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PALUDISMO
(MALARIA)
GENERALIDADES la alta intensidad de la - Resistencia de la
- Paludismo o malaria es la enfermedad, el agente transmisión comunidad reducida
infeccioso es el Plasmodium - Son afectados debido a la
- Es la segunda enfermedad infecciosa que causa más preponderantemente variabilidad de la
muertes en el mundo después de la tuberculosis. La los niños intensidad de la
alta mortalidad se explica por su clínica poco específica - El control es muy transmisión
- Hay más de 150 especies. dificultoso - Son afectados todos
- Infectan glóbulos rojos de mamíferos, aves y reptiles los grupos etarios
- Solo 4 especies infectan a los humanos (Plasmodium - El control es más fácil
malariae, falciparum, vivax, ovale). Factores determinantes mayores de la transmisión:
- La variante falciparum es la de formas más graves de la • Parásito: diferencias biológicas, diversidad genética
enfermedad • Vector y ambiente: temperatura, humedad, altitud,
criaderos, densidad poblacional, ciclo biológico,
EPIDEMIOLOGÍA antropofília, competencia para el desarrollo de
- El paludismo es considerado como la zoonosis más plasmodios
común y grave del mundo • Hospedero humano: factores genéticos, inmunidad,
- Actualmente está confinado a las áreas tropicales más situación de salud, patrón cultural político y social
pobres de África, Asia y América Latina. El riesgo
máximo de infección es en África subsahariana y Asia (a CICLO DE VIDA
áreas tropicales, subtropicales y a algunas templadas). En el humano:
- P. vivax es el que posee mayor diseminación 1. Mosquito infectado pica a una persona inyectándole
- P. falciparum produce las formas más graves de esporozoítos a través de su saliva
paludismo y es el más extendido en África y los trópicos 2. Una hora después de penetrar al organismo los
- Actualmente Plasmodium vivax y P.falciparum esporozoítos migran hacia el hígado, donde se
producen el 95% de las infecciones introducen en los hepatocitos mediante su complejo
- NO HAY EN URUGUAY apical
- Transmitida por vectores biológicos: mosquitos 3. En el hepatocito se reproducen asexualmente (proceso
hembras del género Anopheles denominado esquizogonia) dando miles de merozoitos
por fisión múltiple
PLASMODIUM 4. Los merozoitos destruyen al hepatocito y se liberan al
Protozoario hemoparásito del género Plasmodium torrente sanguíneo donde infectan a los eritrocitos
Phylum Apicomplexa, característico de este phylum es la 5. Dentro del GR los merozoitos se diferencian en una
presencia de un complejo apical formado por roptrias y forma joven (llamada anillo) y esta en un trofozoíto que
micronemas (facilitan la entrada del parásito a la célula da forma al esquizonte eritrocitario (organismo
blanco y desaparecen en las etapas que no son invasivas). multinucleado resultante de la esquizogonia).
Esporozoíto: fase infectante de humanos 6. A partir del esquizonte se liberan de 8 a 32 merozoítos
que invaden nuevos GR e iniciar de nuevo la
TRANSMISIÓN esquizogonia.
✓ Este parásito se transmite de persona a persona a 7. Una pequeña proporción de merozoítos se diferencia
través de la picadura de la hembra del mosquito en gametocitos (gametogénesis, reproducción sexual)
Anopheles (se aloja en sus glándulas salivales). En el mosquito hembra Anopheles:
✓ También puede infectar a través de transfusiones de 1. El mosquito hembra adquiere los gametocitos durante
sangre, ya que el parásito es capaz de sobrevivir hasta la ingestión de GR infectados.
por dos semanas en la sangre refrigerada. 2. En el intestino los gametocitos se diferencian en
✓ Existe la transmisión congénita (vertical): mujer femeninos y masculinos, luego se fusionan para formar
embarazada con parasitemia puede transmitir al feto un cigoto.
los parásitos intraeritocíticos vía transplacentaria 3. El cigoto da origen a una forma móvil: el oocineto
✓ Transmisión mediante el traslado del mosquito de un (también llamado ooquineto), que atraviesa la pared
lugar a otro (ej: avión procedente de zona endémica) del intestino para formar el ooquiste.
Dos grandes patrones de transmisión: 4. En el ooquiste se generan miles de esporozoítos que
Malaria estable Malaria inestable migran a las glándulas salivales del mosquito para
- Ocurrencia de - Ocurrencia estacional terminar su diferenciación y adquirir la capacidad de
intensidad uniforme muy variable. invadir a su nuevo huésped.
durante el año. Aumentos de Fase latente: P. vivax y P. ovale pueden detener su desarrollo
- Alta resistencia de la frecuencia con picos en el hígado en forma de hipnozoítos (latentes) que pueden
comunidad debido a similares a epidemias reactivarse continuando su desarrollo en merozoítos, lo que
provoca la recaída de los pacientes.

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Recurrencia o “recaída verdadera”: Cuando se produce el • La ovalocitosis protege contra la malaria cerebral
reinicio de la fase eritrocitaria a partir de merozoitos • Variantes inmunogenéticas disminuyen o aumentan el
hepáticos, luego de la eliminación total de los parásitos riesgo de infección o de desarrollo de formas graves
sanguíneos mediante tratamiento (HLA, TNF, CDD35)
Recrudescencia: Cuando no se produce la eliminación total
de parásitos sanguíneos con el tratamiento y comienza a MANIFESTACIONES CLÍNICAS
aumentar nuevamente su número con los síntomas Incubación 1 semana o más
consiguientes Son las inespecíficas de cualquier cuadro
Primeras
infeccioso agudo: fiebre mantenida o en
manifes-
picos, malestar general, atralgias, cefalea,
taciones
náuseas y vómito
Episodios que se repiten cada 48hs
(“fiebres tercianas”) con:
- Fiebre con escalofríos, chucho
solemne, posición fetal que dura
entre 1-2hs
“Accesos
- Caída de PA, acelera FC, cefalea,
palúdicos” o
náuseas, vómito
“paroxismos
- Seguido de fiebre >38°, piel caliente
típicos”
y seca, sensación de calor intenso,
incluso con delirio. Algunas horas.
- Baja la fiebre, sudor generalizado,
sensación de alivio, orina amarilla
cetrina y sensación de debilidad
Producidas por la variedad falciparum, lo
que le da el apodo de “fiebre maligna”.
FACTORES DE VIRULENCIA (CITOADHERENCIA) a) Anemia grave → es la complicación
Determinan la morbimortalidad: más frecuente. Se debe a la
Los GR infectados adquieren la capacidad de adherirse al destrucción del GR. También por
endotelio vascular, quedando secuestrados en el vaso afecciones en bazo o médula ósea
sanguíneo. Esto se debe a proteínas ligando llamadas b) Paludismo cerebral → por trombosis
KNOBS, formadas por el parásito, ubicadas en la superficie encefálicas causando a hipoxia local,
del GR. También pueden unirse a eritrocitos no infectados convulsiones, estupor y coma.
para formar rosetas, o a otros GR infectados y constituir c) Complicaciones metabólicas →
complejos de autoaglutinación. acidosis respiratoria, acidosis
Esto produce TROMBOS que alteran el flujo sanguíneo y Complica- metabólica, hipoglucemia, por la
según su ubicación determina la clínica. ciones reducción de volumen de GR
Esta adhesión le permite al parásito: circulantes (menor transporte de O2)
- Un ambiente microaerofílico ideal para su maduración d) Insuficiencia renal → necrosis
- Elusión de la acción del bazo para no ser destruido tubular aguda
Variación antigénica: e) Edema pulmonar → por trombosis
El parásito es capaz de reemplazar de manera regular los directa
antígenos que exponen en su superficie para contrarrestar la f) Paludismo congénito (maternal) →
reacción inmunitaria de su huésped, con lo que eluden el trombosis de vasos placentarios
ataque del sistema inmunitario. Específicamente, las causando un pobre crecimiento fetal,
variaciones se dan a nivel de las proteínas que forman al partos prematuros e incluso abortos
ligando KNOBS. Esto se debe a la proteína multigénica “var”. espontáneos. Los parásitos NO llegan
al feto, quedan en la placenta.
FACTORES DEL HOSPEDERO INVOLUCRADOS EN LA Otros: Esplenomegalia, anemia
RESISTENCIA A LA INFECCIÓN
Alteraciones de la hemoglobina CRITERIOS DE DEFINICIÓN DE MALARIA SEVERA
• La anemia falciforme (Hb S) protege contra P. Por Plasmodium falciparum
falciparum: no completa el ciclo eritrocitario por la o Coma sin respuesta a estímulos externos por más de 30
destrucción celular y la cantidad reducida de oxígeno minutos
disminuye su crecimiento y la producción de rosetas de o Anemia normocítica severa. Hematocrito menor a 15%
GR es menor o Falla renal. Diuresis menor a 400/día o 12 ml/kg/día
• La ß-talasemia reduce 50% el riesgo de infección y 70% o Edema pulmonar
la malaria clínica o Hipoglicemia. Glucosa por debajo de 40 mg/dl
Polimorfismo eritrocitario: o Colapso circulatorio, shock. Hipotensión < 50mmhg
• La deficiencia de Glucosa-6-phosphato dehidrogenasa o Síndrome hemorragíparo, coagulación intravascular
reduce 50% el riesgo de malaria grave diseminada
• Los GR Duffy-negativos resisten a la invasión por P.vivax o Convulsiones generalizadas y repetidas. Más de dos/día

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o Acidemia, acidosis A) Zonas libres de resistencia a cloroquina: primera línea de

o Hemoglobinuria malárica tratamiento es la cloroquina
P. vivax y P. ovale y P. malariae muy raramente da B) Zonas con resistencia a cloroquina: cloroquina-proguanil
complicaciones y no causan cuadros clínicos de gravedad. o mefloquina
C) Zonas con multiresistencia (frontera Tailandia/ Camboya/
DIFERENCIAS ENTRE LAS ESPECIES Myanmar): mefloquina, cloroquina-proguanil o doxiciclina

PROFILAXIS
- Eliminar los cuerpos de agua o charcos en los cuales se
pueden desarrollar las larvas del mosquito Anopheles
- Erradicar las larvas mediante larvicidas
DIAGNÓSTICO - Reducir el contacto de las personas con el mosquito
Parasitológico en frotis fino o gota gruesa teñidos con mediante la utilización de ropa protectora, repelentes y
GIEMSA: examen directo. Permite conocer el grado de uso de mallas de alambre fino o mosquiteros
parasitemia del individuo y la especie. Baja sensibilidad, Profilaxis del viajero: viajeros a zonas endémicas de estancia
requiere una parasitemia mínima de 50 parásitos/μl sangre prolongada (meses), se recomienda profilaxis que debe
→ método de elección comenzar una a dos semanas antes de viajar (un día antes si
Inmunofluorescencia: aumenta la sensibilidad del frotis de se trata del proguanil y doxiciclina), y debe continuar
sangre, pero es útil solo para P. falciparum. durante todo el tiempo que permanezca en la zona palúdica,
PCR: alta sensibilidad, solo requiere de 5 parásitos/ul ya que además de prolongarlo durante cuatro semanas después de
amplifica el material genético. También determina la su retorno.
especie. Pero el costo de este técnica es elevada.
Test rápidos: tiras reactivas de inmuno- cromatografía. BIBLIOGRAFÍA
Detectan la proteína histidina específica de P. falciparum, o  DG actualizada 2024
la deshidrogenasa láctica o aldolasa presentes en las cuatro  Becerril, M.A. Parasitología Médica, 5° edición,
especies que causan el paludismo en el humano. 2019. Cap 16
- Ventaja: son muy fáciles de realizar en lugares en Objetivos
donde por problemas de infraestructura no es posible ✓ Conocer las causas de que llevan a que la malaria
llevar a cabo la prueba de gota gruesa tenga una distribución mundial
- Desventaja: tiene falsos negativos y no es cuantitativa. ✓ Medidas de profilaxis
No reemplazan a la microscopía ✓ Interpretación de las presentaciones clínicas,
Anticuerpos anti-P. falciparum en suero: por conocimiento de la patogenia
inmunofluorescencia. Tiene una baja sensibilidad para el ✓ Alternativas del diagnóstico
diagnóstico. Se usa en bancos de sangre. ✓ Tratamiento adecuado de mantenimiento y durante
la enfermedad
TRATAMIENTO: ANTIPALÚDICOS CONTACTO PARA MÁS RESÚMENES
Destruyen a los parásitos Doxiciclina, proguanilo, o Ig: @euge_torres_resumeness
que están en el hígado pirimetamina y primaquina o Wpp: 095295015
Actúan sobre los parásitos Cloroquina, quinina,
que infectan a los glóbulos sulfadoxipirimetamina y
rojos mefloquina

La OMS recomienda que cualquier país que enfrente

resistencia a la terapia antipalúdica de primera línea de un
solo fármaco, la cambie por la terapia combinada, de
preferencia usando artemisinina (ART: lactona que produce
daño por radicales libres), pero sus costos son muy
elevados.

Los planes actuales de tratamiento depende de la Espero que este resumen te haya sido de utilidad!
resistencia a la cloroquina: Muchos ÉXITOS

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ANEXO: PLASMODIOS EN FROTIS DE SANGRE: CARACTERÍSTICAS

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