HTA en Es

Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.
com
CEBADOR
Hipertensión
Suzanne Oparil1, María Zarina Acelajado2, George L. Bakris3, Dan R. Berlowitz4,5, Renata
Cífková6, Anna F. Dominiczak7, Guido Grassi8,9, Jens Jordán10, Neil R. Poulter11, Antonio
Rodgers12y Paul K. Whelton13
Resumen | La hipertensión arterial sistémica es el factor de riesgo modificable más importante de morbilidad y mortalidad
por todas las causas en todo el mundo y se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). Menos de la
mitad de las personas con hipertensión son conscientes de su enfermedad, y muchos otros lo son, pero no reciben
tratamiento o lo reciben de forma inadecuada, aunque el tratamiento exitoso de la hipertensión reduce la carga mundial
de enfermedad y mortalidad. La etiología de la hipertensión implica la compleja interacción de factores ambientales y
fisiopatológicos que afectan múltiples sistemas, así como la predisposición genética. La evaluación de pacientes con
hipertensión incluye la medición precisa y estandarizada de la presión arterial (PA), la evaluación del riesgo previsto de ECV
aterosclerótica de los pacientes y la evidencia de daño a órganos diana, y la detección de causas secundarias de
hipertensión y presencia de comorbilidades (como ECV y nefropatía). Los cambios en el estilo de vida, incluidas
modificaciones en la dieta y una mayor actividad física, son eficaces para reducir la presión arterial y prevenir la
hipertensión y sus secuelas de ECV. La terapia farmacológica es muy eficaz para reducir la PA y prevenir los resultados de
ECV en la mayoría de los pacientes; Los medicamentos antihipertensivos de primera línea incluyen inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina II, bloqueadores de los canales de calcio
dihidropiridina y diuréticos tiazídicos.
La hipertensión arterial sistémica (en lo sucesivo denominada estado de exceso) y condiciones debidas a mutaciones en
hipertensión) se caracteriza por una presión arterial (PA) PDE3A (que codifica la 3ʹ,5ʹ-fosfodiesterasa cíclica A inhibida
persistentemente alta en las arterias sistémicas. La PA se expresa por cGMP)), en la que una única mutación genética explica
comúnmente como la relación entre la PA sistólica (es decir, la completamente la patogénesis de la hipertensión e indica la
presión que la sangre ejerce sobre las paredes arteriales cuando mejor modalidad de tratamiento7–9. Si la hipertensión es
el corazón se contrae) y la PA diastólica (la presión cuando el causada por otra afección (por ejemplo, aldosteronismo
corazón se relaja). Los umbrales de PA que definen la primario, feocromocitoma (un tumor neuroendocrino de las
hipertensión dependen del método de medición(TABLA 1). Varias glándulas suprarrenales u otros tejidos neuroendocrinos) o
etiologías pueden ser la base de la hipertensión. La mayoría (90 a estenosis de la arteria renal), se denomina hipertensión
95%) de los pacientes tienen una hipertensión esencial o primaria secundaria.
muy heterogénea con una etiología multifactorial entre genes y La hipertensión es el factor de riesgo prevenible más común
ambiente. Una historia familiar positiva es una ocurrencia de enfermedad cardiovascular (ECV; que incluye enfermedad
frecuente en pacientes con hipertensión, y la heredabilidad (una coronaria, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular,
medida de cuánto de la variación en un rasgo se debe a la infarto de miocardio, fibrilación auricular y enfermedad arterial
Correspondencia a SO variación en factores genéticos) se estima entre el 35% y el 50% periférica), enfermedad renal crónica (ERC) y deterioro cognitivo,
Biología Vascular y en la mayoría de los estudios.1,2. Los estudios de asociación de y es el principal factor contribuyente. todas las causas de
Hipertensión todo el genoma (GWAS) han identificado ~120 loci que están mortalidad y discapacidad en todo el mundo10. La relación entre
Programa, División de
asociados con la regulación de la PA y juntos explican el 3,5% de la PA y el mayor riesgo de ECV es gradual y continua,
Enfermedades cardiovasculares,
la varianza del rasgo.3–5. Estos hallazgos son cada vez más comenzando con PA tan bajas como 115/75 mmHg, dentro de lo
Departamento de Medicina,
Facultad de Medicina, Universidad importantes a medida que buscamos nuevas vías y nuevos que se considera el rango normotenso. La prevención y el
de Alabama en Birmingham biomarcadores para desarrollar modalidades terapéuticas y de tratamiento exitosos de la hipertensión son clave para reducir la
(UAB), 1720 2nd Avenue South, diagnóstico basadas en ómicas más modernas para la carga de morbilidad y promover la longevidad en la población
Birmingham, AL, 35294–0007, EE.
hipertensión en la era de la medicina de precisión.6. mundial. En el tratamiento de la hipertensión, es importante
UU.
soparil@uabmc.edu considerar el riesgo previsto de ECV aterosclerótica (ASCVD) de
Se han descrito varias formas raras y monogénicas de una persona más que el nivel de PA solo, ya que las personas con
Número de artículo: 18014
doi:10.1038/nrdp.2018.14 Publicado
hipertensión (por ejemplo, síndrome de Liddle, aldosteronismo alto riesgo de ASCVD obtienen el mayor beneficio del tratamiento
en línea el 22 de marzo de 2018 remediable con glucocorticoides (un mineralocorticoide para reducir la PA.11.
RESEÑAS DE NATURALEZA |PRIMERES DE ENFERMEDADES VOLUMEN 4 | NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 |1
©2018MacmillanPublishersLimited, parte de SpringerNature.Todos los derechos reservados.

CEBADOR
Carga de enfermedad
Direcciones de autor
A nivel mundial, 3.500 millones de adultos tienen niveles de PA sistólica
1Programa de Biología Vascular e Hipertensión, División de Enfermedades Cardiovasculares, no óptimos (es decir, >110-115 mmHg) y 874 millones de adultos
Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Alabama en Birmingham (UAB), tienen una PA sistólica de ≥140 mmHg. Así, aproximadamente uno de
1720 2nd Avenue South, Birmingham, AL, 35294–0007, EE. UU.
cada cuatro adultos tiene hipertensión.dieciséis. Entre 1990 y 2015, hubo
2 Atenas-Limestone Hospital, Atenas, AL, EE.UU.
un aumento del 43% en el número total global de años de vida
3Medicina de la Universidad de Chicago, Chicago, IL, EE. UU.
saludable perdidos debido a una presión arterial no óptima, impulsado
4Centro de Investigación sobre Organización e Implementación de la Atención Médica, Centro Médico de
por el aumento de la población, el envejecimiento de la población y un
Asuntos de Veteranos de Bedford, Bedford, MA, EE. UU.
5Facultades de Medicina y Salud Pública, Universidad de Boston, Boston, MA, EE. UU. aumento del 10% en la prevalencia de hipertensión estandarizada por
6 Centro de Prevención Cardiovascular, Universidad Carolina de Praga, Primera Facultad edad.dieciséis. El estudio sobre la carga mundial de enfermedades ha
de Medicina y Hospital Thomayer, Praga, República Checa. demostrado que la presión arterial no óptima sigue siendo el mayor
Instituto de Ciencias Médicas y Cardiovasculares, Facultad de Ciencias Médicas, Veterinarias y
7 factor de riesgo que contribuye a la carga mundial de enfermedades y
Biológicas, Universidad de Glasgow, Glasgow, Reino Unido. a la mortalidad global por todas las causas, provocando 9,4 millones de
8 Clínica Médica, Universidad de Milano-Bicocca, Milán, Italia. muertes y 212 millones de años de vida saludable perdidos (8,5% de el
9 IRCCS Multimedica, Sesto San Giovanni, Milán, Italia.
total mundial) cada año10.
10 Instituto de Medicina Aeroespacial, Centro Aeroespacial Alemán (DLR), Universidad
de Colonia, Colonia, Alemania.
Riesgo de enfermedad cardiovascular
11Unidad de Ensayos Clínicos Imperial, Escuela de Salud Pública, Imperial College London, Londres, Reino Unido.
12 Instituto George para la Salud Global, Sydney, Nueva Gales del Sur, Australia. Los estudios observacionales prospectivos han demostrado
13 Departamento de Epidemiología, Escuela de Salud Pública y Medicina Tropical de la Universidad de repetidamente una relación fuerte, continua y positiva entre la PA
Tulane, Nueva Orleans, LA, EE.UU. y las ECV, sin evidencia de un umbral de riesgo en todo el rango
habitual de PA observado en la práctica clínica.17-19. La relación
entre la PA y las ECV se aplica tanto a la PA sistólica como a la
Este manual analiza la epidemiología y fisiopatología de la hipertensión diastólica, pero es algo más sólida para la PA sistólica en adultos.
primaria, las estrategias de prevención para frenar la progresión de la . Se observa en ambos sexos, en todas las edades durante la
19
elevación de la PA, las estrategias de manejo (incluidos los objetivos óptimos edad adulta y en todas las manifestaciones importantes de ECV,
de PA) para reducir la PA y prevenir los resultados de ECV en pacientes con incluido el accidente cerebrovascular (isquémico y hemorrágico),
hipertensión establecida y los efectos del tratamiento antihipertensivo sobre la enfermedad arterial coronaria, la insuficiencia cardíaca, la
la calidad de la hipertensión. vida; Finalmente, exploramos las lagunas de enfermedad arterial periférica y la enfermedad renal terminal
conocimiento, las tendencias futuras y las perspectivas para la investigación y (aunque existen variaciones en la fuerza de las asociaciones y las
el tratamiento de la hipertensión durante la próxima década. pendientes de las curvas)17-20(HIGO. 1). La relación es independiente
de otros factores de riesgo de ECV, y el nivel de PA ha
demostrado ser un componente importante del riesgo de ECV en
Epidemiología todos los modelos de predicción.21. Aproximadamente dos tercios
En las sociedades preindustriales, los niveles de PA tenían de todos los adultos que tienen hipertensión o reciben
distribuciones estrechas con valores medios que cambiaban poco con tratamiento con medicamentos para reducir la presión arterial a
la edad y promediaban alrededor de 115/75 mmHg.(ÁRBITRO. 12), un los 30 años de edad tienen un riesgo ~40% mayor de
valor que probablemente representa la PA normal (o ideal) para los experimentar un evento de ECV que sus contrapartes de la
humanos. Sin embargo, en la mayoría de las sociedades misma edad y sexo con un nivel más bajo de hipertensión
contemporáneas, los niveles de PA sistólica aumentan de manera arterial. PA18. Además, los eventos de ECV en personas con
constante y continua con la edad, tanto en hombres como en mujeres. hipertensión tienden a manifestarse unos 5 años antes que en
Este hallazgo omnipresente podría explicarse por el hecho de que la personas con un nivel más bajo de PA.18.
edad es un indicador de la probabilidad y la duración de la exposición a En personas de 40 a 69 años de edad, un aumento de 20 mmHg en la PA
los numerosos factores ambientales que aumentan la PA sistólica o un aumento de 10 mmHg en la PA diastólica, independientemente
gradualmente con el tiempo, como el consumo excesivo de sodio, la de los valores iniciales, se asocia con más del doble del riesgo de accidente
ingesta insuficiente de potasio en la dieta, el sobrepeso y la obesidad, cerebrovascular o mortalidad por cardiopatía isquémica.17, mientras que una
el consumo de alcohol. ingesta e inactividad física. Otros factores, reducción de la PA sistólica de 5 mmHg puede disminuir la mortalidad por
como la predisposición genética o el entorno intrauterino adverso accidente cerebrovascular en un 14% y la mortalidad por enfermedades
(como la hipertensión gestacional o la preeclampsia), tienen cardiovasculares en un 9%. A edades más avanzadas (≥80 años), el riesgo
asociaciones pequeñas pero definitivas con niveles elevados de PA en relativo correspondiente es ligeramente menor, pero el riesgo absoluto es
la edad adulta.13. Incluso aumentos modestos en la PA media de la mucho mayor que en etapas anteriores de la vida.17. Por ejemplo, una
población conducen a grandes aumentos en el número absoluto de diferencia de 20 mmHg en la PA sistólica entre 120 mmHg y 140 mmHg se
personas con hipertensión.14. asocia con una diferencia anual en el riesgo absoluto que es casi diez veces
A medida que avanza el desarrollo económico, la hipertensión mayor en edades de 80 a 89 años que en edades de 50 a 59 años.17.
afecta inicialmente a quienes tienen un nivel socioeconómico

alto, pero en etapas posteriores del desarrollo económico, la
prevalencia de la hipertensión y sus consecuencias es mayor en Mecanismos/fisiopatología
aquellos con un nivel socioeconómico más bajo; Este fenómeno Regulación de la presión arterial
se observa tanto dentro como entre países. Además, la velocidad La PA está determinada por varios parámetros del sistema
del cambio en la prevalencia de la hipertensión entre 2000 y 2010 cardiovascular, incluido el volumen sanguíneo y el gasto cardíaco
ha sido mucho más rápida que en transiciones epidemiológicas (la cantidad de sangre bombeada por el corazón por minuto), así
anteriores.15. como el equilibrio del tono arterial, que se ve afectado por
2|NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 | VOLUMEN 4 www.nature.com/nrdp

CEBADOR
tanto el volumen intravascular como los sistemas La sensibilidad a la sal se define como una marcada elevación de la PA
neurohumorales (que se analizan en las siguientes secciones). El después de una carga de sodio de ≥5 g y se caracteriza por una
mantenimiento de los niveles fisiológicos de PA implica una elevación de la PA sistólica de al menos 10 mmHg a las pocas horas de
compleja interacción de varios elementos de un sistema la ingestión. Las personas sensibles a la sal tienen una disfunción
neurohumoral integrado que incluye el sistema renina- endotelial subyacente debido a influencias genéticas o ambientales. En
angiotensina-aldosterona (SRAA), las funciones de los péptidos respuesta a una alta carga de sal, estos individuos generalmente
natriuréticos y el endotelio, el sistema nervioso simpático (SNS) y manifiestan una sobreproducción del factor de crecimiento
el sistema inmunológico. sistema(HIGO. 2). El mal funcionamiento o transformante β (TGFβ), que aumenta el riesgo de fibrosis y estrés
la alteración de los factores implicados en el control de la PA en oxidativo y tienen NO biodisponible limitado. La ingestión crónica de
cualquier componente de este sistema neurohumoral integrado un alto contenido de sal puede provocar disfunción endotelial, incluso
puede conducir directa o indirectamente a aumentos en la PA en personas que no son sensibles a la sal.30, y también afecta la
media, la variabilidad de la PA o ambas, con el tiempo, lo que microbiota intestinal, con cambios resultantes que contribuyen a una
resulta en daño al órgano diana (por ejemplo, hipertrofia mayor sensibilidad a la sal y al desarrollo de hipertensión.31. El
ventricular izquierda y ERC). ) y resultados de ECV22. consumo elevado de sal también parece impulsar la autoinmunidad al
Los mecanismos fisiopatológicos responsables de la inducir T helper 17 (Th17) células31. Se ha demostrado que el consumo
hipertensión son complejos y actúan sobre un fondo genético. La elevado de sal en ratones disminuyeLactobacillus murinusen la
hipertensión primaria involucra múltiples tipos de genes; Algunas microbiota intestinal. Tratamiento de ratones conL. murinoevitó la
variantes alélicas de varios genes se asocian con un mayor riesgo exacerbación inducida por la sal de la hipertensión sensible a la sal
de desarrollar hipertensión primaria y están relacionadas en casi mediante la modulación de Th17 celdas31. De acuerdo con estos
todos los casos con antecedentes familiares positivos.(CUADRO 1). hallazgos, una exposición moderada a un alto contenido de sal en un
Esta predisposición genética, junto con una serie de factores estudio piloto en humanos redujo la supervivencia intestinal de
ambientales, como la ingesta elevada de sodio, la mala calidad lactobacilospp., aumentó el número de Th17 células y aumento de la PA
del sueño o la apnea del sueño, el consumo excesivo de alcohol y 31. Por tanto, la microbiota intestinal parece contribuir a la sensibilidad
el alto estrés mental, contribuye al desarrollo de la hipertensión. a la sal de la PA y a la patogénesis de la hipertensión.
22–24. Finalmente, la probabilidad de desarrollar hipertensión
aumenta con el envejecimiento, debido al endurecimiento
progresivo de la vasculatura arterial causado, entre otros Sistema renina-angiotensina-aldosterona
factores, por cambios que se desarrollan lentamente en el El SRAA tiene efectos de amplio alcance sobre la regulación de la
colágeno vascular y aumentos de la aterosclerosis.25–27. Los PA, mediando la retención de sodio, la natriuresis por presión (es
factores inmunológicos también pueden desempeñar un papel decir, el mecanismo por el cual los aumentos en la presión de
importante, especialmente en el contexto de enfermedades perfusión renal (el gradiente entre la PA arterial y venosa renal)
infecciosas o reumatológicas como la artritis reumatoide. La conducen a una disminución de la reabsorción de sodio y un
teoría del mosaico de la hipertensión describe su fisiopatología aumento de la excreción de sodio), sensibilidad a la sal,
multifacética28,29. vasoconstricción, disfunción endotelial y lesión vascular y juega
un papel importante en la patogénesis de la hipertensión22(HIGO.
Regulación de la homeostasis del sodio. 2). El SRAA está presente a nivel celular en muchos órganos, pero
El sodio es un regulador crucial del volumen sanguíneo: una alta su función más crucial es ayudar a regular la homeostasis
concentración sérica de sodio promueve la retención de líquidos presión-volumen en el riñón, donde mantiene la perfusión en
(agua), aumentando así el volumen sanguíneo y la presión estados de depleción de volumen (es decir, cuando hay una
arterial. Cuando el sodio en la dieta aumenta en individuos reducción del líquido extracelular). volumen como resultado de la
normotensos, se producen cambios hemodinámicos pérdida de sodio y líquido) y se suprime en condiciones de
compensatorios para mantener la PA constante. Estos cambios volumen expandido (sobrecarga de líquido). La renina y su
incluyen la reducción de la resistencia vascular renal y periférica y precursora, la prorenina, se sintetizan y almacenan en las células
el aumento de la producción de óxido nítrico (NO, un yuxtaglomerulares del riñón y se liberan en respuesta a diversos
vasodilatador) del endotelio. Sin embargo, si el efecto del NO está estímulos.(HIGO. 3). La función principal de la renina es escindir el
alterado o ausente, se produce un aumento de la PA. La angiotensinógeno para formar angiotensina I. La enzima
disfunción endotelial es un factor de riesgo para el desarrollo de convertidora de angiotensina (ECA) escinde la angiotensina I para
sensibilidad a la sal y posterior hipertensión. formar angiotensina II, que está en el centro del papel
patogénico del SRAA en la hipertensión.32(HIGO. 3).
Tabla 1 |Definiciones de hipertensión basadas en las directrices ESH/ESC de 2013

La angiotensina II mejora la reabsorción de sodio en el túbulo
Categoría Subtipo PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg) proximal al aumentar la actividad del intercambiador 3 de sodio/
Oficina BP N/A ≥140 ≥90 hidrógeno, el cotransportador 1 de bicarbonato de sodio

electrogénico y Na+/K+-ATPasa e induciendo la síntesis y
PA ambulatoria Durante el día (despierto) ≥135 ≥85
liberación de aldosterona desde la glomerulosa suprarrenal.22. La
De noche (dormido) ≥120 ≥70 angiotensina II también se asocia con disfunción endotelial y
24 horas ≥130 ≥80 tiene efectos profibróticos y proinflamatorios, mediados en gran
parte por un aumento del estrés oxidativo, que produce lesión
Inicio PA N/A ≥135 ≥85
renal, cardíaca y vascular. La angiotensina II está estrechamente
Para el diagnóstico de hipertensión, la presión arterial (PA) sistólica, la PA diastólica o ambas deben
exceder los valores informados. ESC, Sociedad Europea de Cardiología; ESH, Sociedad Europea de relacionada con el daño a órganos diana en la hipertensión a
Hipertensión; NA, no aplicable. Modificado deÁRBITRO. 77. través de estos mecanismos22.

CEBADOR
ACE2 se ha convertido en un modulador importante en la (fosfoinositida 3-quinasa – RAC serina/treoninaproteína

fisiopatología de la hipertensión, las enfermedades cardiovasculares y quinasa), NADPH oxidasa, TGFβ1, el receptor del factor de
las enfermedades renales, debido a su papel en la metabolización de la crecimiento epidérmico (EGF) y actividad del factor nuclear
angiotensina II en angiotensina (1–7).33. La angiotensina (1–7) induce κB (NF-κB)33–35.
vasodilatación sistémica y regional, diuresis y natriuresis y ejerce La aldosterona juega un papel crucial en la hipertensión.
efectos antiproliferativos y anticrecimiento sobre las células del Al unirse al receptor de mineralocorticoides, induce efectos
músculo liso vascular, los miocitos cardíacos y los fibroblastos, así no genómicos (es decir, sin modificar directamente la
como sobre las células glomerulares y tubulares proximales.33. La expresión génica) que incluyen la activación del canal de
angiotensina (1–7) también tiene efectos protectores cardiorrenales sodio sensible a amilorida, comúnmente conocido como
mediados por el receptor Mas del protooncogén a través de vías de canal de sodio epitelial (ENaC), y resulta en la estimulación
señalización que incluyen proteínas quinasas activadas por mitógenos de los riñones. Reabsorción de sodio en el conducto colector
(MAPK), PI3K-AKT. cortical.36. La aldosterona también tiene muchos efectos no
epiteliales que contribuyen a la disfunción endotelial, la
vasoconstricción y la hipertensión.36,37. Estos incluyen la
a
60 proliferación de células del músculo liso vascular, el depósito
de matriz extracelular vascular, la remodelación vascular, la
Incidencia (por 10.000 personas-año)
50 fibrosis y el aumento del estrés oxidativo.36,37.
40
Péptidos natriuréticos
30 El péptido natriurético auricular (ANP) y el péptido natriurético

cerebral (BNP) desempeñan un papel importante en la
20 sensibilidad a la sal y la hipertensión.(HIGO. 2). Tienen importantes
propiedades natriuréticas y vasodilatadoras que permiten el
10 mantenimiento del equilibrio de sodio y la PA durante la carga de
sodio.38,39. Tras la administración de una carga de sodio, el
0
estiramiento auricular y ventricular conduce a la liberación de
b ANP y BNP, respectivamente, lo que conduce a vasodilatación
30
sistémica y disminución del volumen plasmático (debido a los
Prevalencia (%)
20 cambios de líquido del compartimento intravascular al

intersticial) y resulta en una disminución de la PA.40. Los péptidos
10 natriuréticos aumentan la tasa de filtración glomerular mediante
un aumento del tono arteriolar eferente en estados de volumen
0
expandido e inhiben la reabsorción renal de sodio a través de
C efectos directos e indirectos. Los efectos directos incluyen
30
Exceso de mortalidad (%)
disminución de la actividad del Na+/K+-ATPasa y el

20 cotransportador sodio-glucosa en el túbulo proximal e inhibición
del ENaC en la nefrona distal. Los efectos indirectos incluyen la
10 inhibición de la liberación de renina y aldosterona.39.
La deficiencia de péptido natriurético promueve la hipertensión. La
0
<110 110–119 120–129 130–139 140–149 150–159 160–169 170–179 ≥180 corina (también conocida como enzima convertidora del péptido
Presión arterial sistólica (mmHg) natriurético auricular) es una serina proteasa que se expresa en gran
Muestra medida en el corazón y convierte los precursores de ANP y BNP pro-
distribución 75 20 5 ANP y pro-BNP en sus formas activas. La deficiencia de corina se ha
(%)
asociado con sobrecarga de volumen, insuficiencia cardíaca e
Figura 1 |Asociación entre la presión arterial sistólica y la mortalidad por enfermedad coronaria.La
hipertensión sensible a la sal.41. La deficiencia de péptido natriurético
relación entre la presión arterial sistólica (PA) y el riesgo posterior de mortalidad por enfermedad
también predispone a la resistencia a la insulina y a la diabetes mellitus
coronaria se evaluó en más de 340.000 hombres estadounidenses de 35 a 57 años de edad al comienzo
tipo 2. La obesidad se asocia con la deficiencia del péptido natriurético,
del estudio y se les dio seguimiento durante un promedio de 11,6 años.a|Distribución de la incidencia de
probablemente a través de la regulación positiva del receptor 3 del
mortalidad por enfermedad coronaria, ajustada por edad, raza, nivel de colesterol sérico total, cigarrillos
fumados por día, uso de medicamentos para la diabetes mellitus e ingresos. Las personas con los niveles péptido natriurético auricular en el tejido adiposo.42. Los péptidos
más altos de PA tenían mayor riesgo de mortalidad por enfermedades cardiovasculares (ECV).b| natriuréticos tienen potencial terapéutico para el síndrome metabólico
Prevalencia de mortalidad por enfermedad coronaria. Sólo una minoría de los hombres examinados
estuvo expuesta al alto riesgo asociado con la hipertensión (≥140 mmHg para PA sistólica, según — un conjunto de condiciones (que incluyen presión arterial alta,
medición de PA en el consultorio). Sin embargo, un número mucho mayor de personas, que tenían una niveles altos de glucosa en ayunas, obesidad abdominal,
PA en el rango no hipertenso, estuvieron expuestas a aumentos más modestos pero aún importantes en triglicéridos altos y microalbuminuria) que ocurren juntas,
el riesgo de ECV.C|Estimación del porcentaje de exceso de mortalidad por enfermedad coronaria que se
aumentando el riesgo de ECV y diabetes mellitus42.
produce en cada categoría de PA sistólica utilizando individuos con una PA sistólica de <110 mmHg como
grupo de referencia. Alrededor de dos tercios de la carga general de mortalidad por enfermedades
coronarias relacionadas con la PA ocurrieron en hombres que tenían una PA sistólica de≥140 mmHg (25%
endotelio
El endotelio es un importante regulador del tono vascular y un
de la muestra). Sin embargo, alrededor de dos tercios de la carga de enfermedad restante podría
atribuirse a aproximadamente el 20% de los adultos que tenían una PA sistólica en el rango normal alto importante contribuyente a la sensibilidad a la sal a través del NO.
(PA sistólica 130-139 mmHg).203. Datos de(ÁRBITRO. 19). (FIGURA 2). Las células endoteliales producen una gran cantidad de sustancias
vasoactivas, de las cuales el NO es la más importante en la PA.

CEBADOR
RAAS Péptidos natriuréticos endotelio redes sociales Inmune

sistema
• endotelial • Mantenimiento • Otros vasoactivos Activación del SNS ↑Infiltración de macrófagos

disfunción de na+balance sustancias
• Sensibilidad a la sal y PA durante • Sensibilidad a la sal
Catecolamina ↑N / A+sensibilidad
• Lesión vascular N / A+cargando • Tono vascular
liberar
• natriuresis
natriuresis por presión
• Vasodilatación ↑PA
Óxido nítrico
↑simpático renal
actividad
Célula T antiinflamatoria registro
↓PA
↓PA
↑N / A+avidez
↓PA
• N / A+retención
• vasoconstricción Endotelina 1 Células T 1 proinflamatorias
h
↑PA ↓PA ↑PA ↑PA ↑PA
Figura 2 |Los principales sistemas neuroendocrinos implicados en la regulación de la presión arterial.Sistemas neurohumoral,
inmunológico y de órganos implicados en el mantenimiento de la presión arterial (PA). N / A+, sodio; SRAA: sistema renina-angiotensina-
aldosterona; SNS, sistema nervioso simpático; tregistro, regulador T.
regulación43,44. Las células endoteliales liberan continuamente NO en La disfunción endotelial juega un papel fundamental en la
respuesta al esfuerzo cortante inducido por el flujo, lo que conduce a la patogénesis de la hipertensión. Los hijos normotensos de padres
relajación del músculo liso vascular mediante la activación de la con hipertensión a menudo tienen una vasodilatación
guanilato ciclasa y la generación de GMP cíclico intracelular.45. La dependiente del endotelio alterada, lo que implica un
interrupción de la producción de NO mediante la inhibición de la NO componente genético en el desarrollo de la disfunción endotelial.
sintasa endotelial expresada constitutivamente (eNOS) provoca . La disfunción endotelial en el contexto de hipertensión crónica
47
elevación de la PA y desarrollo de hipertensión en animales y se relaciona con una combinación de lesión inducida por presión
humanos.46. Los estudios para evaluar la actividad del NO en humanos directa y aumento del estrés oxidativo. Varios sistemas
han demostrado una disminución de la producción de NO en todo el enzimáticos, incluidos la NADPH oxidasa, la xantina oxidasa y la
cuerpo en pacientes con hipertensión en comparación con los ciclooxigenasa, así como la actividad disminuida de la superóxido
controles normotensos.46,47. dismutasa, generan especies reactivas de oxígeno.47,54. El exceso
Las células endoteliales también secretan una variedad de de aniones superóxido se une al NO, disminuyendo la
otras sustancias vasorreguladoras, incluidos vasodilatadores, biodisponibilidad del NO y generando el oxidante proinflamatorio
como la prostaciclina y los factores hiperpolarizantes derivados peroxinitrito. La disminución de la biodisponibilidad del NO es el
del endotelio, y vasoconstrictores, como la endotelina 1 (ET1), la factor central que vincula el estrés oxidativo con la disfunción
angiotensina II generada localmente y los prostanoides endotelial y la hipertensión.47. Las personas sensibles a la sal
tromboxano A2 y prostaglandina A2. ET1 es un potente pueden ser muy sensibles al estrés hemodinámico del aumento
vasoconstrictor que activa el receptor ET1 (ETA) en el músculo liso del volumen sanguíneo, lo que lleva a una sobreproducción de
vascular.48. Otras sustancias vasodilatadoras secretadas por TGFβ y estrés oxidativo y limita el NO biodisponible.30. La
diversos tipos de células, como los péptidos relacionados con el angiotensina II, junto con otros factores, incluido el estiramiento
gen de la calcitonina, la adrenomedulina y la sustancia P, actúan vascular cíclico como resultado de cambios en la PA, ET1, ácido
principalmente mediante aumentos en la liberación de NO de las úrico, inflamación sistémica, noradrenalina, ácidos grasos libres y
células endoteliales.49,50. El péptido 1 similar al glucagón, la tabaquismo, aumenta la actividad de la NADPH oxidasa y
hormona intestinal reguladora de la glucosa, también tiene desempeña un papel central en la generación de enzimas
propiedades vasodilatadoras.51. El equilibrio entre estos factores, oxidativas. estrés en la hipertensión52.
junto con el NO y la ET1, determina el efecto final del endotelio
sobre el tono vascular.48,51–53. Los niveles circulantes de ET1 no
aumentan consistentemente en la hipertensión, pero hay una Sistema nervioso simpático
tendencia hacia una mayor sensibilidad a los efectos Los barorreceptores, mecanorreceptores que detectan cambios
vasoconstrictores e hipertensivos de la ET1 en individuos con de presión en el sistema circulatorio, están alojados en varios
hipertensión.53. Los antagonistas de ETA atenúan o eliminan la lugares del árbol arterial, siendo un lugar clave el seno carotídeo,
hipertensión en una variedad de modelos experimentales y son un área dilatada en la base de la arteria carótida interna, justo
eficaces para reducir la PA en humanos48,53. por encima de la bifurcación de la arteria común.

CEBADOR
hipertensión sostenida62. En otro modelo animal, las ratas que

Caja 1 |Predisposición genética a la hipertensión.
recibieron infusiones diarias de fenilefrina durante 8 semanas
Un gran estudio de asociación de todo el genoma de 2,5 millones de polimorfismos de un solo desarrollaron hipertensión durante las infusiones; su presión
nucleótido (SNP) genotipados en más de 69.000 individuos de ascendencia europea de 29 estudios arterial se normalizó con una dieta baja en sal después de la
demostró que la mayoría de los SNP relacionados con la regulación de la presión arterial (PA) y el
interrupción de la fenilefrina, pero una vez que se les volvió a
riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) involucraban péptidos natriuréticos.196. Anteriormente se
administrar una dieta alta en sal, los animales volvieron a ser
habían identificado SNP en genes que codifican precursores del péptido natriurético auricular (ANP) y
hipertensos.30. El grado de elevación de la PA en la dieta rica en
del péptido natriurético cerebral (BNP).197, y en este estudio se identificaron otros dos loci que
contienen genes implicados en los péptidos natriuréticos y las vías de señalización del óxido nítrico
sal se relacionó directamente con el grado de fibrosis túbulo-
(NO). Ambas vías regulan el GMP cíclico, que promueve la vasodilatación. intersticial renal y la disminución de la tasa de filtración
Un estudio de 2016 identificó loci asociados a 66BP, que se enriquecieron paracis-Elementos reguladores en glomerular, lo que sugiere que la hipertensión inducida por
las células endoteliales vasculares, consistentes con un papel en el control de la PA a través de la modulación catecolaminas causa lesión intersticial renal y un fenotipo
del tono vascular. Esta información impulsó el desarrollo de una puntuación de riesgo genético para predecir sensible a la sal que persiste incluso después la hiperactividad
el daño a órganos diana.4. simpática ya no está presente. Además, el aumento de la
Los estudios de deleción de genes en modelos de roedores han evaluado el ANP y el BNP cardíacos como
actividad del SNS produce disfunción endotelial mediada por el
reguladores paracrinos de la regeneración vascular. La eliminación de los genes que codifican ANP y BNP
receptor adrenérgico α-1, vasoconstricción, proliferación del
exagera la fibrosis cardíaca y aumenta la remodelación adversa del ventrículo izquierdo (VI)38y la deficiencia del
músculo liso vascular y aumento de la rigidez arterial, lo que
receptor 1 del péptido natriurético auricular (NPR1) conduce a un aumento de la PA, fibrosis cardíaca y
contribuye al desarrollo y mantenimiento de la hipertensión.66.
disfunción del VI. Además, la eliminación del gen que codifica el receptor endotelial de guanilil ciclasa A, un
receptor de superficie celular para péptidos natriuréticos, conduce a una disminución de la regeneración
Finalmente, hay evidencia de que la hiperactividad simpática
vascular y la angiogénesis en respuesta a la isquemia crítica de las extremidades posteriores, así como a la aumenta la sensibilidad a la sal debido a una reducción en la
fibrosis cardíaca y la disfunción diastólica. actividad deWNK4, que codifica la serina/treonina quinasa WNK4,
Finalmente, los estudios clínicos han observado una asociación entre ciertosCORÍN que inhibe el cotransportador de Na-Cl sensible a las tiazidas, lo
Polimorfismos y riesgo de preeclampsia e hipertensión, particularmente entre las que produce un aumento de la retención de sodio en el túbulo
poblaciones afroamericanas, pero no entre las poblaciones chinas.198. distal67. Estos mecanismos han sido revisados recientemente.66.
La inflamación y el sistema inmunológico. La inflamación

Arteria carótida. Cuando esta arteria se estira debido a una presión contribuye de manera importante a la génesis de la hipertensión
arterial elevada, los haces de nervios que se proyectan desde los y al daño relacionado a los órganos diana. La inflamación se
barorreceptores en el seno carotídeo envían mensajes al cerebro para asocia con un aumento de la permeabilidad vascular y la
reducir el flujo simpático de los impulsos nerviosos (tráfico nervioso) y, liberación de mediadores potentes, como especies reactivas de
por lo tanto, la presión arterial.55–57. El SNS generalmente está más oxígeno, NO, citocinas y metaloproteinasas. Las citoquinas
activado en personas con hipertensión que en personas normotensas median en la formación de neoíntima (una capa nueva o
. La actividad del SNS también es mayor en personas con obesidad,
58,59 engrosada de íntima arterial), disminuyendo así el diámetro de la
en hombres que en mujeres, en personas más jóvenes que en luz de los vasos de resistencia (pequeñas arterias y arteriolas que
personas mayores y en aquellos con enfermedad renal avanzada.60,61. están altamente inervadas por nervios autónomos y los vasos
Muchos pacientes con hipertensión se encuentran en un estado de primarios involucrados en la regulación de la PA) y promoviendo
desequilibrio autónomo con actividad simpática aumentada y actividad fibrosis vascular, lo que conduce a un aumento de la resistencia y
parasimpática disminuida.59,62. La hiperactividad del SNS es relevante rigidez vascular. Las citocinas también afectan la función tubular
tanto para la generación como para el mantenimiento de la renal al aumentar la síntesis local de angiotensinógeno y
hipertensión.(HIGO. 2). Los estudios en humanos también han angiotensina II, además de promover la retención de sodio y
identificado marcadores (como el aumento del derrame sistémico de volumen en la hipertensión.68. Las metaloproteinasas de la matriz
catecolaminas (la cantidad de catecolaminas liberadas por los nervios estimulan la degradación de la matriz extracelular, permitiendo la
simpáticos que inervan los vasos sanguíneos que ingresan al torrente infiltración de células inmunes a través de la pared vascular hacia
sanguíneo) y la actividad del nervio sural evaluada mediante el intersticio de los órganos afectados, promoviendo la apoptosis
microneurografía) de hiperactividad simpática en individuos y mejorando la síntesis de colágeno y la deposición de matriz, lo
normotensos con antecedentes familiares de hipertensión63. Entre los que conduce al daño del órgano diana.68.
pacientes con hipertensión, el aumento de la gravedad de la
hipertensión se asocia con niveles crecientes de actividad simpática Mientras que los datos en animales son claros sobre la
medidos por microneurografía.64,65. Los niveles de catecolaminas en relación entre inflamación e hipertensión, los datos en humanos
plasma, los registros microneurográficos y los estudios de derrame son limitados. Existen asociaciones entre la proteína C reactiva, el
sistémico de catecolaminas han proporcionado evidencia de una factor de necrosis tumoral y varias interleucinas y la hipertensión,
mayor actividad simpática en pacientes con hipertensión que tienen pero no hay un vínculo directo68. GWAS ha identificado un
obesidad, en aquellos con síndrome metabólico y en aquellos cuya polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) deSH2B3(SNP
hipertensión se complica con insuficiencia cardíaca o enfermedad rs3184504), que da como resultado una sustitución de
renal.sesenta y cinco. aminoácidos en la proteína adaptadora 3 SH2B (una proteína
involucrada en la activación y señalización del receptor de células
La importancia del SNS en la patogénesis de la hipertensión T) que se asocia con muchos trastornos autoinmunes y
se ha definido en diversos modelos experimentales. Los modelos cardiovasculares, incluida la hipertensión.69. Además, los
de hipertensión relacionada con la obesidad demuestran que el medicamentos que se usan para tratar la inflamación, como los
aumento de la actividad del nervio simpático renal y el AINE y la ciclosporina, aumentan en lugar de disminuir la presión
consiguiente aumento de la reabsorción renal de sodio son arterial en personas con hipertensión, lo que resalta la naturaleza
factores clave en el mantenimiento de la salud. compleja de la relación entre la inflamación y la hipertensión.69.

CEBADOR
Tanto la respuesta inmune innata como la adaptativa daño al órgano diana, ya que estas células regulan los procesos
participan en la generación de especies reactivas de oxígeno y inflamatorios en el riñón y la vasculatura que subyacen a la
cambios inflamatorios en los riñones, los vasos sanguíneos y el enfermedad renal inducida por hipertensión68,70,71.
cerebro en la hipertensión.68,70(HIGO. 2). Las respuestas inmunes
innatas, especialmente aquellas mediadas por macrófagos, se Diagnóstico, cribado y prevención.
han relacionado con la hipertensión inducida por angiotensina II, Diagnóstico y cribado
aldosterona y antagonismo del NO.68,70. Las reducciones en la La hipertensión primaria suele ser asintomática; por lo tanto, en
infiltración de macrófagos en el riñón o el espacio periadventicial la práctica clínica, a todos los adultos se les debe medir la PA en
de la aorta y las arterias de tamaño mediano conducen a las visitas regulares al consultorio. La hipertensión se diagnostica
reducciones en la presión arterial y la sensibilidad a la sal.68. Las con mayor frecuencia basándose en mediciones repetidas de la
respuestas inmunes adaptativas a través de las células T también PA en un consultorio clínico. La medición y el registro precisos de
se han relacionado con la génesis de la hipertensión y el daño a la PA son esenciales para categorizar el nivel de PA, determinar el
los órganos diana. Las células T expresan el receptor de riesgo de ECV relacionado con la PA y guiar el manejo. Desde
angiotensina II tipo 1 (AT1) y median la hipertensión dependiente 2010, se han introducido cada vez más métodos para medir la PA
de angiotensina II70; Es de destacar que el agotamiento de los fuera del consultorio para guiar el diagnóstico y el tratamiento de
linfocitos maduros mejoró la hipertensión y la lesión renal la hipertensión.72,73(TABLA 1). Estos incluyen la monitorización de la
resultantes de una dieta rica en sal en el modelo de rata Dahl PA en el hogar (HBPM) y la monitorización ambulatoria de la PA
sensible a la sal.71. Por lo tanto, un equilibrio entre la reactividad (MAPA). HBPM se refiere a la medición de la PA a intervalos
de las células T proinflamatorias y la supresión inflamatoria regulares por parte de un individuo en su hogar o en otro lugar
inducida por las células T reguladoras determina el desarrollo de fuera del entorno clínico. La MAPA consiste en medir y registrar la
la hipertensión, como lo demuestra la mejora de la hipertensión PA a intervalos regulares (generalmente cada 20 a 30 minutos),
con la transferencia adoptiva de células T reguladoras en varios generalmente durante un período de 24 horas y mientras los
modelos animales de hipertensión.68–70. Las anomalías tanto en individuos realizan sus actividades diarias. La capacidad de medir
las células T proinflamatorias como en las células T reguladoras la PA fuera del consultorio ha permitido la identificación de
antiinflamatorias están implicadas en la hipertensión inducida. distintos fenotipos de PA, incluida la hipertensión clínica aislada o
de bata blanca y la hipertensión ambulatoria aislada o
enmascarada.74,75. La hipertensión de bata blanca se caracteriza
• ↓N / A+entrega • ↑Actividad simpática por una presión arterial elevada en el consultorio pero lecturas
• ↓Presión de perfusión renal de MAPA o HBPM normales. Por el contrario, la hipertensión
aferente renal • ↑Vasodilatación enmascarada se caracteriza por lecturas normales en el
consultorio pero lecturas elevadas fuera del consultorio (MAPA y
renina AS ACE2 HBPM)74,75.
angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Angiotensina (1–7) Diagnóstico.La evaluación de un paciente con PA elevada
requiere más que el diagnóstico de hipertensión. También debe
incluir la evaluación del riesgo de ECV, daño a órganos diana y
A LA 1 A LAS 2
condiciones clínicas concomitantes que podrían afectar la PA o
daño relacionado a órganos diana, así como el reconocimiento de
características sugestivas de hipertensión secundaria. Algunas de
• Contracción de las células • Liberación de aldosterona • antiproliferativo
del músculo liso • N / A+reabsorción efectos estas investigaciones son pruebas de rutina necesarias en todos
• Vasoconstricción sistémica • ↓Flujo sanguíneo • natriuresis los pacientes, pero otras son necesarias sólo en grupos
• ↑Resistencia vascular medular renal • Vasodilatación específicos de pacientes identificados por la historia, el examen
clínico y las pruebas de rutina. En formas raras y hereditarias de
↑PA ↓PA hipertensión, una única mutación genética explica la patogénesis
de la hipertensión.7–9(HIGO. 4). Una pequeña proporción de
Figura 3 |Papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la regulación de la presión arterial.
pacientes tiene una causa potencialmente reversible de
Disminución de la presión de perfusión arteriolar aferente renal, reducción de sodio (Na+) entrega a la
hipertensión, y un diagnóstico correcto podría conducir a una
mácula densa (un área que recubre la pared del túbulo contorneado distal en contacto con el glomérulo),
activación de los nervios simpáticos renales (a través de β1estimulación del receptor adrenérgico) y una cura o una mejora sustancial en el control de la PA con una
variedad de vasodilatadores, incluida la prostaglandina E2, estimulan la liberación de renina. La reducción del riesgo de ECV. Por tanto, es apropiado implementar
angiotensina II activa el receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1), lo que desencadena la contracción de las un cribado sencillo de hipertensión secundaria en todos los
células del músculo liso, la vasoconstricción sistémica, el aumento de la resistencia renovascular y la pacientes. El cribado se basa en la historia clínica, el examen
disminución del flujo sanguíneo medular renal, un mediador de la sensibilidad a la sal. La estimulación físico y las investigaciones de laboratorio de rutina.(RECUADROS 2,3).
del AT2 tiene efectos opuestos, resultando en vasodilatación, natriuresis y acciones antiproliferativas. Los La hipertensión secundaria también debe considerarse en casos
estudios de trasplante cruzado utilizando ratones de tipo salvaje y ratones que carecen de AT1 han de empeoramiento repentino de la hipertensión, mala respuesta
demostrado que las acciones sistémicas y renales de la angiotensina II son relevantes para la regulación
de la PA al tratamiento farmacológico o daño grave a los órganos
fisiológica de la presión arterial (PA), pero que los efectos perjudiciales de la angiotensina II en la
diana que no guarda proporción con la duración y la gravedad de
hipertensión están mediados principalmente a través de la riñones204,205. Se ha demostrado que los
la hipertensión. En estos casos están indicadas pruebas
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los antagonistas de AT1 aumentan los
niveles de angiotensina (1-7) en el plasma y la orina de animales normotensos y mejoran la actividad diagnósticas específicas.(TABLA 2).
renal de ACE2.33. Los estudios en roedores y humanos con enfermedad renal diabética sugieren que la La historia clínica debe abordar el momento del primer
regulación positiva deACE2retrasa la progresión de la enfermedad renal206. diagnóstico de hipertensión, las mediciones de PA actuales y
pasadas y los medicamentos antihipertensivos. Una historia

CEBADOR
La hipertensión relacionada con el embarazo es un factor El examen físico tiene como objetivo establecer el diagnóstico
importante en la evaluación de las mujeres con hipertensión. La de hipertensión y detectar daño en órganos diana y causas
hipertensión produce un mayor riesgo de complicaciones de ECV secundarias.(RECUADRO 2). El paciente debe sentarse en silencio
y ERC. Por lo tanto, se debe realizar una historia médica durante 5 minutos antes de tomar una lectura de PA y el
cuidadosa en todos los pacientes para permitir la evaluación del manguito de PA debe estar al nivel del corazón. Un promedio de
riesgo global de ECV, con especial énfasis en los hábitos de fumar 2 a 3 mediciones de la PA obtenidas en 2 a 3 ocasiones distintas
actuales y pasados y la evidencia de dislipidemia y diabetes proporciona una base precisa para la estimación de la PA77,78. Al
mellitus. El riesgo de ECV debe estimarse utilizando una menos una vez, se debe medir la PA en ambos brazos, y las
calculadora establecida (por ejemplo, la del Colegio Americano de diferencias en la PA sistólica de >20 mmHg y/o en la PA diastólica
Cardiología).Estimador de riesgo ASCVD ). Los adultos con alto de >10 mmHg deben iniciar investigaciones de anomalías
riesgo de ECV tienen una alta probabilidad de beneficiarse del vasculares.77. Se debe prestar especial atención a la elección de
tratamiento con medicamentos antihipertensivos además de los un manguito del tamaño adecuado, especialmente para el
cambios en el estilo de vida.76. creciente número de pacientes con obesidad.
glomérulo
contorneado proximal
distal
tubito Gitelman gordon
túbulo contorneado
síndrome síndrome
b
N / A+
Grueso
ascendiendo WNK4 CL–
miembro CL– CLCNKB
yuxtaglomerular
SLC12A3 WNK1
células N / A+
atp
magnesio2+ k+
TRPM6
Bucle de Cortical CECA

Henle coleccionando
California2+
conducto Orina Sangre
Orina Sangre Glándula suprarrenal
trueque aldosterona
síndrome Recesivo sintasa
tipo 1 PHA1 GRA deficiencia
Dominante
PHA1 aldosterona
SLC12A1
b ENAC
N / A+
2cl– CL– N / A+
SEÑOR
k+ CLCNKB
Liddle AME Cortisol desoxicorticosterona
síndrome
trueque HSD11B2
KCNJ síndrome CYP21A2
k+ tipo 3 k+ Cortisona deficiencia
KCNJ
CYP17A1
California2+
deficiencia
magnesio2+
trueque
CYP11B1
síndrome
deficiencia
tipo 2
Orina Sangre
Figura 4 |Vías afectadas en síndromes monogénicos, de hipertensión GRA: aldosteronismo remediable con glucocorticoides; HSD11B2, isozima 2 del
mendeliana e hipotensión.Algunas enfermedades hereditarias pueden afectar corticosteroide 11-β-deshidrogenasa; k+,potasio; KCNJ, canal de potasio rectificador de
las vías del sistema renal-angiotensina-aldosterona y, por tanto, la presión arterial entrada; magnesio2+, magnesio; RM: receptor de mineralocorticoides; N / A+, sodio;
(PA); los trastornos hipertensivos se enumeran en cuadros naranjas y los PHA1, pseudohipoaldosteronismo, tipo 1; SLC12A1, miembro 1 de la familia de
trastornos hipotensivos en cuadros verdes. AME: exceso aparente de portadores de soluto 12; SLC12A3, miembro 3 de la familia de portadores de soluto 12;
mineralocorticoides; California2+, calcio; CL−, cloruro; CLCNKB, proteína del canal TRPM6, miembro 6 de la subfamilia M del canal catiónico potencial del receptor
de cloruro ClC‑Kb; CYP11B1, citocromo P450 11B1, mitocondrial; CYP17A1, transitorio; WNK1, serina/treonina-proteína quinasa WNK1; WNK4, serina/treonina-
esteroide 17-α-hidroxilasa/17,20 liasa; CYP21A2, esteroide 21‑hidroxilasa; ECaC, proteína quinasa WNK4. Adaptado con permiso de
canal de calcio epitelial; ENaC; canal de sodio epitelial; ÁRBITRO. 7, LWW.

CEBADOR
mediante la detección de hipertensión en lugares públicos

Cuadro 2 |Examen físico para pacientes con hipertensión.
durante todo el mes de mayo de 2017, podría tener resultados
Signos que sugieren hipertensión secundaria. mejores y más sostenidos83.
• Características del síndrome de Cushing
• Neurofibromatosis (feocromocitoma) Prevención

• Riñones agrandados (riñón poliquístico) La asociación entre la PA y el riesgo de ECV resalta la importancia
• Soplos abdominales (sonido anormal) (hipertensión renovascular) de tratar la hipertensión, especialmente cuando es grave.
Además, también subraya la importancia de las estrategias para
• Soplos precordiales (sonidos audibles con el estetoscopio) (coartación aórtica y
enfermedad aórtica) reducir el riesgo de ECV relacionado con la PA en aquellos cuyo
nivel de PA es más alto de lo normal (PA sistólica promedio
Signos de daño a órganos diana
120-129 mmHg) pero por debajo del umbral de hipertensión. La
• Cerebro: déficit motor o sensorial.
reducción de la PA en adultos con una PA normal alta
• Retina: retinopatía hipertensiva (denominada PA elevada en la Guía de PA de ACC/AHA de 2017)
• Corazón: fibrilación auricular, arritmias, congestión pulmonar y edema periférico ofrece el potencial de reducir directamente el riesgo de ECV y de
• Arterias periféricas: pulsos ausentes, reducidos o asimétricos y lesiones cutáneas isquémicas. prevenir o al menos retardar la tendencia relacionada con la edad
• Arterias carótidas: soplos de los individuos a desarrollar hipertensión.
En la mayoría de los países, existe una fuerte tendencia a que la
Evidencia de obesidad
PA, especialmente la PA sistólica, y la prevalencia de la hipertensión
• IMC (peso corporal/talla2) de >30kg/m2
aumenten progresivamente desde la niñez hasta una etapa avanzada
• Circunferencia de cintura* >102 cm en hombres y >88 cm en mujeres
de la vida.79. Sin embargo, los estudios en sociedades aisladas que
IMC, índice de masa corporal. *Es posible que sea necesario ajustar los valores según el origen étnico u otros factores. tienen un contacto limitado con el mundo exterior84,85indican que la PA
elevada no es una consecuencia inevitable del envejecimiento y que el
aumento de la PA asociado con la migración local por parte de
Además, la PA debe medirse tanto en posición sentada como de miembros de sociedades aisladas está relacionado con cambios en la
pie para descartar hipotensión ortostática (una caída repentina dieta, disminución de la actividad física y consumo de alcohol.84,86,87.
de la PA cuando una persona se levanta después de estar Estos informes subrayan la lógica de los esfuerzos para prevenir la
acostada o sentada). Esto es particularmente importante en presión arterial alta en entornos donde es común un aumento de la
personas de edad avanzada. presión arterial relacionado con la edad.
Todos los pacientes deben someterse a una auscultación de
las arterias carótidas, del corazón y de las arterias renales. La Cambios en el estilo de vida.Una variedad de intervenciones no
detección de soplos (sonidos audibles con el estetoscopio) debe farmacológicas son efectivas para reducir la presión arterial y
conducir a investigaciones adicionales, incluida la ultrasonografía prevenir la hipertensión. Las intervenciones más efectivas son la
carotídea, la ecocardiografía y la ultrasonografía renal. Un pulso pérdida de peso.88–90, ingesta reducida de sodio88–91, aumento de
irregular indica con frecuencia fibrilación auricular, que debe la ingesta de potasio92,93, aumento de la actividad física94,
confirmarse mediante un electrocardiograma (EKG). Las consumo reducido de alcohol95,96y dietas, como la dieta Enfoques
investigaciones de laboratorio se utilizan para detectar factores dietéticos para detener la hipertensión (DASH)97, que combinan
de riesgo adicionales, confirmar o excluir la hipertensión varios elementos que afectan favorablemente la PA98,99(TABLA 3). La
secundaria, detectar daño clínico o subclínico a órganos diana y dieta DASH es especialmente exitosa cuando se combina con
estimar el riesgo global de ECV. otras intervenciones efectivas para reducir la presión arterial,
(RECUADRO 3). como una ingesta reducida de sodio en la dieta.91. Los cambios en
el estilo de vida son la mejor manera para que el individuo
Poner en pantalla.A pesar de la abrumadora evidencia de que la implemente estas intervenciones. Incluso las pequeñas mejoras
hipertensión es un importante factor de riesgo de ECV tratable, en el estilo de vida de una persona pueden resultar valiosas. Los
estudios en todo el mundo muestran que una gran proporción de sitios web de varias agencias gubernamentales y sociedades
personas con hipertensión desconocen su presión arterial alta o lo profesionales brindan consejos útiles para cambios en el estilo de
saben pero no reciben tratamiento o reciben un tratamiento vida y monitoreo de la PA. Es esencial una monitorización
inadecuado.15,79. Por lo tanto, existe una fuerte indicación de realizar cuidadosa de la PA porque los efectos beneficiosos de los
pruebas de detección en personas de mediana edad o más jóvenes cambios en el estilo de vida dependen del mantenimiento de la
para detectar y tratar a más pacientes con hipertensión. El intento más intervención.100.
serio de un sistema de atención de salud para mejorar los aspectos Se pueden emplear dos estrategias complementarias destinadas a lograr
diagnósticos de la hipertensión se realizó en el Reino Unido, una pequeña reducción de la PA en toda la población o una reducción mayor
basándose en el principio de pago por desempeño, es decir, dar en aquellos que tienen un mayor riesgo de desarrollar hipertensión para
incentivos a los médicos generales (médicos de atención primaria) por implementar intervenciones de prevención de la hipertensión.98,99,101. Los
la diagnóstico y tratamiento adecuados de las enfermedades crónicas, estudios de modelización sugieren que un cambio a la baja de tan solo 2
incluida la hipertensión. Primeros informes80,81demostró que esta mmHg en la distribución poblacional de la PA diastólica daría como resultado
iniciativa estaba asociada con una mayor tasa de monitorización de la una reducción del 17% en la incidencia de hipertensión, una reducción del
PA y un mejor control de la PA, pero un informe posterior sugirió que 14% en el riesgo de accidente cerebrovascular y ataques isquémicos
esto no era una mejora sostenida82. Es posible que la iniciativa transitorios y una reducción del 6% en el riesgo de sufrir accidentes
defendida por la Sociedad Internacional de Hipertensión (ISH) y cerebrovasculares y ataques isquémicos transitorios. reducción del riesgo de
muchas sociedades nacionales, que se dirigía a poblaciones enteras enfermedad coronaria102. Intervenciones de salud pública centradas en
mejoras y aumentos dietéticos

CEBADOR
La farmacoterapia en dosis bajas debe restringirse a aquellos que

Cuadro 3 |Investigaciones de laboratorio en el diagnóstico de hipertensión.
tienen un alto riesgo de desarrollar hipertensión a pesar de los
Pruebas de rutina esfuerzos enérgicos para reducir la PA mediante una o más
• Hemoglobina y hematocrito. intervenciones no farmacológicas.105.
• Glucosa plasmática en ayunas
• Colesterol total sérico, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad y colesterol unido a Gestión
lipoproteínas de alta densidad Umbrales y objetivos del tratamiento de la PA
• Triglicéridos séricos en ayunas Hasta 2015, la mayoría de las guías recomendaban un objetivo de
• Potasio y sodio séricos PA de <140/90 mmHg para la mayoría de los pacientes y de

<150/90 mmHg para los pacientes de edad avanzada (definidos
• Ácido úrico sérico
como >60 años de edad o >80 años de edad).77.106(TABLA 4). Sin
• Suero de creatinina
embargo, tras la publicación de los resultados del Systolic Blood
• Tasa de filtración glomerular estimada (TFGe)
Pressure Intervention Trial (SPRINT)107, los valores objetivo de PA
• Análisis de orina que incluye una prueba de microalbuminuria.
sistólica han sido objeto de debate frecuente. SPRINT fue un
• Electrocardiograma (EKG) de 12 derivaciones
ensayo controlado, aleatorizado y abierto que inscribió a 9.361
Pruebas adicionales basadas en la historia, el examen clínico y las pruebas de rutina. participantes sin diabetes mellitus pero con mayor riesgo de ECV.
• Hemoglobina A1c Se excluyeron los pacientes con antecedentes de ictus. Los
• Proteinuria cuantitativa participantes fueron asignados al azar a un objetivo de PA

sistólica estándar de <140 mmHg o un objetivo de PA sistólica
• Mediciones de PA fuera del consultorio*
intensiva de <120 mmHg. El tratamiento intensivo de la PA en
• Ecocardiografía
SPRINT resultó en una reducción significativamente mayor (25%)
• Monitoreo Holter
en el criterio de valoración principal (primera aparición de infarto
• Ultrasonografía carotídea de miocardio, síndrome coronario agudo, accidente
• Ultrasonografía abdominal cerebrovascular o insuficiencia cardíaca o muerte por causas
• Velocidad de la onda de pulso cardiovasculares) en comparación con el tratamiento estándar. La
• Índice tobillo-brazo medición de la PA en el consultorio en SPRINT se realizó con un
• Otras pruebas especializadas para la hipertensión secundaria (renina, dispositivo automatizado programado para iniciar la medición
aldosterona, catecolaminas y sus metabolitos) después de 5 minutos de descanso en un esfuerzo por
* La monitorización ambulatoria de la presión arterial (PA) (MAPA) es el método preferido para medir la PA fuera del
estandarizar las mediciones en las distintas clínicas y minimizar el
consultorio para confirmar la PA alta y diagnosticar la hipertensión enmascarada. La monitorización cuidadosa de la PA efecto de bata blanca.108. Porque se habían observado grandes
en el hogar (HBPM) es aceptable cuando la MAPA no es factible. diferencias entre la medición automatizada de la PA en el
consultorio y las mediciones auscultatorias convencionales (la
técnica automatizada muestra valores más bajos)109, algunos
en la actividad física que se sabe que reducen la PA proporcionan la grupos han cuestionado la aplicabilidad del objetivo de PA
base para estrategias que abarcan a toda la población. Se puede influir sistólica intensiva del SPRINT de <120 mmHg a la práctica
favorablemente en la dieta de la población general mediante habitual en el consultorio.110. Tanto los métodos apropiados para
campañas de educación en salud pública, etiquetado de productos medir la PA en el consultorio (automatizado versus manual;
alimenticios y colaboraciones con fabricantes de alimentos para desatendido versus asistido) como los objetivos de PA apropiados
reducir el contenido calórico y de sodio de sus productos, así como con para el tratamiento antihipertensivo son actualmente temas de
empresas de comida rápida y restaurantes para reducir el tamaño de intenso debate. En resumen, las pautas más nuevas publicadas
las porciones. y promover prácticas de preparación y promoción de después de SPRINT generalmente tienen objetivos más agresivos,
alimentos más saludables. La actividad física se puede aumentar al menos para personas con alto riesgo de ECV.(TABLA 4).
facilitando que los miembros de la comunidad realicen ejercicio de Se deben considerar el riesgo global de ECV y las
forma rutinaria. comorbilidades del paciente para determinar la necesidad de
un tratamiento antihipertensivo farmacológico. Guía de PA
Intervenciones farmacológicas.La terapia farmacológica en de la ACC/AHA de EE. UU. de 2017 para la prevención,
dosis bajas también ha sido eficaz para reducir la PA y prevenir la detección, evaluación y tratamiento de la presión arterial alta
hipertensión en tres ensayos controlados aleatorios realizados en en adultos111recomienda el uso de medicación
adultos con PA normal alta.103–105. El ensayo multicéntrico antihipertensiva en pacientes con ECV preexistente y
brasileño PREVER-Prevention comparó el tratamiento con aquellos sin un evento de ECV pero con un riesgo estimado
clortalidona, un diurético similar a las tiazidas, en dosis bajas y de de ASCVD a 10 años de ≥10% con niveles de PA de ≥130/80
acción prolongada, en combinación con el agente ahorrador de mmHg. En individuos sin ECV y con riesgo de ASCVD a 10
potasio amilorida, con un tratamiento con placebo.105. El años <10%, la medicación antihipertensiva debe iniciarse con
tratamiento con la combinación de clortalidona y amilorida en una PA ≥140/90 mmHg.(HIGO. 5; TABLA 4).
dosis bajas dio como resultado una disminución de la PA y la
prevención de la hipertensión y una reducción de la masa Manejo no farmacológico
ventricular izquierda. Aunque una intervención farmacológica es Se recomiendan consejos sobre el estilo de vida para todos los
más fácil de implementar y mantener que una intervención de pacientes con hipertensión. Las intervenciones más efectivas son las
cambio de estilo de vida, existe una renuencia natural a mismas que se utilizan para la prevención de la hipertensión. Los
recomendar una terapia farmacéutica de por vida para la enfoques dietéticos específicos pueden reducir la presión arterial
prevención de la hipertensión. Consideración de sistólica en personas con hipertensión. Por ejemplo, reduciendo

CEBADOR
La ingesta de sodio (idealmente <2,3 g por día o <1,5 g por día en Los ensayos controlados aleatorios realizados en
aquellos más susceptibles a los efectos del sodio sobre la PA, personas con hipertensión han demostrado
pero es deseable una reducción de al menos 1,0 g por día) puede consistentemente que la ingesta reducida de sodio se asocia
reducir la PA sistólica entre 2 y 4 mmHg.(REFERENCIAS 111–113). Se con la reducción de la PA.116. La evidencia más convincente la
puede esperar una reducción similar aumentando la ingesta de proporciona el ensayo DASH-sodio.91, en el que se probaron
potasio a 3,5-5,0 g por día.92. por separado los efectos de tres ingestas diferentes de sodio
en combinación con dos dietas: la dieta DASH, rica en frutas,
Reducción del consumo de sal.Para el equilibrio metabólico, la verduras y productos lácteos bajos en grasa y reducida en
cantidad de sal consumida debe ser igual a la perdida. Así, en grasas saturadas y colesterol, y una dieta de control que
condiciones de vida y niveles de actividad física normales, se consiste en lo que suele comer mucha gente en los Estados
considera suficiente una ingesta de 5 g de sal al día, de acuerdo Unidos. La reducción de la ingesta de sodio en ~0,9 g por día
con la recomendación de la OMS (<5 g al día).114. Por el contrario, indujo una mayor reducción de la PA cuando la ingesta inicial
la ingesta dietética de sal estimada actualmente es de alrededor de sodio fue <2,3 g por día, lo que corresponde a ~6,0 g de
de 9 a 12 g por día en la mayoría de los países. Las sal por día. Es de destacar que la reducción de sodio redujo
recomendaciones actuales de la American Heart Association la presión arterial en personas sin hipertensión con ambas
(AHA)115son más estrictas que las directrices europeas y dietas. La ingesta reducida de sodio también puede prevenir
recomiendan reducir la ingesta de sal a 2,3 g por día, mientras la hipertensión (reducción del riesgo relativo de ~20% con o
que las directrices de la Sociedad Europea de Hipertensión/ sin pérdida de peso concomitante)90, mejorar el control de la
Sociedad Europea de Cardiología (ESH/ESC) de 2013 recomiendan hipertensión117y, por lo tanto, posiblemente reduzca la
entre 5 y 6 g de sal por día.77. necesidad de medicación antihipertensiva100. En el Intersal
Tabla 2 |Diagnóstico de hipertensión secundaria.
Posibles Causas Indicaciones clínicas Diagnóstico

Historial clinico Físico Laboratorio Pruebas de primera línea Adicional
examen investigaciones pruebas confirmatorias
Causas comunes
parénquima renal • Historia de infección u Abdominal • Presencia de Renal estudio detallado para
enfermedad obstrucción del tracto urinario, masas (en caso de proteínas, eritrocitos o ultrasonografía nefropatía
hematuria (sangre en la orina) o riñón poliquístico leucocitos en el
abuso de analgésicos. enfermedad) orina
• Antecedentes familiares de • Disminución del FG
enfermedad renal poliquística
Arteria renal • Displasia fibromuscular: Soplo abdominal • Diferencia de >1,5 cm Dúplex renal • Resonancia magnetica
estenosis hipertensión de aparición temprana (sonido anormal) de longitud entre Doppler angiografía
(especialmente en mujeres) los dos riñones ultrasonografía • TC espiral
• Estenosis aterosclerótica: (ultrasonografía renal) • Intra-arterial
hipertensión de abrupta • Deterioro rápido resta digital
aparición, empeoramiento o en la función renal angiografía
cada vez más difícil de (espontánea o en
tratar o edema pulmonar respuesta a RAAS
repentino bloqueadores)
Primario • Debilidad muscular Arritmias • hipopotasemia Aldosterona:renina • Pruebas confirmatorias

aldosteronismo • Antecedentes familiares de (en caso de (espontáneo o relación bajo (carga de sodio oral,
hipertensión de inicio temprano hipopotasemia grave) inducida por diuréticos) estandarizado infusión salina,
y cerebrovascular. • Descubrimiento incidental condiciones fludrocortisona
eventos a <40 años de edad de masas suprarrenales (corregido supresión o
hipopotasemia y prueba de captopril)
retirada de drogas • Tomografía computarizada suprarrenal

afectando a la RAAS) • Muestreo de venas suprarrenales
Causas poco comunes
Feocromocitoma • Hipertensión paroxística Estigmas cutáneos de Descubrimiento incidental Medición • CT o MRI del
o crisis superpuesta a neurofibromatosis de suprarrenal (o, en de orina abdomen y la pelvis
hipertensión sostenida (lugares de café con leche algunos casos, extraadrenal) fraccionado • 123Metayodobencilguanidina
• Dolor de cabeza, sudoración, y neurofibromas) masas metanefrinas marcada con I
palpitaciones y palidez o libre de plasma exploración
• Historia familiar positiva metanefrinas • Detección genética de
de feocromocitoma. mutaciones patogénicas.
síndrome de Cushing • Aumento de peso rápido Hábito corporal típico hiperglucemia cortisol urinario de 24 horas dexametasona-
• Poliuria (excesiva (obesidad central, excreción prueba de supresión
producción de orina) cara de luna, búfalo
• Polidipsia (sed excesiva) joroba, estrías rojas
• Psicológico (estrías) y
disturbios hirsutismo)
TFG: tasa de filtración glomerular; SRAA, sistema renina-angiotensina-aldosterona. Modificado deÁRBITRO. 77.

CEBADOR
Tabla 3 |Enfoques dietéticos para detener la dieta de hipertensión (DASH) Una revisión de 27 ensayos clínicos aleatorios en personas con
hipertensión mostró que la actividad aeróbica regular de
Grupo alimenticio Porciones* Ejemplos de una ración
intensidad media a alta redujo la presión arterial en una media de
cereales integrales 6 a 8 por día 1 rebanada de pan integral 11/5 mmHg.(ÁRBITRO. 125). Las sesiones que duraron entre 40 y 60
Verduras 4-5 por día 1 taza de vegetales de hojas crudas minutos realizadas al menos tres veces por semana tuvieron el
mayor efecto sobre la PA. Tres ensayos controlados aleatorios de
frutas 4-5 por día 1 fruta de tamaño mediano
ejercicio isométrico (entrenamiento de fuerza) mostraron una
Productos lácteos 2-3 por día 1 taza de leche o yogur
reducción de la PA de magnitud similar a la inducida por el
(bajo en grasa o sin grasa)
ejercicio aeróbico en individuos con hipertensión.125. Un
Grasas y aceites 2-3 por día • 1 cucharadita de margarina o aceite vegetal o metanálisis de 64 estudios controlados sobre la eficacia del
• 1 cucharada de mayonesa o
entrenamiento de resistencia dinámica (entrenamiento de fuerza)
• 2 cucharadas de aderezo para ensalada
como terapia antihipertensiva independiente mostró reducciones
Carnes magras, aves y pescado. 2-3 por día 2 onzas de carnes, pollo o pescado cocidos
de la PA comparables o mayores que las logradas con el
Frutos secos, semillas y legumbres. 4-5 por • 1/3 taza de nueces o entrenamiento con ejercicios aeróbicos.126. Se produjeron
semana • 2 cucharadas de mantequilla de maní o mayores reducciones de la PA en personas con PA en reposo más
• 2 cucharadas de semillas o
alta (~6/5 mmHg para personas con hipertensión y 3/3 mmHg
• 1/2 taza de guisantes o frijoles cocidos
para personas con prehipertensión) y en personas no blancas.126.
Caramelos y azúcares añadidos ≤5 por • 1 cucharada de azúcar, gelatina o mermelada o
semana • 1 taza de limonada
Pérdida de peso.El exceso de adiposidad generalmente eleva la PA en
*Frecuencia de porciones recomendada para una dieta de 2000 calorías por día.
individuos susceptibles, y los pacientes con hipertensión que también
tienen obesidad requieren más medicamentos antihipertensivos para
estudiar118, una menor ingesta de sodio se asoció con un aumento atenuado de la controlar su PA y tienen más probabilidades de ser resistentes al
presión arterial sistólica relacionado con la edad. tratamiento.127. Un metaanálisis mostró que cualquier reducción en el
Existe evidencia sólida que respalda las recomendaciones para toda la peso corporal reducía la presión arterial sistólica en un promedio de
población de reducir el consumo de sal.119,120. Como más del 75% de la sal 2,7 mmHg y la presión arterial diastólica en un promedio de 1,3
dietética proviene de alimentos procesados (en los países occidentales), mmHg.(ÁRBITRO. 128). Sin embargo, la respuesta varía sustancialmente
cualquier estrategia poblacional para reducir el consumo de sal debe entre individuos. Las intervenciones en el estilo de vida, incluidas
involucrar a los fabricantes de alimentos y a los restaurantes para reducir dietas hipocalóricas y ejercicio físico, se recomiendan habitualmente
progresivamente la sal añadida a los alimentos. Hasta ahora, sólo tres países para pacientes con obesidad e hipertensión; sin embargo, la pérdida
(Japón, Finlandia y Reino Unido) han logrado reducir con éxito el consumo de de peso promedio es modesta y la mayoría de los pacientes recuperan
sal de la población.121. peso129(RECUADRO 4).
Aumento de la ingesta de potasio.Las personas sanas con Farmacoterapia antihipertensiva La farmacoterapia

función renal normal suelen tener una ingesta de potasio de 4,7 g antihipertensiva ha evolucionado a lo largo de varias décadas,
al día; una ingesta mayor no se asocia con un mayor riesgo impulsada por el desarrollo de diversas clases de medicamentos
porque el potasio se excreta fácilmente en personas que no antihipertensivos y ensayos de resultados a gran escala que
tienen ERC. El aumento de la ingesta de potasio se asocia con una demuestran sus beneficios sobre la morbilidad y mortalidad por ECV.
reducción de la presión arterial en individuos con una ingesta 130 . Los médicos se enfrentan ahora a una gran cantidad de
inicial de potasio baja y alta.92,93. Es de destacar que el potasio medicamentos antihipertensivos de diferentes clases y a una variedad
reduce la presión arterial en mayor medida en personas de raza de combinaciones de dosis fijas. Normalmente, la farmacoterapia
negra que en personas de raza blanca.122. El efecto del potasio antihipertensiva comienza con medicamentos antihipertensivos de
sobre la PA depende de la ingesta de sal. Hay una mayor primera línea, ya sea en monoterapia o en combinación.131. La terapia
reducción de la PA con una mayor ingesta de potasio en el combinada podría ser preferible en pacientes con niveles más altos de
contexto de una menor ingesta de sal123. Por tanto, la mejor PA antes del tratamiento. Los medicamentos antihipertensivos de
estrategia es aumentar la ingesta de potasio y reducir la ingesta primera línea incluyen inhibidores de la ECA, bloqueadores de los
de sodio al mismo tiempo. La estrategia preferida para aumentar receptores de angiotensina II (también conocidos como sartanes),
la ingesta de potasio es aumentar el consumo de frutas y bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridina y diuréticos
verduras ricas en potasio en lugar de utilizar suplementos. En tiazídicos.106. Los bloqueadores de los receptores adrenérgicos β
personas con alteración de la excreción urinaria de potasio, se también están indicados en pacientes con insuficiencia cardíaca con
recomienda una ingesta de potasio de <4,7 g por día.124. fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida o después de un
infarto de miocardio, y algunas guías recomiendan los bloqueadores
Consumo moderado de alcohol.Mantener una ingesta de alcohol ≤2 de los receptores adrenérgicos β como medicamentos
bebidas estándar (~3,5 unidades de alcohol) por día para los hombres y antihipertensivos de primera línea.77.132. La elección debe basarse en la
≤1 bebida estándar (~1,75 unidades de alcohol) por día para las eficacia y tolerabilidad individual. El origen étnico afecta la respuesta a
mujeres también puede contribuir a una reducción de la PA de 2 a 4 los medicamentos antihipertensivos y se ha sugerido que los
mmHg.95,96. bloqueadores de los canales de calcio y los diuréticos son la primera
opción en las personas de raza negra.106,133. Además, en situaciones
Actividad física.La actividad física regular reduce la presión clínicas específicas, por ejemplo, hipertensión en mujeres
arterial en personas con hipertensión. El entrenamiento de embarazadas, otros medicamentos como la α-metildopa (un agonista
resistencia (ejercicio aeróbico) reduce la PA más en personas con de los receptores α-adrenérgicos del sistema nervioso central
hipertensión que en personas con PA normal. Una narración

CEBADOR
que inhibe el SNS) o el labetalol (un antagonista adrenérgico α-β), La PA no se puede controlar con monoterapia en muchos
mientras que algunos antihipertensivos de primera línea, por pacientes, particularmente aquellos con hipertensión grave.
ejemplo, los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los Al combinar medicamentos antihipertensivos, es importante
receptores de angiotensina II, están contraindicados debido al considerar si los medicamentos tienen efectos aditivos sobre
mayor riesgo de teratogenicidad renal. La dosificación dividida de la PA o efectos adversos y si el paciente tiene comorbilidades
los fármacos antihipertensivos tiende a disminuir la adherencia y que exigen elecciones de medicamentos particulares.77.
debe evitarse cuando sea posible.134. Inhibidores de la ECA o receptores de angiotensina II
Tabla 4 |Objetivos de presión arterial recomendados por varias directrices
Guía Población PA objetivo (mmHg)
2010 chino Adultos <65 años <140/90

pautas207
Adultos ≥65 años <150/90 (<140/90 si se tolera)
Adultos con diabetes mellitus, enfermedad coronaria o enfermedad renal <130/80
2013 ESE/ Adultos no frágiles <80 años <140/90
ESC77
Adultos >80 años <150/90
Adultos con diabetes mellitus <140/85
Adultos con ERC sin proteinuria <140/90
Adultos con ERC con proteinuria manifiesta <130/90
Adultos con enfermedad coronaria <140/90
2013 CENIZA Adultos de 55 a 80 años <140/90
y ISH*208
Adultos jovenes <130/80
Adultos >80 años <150/90
2014 Adultos <60 años <140/90
Hipertensión
Adultos≥60 años <150/90
guía106
(antes Adultos con diabetes mellitus <140/90
conocido como
JNC 8) Adultos con ERC <140/90
2014 Sur La mayoría de los adultos <140/90

africano
Adultos >80 años 140-150‡
pautas209
2014 JSH210 La mayoría de los adultos <140/90
Pacientes de 75 a 89 años. <150/90 (<140/90 si se tolera)
Adultos con diabetes mellitus o ERC <130/80
Adultos con enfermedad coronaria o enfermedad cardiovascular <140/90
2016 CHEP211 Adultos <80 años <140/90
Adultos≥80 años <150‡
Adultos de alto riesgo≥50 años ≤120‡§
2016 Adultos con alto riesgo de ECV sin diabetes mellitus, incluidos pacientes con <120‡
australiano ERC y mayores de 75 años
pautas212
Adultos con diabetes mellitus en quienes la prevención del ictus es una prioridad <120‡
ADA 2017213 Adultos con diabetes mellitus <140/90
Adultos con diabetes mellitus y alto riesgo de ECV <130/80
2017 CAC/ Adultos con riesgo conocido de ECV o evento ASCVD a 10 años de≥10% <130/80
PA AHA
Adultos sin ECV clínica y riesgo de ASCVD a 10 años < 10% <130/80
Guía111
Adultos de≥65 años de edad, no institucionalizado y ambulatorio. <130‡
Adultos de≥65 años, con comorbilidades y esperanza de vida Meta individualizada basada
limitada. en el juicio clínico y la
preferencia del paciente.
ACC, Colegio Americano de Cardiología; ADA, Asociación Americana de Diabetes; AHA, Asociación Estadounidense del Corazón; ASCVD, enfermedad
cardiovascular aterosclerótica; ASH, Sociedad Americana de Hipertensión; PA, presión arterial; CHD, enfermedad coronaria; CHEP, Programa Canadiense
de Educación sobre la Hipertensión; ERC, enfermedad renal crónica; ECV, enfermedad cardiovascular; ESC, Sociedad Europea de Cardiología; ESH,
Sociedad Europea de Hipertensión; ISH, Sociedad Internacional de Hipertensión; JNC 8, Octavo Comité Nacional Conjunto; JSH, Sociedad Japonesa de
Hipertensión. *Las directrices ASH e ISH de 2013 se redactaron para proporcionar información a los profesionales de los países de ingresos bajos y
medios, así como a los países desarrollados.‡Presión arterial sistólica.§Debe guiarse por la medición automatizada de la PA en el consultorio.

CEBADOR
Los bloqueadores, los diuréticos tiazídicos y los bloqueadores de los canales fracción o con nefropatía diabética, ambas clases de
de calcio dihidropiridina son aditivos para reducir la presión arterial y se medicamentos mejoraron los resultados, lo que las convierte en
pueden combinar como terapias de combinación doble o triple. Por el opciones particularmente buenas en estas poblaciones. Ambas
contrario, la combinación de inhibidores de la ECA y bloqueadores de los clases parecen ser comparables en la reducción del riesgo de
receptores de angiotensina II añade pocos efectos reductores de la PA, al ECV.136y tienden a mejorar el metabolismo de la glucosa y, por lo
tiempo que aumenta el riesgo de disfunción renal e hiperpotasemia (niveles tanto, podrían ser preferibles en pacientes más jóvenes y en
elevados de potasio en sangre, que pueden provocar arritmias cardíacas). De pacientes con condiciones que predisponen a la diabetes mellitus
manera similar, la combinación de inhibidores del RAAS con bloqueadores de tipo 2, incluida la obesidad y el síndrome metabólico.137. Los
los receptores adrenérgicos β agrega poca reducción de la PA, pero esta inhibidores de la ECA generalmente se toleran bien, pero su uso
combinación está indicada en pacientes después de un infarto agudo de puede provocar reducciones en la función renal, hiperpotasemia,
miocardio o insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo tos y, con menos frecuencia, angioedema (hinchazón causada por
izquierdo reducida por razones ajenas a la reducción de la PA. la acumulación de líquido). El riesgo de angioedema, que puede
poner en peligro la vida, aumenta sustancialmente en las
personas de raza negra.138así como en pacientes tratados tanto
Inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina con inhibidores de la ECA como con inhibidores de la dipeptidil
II. Entre los medicamentos que inhiben los componentes del SRAA, los peptidasa 4 (utilizados en el tratamiento de la diabetes mellitus,
inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II ejemplos de los cuales incluyen sitagliptina, vildagliptina,
se consideran antihipertensivos de primera línea, mientras que otros saxagliptina y linagliptina)139. Se prefieren los inhibidores de la
medicamentos antihipertensivos dirigidos al SRAA, incluidos los inhibidores ECA que se pueden dosificar una vez al día. Los bloqueadores de
directos de la renina y los antagonistas de los receptores de los receptores de angiotensina II también pueden provocar
mineralocorticoides, generalmente se consideran medicamentos de reserva hiperpotasemia y empeoramiento de la función renal, pero
porque hay menos riesgo clínico. evidencia de ensayos que respaldan su uso normalmente no causan tos ni angioedema.136.
como tratamiento antihipertensivo de primera línea. Los inhibidores de la
ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II se han probado Bloqueadores de los canales de calcio tipo dihidropiridina.Los
exhaustivamente en ensayos de hipertensión a gran escala.135. En pacientes bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridina provocan
con insuficiencia cardíaca con eyección reducida del ventrículo izquierdo. vasodilatación al bloquear los canales de calcio tipo L del músculo
liso vascular. Son fármacos antihipertensivos eficaces con
Umbrales de PA y recomendaciones de tratamiento y seguimiento.
PA normal PA elevada Hipertensión etapa 1 Hipertensión etapa 2

(PA <120/80 mmHg) (PA <120-129/<80 mmHg) (PA <130–139/80–89 mmHg) (PA ≥140/90 mmHg)
Promover óptimo No farmacológico ASCVD clínica o riesgo estimado de ECV a 10 años ≥10%*
hábitos de vida terapia (Clase I)
No Sí
No farmacológico Terapia no farmacológica y Terapia no farmacológica y
terapia (Clase I) medicación para reducir la PA. medicación para reducir la PA.‡
(Clase I) (Clase I)
Reevaluar en 3 a 6 meses Reevaluar en 1 mes

(Clase I) (Clase I)
Meta de PA alcanzada
No Sí
Evaluar y optimizar la adherencia al tratamiento.

Reevaluar en 1 año Reevaluar en 3 a 6 meses Reevaluar en 3 a 6 meses
(Clase IIa) (Clase I) Considere la intensificación de la terapia. (Clase I)
Figura 5 |Algoritmo para el manejo de la hipertensión.Pautas para el tratamiento de de≥160/100 mmHg debe tratarse con prontitud, controlarse cuidadosamente y recibir
la hipertensión. ASCVD, enfermedad cardiovascular aterosclerótica; PA, presión arterial; un ajuste ascendente de la dosis del medicamento según sea necesario para controlar la
ECV, enfermedad cardiovascular. *Utilizando las ecuaciones de cohortes agrupadas del PA. La reevaluación incluye medición de la PA, detección de hipotensión ortostática en
Colegio Estadounidense de Cardiología y la Asociación Estadounidense del Corazón. pacientes seleccionados (por ejemplo, personas de edad avanzada o aquellos con
Tenga en cuenta que los pacientes con diabetes mellitus o enfermedad renal crónica se síntomas posturales), identificación de hipertensión de bata blanca o efecto de bata
colocan automáticamente en la categoría de alto riesgo. Para iniciar el tratamiento con blanca, documentación de la adherencia, seguimiento de la respuesta al tratamiento,
inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona o diuréticos, evalúe los análisis refuerzo. de la importancia de la adherencia, refuerzo de la importancia del tratamiento
de sangre para determinar electrolitos y función renal 2 a 4 semanas después de iniciar y asistencia con el tratamiento para alcanzar el objetivo de PA. Clase de recomendación:
el tratamiento.‡Considere el inicio de la terapia farmacológica para la hipertensión en Clase I, fuerte; Clase IIa, moderada. Reimpreso con permisoHipertensión.2017;
etapa 2 con dos agentes antihipertensivos de diferentes clases. Pacientes con HIP.0000000000000065 ©2017 Asociación Estadounidense del Corazón, Inc.(ÁRBITRO. 111).
hipertensión y presión arterial (PA) en etapa 2

CEBADOR
Amplia experiencia en grandes ensayos clínicos.135. Una ventaja

Cuadro 4 |Hipertensión y obesidad
práctica de esta clase de fármacos es que se puede combinar con
todos los demás fármacos antihipertensivos de primera línea. El Se recomienda la pérdida de peso para personas con obesidad y puede
edema periférico, que se explica por la vasodilatación arterial ser particularmente importante si estos pacientes también tienen
hipertensión. Se han desarrollado medicamentos para el tratamiento de
periférica en lugar del empeoramiento de la insuficiencia cardíaca
la obesidad, pero su estado de aprobación difiere entre los Estados
o la disfunción renal, es un efecto adverso común,
Unidos y Europa: algunos medicamentos sólo están aprobados en los
particularmente en personas con obesidad. Los bloqueadores de
Estados Unidos (por ejemplo, lorcaserina y fentermina/topiramato),
los canales de calcio no dihidropiridínicos, especialmente el
mientras que otros sólo están aprobados en Europa. Se han informado
verapamilo, también inhiben los canales de calcio cardíacos, un reducciones de la presión arterial (PA) en pacientes con hipertensión con
efecto que puede reducir la frecuencia cardíaca y la contractilidad algunos medicamentos para bajar de peso.199, pero sus acciones
cardíaca.140. Los bloqueadores de los canales de calcio pueden farmacológicas específicas podrían atenuar las influencias positivas de la
inducir o empeorar el estreñimiento, especialmente en personas pérdida de peso sobre la PA y los resultados de las enfermedades
mayores institucionalizadas141. Todos los bloqueadores de los cardiovasculares.200. La cirugía bariátrica es muy eficaz para reducir el
canales de calcio inhiben modestamente la enzima peso corporal y el riesgo de hipertensión se reduce sustancialmente
hasta 5 años después de la cirugía bariátrica.201. Sin embargo, se
metabolizadora de fármacos citocromo P450 3A4 y, por lo tanto,
necesitan reducciones importantes y sostenidas del peso corporal para
podrían provocar importantes interacciones entre fármacos.142.
reducir sustancialmente la PA después de la cirugía bariátrica.202y no
existen ensayos clínicos de gran tamaño que prueben específicamente
Diuréticos tipo tiazida y similares a tiazida.Los diuréticos de
los efectos de los medicamentos para bajar de peso o la cirugía bariátrica
tipo tiazida (por ejemplo, hidroclorotiazida) tienen un anillo de en el control de la hipertensión.
benzotiadiazina, mientras que los diuréticos de tipo tiazida (por
ejemplo, clortalidona, metolazona e indapamida) carecen de la
estructura de benzotiadiazina. Ambas subclases de diuréticos
tiazídicos inhiben los cotransportadores de sodio y cloruro en los
túbulos renales, promoviendo así la natriuresis, y han sido un efectos sobre el peso corporal150y sobre el metabolismo de la
componente importante del tratamiento farmacológico de la glucosa con bloqueo de los receptores adrenérgicos β. Algunas
hipertensión desde los primeros ensayos que demostraron los de estas desventajas podrían mitigarse con bloqueadores de los
beneficios del tratamiento antihipertensivo en la morbilidad.143. A receptores adrenérgicos β vasodilatadores más nuevos, como el
lo largo de los años, las dosis de diuréticos se han reducido nebivolol y el carvedilol.151. Sin embargo, no existen ensayos
sustancialmente para lograr mejores perfiles riesgo-beneficio. antihipertensivos a gran escala que demuestren que esta
Los diuréticos de tipo tiazida y similares pueden empeorar el diferencia se traduce en mejores resultados clínicos. Los
metabolismo de la glucosa, aumentando el riesgo de diabetes bloqueadores de los receptores adrenérgicos β pueden
mellitus de nueva aparición, pero se ha puesto en duda si esta promover la obstrucción bronquial en pacientes con asma y no
acción metabólica se traduce o no en aumentos a largo plazo en deben combinarse con bloqueadores de los canales de calcio no
el riesgo de ECV.144. La hidroclorotiazida, el diurético tipo tiazida dihidropiridínicos (como el verapamilo) que también reducen la
más comúnmente recetado en todo el mundo, podría ser menos frecuencia del nódulo sinusal o la conducción auriculoventricular.
eficaz para mitigar el riesgo de ECV en comparación con la
clortalidona o la indapamida.145,146. Las alteraciones electrolíticas Agentes farmacológicos más nuevos.En general, el interés de la
relacionadas con los fármacos, incluidas la hipopotasemia y la industria farmacéutica en desarrollar nuevos medicamentos
hiponatremia (niveles bajos de potasio y sodio en sangre, antihipertensivos ha sido limitado en los últimos años. Además, la
respectivamente), son efectos adversos particularmente mayoría de los medicamentos antihipertensivos no tienen patente y,
importantes; la hipopotasemia puede provocar arritmias por lo tanto, están disponibles como genéricos relativamente
cardíacas y debilidad muscular, y la hiponatremia puede provocar económicos. Además, algunos de los fármacos actualmente
confusión, convulsiones y coma. El riesgo de hipopotasemia se aprobados, como los bloqueadores de los receptores de angiotensina
reduce cuando se combinan diuréticos de tipo tiazida y similares II, tienen una tolerabilidad similar a la del placebo. Agentes
con suplementos de potasio o agentes ahorradores de potasio, farmacológicos más nuevos aprobados para otras indicaciones,
como inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de incluidos los inhibidores combinados del receptor de angiotensina II y
angiotensina II o diuréticos ahorradores de potasio. La de la neprilisina.152(para insuficiencia cardíaca), fármacos moduladores
hiponatremia es un efecto adverso potencialmente mortal, de guanilil ciclasa solubles153(para la hipertensión pulmonar) y el
especialmente en personas de edad avanzada. cotransportador 2 de sodio-glucosa (codificado porSLC5A2, también
conocido comoSGLT2) inhibidores154(para la diabetes mellitus tipo 2),
también podría ser útil en el tratamiento de la hipertensión. Otros
Bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos.β-Los bloqueadores agentes farmacológicos, como los nuevos antagonistas de los
de los receptores adrenérgicos reducen la presión arterial al reducir el receptores de mineralocorticoides, los inhibidores de la aldosterona
gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca, la liberación de renina y la sintasa, los activadores del eje del receptor ACE2-angiotensina (1-7)-
actividad del SNS.147. Mejoran los resultados después de un infarto MAS y los agonistas del receptor del péptido natriurético, se
agudo de miocardio y en pacientes con insuficiencia cardíaca con encuentran en diversas etapas de desarrollo preclínico o clínico.155, a
fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida; sin embargo, en menudo por indicaciones distintas a la hipertensión. Los fármacos que
ausencia de estas comorbilidades, los bloqueadores de los receptores abordan nuevos mecanismos presores podrían ser útiles en pacientes
adrenérgicos β son inferiores a otros antihipertensivos de primera con hipertensión resistente al tratamiento, en particular aquellos que
línea para reducir la morbilidad y la mortalidad por ECV.148. Este efecto no responden o no toleran los antagonistas de los receptores de
se ha atribuido a menores reducciones en la PA aórtica.149y adverso mineralocorticoides.

CEBADOR
Además, fármacos con acciones además de la reducción de la PA Calidad de vida

podrían resultar clínicamente útiles. Por ejemplo, se ha La calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) es un concepto
demostrado que la combinación del bloqueo del receptor de multidimensional que incluye dominios relacionados con el
angiotensina II y la inhibición de la neprilisina mejora la funcionamiento físico, mental, emocional y social; Los estudios
resistencia a la insulina en pacientes con obesidad e hipertensión. demuestran que cada enfermedad adicional, así como la
156y disminuir la progresión a diabetes mellitus tipo 2 en gravedad de estas enfermedades, se asocia con disminuciones en
pacientes con insuficiencia cardíaca157. la CVRS.171. Los estudios poblacionales han demostrado
consistentemente que el diagnóstico de hipertensión se asocia
Hipertensión resistente al tratamiento La hipertensión con un empeoramiento de la CVRS incluso después de ajustar por
resistente al tratamiento se diagnostica comúnmente cuando la otras comorbilidades.172,173. La alteración de la CVRS en personas
PA en el consultorio es >140/90 mmHg, a pesar del tratamiento con hipertensión se ha atribuido a una variedad de factores,
con ≥3 fármacos antihipertensivos en dosis adecuadas, incluido incluido el diagnóstico, el tratamiento y los efectos de las
un diurético, y se ha descartado hipertensión secundaria.158. La alteraciones (tanto elevaciones como reducciones) de la PA.172.
mala adherencia al tratamiento es una causa común de
hipertensión aparente resistente al tratamiento. Se desconoce la Etiquetar a alguien como hipertenso puede provocar un
verdadera prevalencia de la hipertensión resistente al empeoramiento del estado de salud autopercibido174. Esto quedó
tratamiento, pero se estima que el 12,8 % de todos los individuos bien demostrado en un estudio clásico de trabajadores
con hipertensión en los Estados Unidos y el 15,3 % de los tratados siderúrgicos canadienses, por lo demás sanos, a quienes se les
con fármacos antihipertensivos cumplen los criterios de identificó hipertensión como parte de un programa de detección.
hipertensión resistente al tratamiento.159. Agregar un cuarto o En el año siguiente al diagnóstico, el ausentismo laboral debido a
quinto fármaco al régimen de tratamiento podría conducir a un una enfermedad se triplicó en aquellos que recién conocían su
control satisfactorio de la PA en estos pacientes. El ensayo hipertensión, mientras que aumentó sólo ligeramente en
PATHWAY rotó a los pacientes con hipertensión resistente al aquellos que ya conocían su hipertensión.175. Este hallazgo no
tratamiento mediante diferentes fármacos complementarios o pudo explicarse por el tratamiento de la hipertensión o el nivel de
placebo de forma aleatoria160. Todos los pacientes recibieron un PA y se creía que era una consecuencia directa de que las
régimen antihipertensivo estandarizado compuesto por tres personas adoptaran un "papel de enfermo". Estos hallazgos se
fármacos, incluido un diurético. En comparación con el bloqueo han replicado en estudios realizados en diversos entornos y
de los receptores adrenérgicos α o β, la espironolactona, utilizando diferentes medidas de salud física y mental.174.
antagonista de los receptores mineralocorticoides, fue el cuarto
fármaco antihipertensivo más eficaz. En otro estudio en pacientes El uso de medicamentos antihipertensivos se asocia con una
cuya presión arterial no estaba controlada a pesar de recibir tres variedad de síntomas que podrían reducir la CVRS176. Los estudios
fármacos, la adición secuencial de un antagonista del receptor de observacionales mostraron una asociación entre la cantidad de
mineralocorticoides seguida de un diurético de asa (que actúa en medicamentos antihipertensivos prescritos y el empeoramiento
la rama ascendente del asa de Henle en el riñón) fue más eficaz de la CVRS.177. Algunas clases de medicamentos antihipertensivos
que la adición de un inhibidor de la ECA. seguido de un (por ejemplo, inhibidores de la ECA) se toleran mejor que otras
bloqueador de los receptores adrenérgicos β161. En general, el (por ejemplo, bloqueadores de los receptores adrenérgicos β y
antagonismo de los receptores de mineralocorticoides es una agentes de acción central, como la α-metildopa) y dan como
opción razonable en pacientes con hipertensión difícil de resultado puntuaciones significativamente mejores en medidas
controlar. Dado el riesgo de inducir hiperpotasemia162, se deben de bienestar general.178. Además, incluso se han informado
controlar las concentraciones séricas de potasio. pequeñas diferencias en la CVRS entre medicamentos de la
misma clase, por ejemplo, entre enalapril y captopril.179. Sin
embargo, los ensayos clínicos con agentes antihipertensivos más
Tratamientos basados en dispositivos.Los tratamientos basados nuevos generalmente han indicado que son extremadamente
en dispositivos se han desarrollado principalmente para pacientes con bien tolerados y pueden mejorar los efectos del tratamiento no
hipertensión resistente grave cuya presión arterial no se puede farmacológico sobre la CVRS.176.180. En el Estudio sobre el
controlar con fármacos antihipertensivos.155. Ablación del nervio renal tratamiento de la hipertensión leve (TOMHS), la combinación de
con catéter163,164, estimulación eléctrica del seno carotídeo165,166, modificaciones en el estilo de vida con cualquiera de cinco clases
modulación de la transducción barorrefleja con un stent carotídeo diferentes de medicamentos antihipertensivos produjo mayores
exclusivo167, denervación del cuerpo carotídeo168 mejoras en la CVRS que las modificaciones en el estilo de vida
y estimulación cerebral profunda169Se cree que reducen la presión más placebo.180.
arterial mediante la inhibición del SNS. La creación de un stent
arteriovenoso definido con un dispositivo acoplador reduce la PA al Las reducciones de la PA relacionadas con el tratamiento podrían
reducir la resistencia vascular periférica170. Estos tratamientos se tener un efecto negativo en la CVRS, particularmente en pacientes
encuentran en varias etapas de desarrollo clínico, con los datos más mayores y más frágiles con alto riesgo de hipotensión. Los ensayos
extensos disponibles sobre la ablación del nervio renal y la clínicos realizados en la década de 1990 que evaluaron pacientes con
estimulación eléctrica del seno carotídeo. Aún no se ha demostrado PA inicial muy alta, por ejemplo, el ensayo del Programa de
que ningún tratamiento sea eficaz para reducir la presión arterial en Hipertensión Sistólica en Ancianos (SHEP) y el ensayo de Hipertensión
ensayos clínicos aleatorios controlados de forma simulada.164,166, Sistólica en Europa (Syst-Eur), generalmente encontraron efectos
porque no se alcanzó el criterio de valoración principal o no se mínimos de las reducciones de la PA en CVRS181,182. Dos ensayos
realizaron ensayos. Por último, no existen ensayos con criterios de clínicos más recientes se han centrado en la reducción de la PA
valoración clínicos concretos. (objetivo de PA sistólica intensiva).
dieciséis|NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 | VOLUMEN 4 www.nature.com/nrdp

CEBADOR
panorama
Cuadro 5 |Preguntas de investigación pendientes
Aunque existe una variabilidad regional en las perspectivas de la
Problemas de medición hipertensión durante los próximos 5 a 10 años, en general está claro
• ¿Se mejora el manejo de la hipertensión al basar las estrategias de tratamiento en mediciones de la presión que la prevalencia de la hipertensión y, por lo tanto, la carga global
arterial (PA) en el consultorio sin supervisión, fuera del consultorio (en casa o ambulatorio)? asociada atribuible a la hipertensión aumentará.186. El crecimiento y el
¿Medición de PA o medición central de PA? envejecimiento de la población mundial contribuirán en gran medida a
• ¿Cómo se debe medir la PA en pacientes con fibrilación auricular? este aumento: se espera que 1.500 millones de personas se vean
Problemas de tratamiento afectadas en 2025.(ÁRBITRO. 187)

- que se centrará en países de ingresos bajos y medios186. Sin embargo,
• ¿Debería seguir recomendándose la restricción de sal a nivel poblacional según los
objetivos actuales? estas tendencias adversas en la carga de morbilidad se verán
compensadas de forma variable por mejoras en la prevención, la
• ¿En qué medida la edad, el riesgo estimado de enfermedad cardiovascular (ECV) y las
condiciones concomitantes deberían influir en los umbrales de tratamiento? concienciación y el tratamiento. La magnitud de las mejoras en cada
una de estas tres áreas variará desde inexistentes (la prevención de la
• ¿Se debe tratar la hipertensión de bata blanca?
hipertensión podría incluso empeorar en algunas partes del mundo, a
• Si la estrategia de gestión va a verse influenciada por los niveles de presión arterial central o fuera del
medida que aumenta la exposición a factores que promueven el
consultorio, ¿qué umbrales y objetivos de tratamiento deberían usarse?
aumento de la PA) hasta sustancialmente grandes e importantes en
• ¿Debería considerarse la reducción de la variabilidad de la PA en 24 horas y a largo plazo en la selección del
otras partes del mundo.
tratamiento farmacológico para una protección óptima contra las ECV?
En general, la prevención probablemente será la que menos
• ¿Qué combinaciones de agentes antihipertensivos brindan una protección óptima contra las ECV,
contribuya a cualquier mejora en la carga de morbilidad asociada
estratificadas por edad y origen étnico?
a la PA. Esto se debe a que el 80% del mundo se encuentra en
• ¿Cuál es el objetivo de tratamiento óptimo para la PA estratificado por edad, riesgo de ECV y estado de enfermedades
proceso de desarrollo, lo que hasta ahora ha ido inevitablemente
concomitantes?
asociado a una mayor exposición a los principales determinantes
• ¿Cuál es el manejo óptimo de la hipertensión resistente al tratamiento que es resistente a
ambientales del aumento de la PA, como el consumo excesivo de
cuatro agentes, incluida la espironolactona?
calorías, alcohol y sal. Se requeriría que las industrias de
• Si los umbrales de tratamiento deben depender del riesgo estimado de ECV, ¿a qué nivel se debe
alimentos y bebidas, los gobiernos y los sistemas educativos
iniciar el tratamiento con medicamentos antihipertensivos y qué otros agentes protectores de ECV
se deben considerar?
cooperaran para revertir este patrón.
La implementación de estrategias preventivas se ha limitado en
• ¿Es más eficaz iniciar el tratamiento farmacológico con dos agentes hipertensivos que iniciarlo con
gran medida a los países de altos ingresos. A pesar de pruebas
monoterapia para una prevención óptima de las ECV?
razonablemente convincentes de lo contrario112, las recomendaciones
de que la población general debería restringir el consumo de sal han
de <120 mmHg frente al objetivo estándar de PA sistólica de <140 sido cuestionadas sobre la base de datos de observación en gran
mmHg). Se había postulado que se podría esperar que esta medida subóptimos.188. Esta confusión empeora un desafío de salud
presión arterial más baja causara hipoperfusión cerebral, lo que pública que ya es muy difícil. Los datos muestran que sólo
provocaría caídas, mareos y deterioro cognitivo.183.184.107. En un aproximadamente la mitad de las personas con hipertensión son
subestudio del estudio Acción para controlar el riesgo conscientes de su condición189y la Comisión Lancet sobre hipertensión
cardiovascular en la diabetes (ACCORD), se evaluó la CVRS en identificaron que mejorar la concientización sobre la hipertensión es
1.028 participantes asignados al azar a terapia intensiva o una acción crucial necesaria para mejorar la carga de enfermedad
estándar. No se observaron diferencias en la función mental actual.190,191. La campaña mundial de concientización sobre la PA
entre los grupos de tratamiento, pero la terapia intensiva se promovida por la ISH, mediante la cual el Día Mundial de la
asoció con una pequeña disminución, no clínicamente Hipertensión se amplió para convertirse en el Mes de la Medición de
significativa, en la función física.184. En SPRINT, alcanzar una PA Mayo (MMM) en 2017, podría contribuir sustancialmente a mejorar las
sistólica <120 mmHg requirió un medicamento antihipertensivo tasas de detección sistemática de la PA en todo el mundo.83. Más de 1,2
adicional en comparación con el tratamiento estándar para millones de adultos (de ≥18 años de edad) de más de 100 países fueron
alcanzar una PA sistólica <140 mmHg y, en general, fue seguro y examinados como parte del MMM, y los datos resultantes, junto con
bien tolerado.107.185. En comparación con el tratamiento estándar, los análisis económicos de la salud, se utilizarán para persuadir a los
el tratamiento intensivo no afectó la CVRS percibida de los responsables políticos de cada país de que mejoraron las instalaciones
participantes de SPRINT, medida por los resultados de salud física locales de detección y tratamiento de la PA. son inversiones financieras
y mental informados por los pacientes, la satisfacción sabias.
autoinformada con la atención y el cumplimiento de la Mejorar la eficacia del tratamiento farmacológico también es
medicación, incluso cuando se estratifica por edad y muy prometedor para reducir la carga de morbilidad asociada a
comorbilidades.185. Casi el 90% de los participantes en ambos la hipertensión. En lugar de centrarse en causas secundarias
grupos de tratamiento informaron satisfacción con el cuidado de raras de hipertensión o en el tratamiento óptimo de la
su PA, y más de un tercio describió una mejora en la satisfacción hipertensión resistente al tratamiento164, el mayor efecto podría
con respecto a los niveles iniciales. lograrse mediante la entrega y distribución de combinaciones
Las preocupaciones sobre la calidad de vida siguen siendo un asequibles y efectivas de dos o tres medicamentos en una sola
aspecto importante del tratamiento de la hipertensión. SPRINT ha pastilla a países de ingresos bajos y medios donde la carga de la
demostrado que con un manejo clínico cuidadoso, se puede hipertensión es considerable y donde dichas terapias
lograr una PA más baja sin preocuparse de que empeore la actualmente son en gran medida no disponible o inasequible192.
función física y mental. Los médicos deben buscar el equilibrio Desafortunadamente, no se han identificado combinaciones
óptimo entre reducir la morbilidad y la mortalidad por ECV y óptimas de dos agentes antihipertensivos para la mayoría de los
maximizar el bienestar de cada paciente individual. pacientes del mundo.

CEBADOR
Población hipertensa: no hay datos disponibles para pacientes negros, Los medicamentos antihipertensivos son recetados por
del sur de Asia o del este de Asia.193. Sin embargo, el primero de una diferentes profesionales de la salud en diferentes países. Sin
serie de ensayos en estos grupos étnicos está en marcha en el África embargo, incluso en los países de ingresos altos, gran parte del
subsahariana (NRPet al., datos no publicados). tratamiento rutinario de la hipertensión no complicada podría, y
Mientras tanto, las formulaciones en una sola pastilla de las probablemente debería, ser realizado por enfermeras u otros
combinaciones de medicamentos más comúnmente recomendadas en las trabajadores de la salud no médicos. En partes más remotas del
guías actuales (un bloqueador de los canales de calcio más un diurético, un mundo, el uso de técnicas de atención sanitaria electrónica194
bloqueador de los canales de calcio más un bloqueador del SRAA o un debe aumentarse para facilitar el cambio de tareas o el
diurético más un bloqueador del SRAA) están fácilmente disponibles y tienen intercambio de tareas entre trabajadores de la salud no médicos
bajos costos de producción. . Además, se recomienda una combinación de cuando los médicos no estén disponibles195.
tres fármacos: un bloqueador de los canales de calcio, un diurético y un En resumen, aunque hay muchas preguntas de investigación
bloqueador del SRAA.132También debe producirse para la hipertensión más científica interesantes sin respuesta en el campo de la hipertensión(
grave, con espironolactona en dosis bajas disponible como agente de cuarta RECUADRO 5), quizás la necesidad más apremiante para reducir la carga
línea.160. Por lo tanto, una o dos tabletas podrán controlar la presión arterial de morbilidad sea evaluar las mejores formas, a nivel local, de detectar
en todos los pacientes con hipertensión, excepto en una pequeña de forma rutinaria la presión arterial elevada y luego ofrecer la mejor
proporción. combinación de agentes antihipertensivos basada en evidencia, la más
Estas formulaciones deberían estar disponibles y ser asequible. Mientras tanto, se deben fomentar los esfuerzos para
asequibles en todos los países del mundo.190. También habrá impulsar las políticas de salud pública hacia el fomento de dietas y
que superar obstáculos locales adicionales para la estilos de vida más saludables desde el punto de vista de la PA y las
distribución y entrega de estos agentes a pacientes con ECV, y también se debe continuar la investigación científica básica que
hipertensión dentro de cada país, entre los cuales la falta de podría permitir la aplicación de la medicina de precisión a los pacientes
programas de detección efectivos es crucial.190. con hipertensión.
1. Luft, FC Twins en la investigación genética cardiovascular. 13.Poulter, NR, Prabhakaran, D. y Caulfield, M. 23.Gangwisch, JE Una revisión de la evidencia sobre el vínculo
Hipertensión37, 350–356 (2001). Hipertensión.Lanceta386, 801–812 (2015). entre la duración del sueño y la hipertensión.
2. Fagard, R. y col. Heredabilidad de la presión arterial 14.Rose, G. & Day, S. La media poblacional predice el número Soy. J. Hipertensión.27, 1235-1242 (2014).
convencional y ambulatoria: un estudio en gemelos. de individuos desviados.BMJ301, 1031-1034 (1990). 24.Palagini, L. y col. Pérdida de sueño e hipertensión: una
Hipertensión26, 919–924 (1995). revisión sistemática.actual. Farmacéutica. Des.19,
3. Surendran, P. y col. Los metanálisis transancestrales 15.Mills, KT y cols. Disparidades globales en la prevalencia 2409–2419 (2013).
identifican variantes raras y comunes asociadas con y el control de la hipertensión: un análisis 25.Mikael, L. de R. et al. Envejecimiento vascular y rigidez arterial.
la presión arterial y la hipertensión.Nat. Gineta.48, sistemático de estudios poblacionales de 90 países. Arq. Sujetadores. Cardiol.109, 253–258 (2017).
1151-1161 (2016). Circulación134, 441–450 (2016). Este estudio examina las 26.Sindler, AL y cols. La suplementación con nitritos revierte la disfunción
4. Ehret, GB y cols. La genética de la regulación de la disparidades globales en la prevalencia, concientización, endotelial vascular y la rigidez de las grandes arterias elásticas con
presión arterial y sus órganos diana a partir de estudios tratamiento y control de la hipertensión en 2010 en comparación el envejecimiento.Célula envejecida10, 429–437 (2011).
de asociación en 342.415 personas.Nat. Gineta.48, con las tendencias de 2000 y muestra que la incidencia de la
1171-1184 (2016). hipertensión aumentó en los países de ingresos bajos y medios, 27.Steppan, J., Barodka, V., Berkowitz, DE y Nyhan, D. Rigidez
5. Liu, C. y col. El metanálisis identifica variantes comunes y raras que mientras que las tasas de control de la PA disminuyeron. vascular y aumento de la presión del pulso en
influyen en la presión arterial y se superponen con loci de rasgos el envejecimiento del sistema cardiovascular.Cardiol. Res. Practica.
metabólicos.Nat. Gineta.48, 1162-1170 (2016). Junto con las Las tasas de control de la PA en 2010 se mantuvieron bajas en 2011, 263585 (2011).
referencias 3 y 4, estos estudios a gran escala analizaron los todo el mundo: 28,4% en los países de ingresos altos y 7,7% en 28.Page, IH Patogenia de la hipertensión arterial. JAMA
genomas de aproximadamente 1 millón de individuos, los países de ingresos medios y bajos. 140, 451–458 (1949).
identificando nuevos loci asociados a la PA, duplicando el número dieciséis.Forouzanfar, MH et al. Carga mundial de 29.Harrison, DG Revisión de la teoría del mosaico: mecanismos
de genes asociados a la PA reportados y ayudando a identificar hipertensión y presión arterial sistólica de al menos moleculares comunes que coordinan diversos eventos
nuevos objetivos potenciales para el tratamiento de la PA. 110 a 115 mmHg, 1990-2015.JAMA317, 165 (2017). orgánicos y celulares en la hipertensión.Mermelada. Soc.
Hipertensos.7, 68–74 (2013).
6. Dominiczak, A., Delles, C. & Padmanabhan, S. Genómica 17.Lewington, S. y col. Relevancia específica por edad de la presión Esta actualización de la teoría del mosaico de la
y medicina de precisión para médicos y científicos en arterial habitual para la mortalidad vascular: un metanálisis de hipertensión, propuesta por Irvine Page en 1949, revisa
hipertensión.Hipertensión69, e10 – e13 (2017). datos individuales de un millón de adultos en 61 estudios las perturbaciones genéticas, ambientales, neuronales,
prospectivos.Lanceta360, 1903-1913 (2002). Este estudio mecánicas y hormonales que se entrelazan para elevar la
7. Lifton, RP, Gharavi, AG y Geller, DS Mecanismos histórico muestra que la PA habitual (es decir, la PA PA, particularmente las interacciones que ocurren a nivel
moleculares de la hipertensión humana.Celúla104, estimada a principios de esa década) está fuerte y celular y molecular.
545–556 (2001). directamente relacionada con la mortalidad vascular y 30.Feng, W., Dell'Italia, LJ & Sanders, PW Nuevos
8. Ehret, GB y Caulfield, MJ Genes de la presión arterial: general, hasta un umbral de 115/75 mmHg, por debajo del paradigmas de sal e hipertensión.Mermelada. Soc.
una oportunidad para comprender la hipertensión. EUR. cual hay poca evidencia. Nefrol.28, 1362-1369 (2017).
corazón j.34, 951–961 (2013). 18.Rapsomaniki, E. et al. Presión arterial e incidencia de doce enfermedades 31.Wilck, N. y col. El comensal intestinal sensible a la sal modula el
9. Maass, PG y col. Las mutaciones de PDE3A causan cardiovasculares: riesgos a lo largo de la vida, años de vida saludable eje TH17 y la enfermedad.Naturaleza551, 585 (2017).
hipertensión autosómica dominante con braquidactilia. Nat. perdidos y asociaciones específicas por edad en 1,25 millones de
Gineta.47, 647–653 (2015). personas.Lanceta383, 1899-1911 (2014). 32.Singh, A. y Williams, GHLibro de texto de
10.Forouzanfar, MH et al. Evaluación comparativa de riesgos 19.Stamler, J., Stamler, R. & Neaton, JD Presión arterial, sistólica nefroendocrinología2ª ed. (Academic Press, 2017).
globales, regionales y nacionales de 79 comportamientos, y diastólica, y riesgos cardiovasculares. Datos de 33.Varagic, J., Ahmad, S., Nagata, S. y Ferrario, CM ACE2:
Riesgos o grupos de riesgos ambientales, ocupacionales población de EE. UU.Arco. Interno. Medicina.153, 598–615 equilibrio angiotensina II/angiotensina-(1–7) en lesiones
y metabólicos, 1990-2015: un análisis sistemático para el (1993). cardíacas y renales.actual. Hipertensos. Reps.dieciséis, 420
Estudio de carga global de enfermedades 2015.Lanceta 20.Klag, MJ y cols. Presión arterial y enfermedad renal (2014).
388, 1659-1724 (2016). terminal en hombres.N. inglés. J. Med.334, 13-18 (1996). 34.Ferrario, CM ACE2: ¿más Ang-(1–7) o menos Ang II?actual.
El Estudio de Carga Global de Enfermedades 2015 resume la 21.Goff, DC y cols. Guía ACC/AHA de 2013 sobre la Opinión. Nefrol. Hipertensos.20, 1–6 (2011).
evidencia sobre la exposición a factores de riesgo y la carga evaluación del riesgo cardiovascular.Mermelada. 35.Zimmerman, D. & Burns, KD Angiotensina-(1–7) en la
atribuible de enfermedad a lo largo de 25 años y establece que la Col. Cardiol.63, 2935–2959 (2014). enfermedad renal: una revisión de las controversias.
hipertensión es uno de los diez mayores contribuyentes a los 22.Hall, ME y Hall, JE enHipertensión: Clínico. Ciencia.123, 333–346 (2012).
años de vida ajustados por discapacidad a nivel mundial, Un compañero para la enfermedad cardíaca de Braunwald 36.Zhou, ZH y Bubien, JK Regulación no genómica de EnaC
destacando una gran oportunidad para la intervención. 3.ª ed. (eds Bakris, GL y Sorrentino, M.) 33–51 (Elsevier, por la aldosterona.Soy. J. Physiol. Fisiol celular. 281,
2018). C1118-C1130 (2001).
11.Colaboración de los investigadores sobre el tratamiento para reducir la Esta revisión integral de la patogénesis de la 37.McCurley, A. & Jaffe, IZ Receptores de mineralocorticoides en la
presión arterial. Tratamiento para reducir la presión arterial basado hipertensión incluye los mecanismos involucrados en el función y la enfermedad vascular.Mol. Celúla. Endocrinol. 350,
en el riesgo cardiovascular: un metanálisis de datos de pacientes control de la PA a corto y largo plazo y la integración de 256–265 (2012).
individuales.Lanceta384, 591–598 (2014). los efectos cardiovasculares, renales, neurales, 38.Kerkelä, R., Ulvila, J. & Magga, J. Péptidos natriuréticos en la
12.Page, LB, Damon, A. & Moellering, RC Antecedentes de endocrinos, tisulares locales, inflamatorios, genéticos y regulación de la fisiología cardiovascular y los eventos
enfermedades cardiovasculares en seis sociedades de las ambientales en la génesis de la hipertensión. metabólicos.Mermelada. Asociación del Corazón.4, e002423
Islas Salomón.Circulación49, 1132-1146 (1974). hipertensión. (2015).

CEBADOR
39.Woodard, GE & Rosado, JA Capítulo 3 Péptidos 62.DiBona, GF Sistema nervioso simpático e hipertensión. 82.Serumaga, B. y col. Efecto del pago por desempeño en el
natriuréticos en fisiología y patología vascular. Hipertensión61, 556–560 (2013). manejo y los resultados de la hipertensión en el Reino
En t. Rev. Celda. Mol. Biol.268, 59–93 (2008). 63.Grassi, G., Mark, A. y Esler, M. Las alteraciones del Unido: estudio de series de tiempo interrumpido.
40.Curry, F.-RE Péptido natriurético auricular: un regulador sistema nervioso simpático en la hipertensión BMJ342, d108 (2011).
fisiológico esencial del líquido transvascular, el transporte de humana. Circo. Res.116, 976–990 (2015). 83.Poulter, NR y Lackland, DT Mes de la medición de mayo:
proteínas y el volumen plasmático.J.Clin. Invertir.115, 64.Grassi, G., Cattaneo, BM, Seravalle, G., Lanfranchi, A. y una campaña mundial de detección de la presión
1458-1461 (2005). Mancia, G. Control barorreflejo de la actividad nerviosa arterial. Lanceta389, 1678-1680 (2017).
41.Armaly, Z., Assady, S. & Abassi, Z. Corin: un nuevo actor en simpática en la hipertensión esencial y secundaria. 84.Él, J. et al. Migración, patrón de presión arterial e
la regulación del equilibrio agua-sal y la presión arterial. Hipertensión31, 68–72 (1998). hipertensión: el estudio de migrantes Yi.Soy. J.
actual. Opinión. Nefrol. Hipertensos.22, 713–722 (2013). sesenta y cinco.Smith, PA, Graham, LN, Mackintosh, AF, Epidemiol. 134, 1085-1101 (1991).
Stoker, JB y Mary, D. Relación entre la actividad 85.Poulter, NR et al. El estudio de migración de los luo de Kenia:
42.Schlueter, N. y col. Acciones metabólicas de los péptidos simpática central y las etapas de la hipertensión observaciones sobre el inicio de un aumento de la presión
natriuréticos y potencial terapéutico en el síndrome humana.Soy. J. Hipertensión.17, 217–222 (2004). arterial.BMJ300, 967–972 (1990).
metabólico.Farmacéutico. El r.144, 12-27 (2014). 86.Rosenthal, T. El efecto de la migración sobre la hipertensión y
43.Khaddaj Mallat, R., Mathew John, C., Kendrick, DJ y Braun, 66.Fujita, T. Mecanismo de la hipertensión sensible a la sal: centrarse en otros factores de riesgo cardiovascular: una revisión.
AP El endotelio vascular: regulador del tono arterial e los sistemas nerviosos suprarrenal y simpático. Mermelada. Soc. Hipertensos.8, 171-191 (2014).
interfaz para el sistema inmunológico. Mermelada. Soc. Nefrol.25, 1148-1155 (2014). 87.Klag, MJ y cols. La contribución de los cationes urinarios a
Crítico. Rev. Clin. Laboratorio. Ciencia.54, 458–470 (2017). 67.Mu, S. y col. Modulación epigenética de la vía renal las diferencias de presión arterial asociadas con la
44.Sandoo, A., van Zanten, JJCSV, Metsios, GS, Carroll, D. & β-adrenérgica-WNK4 en la hipertensión sensible migración.Soy. J. Epidemiol.142, 295–303 (1995).
Kitas, GD El endotelio y su papel en la regulación del a la sal.Nat. Medicina.17, 573–580 (2011). 88.Whelton, PK y cols. Los efectos de las intervenciones no farmacológicas
tono vascular.Cardiovascular abierto. Medicina. J. 4, 68.Harrison, DG y Bernstein, KE en inHipertensión: un sobre la presión arterial de personas con niveles normales altos.
302–312 (2010). compañero de la enfermedad cardíaca de Braunwald Resultados de los ensayos de prevención de la hipertensión, fase I.
45.Spieker, LE, Flammer, AJ y Lüscher, TF en El endotelio 3.ª ed. (eds Bakris, GL y Sorrentino, M.) 60–69 (Elsevier, JAMA267, 1213-1220 (1992).
vascular II(Moncada, S. & Higgs, A.) 249–283 (Springer, 2018). 89.Whelton, PK y cols. Eficacia de las intervenciones no farmacológicas en
Berlín, Heidelberg, 2006). Este es un resumen actualizado del papel de la adultos con presión arterial normal alta: resultados de la fase 1 de los
46.Ayub, T., Khan, SN, Ayub, SG, Dar, R. inflamación y el sistema inmunológico en la Ensayos de Prevención de la Hipertensión. Ensayos Colaborativos para
& Andrabi, KI Nivel reducido de nitrato en personas patogénesis de la hipertensión. la Prevención de la Hipertensión Res. Grupo. Soy. J.Clin. Nutrición.
con hipertensión y diabetes.J. Cardiovasc. Dis. Res.2, 69.Devallière, J. & Charreau, B. El adaptador Lnk (SH2B3): un sesenta y cinco, 652S–660S (1997).
172-176 (2011). regulador emergente en las células vasculares y un vínculo 90. [No se enumeran autores.] Efectos de la intervención de pérdida de
47.Panza, JA, Casino, PR, Badar, DM entre la señalización inmune e inflamatoria. Bioquímica. peso y reducción de sodio sobre la presión arterial y
& Quyyumi, AA Efecto de la mayor disponibilidad del Farmacéutico.82, 1391-1402 (2011). Incidencia de hipertensión en personas con sobrepeso y
precursor de óxido nítrico derivado del endotelio sobre la 70.Rodríguez-Iturbe, B. Autoinmunidad en la presión arterial normal alta. Los ensayos de prevención de la
relajación vascular dependiente del endotelio en sujetos patogénesis de la hipertensión.Hipertensión67, hipertensión, fase II.Arco. Interno. Medicina.157, 657–667
normales y en pacientes con hipertensión esencial. 477–483 (2016). (1997).
Circulación87, 1475-1481 (1993). 71.Mattson, DL y cols. La mutación genética del gen 1 activador de 91.Sacks, FM y col. Efectos sobre la presión arterial de la dieta
48.Kohan, DE y Barton, M. Endotelina y antagonistas de la recombinación en ratas Dahl sensibles a la sal atenúa la reducida en sodio y la dieta de Enfoques dietéticos para
endotelina en la enfermedad renal crónica.Riñón Int.86, hipertensión y el daño renal. detener la hipertensión (DASH).N. inglés. J. Med.344, 3–10
896–904 (2014). AJP Regul. Integral comp. Fisiol.304, R407–R414 (2013). (2001).
49.Serrano-Ponz, M. et al. Perfiles temporales de presión arterial, óxido Este estudio muestra que la combinación de la dieta DASH con
nítrico circulante y adrenomedulina como predictores del resultado 72.Roush, GC y cols. Impacto pronóstico de la presión arterial una ingesta baja en sodio (50 mmol por día) condujo a
clínico en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico sistólica clínica, diurna y nocturna en nueve cohortes de reducciones significativas de la presión arterial sistólica tanto
agudo.Mol. Medicina. Reps.13, 3724–3734 (2016). 13844 pacientes con hipertensión. en personas con hipertensión como en personas sin
J. Hipertensión.32, 2332–2340 (2014). hipertensión en comparación con personas que consumieron
50.Vendégh, Z. et al. El péptido relacionado con el gen de la calcitonina, la Esta revisión sistemática de nueve cohortes (n=13.844) de una dieta alta en sodio (150 mmol por día).
sustancia P, el óxido nítrico y la epinefrina modulan la Europa, Brasil y Japón muestra que la PA sistólica nocturna 92.Whelton, PK y cols. Efectos del potasio oral sobre la presión
microcirculación de la médula ósea de la tibia y el fémur del conejo. predice eventos cardiovasculares independientemente de arterial. Metanálisis de ensayos clínicos controlados
Clínico. Hemorheol. Microcirculo.45, 9-17 (2010). la PA en el consultorio, lo que respalda el uso de MAPA en aleatorios.JAMA277, 1624-1632 (1997).
51.Yu, M. et al. Efecto antihipertensivo del péptido 1 similar al la evaluación de pacientes con hipertensión. 93.Aburto, Nueva Jersey et al. Efecto del aumento de la ingesta de potasio
glucagón en ratas Dahl sensibles a la sal.J. Hipertensión.21, sobre los factores de riesgo y las enfermedades cardiovasculares:
1125-1135 (2003). 73.Stergiou, GS y cols. Metodología y tecnología para la revisión sistemática y metanálisis.BMJ346, f1378 (2013).
52.Popolo, A., Autore, G., Pinto, A. & Marzocco, S. Estrés medición de la presión arterial periférica y central y de 94.Whelton, SP, Chin, A., Xin, X. & He, J. Efecto del ejercicio
oxidativo en pacientes con enfermedad la variabilidad de la presión arterial.J. Hipertensión.34, aeróbico sobre la presión arterial: un metanálisis de
cardiovascular e insuficiencia renal crónica.Radical 1665-1677 (2016). ensayos controlados aleatorios.Ana. Interno. Medicina. 136,
libre. Res. 47, 346–356 (2013). 74.Parati, G. y col. Directrices prácticas de la Sociedad Europea de 493–503 (2002).
53.Lazich, I. & Bakris, GL Antagonismo de endotelina en Hipertensión para la monitorización de la presión arterial en el 95.Xin, X. y col. Efectos de la reducción del alcohol sobre la
pacientes con hipertensión resistente y nefropatía por hogar.J. hum. Hipertensos.24, 779–785 (2010). presión arterial: un metanálisis de ensayos controlados
hipertensión.Contribuir. Nefrol.172, 223–234 (2011). 75.O'Brien, E. y col. Documento de posición de la Sociedad Europea de aleatorios.Hipertensión38, 1112-1117 (2001).
54.Dharmashankar, K. & Widlansky, ME Función endotelial Hipertensión sobre la monitorización ambulatoria de la presión 96.Roerecke, M. y col. El efecto de una reducción del consumo de
vascular e hipertensión: ideas y direcciones.actual. arterial.J. Hipertensión.31, 1731-1768 (2013). alcohol sobre la presión arterial: una revisión sistemática y
Hipertensos. Reps.12, 448–455 (2010). 76.Muntner, P. & Whelton, PK Uso del riesgo de enfermedad un metanálisis.Lanceta de salud pública2, e108—e120 (2017).
55.Heymans, C. & Delaunois, AL Papel fundamental del tono y cardiovascular previsto junto con la presión arterial para
la resistencia al estiramiento de las arterias del seno guiar el tratamiento con medicamentos antihipertensivos. 97.Appel, LJ y cols. Un ensayo clínico sobre los efectos de los
carótido en la regulación refleja de la presión arterial. Mermelada. Col. Cardiol.69, 2446–2456 (2017). patrones dietéticos sobre la presión arterial.N. inglés. J. Med.
Ciencia114, 546–547 (1951). 336, 1117-1124 (1997).
56.Pijacka, W. y col. La denervación del seno carotídeo mejora Este análisis de datos de ensayos aleatorios que evaluaron la 98.Whelton, PK Revisión del plan de estudios sobre hipertensión:
la hipertensión renovascular en ratas Wistar adultas.J. reducción relativa y absoluta del riesgo de ECV que puede epidemiología y prevención de la hipertensión.
Physiol.594, 6255–6266 (2016). ocurrir cuando el tratamiento antihipertensivo se guía por el J.Clin. Hipertensos.6, 636–642 (2004).
57.de Leeuw, PW et al. Reducción sostenida de la presión riesgo de ECV concluye que se deben considerar tanto el riesgo 99.Whelton, PK y cols. Prevención primaria de la hipertensión:
arterial con terapia de activación de barorreceptores. de ECV como los niveles de PA al tomar decisiones de asesoramiento clínico y de salud pública del Programa
Resultados del seguimiento abierto de 6 años. tratamiento. Nacional de Educación sobre la Presión Arterial Alta. JAMA288,
Hipertensión 69, 836–843 (2017). 77.Mancia, G. et al. Guía ESH/ESC 2013 para el tratamiento 1882–1888 (2002).
58.Grassi, G. y col. Activación simpática excesiva en de la hipertensión arterial.J. Hipertensión. 31, 100.Whelton, PK y cols. Reducción de sodio y pérdida de peso en el
insuficiencia cardíaca con obesidad y síndrome 1281-1357 (2013). tratamiento de la hipertensión en personas mayores.
metabólico: características y mecanismos. 78.Pickering, TG Recomendaciones para la medición de la presión JAMA279, 839 (1998).
Hipertensión49, 535–541 (2007). arterial en humanos y animales de experimentación. 101. [No se enumeran autores.] Informe del Grupo de Trabajo del
59.Mancia, G. & Grassi, G. El sistema nervioso autónomo y la Parte 1: Medición de la presión arterial en humanos: una Programa Nacional de Educación sobre la Presión Arterial Alta sobre
hipertensión.Circo. Res.114, 1804–1814 (2014). declaración para profesionales del Subcomité de Educación la prevención primaria de la hipertensión.Arco. Interno. Medicina.
Pública y Profesional del Consejo de la Asociación 153, 186–208 (1993).
Esta revisión de las anomalías adrenérgicas y Estadounidense del Corazón sobre Investigación de la 102.Cook, NR, Cohen, J., Hebert, PR, Taylor, JO y Hennekens, CH
vagales que ocurren en la hipertensión enfatiza Presión Arterial Alta.Circulación111, 697–716 (2005). Implicaciones de pequeñas reducciones en la presión
el papel del sistema nervioso autónomo como 79.Whelton, PK Lo difícil de alcanzar el control de la presión arterial diastólica para la prevención primaria. Arco.
promotor y amplificador del estado elevado de arterial alta en toda la población.Año. Rev. Publ. Salud36, Interno. Medicina.155, 701–709 (1995).
PA. 109-130 (2015). 103.Julio, S. et al. Viabilidad del tratamiento de la prehipertensión
60.Augustyniak, RA y cols. Nervios simpáticos y progresión 80.Primatesta, P. & Poulter, NR Mejora en el manejo de la con un bloqueador de los receptores de angiotensina.N.
de la enfermedad renal crónica durante la nefrectomía hipertensión en Inglaterra: resultados de la Encuesta inglés. J. Med. 354, 1685-1697 (2006).
5/6: estudios en ratas simpatectomizadas. de Salud de Inglaterra 2003.J. Hipertensión. 24, 104.Lüders, S. y col. El estudio PHARAO: prevención de la hipertensión con
Clínico. Exp. Farmacéutico. Fisiol.37, 12-18 (2010). 1187-1192 (2006). el inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina _abellin en
61.Augustyniak, RA, Tuncel, M., Zhang, W., Toto, RD y Victor, 81.Ashworth, M., Medina, J. & Morgan, M. Efecto de la privación pacientes con presión arterial normal alta: un ensayo de prevención
RG La hiperactividad simpática como causa de social en el seguimiento y control de la presión arterial en prospectivo, aleatorizado y controlado de la Liga Alemana de
hipertensión en la insuficiencia renal crónica.J. Inglaterra: una encuesta de datos del marco de calidad y Hipertensión.
Hipertensión.20, 3–9 (2002). resultados.BMJ337, a2030 (2008). J. Hipertensión.26, 1487-1496 (2008).

CEBADOR
105.Fuchs, SC y cols. Eficacia de la clortalidona más 127.Egan, BM, Zhao, Y., Axon, RN, Brzezinski, WA y Ferdinand, 148.Wiysonge, CS, Bradley, HA, Volmink, J., Mayosi, BM & Opie,
amilorida para la prevención de la hipertensión: el KC Hipertensión no controlada y aparentemente LH Betabloqueantes para la hipertensión. Base de datos
ensayo clínico aleatorizado PREVER-Prevention. resistente al tratamiento en los Estados Unidos, 1988 a CochraneSistema. Rdo. https://doi.org/
Mermelada. Asociación del Corazón.5, e004248 (2016). 2008.Circulación124, 1046-1058 (2011). 10.1002/14651858.CD002003.pub5 (2017).
106.James, PA y cols. Guía basada en evidencia de 2014 para 128.Zomer, E. et al. Intervenciones que provocan la pérdida de peso y el
el tratamiento de la presión arterial alta en adultos. impacto en los factores de riesgo cardiovascular: 149.Boutouyrie, P., Achouba, A., Trunet, P. y Laurent, S. La
JAMA311, 507 (2014). una revisión sistemática y un metanálisis.Obesos. combinación de amlodipino y valsartán disminuye la presión
107.Grupo de investigación SPRINT et al. Un ensayo aleatorio de Rdo. 17, 1001–1011 (2016). arterial sistólica central de manera más efectiva que la
control intensivo versus estándar de la presión arterial. 129.Stevens, VJ Pérdida de peso a largo plazo y cambios en la presión combinación de amlodipino y atenolol: el estudio EXPLOR.
N. inglés. J. Med.373, 2103-2116 (2015). SPRINT muestra que arterial: resultados de los ensayos de prevención de la Hipertensión55, 1314-1322 (2010).
tratar una PA sistólica objetivo de <120 mmHg resultó en hipertensión, fase II.Ana. Interno. Medicina.134, 1 (2001). 150.Sharma, AM, Pischon, T., Hardt, S., Kunz, I. & Luft, FC
tasas significativamente más bajas de eventos 130.Ettehad, D. y col. Reducción de la presión arterial para la Hipótesis: bloqueadores de los receptores beta-
cardiovasculares fatales y no fatales y mortalidad por prevención de enfermedades cardiovasculares y muerte: adrenérgicos y aumento de peso: un análisis sistemático.
todas las causas que tratar una PA sistólica objetivo de una revisión sistemática y un metanálisis.Lanceta387, 957– Hipertensión37, 250–254 (2001).
<140 mmHg en personas con hipertensión y mayor riesgo 967 (2016). 151.Bakris, GL y cols. Efectos metabólicos del carvedilol
de ECV pero sin diabetes mellitus. . 131.Garjón, J. et al. Terapia combinada de primera línea versus versus metoprolol en pacientes con diabetes mellitus
monoterapia de primera línea para la hipertensión primaria. tipo 2 e hipertensión.JAMA292, 2227 (2004).
108.Johnson, KC y cols. Medición de la presión arterial en el Sistema de base de datos Cochrane. Rdo.1, CD010316 (2017). 152.Ruilope, LM et al. Reducción de la presión arterial con
ensayo de intervención de presión arterial sistólica 132. [No se enumeran autores.] Hipertensión en adultos: LCZ696, un nuevo inhibidor de doble acción del
(SPRINT).Hipertensión(en la prensa). diagnóstico y manejo (CG127).Instituto Nacional para la Receptor de angiotensina II y neprilisina: un estudio
109.Filipovský, J. et al. Automatizada en comparación con la presión Excelencia en Salud y Atenciónhttps://www.nice.org.uk/ comparativo activo, aleatorizado, doble ciego, controlado
arterial manual en el consultorio y con la presión arterial guidance/cg127 (2011). con placebo.Lanceta375, 1255-1266 (2010).
domiciliaria en pacientes hipertensos.Prensa sanguínea.25, 228– 133.Flack, JM y cols. Manejo de la presión arterial alta en negros: una 153.Ghofrani, H.-A. et al. Riociguat para el tratamiento de la
234 (2016). actualización de la declaración de consenso de la Sociedad hipertensión arterial pulmonar.N. inglés. J. Med. 369,
110.Kjeldsen, SE, Lund-Johansen, P., Nilsson, PM y Internacional sobre Hipertensión en Negros. 330–340 (2013).
Mancia, G. Presión arterial desatendida Hipertensión56, 780–800 (2010). 154.Zinman, B. y col. Empagliflozina, resultados
mediciones en el ensayo de intervención de presión 134.Iskedjian, M. et al. Relación entre la frecuencia de dosis cardiovasculares y mortalidad en la diabetes tipo 2.N.
arterial sistólica.Hipertensión67, 808–812 (2016). diaria y la adherencia a los antihipertensivos inglés. J. Med.373, 2117–2128 (2015).
111.Whelton, PK y cols. Guía ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/ farmacoterapia: evidencia de un metanálisis. Clínico. 155.Oparil, S. & Schmieder, RE Nuevos enfoques en el
AphA/ASH/ASPC/NMA/PCNA de 2017 para la El r.24, 302–316 (2002). tratamiento de la hipertensión.Circo. Res.116,
prevención, detección, evaluación y tratamiento de la 135.Colaboración de los investigadores sobre el tratamiento para reducir 1074-1095 (2015).
presión arterial alta en adultos: resumen ejecutivo. Un la presión arterial. Efectos de diferentes regímenes para reducir la Esta es una revisión de nuevos medicamentos y tratamientos
informe del Grupo de Trabajo del Colegio Americano de presión arterial sobre eventos cardiovasculares importantes: basados en dispositivos que se encuentran en pruebas preclínicas
Cardiología/Asociación Americana del Corazón sobre resultados de resúmenes diseñados prospectivamente de ensayos o clínicas para el tratamiento de la hipertensión.
Guías de Práctica Clínica.Hipertensiónhttps://doi.org/ aleatorios.Lanceta362, 1527-1535 (2003). 156.Jordán, J. et al. Mejora de la sensibilidad a la insulina con la
10.1161/HYP.0000000000000066 (2017). 136.Yusuf, S. y col. Telmisartán, ramipril o ambos en inhibición de la neprilisina del receptor de angiotensina en
112.Aburto, Nueva Jersey et al. Efecto de una menor ingesta de pacientes con alto riesgo de eventos vasculares.N. personas con obesidad e hipertensión.Clínico. Farmacéutico. El
sodio en la salud: revisión sistemática y metanálisis.BMJ inglés. J. Med.358, 1547-1559 (2008). r. 101, 254–263 (2016).
346, f1326 (2013). 137.Bosch, J. y col. Efecto del ramipril sobre la incidencia de 157.Seferovic, JP y cols. Efecto de sacubitril/valsartán versus
113.He, FJ, Li, J. & Macgregor, GA Efecto de una modesta diabetes.N. inglés. J. Med.355, 1551-1562 (2006). enalapril sobre el control glucémico en pacientes con
reducción de sal a largo plazo sobre la presión arterial: 138.Brown, NJ, Ray, WA, Snowden, M. & Griffin, MR Los estadounidenses de insuficiencia cardíaca y diabetes: un análisis post-hoc del
revisión sistemática Cochrane y metanálisis de ensayos raza negra tienen una mayor tasa de angioedema* asociado a ensayo PARADIGM-HF.Lanceta Diabetes Endocrinol. 5, 333–
aleatorios.BMJ346, f1325 (2013). inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. 340 (2017).
114.Organización Mundial de la Salud.Directriz: ingesta de Clínico. Farmacéutico. El r.60, 8-13 (1996). 158.Calhoun, DA y cols. Hipertensión resistente: diagnóstico,
sodio para adultos y niños(OMS, Ginebra, 2012). 139.Brown, NJ, Byiers, S., Carr, D., Maldonado, M. & Warner, BA El evaluación y tratamiento: una declaración científica del
115.Van Horn, L. y col. Patrón dietético recomendado para uso de inhibidores de dipeptidil peptidasa IV se asocia con Comité de Educación Profesional del Consejo para la
lograr el cumplimiento de las directrices de la American un mayor riesgo de angioedema asociado a inhibidores de la Investigación de la Presión Arterial Alta de la Asociación
Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ ECA.Hipertensión54, 516–523 (2009). Estadounidense del Corazón.Hipertensión51, 1403-1419
ACC): una declaración científica de la American Heart (2008).
Association.Circulación134, e505–e529 (2016). 140.Guazzi, MD y cols. Eficacia de descarga desigual de los 159.Sim, JJ y cols. Características de la hipertensión resistente en
116.He, FJ y MacGregor, GA Efecto de una modesta reducción bloqueadores de los canales de calcio, verapamilo y una población grande y étnicamente diversa de
de sal en la presión arterial: un metanálisis de ensayos nifedipino, en el ventrículo izquierdo hipertenso que falla. hipertensión de un sistema de salud integrado.Clínica
aleatorios. Implicaciones para la salud pública. Soy. corazón j.108, 116-123 (1984). Mayo. Proc.88, 1099-1107 (2013).
J. hum. Hipertensos.dieciséis, 761–770 (2002). 141.Harari, D., Gurwitz, JH, Avorn, J., Choodnovskiy, I. y Minaker, 160.Williams, B. y col. Espironolactona versus placebo, bisoprolol
117.Langford, HG La terapia dietética retarda el regreso de la KL Correlaciones del uso regular de laxantes por parte de y doxazosina para determinar el tratamiento óptimo para
hipertensión después de suspender la medicación personas mayores frágiles.Soy. J. Med.99, 513–518 (1995). la hipertensión farmacorresistente
prolongada. JAMA253, 657–664 (1985). (PATHWAY-2): ensayo cruzado, aleatorizado, doble ciego.
118.Intersalt: un estudio internacional sobre la excreción de electrolitos y la 142.Bernard, E., Goutelle, S., Bertrand, Y. & Bleyzac, N. Interacción Lanceta386, 2059-2068 (2015). Este ensayo muestra que la
presión arterial. Resultados para orina de 24 horas farmacocinética entre fármacos de los bloqueadores de los espironolactona fue el fármaco complementario más
excreción de sodio y potasio. Grupo de Investigación canales de calcio con ciclosporina en niños con trasplante de eficaz para el tratamiento de la hipertensión resistente,
Cooperativa Intersal.BMJ297, 319–328 (1988). células madre hematopoyéticas.Ana. Farmacóter.48, independientemente de los niveles iniciales de renina.
119.Bibbins-Domingo, K. et al. Efecto proyectado de las reducciones de sal 1580-1584 (2014).
en la dieta sobre futuras enfermedades cardiovasculares. 143. [No se enumeran autores.] Efectos del tratamiento sobre la 161.Bobrie, G. y col. Bloqueo secuencial de nefronas versus bloqueo
N. inglés. J. Med.362, 590–599 (2010). morbilidad en la hipertensión. Resultados en pacientes con secuencial del sistema renina-angiotensina en la hipertensión
120.Graudal, NA, Hubeck-Graudal, T. & Jurgens, G. Efectos de una presión arterial diastólica con un promedio de 115 a 129 resistente.J. Hipertensión.30, 1656-1664 (2012).
dieta baja en sodio versus una dieta alta en sodio sobre la mmHg. JAMA202, 1028-1034 (1967).
presión arterial, la renina, la aldosterona, las catecolaminas, el 144.Barzilay, JI et al. Efectos a largo plazo de la diabetes mellitus 162.Juurlink, DN et al. Tasas de hiperpotasemia después de la
colesterol y los triglicéridos (revisión Cochrane). incidente sobre los resultados cardiovasculares en personas publicación del estudio aleatorizado de evaluación de
Soy. J. Hipertensión.25, 1-15 (2012). tratadas por hipertensión: el estudio de extensión de diabetes aldactona.N. inglés. J. Med.351, 543–551 (2004).
121.He, FJ & MacGregor, GA Reducir el consumo de sal en la ALLHAT.Circo. Cardiovascular. Cual. Resultados5, 153-162 163.Krum, H. y col. Denervación simpática renal con catéter para la
población: tiempo para una acción global.J.Clin. Hipertensos. (2012). hipertensión resistente: un estudio de cohorte multicéntrico de
17, 10-13 (2014). 145.Roush, GC, Holford, TR y Guddati, AK Clortalidona seguridad y prueba de principio.Lanceta373, 1275-1281 (2009).
122.Cappuccio, FP y MacGregor, GA ¿La suplementación con comparada con hidroclorotiazida para reducir los
potasio reduce la presión arterial? Un metaanálisis de eventos cardiovasculares: revisión sistemática y 164.Bhatt, DL y cols. Un ensayo controlado de
ensayos publicados.J. Hipertensión.9, 465–473 (1991). metanálisis en red.Hipertensión59, 1110-1117 (2012). denervación renal para la hipertensión resistente.
N. inglés. J. Med.370, 1393-1401 (2014).
123.Chalmers, J. y col. Estudio de sal dietética del Consejo 146.Roush, GC, Ernst, ME, Kostis, JB, Tandon, S. & Sica, DA 165.Heusser, K. y col. Estimulación de los barorreceptores
Nacional de Investigación Médica y de Salud de Australia Comparaciones directas de carotídeos, actividad simpática, función barorrefleja y
en la hipertensión leve.J. Hipertensión. Supl.4, S629–S637 hidroclorotiazida con indapamida y clortalidona: efectos presión arterial en pacientes hipertensos.Hipertensión55,
(1986). antihipertensivos y metabólicos. Hipertensiónsesenta y 619–626 (2010).
124.Iniciativa de calidad de los resultados de la enfermedad renal (K/ cinco, 1041–1046 (2015). 166.Bisognano, JD y cols. La terapia de activación barorrefleja
DOQI). Guías de práctica clínica K/DOQI sobre hipertensión y Esta revisión sistemática muestra que la indapamida y reduce la presión arterial en pacientes con hipertensión
agentes antihipertensivos en la enfermedad renal crónica. la clortalidona fueron más efectivas para reducir la resistente.Mermelada. Col. Cardiol.58, 765–773 (2011).
Soy. J. Enfermedad renal.43, T1 – S290 (2004). presión arterial que la hidroclorotiazida en las dosis
125.Börjesson, M., Onerup, A., Lundqvist, S. & Dahlöf, B. La comúnmente prescritas sin aumentar el riesgo de 167.Spiering, W. y col. LB02.05: Control y reducción de la presión
actividad física y el ejercicio reducen la presión arterial efectos metabólicos adversos, como hipopotasemia, arterial con el dispositivo Mobiushd: primeros resultados en
en personas con hipertensión: revisión narrativa de 27 ECA. hiponatremia y creatinina elevada. humanos (estudio CALM-FIM).J. Hipertensión.33, e86 (2015).
Hno. J. Medicina deportiva.50, 356–361 (2016).
126.MacDonald, HV y cols. Entrenamiento de resistencia dinámica como 147.Antman, EE.UU.Terapéutica cardiovascular: 168.Narkiewicz, K. y col. Resección unilateral del cuerpo carotídeo
terapia de estilo de vida antihipertensivo independiente: un Un compañero para la enfermedad cardíaca de Braunwald4ª ed. en hipertensión resistente. JACC Bas.Traducción de ciencia.1,
metaanálisis.Mermelada. Asociación del Corazón.5, e003231 (2016). (Saunders, 2013). 313–324 (2016).

CEBADOR
169.O'Callaghan, EL et al. La estimulación cerebral profunda crónica comunidades de países de ingresos altos, 211.Leung, AA y cols. Pautas del programa educativo canadiense
disminuye la presión arterial y la actividad nerviosa simpática medios y bajos.JAMA310, 959 (2013). sobre hipertensión de Hypertension Canada de 2016 para la
en un paciente hipertenso resistente a fármacos y dispositivos. 190.Adler, AJ y cols. Reducir la mortalidad cardiovascular medición, el diagnóstico, la evaluación del riesgo, la
Hipertensión69, 522–528 (2017). mediante la prevención y el tratamiento de la prevención y el tratamiento de la presión arterial.Poder. J.
hipertensión arterial.Globo. Corazón10, 111-122 (2015). Cardiol.32, 569–588 (2016).
170.Lobo, MD y cols. Anastomosis arteriovenosa central para el 191.Olsen, MH y cols. Un llamado a la acción y una estrategia de 212.Fundación Nacional del Corazón de Australia.Guía para el
tratamiento de pacientes con enfermedad no controlada. vida para abordar la carga global de la presión arterial diagnóstico y tratamiento de la hipertensión en adultos(
hipertensión (el estudio ROX CONTROL HTN): un elevada sobre las generaciones actuales y futuras: la Fundación Nacional del Corazón de Australia, 2016).
ensayo controlado aleatorio.Lanceta385, Comisión Lancet sobre hipertensión.Lanceta388, 2665–2712 213.Asociación Estadounidense de Diabetes. Estándares de
1634-1641 (2015). (2016). atención médica en diabetes — 2017.Cuidado de la
171.Testa, MA & Simonson, DC Evaluación de resultados de 192.Mendis, S. y col. La disponibilidad y asequibilidad de medicamentos diabetes 40(Supl. 1), T1-S142 (2017).
calidad de vida.N. inglés. J. Med.334, 835–840 (1996). esenciales seleccionados para enfermedades crónicas en seis países
de ingresos bajos y medianos.Toro. Órgano Mundial de la Salud.85, Agradecimientos
172.Trevisol, DJ, Moreira, LB, Kerkhoff, A., Fuchs, SC & Fuchs, 279–288 (2007). PKW contó con el apoyo de P20GM109036 (Tulane COBRE para
FD Calidad de vida relacionada con la salud y 193.Park, IU y Taylor, AL Raza y origen étnico en ensayos de terapia investigación clínica y traslacional en enfermedades
hipertensión: una revisión sistemática y metanálisis de antihipertensiva para prevenir resultados cardiovasculares: cardiometabólicas) del Instituto Nacional de Ciencias Médicas
estudios observacionales.J. Hipertensión.29, 179–188 una revisión sistemática.Ana. Familia. Medicina.5, 444–452 Generales.
(2011). (2007).
Este metanálisis de 20 estudios transversales 194.Anchala, R. et al. El papel del sistema de apoyo a las decisiones Contribuciones de autor
muestra que la CVRS fue menor en personas con (DSS) en la prevención de enfermedades cardiovasculares: Introducción (MCA y SO); Epidemiología (AR y PKW);
hipertensión que en aquellas con PA normal en los una revisión sistemática y un metanálisis.Más uno7, e47064 Mecanismos/fisiopatología (GLB y GG); Diagnóstico, detección
dominios de funcionamiento físico y funcional, dolor (2012). y prevención (AFD y PKW); Gerencia (JJ y RC); Calidad de vida
corporal, salud general, vitalidad y salud mental, 195.Organización Mundial de la Salud.Recomendaciones y (DRB); Perspectiva (NRP); Descripción general de la
pero que la magnitud de la diferencia Era pequeño. directrices globales para el cambio de tareas(OMS, imprimación (SO).
Ginebra, 2008).
173.Bardage, C. & Isacson, DG Hipertensión y calidad de vida 196.Ehret, GB y cols. Las variantes genéticas en vías novedosas Conflicto de intereses
relacionada con la salud.Un. Epidemiol. Estudia Suecia. influyen en la presión arterial y el riesgo de enfermedad SO (en los 24 meses anteriores) ha recibido subvenciones para
J.Clin. Epidemiol.54, 172–181 (2001). cardiovascular.Naturaleza478, 103-109 (2011). investigación o reembolsos por viajes a reuniones u otro apoyo no
174.Pickering, TG Ahora estamos enfermos: el etiquetado y la 197.Potter, LR, Yoder, AR, Flora, DR, Antos, LK y Dickey, DM financiero de Actelion Clinical Research/George Clinical, AstraZeneca
hipertensión.J.Clin. Hipertensos.8, 57–60 (2006). cGMP: en Generadores, Efectores e Implicaciones AB, Bayer, Lundbeck, Novartis, Novo Nordisk y ROX Medical, ha sido
175.Haynes, RB, Sackett, DL, Taylor, DW, Gibson, ES y Johnson, Terapéuticas(eds Schmidt, HHHW, Hofmann, F. y consultor para Actelion /George Clinical, Lundbeck, Novo Nordisk y
AL Aumento del ausentismo laboral después de la Stasch, J.-P.) 341–366 ROX Medical y se ha desempeñado como director y/o investigador
detección y etiquetado de pacientes hipertensos.N. (Springer, Berlín, Heidelberg, 2009). principal de la Red de Centros Clínicos (CCN) de la Universidad
inglés. J. Med.299, 741–744 (1978). 198.Dries, el alelo menor del gen DL Corin definido por 2 SPRINT de Alabama en Birmingham (UAB) y subinvestigador del sitio
176.Fogari, R. & Zoppi, A. Efecto de los agentes antihipertensivos sobre la mutaciones sin sentido es común en los negros y se clínico CCN de la UAB, para el cual Takeda y Arbor Pharmaceuticals
calidad de vida de los ancianos.Drogas Envejecimiento21, 377–393 asocia con presión arterial alta e hipertensión. donaron el 5% de los medicamentos utilizados. GLB se desempeñó
(2004). Circulación112, 2403–2410 (2005). como consultor para AbbVie, Bayer, Janssen, Merck, Relypsa y
177.Carris, NW y Smith, SM Calidad de vida en la hipertensión 199.Siebenhofer, A. y col. Efectos a largo plazo de los fármacos Vascular Dynamics, es o ha sido investigador principal del ensayo
resistente al tratamiento.actual. Hipertensos. Reps.17, 61 para bajar de peso en personas con hipertensión. FIDELIO (Bayer) y es miembro del comité directivo de CALM-2-
(2015). Sistema de base de datos Cochrane. Rdo.https:// Vascular Dynamics, (CREDENCE) -Janssen y SONAR-AbbVie. GG ha
178.Croog, SH y cols. Los efectos de la terapia doi.org/10.1002/14651858.cd007654.pub4 (2016). recibido honorarios por conferencias de Astra Zeneca y Merck. JJ
antihipertensiva sobre la calidad de vida.N. inglés. J. 200.James, WPT y cols. Efecto de la sibutramina sobre los trabajó como consultor para Boehringer-Ingelheim, Novartis, Novo-
Med.314, 1657-1664 (1986). resultados cardiovasculares en sujetos con sobrepeso y Nordisc, Orexigen, Riemser, Sanofi, Theravance y Vivus y es
179.Testa, MA, Anderson, RB, Nackley, JF obesidad.N. inglés. J. Med.363, 905–917 (2010). cofundador de Eternygen GmbH. NRP se desempeñó como miembro
& Hollenberg, NK Calidad de vida y tratamiento 201.Ricci, C. y col. Efectos a largo plazo de la cirugía bariátrica sobre del consejo asesor (ad hoc) de Medtronic, MSD, Pfizer, Servier y
antihipertensivo en hombres: una comparación de captopril la diabetes tipo II, la hipertensión y la hiperlipidemia: un Takeda (compañías que producen agentes y dispositivos para reducir
con enalapril.N. inglés. J. Med.328, 907–913 (1993). metanálisis y un estudio de metaregresión con un seguimiento la presión arterial), recibió honorarios como orador de AstraZeneca,
180.Grimm, RH y cols. Relaciones de las medidas de calidad de vida con de 5 años.Obesos. Cirugía.25, 397–405 (2014). Menarini, Napi Labs y Servier, recibió fondos de investigación de
el estilo de vida a largo plazo y el tratamiento farmacológico en el 202.Sjöström, CD, Lystig, T. & Lindroos, AK Impacto del cambio de Menarini. , Pfizer y Servier, y es el presidente de la Sociedad
Estudio de tratamiento de la hipertensión leve. peso, tendencias seculares y envejecimiento en los factores Internacional de Hipertensión. George Health Enterprises, la rama
Arco. Interno. Medicina.157, 638–648 (1997). de riesgo cardiovascular: experiencias de 10 años del estudio empresarial social del Instituto George para la Salud Global, ha
181.Applegate, WB Calidad de vida durante el tratamiento SOS.En t. J. Obes.35, 1413-1420 (2011). solicitado una patente en el área de combinaciones de dosis bajas en
antihipertensivo. Lecciones de Systol. Hipertensión 203.Whelton, PK Epidemiología y prevención de la las que AR figura como inventor y ha recibido capital de inversión
AncianosPrograma. Soy. J. Hipertensión.11, 57S–61S hipertensión.J.Clin. Hipertensos.6, 636–642 (2004). para desarrollar combinaciones de dosis fijas que contienen aspirina,
(1998). 204.Crowley, SD y cols. La angiotensina II provoca hipertensión e estatinas. y medicamentos para reducir la presión arterial. AR es un
182.Fletcher, AE y cols. Calidad de vida en el tratamiento hipertrofia cardíaca a través de sus receptores. investigador que recibe subvenciones para varios ensayos de
aleatorio para la hipertensión sistólica aislada: en el riñón.Proc. Acad. Nacional. Ciencia. EE.UU103, intervenciones para reducir la presión arterial. MCA, DRB, RC, AFD y
resultados del ensayo Syst-Eur.J. Hipertensión.20, 17985–17990 (2006). PKW no declaran tener intereses en competencia.
2069-2079 (2002). 205.Crowley, SD y cols. Funciones distintas del riñón y los tejidos
183.Saper, CB ¿Qué tan bajo puedes llegar?Ana. Neurol.78, sistémicos en la regulación de la presión arterial por parte
665–666 (2015). del sistema renina-angiotensina.J.Clin. Invertir.115,
184.O'Connor, PJ et al. Efecto del control intensivo versus 1092-1099 (2005). Cómo citar este manual
estándar de la presión arterial sobre la depresión y la 206.Reich, HN, Oudit, GY, Penninger, JM, Scholey, JW y Oparil, S. y col. Hipertensión.Nat. Rev. Dis. Imprimaciones4,
calidad de vida relacionada con la salud en la diabetes tipo Herzenberg, AM Disminución de la expresión glomerular 18014 (2018).
2: el ensayo ACCORD.Cuidado de la diabetes35, 1479-1481 y tubular de ACE2 en pacientes con diabetes tipo 2 y
(2012). enfermedad renal.Riñón Int.74, 1610-1616 (2008). nota del editor
185.Berlowitz, D. y col. Efecto del tratamiento intensivo de la presión 207.Liu, L.-S. & Grupo de redacción de las Directrices chinas de 2010 Springer Nature se mantiene neutral con respecto a reclamos
arterial sobre los resultados informados por los pacientes.N. inglés. para el tratamiento de la hipertensión. Directrices chinas de jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones institucionales.
J. Med.377, 733–744 (2017). 2010 para el tratamiento de la hipertensión.
186.Colaboración sobre factores de riesgo de ENT. Tendencias mundiales en [Chino].Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi39, 579– Información del revisor
la presión arterial de 1975 a 2015: un análisis conjunto de 1479 615 (2011). Nature Reviews Imprimadores de enfermedadesMe gustaría
estudios de medición basados en la población con 19·1 millón de 208.Weber, MA y cols. Guías de práctica clínica para el agradecer a CM Ferrario, GYH Lip, F. Veglio y otros revisores
participantes.Lanceta389, 37–55 (2017). manejo de la hipertensión en la comunidad. anónimos por su contribución a la revisión por pares de este
187.Kearney, PM y cols. Carga global de hipertensión: J.Clin. Hipertensos.dieciséis, 14-26 (2014). trabajo.
análisis de datos mundiales.Lanceta365, 217–223 209.Seedat, YK, Rayner, BL & Veriava, Y. Guía de práctica de
(2005). hipertensión de Sudáfrica 2014: artículo de revisión.
188.O'Donnell, MJ, Mente, A., Smyth, A. y Yusuf, S. Ingesta de sal y Cardiovascular. J. Afr.25, 288–294 (2014). ENLACES RELACIONADOS
enfermedades cardiovasculares: ¿por qué los datos son 210.Shimamoto, K. y col. Directrices de la Sociedad Estimador de Riesgo ASCVD:http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-
inconsistentes?EUR. corazón j.34, 1034-1040 (2012). Japonesa de Hipertensión para el tratamiento de Estimator-Plus/#!/calculate/estimate/
189.Chow, CK y cols. Prevalencia, concientización, tratamiento y la hipertensión (JSH 2014)Hipertensos. Res.37, TODOS LOS ENLACES ESTÁN ACTIVOS EN EL PDF EN LÍNEA
control de la hipertensión en zonas rurales y urbanas. 253–392 (2014).

HTA en Es

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

HTA en Es

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

HTA en Es

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

RESEÑAS DE NATURALEZA |PRIMERES DE ENFERMEDADES VOLUMEN 4 | NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 |1

©2018MacmillanPublishersLimited, parte de SpringerNature.Todos los derechos reservados.

afecta inicialmente a quienes tienen un nivel socioeconómico

2|NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 | VOLUMEN 4 www.nature.com/nrdp

©2018MacmillanPublishersLimited, parte de SpringerNature.Todos los derechos reservados.

Tabla 1 |Definiciones de hipertensión basadas en las directrices ESH/ESC de 2013

Oficina BP N/A ≥140 ≥90 hidrógeno, el cotransportador 1 de bicarbonato de sodio

RESEÑAS DE NATURALEZA |PRIMERES DE ENFERMEDADES VOLUMEN 4 | NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 |3

©2018MacmillanPublishersLimited, parte de SpringerNature.Todos los derechos reservados.

ACE2 se ha convertido en un modulador importante en la (fosfoinositida 3-quinasa – RAC serina/treoninaproteína

50 fibrosis y el aumento del estrés oxidativo.36,37.

30 El péptido natriurético auricular (ANP) y el péptido natriurético

20 cambios de líquido del compartimento intravascular al

disminución de la actividad del Na+/K+-ATPasa y el

vasoactivas, de las cuales el NO es la más importante en la PA.

4|NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 | VOLUMEN 4 www.nature.com/nrdp

©2018MacmillanPublishersLimited, parte de SpringerNature.Todos los derechos reservados.

RAAS Péptidos natriuréticos endotelio redes sociales Inmune

• endotelial • Mantenimiento • Otros vasoactivos Activación del SNS ↑Infiltración de macrófagos

↑PA ↓PA ↑PA ↑PA ↑PA

RESEÑAS DE NATURALEZA |PRIMERES DE ENFERMEDADES VOLUMEN 4 | NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 |5

©2018MacmillanPublishersLimited, parte de SpringerNature.Todos los derechos reservados.

hipertensión sostenida62. En otro modelo animal, las ratas que

La inflamación y el sistema inmunológico. La inflamación

6|NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 | VOLUMEN 4 www.nature.com/nrdp

©2018MacmillanPublishersLimited, parte de SpringerNature.Todos los derechos reservados.

RESEÑAS DE NATURALEZA |PRIMERES DE ENFERMEDADES VOLUMEN 4 | NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 |7

©2018MacmillanPublishersLimited, parte de SpringerNature.Todos los derechos reservados.

Bucle de Cortical CECA

Orina Sangre Glándula suprarrenal

8|NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 | VOLUMEN 4 www.nature.com/nrdp

©2018MacmillanPublishersLimited, parte de SpringerNature.Todos los derechos reservados.

mediante la detección de hipertensión en lugares públicos

• Neurofibromatosis (feocromocitoma) Prevención

mejoras y aumentos dietéticos

RESEÑAS DE NATURALEZA |PRIMERES DE ENFERMEDADES VOLUMEN 4 | NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 |9

©2018MacmillanPublishersLimited, parte de SpringerNature.Todos los derechos reservados.

La farmacoterapia en dosis bajas debe restringirse a aquellos que

• Potasio y sodio séricos PA de <140/90 mmHg para la mayoría de los pacientes y de

• Proteinuria cuantitativa participantes fueron asignados al azar a un objetivo de PA

10|NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 | VOLUMEN 4 www.nature.com/nrdp

©2018MacmillanPublishersLimited, parte de SpringerNature.Todos los derechos reservados.

Tabla 2 |Diagnóstico de hipertensión secundaria.

Posibles Causas Indicaciones clínicas Diagnóstico

Primario • Debilidad muscular Arritmias • hipopotasemia Aldosterona:renina • Pruebas confirmatorias

retirada de drogas • Tomografía computarizada suprarrenal

RESEÑAS DE NATURALEZA |PRIMERES DE ENFERMEDADES VOLUMEN 4 | NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 |11

©2018MacmillanPublishersLimited, parte de SpringerNature.Todos los derechos reservados.

Aumento de la ingesta de potasio.Las personas sanas con Farmacoterapia antihipertensiva La farmacoterapia

12|NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 | VOLUMEN 4 www.nature.com/nrdp

©2018MacmillanPublishersLimited, parte de SpringerNature.Todos los derechos reservados.

Tabla 4 |Objetivos de presión arterial recomendados por varias directrices

Guía Población PA objetivo (mmHg)

2010 chino Adultos <65 años <140/90

JNC 8) Adultos con ERC <140/90

2014 Sur La mayoría de los adultos <140/90

RESEÑAS DE NATURALEZA |PRIMERES DE ENFERMEDADES VOLUMEN 4 | NÚMERO DE ARTÍCULO 18014 |13

©2018MacmillanPublishersLimited, parte de SpringerNature.Todos los derechos reservados.