Comorbilidad de Los Tca. Barcelona

Para optar al título de doctora en PSICOLOGÍA
COMORBILIDAD DE LOS TRASTORNOS

DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN
UNA MUESTRA DE ESTUDIANTES DE
BARCELONA
Directora: Dra. ROSA MARÍA RAICH
SANDRA FARRERA SABIONCELLO

Edita: Sandra Farrera Sabioncello
Todos los derechos de esta tesis doctoral son propiedad de: ©Sandra Farrera Sabioncello
Agradecimientos
A mi padre, que aunque hace más de doce años nos dejó, siempre estará junto a mi.
Día a día sigue enseñándome cosas...
A mi esposo por su paciencia, comprensión y cariño.
A mis hijas Carina y Aita, que son mi vida y a pesar de sus cortas edades me alenta-
ron y ayudaron a seguir adelante este proyecto.
A mi madre, por todo lo que en la vida me enseñó: a luchar, a tomarme las cosas con
alegría, a ver el lado positivo y a no abandonar jamás, cueste lo que cueste. Esa fuer-
za que ella tiene, junto con las enseñanzas de mi padre, me hacen poder estar ahora
donde estoy, que para mi es mucho.
A Cristina Radigales, primero amiga, luego colega , que desde hace tantos años hemos
construido una amistad verdadera.
A Sandra Ferragut, que siempre ha estado a mi lado en esta tesis. Empezó como estu-
diante de Psicología y actualmente somos colegas y compañeras.
A Miquel Solá por su ayuda en la parte estadística.
A Marita Ipiens que sin ella este tesis hubiese durado mucho más...
Y muy especialmente a mi profesora y directora de tesis, Rosa Mª Raich, que ya desde

la carrera me alentó a ejercer mi profesión y años más tarde ha estado siempre con-
migo en este proceso, no corto, desde luego, dándome alegría e impartiendo conoci-
mientos constantes.
Gracias a todas aquellas personas que han pasado por mi vida y que tanto me han
enseñado. Espero que a ellas también les haya servido conocerme...
Finalmente expresar con todo mi sentimiento, que esta investigación parte de un pro-
fundo y arraigado sentimiento innato por saber, conocer y expresar sobre el compor-
tamiento humano, ¡ tan maravilloso como difícil!.
Gracias a todos, sin vosotros esto no hubiera sido posible.

Desarrolla la ciencia con la modestia como guía; pri-
mero, alíviala del peso del orgullo, de lo que sea
vanidad, o ropaje; líbrate del lujo de aprender y de
los trucos que halagan al cerebro humano, de la
mera curiosidad, y no tortures tu ingenio; purifica el
conjunto, poda lo sobrante, lo añadido con mañas,
por vicio; lo que tuvo valor en el pasado se marchita
con el paso del tiempo.
Alexander Pope (1688-1744).
INDICE
INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21
1. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . .25

1.1. CONCEPTO DE TCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25
1.2. EPIDEMIOLOGÍA DE LOS TCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26
1.2.1. FACTORES ÉTNICOS Y TCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28
1.2.1.1. FACTORES ÉTNICOS EN PAÍSES INDUSTRIALIZADOS . . . . . . . . . . . . . . .28
1.2.1.2. FACTORES ÉTNICOS EN PAÍSES NO DESARROLLADOS . . . . . . . . . . . . . .29
1.2.2. SEXO Y TCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
1.3. ETIOPATOGENIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31
1.3.1. FACTORES DISPOSICIONALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31
1.3.2. FACTORES BIOLÓGICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
1.3.3. FACTORES PSICOLÓGICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
1.3.4. FACTORES SOCIOCULTURALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
1.4. FISIOPATOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34
1.4.1. NEUROTRANSMISIÓN HIPOTALÁMICA Y CONDUCTA ALIMENTARIA . . . . . . .34
1.4.2. RITMO DIURNO Y APETITO POR NUTRIENTES ESPECÍFICOS . . . . . . . . . . .35
1.4.3. FUNCIÓN SEROTONINÉRGICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35
1.4.4. ENDOCRINOLOGÍA EN LOS TCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36
1.4.4.1. EJE HIPOTALÁMICO-HIPÓFISO-GONADAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36
1.4.4.2. EJE HIPOTÁLAMICO-HIPÓFISO-ADRENAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36
1.4.4.3. HORMONA DE CRECIMIENTO Y SOMATOMEDINAS . . . . . . . . . . . . . . . . .36
1.4.4.4. EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-TIROIDEO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
1.4.4.5. OTRAS ALTERACIONES HORMONALES EN LOS TCA . . . . . . . . . . . . . . . .37
1.5. METABOLISMO EN LOS TCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
1.5.1. MANIFESTACIONES SOMÁTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
1.5.2. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38
1.5.3. ALTERACIONES GASTROINTESTINALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38
1.5.4. COMPLICACIONES RENALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38
1.5.5. COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
7
1.5.6. CAMBIOS ESQUELÉTICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
1.5.7. COMPLICACIONES GINECOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
1.5.8. ALTERACIONES DEL SUEÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
1.5.9. COMPLICACIONES DERMATOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40
1.6. MODELO MULTIDIMENSIONAL EN LOS TCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40
2. ANOREXIA NERVIOSA (AN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45

2.1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA AN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
2.1.1. PRIMERAS DESCRIPCIONES CLÍNICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
2.1.2. LA AN EN EL SIGLO XX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47
2.2. DEFINICIÓN ACTUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51
2.3. EPIDEMIOLOGÍA DE LA AN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52
2.3.1. INCIDENCIA DE LA AN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
2.3.2. PREVALENCIA DE LA AN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55
2.3.3. AN Y NIVEL SOCIO-ECONÓMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3.4. INDICE DE MORTALIDAD EN AN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64
2.3.5. FACTORES DE RIESGO EN AN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64
2.3.6. ANTECEDENTES FAMILIARES EN AN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .66
2.4. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67
2.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72
2.6. CURSO Y PRONÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73
2.7. TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
3. BULIMIA NERVIOSA (BN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81

3.1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA BN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
3.1.1. PRIMERAS DESCRIPCIONES CLÍNICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
3.1.2. LA BN EN EL SIGLO XX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
3.2. DEFINICIÓN ACTUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86
3.3. EPIDEMIOLOGÍA DE LA BN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88
3.3.1. INCIDENCIA DE LA BN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
3.3.2. PREVALENCIA DE LA BN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
3.3.3. NIVEL SOCIO-ECONÓMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
3.3.4. INDICE DE MORTALIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
3.3.5. FACTORES DE RIESGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97
3.4. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98
3.4.1. PERSPECTIVA BIOPSICOSOCIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101
3.4.1.1. FACTORES BIOLÓGICOS EN EL DESARROLLO DE LA BULIMIA NERVIOSA . .101
3.4.1.2. FACTORES FAMILIARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
3.4.1.3. FACTORES SOCIOCULTURALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
3.4.1.4. FACTORES DE LA PERSONALIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105
3.4.1.5. EL CONTEXTO ADAPTATIVO EN LOS ATRACONES . . . . . . . . . . . . . . . . .107
8
3.6. CURSO Y PRONÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .119
3.7. TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .120
4. TRASTORNOS DE INGESTA COMPULSIVA (TIC) . . . . . . . . . . . . . . . . . .125

4.1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LOS TIC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125
4.2. DEFINICIÓN ACTUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .128
4.3. EPIDEMIOLOGÍA DE LOS TIC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129
4.4. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .130
4.6. CURSO Y PRONÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .136
4.7. TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .137
4.8. TIC NOCTURNO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .137
5. TRASTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA NO ESPECIFICA-

DO (TCANE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141
5.1. CONCEPTO ACTUAL Y CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA . . . . . . . . . . . .141
5.1.1. TCANE Y SUBGRUPOS DIAGNÓSTICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145
5.2. EPIDEMIOLOGÍA DE LOS TCANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .147
5.3. ETIOLOGÍA DE LOS TCANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .149
5.4. TRASTORNOS ALIMENTARIOS SECUNDARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . .149
5.5. CURSO Y PRONÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .149
6. COMORBILIDAD DE TCA Y OTROS TRASTORNOS . . . . . . . . . . . . . . . .153

6.1. TCA Y DEPRESIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .154
6.1.1. AN Y DEPRESIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .161
6.1.1.1. TRASTORNOS AFECTIVOS EN FAMILIARES DE PACIENTES CON AN . . . . . .165
6.1.1.2. ESTUDIOS DE SEGUIMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .166
6.1.1.3. BIOLOGÍA DE LA AN Y DEPRESIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .167
6.1.2. BN Y DEPRESIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .168
6.1.2.1. TRASTORNOS AFECTIVOS EN FAMILIARES DE PACIENTES CON BN . . . . . .173
6.1.2.2. ESTUDIOS DEL SUEÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .174
6.1.2.3. BIOLOGíA DE LA BN Y DEPRESIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .174
6.1.2.4. ESTUDIOS DE SEGUIMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .175
6.1.2.5. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA BN Y DEPRESIÓN . . . . . . . . . . .175
6.1.3. TIC Y DEPRESIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .176
6.1.4. TCANE Y DEPRESIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .178
6.2. TCA Y ANSIEDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .179
6.2.1. AN Y TRASTORNO DE ANSIEDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .183
6.2.2. BN Y TRASTORNO DE ANSIEDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .185
6.3. TCA Y TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . .186
6.3.1. AN Y TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .188
6.3.2. BN Y TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .191
9
6.3.3. TIC Y TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .191
6.4. TCA Y TRASTORNO DE PERSONALIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .191
6.4.1. AN Y TRASTORNO DE PERSONALIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .192
6.4.2. BN Y TRASTORNO DE PERSONALIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .192
6.5. TCA Y OTROS TRASTORNOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .194
6.5.1. TRASTORNO DE LA IMAGEN CORPORAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .194
6.5.1.1. CONCEPTO Y RELACIÓN CON TCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .194
6.5.1.2. ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS Y MÉTODOS DE EVALUACIÓN . . . . . . . . .198
6.5.2. OBESIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .202
6.5.2.1. DEFINICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .202
6.5.2.2. EPIDEMIOLÓGÍA, CURSO Y PRONÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .204
6.5.2.3. ETIOLÓGÍA Y PATOGÉNESIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .205
6.5.2.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .210
6.5.2.5. MANIFESTACIONES MÉDICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .211
6.5.2.6. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .212
6.5.2.7. OBESIDAD Y TCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .216
6.5.3. AUTOESTIMA Y TCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .216
6.5.3.1. AUTOESTIMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .216
6.5.3.2. AUTOESTIMA Y COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO . . . . . . . . . . . . . . .218
6.5.4. ASERTIVIDAD Y TCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .221
6.5.4.1. ASERTIVIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .221
6.5.4.2. ASERTIVIDAD Y COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO . . . . . . . . . . . . . . .222
7. OBJETIVOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225
7.1. OBJETIVOS ESTUDIO DIMENSIONAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225
7.2. OBJETIVOS ESTUDIO DIAGNÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225
8. HIPÓTESIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .227
8.1. HIPÓTESIS ESTUDIO DIMENSIONAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .227
8.2. HIPÓTESIS ESTUDIO DIAGNÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .227
9. MÉTODO. ESTUDIO DIMENSIONAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .231

9.1. PROCEDIMIENTO DE MUESTREO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .231
9.1.1. MUESTRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .231
9.2. MATERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .235
9.2.1. BÁSCULA Y TALLÍMETRO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .235
9.2.2. BATERÍA DE CUESTIONARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .235
9.2.2.1. CUESTIONARIO SOCIODEMOGRÁFICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .235
9.2.2.2. CUESTIONARIOS ESPECÍFICOS DE TCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .235
9.2.2.3. CUESTIONARIOS CONSTRUCTOS CLÍNICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .236
9.3. PROCEDIMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .237
9.3.1. CONTACTO, INSTRUCCIONES Y OBTENCIÓN DE LA MATRIZ DE DATOS . . .237
10
9.3.2. PROCEDIMIENTO ESTADÍSTICO EMPLEADO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .238
10. RESULTADOS ESTUDIO DIMENSIONAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .241

10.1. ESTUDIO DE LAS INTERRELACIONES ENTRE EAT-40,
EDI-BULIMIA, BSQ Y EDI-MOTIVACIÓN PARA ADELGAZAR . . . . . . .241
10.2. ESTUDIO DE LAS DIFERENCIAS ENTRE GRUPOS DE MASA
CORPORAL, EDAD Y ESTATUS SOCIOECONÓMICO . . . . . . . . . . . . . .244
10.2.1. ACTITUDES PATOLÓGICAS HACIA LA COMIDA (EAT) . . . . . . . . . . . . . .244
10.2.2. ACTITUDES Y CONDUCTAS BULÍMICAS (EDI-BULIMIA) . . . . . . . . . . . . .246
10.2.3. PREOCUPACIÓN POR SILUETA Y PESO (BSQ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .247
10.2.4. MOTIVACIÓN PARA ADELGAZAR (EDI-MOTIV. ADELG.) . . . . . . . . . . . . .249
10.2.5. RIESGO DE TRASTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA (TCA) . . . . . .249
10.2.6. SEGUIMIENTO DE UNA DIETA DE ADELGAZAMIENTO . . . . . . . . . . . . . .250
10.3. ESTUDIO DE LAS DIFERENCIAS ENTRE GRUPOS DE DIETA/NO DIETA . .251
10.4. ESTUDIO DE LA ASOCIACIÓN ENTRE EAT, EDI-BULIMIA, BSQ,
EDI-MOTIV. ADELG., RIESGO DE TCA Y SEGUIMIENTO O NO
DE UNA DIETA CON OTROS INDICADORES DE MALESTAR PSICO-
LÓGICO (DEPRESIÓN, AUTOESTIMA, ANSIEDAD ESTADO, ANSIEDAD
RASGO Y ASERTIVIDAD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .252
10.4.1. ACTITUDES PATOLÓGICAS HACIA LA COMIDA (EAT) . . . . . . . . . . . . . . .257
10.4.2. PREOCUPACIÓN POR SILUETA Y PESO (BSQ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .257
10.4.3. RIESGO DE TRASTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA . . . . . . . . . . .259
10.4.4. SEGUIMIENTO DE UNA DIETA DE ADELGAZAMIENTO . . . . . . . . . . . . . .259
11. MÉTODO ESTUDIO DIAGNÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .263

11.1. MUESTRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .263
11.2. MATERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .263
11.2.1. ENTREVISTA SEMI-ESTRUCTURADA EDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .263
11.2.2. BÁSCULA Y TALLÍMETRO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .264
11.3. PROCEDIMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .265
11.3.1. PROCEDIMIENTO DE MUESTREO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .265
11.3.2. PROCEDIMIENTO ESTADÍSTICO EMPLEADO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .265
12. RESULTADOS ESTUDIO DIAGNÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .259

12.1. ESTUDIO DE PREVALENCIA DE LOS DISTINTOS TIPOS
DE TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA . . . . . . . . . . . . .269
12.1.1. AN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .269
12.1.2. BN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .270
12.1.3. TCA NO ESPECIFICADOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .270
12.2. ESTUDIO DE VALIDEZ DEL INSTRUMENTO DE SCREENING:
SENSIBILIDAD, ESPECIFICIDAD Y VALORES PREDICTIVOS . . . . . . .271
11
12.3. ESTUDIO DE LAS DIFERENCIAS (EN LAS PREVALENCIAS
DE TCA) ENTRE DISTINTOS GRUPOS DE MASA CORPORAL,
EDAD, ESTATUS SOCIOECONÓMICO Y DIETA . . . . . . . . . . . . . . . . . . .272
12.4. ESTUDIO DE LA ASOCIACIÓN ENTRE TCA Y OTROS INDICA-
DORES DE MALESTAR PSICOLÓGICO GENERAL (DEPRESIÓN, AUTO-
ESTIMA, ANSIEDAD ESTADO, ANSIEDAD RASGO Y ASERTIVIDAD) . . .273
13. DISCUSIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .277
14. CONCLUSIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .289
15. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .293
16. ANEXOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .351

16.1. ANEXO 1: CUESTIONARIOS. ESTUDIO DIMENSIONAL . . . . . . . . . . . .353
16.2. ANEXO 2: ENTREVISTA SEMIESTRUCTURADA. ESTUDIO
DIAGNÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .379
12
13
INDICE DE FIGURAS Y TABLAS
PARTE TEORICA
TABLAS
Tabla Nº 1. Criterios diagnósticos de Feighner y cols., 1972, para la AN . . . . . . . . . . . . . . .50

Tabla Nº 2. Criterios diagnósticos DSM-III para la AN (APA, 1980) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50
Tabla Nº 3. Criterios diagnósticos DSM-III-R para la AN (APA, 1987) . . . . . . . . . . . . . . . . . .50
Tabla Nº 4. Criterios de la Organización Mundial de la Salud para la AN (CIE-10, 1992) . . . . . .51
Tabla Nº 5. Criterios diagnósticos DSM-IV para la AN, 1994 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52
Tabla Nº 6. Resultados Estudio Epidemiológico en pacientes psiquiátricos . . . . . . . . . . . . .60
Tabla Nº 7. Principales Estudios Epidemiológicos de AN. Ayuso, Ponce de León y Gual,
1960 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62
Tabla Nº 8. Antecedentes familiares de AN, obesidad, regímenes dietéticos y valora-
ción del peso y figura. Lázaro, Toro, Canalda, Martínez y Puig, 1996 . . . . . . . .67
Tabla Nº 9. Factores predisponentes para la AN. Chinchilla, 1995 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69
Tabla Nº 10. Factores desencadenantes en la AN. Chinchilla, 1995 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70
Tabla Nº 11. Factores de Mantenimiento en la AN. Chinchilla, 1995 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70
Tabla Nº 12. Criterios diagnósticos DSM-III para la BN (APA, 1980) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85
Tabla Nº 13. Criterios diagnósticos DSM-III-R para la BN (APA, 1987) . . . . . . . . . . . . . . . . . .86
Tabla Nº 14. Criterios diagnósticos DSM-IV para la BN (APA, 1994) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88
Tabla Nº 15. Principales Estudios Epidemiológicos de BN. Tabla Nº modificada, dise-
ñada por Ayuso, Ponce de León y Gual, 1988 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94
Tabla Nº 16. Complicaciones médicas en BN. Halmi, 1996 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116
Tabla Nº 17. Manifestaciones físicas de la BN. Aranceta, 1995 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117
Tabla Nº 18. Curso y resultados de la BN. Beresin, 1998 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .120
Tabla Nº 19. Criterios propuestos para el Trastorno de Ingesta, según el DSM-IV
(APA, 1994) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129
Tabla Nº 20. Criterios diagnósticos DSM-IV para el Trastorno de conducta alimentaria
no especificado (APA, 1994) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .143
Tabla Nº 21. Criterios de la OMS para los Trastornos alimentarios atípicos (CIE-10, 1992) . . . .146
Tabla Nº 22. Principales Estudios Epidemiológicos de TCANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .148
Tabla Nº 23. Aportes clínicos sobre comorbilidad de TCA y depresión.
Edelstein y Yager, 1992 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .156
Tabla Nº 24. Síntomas emocionales de la AN. King, 1963 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .162
Tabla Nº 25. Prevalencia de Trastornos Afectivos en pacientes con AN. Casper, 1998 . . . .164
15
Tabla Nº 26. Prevalencia de Trastornos Afectivos en pacientes con BN. Casper, 1998 . . . . . .170
Tabla Nº 27. P revalencia de Trastornos Afectivos (Trastorno afectivo mayor,
Trastorno distímico y Depresión atípica). Thomas y Vallejo, 1997 . . . . . . . . . . .171
Tabla Nº 28. Síntomas físicos de la ansiedad en la AN. Turón, 1997 . . . . . . . . . . . . . . . . . . .184
Tabla Nº 29. Rasgos de la personalidad obsesiva y prodrómica en AN. Turón, 1997 . . . . . .190
Tabla Nº 30. Trastorno de la personalidad según los criterios diagnósticos del
DSM-III-R. Álvarez, 1997 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .193
Tabla Nº 31. Trastorno de la Imagen Corporal. Bruch, 1962 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .195
Tabla Nº 32. Criterios diagnósticos DSM-IV para el Trastorno de la Imagen Corporal
o Trastorno Dismórfico (APA, 1994) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Tabla Nº 33. Prevalencia de la obesidad en España (IMC ≥ 30) por grupos de edad
y sexo. S erra y Sallares, 1999 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .205
Tabla Nº 34. Indicaciones de las dietas altamente hipocalóricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .209
FIGURAS
Figura Nº 1. Modelo biopsicosocial de A. R. Lucas. Lucas, 1981 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68

Figura Nº 2. Aspectos etiológicos de la AN. Aranceta, 1995 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68
Figura Nº 3. Tratamiento de los Trastornos de la Conducta Alimentaria: AN.
Ayuso, Ponce y Gual, 1998 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77
Figura Nº 4. Trastornos del Comportamiento Alimentario para la AN
(según pautas diagnósticas del CIE-10, OMS, 1992) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78
Figura Nº 5. Secuencia de factores predisponentes, precipitantes y de manteni-
miento en BN. Cervera, 1996 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98
Figura Nº 6. Rol central de los factores que intervienen en la silueta y peso . . . . . . . . . .109
Figura Nº 7. Factores que contribuyen en el desarrollo de la BN.
Johnson y Connors, 1994 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .110
Figura Nº 8. Dominio de las actitudes bulímicas y del comportamiento.
Johnson y Connors, 1994 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113
Figura Nº 9. TCA según el peso corporal y el uso o no de conductas “purgativas”.
Raich, 1994 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .115
Figura Nº 10. Tratamiento de los Trastornos de la Conducta Alimentaria: BN.
Ayuso, Ponce y Gual, 1998 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122
Figura Nº 11. Trastornos del Comportamiento Alimentario para la BN
(según pautas diagnósticas Del CIE-10, OMS, 1992) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .123
Figura Nº 12. Origen de la disforia en pacientes con TCA. Edelstein y Yager, 1992 . . . . . . .155
PARTE EMPIRICA
TABLAS
Tabla Nº 1. Distribución de la muestra según su procedencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .232

Tabla Nº 2. Distribución por grupos de masa corporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .233
Tabla Nº 3. Coeficientes de correlación de Spearman entre las puntuaciones
del EAT, EDI motiv. Adelg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .243
16
COMORBILIDAD DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN UNA MUESTRA DE ESTUDIANTES DE BARCELONA
Tabla Nº 4. Mediana, percentil 25 y percentil 75 de EAT, EDI- bulimia, BSQ y

EDI-motivación para adelgazar para distintos grupos de masa corporal,
edad y estatus socioeconómico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .245
Tabla Nº 5. Modelo de regresión lineal múltiple para la significación de las
diferencias entre grupos de masa corporal, edad y estatus socio-
económico para la variable logaritmo neperiano de EAT . . . . . . . . . . . . . . . . .246
Tabla Nº 6. Prueba de Kruskal-Wallis para la significación de las diferencias entre
grupos de masa corporal, edad y estatus socioeconómico para la
puntuación de la escala de bulimia del EDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .246
Tabla Nº 7. Modelo de regresión lineal múltiple para la significación de las diferen-
cias entre grupos de masa corporal, edad y estatus socioeconómico
para la variable logaritmo neperiano de BSQ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .248
Tabla Nº 8. Prueba de Kruskal-Wallis para la significación de las diferencias entre
grupos de masa corporal, edad y estatus socioeconómoico para la
puntuación de la escala de bulimia del EDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .248
Tabla Nº 9. Frecuencias y porcentajes de sujetos en riesgo de TCA y siguiendo
una dieta para Distintos grupos de masa corporal, edad y estatus socio-
económico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .250
Tabla Nº 10. Mediana, percentil 25 y percentil 75 de EAT, EDI- bulimia, BSQ y EDI-
motivación para adelgazar para distintos grupos de sujetos con y
sin dieta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .251
Tabla Nº 11. Coeficientes de correlación de Spearman entre las puntuaciones del EAT,
EDI- motiv. Adelg. y distintos indicadores de malestar psicológico . . . . . . . . .252
Tabla Nº 12. Mediana, percentil 25 y percentil 75 de EAT, EDI- bulimia, BSQ y EDI-
motivación para adelgazar para distintos niveles de depresión, auto-
estima, ansiedad estado y rasgo y asertividad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .256
Tabla Nº 13. Resultados de la aplicación del modelo de regresión lineal múltiple para
la significación de las diferencias en la variable logaritmo neperiano de
EAT entre los grupos de depresión, autoestima, ansiedad y asertividad . . . .257
Tabla Nº 14. Resultados de la aplicación del modelo de regresión lineal múltiple para
la significación de las diferencias entre los grupos de depresión, auto-
estima, ansiedad y asertividad para la variable logaritmo neperiano de BSQ . . .258
Tabla Nº 15. Frecuencias y porcentajes de sujetos en riesgo de TCA y dieta para
distintos niveles de depresión, autoestima, ansiedad estado y rasgo y
asertividad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .259
Tabla Nº 16. Análisis de regresión logística para la significación de la relación entre
cada uno de los indicadores de malestar psicológico y el riesgo de TCA.
Resultados ajustados por masa corporal y edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .260
cada uno de los indicadores de malestar psicológico y el seguimiento
de una dieta de adelgazamiento. Resultados ajustados por masa
corporal y edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .260
Tabla Nº 18. Número de sujetos que cumplen los distintos criterios para anorexia
nerviosa (tanto para el grupo en riesgo como para el grupo control),
porcentajes estimados en el conjunto de la muestra inicial (n= 527)
e Intervalos de Confianza del 95% . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .269
17
Tabla Nº 19. Número de sujetos que cumplen los distintos criterios para bulimia nervi-
osa (tanto para el grupo en riesgo como para el grupo control),
porcentajes estimados en el conjunto de la muestra inicial (n= 527)
e Intervalos de Confianza del 95% . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .269
Tabla Nº 20. Número de sujetos para los distintos tipos de TCANE (tanto para el grupo
en riesgo como para el grupo control), porcentajes estimados en el con-
junto de la muestra inicial (n= 527) e Intervalos de onfianza del 95% . . . . . .271
Tabla Nº 21. Número de sujetos con anorexia, bulimia o TCANE (tanto para el grupo
en riesgo como para el grupo control), porcentajes estimados en el
conjunto de la muestra inicial (n= 527) e Intervalos de Confianza del 95% . . . .271
Tabla Nº 22. Distribución de TCA para distintos grupos de masa corporal,
y estatus socioeconómico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .272
Tabla Nº 23. Distribución de los TCA en función del seguimiento o no de una dieta
de adelgazamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .273
Tabla Nº 24. Distribución de TCA para distintos grupos de depresión, autoestima,
ansiedad estado, ansiedad rasgo y asertividad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .274
cada uno de los indicadores de malestar psicológico y la presencia de TCA . . .275
FIGURAS
Figura Nº 1. Distribución por grupos de edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .233

Figura Nº 2. Distribución por grupos de masa corporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .234
Figura Nº 3. Distribución por nivel socioeconómico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .234
Figura Nº 4a. Distribución del Eating Attitudes Test . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .241
Figura Nº 4b. Distribución del Eating Disorder Inventory (bulimia) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .242
Figura Nº 4c. Distribución del Body Shape Questionaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .242
Figura Nº 4d. Distribución del Eating Disorder Inventory
(motivación para adelgazar) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .243
Figura Nº 5. Distribución del logaritmo neperiano de EAT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .242
Figura Nº 6. Distribución del logaritmo neperiano de BSQ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .247
Figura Nº 7. Distribución según el riesgo de TCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .249
Figura Nº 8. Distribución según seguimiento o no de una dieta de adelgazamiento . . . .250
Figura Nº 9. Porcentaje de sujetos según el nivel de depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .253
Figura Nº 10. Porcentaje de sujetos según el nivel de autoestima . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .253
Figura Nº 11. Porcentaje de sujetos según el nivel de ansiedad estado . . . . . . . . . . . . . . . .254
Figura Nº 12. Porcentaje de sujetos según el nivel de ansiedad rasgo . . . . . . . . . . . . . . . .254
Figura Nº 13. Porcentaje de sujetos según el nivel de asertividad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .255
18
19
INTRODUCCIÓN
Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA): anorexia nerviosa (AN), bulimia
nerviosa (BN), trastornos de ingesta compulsiva (TIC) y otros trastornos de la con-
ducta alimentaria no especificados (TCANE) (APA, 1994), constituyen un impor-
tante problema de Salud Pública en la actualidad. Existen una serie de factores
que han ido apareciendo de forma insidiosa como el incremento de la frecuencia,
la dificultad en poder ser diagnosticados, la tendencia a la cronificación y la nece-
sidad de tratamiento especializado y multidisciplinar.
La literatura sugiere que ha habido un incremento en la prevalencia de los TCA en

los últimos años (Hsu, 1996a; Wakeling, 1996), aunque algunos autores puntualizan
que el número de casos de AN permanecen estables (Hsu, 1996b; Turnbull, Ward,
Treasure, Jick y Derby, 1996).
Como bien se definirá en páginas posteriores, los trastornos alimentarios se carac-

terizan por alteraciones graves de la conducta alimentaria y con alteraciones de la
percepción de la forma y peso corporal.
Un diagnóstico y tratamiento precoz mejoraría el pronóstico de dicha patología y

potenciando los trabajos epidemiológicos, se ayudará a delimitar la entidad, a
valorar la repercusión social, a evaluar las dimensiones de la enfermedad y
ampliar el conocimiento de los factores de riesgo implicados.
Esta investigación se basa en un estudio de prevalencia de los síntomas de los

trastornos alimentarios en una muestra de estudiantes de primer curso de carre-
ras universitarias, diplomaturas y formación profesional, que constituyen una
población de alto riesgo, con edades comprendidas entre los 16 y 26 años de edad,
susceptibles de aparición y desarrollo de los trastornos de la conducta alimenta-
ria.
Dado el gran número de trabajos epidemiológicos en población hospitalaria, poco

representativa, ya que no todos los casos son remitidos a los centros de Salud
Mental (Hsu, 1996a; Turnbull, Ward, Treasure, Jick y Derby, 1996; Wakeling, 1996;
Sullivan, Bulik y Kendler, 1998) hemos elegido una muestra representativa de estu-
diantes: muestra comunitaria (Okasha., Kamel, Sadek, Lotaif y Bishry, 1977;
Herzog, Norman, Rigotti y Pepose, 1986; Connor-Green, 1988; Kurtzman, Yager,
21
INTRODUCCION
Landsverk, Wiesmeier y Bodurka, 1989; Provost, 1989; Greene, Achterberg,

Crumbaugh y Soper, 1990; Raich, Rosen, Deus, Muñoz, Pérez, Requena y Gross,
1992; Heatherton, Nichols, Mahamedi y Keel, 1995; Pemberton, Vernon y Lee, 1996;
Santonastaso, Zanetti, Sala, Favaetto, Vidotto y Favaro, 1996).
Todos los autores refieren que estos trastornos tienen su inicio en la adolescencia
y son poco frecuentes en los varones, existiendo una razón mujer/varón de 10/1
(Fairburn, Phil, Psych y Beglin, 1990; Hindler, Crips, Mcguigan y Joughin, 1994; Hsu,
1996b). Por ello hemos elegido una muestra de mujeres estudiantes de primer
curso (adolescentes), con amplio rango de edad, para así no omitir patologías que
pueden comenzar más tarde, como ocurre con la bulimia nerviosa, el trastorno de
ingesta compulsiva y otros síndromes parciales.
Además en nuestra muestra, dicho rango nos permite así mismo observar la evo-
lución de las actitudes y conductas relacionadas con la alimentación.
Existen, además, toda una serie de variables relacionadas directamente con las
patologías alimentarias, los factores de riesgo, que cumplen otro gran objetivo en
dicha investigación.
Haciendo una revisión en la literatura de los trastornos alimentarios, creemos que
existen unos factores intrínsecos, aunque no patognomónicos, que son: edad, índi-
ce de masa corporal, antecedentes familiares de obesidad y TCA, dietas para per-
der peso, nivel socioeconómico, presencia de sintomatología depresiva y/o ansio-
sa y baja autoestima y asertividad.
Finalmente, el tercer y central objetivo en este trabajo, es el de clarificar, en la

medida de lo posible, la comorbilidad de los trastornos de la conducta alimentaria
con patologías del estado de ánimo, trastornos de ansiedad y otras variables psi-
cológicas como baja autoestima y asertividad.
Son muchos los pacientes psiquiátricos que presentan más de una patología coad-
yugante y en el caso de los trastornos alimentarios, ocurre con amplia frecuencia.
Concretamente, debido a factores diversos, se observa que las personas con vul-
nerabilidad a la depresión y/o ansiedad, que además cumplen con ciertos factores
de riesgo serán susceptibles de padecer trastornos alimentarios.
Los estudios epidemiológicos que han utilizado cuestionarios autoadministrados

para evaluar el diagnóstico de los TCA no son muy fiables ya que las respuestas
carecen de objetividad y por tanto sobreestiman la prevalencia. Muchos de los
autores señalan la importancia de los estudios en dos fases, que incluyen un ins-
trumento de screening fiable que determine los casos probables que serán eva-
luados posteriormente mediante una entrevista diagnóstica (Fairburn, Phil, Psych
y Beglin, 1990; Hindler, Crips, Mcguigan y Joughin, 1994; Hsu, 1996b).
Por ello, en la 2ª fase de la investigación se ha llevado a cabo el Eating Disorder

Examination (EDE), entrevista semiestructurada realizada por Cooper y Fairburn,
en 1987.
22
El tamaño de la muestra en la fase dimensional o de screening fue de 571 alumnas

de carreras universitarias variadas tanto tipo de estudio como niveles de estudio
,teniendo como denominador común que eran todas estudiantes de 1º curso:
Derecho, Medicina, Psicología U.B., Psicología Ramón Llull, Dietética, Enfermería,
Magisterio, Trabajo Social, Turismo, Danza: Institut del Teatre, Auxiliar de
Enfermería y Escuela profesional de Jardín de Infancia (ciclo inicial).
El tamaño de la muestra en la fase diagnóstica fue de 551 alumnas.

Esta investigación Epidemiológica de dos fases, con estudiantes de la ciudad de
Barcelona, y con diversidad respecto a la clase de estudios universitarios y nive-
les, permite aportar nuevos datos, hasta la fecha no hallados en nuestra ciudad,
sobre la situación de los TCA, las principales variables que parecen estar relacio-
nadas con dichos trastornos y la comorbilidad de sintomatología depresiva y
ansiosa así como baja autoestima y baja asertividad.
23
1. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
1.1. CONCEPTO DE TCA
Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA): anorexia nerviosa (AN), bulimia El valor auténtico de un
nerviosa (BN) y trastorno de ingesta compulsiva (TIC) son alteraciones graves experimentador consiste
del comportamiento alimentario que de forma progresiva van cobrando mayor en perseguir no sólo lo
incidencia en los últimos años. Son entidades o síndromes y no enfermedades que busca con su experi-
específicas con una causa, curso y patología comunes. Están mejor conceptualiza- mento, sino también lo no
dos como síndromes y son, por tanto, clasificados en base al conjunto de síntomas buscado. Claude Bernard
con los que se presentan, existiendo en ellos una importante interacción entre la (1813-1878).
psicología y la fisiología.
Los trastornos de la conducta alimentaria vienen producidos por una compleja

interacción de factores, que pueden incluir trastornos emocionales y de la perso-
nalidad, presiones familiares, una posible alteración genética o biológica y el vivir
en una cultura en la cual hay un exceso de alimentación y una obsesión por la del-
gadez. Los tres trastornos de ingesta se conceptualizan mejor utilizando un mode-
lo multidimensional.
Diagnósticamente hablando, la AN aún se describe utilizando los tres criterios ori-

ginales propuestos por Russell y Beardwood como núcleo de los cuatro criterios
que requiere el Diagnostic and Statistical Manual (Manual diagnóstico y
Estadístico), en su cuarta edición (DSM-IV). Estos criterios incluyen rechazo a man-
tener el peso de acuerdo a una proporción normal acorde con la estatura y la edad,
miedo a ganar peso y ausencia del ciclo menstrual o amenorrea. Los cuatro crite-
rios describen una distorsión severa de la imagen corporal, en la cual la imagen del
cuerpo es la medida predominante de la autoestima, despreciando la seriedad de
la enfermedad. En el DSM-IV existen dos subtipos de anorexia que se utilizan para
describir en mayor medida la presentación clínica: tipo purgativo y tipo restrictivo.
Son considerados del tipo purgativo (AN-BP) los anoréxicos que ingieren regular-
mente grandes cantidades de comida en un corto período de tiempo o aquellos
que adoptan un comportamiento inapropiado de compensación provocando el
vómito. El concepto más tradicional de la anorexia nerviosa es el tipo restrictivo
25
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
(AN-R), en el cual la característica principal es la restricción severa de ingesta y la

práctica frecuente y excesiva de ejercicio.
La BN que se describió por primera vez, muchos años después que fuera descrita
la AN, tiene significantemente distintas características (Russell, 1970). Los pacien-
tes diagnosticados de BN encajan en el comportamiento de trastorno de ingesta y
en algunos tipos de comportamientos compensatorios para evitar la ganancia de
peso. El actual criterio del DSM-IV incluye episodios de trastorno de ingesta con
una sensación de pérdida de control. Los atracones se describen como distintos
episodios de sobreingesta en los cuales consumen una elevada cantidad de comi-
da, mucha más de la “normal” para esa consideración. El comportamiento com-
pensatorio puede ser tanto del tipo purgativo: auto-inducción al vómito, abuso de
laxantes o de diuréticos, o comportamiento compensatorio de tipo no purgativo o
restrictivo: práctica excesiva de ejercicio, ayuno o dietas estrictas. Para coincidir
con el criterio clínico acorde con el DSM-IV, los atracones y el comportamiento
compensatorio resultante debe darse como mínimo en dos ocasiones a la semana
durante un periodo de tres meses. Además, en estos ciclos de sobreingesta/com-
pensación también experimentan insatisfacciones significativas con su cuerpo y
peso.
El tercer trastorno de ingesta, el trastorno de ingesta compulsiva (TIC), está sien-

do revisado actualmente por el DSM-IV para determinar si dicha patología debería
ser otra categoría diagnóstica. En este momento está bajo la categoría de trastor-
nos de ingesta no especificados (TCANE), Eating Disorder Not Otherwise Specified
(EDNOS), y se considera como un diagnóstico en investigación. Aunque el TIC sea
similar a la BN, existen dos diferencias significativas: los pacientes que sufren de
TIC no usan métodos compensatorios de manera regular, y no experimentan el
nivel de insatisfacción con el propio cuerpo como ocurre con los bulímicos o los
pacientes con anorexia (Devlan, Walsh y Spitzer, 1982). Los pacientes con TIC tien-
den a la obesidad porque ingieren una alta cantidad de calorías y no se purgan
(Willson y Smith, 1989).
1.2. EPIDEMIOLOGÍA DE LOS TCA
La naturaleza nos ha dado Aunque ya actualmente son muchos los trabajos realizados en TCA sobre epide-
las semillas del conoci- miología, los resultados obtenidos son muy dispares.
miento, no el conocimiento
mismo. Durante los últimos 30 años, los métodos epidemiológicos se han ido aplicando a
Séneca (4-65 d. J.C.). los estudios de TCA contribuyendo significativamente a ampliar el conocimiento
de estos. Los estudios epidemiológicos van dirigidos a tasar la incidencia y preva-
lencia del trastorno en distintos sectores de población. Se han estudiado factores
de riesgo, curso y resultado de los trastornos.
En un trabajo presentado por Stunkard, en 1997, sobre TCA en los últimos 25 años,
hace una referencia a los estudios epidemiológicos sobre AN, BN, y TIC. El autor
26
expone el progreso científico que se refleja en el diagnóstico, pautas, etiología y

tratamiento. Según dicho autor el trastorno que mayor éxito ha obtenido en el
área epidemiológica ha sido, hasta la fecha, la BN.
Los estudios epidemiológicos en AN presentan problemas. La mayor dificultad

estriba en la baja tasa del trastorno. Ello quiere decir que se requiere hacer estu-
dios con grandes poblaciones para obtener datos significativos. Por ello, los estu-
dios realizados son de casos presentados en hospitales; las muestras estudiadas
no son representativas de la población general, sino de un sector ya afectado. Así
mismo los problemas que representa obtener muestras fuera de hospitales y cen-
tros de salud son elevados.
Otra gran dificultad en el estudio epidemiológico de los TCA es la definición de

“caso” y “no-caso”. Existen diferencias a nivel hospitalario y a nivel extrahospita-
lario. La epidemiología es una ciencia tan difícil de realizar como de interpretar. El
simple hecho de definir un caso patológico, por ejemplo, implica problemas.
Numerosos trastornos, y no sólo los trastornos alimentarios, se reparten entre el

conjunto de la población según grados variables. De este modo, sería más juicioso
no mostrar que un individuo presenta tal o cual trastorno, sino evaluar la propor-
ción en la que lo presenta. Esta delicada cuestión, que vuelve a encontrar una fron-
tera entre lo normal y lo patológico, es fundamental en el terreno de las conduc-
tas alimentarias. Aunque puedan definirse unos criterios diagnósticos precisos
para los pacientes hospitalizados, no permiten tener en cuenta los individuos de la
población general que presentan conductas alimentarias patológicas en un menor
grado. Y si bien, estos criterios permiten realizar un diagnóstico con una razona-
ble precisión en un individuo hospitalizado, no sucede lo mismo para distinguir de
manera innegable a un sujeto afecto de otro indemne, entre la población general
(Guillemot y Laxenaire, 1994).
Por otra parte, deben plantearse ciertas reservas metodológicas respecto a la

recogida de datos. Tanto es así, que, a menudo se trata simplemente de un cues-
tionario de autoevaluación, no siempre validado, sin entrevista clínica que pueda
confirmar el diagnóstico posteriormente, como sería adecuado (Guillemot y
Laxenaire, 1994).
Una joven, por ejemplo, puede presentar ciertas preocupaciones mórbidas relati-
vas a su peso y a su apariencia física y, lo que es más, seguir regímenes inapro-
piados, sin reunir, a pesar de ello, los criterios del DSM-IV para un trastorno de la
conducta alimentaria. La pérdida de peso, especialmente, puede ser insuficiente
para afirmar el diagnóstico. Y sin embargo, ¿se podría decir que está completa-
mente “sana” en lo que concierne a su comportamiento alimentario?. De este
modo, a pesar de los límites evidentes de los criterios diagnósticos, hay que reco-
nocer el margen indispensable, pero quizás insuficiente para obtener informacio-
nes útiles desde un punto de vista estadístico y, sobretodo, comparables de un
estudio a otro.
27
En el terreno de las conductas alimentarias, se observa claramente el sesgo que

se produce por ello, cuando se sabe que la mayor parte de las pacientes tienden a
minimizar e incluso a negar, el comportamiento alimentario patológico.
Por otro lado, cuando se utilizan unos criterios diagnósticos precisos, se puede
subrayar que varían de un país a otro, especialmente en el caso de la AN, en lo que
respecta a la intensidad de la pérdida de peso requerida para plantear el diagnós-
tico, o bien la presencia o no de amenorrea. Además, estos criterios tienden a
modificarse con el tiempo dentro de una misma región (Jeammet, 1989).
Teniendo en cuenta las dificultades metodológicas, la prevalencia de TCA parece

estar aumentando en los últimos años, situándose actualmente entre un 1 y un 4%
de adolescentes y mujeres jóvenes según datos de la American Psychiatric
Association, 1994. (APA, 1994; Ayuso, Ponce de León y Gual, 1998).
Según Round (1999), existen en los Estados Unidos seis millones de personas que
padecen TCA. En el Reino Unido están actualmente diagnosticadas 140.000
pacientes con AN y BN. Claro está que estos datos, explica el autor, son casos
registrados, dado el secreto que ocupa el desorden alimentario y que añadido a
que algunos profesionales médicos aún no toman en cuenta la comida compulsiva
y la BN, estadísticamente, las cifras tienen que ser más altas.
Lo que si va quedando claro que los pacientes suelen ser mujeres, en una propor-
ción de 10:1. La edad de éstas abarca desde los 8 a los 80 años, pero la franja de
edad para la AN y BN es entre los 15 a 25 años.
1.2.1. FACTORES ÉTNICOS Y TCA
1.2.1.1. FACTORES ÉTNICOS EN PAÍSES INDUSTRIALIZADOS
La raza blanca posee mayor índice de TCA que el resto de razas étnicas en países
industrializados (Thomas y Szmukler, 1985). Las consultas a servicios de psiquia-
tría son menores en otras razas que en raza blanca (Lacey y Dolan, 1988). Aunque
se cree que otras razas étnicas utilizan mucho menos los servicios médicos, tam-
bién se cree que le dan menos valor a la silueta que la raza blanca.
Robinson y Andersen (1985) realizaron un estudio sobre los antecedentes fami-

liares y personales de TCA en pacientes negros, indios y blancos. En sus resulta-
dos de casos clínicos indican que los antecedentes en pacientes negros e indios
son diferentes. Negros y asiáticos acuden a estos servicios o bien por anteceden-
tes personales de una alta deprivación alimentaria causada por un problema emo-
cional o por antecedentes familiares de obesidad. Suelen provenir de hogares
familiares rotos, comparándolos con pacientes blancos.
Sin embargo, estos estudios no hacen comparaciones directas con otros pacientes
de otras razas étnicas de las mismas áreas de los servicios hospitalarios (King,
1998). Tampoco existen evidencias de que otras razas que han emigrado a socie-
dades occidentales y cambiado su cultura, pueden llegar entonces a ser vulnera-
bles de padecer TCA en esta nueva cultura adquirida. Podrían desarrollar el tras-
28
torno de forma progresiva (Nasser, 1986; Mumford, Whitehouse y Platts, 1991;

Nasser, 1997). Las informaciones de mejor utilidad provienen de estudios epide-
miológicos. El estudio en mujeres estudiantes de Bradford, con una fase de scree-
ning y otra de entrevista, en el norte de Inglaterra, indicó que los TCA eran seis
veces superiores en chicas indias del continente Asiático que en las chicas britá-
nicas. Las chicas británicas de familias tradicionales tienen un alto riesgo de pade-
cer TCA (Mumford y Whitehouse, 1988a; Mumford y Whitehouse, 1988b; Mumford,
Whitehouse y Platts, 1991). Los autores sugieren que la estrecha forma de cultura
tradicional asiática puede incrementar la prevalencia de TCA cuando se adaptan a
culturas occidentales (King, 1998).
Además, los estudios epidemiológicos sobre poblaciones de otras razas en Estados

Unidos se basan generalmente en población de estudiantes.
El estudio psicopatológico, posiblemente mejor detallado, de distintas culturas en

trastornos de conducta, proviene de China. La evidencia sugiere que éste puede
variar en especificidad diagnóstica de acuerdo con el contexto cultural (Lee, 1991;
Lee, Ho y Hsu, 1993). Cuando Hong-Kong empezó a enriquecerse, y a occidentali-
zarse aparecieron los problemas de insatisfacción corporal y los problemas anor-
males en conductas y comportamientos alimentarios (Lee y Lee, 1996). También
existe una clara evidencia de que estos trastornos se incrementan en países donde
la industria se ha ido desarrollando o bien en los que existen cambios políticos,
como ocurrió en España al pasar a la democracia tras la muerte del General Franco
(Raich, 1994). Igual ocurrió en Japón, Nadaoka, Oiji, Takahashi, Morioko,
Kashiwakura y Totsuka, (1996) donde, entre 1978 y 1992, observaron un marcado
aumento de dichos trastornos; el cambio más pronunciado sin embargo fue tras
1987, provocado según hipótesis de los autores por el incremento económico del
país y por unos cambios de roles en la mujer, imitando a la cultura Occidental,
admirando la figura delgada en ella como símbolo de belleza.
En 1995, Rathner, Túry, Szabo, Geyer, Rumpold, Forgacs, Söllner y Plöttner,

estudiaron la prevalencia de conductas alimentarias anómalas y BN usando
autoinformes y cuestionarios en Hungría, República Democrática Alemana y
Austria, antes de los cambios políticos de 1989. Hubo pequeñas diferencias en la
prevalencia entre países del este y oeste de Europa. Los autores sostienen que la
aceleración de países del este por semejarse y adquirir costumbres de occidente,
desde 1989, vio elevado el riesgo de padecer TCA.
1.2.1.2. FACTORES ÉTNICOS EN PAÍSES NO DESARROLLADOS
Los TCA son extraños en países subdesarrollados (Elsarrag, 1968; German, 1972;
Okasha, Kamel, Sadek, Lotaif y Bishry, 1977; Buhrich, 1981). Los primeros estudios
hallados son de pacientes psiquiátricos. Hay pocos estudios epidemiológicos de
población general en países subdesarrollados. Existen dificultades cuando se utili-
zan materiales de screening para TCA, ya que todos estos cuestionarios están basa-
dos directamente en conceptos diagnósticos occidentales. Las conductas alimenta-
rias o actitudes que son anormales en unas sociedades, podrían no serlo en otras.
29
Garner, Olmsted, Bohr y Garfinkel, en 1982, pasaron el EAT-26 (Eating Attitudes

Test) a las estudiantes de un colegio del norte de la India. El 29% de las alumnas
rozaron el punto de corte del cuestionario, una puntuación superior que en pobla-
ciones occidentales. Los autores concluyeron que las chicas no debían de haber
entendido muchos de los items del cuestionario. En 1989, King y Bhugra, utiliza-
ron una traducción India del EAT-26, creyeron que dado los resultados obtenidos,
a pesar que utilizaron ya semántica acorde con las encuestadas, no interpretaban
tales preguntas dada la diferencia cultural con occidente.
En un estudio de TCA en 649 mujeres Nigerianas, utilizando cuestionarios estan-

darizados, Oyewumi y Kazarian, en 1992, hallaron que el 19% de la muestra estu-
diada tomaban laxantes, el 26% utilizaban el vómito autoinducido como medida
para evitar el aumento de peso y el 7% ingerían diuréticos. Concluyeron que las
conductas alimentarias anormales fueron un fenómeno universal que transcendió
a culturas vecinas.
1.2.2. SEXO Y TCA
TCA es más común en mujeres que en hombres, con proporciones de 10:1 en AN y

20:1 en BN (Carlat y Camargo, 1991; Lucas, Beard, C.O’Fallon y Kurland, 1991). ¿Qué
factores serán los que contribuyan a tal diferencia?. ¿Biológicos, psicológicos, cul-
turales?.
No hay evidencia en cuanto a diferencia de sexos en TCA de estos factores gené-
ticos. Sin embargo, si existe una alteración genética en la patogénesis de AN
(Holland, Siccote y Treassure, 1988; Kendler, MacLean, Neale, Kessler, Heath y
Eaves, 1991), esto no aparece respecto al género. Los factores biológicos parecen
tener importancia en la regulación del peso corporal y en la habilidad de hombres
y mujeres a mantener un bajo peso, pero no hay evidencias claras de que sea esto
tan importante (King, 1998).
La AN aparece con características similares, curso y evolución en ambos sexos

(Hall, Delahunt y Ellis, 1985; Crisp, Burns y Bhat, 1986).
Russell, en 1970, originalmente sugirió un trastorno endocrino común en AN que

incluía disfunción eréctil en hombres y amenorrea en mujeres, presentando ambos
una disminución de la líbido.
El DSM-IV, sin embargo, no aportó criterios de trastornos endocrinos en mujeres.

La BN en hombres tiene rasgos clínicos distintos que en mujeres. Los hombres
afectados desarrollan el trastorno más tarde que las mujeres, tienen alta preva-
lencia de obesidad premórbida y podrían tener un menor control estricto del cuer-
po y peso (Carlat y Camargo, 1991).
En la ausencia de aclaraciones en las explicaciones biológicas para diferenciar el

sexo en incidencia, muchos estudios tienen explicaciones psicológicas y culturales.
Opinan que los hombres están menos influenciados por presiones culturales para
estar delgados (King, 1998).
30
Los hombres homosexuales tienen alto rango de TCA y comportamientos alimen-

tarios anormales así como una elevada satisfacción con su físico frente a hombres
heterosexuales (Yager, Kurtzman, Landsverk y Wiesmeier, 1988; Silberstein,
Mishkind y Striegel-Moore, 1989; Brand, Rothblum y Solomon, 1992; French, Story,
Remafedi, Resnick y Blum, 1996). El mayor problema encontrado en todos los estu-
dios de hombres homosexuales es la dificultad de obtener una muestra represen-
tativa (King, 1998).
En cuanto a mujeres homosexuales y TCA, a pesar de que son pocos los estudios
realizados hasta la fecha, se sabe que reaccionan al estereotipo de feminidad hete-
rosexual de atraer a los hombres.
Herzog, Newman, Yeh y Warshaw, en 1992 realizaron un estudio con 64 mujeres
homosexuales y 64 mujeres heterosexuales. Aunque los resultados no fueron cla-
ros ya que ambos grupos presentaron sobrepeso, querían perder peso y se sentí-
an satisfechas con su apariencia, las mujeres homosexuales preferían un físico con
mayor peso y estaban más satisfechas con su figura.
En otros estudios, diferentes autores aportaron que no existían diferencias entre

grupos de mujeres heterosexuales y homosexuales donde habían medido imagen
corporal, autoestima y TCA. Los autores especularon que estas últimas están
expuestas a las mismas presiones para estar delgadas y femeninas que las muje-
res heterosexuales (Striegel-Moore, Trucker y Hsu, 1990; French, Story, Remafedi,
Resnick y Blum, 1996; Hefferman, 1996).
1.3. ETIOPATOGENIA
El modelo multidimensional ve en los TCA el resultado, en un sujeto concreto, del La mera formulación de un
interjuego de fuerzas organizadas en los niveles biológicos, psicológicos, familia- problema es muchas veces
res y socioculturales. Desde esta perspectiva, el grado de protagonismo de unas u más importante que su
otras fuerzas varía en el individuo según su repertorio genético e historia perso- solución, que puede ser
nal, la etapa de desarrollo por la que transita, el momento evolutivo en que se meramente un asunto de
encuentra su trastorno y la situación del macrosistema (familiar y social) que habilidad matemática o
envuelve a ambos (Halmi, 1996; Walsh y Devlin, 1998). experimental. Plantear
nuevas cuestiones , nuevas
Los factores que intervienen en la génesis y desarrollo de estos síndromes serán posibilidades, considerar
familiares, biológicos, psicológicos y socioculturales. problemas viejos desde un
ángulo nuevo, todo ello
requiere imaginación crea-
1.3.1. FACTORES FAMILIARES dora y marca los progresos
reales de la ciencia.
Aunque todavía son escasos, los datos procedentes de estudios gemelares y fami- Albert Einstein (1879-
liares sugieren que la herencia juega un papel en la susceptibilidad para desarro- 1955).
llar TCA.
31
1.3.2. FACTORES BIOLÓGICOS
Se han detectado, en los sujetos afectos de anorexia y bulimia nerviosa, anomalí-

as de la neurotransmisión cerebral, así como disfunciones en los ejes hipotálamo-
hipófiso-adrenal y gonadal que no son totalmente atribuibles a la pérdida de peso,
o al caos alimentario presente en estos pacientes y que, por tanto, podrían encon-
trarse entre los factores etiopatogénicos. La respuesta favorable a los tratamien-
tos psicofarmacológicos o el hecho de que aparezcan preferentemente en indivi-
duos que aún no han alcanzado la madurez psicosexual son argumentos a favor de
la importancia de los factores neurobiológicos en el origen o el mantenimiento de
estas patologías. A ello hay que añadir los efectos de la inanición, que, por sí mis-
mos, pueden dar lugar a la llamada “neurosis de desnutrición”, caracterizada por
la emergencia de una serie de síntomas psiquiátricos entre los que destacan acti-
tudes y conductas anómalas relacionadas con la alimentación (Kaplan, 1990;
Halmi, 1996).
1.3.3. FACTORES PSICOLÓGICOS
Entre ellos cabe señalar la presencia habitual de desencadenantes de orden psi-

cológico, el polimorfismo característico de la clínica y el curso de estos síndromes,
la respuesta a terapias psicológicas o la presencia de ciertos rasgos de personali-
dad, principalmente obsesivos, que parecen predisponer a la aparición de TCA
(Halmi, 1996).
1.3.4. FACTORES SOCIOCULTURALES
Los primeros estudios epidemiológicos comparados se realizaron en Inglaterra

hace 25 años y demostraron que la AN era más frecuente en alumnos de escuelas
privadas. Ello condujo a una reflexión acerca de la importancia de la clase social
en el desarrollo del TCA. Más tarde se identificaron grupos de riesgo definidos por
variables demográfico-culturales. Actualmente, se sabe que el contexto ideológico
y social entra en la etiopatogenia de los TCA.
La dieta, independientemente de que se haya iniciado por motivos médicos o esté-

ticos, puede preceder a la pérdida de peso en aquellos casos en que la reducción
ponderal fue secundaria a otros procesos, como intervenciones quirúrgicas, tras-
tornos digestivos o depresiones.
Un estudio realizado por Jacobovits, en 1977, demostró como el 82% de las estu-
diantes que asistían a escuelas superiores o bien estaban haciendo alguna dieta o
se veían sometidas a algún tipo de esfuerzo para conservar su peso bajo control.
Los cambios alimentarios y el adelgazamiento se ven propiciados en un contexto

social donde la delgadez es deseable, colmando en un principio, las necesidades de
aprobación del adolescente y alimentando su autoestima (Halmi, 1996).
32
Abramson, en 1999, publica unos datos extraídos del New York Times, donde el
control de peso supone una industria de 32 millones de dólares anuales y la cifra
de personas sometidas a dietas era de 65 millones en 1986 y de 48 millones en
1991.
La venta de alimentos recomendados y los apoyos de dieta que se venden sin rece-
ta continúan aumentando (Noble, 1991).
Herman y Polivy concluyeron en 1987, que era normal que los individuos de nues-
tra sociedad se preocupasen de su peso y dedicasen su atención a cambiarlo. El
estilo normal de la vida de hoy requiere un ejercicio periódico. La forma de comer
normal requiere dietas periódicas.
Además, tales comportamientos anómalos unidos a la carga genética, edad, sexo

y el correspondiente estado neurohormonal del sujeto, en ciertos mecanismos de
neurotransmisión reguladores del apetito y de la conducta alimentaria. Elementos
sociales e individuales, culturales y biológicos, inician y perpetúan un proceso que
se concreta en una manera de dirigirse caracterizada por su alto gran poder para
provocar alteraciones neurobiológicas y ambientales. El conflicto entre necesida-
des nutricionales y capacidad de control voluntario de las mismas, constituye el
sustrato de una secuencia sintomática progresiva, que explicaría la evolución
sufrida por ciertos individuos inicialmente anoréxicos que en un plazo más o
menos prolongado desarrollan BN u otro trastorno de la conducta alimentaria
(Halmi, 1996).
Cuando los pacientes inician una dieta, el control de impulsos podría ser relativa-
mente fuerte y llevar al sujeto a estados de déficit nutricional más o menos seve-
ros por medio de la privación. En algunos casos (quizá caracterizados genética-
mente, quizá situados en un contexto familiar o grupal que favorece con fuerza la
restricción), la dieta podría permanecer como el único vehículo para la emaciación
durante todo el curso del trastorno. Sin embargo, en otros sujetos, triunfarían las
tensiones psicológicas o biológicas hacia la ingesta, quebrándose el cuadro res-
trictivo con la aparición de episodios bulímicos.
La nueva situación induciría al paciente a realizar una serie de esfuerzos por reto-
mar el control, lo que podría dar lugar a un aprendizaje de maniobras compensa-
torias (purgas) que mantendrá o no la desnutrición, dando lugar a una AN con epi-
sodios bulímicos, a una BN o a un trastorno de la alimentación atípico.
Elementos que favorecieron el inicio de ciertas conductas pueden ser decisivos

para su mantenimiento o, por el contrario, actuar como desestabilizadores, for-
zando al sujeto a acceder a otro nivel de homeostasis.
33
1.4. FISIOPATOLOGÍA
Tan poco hecho, tanto por 1.4.1. NEUROTRASMISIÓN HIPOTALÁMICA Y CONDUCTA ALIMENTARIA
hacer. (Sus últimas pala-
bras). Alexander Graham La ingesta alimentaria es el resultado de un comportamiento complejo cuya fun-
Bell. ción consiste en armonizar las demandas fisiológicas con las ambientales. En la
especie humana, el hipotálamo (HPT) se configura como eje rector de la conducta
ingestiva y representa el centro superior de todo el sistema organovegetativo; sus
funciones, así como su composición celular, son una mezcla de fenómenos endo-
crinos y neurológicos. En el plano de la alimentación, regula gastos e ingresos
energéticos de modo que quede asegurada la disponibilidad de sustancias nece-
sarias para el crecimiento corporal.
El HPT se conduce como un puente entre el cerebro y el resto del organismo, inte-
grando aferencias corticales, sensoriales y metabólicas, traduciendo su resultado
en estructuras conductuales que adecuan cualitativa y cuantitativamente el con-
sumo de alimentos. Esos procesos se desarrollan por medio de sustancias biológi-
camente activas -neurotransmisores y neurohormonas- que ejercen sus efectos
específicos en lugares concretos del sistema nervioso central. En algunos casos, la
misma sustancia puede originar resultados inversos según actúe en regiones hipo-
talámicas mediales (núcleos paraventricular y ventromedial: HPT-M) o laterales
(área perifornical : HPT-L). Se cree que las drogas capaces de influenciar el consu-
mo de comida, lo hacen fundamentalmente por medio del impacto que producen
en los sistemas neurotransmisores hipotalámicos.
La serotonina (5-HT) es probablemente la más estudiada de todas las sustancias

implicadas en el control del comportamiento alimentario y emocional. Ejerce una
acción inhibidora de la ingesta, al reducir el tamaño y la duración de las comidas
sin intervenir en el número de tomas. Sus acciones se dejan sentir más notable-
mente en lo que se refiere al consumo de carbohidratos, oponiéndose sus efectos
a los de la noradrenalina.
La noradrenalina (NA) tiene una acción inhibidora de la saciedad, ya que no sólo

aumenta el volumen de la ingesta, también prolonga el tiempo que el animal per-
manece comiendo y favorece su preferencia por los hidratos de carbono.
Los neurotransmisores hipotalámicos no sólo rigen qué, cuánto y cuándo se ha de

ingerir, también determinan, a través de la acción de hormonas, cómo y cuándo el
organismo metaboliza los alimentos. Los nutrientes y los productos de su meta-
bolismo ejercen a su vez un papel fundamental en el balance neurotransmisor.
Desde ese punto de vista, las alteraciones en los distintos niveles del sistema son
susceptibles de originar diferentes desequilibrios capaces de perpetuarse por las
consecuencias que producen en el resto; por ejemplo, una desviación neuroquími-
ca podría producir anomalías en los patrones ingestivos y metabólicos que a su
vez causarían desequilibrios en la neurotransmisión.
34
1.4.2. RITMO DIURNO Y APETITO POR NUTRIENTES ESPECÍFICOS
La alimentación es una actividad episódica que se alterna en el tiempo con

muchas otras, supeditándose a unos ritmos diurnos. En efecto, al comienzo del
ciclo activo, cuando el organismo se encuentra más hambriento -después del des-
canso nocturno o tras un periodo de privación impuesta- ocurre una hiperactiva-
ción noradrenérgica (NA) que lleva al sujeto a buscar e ingerir hidratos de carbo-
no, lo que supone la restauración rápida de los depósitos depleccionados. Como
consecuencia del metabolismo hidrocarbonado, aumentan los niveles plasmáticos
del aminoácido triptófano, precursor de la serotonina (5-HT), y la hipersíntesis
subsiguiente de este neurotransmisor en el HPT inhibe la activación noradrenér-
gica, desarrollándose una saciedad normal para los hidratos de carbono. Ambas
aminas se encuentran, como vemos, fuertemente influenciadas por las sustancias
circulantes y controlan la ingesta fundamentalmente al inicio del ciclo activo. Más
tarde entran en juego otros neurotransmisores (como los opiáceos) que modula-
rán la preferencia por grasas y proteínas. El aporte proteico produce una elevación
de los niveles de tirosina, precursor de la síntesis de catecolaminas, y un aumento
relativo de dopamina (DA), que probablemente resulta en el control de la frecuen-
cia o la terminación de la ingesta de proteínas.
Un neuropéptido, la galanina, parece actuar como regulador de ingesta hidrocar-

bonada al inicio del ciclo, mientras que en su finalización promueve la preferencia
por lípidos (Halmi, 1996).
1.4.3. FUNCIÓN SEROTONINÉRGICA
Se ha comprobado que en la depresión y en otros trastornos psiquiátricos carac-

terizados por déficits en el control de impulsos existen deficiencias en la función
serotoninérgica mientras que, en animales de laboratorio, la hiponutrición y la
hiperactividad aumentan el turnover de 5-HT en el HPT-M, fundamentalmente en
las hembras. También el estrés crónico puede comprometer el funcionamiento de
las sinapsis hipotalámicas en que actúa este neurotransmisor.
En pacientes diagnosticadas de BN se han descrito alteraciones en la liberación de

5-HT en el cerebro, lo que aparentemente explica el que estas enfermas sean tan
proclives a sufrir depresión y conductas impulsivas; la disminución de la concentra-
ción de serotonina objetivada en el sistema nervioso central llevaría a un incremen-
to del volumen de las ingestas, particularmente de carbohidratos, y a un aumento
en la frecuencia de consumo de alimentos. En esa pauta comportamental podría
subyacer una sobrestimulación noradrenérgica debida a la reducida actividad 5-HT.
Los efectos metabólicos de la desorganización alimentaria y las maniobras purgan-

tes que estas pacientes practican contribuyen a impedir la reequilibración del siste-
ma. En la AN restrictiva se postula la presencia de una hiperactividad serotoninérgi-
ca que, unida a las consecuencias neuroquímicas y metabólicas de la desnutrición,
sería responsable de las alteraciones en la regulación e identificación de las señales
de hambre en estas pacientes.
35
La fisiopatología de la AN con episodios bulímicos entrañaría mecanismos mixtos

que, por otra parte estarían más o menos presentes en los diferentes estadios evo-
lutivos de ambos trastornos.
1.4.4. ENDOCRINOLOGÍA EN LOS TCA
1.4.4.1. EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-GONADAL
Se sabe que la función menstrual requiere de unas mínimas proporciones de grasa

corporal: alrededor del 22% del peso total en mujeres adultas y aproximadamen-
te un 17% cuando la amenorrea es primaria. Dado que la amenorrea puede apare-
cer en mujeres bulímicas con normopeso y que algunas anoréxicas que recobran
peso siguen sin menstruar, científicos y clínicos han dirigido la atención a otros
fenómenos que podrían contribuir a trastornar la función ovárica. Entre ellos, el
ejercicio excesivo, el estrés, las irregularidades alimentarias o las purgas.
El hipogonadismo hipotalámico presente en los trastornos de la conducta alimen-

taria se concreta en disminución de los niveles de FSH y LH. La consecuente reduc-
ción en los niveles de estradiol podría matizar la neurotransmisión serotoninérgi-
ca, ya que hoy se sabe que sus concentraciones plasmáticas afectan a las sinapsis
dependientes de esa amina.
1.4.4.2. EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS- ADRENAL
La hiperactividad adrenal es un hecho constatado desde antiguo en los estados de

mal nutrición. En la AN se cree que la elevación de glucocorticoides está determi-
nada por dos mecanismos: la disminución de la OH-esteroide deshidrogenasa, que
alargaría su vida media y una hiperproducción debida al aumento de la secreción
de factor liberador de la corticotropina endógena. Este neuropéptido ha demos-
trado efectos anoréxicos en la rata, lo que permite especular acerca del papel que
podría desempeñar la elevación de sus niveles en plasma y LCR en la fisiopatolo-
gía de la AN.
1.4.4.3. HORMONA DE CRECIMIENTO Y SOMATOMEDINAS
Los incrementos en la secreción de GH se correlacionan con el grado de malnutri-

ción proteica y basta restablecer una dieta normal para que se normalicen los nive-
les.
También se ha visto elevada en la BN. El estudio de su fisiología y la de

Somatomedinas y Somatostatina reviste un gran interés, ya que -aunque clásica-
mente se ha considerado que la elevación plasmática de GH delata una defensa del
organismo contra la inanición -existen incógnitas y ello conduce a hipotetizar
incluso un posible papel etiopatogénico del eje GHRH-GH-Somatomedinas en los
TCA (Halmi, 1996).
36
1.4.4.4. EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISO- TIROIDEO
En la AN se encuentran niveles de T3 total en los limites bajos de la normalidad o

descendidos, con aumentos de la T3 inversa, concentraciones de T4 en los límites
bajos de la normalidad y tasas de TSH habitualmente dentro del rango normal.
Estas alteraciones no se encuentran en la BN. Se ha atribuido la escasez de hor-
mona tiroidea activa a una falta de aminoácidos para su síntesis. Sus déficits, junto
con los de catecolaminas, se han detectado también en obesos que pierden peso
y a ellos se atribuye una gran parte de los fenómenos que componen la adapta-
ción metabólica a la dieta (Leslie, Isaacs, Gómez, Raggat y Bayliss, 1978).
1.4.4.5. OTRAS ALTERACIONES HORMONALES EN LOS TCA
En la AN se han observado alteraciones en la función endocrina del páncreas con

disminución de los niveles de insulina y aumento en la secreción de glucagon
(Nozaki, Tamai, Matsubayashi, Komani, Kobayashi y Nakagawa, 1994).
1.5. METABOLISMO EN LOS TCA
Como resultado de las variaciones hormonales comentadas, se produce un hipo- En la naturaleza, el movi-
metabolismo periférico, es decir, una disminución del gasto energético total con miento se rige por leyes, no
desviación en los procesos productores de energía. por accidentes casuales.
Anicius Manlius Severinus
En esas condiciones de ahorro energético, pequeñas variaciones en los aportes Boethius (480?- 524?).
calóricos pueden traducirse en incrementos ponderales aparentemente despro-
porcionados, lo que aumenta el temor de los pacientes a la ganancia de peso,
reforzando en ocasiones la restricción alimentaria y las maniobras purgantes.
Las alteraciones del medio interno posibilitan la supervivencia del individuo a

pesar de la precariedad de su alimentación, pero el nuevo nivel de homeostasis
conlleva la desorganización psicobiológica con los correlatos físicos y psíquicos
que repasaremos a continuación.
1.5.1. MANIFESTACIONES SOMÁTICAS
En el caso de la anorexia, la mayoría de las complicaciones médicas que encon-

tramos son consecuencia de las restricciones dietéticas y de la pérdida progresiva
de peso; entre los pacientes bulímicos, las alteraciones suelen ser el resultado del
complejo sintomático “atracón- purga”.
37
1.5.2. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Suelen presentarse en la mayoría de los pacientes. Las alteraciones más frecuen-

tes son la bradicardia, < 60 pulsaciones por minuto, y la hipotensión que se
encuentra en el 87% de los casos y se relaciona con las bajas tasas metabólicas.
Por otra parte, los vómitos repetidos y el abuso de laxantes y diuréticos pueden
dar lugar a alteraciones hidroelectrolíticas y arritmias.
En el ECG, podemos encontrar bradicardia sinusal, depresión del segmento ST y
ocasionalmente onda U asociadas a la hipopotasemia e hipomagnesemia. Estos
cambios suelen ser reversibles, a menudo mejoran rápidamente con la corrección
de las alteraciones electrolíticas y con la reposición hídrica y calórica adecuada.
Hay que tener especial cuidado entre la asociación de pérdida de peso e interva-
los QT prolongados por el aumento del riesgo de presentación de muerte súbita.
1.5.3. ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
Las quejas más habituales de los pacientes son el estreñimiento pertinaz y la sen-
sación de plenitud e hinchazón que refieren tras las comidas y que interpretan
como depósito de grasa, aunque en realidad se debe a la hipomotilidad gastroin-
testinal y el consecuente retraso en el vaciamiento gástrico.
El uso habitual de laxantes estimulantes puede producir alternancia de diarreas y

estreñimiento. Complicaciones más graves, aunque menos frecuentes, son aque-
llas que aparecen como consecuencia de los vómitos repetidos, tales como esofa-
gitis por reflujo, úlceras, hemorragia por laceración e incluso perforación con
mediastinitis o peritonitis.
1.5.4. COMPLICACIONES RENALES
Surgen en un 70% de pacientes vomitadores o que abusan de laxantes y diuréti-

cos, manifestándose en alteraciones analíticas como aumento de urea y trastornos
en el equilibrio hidroelectrolítico. Durante la fase de realimentación podemos
observar la presencia de edema periférico en el 20% de los pacientes. Su etiolo-
gía es desconocida ya que generalmente se asocia a niveles normales de proteí-
nas. En general no suele ocasionar problemas serios. Un caso más grave es cuan-
do se produce hipoproteinemia severa en pacientes severamente desnutridos y
como consecuencia del abuso crónico de laxantes. El descenso de la presión osmó-
tica en plasma, permite el paso de fluidos a los tejidos y secundariamente produ-
ce hipovolemia. Suele ser un edema rápido que puede asociarse a shock, lesión
renal o colapso cardiovascular. Otra complicación grave puede ser la nefropatía
hipopotasémica que aparece como resultado de los vómitos y del abuso crónico de
diuréticos o laxantes. Se asocia a fallo renal crónico con poliuria, polidipsia y
aumento de creatinina.
38
1.5.5. COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS
En pacientes con AN severa es frecuente encontrar pancitopenia. La anemia y la

trombocitopenia se producen en un tercio de los casos y la leucopenia en dos ter-
cios. Deberían realizarse recuentos hemáticos periódicos, y llevarse a cabo un
seguimiento más estricto si el número de granulocitos disminuye por debajo de los
2.000/mm cúbicos. La realimentación revierte estos cambios hematológicos.
1.5.6. CAMBIOS ESQUELÉTICOS
La amenorrea prolongada durante más de seis meses, se asocia a osteopenia,

potencialmente irreversible, con el correspondiente riesgo de fracturas patológi-
cas. Investigaciones recientes señalan que la osteoporosis ya está presente en los
dos primeros años de la enfermedad y que se correlaciona significativamente con
la duración de la misma y con el índice de masa corporal. El mecanismo no está
claro, pero parece estar relacionado con la deficiencia estrogénica, la malnutrición
y el exceso de cortisol (Newman y Halmi, 1988; 1989). Algunos autores consideran
indicada la utilización de estrógenos como medida terapéutica aunque no está
claro que prevenga la pérdida temprana del tejido óseo. Por otra parte en pacien-
tes prepuberales puede producir un estancamiento en el crecimiento y no llegar a
alcanzar la talla previsible (en Guillemot y Laxenaire, 1994; Halmi, 1996).
1.5.7. COMPLICACIONES GINECOLÓGICAS
La más frecuente es la amenorrea que se relaciona con la pérdida de peso mayor

al 15% o con un descenso de la grasa corporal por debajo del nivel crítico para cada
individuo. Sin embargo parece ser que intervienen también otros factores ya que en
un 16% de pacientes la amenorrea puede preceder a la pérdida de peso. Con la recu-
peración ponderal suelen reaparecer los ciclos menstruales, sin embargo, en algu-
nos casos la amenorrea persiste tras la restauración del peso normal.
En el caso de las pacientes bulímicas, aunque la mayoría de ellas se encuentran den-

tro del rango de peso normal podemos encontrar alteraciones menstruales y bajos
niveles de estradiol y LH. Se desconoce la causa de las mismas (fluctuaciones en el
peso, deficiencias nutricionales, estrés emocional, etc.).
1.5.8. ALTERACIONES DEL SUEÑO
Los estudios del sueño en desórdenes alimentarios han provocado resultados conflicti-
vos. Hay un acuerdo general respecto a que los bulímicos con peso normal no presen-
tan diferencias significativas con un grupo de controles en ninguna de las variables del
sueño estudiadas. La mayoría de las investigaciones realizadas con pacientes anoréxi-
cos de bajo peso han mostrado que el sueño de estos pacientes es menos profundo,
más interrumpido y con una reducción total del mismo. Las anomalías del sueño pare-
cen correlacionarse con bajo peso corporal y resolverse tras la recuperación del peso.
39
1.5.9. COMPLICACIONES DERMATOLÓGICAS
Dentro de las alteraciones dermatológicas, el lanugo puede estar presente en un

33% de anoréxicas malnutridas y aparece en brazos, piernas, espalda y cara. La
piel escamosa, seca, delgada se encuentra en el 25% de los pacientes y se sabe
que tiene un contenido de colágeno reducido. La hipercarotinemia puede afectar
a más del 80% de pacientes anoréxicas llegando a alcanzar una coloración ama-
rillenta de piel y extremidades. Puede ser debida a una alteración del metabolismo
de los carotenos. Los pacientes que inducen los vómitos por estimulación manual
del reflejo nauseoso pueden desarrollar callosidades en el dorso de las manos pro-
ducidos por las repetidas lesiones de los dientes sobre la superficie: Signo de
Russell (Guillemot y Laxenaire, 1994).
1.6. MODELO MULTIDIMENSIONAL EN LOS TCA
Una unidad sistémica es lo El comportamiento de la dieta precipita el comienzo de los trastornos de ingesta.
primero que eleva el cono- Los factores antecedentes que influencian en el desarrollo del trastorno de inges-
cimiento ordinario al rango ta incluyen vulnerabilidad biológica, costumbres familiares y presión social (Halmi,
de ciencia; es decir, la cien- 1996). La dieta es a menudo la respuesta a la presión social por un cuerpo delga-
cia elabora un sistema a do como concepto ideal de la belleza. Se ha documentado un cambio más pronun-
partir de un mero conglo- ciado a lo largo de las últimas dos décadas en los ideales de belleza femenina hacia
merado de conocimientos... un cuerpo más delgado y más irreal (Garner, Garfinkel, Schwartz y Thompson,
Immanuel Kant (1724- 1980; Yates, 1990; Wiseman, Gray y Mosimann, 1992). Para alcanzar esta idea nada
1804). natural, las mujeres adoptan multitud de comportamientos, incluyendo ayuno,
ejercicio extremo y severísimas dietas privativas. La industria de la dietética ha
incrementado sus beneficios a costa del ideal del cuerpo delgado que desde los
años setenta se ha ido instaurando insidiosamente. El número de dietas y presión
social encaminadas a la consecución del cuerpo delgado ideal aumenta proporcio-
nalmente el número de casos de TCA.
Es importante citar la teoría del Punto de Regulación o Set Point, donde se man-
tiene que existe un punto de regulación hereditario, o peso ideal biológico, para
cada persona, independientemente de cómo uno se sienta , de lo que diga la bás-
cula o de la moda actual. Keesey, psicólogo experimental, comparó en 1980, el
punto de regulación con otros mecanismos que el cuerpo utiliza para regularse. Por
ejemplo, si viaja desde un desierto ecuatorial a las regiones heladas del Antártico,
la temperatura interna de su cuerpo seguirá siendo la misma. Lo que sucede es que
su cuerpo ajusta su trabajo interno para aumentar una temperatura estable. De
acuerdo con la teoría del Punto de Regulación, lo mismo pasa en referencia al peso:
independientemente de las dietas a las que se asoma, el proceso físico que regula
su peso le devolverá a su punto de regulación (Abramson, 1999).
Durante la Segunda Guerra Mundial, Ancel Keys, en un estudio muy comentado,
investigó a 36 objetores de conciencia que participaban como voluntarios en un
estudio de semi-ayuno. Transcurridos varios meses en los que sólo consumieron
aproximadamente la mitad de calorías usuales, se sintieron deprimidos, irritables,
40
apáticos y agresivos. Los problemas psicológicos no desaparecieron cuando se les

permitió comer cuanto quisieran. Pese a las cantidades de comida que ingerían,
sólo después de recuperar su peso, es decir, de volver a su punto de regulación o
set point, se encontraron mejor (Keys et al., 1950).
North, Cowers y Byram, en 1995, proponen cómo la dinámica familiar puede

influir en el desarrollo y mantenimiento del TCA. Los familiares de pacientes con
AN, exponían los autores, no suelen expresar en sus emociones la existencia del
trastorno, a pesar que presenten disfunciones significativas o plausibles. La fami-
lia con AN presenta a menudo un mensaje confuso a los niños, son padres autori-
tarios y controladores que pueden estar vacíos de emociones y afecto. Humphrey,
en 1989, ya exponía que los familiares de pacientes con BN suelen presentar un
ambiente familiar desestructurado, hostil y carente de empatía. A pesar de estas
diferencias aparentes entre dichas familias, ambas ofrecen mayores semejanzas
que si las comparamos con los familiares de los sujetos control.
La disfuncionalidad de la familia del paciente con un TCA puede afectar negativa-

mente al desarrollo de la personalidad. Existen estudios que resaltan como los
anoréxicos desarrollan pronunciados estados emocionales restrictivos, evitan los
riesgos y el conformismo respecto a la autoridad, si se comparan con sujetos con-
trol (Casper, 1990).
La Terapia Cognitiva Conductual es la terapia psicológica más eficaz en el trata-

miento de los TCA, ya que tiene en cuenta el modelo multidimensional. Dicho tra-
tamiento se lleva a cabo desde la observación de los síntomas y no desde una pers-
pectiva estandarizada como en otros trastornos psiquiátricos (Wiseman, Harris y
Halmi, 1998).
Adicionalmente a los factores de ambiente ya descritos, existe una evidencia cre-

ciente concerniente a que los factores biológicos contribuyen al desarrollo de un
trastorno de ingesta. Los factores genéticos podrían jugar un papel en la predis-
posición de un tipo de personalidad en particular, en los trastornos afectivos o de
ansiedad, o vulnerabilidades psicológicas. En estudios concernientes a gemelos
monozigóticos, el coeficiente de concordancia para la AN está entre el 55% y el
65%. Las hermanas de anoréxicas tienen un 7% de posibilidades de desarrollar
AN (Holland, Sicotte y Treasure, 1988). Strober, en 1980, ya propuso que las per-
sona con AN presentaban características previas de personalidad tales como: per-
feccionismo, rigidez, inflexibilidad y conformismo. Así mismo, Halmi, en 1991, cita-
ba en su estudio como familiares de pacientes con AN presentaban mayor preva-
lencia de trastornos afectivos y de ansiedad que los familiares de controles.
Hay muchas preguntas aún sin contestar sobre la contribución biológica en el des-
arrollo de los TCA. El comportamiento de ingesta puede ser visto como la integra-
ción del estado cognitivo del individuo (identidad conceptual y actitudes en torno
al contenido nutricional de la comida) y la fisiología interna (neurotransmisores,
hormonas péptidas, metabolismo inherente a la comida). Las percepciones de
hambre y de saciedad reflejan la integración de estados cognitivos y de la fisiolo-
gía interna (Blundell y Hill, 1987).
41
Hambre y saciedad:
En humanos se han hecho pocos estudios referentes al hambre y la saciedad.
Halmi y Sunday, en 1991, informaron que los sujetos normales presentaban curvas
de hambre y saciedad inversamente proporcionales y se intersectaban una vez
durante una comida líquida. También se constató que muchos AN-restrictivos esta-
ban completamente llenos y no necesariamente hambrientos durante la comida, y
que no había intersecciones cualquiera que fuesen las curvas de hambre y sacie-
dad. Los bulímicos estaban a menudo confusos en relación a las sensaciones de
hambre y saciedad, y tuvieron tanto intersecciones de hambre como de plenitud
fuera de la comida. Algunos bulímicos detectaron un breve rebote de hambre des-
pués de haber acabado la comida, ello no se detecta en individuos normales.
Últimos avances:
Teniendo en cuenta la implicación del sistema opiáceo en la ingesta, algunos auto-
res proponen para la AN y BN un modelo adictivo (Marazzi, Kinzie y Luby, 1995;
Marazzi, Bacon, Kinzie y Luby, 1995; Marazzi, Markham, Kinzie y Luby, 1995;
Yeomas y Gray, 1997). Exponen que durante la dieta se liberan opioides endógenos
que pueden producir estado de bienestar psíquico y adicción a dicha liberación.
Los opioides que se liberan producen tres respuestas: 1º bienestar, 2º impulso a
comer para corregir el ayuno y 3º una adaptación opiácea al ayuno hasta que se
corrija. Este último mecanismo implica una regulación a la baja del metabolismo
para conservar la energía. Si no aparece coordinación entre las tres respuestas,
puede provocarse una adicción individual a alguna de ellas.
La adicción al bienestar y/o la adaptación al ayuno derivarían en AN.
La adicción al impulso de comer llevaría a la BN.
42
43
2. ANOREXIA NERVIOSA
2.1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA ANOREXIA NERVIOSA

2.1.1. PRIMERAS DESCRIPCIONES CLÍNICAS Según mi maestro, quien
conoce a los hombres por
La primera descripción médica de la AN se debe a R. Morton, médico británico, medio de la Historia única-
que en 1689 la diferencia de otros estados de malnutrición, denominándola con- mente es como alguien
sunción nerviosa, por tener su origen en una perturbación del sistema nervioso que ha aprendido a la per-
acompañada de tristeza y preocupaciones ansiosas (Citado en Turón, Fernández y fección la teoría de la ana-
Vallejo, 1992; Chinchilla, 1995; Brownell y Fairburn, 1995; Cervera y Quintanilla, tomía, alguien que en la
1995; Toro, 1996; Garner y Garfinkel, 1997; Saccomani, 1997). práctica es torpe y propen-
so a cometer faltas. Por
Años más tarde Robert Whytt, en 1764, describe en Inglaterra cuadros anoréxicos otra parte, quien conoce a
y los cataloga como atrofia nerviosa (en Brownell y Fairburn, 1995; Cervera y los hombres sólo por
Quintanilla, 1995; Toro, 1996; Garner y Garfinkel, 1997). Es el primer autor que des- medio de la observación
cribe la bradicardia que acompaña a la inanición (Brownell y Fairburn, 1995). aprende anatomía en la
práctica, pero, como todos
En Francia, Pinel, pionero de la psiquiatría europea publicó en 1798 su los que se limitan a ello,
Nosographie philosophique. En el capítulo dedicado a las neurosis de digestión está expuesto a cometer
incluyó la bulimia, pica y anorexia. Definió a la anorexia como una “neurosis gás- errores mayúsculos.
trica” que aparecía con frecuencia (en Vandereycken y Van Deth, 1994; Toro, 1996). James Boswell (1740-
1795).
Es en 1840 cuando Imbert en su Traité théorique et pratique des maladies des
femmes incluyó los tres trastornos alimentarios: anorexia, bulimia y pica como
Neurosis del estómago. Destacó dos tipos de anorexia: “anorexia gástrica” y “AN”.
La primera era un trastorno del estómago, mientras que la segunda se considera-
ba una alteración de las funciones cerebrales. Las pacientes con “AN” presentaban
pérdida de apetito y síntomas neuróticos tornándose melancólicas, coléricas y
asustadizas. Asoció la inapetencia (síntoma) con una disfunción cerebral‚ aunque
ello le aportó duras críticas de sus colegas de la época (en Vandereyken y Van
Deth, 1994; Toro, 1996).
El médico francés Louis Victor Marcé (1859), denominó la AN como delirio hipo-
condríaco, siendo pionero en el campo de la observación médica en tales trastor-
45
ANOREXIA NERVIOSA
nos. Tras su muerte prematura a los 36 años de edad le precedieron médicos ilus-
tres como Lasègue y Gull (en Brownell y Fairburn, 1995; Toro, 1996; Garner y
Garfinkel, 1997).
Ernest Charle Lasègue, uno de los grandes psiquiatras franceses del siglo XIX,
acuñó el término anorexia histérica en 1873. En su observación del síndrome, además
de destacar el valor diagnóstico de la actitud del paciente y reflejar los elementos
que componían la clínica, sugirió que las conductas patológicas se debían a la pre-
sencia de “sentimientos evitados u ocultos” relacionados con la transición a la edad
adulta (en Garner y Garfinkel, 1997; Ayuso, Ponce de León y Gual, 1998). Lasègue,
además, se le conoce como el primer médico en sugerir que el rechazo a los alimen-
tos constituía una forma de conflicto intrafamiliar entre la paciente y sus padres (en
Brumberg, 1988), comenzando a dar importancia a los factores sociales (en Brownell
y Fairburn, 1995; Cervera y Quintanilla, 1995; Toro, 1996; Garner y Garfinkel, 1997).
Jean Martin Charcot colaboró con Lasègue en el estudio de la anorexia histérica

(en Garner y Garfinkel, 1997). A pesar de los avances médicos de Lasègue, fue
Charcot quien llevó a la práctica, como tratamiento más eficaz, el aislamiento de
la paciente respecto a su familia, consiguiendo con ello el reconocimiento tanto en
Europa como en Estados Unidos (en Brumberg, 1988).
Gull, en 1873 describió en Inglaterra, el cuadro con igual precisión y mencionó la

aparición ocasional de episodios de apetito voraz en estas pacientes (citado en
Raich, 1994). Describió dicha patología con gran minuciosidad: un cuadro clínico
caracterizado por presentarse en mujeres entre los 16 y 25 años de edad; su sin-
tomatología cursaba con una extrema delgadez, una disminución o falta total de
apetito, sin causa física aparente, acompañada de amenorrea, bradicardia, consti-
pación resistente, astenia e hiperactividad psicomotriz y social (en Brownell y
Fairburn, 1995; Cervera y Quintanilla, 1995; Garner y Garfinkel, 1997; Tomás, 1998).
Gull y Lasègue quedan reconocidos como los iniciadores del estudio científico de
la AN (en Cervera y Quintanilla, 1995; Garner y Garfinkel, 1997).
Es en 1883 cuando el francés Huchard propuso el término de anorexia mental en

lugar de “anorexia histérica” (en Toro, 1996).
En una revisión literaria sobre la AN publicada en Norteamérica en el siglo XIX, por

Vandereyken y Lowencopf (1990), hallan la primera referencia del trastorno ali-
mentario citada por Hammond en 1879; su enfoque se basa en el concepto de ano-
rexia histérica de Lasègue y Charcot. Mitchell, en 1881, se constituye como un gran
investigador en el estudio y tratamiento de la neurastenia. Creía que se podía sola-
par a la AN. Hizo referencia a la pérdida de apetito en la anorexia y a los trastor-
nos gastrointestinales de la histeria. Osler, médico internista americano, en 1882
divulga entre los médicos americanos las concepciones de Gull. Expresó que la
anorexia era el trastorno digestivo más relevante de la histeria (Osler, 1892).
El primer caso publicado en Estados Unidos sobre AN lo presentó James Hendrie
Lloyd, en 1893, que sin citar ningún autor americano en su artículo, siguió la orien-
tación francesa (en Vandereycken y Lowencopf, 1990; Toro, 1996).
46
2.1.2. LA AN EN EL SIGLO XX
La interpretación etiopatogénica de la AN cobra en el siglo XX diferentes inter-

pretaciones. Transcurre un período en el que los autores consideraban que la
causa de la anorexia era de origen nervioso. Simmonds, en 1914 abre paso a la teo-
ría de que la anorexia tiene origen panhipotuitario (en Garner y Garfinkel, 1997 y
Turón, 1997).
Sheehan, en 1938, aclara este equívoco demostrando que la AN es diferente a la

caquexia hipofisaria de origen isquémico (en Turón 1997).
Con el movimiento psicoanalítico se llega a las hipótesis psicológicas. Es Janet

(1903), quien da una nueva orientación al análisis y descripción del trastorno. La
AN la conceptualiza de origen emocional y describió dos tipos de enfermedad:
obsesiva e histérica.
Freud, padre del psicoanálisis, interpreta la AN como una forma de melancolía en

la pubertad. A pesar de sus interpretaciones etiológicas, en sus escritos sobre psi-
coterapia desaconsejaba el tratamiento psicoanalítico para este tipo de pacientes
(Freud, 1905).
Ambos autores, sin embargo, pasaron por alto la importancia de los factores socio-
culturales de la AN (Toro, 1996).
Además, es importante citar los trabajos de Abraham (1916) sobre el papel del
sadismo oral en la inhibición del apetito; de Hesnard (1939) que aporta las bases
neuróticas de la AN; de Fenichel (1941) que estudia el significado dinámico de la
AN en los conflictos propios de las diferentes estructuras psicopatológicas y
Boutinnier y Levobici (1948) que remarcan la importancia del papel de la madre
en la génesis de la anorexia (en Guillemot y Laxenaire, 1994 y Turón, 1997).
En la década de los 40 se describen, por diferentes autores, algunos casos clínicos

en los que están presentes episodios de sobreingesta, autoinducción de vómitos y
abuso de laxantes. Es también en esa época cuando comienza a registrarse el
deseo de estar delgada o el temor a la obesidad como un hecho común en la AN
(Ayuso, Ponce de León y Gual, 1998).
Hilde Bruch, psicoanalista americana, es la primera en referirse, en 1962, a un tras-

torno de la imagen corporal que formaría parte de la alteración perceptual y concep-
tual (Brownell y Fairburn, 1995; Garfinkel, Lin, Goering, Spegg, Goldbloom, Kennedy,
Kaplan y Woodside, 1996a; Silverman 1997; Turón, 1997; Ayuso, Ponce de León y Gual,
1998). A pesar de su formación psicoanalítica, Bruch reconoció que el tratamiento psi-
codinámico en sí, tal como Freud (1905) avanzó, no era eficaz en la AN (Bruch, 1978).
Para Bruch la AN se entendía en términos de desarrollo de la personalidad total, en el
contexto de una familia concreta. Propuso dos tipos de anorexia:
La anorexia primaria, basada en la distorsión de la imagen corporal, falta de
insight desde el hambre hasta las emociones, con una sensación generalizada de
ineficacia que en términos cognitivistas se llamaría locus of control externo (en
47
ANOREXIA NERVIOSA
Garner y Garfinkel, 1997). Dio importancia a las experiencias infantiles y adoles-

centes, por ello la adolescencia es la edad crítica para la aparición de la anorexia
pues es en este periodo de la vida en el cual se busca y se desarrolla la autonomía
y la individualización (Bruch, 1978; Toro, 1996; Garner y Garfinkel, 1997).
La anorexia secundaria o atípica tiene como característica esencial en Bruch, una

pérdida de peso grave causada por conflictos internos. Da énfasis al trastorno de
la imagen corporal o alteraciones de la interocepción, tema central de muchas
investigaciones posteriores dirigidas todas ellas a las estrategias actuales de inter-
vención terapéutica.
La autora menciona la autonomía de la personalidad anoréxica, la autoestima, la

obsesión así como la adaptación e integración social; no olvida la susceptibilidad
al estrés de posibles trastornos asociados, las predisposiciones genéticas y las
consecuencias psicosomáticas de la malnutrición (Garner y Garfinkel, 1997). Pero
junto a todos estos factores la doctora Bruch valora la indudable influencia de los
agentes socioculturales (en Guillemot y Laxenaire, 1994; Toro, 1996; Turón, 1997).
Mara Selvini Palazzoli, psiquiatra italiana, en 1963 estudió el incremento de

pacientes anoréxicas tras la segunda guerra mundial. Atribuyó el desarrollo de
este trastorno a la emergencia de una sociedad opulenta con una tendencia de las
familias de clase social media dirigida hacia los hijos. La autora expone que la ano-
rexia es más frecuente en mujeres que en varones, pues a pesar de una posible
independencia, éstas siguen estando sujetas a mucho más control familiar que los
chicos (en Selvini Palazzoli, Cirillo, Selvini y Sorrentino, 1999).
A pesar de las diversas orientaciones nosológicas en las que fue integrada la AN,
durante años el diagnóstico se estableció en base a la triada sintomática básica o
las 3A: Anorexia, Adelgazamiento y Amenorrea (Chinchilla, 1995).
Russell en 1970, propone tres criterios para el diagnóstico de la AN:

1. Conductas que demuestren una clara pérdida de peso.
2. Evidencia de trastornos endocrinos: amenorrea en mujeres y pérdida de
la líbido en hombres.
3. Características psicopatológicas de miedo intenso a engordar, con una
alteración de la imagen corporal.
Será dicho autor quien dará énfasis a las tendencias más biologistas de la época,
conduciendo al papel del hipotálamo en la génesis de la enfermedad (Russell,
1979). La AN queda entonces como un trastorno de origen biopsicosocial (Garner
y Garfinkel, 1997; Turón, 1997).
Desde entonces se proponen criterios diagnósticos para la AN hasta llegar a las
taxonomías actuales, DSM-IV e ICD-10 ( Garfinkel, Lin, Goering, Spegg, Goldbloom,
Kennedy, Kaplan y Woodside, 1996b).
Feighner y Cols. en 1972 configuran el primer sistema de clasificación categorial

basándose en criterios definidos, acogido con gran aceptación (en Raich, 1994;
Chinchilla, 1995). La AN fue incluida como una entidad clínica diferenciada e inde-
48
pendiente, sin embargo no podía tener comorbilidad con otro trastorno psiquiátri-
co, como trastorno afectivo, neurosis obsesiva compulsiva, fobia o esquizofrenia;
la presencia de una de estas patologías invalidaba el diagnóstico de AN (Chinchilla,
1995).
Fueron los criterios diagnósticos de Feighner para la AN, el punto de partida para
detectar y evaluar la enfermedad, aunque se han ido modificando gracias al con-
senso de especialistas de la Sociedad Americana de Psiquiatría, APA. La edad de
inicio que proponía Feighner queda relegada y en las posteriores clasificaciones de
la Sociedad Americana de Psiquiatría existe un acuerdo unánime en que la AN
suele aparecer en la primera adolescencia, sin que ello implique que no aparezca
en adultos (Halmi, Brondland y Rigas, 1975; Turón, Fernández y Vallejo, 1992; Raich,
1994).
Así mismo, la pérdida de peso, necesaria para la definición de anorexia ha pasado

del 25% propuesto por Feighner y el DSM-III, al 15% en los criterios del DSM- III-R
y del DSM-IV.
Aparece en el DSM-III la negativa a mantener el peso corporal por encima del míni-
mo normal para la edad y altura. En la misma clasificación se marcan los aspectos
más relevantes del trastorno: temor al aumento de peso y distorsión de la imagen
corporal (Toro y Vilardell, 1987; Raich, 1994).
En la revisión del DSM-III, (DSM-III-R, APA, 1987) se recupera el criterio de presen-

cia de amenorrea y se da más énfasis en la alteración de la percepción de la ima-
gen corporal, peso y silueta. En la reciente clasificación del Manual diagnóstico y
estadístico de los Trastornos Mentales, DSM-IV (1994) se añaden dos subtipos:
bulímico y clínico.
Actualmente, el DSM-IV, Manual de Diagnóstico y estadístico de los Trastornos

Mentales (1995) y el CIE-10, Clasificación Internacional de las Enfermedades de la
Organización Mundial de la Salud (1992), son los criterios diagnósticos más utili-
zados para la interpretación de la AN.
49
ANOREXIA NERVIOSA
Tabla Nº1. Criterios diagnósticos de Feighner y cols., 1972, para la AN.
A) Edad de inicio anterior a los 25 años.

B) Anorexia con pérdida al menos del 25% del peso original.
C) Actitud implacable y distorsionada hacia el comer, los alimentos y el peso, los avi-
sos, consejos y amenazas. Se manifiesta en: 1. Negación de la enfermedad con
incapacidad para reconocer las necesidades nutritivas; 2. Alegría por la pérdida de
peso y manifestación clara de que el rechazo del alimento es una satisfacción pla-
centera; 3. Deseo de una imagen corporal de extrema delgadez y evidencia de lo
gratificante que resulta al paciente conseguir y mantener este estado; 4. Extraño
atesoramiento y acumulación de alimentos.
D) Ausencia de otra enfermedad médica conocida que pudiera contribuir a la anorexia
y a la pérdida de peso.
E) Ausencia de otro trastorno psiquiátrico conocido, en especial trastornos afectivos
primarios, esquizofrenia, neurosis obsesiva-compulsiva y neurosis fóbica.
F) Al menos dos de las siguientes manifestaciones: amenorrea, lanugo, bradicardia
(pulso persistente en reposo de 60 o menos), períodos de hiperactividad, episodios
de bulimia, vómito (puede ser autoinducido).
Tabla Nº2. Criterios diagnósticos DSM-III para la AN (APA, 1980).
A) Miedo intenso a engordar, que no disminuye a medida que se pierde peso.

B) Alteración de la imagen corporal (p.ej.: se queja de “sentirse gordo”, incluso en
estado de emaciación).
C) Pérdida de peso al menos de un 25% del peso original. Por debajo de los 18 años,
a la pérdida de peso inicial hay que añadir el peso que corres pondería ganar de
acuerdo con el proceso de crecimiento y ver si entre los dos alcanzan este 25%.
D) Negativa a mantener el peso corporal por encima del mínimo normal según la
edad y talla.
E) Ausencia de enfermedades somáticas que justifiquen la pérdida de peso.
Tabla Nº3. Criterios diagnósticos DSM-III-R para la AN (APA, 1987).

A) Rechazo contundente a mantener el peso corporal por encima del valor mínimo normal con-
siderando la edad y la talla. Por ejemplo: pérdida de peso hasta un 15% por debajo del peso
teórico, o fracaso para conseguir el aumento del peso esperado en el período de crecimiento,
resultando un peso corporal un 15% por debajo del peso teórico.
B) Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso
normal.
C) Alteración en la percepción del peso, la talla o la silueta corporal; por ejemplo: la persona se
queja de que “se encuentra obesa” aun estando emaciada o cree que alguna parte de su cuer-
po resulta “desproporcionada”, incluso estando por debajo del peso normal.
D) En las mujeres, ausencia de por lo menos tres ciclos mestruales consecutivos (amenorrea pri-
maria o secundaria. Se considera que una mujer sufre amenorrea cuando sus mestruaciones
aparecen únicamente con trastornos hormonales; por ejemplo: con la administración de
estrógenos).
50
2.2. DEFINICIÓN ACTUAL

La AN es un trastorno caracterizado por la preocupación por el peso corporal y la No observamos la
comida, una conducta dirigida hacia la pérdida de peso, patrones de manipulación Naturaleza en sí misma,
de la comida peculiares, pérdida de peso, miedo intenso a la ganancia de peso, dis- sino la Naturaleza tal
torsión de la imagen corporal y amenorrea. como se expone a nuestro
método de indagación.
Los criterios diagnósticos que en la actualidad se utilizan para la AN son los del Werner Karl Heisenberg
CIE-10 y el DSM-IV y están contenidos en las respectivas tablas: (1958).
Tabla Nº4. Criterios de la Organización Mundial de la Salud para la AN

(CIE- 10, 1992).
A) Pérdida significativa de peso (índice de masa corporal o de Quetelet de menos de 17,5). Los
enfermos prepúberes pueden no experimentar la ganancia de peso propia deperíodo de
crecimiento.
B) La pérdida de peso está originada por el propio enfermo, a través de: 1) evitación de consumo
de “alimentos que engordan” y por uno o más de uno de los síntomas siguientes: 2) vómitos
autoprovocados; 3) purgas intestinales autoprovocadas; 4) ejercicio físico excesivo y 5) consumo
de fármacos anoréxicos o diuréticos.
C) Distorsión de la imagen corporal que consiste en una psicopatología específica caracterizada
por la persistencia, con el carácter de idea sobrevalorada intrusa, de pavor ante la gordura o
la flacidez de las formas corporales, de modo que el enfermo se impone a sí mismo el permanecer
por debajo de un límite máximo de peso corporal.
D) Trastorno endocrino generalizado que afecta al eje hipotálamo-hipofisario-gonadal anifestándose
en la mujer como amenorrea y en el varón como una pérdida del interés y de la potencia
sexuales (una excepción aparente la constituye la persistencia del sangrado vaginal en mujeres
anoréxicas que siguen una terapia hormonal de sustitución, por lo general con píldoras
contraceptivas). También pueden presentarse concentraciones altas de hormona del crecimiento
y de cortisol, alteraciones del metabolismo periférico de la hormona tiroidea y anomalías en
la secreción de insulina.
E) Si el inicio es anterior a la pubertad, se retrasa la secuencia de las manifestaciones de la
pubertad, o incluso ésta se detiene (cesa el crecimiento; en las mujeres no se desarrollan las
mamas y hay amenorrea primaria; en los varones persisten los genitales infantiles). Si se
produce una recuperación, la pubertad suele complicarse, pero la menarquía es tardía.
51
ANOREXIA NERVIOSA
Tabla Nº5. Criterios diagnósticos DSM-IV para la AN, 1994.

A) Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando
la edad y la talla (p. ej., pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85% del esperable,
o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el período de crecimiento, dando
como resultado un peso corporal inferior al 85% del peso esperable).
B) Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal.
C) Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia
en la autoevaluación, o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.
D) En las mujeres pospuberales, presencia de amenorrea; por ejemplo, ausencia de al menos
tres ciclos menstruales consecutivos. (Se considera que una mujer presenta amenorrea
cuando sus menstruaciones aparecen únicamente con tratamientos hormonales, por ejemplo
con la administración de estrógenos).
Especificar el tipo:
Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo no recurre regularmente
a atracones o a purgas (por ejemplo, provocación del vómito o uso excesivo de laxantes,
diuréticos o enemas).
Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo recurre
regularmente a atracones o a purgas (por ejemplo, provocación del vómito o uso excesivo
de laxantes, diuréticos o enemas).
2.3. EPIDEMIOLOGÍA DE LA ANOREXIA NERVIOSA

Los hombres dieron un Tanto la frecuencia de aparición como la relevancia de la AN han ido cambiando
gran paso hacia delante con el paso del tiempo (Fitchter, 1989; Willi, 1990; Fernández y Turón, 1998), la
cuando se convencieron de proporción según el sexo está en favor de las mujeres: según el DSM-IV, más del
que , para entender la 90% de los casos de AN se observan en mujeres.
naturaleza de las cosas ,
es preciso empezar por En lo que concierne al nivel socioeconómico de los pacientes, muchos autores
preguntar, no si algo es están de acuerdo en que la AN aparece esencialmente en las clases sociales altas
bueno o malo, nocivo o y medias superiores. Esto parece algo menos cierto para el caso de la bulimia, más
beneficioso, sino: ¿Qué frecuente según Pyle en las clases medias. Sin embargo otros autores actualmen-
clase de cosa es ésta, y en te hallan trastornos alimentarios en clases sociales de niveles inferiores (Turón,
qué cantidad? Entonces Fernández y Vallejo, 1992)
se reconoció que cualidad
y cantidad son los rasgos En cuanto a la edad de aparición, Halmi y Falk, en 1981, estudiaron esta variable
primarios que la investiga- en la AN, observando dos picos de frecuencia, a los 14 años y medio y a los 18 años
ción científica debe descu- de edad, períodos que corresponderían a los momentos en los que la dependencia
brir. respecto a la familia se ve más alterada. Hay que advertir que estos dos picos de
James Clerk Maxwell frecuencia no han sido contradecidos en estudios posteriores: hoy día se admite
(1831-1879). que la edad media de aparición de la AN en la joven oscila entre los 16 y los 17 años,
estableciéndose el primer contacto con el médico, por lo general, alrededor de los
19 años (Halmi y Falk, 1981; Hardy y Dantchev, 1989; Guillemot y Laxenaire, 1994).
Por otra parte, parecen existir verdaderas profesiones “de riesgo” para la apari-
ción de los TCA, de tal manera, que Garner y Garfinkel (1979), aplicando el Eating
52
Attitude Test (EAT) a una población de bailarinas y estudiantes de escuela de

modelos, comprobaron que la AN y las preocupaciones relativas a la figura y a la
alimentación, están altamente representadas (6.5 % de casos de AN); esta predis-
posición es evidente en el subgrupo donde las presiones derivadas de la competi-
tividad por lo externo son más intensas.
Maloney (1983) confirma el riesgo incrementado de trastornos anoréxicos o bulí-

micos en una población de bailarinas de ballet clásico. Sin embargo, Evers, en
1987, realizó un estudio sobre la cantidad de nutrientes que ingerían las estudian-
tes universitarias de ballet frente a un grupo control, estudiantes universitarias de
otras carreras. Midió, así mismo, los síntomas de AN a través del EAT. El 28,6% de
las bailarinas (n= 21), consumían menos de 2/3 de la cantidad necesaria de ener-
géticos para una dieta equilibrada frente al 10,3% del grupo control (n=29). El 33%
de las bailarinas y 13.8 % del grupo control daban puntuaciones por encima del
punto de corte del EAT. Los resultados indican que ambos grupos (bailarinas uni-
versitarias y estudiantes universitarias) podían llegar a padecer riesgo de salud
debido a una deficiente nutrición y desarrollar AN.
Respecto al origen racial de los pacientes, hasta hace pocos años observamos una
gran disminución en la frecuencia de AN entre las poblaciones de raza negra, ya
sean africanas o americanas. Aunque unos estudios muy recientes vienen a con-
tradecir esta afirmación y muestran que los TCA afectan hoy día a poblaciones
anteriormente respetadas. Por lo tanto, es interesante preguntarse sobre los fac-
tores que han podido contribuir a tal evolución en estas poblaciones (Bhadrinath,
1990; Soomro, Crisp, Lynch, Tran y Joughin, 1995; Williamson, 1998).
2.3.1. INCIDENCIA DE LA AN
La incidencia en la AN ha pasado de valores del 0,37 de Kendell y cols. en la déca-

da de los 60 (Kendell, Hall, Halley y Babigan, 1973) a valores de 0,64 en los 70 por
Jones y cols. (Jones, Fox, Babigan y Hutton, 1980).
En Suecia, Theander, en 1970, describió su estudio en tres períodos entre 1931 y

1960. Tomó una muestra de 94 pacientes. La base de datos que utilizó dicho autor
fue extraída de hospitales generales y psiquiátricos de una región sueca de 1,3
millones de habitantes. Los períodos fueron: de 1931 a 1940; de 1941 a 1950 y de
1951 a 1960. En el período de 30 años hubo una incidencia de 0,24 nuevos casos
por año por cada 100.000 habitantes. En el último intervalo, de 1951 a 1960, se vio
un aumento de la incidencia notable: 0,45/100.000 habitantes nuevos por año.
Ello indica que en la región estudiada pasaron de 1,1 a 5,8 nuevos casos por año
(Theander, 1970; Fernández y Turón, 1998).
Kendell y cols, en 1973 (Kendell, Hall, Halley y Babigan), estudió la incidencia de 3

regiones distintas en períodos concretos de tiempo. En el Norte de Escocia la inci-
dencia que halló fue del 1,6. En Monroe County (Nueva York), ésta resultó ser de
0,37. En el sudeste de Londres, en Camberwell,llegó al 0,66.
Tal como señalara Theander, los valores de incidencia crecieron aún más en el
53
ANOREXIA NERVIOSA
estudio de 1960 a 1971, pasando de una incidencia de 25 a 43 nuevos casos por año
por 100.000 habitantes.
Los estudios sobre incidencia en AN de Jones y cols. (1980) en el condado de

Monroe, Nueva York , fue en los años 60 de 0,35 y aumentó en la década de los 70
a 0,64, siendo las mujeres entre 15 y 24 años las más afectadas (Jones, Fox y
Babigan, 1983; Halmi, 1996; Wakeling, 1996; Turón, 1997; Fernández y Turón, 1998).
En 1983, Willi y Grossman estudiaron la incidencia en el cantón de Zurich (Suiza)

en tres períodos de tiempo aleatorios comprendidos entre 1956 y 1970. Realizaron
el mismo proceso que Theander, se basaron en la base de datos de los servicios
médicos de psiquiatría, pediatría y de medicina general de dicha región. Entre
1956 y 1958 la incidencia fue de 0,38. Entre 1963 y 1965, la incidencia pasó a 0,55
y es en el período entre 1973 a 1975 cuando la incidencia cobra su mayor puntua-
ción: 1,12. (Willi y Grossman, 1983; Halmi, 1996; Turón, 1997; Fernández y Turón,
1998).
Hoek y Brook, en 1985, encontraron que en Holanda los valores de incidencia de

AN en la población general fueron de 5. Años más tarde, Hoek, en 1991, presenta
en el congreso de TCA en París, una incidencia de 6 nuevos casos de AN por año
por cada 100.000 habitantes, entre 1982 y 1985 (Hoek, 1991; Turón, 1997;
Fernández y Turón, 1998).
En 1990, Willi, con su nuevo estudio epidemiológico, corrobora el ascenso de la

incidencia de AN en la población Suiza, obteniendo valores de incidencia de 1,43
entre 1983 y 1985 (Willi, 1990; Fernández y Turón, 1998).
Hall, en 1991, concluye que por cada 100.000 mujeres con edades comprendidas
entre 15 y 29 años, aparecen anualmente en la última década 34 nuevos casos
(Hall y Hay, 1991; Turón, 1997; Fernández y Turón, 1998).
Lucas, Beard, O´Fallon y Kurland, en 1991, aportan nuevos datos sobre la inci-
dencia de AN según edad y sexo, siendo para las mujeres del 14,6 por 100.000,
frente al 1,8 por 100.000 hombres. Respecto a los investigadores, hay quienes
estaban a favor del incremento de la incidencia de AN en los últimos 30 a 40 años
(Theander, 1970; Szmukler, McCance, McCrone y Hunter, 1986) así como detracto-
res (Williams y King, 1987; Lucas, Beard, O´Fallon y Kurland, 1988; Willi, Limacher,
Grossmann y Giacometti, 1988; Hall y Hay, 1991; Fombonne, 1995).
Sin embargo, en recientes hallazgos en los Estados Unidos, Lucas, Beard, O´Fallon
y Kurland (1991) sugieren la posibilidad de un incremento limitado en la incidencia
en mujeres entre los 15 y 24 años de edad.
Halmi, en 1996 argumenta que la incidencia de la AN se ha incrementado en los últi-

mos 30 años no sólo en los Estados Unidos sino también en Europa (Halmi, 1996).
Isenschmid, Gerster y Aebi, en 1997, aportan resultados sobre la incidencia de AN

y BN en Suiza. Según estudios recientes los autores estiman la incidencia de AN
54
entre el 0,2% y el 1% y de BN entre el 2% y el 5%. Concluyen que los suizos han

aumentado la demanda de terapia para combatir los TCA.
King, en 1998, aporta un estudio epidemiológico en TCA. Respecto a la incidencia

de AN, expone que ésta había sido estimada entre el 0,08 y 3 casos por 100.000
habitantes por año en países occidentales (Theander, 1970; Willi y Grossman, 1983;
Szmukler, McCance, McCrone y Hunter, 1986; Szmukler, 1995). Científicos estadou-
nidenses, sin embargo, sugieren que tales estimaciones tenían apreciaciones erró-
neas (King, 1998).
2.3.2. PREVALENCIA DE LA AN
La AN ha sido un TCA muy estudiado, con una prevalencia media de 1/100000 en

la población general y de 1/200 cuando se trata de adolescentes de raza blanca y
cultura occidental. Esta proporción la expresó Nylander en Suecia, en 1971. En esa
época este autor avanzaba la cifra de un caso de AN por cada 150 adolescentes.
Estas cifras parecen válidas para las formas graves del trastorno. Los trastornos
menores de las conductas alimentarias son trivializados por los adolescentes y por
desgracia, no suelen ser objeto de estudio (Nylander, 1971; Guillemot y Laxenaire,
1994).
Otra comparación interesante es la propuesta por los psiquiatras italianos. Según

Selvini Palazzoli (1985), la AN es mucho más frecuente en la Italia industrializa-
da. Existe una notable diferencia cultural o desnivel sociocultural entre el norte y
el sur de dicho país. El norte está industrializado y goza de elevado nivel econó-
mico, mientras que el sur está subdesarrollado.
En Estados Unidos, Bruch (1985) estudia 43 casos de AN hospitalizados en Nueva

York: en un período de 20 años no figuraba ninguna paciente de raza negra. Sin
embargo, los ingresos en dicho hospital se repartían por igual entre blancos y
negros. Desde 1973, la autora observa que los casos de AN se presentan entre
poblaciones no castigadas por el hambre, en las clases acomodadas y cultural-
mente evolucionadas, mientras que está ausente o es desconocida entre las mino-
rías negras y desfavorecidas.
De forma más concreta, hay que destacar que dicha patología va desarrollándose
de forma insidiosa en Japón, a medida que se produce la occidentalización de
dicho país. Finalmente, un autor inglés, Crisp, refiere un caso de AN en una ado-
lescente de origen árabe, pero cuya familia había emigrado a Londres desde hacía
tiempo y que se había integrado en la cultura del país (Crisp, Burns y Bhat, 1986).
El estudio de prevalencia o frecuencia de aparición de la AN en la población de

estudiantes de instituto, hecho por Crisp, Palmer y Kalucy, en 1976, analizaron un
total de 12.391 alumnas de instituto, entre 1972 y 1974, de 9 centros (7 privados y
2 estatales). En los centros privados se detectó entre estudiantes de 12 y 18 años
una prevalencia del 0,46%. Concretamente, las estudiantes menores de 16 años
presentaban una prevalencia superior: 1,05%, mientras que las muchachas con
55
ANOREXIA NERVIOSA
intérvalo de edad entre los 16 y 18 años de edad reducían la prevalencia de AN al

0,33% (Crisp, Palmer y Kalucy, 1976; Halmi, 1996; Wakeling, 1996; Turón, 1997;
Fernández y Turón, 1998).
El DSM-IV (1994) indica que la prevalencia de tal trastorno supera entre 0,5-1% en
la franja de edad de los 12 a los 18 años, considerada “de alto riesgo”.
Dependiendo del criterio diagnóstico aplicado, la prevalencia oscila entre valores

del 0,13% para mujeres con AN (Fombonne, 1995) hasta porcentajes del 0,27% en
mujeres y del 0,02% en hombres (Lucas, Beard, O´Fallon y Kurland, 1991). La pre-
valencia de AN que aporta el DSM-III-R, podría ser superior al 0,48% en mujeres
entre 15 y 19 años de edad (Lucas, Beard, O’Fallon y Kurland, 1991).
Jonhson-Sabine, Wood, Patton, Mann y Wakeling, en 1988, realizaron un estudio

prospectivo en dos fases (EAT-26 y entrevista semiestructurada) sobre una mues-
tra de 1.010 alumnas de escuelas de Londres, de edades comprendidas entre los 14
y los 16 años de edad. Dado el amplio abanico en la severidad de los TCA en la
población general, los autores vieron la necesidad de tomar en cuenta los síndro-
mes parciales o subclínicos, como la AN sin pérdida de peso ni amenorrea o BN con
peso normal y sin pérdida de peso. Así mismo, advirtieron la necesidad de tener en
cuenta los missing, ya que de los 17 sujetos que rehusaron participar, 2 habían reci-
bido tratamiento para la AN y otras dos chicas estaban muy delgadas y presenta-
ron sintomatología ansiosa. Las prevalencias halladas fueron del 0% para AN, del
0,99% para BN y del 1,78% para el síndrome parcial.
Provost, en 1989, siguiendo a sus predecesores, Halmi, Falk y Schwartz (1981), pio-
neros en los estudios epidemiológicos de TCA en población universitaria, lleva
acabo un trabajo epidemiológico con mujeres universitarias. La edad de la mues-
tra oscila entre los 17 y 25 años. El autor justifica las variables psicológicas que hay
en juego tras el paso del colegio a la universidad. Respecto a la AN, Provost halla
que las mujeres presentan una ambivalencia en la sexualidad, conflictos de depen-
dencia/independencia de los padres y miedo a perder el control. En la BN, obser-
va en las universitarias, una necesidad de aprobación y amor, pobres métodos para
superar el estrés, conductas no asertivas y una gran preocupación por agradar al
sexo opuesto. El autor demuestra en su estudio como tal sintomatología se agra-
va en la transición a la universidad.
En 1989, Toro, Castro, García, Pérez y Cuesta realizaron un primer estudio en

Barcelona con 1.554 adolescentes de 12 a 19 años de edad. A pesar de que el 5%
de esta población presentaba sobrepeso, el 26% se consideraban “obesos” en
mayor o menor medida. El 44% deseaban disminuir peso, puntuación altamente
ponderada si se tiene en cuenta que estos resultados incluían los dos sexos. A esta
población le fue administrado el Eating Attitudes Test (EAT), destinado a evaluar
sintomatología de trastornos del comportamiento alimentario. Las puntuaciones
más elevadas se asociaron directamente con el sexo femenino, el sobrepeso real,
la práctica de dietas restrictivas, el creerse obeso y el deseo de modificar el volu-
men corporal. El 1,2% de los varones y el 9,8 % de las chicas, puntuaron por enci-
ma del punto de corte del EAT, convirtiéndose pues en sospechosos de sufrir algún
56
TCA. Tales resultados situaron a los adolescentes barceloneses en el mismo esca-

lafón que sus congéneres de otros países occidentales.
King, en 1989, en su investigación sobre TCA en atención primaria, con segui-

miento de 12 a 18 meses y Hoek, en 1991, estudiando a los pacientes ambulatorios
de similares características, hallaron prevalencias de AN del 0,1 al 1%.
Raich, Rosen, Deus, Pérez, Requena y Gross, en 1992, realizaron un estudio com-
parativo-transcultural sobre sintomatología de TCA en adolescentes de los
Estados Unidos y españoles. Se comparó la sintomatología alimentaria de 3.544
estudiantes españolas de enseñanza media y 1.373 estadounidenses. Tras las res-
puestas dadas en el EAT, el 0,1% de los chicos y el 0,9% de las muchachas, pre-
sentaban sintomatología de TCA. Comparando datos, los americanos tenían mayo-
res puntuaciones, 0,2% para los chicos y 3,5 % para las estudiantes americanas.
El 48,3% de las chicas españolas deseaban estar más delgadas, frente al 18% de
los chicos para tal deseo. Respecto a los chicos, un 33% anhelaban un aumento
ponderal. De todo ello, los autores comprenden que los adolescentes presentan un
deseo de cambiar de cuerpo, de peso, que en cifras para las chicas se traduce en
el 68% (deseo de reducción ponderal) y en el caso de los chicos, en un 76%, sien-
do la inclinación en éste último grupo, sin embargo, dirigida hacia el aumento de
peso. Este estudio cumple unos claros aunque alarmantes resultados, ya que
esclarece la insatisfacción corporal de los adolescentes barceloneses y se observó
una tendencia del culto al cuerpo como valor adolescente y juvenil.
Turón, Fernández y Vallejo, en 1992, realizan un estudio epidemiológico de 107

pacientes ingresadas entre 1975 y 1990, en el servicio de Psiquiatría de un Hospital
General. Dichas pacientes cumplían criterios de AN retrospectivamente (DSM-III-
R). El rango de edad fue entre 12 y 33 años de edad. Los autores descartaron cual-
quier trastorno psiquiátrico o somático que pudiese enmascarar este diagnóstico.
En dicho estudio, la AN resultó ser más frecuente en mujeres que en hombres, con
una relación de 25/1, con una incidencia en los hombres del 3,7%; la prevalencia de
AN en la muestra estudiada fue, para las edades entre 12 y 15 años, del 45,5% de
los casos. El 88,4% de los casos venían de clase social media-baja y el 73% pro-
cedían de zonas urbanas. En el 60% de los casos, las pacientes presentaron un alto
rendimiento escolar. Respecto a la obesidad premórbida, sólo un 7,5% de los casos
la habían padecido. Otras características sociodemográficas fueron que las pacien-
tes no presentaban una situación familiar desestructurada, por lo que concluyen
que no es una variable que pueda ejercer influencia en la aparición de AN (Garner
y Garfinkel, 1980). Algunos estudios han referido mayores incidencias de pacien-
tes con AN entre hermanos y los menores de edad (Theander, 1970; Halmi, 1974).
La franja en este estudio no parece ser una variable significativa para AN (Gowers,
Kadambari y Crisp, 1985). El 87,6% de las pacientes presentaban amenorrea en el
momento del ingreso en el servicio de psiquiatría. En cuanto a las estrategias de
disminución de peso, el 24,4% de las pacientes consumían laxantes y la tasa de
episodios bulímicos fue muy baja. La estrategia más empleada por las pacientes
fue la dieta restrictiva e ingesta de productos “light”. Los autores remarcan en su
investigación la abierta influencia social y publicitaria que está ejerciendo desgra-
ciadamente un papel importante no sólo en esta patología estudiada (Toro, 1988).
57
ANOREXIA NERVIOSA
Rathner y Messner, en 1993, estudian los TCA en una pequeña localidad rural en
la población de chicas entre 11 y 20 años. Como material de screening usaron el
EAT-40 (con punto de corte ≥30). La nota media del EAT fue del 11,2; el 2,7% de la
muestra puntuó superior al punto de corte. Las prevalencias fueron: AN 1,3%, BN
0%, AN subclínica 1,3%, BN subclínica 0,87% y TCA 3,46%; éstas fueron similares
a las halladas en áreas metropolitanas. Los autores observaron que el uso de cues-
tionarios no puede garantizar la obtención de información fidedigna de los suje-
tos; resaltaron la necesidad de utilizar diseño de estudios en dos fases.
Shisslak, Crago y Estes, en 1995, revisaron las prevalencias en poblaciones de

mujeres adultas, adolescentes y niños. Las prevalencias en poblaciones de muje-
res adultas fueron: AN sobre el 0,5%, BN entre el 1 y el 3% y para el Síndrome par-
cial o TCA no especificado (TCANE), entre el 3 y el 5%. Los investigadores encuen-
tran que la prevalencia del síndrome parcial de TCA es al menos el doble que la del
síndrome completo en poblaciones no clínicas. Respecto a los datos obtenidos en
las prevalencias en poblaciones de niños y adolescentes, los porcentajes fueron:
AN 0,5%, BN entre 0 y 5,8%, y en TCANE entre el 1,78 y el 13,3%. Las diferencias
podrían venir por el uso de diferentes procedimientos de screening o de entrevis-
ta. Además los chicos con conductas distorsionadas hacia la comida exhibieron
mayor ansiedad, síntomas depresivos, baja autoestima, imagen corporal negativa
y retraimiento social en comparación con el grupo sin TCA. No pudieron apreciar
claramente si la psicopatología asociada con TCA era causa, efecto, o correlato del
TCA. En algunos individuos, existe una evidente progresión del trastorno de TCA
de menor a mayor gravedad. En estudios de seguimiento de 1 a 2 años, entre el 20
y el 30% de los sujetos que hacían dieta de forma patológica evolucionaron hacia
un síndrome parcial o completo; el 35% de los sujetos que practicaban una dieta
normal progresaron hacia formas patológicas y aproximadamente un 15% de suje-
tos con síndromes parciales desarrollaron un síndrome completo. Este último por-
centaje se eleva al 30-45% en estudios con seguimiento a 4 años.
Fombonne (1995) realiza un metaanálisis, partiendo de 29 estudios transversales

llevados a cabo durante los 25 últimos años; observó una prevalencia media de AN
del 0,13% en mujeres. El autor concluye en su estudio que la AN sigue siendo un
trastorno poco frecuente y no hay evidencia de que tienda a incrementarse.
Gotestam y Agras, también en 1995, realizaron un estudio epidemiológico de TCA

en la población general de Noruega. Utilizaron un cuestionario basado en el estu-
dio de TCA, en una muestra representativa de la población femenina. Para la
población femenina noruega, la prevalencia de AN fue del 0,4%, respecto a la BN
fue del 1,6%, para TIC fue del 3,2% y para TCANE del 3,0%. El 8,2% de la pobla-
ción general femenina de Noruega presentaba TCA.
En octubre de 1995, Toro, Castro, Nicolau, Cervera, Toro, Zaragoza y Blecua,

publican un trabajo descriptivo de 221 pacientes con AN. Los autores exponen que
la AN es un trastorno influido por la cultura. Descubren una muestra de pacientes
con AN con sus características clínicas y además con sus aspectos sociofamiliares,
académicos e interpersonales que se ponen en tela de juicio si son o no específi-
cos de tal patología. Para ello los autores revisaron las historias clínicas de 221
58
pacientes con AN visitados en hospital y consulta privada. Los resultados fueron

comparados con los obtenidos de un grupo de pacientes psiquiátricos no anoréxi-
cos, apareados según edad, época de consulta y centro asistencial. Las caracterís-
ticas clínicas de la muestra son semejantes a las descritas en la literatura interna-
cional. Respecto a los padres separados, no hubieron diferencias significativas
entre el grupo de AN y el grupo psiquiátrico, ni tampoco en el orden de nacimien-
to, nivel educativo de los padres o grado de conflicto entre padres y pacientes. Los
pacientes tenían mejor rendimiento escolar y más retraimiento social. Así mismo,
también presentaban una alta comorbilidad con trastornos afectivos y obsesivos-
compulsivos. No se hallaron diferencias significativas entre sexos. Las conclusio-
nes de la investigación radican en que los pacientes con AN en España son clíni-
camente similares a los pacientes anoréxicos de otros países. Dado que la AN es
un trastorno multicausal, de importantes implicaciones psicosomáticas, pronósti-
co dudoso y tasas de mortalidad relativamente elevadas, los autores exponen que
la AN es un trastorno que incide preferentemente sobre el sexo femenino y que se
inicia mayoritariamente durante la adolescencia. El interés científico por este tras-
torno y las investigaciones consiguientes se han incrementado en los últimos años.
Los autores revisando el Index Medicus observaron que en el año 1960 se publica-
ron 27 trabajos sobre AN; 42 en 1970; 107 en 1980, y 177 en 1990. Este aumento
progresivo de publicaciones va unido al incremento de la incidencia del trastorno
en las últimas décadas. La mayor parte de los estudios clínicos de pacientes ano-
réxicos se han limitado a descripciones fenomenológicas de grupos de pacientes.
En pocos casos estos pacientes han sido comparados con poblaciones no clínicas
de características semejantes. Toro y cols. (1995) expusieron que en España son
escasísimas las publicaciones sobre AN, hasta el punto de que en algunas revisio-
nes se duda de la existencia de este tipo de pacientes en este país. Sin embargo,
la experiencia clínica no permite tales afirmaciones. Además, han empezado a apa-
recer estudios confirmando que las actitudes y conductas relacionadas con el
cuerpo y la alimentación de los adolescentes españoles, indudables factores de
riesgo para la AN y BN, son semejantes a las presentadas por sus coetáneos occi-
dentales (Toro, Salamero y Martínez, 1994).
Wlodarczyk-Bisaga y Dolan, en 1996, elaboran un estudio epidemiológico en dos

fases (screening con EAT-26 y entrevista) sobre las conductas alimentarias anor-
males en una muestra de 747 chicas estudiantes polacas de 14 a 16 años de edad.
La puntuación media del EAT fue de 9,9 y el 12,6% de las chicas encuestadas pre-
sentaban puntuaciones superiores al punto de corte. Los autores creen que, como
expuso Paton en 1990, existe una estimación ponderada de dichas prevalencias.
Estas fueron: 0% para AN, 2,34% para BN y 28,6% para TCA subclínicos (TCANE).
Los autores apreciaron importantes fluctuaciones entre los grupos en el segui-
miento a 10 meses. El riesgo de progresar hacia un caso subclínico era cinco veces
mayor para una chica que seguía una dieta para adelgazar.
Turnbull, Ward, Treasure, Jick y Derby, también en 1996 hicieron un trabajo epi-
demiológico con la base de datos de atención primaria y calcularon las prevalen-
cias de AN y BN en pacientes ambulatorios. Los autores hallaron una prevalencia
para la AN del 0,42% y del 0,12% para BN. El riesgo relativo según ambos sexos
fue de 40 mujeres por 1 hombre para AN y de 47 mujeres por 1 hombre para la BN.
59
ANOREXIA NERVIOSA
Hsu (1996b), en su artículo publicado en 1996 sobre la epidemiología de TCA, con-

cluye que AN y BN son trastornos poco comunes, pero probablemente han incre-
mentado su incidencia en los últimos años. Hsu afirma que el hecho de hacer dieta
es el mayor factor de riesgo en la patogénesis de los TCA.
Taraldsen, Eriksen y Gotestam (1996) estudian la prevalencia de TCA en pacien-

tes psiquiátricos, hombres y mujeres noruegas, de una unidad externa. Fueron
enviados 364 cuestionarios de los cuales el 64,3% (234) fueron respondidos y
devueltos. Se analizaron los cuestionarios según criterio del DSM-III-R. Los resul-
tados fueron:
Tabla Nº 6. Resultados Estudio Epidemiológico en pacientes psiquiátricos.
AN BN TIC TCANE TCA Global
Mujeres
Antecedentes 5,2% 16,1% 6,5% 11,0% 38,7%
Personales
Hombres
Antecedentes 0% 10,7% 6,7% 4,0% 21,3%
Personales
Mujeres
Situación 1,9% 5,2% 3,2% 18,7%
actual
Hombres
Situación 0% 2,7% 5,3% 6,7% 14,7%
actual
Taraldsen, Eriksen y Gotestam, 1996.
Hurt, Brun-Eberentz, Commerford, Samuel-Lajeunesse y Halmi (1997) adminis-

traron el Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI) en pacientes con
TCA tanto en Francia como en Estados Unidos. Se halló más patología entre los
pacientes que presentaban AN y BN conjuntamente, que en aquellos que padecían
o bien AN o BN. Los pacientes americanos presentaron más psicopatologías que
los pacientes franceses, excepto en la AN-R, donde obtuvieron similares resultados.
Los primeros estudios indican que los jóvenes tienen más TCA. No hubo casos de
AN en hombres. Los hombres tienen iguales frecuencias de BN y TIC que las muje-
res; en cambio la frecuencia de TCANE fue menor.
Sobel, en el mismo año, nos presentaba prevalencias de AN del 1%, frente a la BN,
con prevalencias del 5% y, aunque se desconocían datos del TIC, el autor estimó
cifras superiores a la BN.
Strober, Freeman y Morrell, en 1997, en un estudio prospectivo sobre el curso a

largo plazo en AN severa en adolescentes, con seguimiento de recuperaciones,
recaídas y resultados del analisis predictivo de 10 a 15 años, exponen que cerca del
60
30% de los pacientes tuvieron recaídas, aunque la mayoría de las pacientes reco-
braron su peso y menstruación al final del seguimiento. Las recaídas tras la recu-
peración completa fueron escasas. Los investigadores resaltaron el largo curso de
dicha patología.
Steinhausen, Winkler y Meier, en 1997, llevan a cabo un estudio epidemiológico en

adolescentes suizos. La investigación se realizó en dos fases: la primera fue de
screening, donde utilizaron el Screening Version del Eating Disorder Examination y
una segunda fase con la entrevista semiestructurada para niños: Diagnostic
Interview for Children. La muestra fue de 583 adolescentes entre 14 y 17 años. Las
prevalencias halladas fueron para la AN del 0,7% y para la BN del 0,5%. Los auto-
res hallaron altos puntajes en la sintomatología de TCA: dieta, miedo a engordar,
problemas de concentración, atracones, sentir vergüenza de la figura o peso, adel-
gazar, distorsión de la imagen corporal, vómito y abuso de laxantes, fueron carac-
terísticas patológicas más frecuentes.
Kinzl, Traweger, Trefalt y Biebl, en 1998, hallan prevalencias sobre una muestra
representativa de mujeres del Tirol. Realizaron una encuesta telefónica a 1.000
mujeres de todos los grupos de edad. Las prevalencias obtenidas fueron del 0,3%
para AN (3 mujeres), del 1,5% para BN (15 mujeres) y del 3,3% para TIC (33 muje-
res), siendo en este último trastorno donde las mujeres presentan mayor sobrepe-
so y la patología se hallaba distribuida en todos los grupos de edad. La BN en cam-
bio, presentaba edades más jóvenes y existe, respecto al peso corporal, una disper-
sión homogénea en todos los grupos. Los hallazgos demuestran que conductas res-
trictivas, dietas y/o ejercicio excesivo son factores de riesgo para desarrollar TCA.
61
ANOREXIA NERVIOSA
Tabla Nº 7. Principales Estudios Epidemiológicos de AN
Autores Año País Nº de Población Instrumento Criterios Prevalencia

sujetos estudiada utilizado diagnósticos (%)
Kutcher 1985 Escocia 146 Pacientes Eating DSM-III 3,6% AN

Ingresados Disorder
en Hospital Question-
Psiquiátrico naire
Toro et al. 1989 España 1554 Adolescen- EAT DSM-III 9,8%

tes 12-19 sospecha
años TCA
mujeres
Raich et al. 1992 España 3544 Estudio EAT DSM-III 0,9 %

Rosen y USA españolas trans- españolas
y 1373 USA cultural 3,5 ameri-
canas
Azevedo y 1992 Portugal Estudiantes Entrevista DSM-III 0,76% AN

Ferreira Escuela Diagnóstica
Secundaria
Turón 1992 España 107 Pacientes Revisión DSM-III-R 25/1

Fernández Diagnostica- de la Hª mujeres/hom-
Vallejo dos de AN y Entrevista bres Influencia
Diagnóstica social y Publi-
citaria.
Pagsberg 1994 Dinamarca 44 Casos Revisión de CIE-10 0,22% AN

y Wang registrados la Historia (10-24 a.)
en Bornhdm- y Entrevista
County Diagnóstica
(1970-1989)
en consulta
Psiquiátrica
y Atención
Primaria
Scazo y 1995 Hungría 689 Trabajado- Cuestiona- DSM-III-R 0,7% AN

Tury res rio
Santonastaso 1996 Italia 359 Estudiantes Dos fases: DSM-IV-R 0% de AN

Zanetti (Padua) mujeres 1.Cuestiona-
Sala de 16 Años nario clínico
Faraetto EAT dato
Vidotto 2.Segui-
Favaro miento po-
sibles EAT
llamadas
y entrevistas
Cuadro Modificado de Ayuso, Ponce de León y Gual, 1998.
Crisp, Palmer y Kalucy (1976), investigadores que presentaron uno de los prime-
ros trabajos epidemiológicos en AN, comprobaron como la incidencia era superior
en escuelas de mayor nivel social (Bruch, 1966; Morgan y Russell, 1976; Jones, Fox,
Babigan y Hutton, 1980)
Sin embargo Garner, Olmsted, Bohr y Garfinkel, en 1982, observaron que hasta el
año 1975 la AN se presentaba en un 70,6% de pacientes de clase social alta (I y II),
y un 29,4 % de las clases sociales medias y bajas (II y IV) en una muestra de 51
62
anoréxicas entre 1970 y 1975. En otro estudio con una muestra más amplia (198
mujeres con AN) llevado a cabo por los mismos autores en 1976, el estatus socioe-
conómico alto desciende hasta el 52% y aumenta la clase social III y IV en un 48%.
Durante el año 1976, Crisp, Palmer y Kalucy llevaron a cabo un trabajo con 56
anoréxicas donde nuevamente resulta que la proporción mayor aparece en las cla-
ses socialesI y II (50%), en la clase III será del 27% y del 23% para las clase socia-
les bajas IV y V.
Steinhausen y Vollrath (1983) durante el período de 1963-1978, hallan en una

muestra de 21 anoréxicas, el 5% pertenecían a una clase social alta, mientras que
el 81% de la muestra pertenecía a la clase III y el 14% a la clase social IV.
Sin embargo, Gard y Freeman (1996), en una revisión de los estudios que tratan
sobre el nivel socioeconómico en la AN, exponen que existen graves fallos en la
investigación de la relación entre TCA y estatus socioeconómico. Los autores
creen que no se ha comprobado todavía la relación entre el nivel socioeconómico
y AN; respecto a la BN, parece darse una relación inversa. La influencia de la
impresión clínica, problemas metodológicos y la no separación entre AN y BN han
debido contribuir al mantenimiento de tal estereotipo. Entre 1973 y 1985, ocho
estudios encontraron mayor prevalencia de AN en grupos de nivel socioeconómi-
co alto, pero los problemas metodológicos de tales estudios dificultan la interpre-
tación y resultan difícilmente generalizables.
Desde principios de los años 80 hasta 1994, otros ocho estudios han fracasado a
la hora de encontrar relación entre AN y estatus socioeconómico; los resultados
de cuatro de ellos sugieren la posibilidad de que una relación inversa pueda ser
cierta.
En dos de las primeras investigaciones sobre BN encontraron un elevado número de

casos en grupos de nivel socioeconómico alto pero nueve estudios posteriores fraca-
saron a la hora de demostrar dicha relación y, de estos, cuatro encontraron una rela-
ción inversa.
Respecto al sistema de clasificación para el estatus socioeconómico, el sistema ame-

ricano se basa en la estratificación de acuerdo con el nivel de ingresos, en cambio el
británico se basa en la ocupación, con lo que atiende tanto al nivel de ingresos como
al educativo. Así mismo, los autores creen que el EAT fue diseñado para detectar casos
de AN y es bastante menos eficiente a la hora de detectar casos de BN. Mientras las
actitudes anormales hacia la comida podrían ser más prevalentes en bajos niveles
socioeconómicos, existe una muestra elevada de casos clínicos en grupos de alto nivel
socioeconómico. Para ello, Gard y Freeman, propusieron dos hipótesis:
1. Es un fenómeno real y por tanto hay que focalizar la atención en los aspectos inhe-
rentes a los niveles socioeconómicos altos que estarían provocando la conversión
de actitudes anormales hacia la comida en trastornos clínicos o al revés.
2. No es un fenómeno real sino un artefacto atribuible a un sesgo en la recogida de
los datos y en la interpretación.
63
ANOREXIA NERVIOSA
Turón, Fernández y Vallejo, en 1992, nos presentaron datos sobre una muestra de
107 anoréxicas entre 1975 y 1990. Las clases sociales se distribuyeron así: Clase I:
0; clase II: 11,6%; clase III: 37,2 %; clase IV: 51, 2 % y clase V: 0%.
Muchos autores como Leichner y Gertler (1988) consideran que tales cambios en
la distribución de la AN se deben a las actitudes de los niños hacia la comida, la
sexualidad, la imagen corporal y el peso. El nivel de exigencia son similares, así
como la disponibilidad de alimentos en todas las clases sociales.
Sin embargo los medios de comunicación, que actualmente llegan a todos los
hogares, también toman baza importante en todo este enjambre sociocultural
(Toro y Vilardell, 1987; Martínez, Toro, Salamero, Blecua y Zaragoza, 1993).
2.3.4. INDICE DE MORTALIDAD EN AN
El índice de mortalidad de la AN se incrementa a medida que los estudios de segui-

miento son a más largo plazo. Dos de los estudios longitudinales metodológica-
mente más satisfactorios sobre tasas de mortalidad son: el estudio de Patton, en
1988, que demostró un índice de mortalidad del 6,6% tras seguir 10 años un pro-
grama de tratamiento bien definido y el segundo de ellos, realizado por Theander,
en 1985, que demostró a los 30 años de seguimiento un porcentaje de mortalidad
para AN del 18% (Theander, 1970; Theander, 1985; Halmi y col., 1991; Halmi, 1996;
Lázaro y cols., 1996).
Favaro y Santonastaso, en un trabajo de investigación sobre TCA y conductas sui-

cidas con correlaciones clínicas y psicológicas, publicado en 1997, afirman que
como muchos autores han descrito, los TCA vienen a menudo asociados con sen-
timientos o conductas suicidas. Pocos estudios han dado datos de la prevalencia y
características de conductas suicidas en TCA. En este estudio sobre 495 pacientes
externos, el 13% aportaron datos de al menos un intento de suicidio y el 29% pre-
sentaron ideación suicida, el 26% de los pacientes que llevan a cabo intentos sui-
cidas suelen ser múltiples. La historia de intentos de suicidio es mayor en AN-pur-
gativa (atracones/purgas) y en BN-purgativa que en los otros subgrupos respecti-
vamente. En casos de AN, los intentos de suicidio suelen darse más tarde, y si esto
ocurre, tal enfermedad presenta mayor duración, pérdida de peso, abuso de dro-
gas o alcohol y tienden a ser más obsesivas que las que no lo intentan. En los casos
de BN, los intentos presentan mayores síntomas psiquiátricos y presentan mayor
frecuencia de abusos sexuales.
2.3.5. FACTORES DE RIESGO EN AN
Wakeling, en su publicación, en 1996, sobre la epidemiología de la AN, expone que

la edad de aparición es en la adolescencia y que existe un claro incremento de
la prevalencia de AN en mujeres. Sólo entre un 5 y 10% de los pacientes con AN
son hombres (Crisp y Burns, 1983; Nielsen, 1990; Lucas, Beard, O´Fallon y Kurland,
1991). El por qué de la diferencia entre sexos es aún incierta. La presión social por
adelgazar y el culto a la delgadez, son atributos que las mujeres en occidente
64
asumen con obediencia implícita. Otros aspectos que cabe destacar, serían la vul-
nerabilidad relacionada con los factores biológicos.
La dieta es un factor de riesgo claramente estudiado. Las dietas para perder peso
pueden potenciar el desarrollo del comportamiento alimentario anómalo, así como
desarrollar actitudes patológicas hacia la imagen corporal y peso, causando a largo
plazo un posible TCA. Son muchos los estudios epidemiológicos que se han dedica-
do a este factor en la AN. Connor-Green, en 1988 observó que las presiones socia-
les hacían que la mujer quisiera perder peso, siguiendo esas famosas dietas. Las
mujeres tienden a percibirse con sobrepeso cuando no consiguen tener bajo peso,
hacen más dieta que los hombres y 1/3 de ellas aportan estrategias para reducir el
peso, como vómitos y diuréticos. Factores como la presión social promoviendo la
silueta perfecta en mujeres y la dieta, son factores que el autor ya tenía en cuenta.
Story, Rosenwinkel, Himes, Resnick y Harris, en 1991 en un estudio sobre los uni-
versitarios que siguen dietas y su relación con posibles TCA, exponen que el porcen-
taje de sujetos que hacen dieta aumenta con la edad entre los estudiantes. Dichos por-
centajes son mucho mayores en las chicas. Entre los sujetos que siguen dietas cróni-
cas, aparece mayor porcentaje de conductas patológicas en la obtención de pérdida
de peso, como el vómito autoinducido, abuso de laxantes y/o de diuréticos.
Langer, Warheit y Zimmerman, en 1991, llevaron a cabo un trabajo epidemiológico

sobre el comportamiento alimentario en una muestra de 2.075 adultos del sudeste
de USA, extraídas al azar de la población general. Los datos obtenidos confirman
que un 45% de la población estudiada se sentía culpable tras ingerir alimentos, el
44% creía tener problemas de peso, el 22% hizo dieta en los dos últimos meses, el
13% relató haber cometido algún atracón de comida, el 1,2% admitió haberse pro-
vocado el vómito y el 8% dijo que su vida estaba dominada por conflictos relacio-
nados con la comida.
En la revisión epidemiológica de Hsu, en 1996 (Hsu, 1996a) comentada anterior-

mente, sobre AN, BN, TIC y TCA, halla que el mayor factor de riesgo en la patogé-
nesis es la dieta. La prevalencia de los TCA en una supuesta comunidad está corre-
lacionada con la prevalencia de conductas dietéticas en la misma.
Wlodarczyk-Bisaga y Dolan, en 1996, realizaron un estudio longitudinal en dos

fases (screening con EAT-26 y entrevista) sobre una muestra de 747 chicas estu-
diantes polacas de 14 y 16 años. Las categorías diagnósticas fueron: TCA, TCA sub-
clínicos (muestran actitudes y conductas desviadas hacia la comida y el peso pero
la severidad de su conducta, trastornos menstruales y pérdida de peso no cumplen
los criterios del DSMIII-R), hacer dieta y no hacer dieta. El resultado fué que el ries-
go de progresar hacia un caso subclínico de TCA era cinco veces mayor para una
chica que sigue dieta adelgazante.
French, Story, Neumark-Sztainer, Downes, Resnick y Blum, en 1997, en una amplia

muestra de 17.159 chicas adolescentes de todos los grupos étnicos concluyen que, el
seguir dieta y cometer atracones se relaciona con insatisfacción corporal y sobre-
peso percibido.
65
ANOREXIA NERVIOSA
La enfermedad física puede convertirse en un factor de riesgo para la AN en

aquellos casos en que exista una pérdida de peso precipitante a la patología estu-
diada (Patton, 1988).
Otros factores de riesgo propuestos por los estudios clínicos incluyen la baja
autoestima, el neuroticismo, las obsesiones, la distorsión de la imagen corpo-
ral y la insatisfacción por la imagen corporal. Para futuros estudios epidemioló-
gicos en AN seria conveniente el uso de buenos estudios de casos control con un
amplio número de casos (Wakeling, 1996).
2.3.6. ANTECEDENTES FAMILIARES EN AN
Los estudios familiares en la AN han mostrado una tendencia a la ocurrencia fami-

liar de este trastorno y una alta correlación entre AN y trastornos afectivos
(Cantwell, Sturzenberger, Burroughs, Salkin y Green, 1977; Toro, Castro, Nicolau,
Cervera, Toro, Zaragoza, Blecua, 1995).
En un estudio de 30 pares de gemelas realizado en Londres, 9 de los 16 pares de

gemelas monozigóticas y 1 de los 14 pares de gemelas dizigóticas eran concordan-
tes para la AN (Holland y col., 1984). En una ampliación posterior de este mismo
estudio, los autores (Holland y col., 1988) concluyeron que los datos obtenidos
indicaban una predisposición genética que podía manifestarse bajo condiciones
adversas, como son una dieta inapropiada o estrés emocional. Así mismo, propo-
nían que tal vulnerabilidad genética podía implicar una particular tipología de la
personalidad o bien una susceptibilidad general a la inestabilidad psíquica, princi-
palmente en trastornos afectivos o bien directamente a una disfunción hipotalá-
mica. Una pareja de gemelos monozigóticos con uno o más factores de vulnerabi-
lidad, podría tener tanto la potencialidad para desarrollar una AN bajo condiciones
de estrés, como algún factor genético menos específico para la aparición de este
trastorno.
Los estudios de familias en la AN han mostrado un incremento de la frecuencia de

trastornos afectivos en parientes de primer grado de pacientes anoréxicos al ser
comparados con parientes de primer grado de sujetos control. En dos estudios
controlados no se halló una prevalencia mayor de trastornos alimentarios en
parientes de primer grado de personas afectas de trastorno afectivo. Ello puede
indicar que para que se manifieste la AN es preciso que exista una predisposición
independiente a este trastorno, sobreañadida a una predisposición a los trastornos
afectivos (Halmi, 1996). Se encontraron más casos de AN, BN y AN subclínica en
parientes de primer y segundo grado de pacientes anoréxicos al compararlos con
un grupo de control de familiares de pacientes no anoréxicos con otras enferme-
dades psiquiátricas (Strober y col., 1985). Strober, Morell y Burroughs en 1985,
propusieron que el patrón de agrupación familiar de estos trastornos presentan
expresiones variables de una psicopatología subyacente común.
En un estudio comparando madres de 57 pacientes anoréxicos con madres de
sujeto control, apareados por sexo y edad, Halmi, Eckert y Marchi (1991) hallaron
una prevalencia significativamente mayor de trastorno obsesivo-compulsivo (TOC)
66
en las madres de pacientes anoréxicos. La disfunción serotoninérgica puede ser un

vínculo entre el TOC de las madres y la AN de sus hijas.
Lázaro, Toro, Canalda, Castro, Martínez y Puig, en 1996, llevaron a cabo un estu-
dio retrospectivo con el fin de evaluar en un grupo de 108 pacientes con AN las
características sociodemográficas, psicológicas, clínicas y las alteraciones hormo-
nales derivadas de la malnutrición propia de la AN. Entre los antecedentes psi-
quiátricos familiares en la investigación, destacaron los trastornos afectivos (11,8%
madres, 6,3% padres y 7,9% abuelos) y la dependencia enólica (5,5% padres,
0,8% madres y 7,1% abuelos).
Tabla Nº 8. Antecedentes familiares de AN, obesidad, regímenes dietéticos y

valoración del peso y figura
Sin antecedentes Padres Hermanos Otros
Nº % Nº % Nº % Nº %
Obesidad 96 88,8 - - 3 2,7 9 8,1
Anorexia nerviosa 51 47,2 28 25,8 8 7,4 21 19,4
Régimen dietético 38 35,1 50 46,3 10 9,2 10 9,2
Sobrevaloración 58 53,7 31 28,7 11 10,1 8 7,4

de la figura
Sobrevaloración del peso

por razones médicas 66 61,1 33 30,5 2 1,8 7 6,4
Sobrevaloración del peso

por razones estéticas 54 50 37 34,2 10 9,2 7 6,4
Lázaro, Toro, Canalda, Martínez y Puig, 1996.
2.4. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Se desconoce la existencia de una etiología y una patogénesis específicas en el Hay para la ciencia, algo
desarrollo de la AN. Este trastorno empieza después de un período de severa aún más vital que los
deprivación alimentaria que puede ser debida a: métodos inteligentes: el
1. Una dieta obstinada con la intención de resultar más atractivo. deseo sincero de encon-
2. Una dieta obstinada con la intención de conseguir una mayor competencia trar la verdad, sea la que
profesional (bailarinas de ballet, gimnastas, jinetes). fuere.
3. Restricciones alimentarias secundarias a un estrés severo. Charles Sanders Peirce
4. Restricciones alimentarias secundarias a una enfermedad grave y/o operación (1839-1914).
quirúrgica.
5. Inanición involuntaria.
67
ANOREXIA NERVIOSA
Figura Nº1. Modelo biopsicosocial de A. R. Lucas
Vulnerabilidad biológica PUBERTAD
Predisposición
fisiológica y genética
Pérdida
ponderal
Predisposición psicológica
Cambios en la
DIETA Malnutrición
personalidad
Influencia familiar
Alteraciones
mentales
Entorno social
Modelos sociales Trastornos

y culturales psicológicos
Lucas, 1981
Figura Nº 2. Aspectos etiológicos de la AN
Factores Individuales
Rasgos Obsesivos-
compulsivos.
Perfeccionista
Normas rígidas.
Factores familiares
Susceptibilidad individual Sobreprotección
Conflicto de relac.social ANOREXIA Falta de estimulación
Conflicto con fig.materna NERVIOSA de la autoestima y la
autorrealización.
Factores socioculturales
Culto a la imagen
Publicidad y Marketing.
Aranceta, 1995.
68
Chinchilla, en 1995, presenta una sinopsis de los factores predisponentes indivi-

duales (genéticos, personalidad, alteraciones de la conducta alimentaria en la
infancia, edad y sexo) y familiares (antecedentes de trastornos depresivos y abuso
de sustancias, obesidad de la madre, problemas en la dinámica familiar) y respec-
to a los factores desencadenantes, a menudo se observa en la historia clínica de
tal patología, la presencia de factores desencadenantes tanto en su inicio como en
las recaídas sintomáticas (separaciones o pérdidas de un ser querido, fracasos
amorosos o sexuales que son vividos como fracaso personal, comentarios peyora-
tivos desagradables o críticos sobre su silueta, dietas adelgazantes, pobre autoi-
magen, seguimiento de los patrones de la moda e incluso la existencia de enfer-
medades orgánicas como hepatitis, tuberculosis o patología traumática corporal
tras un accidente, unido a un ejercicio riguroso y excesivo asociado a ciertas pro-
fesiones). La presencia de conflictos familiares en relación a la ingesta de la per-
sona con AN, o bien una exagerada preocupación por la apariencia, resulta influ-
yente no sólo como factor predisponente sino también desencadenante.
Los factores de mantenimiento en AN serán en el ámbito biologista, los llama-

dos neuropsiquiátricos, las enfermedades físicas, el cansancio, malnutrición y
patología psiquiátrica comórbida; en el aspecto psicológico, los conflictos no solu-
cionados tanto intrapsíquicos como familiares, defensas patológicas, actitudes
patogénicas así como trastorno de personalidad y otras psicopatologías comórbi-
das; como aspectos mantenedores sociales cabría destacar la familia psicopatoló-
gica y problemas psicopatológicos relacionados con las características sociales en
sí mismo.
Tabla Nº9. Factores predisponentes para la AN:

>Riesgo entre hermanas (6%).
>Riesgo en gemelas monocigóticas.
>Complicaciones perinatales.
>Acontecimientos estresantes tempranos la favorecen.
>Peso al nacer.
>Obesidad previa, biotipo.
Raza caucasiana.
Clase Media-alta.
En mujeres, 10 frente a 1 hombre.
Preocupación familiar por la apariencia.
Dependencia parental.
Disminución de la actividad sexual.
Identidad personal incompleta.
Dificultades para ser independientes.
Déficit en pensamientos conceptuales y razonamientos abstractos.
Impotencia y engaños sobre el ambiente.
En ciertos grupos profesionales (modelos, bailarinas,etc.) la prevalencia de conducta anoréxica,
moderada pérdida de peso y amenorrea son frecuentes pero no cumplen los criterios de AN ni la
finalidad, aunque son medios adaptativos para sus metas.
No predominio de rasgos de personalidad o de estresores específicos.
No es un cuadro ni totalmente biológico ni totalmente psicológico.
Períodos de negativismo, subordinación.
Manipuladoras. Van sustituyendo el papel de la madre de forma implícita...
Chinchilla, 1995
69
ANOREXIA NERVIOSA
Tabla Nº10. Factores desencadenantes en la AN:

El estrés precede a las disfunciones endocrinas secundariamente y a la conducta anoréxica y
altera a ciertos neurotransmisores que pueden influenciar a la personalidad, humor y conducta.
Mediadores en conflictos familiares.
Las familias tienen necesidades neuróticas de prohibir la maduración de las anoréxicas.
El colegio, el matrimonio, precipita la AN.
El 14% son huérfanas de padre el año previo al comienzo de la AN.
Se conocen pocos casos de AN huérfanas de madre.
Hacen dieta, así controlan.
Chinchilla, 1995
Tabla Nº11. Factores de Mantenimiento en la AN:

Alteraciones hipotalámicas en base a disminución de la regulación de la temperatura de las
hormonas pituitarias (¿adaptativas?) y de los centros de hambre-saciedad.
Trabajadores duros, ansiosos por el placer profesional.
Responsables y vigilantes de obligaciones.
Alexitimia (dificultad en expresar sentimientos).
Las actitudes hacia la comida son determinadas más por influencias externas que internas.
Reducción de Carbohidratos y grasas.
Hiperactividad (más en solitario o a escondidas), muchos períodos de tiempo al día hasta la
extenuación.
Preocupación obsesiva por la comida.
Amplios cambios de humor.
Preocupación familiar por la apariencia.
Chinchilla, 1995
Con frecuencia se refieren períodos previos de grave restricción alimentaria con

frecuentes historias tempranas de dieta alimentaria (Garner, 1993).
Las teorías psicológicas referidas a las causas de la AN se han centrado mayori-

tariamente en mecanismos fóbicos y formulaciones psicodinámicas. Crisp (1967)
postuló que la AN constituye una respuesta de evitación fóbica a la comida, resul-
tado de una tensión sexual y social generadas por los cambios físicos asociados a
la pubertad. Aportó, años más tarde, más datos extraídos de un trabajo con 13
casos (Crisp y Toms, 1972).
Las teorías psicodinámicas se han centrado en fantasías de impregnación oral y

relaciones seductivas de dependencia con una figura paterna cálida y pasiva, y
una culpabilidad por la agresión sentida hacia una madre vista de forma ambiva-
lente.
Bruch (1962) postuló como causa de la AN un defecto del desarrollo cognitivo y

perceptual. Esta autora describió las alteraciones en la imagen corporal (negación
de la delgadez extrema), los trastornos de la percepción (falta de reconocimiento
70
o negación de la fatiga, debilidad, hambre), y un sentido de inefectividad, como

resultado de experiencias de aprendizaje adverso.
Russell (1969), propuso con sus teorías organicistas que la amenorrea puede ser
causada por una alteración primaria de la función hipotalámica, y que la expresión
completa de este trastorno es inducida por estrés psicológico. Este autor proponía
que la malnutrición en la AN perpetuaba la amenorrea pero sin ser responsable
directa del desorden hormonal. Esta hipótesis es apoyada por el hecho de que el
restablecimiento del ciclo menstrual normal es posterior a la recuperación del
peso corporal normal de la paciente; la reanudación de la menstruación en la AN
está asociada con una clara mejoría psicológica (Falk y Halmi, 1982).
Un soporte adicional a la teoría de la disfunción hipotalámica en la AN proviene de

los recientes estudios sobre neurotransmisores (Halmi, 1996). El incremento en la
producción de cortisol presente en la AN ha sido recientemente atribuido al hipo-
tálamo. Dos grupos de investigadores (Gold y col., 1986; Hotta y col., 1986) han
mostrado que los pacientes anoréxicos presentan un aumento del factor liberador
de la corticotropina (CRF) en el líquido cefalorraquídeo (LCR), que probablemente
significa que la producción aumentada de CRF desde el hipotálamo es la causante
de los cambios en los niveles de cortisol observados en la AN. Ya que los neuro-
transmisores centrales como la dopamina, la serotonina y la noradrenalina influ-
yen igualmente en el apetito, la saciación y la conducta alimentaria, es importan-
te estudiar estos neurotransmisores en los pacientes anoréxicos ( Barry y Klawans,
1976). Treasure y Campbell, en 1994, explicaron la posibilidad de que la AN ocurra
como resultado de una interacción anormal entre los esteroides sexuales y los sis-
temas centrales que controlan el apetito. De todos los neurotransmisores que
intervienen en el control del apetito, la serotonina les mereció mayor atención; los
autores destacaron su papel en la disminución del apetito, siendo más pronuncia-
do en mujeres y con un incremento de liberación hipotalámica de serotonina en la
AN.
Si bien existen serios problemas metodológicos a la hora de evaluar la función de

los neurotransmisores en el cerebro humano, los estudios indirectos preliminares
indican que probablemente existe una disregulación en los tres neurotransmisores
citados anteriormente. Kaye, Ebert y Gwirtsman (1984a) hallaron un decremento
en el recambio de serotonina en pacientes anoréxicos bulímicos comparándolos
con un grupo de pacientes anoréxicos restrictivos. Adicionalmente, Kaye, Ebert y
Raleigh (1984b) hallaron bajos niveles de noradrenalina en el LCR de pacientes
anoréxicos de larga evolución que habían alcanzado un peso dentro de, como míni-
mo, el 15% de su peso normal. Kaye, Berrettini y Gwirtsman en 1990, demostró
que los pacientes anoréxicos poseen una respuesta disminuida de la hormona del
crecimiento ante la L-dopa, indicando un defecto en los receptores post-sinápticos
de la dopamina. El neuropéptido Y, es un poderoso estimulante endógeno de la
conducta alimentaria en el sistema nervioso central, y se halla significativamente
elevado en el LCR de los pacientes anoréxicos con delgadez extrema (Kaye y col.,
1990). Los niveles del neuropéptido Y retornan a valores normales, pero ha de
pasar bastante tiempo hasta que se de la recuperación del peso normal. La reduc-
ción en el consumo de comida puede inducir a un incremento homeostático en la
71
ANOREXIA NERVIOSA
secreción del neuropéptido Y que serviría para estimular el apetito, pero tal meca-
nismo no parece ser efectivo en los pacientes anoréxicos. La relación del neuro-
péptido Y sobre el CRF y la secreción de hormona leutinizante en la AN es una
área de estudio que precisa de más investigaciones (Halmi, 1996).
2.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sólo debemos fiarnos de Las personas que padecen de AN presentan un intenso miedo a ganar peso, tien-
los hechos; éstos se nos den a distorsionar sus pensamientos acerca de la comida y se preocupan irracio-
presentan a través de la nalmente por la gordura. Una característica base de las anoréxicas es la negación
Naturaleza y no pueden de sus síntomas a pesar de que éstos son claramente manifiestos (Chinchilla, 1995;
engañar. En todo momento, Palomero, 1995; Halmi, 1996). Se observan frecuentemente al espejo para asegu-
debemos someter nuestra rarse de que están delgadas aunque ellas sienten y expresan su preocupación por
razón a la prueba del verse gordas (Raich, 1994; Halmi, 1996). Sus vidas giran en torno a la comida,
experimento y nunca debe- donde pueden coleccionar recetas, así, preparar suculentos platos para sus fami-
mos buscar la verdad fuera liares, etc. Otra característica en esta patología es la manipulación de los alimen-
del camino natural, que es tos. Esconderán comidas ricas en carbohidratos y acumularán dulces, transpor-
experimento y observación. tándolos en sus bolsillos y en sus bolsos. Intentarán deshacerse de su comida para
Antoine Lavoisier (1743- evitar ingerirla. También se observa que las personas anoréxicas pasan mucho
1794). tiempo cortando la comida en pequeños trozos y reordenándola en los platos
(Halmi, 1996).
El miedo de los pacientes anoréxicos a ganar peso existe incluso ante una caque-
xia extrema, y característicamente, llegan a mostrar desinterés, e incluso resis-
tencia, hacia el tratamiento (Halmi, 1996; Garner y Garfinkel, 1997; Turón, 1997;
Fernández y Turón, 1998). Los pacientes anoréxicos pierden peso mediante una
reducción drástica de los alimentos ingeridos, disminuyendo el consumo de comi-
das ricas en carbohidratos y grasas. Algunas personas anoréxicas pueden adoptar
rigurosos programas de ejercicio, otras estarán todo el tiempo activas (Chinchilla,
1995). El vómito autoinducido, puede ser otra maniobra patológica que utilizarán
los pacientes anoréxicos para intentar adelgazar. La pérdida de peso y el rechazo
a mantener el peso corporal por encima del mínimo normal, establecido en función
de la edad y la estatura, es lo más característico en este trastorno (Raich, 1994;
Halmi, 1996; Toro, 1996; Garner y Garfinkel, 1997; Turón, 1997; Fernández y Turón,
1998; Selvini Palazzoli, Cirillo, Selvini y Sorrentino, 1999). Las personas con anore-
xia tienen perturbada la manera como perciben su peso y silueta corporales
(Raich, Deus, Muñoz, Pérez y Requena, 1991; Raich, 1994; Toro, 1996; Turón, 1997;
Fernández y Turón, 1998; Selvini Palazzoli, Cirillo, Selvini y Sorrentino, 1999). A
menudo no reconocen que su grado de delgadez es peligroso. Su pensamiento
está tan afectado que llegan a juzgar su autovalía predominantemente en función
de la forma y peso de su cuerpo (Raich, 1994; Halmi, 1996; Toro, 1996). Estos
pacientes tras el inicio de la enfermedad suelen presentar conductas obsesivas-
compulsivas, frecuentemente de limpieza y una orientación compulsiva hacia el
estudio (Rothenberg, 1986; Tamburrino, Kaufman y Hertzer, 1994).
72
La amenorrea puede aparecer antes de que ocurra una pérdida de peso observa-
ble (Chinchilla, 1995; Garfinkel, Lin, Goering, Spegg, Goldbloom, Kennedy, Kaplan y
Woodside, 1996). Frecuentemente se presenta en los sujetos anoréxicos una pobre
adaptación sexual. Entre estos pacientes, muchos adolescentes muestran un des-
arrollo sexual psicosocial demorado, y los adultos a menudo sufren una marcada
disminución en el interés sexual coincidiendo con el inicio de la AN (Halmi, 1996).
La elevación de los enzimas séricos refleja la degeneración lipídica del hígado y se

observa tanto en la fase de demacración anoréxica como durante la restauración
de patrones alimentarios. La presentación de niveles elevados de colesterol sérico
tiende a ser más frecuente en pacientes jóvenes. A menudo, es observable una
carotenemia en pacientes anoréxicos mal nutridos. Todos estos cambios fisiológi-
cos vuelven a la normalidad con la rehabilitación nutricional (Halmi y Falk, 1981).
La amenorrea, que es uno de los criterios diagnósticos principales para la AN, no
está únicamente relacionada con la pérdida de peso.
2.6. CURSO Y PRONÓSTICO
El curso de la AN es variable, desde un único episodio con recuperaciones psico- El método científico de
lógica y del peso corporal, pasando por una rehabilitación nutricional con recaídas, investigación no es sino la
hasta un curso no remitente que puede acabar con la muerte del paciente, como expresión del modo de
así lo indican, los dos estudios longitudinales de Theander, en 1970 y de Halmi, funcionar obligatorio de la
Eckert y Marchi en 1991, dando un porcentaje de muertes del 18% a los 30 años mente humana. Es simple-
de seguimiento (Theander, 1970) y del 6,6% después de 10 años de seguir un pro- mente, el modo de razonar
grama de tratamiento bien definido (Halmi y col., 1991). sobre los fenómenos tras
haberles conferido preci-
Estos estudios, junto con los estudios longitudinales de Hsu y Crisp (1979) y de sión y exactitud.
Morgan y Russell (1976), demuestran que muchos pacientes anoréxicos pueden Thomas Henry Huxley
mejorar su condición médica, aunque muchos seguirán padeciendo el conjunto de (1825-1895).
características psicológicas de la enfermedad. Cerca de una cuarta parte de estos
pacientes pueden considerarse que conseguían un buen ajuste psicológico cuando
se hacía el seguimiento con edades comprendidas entre 20 y 50 años. Theander
(1985) halló que el 75% de sus pacientes podían ser considerados psicológica-
mente estables; esto no era así en el momento de las primeras pruebas de segui-
miento. Los resultados obtenidos en los estudios anteriormente citados están aso-
ciados con una larga duración de la enfermedad, una edad de inicio más avan-
zada, admisiones previas en hospitales psiquiátricos, pobre adaptación social
en la infancia, problemas de personalidad premórbidos, y dificultades de rela-
ción entre los pacientes y otros miembros de la familia (Halmi, 1996).
73
ANOREXIA NERVIOSA
2.7. TRATAMIENTO
Preocúpate más por el Para el tratamiento de la AN es necesario un esfuerzo de trabajo multidisciplinar

paciente individual que por con tratamiento médico y terapias conductuales, individuales, cognitivas y fami-
los rasgos particulares de liares. El primer paso es obtener la cooperación del paciente en el programa de
la enfermedad. tratamiento (cuestión muy difícil). Muchos pacientes con AN están desinteresados
Sir William Osler (1849- por éste, llegando a mostrarse, en ocasiones, resistentes al mismo. Asisten a la
1922). consulta del terapeuta de mala gana, empujados por parientes o amigos angustia-
dos. Con estos pacientes es importante enfatizar los beneficios del tratamiento y
alentarlos informándoles de que el tratamiento produce un alivio del insomnio y
síntomas depresivos, un decremento en los pensamientos obsesivos acerca de la
comida y del peso corporal, que interfieren en su capacidad de concentración para
otros asuntos. Además obtendrán un aumento del bienestar físico, más energía y
un aumento en las relaciones sociales.
El objetivo inmediato del tratamiento será restablecer la normalidad del peso y

estado nutricional del paciente.
Un segundo objetivo general será establecer líneas racionales de alimentación:

comidas programadas con dieta equilibrada, evitando que se salten tomas o bien
que ingieran laxantes, diuréticos, que hagan atracones con comida escondida o
vomiten.
El tratamiento de las complicaciones orgánicas es en la AN-R un cuadro somá-

tico similar al que aparece ante un ayuno prolongado de otra naturaleza. El meta-
bolismo basal es bajo, con hipotermia que no responde a la inyección de piróge-
nos.
El frotis vaginal dará hipoestrogenismo con posibilidad de alcalosis metabólica.
La persona con AN presentará un cuerpo con disminución de las almohadillas gra-
sas, hipotensión, amenorrea, uñas y pelo quebradizo, resalte óseo, etc. A pesar de
la debilidad extrema, a diferencia de otros cuadros clínicos afines, éstas personas
pueden presentar hiperactividad.
El tratamiento psicofarmacológico se orienta hacia el estado de ánimo, la auto-

estima y a todos aquellos casos que presenten comorbilidad psiquiátrica.
Los antidepresivos se utilizan si coexisten trastornos afectivos, obsesivos o ansie-

dad, así como por su efecto sobre el apetito (Chinchilla, 1995).
Los neurolépticos, estarán justificados en AN-R a nivel hospitalario, cuando es

necesario sedar y dormir a la enferma para reducir la hiperactividad e ideación
expansiva.
Un estudio a doble ciego realizado recientemente con 72 pacientes anoréxicos
asignados aleatoriamente a un grupo de amitriptilina, otro de ciproheptadina (un
fármaco antihistamínico), y un tercer grupo placebo, reflejó que tanto la amitripti-
lina como la ciproheptadina tienen un efecto marginal en la reducción de días
74
necesarios para conseguir un peso normal (Biederman, Herzog y Rivinus, 1985). La

ciproheptadina posee un inesperado efecto antidepresivo demostrado con una dis-
minución significativa en la Escala Hamilton de Depresión (Halmi, Eckert y LaDu,
1986). En el subgrupo de pacientes anoréxicos bulímicos, la ciproheptadina tiene
un efecto negativo al compararla con los resultados tanto con amitriptilina como
con el grupo placebo. Este efecto diferencial dentro del subgrupo de pacientes
anoréxicos bulímicos indica una distinción médica válida y justifica la considera-
ción de este subgrupo. La ciproheptadina tiene la ventaja de no tener los efectos
secundarios de los antidepresivos tricíclicos tales como la reducción de la presión
sanguínea y el incremento del ritmo cardíaco. Estas características presentan a
este fármaco como especialmente atractivo para su utilización en pacientes ano-
réxicos con delgadez extrema.
Una vez controladas las alteraciones electrolíticas y con un peso normalizado, se

usarán clomipramina a dosis 150-225 mg/día, fluoxetina (60-80 mg/día) durante 6
a 8 meses controlando en este caso el efecto supresor del apetito sobre la curva
ponderal; paroxetina 50 mg/día o fluvoxamina 100-150 mg/día durante 24 meses.
Los resultados de pequeños estudios que exploraban la eficacia de la fluoxetina y

la clomipramina sugieren que ambas sustancias requerirán de más estudios (Crisp,
Lacey y Crutchfield, 1987; Calvo, Fernández, Asthon, Ayuso y Santo Domingo, 1989;
Gwirtsman, Guze y Yager, 1990). Tanto la fluoxetina como la clomipramina son
potentes inhibidores de la recaptación de serotonina. Ambos fármacos han proba-
do su eficacia en el tratamiento de los TOC así como de la depresión. Estas medi-
caciones pueden ser efectivas en la prevención de recaídas en la AN. Debido al
problema de los efectos secundarios (anorexia e hiperactividad con la fluoxetina,
hipotensión y taquicardia con la clomipramina), es necesaria una especial precau-
ción cuando se administre en pacientes con infrapeso.
El perfil psicológico de las candidatas a una buena respuesta serotoninérgica inclu-

ye a las pacientes colaboradoras y responsables con patologías obsesiva o depre-
siva manifiesta.
Las benzodiazepinas, cuando exista cuadro de ansiedad severa, se puede adminis-

trar: clorazepato 50-100 mg/día, diazepam 30 mg/día o alprazolam (dosis según
peso y estado clínico).
Las terapias, serán dirigidas a determinados factores como: maduración psicose-

xual, aceptación del papel adulto, mejoría de disfunciones familiares tanto si son
previas o a consecuencia de la enfermedad, entrenamiento en habilidades socia-
les y enfrentamiento a situaciones de estrés. En muchas ocasiones la participación
en grupos de autoayuda es una buena medida terapeútica.
La terapia conductual es efectiva en el tratamiento médico y la rehabilitación ali-

mentaria de los pacientes anoréxicos, si bien hay momentos en los que puede
cambiarse a otros objetivos conductuales mediante ese mismo acercamiento. La
terapia conductual puede ser usada tanto en pacientes no ingresados como en
hospitalizados (Halmi, 1996; Turón, 1997, Fernández y Turón, 1998).
75
ANOREXIA NERVIOSA
El paradigma de condicionamiento operante ha sido el más efectivo desde el uso

de la terapia conductual para el tratamiento de la AN. Este acercamiento puede ser
usado tanto en un contexto de ambiente estructurado de sala hospitalaria como
en un programa de tratamiento individualizado diseñado después de completado
un análisis conductual del paciente. Se usan refuerzos positivos, consistentes en
incrementos de actividad física, privilegios en el régimen de visitas y actividades
sociales, todo ello contingente a la ganancia de peso. Un análisis conductual indi-
vidual puede ofrecer otros reforzadores positivos clínicamente más relevantes
para un caso particular. El momento elegido de refuerzo diario para propiciar un
incremento de peso, que podría ser aproximadamente 100 grs. por día. Ya que el
peso es una medida objetivable, aplicar los reforzadores positivos de manera con-
tingente sólo a la ganancia de peso ayuda en la reducción de la interacción estre-
sante y las discusiones entre el personal sanitario y el paciente sobre cómo y qué
está comiendo. Sumado a la eficacia en inducir una ganancia de peso, la terapia
conductual puede ser usada para acabar con los vómitos autoinducidos. Se usa
una técnica de prevención de respuesta cuando los pacientes que se dan atraco-
nes y utilizan purgantes deben estar en un lugar de observación durante 2 ó 3
horas después de cada comida.
Las técnicas de terapia cognitiva para el tratamiento de la AN fueron desarrolla-

das por Garner y Bemis (1982). La evaluación de la cognición es el primer paso en
terapia cognitiva. Se pide a los pacientes que escriban acerca de sus pensamien-
tos de una forma evaluativa, así estas cogniciones pueden ser examinadas para
localizar distorsiones sistemáticas en el procesamiento e interpretación de suce-
sos. Las técnicas cognitivas incluyen la operación de creencias, el descentramien-
to, el uso de la técnica “qué tal si...”, la evaluación de pensamientos automáticos,
el examen de hipótesis prospectivas, la reinterpretación de la distorsión de la ima-
gen corporal, el examen de suposiciones subyacentes y la modificación de pre-
sunciones básicas.
Un análisis familiar debería llevarse a cabo en todos los pacientes anoréxicos que
estén viviendo con sus padres. En base a este análisis, un juicio clínico para deter-
minar qué tipo de terapia o asesoramiento familiar sería clínicamente recomenda-
ble.
De cualquier modo, en estos casos, los asuntos referidos a las relaciones familia-
res deberían ser tratados con terapia individual y en algunos casos, en sesiones
breves de asesoramiento con los miembros más próximos de la familia. Un estudio
controlado de terapia familiar llevado a cabo por Russell, Szmukler y Dare (1987)
mostró que los pacientes anoréxicos de 18 años se beneficiaban de la terapia fami-
liar, mientras que los pacientes con edades superiores, empeoraban con esta tera-
pia al ser comparados con el grupo de terapia de control. No aparecen sin embar-
go, en publicaciones de TCA, estudios controlados de los efectos de la combinación
de terapia individual y familiar en AN. En la práctica actual, son muchos ya los clí-
nicos que aplican terapia individual y alguna clase de asesoramiento familiar para
el tratamiento de la AN (Halmi, 1996; Kaplan, 1998; Beresin, 1998).
76
De todas formas, la terapia psicológica debe aplicarse siempre, tanto a nivel ambu-
latorio como hospitalario; así como para la prevención de recaídas (Borrego,
2000).
En la figura Nº 3 de Ayuso, Ponce de León y Gual (1998) se expresa el tratamien-

to de la AN en la actualidad.
Figura Nº 3. Tratamiento de los Trastornos de la Conducta Alimentaria: AN.
ANOREXIA NERVIOSA
· Desnutrición severa (pérdida de + del 30% del
peso o IMC < 17
· Graves alteraciones hidroelectrolíticas o en
signos vitales
· Grave sintomatología depresiva asociada
· Graves alteraciones en la tratamiento
ambulatorio o rechazo de tratamiento
Hospitalización Tratamiento ambulatorio

· Recuperación del equilibrio orgánico · Control de la dieta y el peso
· Hidratación adecuada · Apoyo psicoterápico
· Restauración del peso · Apoyo familiar
· Tratamiento complicaciones médicas
· Psicoterapia individual
· Tratamiento psicofarmacológico si es
necesario
· Terapia familiar
Ayuso, Ponce de León y Gual, 1998.
77
Figura Nº 4. Trastornos del Comportamiento Alimentario para la AN (según pautas
diagnósticas del CIE-10, OMS, 1992).
Pérdida de peso
moderada
Causa orgánica
Si No
Enfermedad Pérdida de peso autoinducida

somática (Restricción y/o maniobras
adelgazantes)
Fobia a la Síntomas alimentarios en

gordura Trastornos mentales
(Psicosis o Neurosis)
Trastorno Endocrino Anorexia nerviosa

característico o Índice atípica F50.1 (OMS)
de Quetelet < 17.5
Si
No
Anorexia nerviosa
atípica F50.1 (OMS)
78
79
3. BULIMIA NERVIOSA
3.1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA BN
3.1.1. PRIMERAS DESCRIPCIONES CLÍNICAS Es difícil describir la ruta

exacta que conduce a un
El síndrome de bulimia nerviosa fue definido por Rusell en 1979. Hasta entonces descubrimiento científico,
se hablaba de comportamientos bulímicos. En su obra Anabasis, Jenofonto (428- pero el buen hombre de
354 a..C.) refiere un estado de desfallecimiento y colapso físico en el ejército grie- ciencia no se pierde por el
go que luchaba en Asia Menor. Advertido de que sufrían bulimia y que la ingesta camino.
podría recuperarles, Jenofonto distribuyó provisiones y reiniciaron la movilidad. Isaac Asimov (1976).
Esta presentación de bulimia persiste hasta el siglo IV d.C., como un estado de
extremo apetito, debilidad y desfallecimiento.
Galeno (129 d.C.) define los síntomas bulímicos como antojos, colapso, palidez,
frialdad de extremidades, opresión abdominal y pulso débil.
A pesar de la tradición de inducir el vómito en el curso de los banquetes de los

patricios romanos, referido gráficamente por Petronio en el primer siglo d.C., las
referencias de bulimia más precoces describen una respuesta fisiológica a una
prolongada privación de comida en el contexto de enfriamiento, desfallecimiento
y agotamiento, más que una consunción desinhibida. Una excepción puede encon-
trarse en los escritos de Aureliano en el siglo V, que discute en el contexto de
enfermedades crónicas, “apetito mórbido” y “phagedaena”. Definió la primera
como una enfermedad del esófago caracterizada por un apetito voraz, ausencia de
masticación y vómitos. Describió pacientes emaciados con facies edematosa y ero-
sión dental; en la “phagedaena” describe el aumento de las parótidas y caries den-
tal, observados en los pacientes actuales de BN.
Los griegos, en situaciones sociales y religiosas, se entregaban a “vómitos rituali-

zados” (Brownel y Fairburn, 1995). Hipócrates describe ya en su época el hambre
enfermizo y el hambre ordinario. Es Aristófanes la persona que acuña el término:
“hambre feroz” (citado en Stunkard, 1993 y Toro, 1996).
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BULIMIA NERVIOSA
En Roma, las clases medias y altas institucionalizaron los vómitos en los banque-
tes. Cuando quedaban saciados acudían a una habitación especial, vomitorium,
donde ejecutaban sus vómitos tras las sobreingestas (en Toro, 1996).
Es en la Edad Media cuando el vómito ocupa una práctica penitencial; el peniten-

te mediante la emesis arrojaba de sí sus pecados y dominaba así sus apetitos
sexuales. Bell (1985) narra las rigurosas abstinencias alimentarias y los episodios
de ingesta masiva de Santa Catalina de Siena; también describe el tipo de caña que
esta santa empleaba para inducirse el vómito y las hierbas purgantes que utiliza-
ba (en Brownel y Fairburn, 1995 y Garner y Garfinkel, 1997).
Trevisa, en 1398, utiliza por primera vez el término de “bulimia”, que inicialmente
significaba apetito inmoderado sin nombrar los vómitos ni temas afines, según el
Oxford English Dictionary de 1983 (en Toro, 1996).
Son muchos los personajes que en Occidente, practicaban atracones seguidos de

vómitos autoinducidos: Enrique VIII de Inglaterra y sus súbditos, el papa Borgia y
cortesanos, los campesinos flamencos de Bruegels y los seguidores del Bosco. En
un comienzo el carácter festivo, aparentemente voluntario y controlable, dejaría
de lado el carácter patológico de tales comportamientos alimentarios (en Toro,
1996).
Juan Cruz, en 1995, en su obra El Refrán dietético en la obra de Soropán de

Rieros, escribe la versión española del trastorno bulímico a principios del siglo
XVII. En tal obra, Cruz describe las tres clasificaciones de hambre que da el Dr.
Soropán: el hambre canina, con vómito posterior; el gran hambre o en griego buli-
mus, en la que no hay vómito pero si desmayo y la tercera es un hambre que no
sólo apetece mucha comida sino incluso en malas condiciones, llamada en latín
pica y en griego malakías. Las dos primeras que son la canina y la insaciable ape-
tencia ya Sócrates, explica Soropán, las curaba haciéndoles beber vino generoso
puro (citado en Cruz, 1995).
Mortherby, en 1785, describió distintos tipos de bulimia: la de hambre pura, la

ingesta acabada en vómito y la tercera, la que se asocia hambre y desmayos (en
Chinchilla, 1995).
Es en 1800 cuando se halla la referencia más concreta escrita por James quien
describe el concepto de trastorno de la conducta alimentaria (en Chinchilla, 1995).
El autor diferencia entre los comedores con vómito y los que tras los atracones
suelen desmayarse. Se basó en Galeno y explicó que la bulimia o bolimius estaba
provocada por un humor ácido contenido en el estómago, el cual estimularía la
apertura del estómago proporcionando intensas, aunque falsas señales de hambre
(en Toro, 1996).
Ya en el siglo XIX, la literatura médica muestra interés por la bulimia, ya sea como
síntoma, ya como trastorno. En 1839, Duglison define la bulimia como un apetito
canino que suele aparecer o en la histeria o durante el embarazo; raramente en
otras circunstancias. En Francia, Blanchez revisa en 1869 el concepto de bulimia y
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cita que el alimento es la base de la obsesión y preocupación en la bulimia. Si la

bulimia va acompañada de vómitos, Blanchez la denomina cinorexia; licorexia
cuando el tránsito digestivo era especialmente veloz causado por contracciones
intestinales y fringale, cuando la sintomatología bulímica alternaba con la anoré-
xica (en Stunkard, 1993; Chinchilla, 1995; Toro, 1996 y en Turón, 1997).
En 1874, Gull, asocia, dentro de los trastornos de la conducta alimentaria, la AN y

la bulimia (en Brownell y Fairburn, 1995 y Chinchilla, 1995).
Soltman, en 1894 habló de hiperorexia, trastorno incluído entre las “neurosis

nutricionales”, donde incluía la AN. Según el autor, tal trastorno podía ser de ori-
gen biológico o genético y se daba en chicas jóvenes histéricas (en Brownell y
Fairburn, 1995).
3.1.2. LA BULIMIA NERVIOSA EN EL SIGLO XX
Wulff, en 1932 caracterizaba el síndrome clínico en 4 puntos: episodios de voraci-

dad, hipersomnolencia, depresión apática y una alteración en el modo de subesti-
mación de la imagen corporal (en Chinchilla, 1995).
A pesar de ello, Binswanger, en 1944, con el caso de Ellen West, detalló con preci-
sión una paciente bulímica que había padecido anteriormente de anorexia. En sus
escritos detallaba que la terapia psicoanalítica era ineficaz en estas patologías,
como ya lo había expresado Freud en 1905 (en Beumont, 1991 y Johnson y
Connors, 1994).
En 1959, Stunkard, en una carta dirigida a Hyman Cohen describió el binge eating
syndrome, basándose en la similitud con los excesos ingestivos (binges) de alcohol
en enólicos (en Toro, 1996).
En la década de los sesenta, la bulimia era considerada aún como síntoma (citado
en Toro, 1996). Se amplía la preocupación por el fenómeno bulímico, pero la aten-
ción se limita a la bulimia de los pacientes con anorexia y obesidad. Al final de esta
década es cuando la bulimia empieza a valorarse como entidad nosológica “autó-
noma” en personas con normopeso.
El científico chileno, Dörr-Zegers, publicó en 1972 tres casos de hiperfagia segui-

da de vómitos. Describió el trastorno como un síndrome independiente, relaciona-
do con la AN, las neurosis obsesivo-compulsivas y las adicciones (en Vandereycken
y Van Deth, 1994).
En 1976, Stunkard publicó en Palo Alto una ampliación de las descripciones sobre
dicho síndrome. Es en 1977, cuando junto con Wermuth, Davis y Hollister, publican
el estudio de la fenitoína para el tratamiento de tal enfermedad.
Ziolko en 1976, quien propuso el término de hiperorexia nerviosa, y que desde

1966 describió diversos artículos sobre la “hiperorexia”, definiendo el cuadro
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BULIMIA NERVIOSA
como opuesto a la anorexia y considerándolo como “clínicamente autónomo”

(citado en Stunkard, 1993). Vandereycken aclara que si Ziolko hubiera publicado en
inglés, probablemente estaríamos hablando de “hiperorexia nerviosa” en lugar de
“bulimia nerviosa” (Vandereycken y Van Deth, 1994).
En 1988, Stein y Laakso realizaron un metaanálisis retrospectivo histórico-médi-

co considerado como el más interesante en BN (citado en Toro, 1996). De este
estudio cabe citar que la Encyclopaedia Britannica de 1797 define a la bulimia
como “una enfermedad en que el paciente está afectado por un deseo de comer
insaciable y perpetuo, y a menos que lo satisfaga, suele caer en accesos de des-
vanecimiento”. Cuando analizaron las publicaciones sobre bulimia durante el siglo
XX y antes de 1970, constataron que la bulimia era por aquel entonces una pato-
logía carente de interés general, clínico y científico.
Las conclusiones de la revisión de Stein y Laakso en 1988 son las siguientes:
1. Durante siglos la bulimia ha tenido tanto connotaciones de síntoma como de

síndrome.
2. Su asociación con el vómito queda evidente en los escritos históricos.
3. Mientras el síntoma central (atracones de comida) ha permanecido relativa-
mente constante desde principios del siglo XVIII, tanto los síntomas adicionales
como su etiología han variado en el transcurso del tiempo.
4. Parece que la asociación bulimia y depresión, hoy en día evidente, ha sido tema
constante durante la historia descriptiva de esta patología.
Vandereycken (1994), resalta las aportaciones de especialistas franceses y ale-

manes, aunque pasaron desapercibidas en la literatura anglosajona de la época.
Stunkard, en 1976, publicó los criterios diagnósticos de la bulimia pero omitiendo

los vómitos y abuso de laxantes como conductas compensatorias tras la sobrein-
gesta. Tales criterios se hallan prácticamente iguales en el DSM-III (APA, 1980)
bajo el nombre de bulimia.
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Tabla Nº12. Criterios diagnósticos DSM-III para la BN (APA, 1980)

A) Episodios recurrentes de voracidad (consumo rápido de grandes cantidades de alimentos
en un corto periodo de tiempo, por lo general inferior a dos horas).
B) Al menos tres de los siguientes síntomas:
1. Consumo fácil de alimentos con muchas calorías durante la comilona;
2. Ingesta disimulada de alimentos durante la comilona
3. Terminación de los episodios de ingesta voraz con dolor abdominal, sueño,
interrupción de la vida social o vómito autoprovocado;
4. Intentos repetidos de perder peso con dietas exageradamente estrictas, vómitos
autoprovocados, o empleo de laxantes y/o diuréticos;
5. Frecuentes oscilaciones de peso, superiores a cinco kilos, debido a la alternancia
de banquetes y ayunos.
C) Conciencia de que el patrón de ingesta es anormal y temor a no ser capaz de parar de comer
voluntariamente.
D) Estado de ánimo depresivo y pensamientos autodespreciativos después de cada episodio de
voracidad.
E) Los episodios bulímicos no son debidos a anorexia nerviosa ni a otro trastorno somático
conocido.
En 1979, Gerard Russell empleó por primera vez el término “bulimia nerviosa”
para referirse a un grupo de pacientes sobre los que aportaba una descripción clí-
nica detallada y criterios diagnósticos del cuadro, destacando la urgencia por
comer de forma descontrolada, empleo de métodos para evitar engordar, espe-
cialmente el vómito y/o el abuso de laxantes, acompañado de un pánico morboso
por engordar (citado en Johnson y Connors, 1994 ; Guillemot y Laxenaire, 1994 ;
Raich, 1994 ; Brownell y Fairburn, 1995; Chinchilla, 1995). Para este autor la buli-
mia sería una variante de la anorexia (citado en Brownell y Fairburn, 1995 ; Turón,
1997).
Russell (1979) expresa la necesidad de que aparezcan los siguientes tres criterios
diagnósticos en “bulimia nerviosa”:
1. Los pacientes sienten intensas e irresistibles necesidades de sobrealimentarse.
2. Tienden a evitar el aumento de peso ligado a esta ingesta de comida provo-
cándose vómitos y/o abusando de los laxantes.
3. Experimentan un miedo patológico a engordar.
Algunos estudios siguen los criterios de Russell, otros los modifican añadiéndoles
una pauta de frecuencia en las crisis. Estas diferencias complican considerable-
mente la interpretación de los datos epidemiológicos y hacen difícil la compara-
ción de los estudios entre ellos (Guillemot y Laxenaire, 1994). La tendencia de la
época se decantó, sin embargo, por el empleo de los criterios del DSM-III-R, ayu-
dando a clarificar los datos epidemiológicos ulteriores.
Esta descripción queda reflejada en el DSM-III-R (APA, 1987).
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BULIMIA NERVIOSA
Tabla Nº13. Criterios diagnósticos DSM-III-R para la BN (APA, 1987)

A) Episodios recurrentes de ingesta voraz (consumo rápido de gran cantidad de comida en un
período discreto de tiempo).
B) Sentimiento de falta de control sobre la conducta alimentaria durante los episodios de
voracidad.
C) La persona se empeña regularmente en provocarse el vómito, usar fármacos laxantes y
diuréticos, practicar dietas estrictas o ayunos, o hacer mucho ejercicio para prevenir el
aumento de peso.
D) Un promedio mínimo de dos episodios de voracidad a la semana por lo menos durante tres
meses.
E) Preocupación persistente por la silueta y el peso.
Los vómitos autoinducidos y el consumo de laxantes en la AN, así como la transi-

ción de un “síndrome bulímico” a la “bulimia nerviosa” propiamente dicha, consti-
tuyen manifestaciones de la influencia de esos factores históricos y sociales sobre
el comportamiento alimentario de los individuos. La negación a la gordura o sobre-
peso y el anhelo de delgadez tienen que estar forzosamente en la cimentación del
fenómeno. Al iniciarse la década de los setenta, el vómito era ampliamente practi-
cado por las muchachas de los colleges prestigiosos (Stunkard, 1993). Cabe des-
tacar que la literatura y los estudios sobre el trastorno bulímico eran menores
comparados con las investigaciones dedicadas a la anorexia (Vandereycken y Van
Deth, 1994).
3.2. DEFINICIÓN ACTUAL
Una paciente persecución Para poder hablar de un diagnóstico de BN, son cuatro los factores fundamenta-
de los hechos y una caute- les:
losa combinación y compa- En primer lugar, la existencia de atracones o episodios de ingesta voraz, el fac-
ración de los mismos cons- tor principal de esta patología. En ellos, a diferencia de los episodios de sobrein-
tituyen la agotadora labor gesta presentes en muchos pacientes obesos, diabéticos y población normal, exis-
a la que el Hacedor cons- te un sentimiento de pérdida de control de la ingesta. La frecuencia con la que
triñó al hombre que desee éstos han de aparecer ha sido estipulada en, como mínimo, dos por semana duran-
un conocimiento certero. te los últimos tres meses para que se llegue a un diagnóstico de este tipo. Si bien,
Thomas Jefferson (1743- en la práctica, estos episodios aparecen de forma muy variable, incluso más de
1826). diez episodios bulímicos por día.
Más difícil es llegar a un acuerdo respecto a la cantidad de comida que suele ser
ingerida durante los mismos. Muchos autores opinan que una fase bulímica suele
variar entre ingestas de 1.000 y 10.000 kcal.
Cabe mencionar que en muchos sujetos, el sentimiento de haber sufrido un brote
bulímico no viene determinado por la cantidad de comida, sino por la sensación
subjetiva del paciente; es en estos casos, es decir, cuando objetivamente hablando
no se trate de un atracón, los pacientes serán diagnosticados de “eating disorder
86
not otherwise specified”, o en español: TCA no especificados (TCANE) según la

cuarta edición del Manual Diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales de
la Asociación Americana de Psiquiatría (American Psyquiatric Association, 1994).
El tipo de alimentos ingeridos (contemplados como “prohibidos” por la mayoría de

los pacientes) durante estos episodios, suelen ser altamente calóricos (chocolate,
pasteles, bollería, helados, frutos secos, patatas fritas, etc.) Los estímulos desen-
cadenantes varían desde situaciones en las que aparecen sentimientos de ira, frus-
tración, agresión, baja autoestima o aburrimiento a estímulos como sentimiento
de hambre o el deseo de ingerir “alimentos prohibidos”.
En segundo lugar, otro aspecto indiscutible para el diagnóstico de esta patología

son las actitudes negativas hacia la propia imagen y peso. Esta opinión negati-
va, como en el caso de la AN, influirá negativamente en la conducta alimentaria y
en el estado anímico del paciente.
Con mucha frecuencia encontramos que el desprecio hacia el propio cuerpo irá
asociado a un desprecio y no aceptación de sí mismos.
En tercer lugar, en el diagnóstico de BN desempeñarán un papel importante las

conductas compensatorias evitando así un presumible aumento de peso tras un
episodio de ingesta voraz. Éstas irán desde vómitos, abuso de laxantes y/o diuré-
ticos, exceso de ejercicio físico y/o empleo de dietas. Vómitos y/o dietas son las
estrategias más frecuentes, pero no por ello criterio indispensable para el diag-
nóstico de estos pacientes. Determinar desde un principio qué tipo de conducta
compensatoria, con qué frecuencia aparece y en qué momento, es fundamental
para explorar la funcionalidad de este trastorno y fijar las características diferen-
ciales entre subgrupos de pacientes bulímicos.
En la cuarta característica diagnóstica se sugiriere el uso de subtipos para deter-

minar la presencia o ausencia del uso regular de métodos de purga con el fin
de compensar la ingestión de alimentos durante los atracones:
a) tipo purgativo:
Este subtipo describe cuadros clínicos en los que el enfermo se ha provocado el
vómito y/o ha hecho un inadecuado uso de laxantes, diuréticos y/o enemas tras el
episodio bulímico.
b) tipo no purgativo:
Describe cuadros clínicos en los que el enfermo ha empleado otras técnicas com-
pensatorias inapropiadas, como ayunar o practicar ejercicio intenso, pero no se ha
provocado el vómito ni ha hecho un mal uso de laxantes, diuréticos o enemas.
El DSM-IV (1994) proporciona una serie de puntos que figuran en la tabla siguiente:
87
BULIMIA NERVIOSA
Tabla Nº14. Criterios diagnósticos DSM-IV para la BN (APA, 1994)

A) Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza por:
(1) Ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo (p. ej. , en un período de 2 horas) en
cantidad superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un período de tiempo
similar y en las mismas circunstancias.
(2) Sensación de pérdida de control sobre la ingesta de alimento (p. ej., sensación de no
poder parar de comer o no poder controlar el tipo o la cantidad de comida que se está
ingiriendo).
B) Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de no ganar peso,
como son provocación del vómito; uso excesivo de laxantes, diuréticos, enemas u otros fármacos;
ayuno, y ejercicio excesivo.
C) Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, como promedio, al
menos dos veces a la semana durante un período de 3 meses.
D) La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta corporales
E) La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la anorexia nerviosa.
Especificar tipo:
Tipo purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo se provoca regularmente el
vómito o usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.
Tipo No purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo emplea otras conductas
compensatorias inapropiadas, como el ayuno o el ejercicio intenso, pero no recurre regularmente
a provocarse el vómito ni usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.
3.3. EPIDEMIOLOGÍA DE LA BN
Los métodos acertados La proporción de varones bulímicos varía según los estudios del 2 al 20 %. En este caso
nos pueden enseñar a des- se podría lamentar la falta de datos epidemiológicos que permitan facilitar cifras más
arrollar y aprovechar precisas referentes a la BN y recordando esto cabe citar el trabajo de Pyle (1985) donde
mejor las facultades que la el 97% de una muestra de enfermos bulímicos que habían sido visitadas por el psi-
Naturaleza nos ha dado, quiatra eran mujeres.
mientras que los métodos
toscos nos pueden negar Son numerosos los estudios publicados sobre BN que en 1979 se le diferencia ya como
la posibilidad de emplear- una entidad diagnóstica separada de la AN (Russell, 1979). Se ha utilizado una gran
las adecuadamente. En variedad de enfoques metodológicos y esquemas diagnósticos (Sullivan, Bulik y
consecuencia, el genio cre- Kendler, 1998). La mayoría de tales estudios describen la prevalencia de BN ( revisión
ador, tan apreciado en hecha por Fairburn y Beglin, 1990)
ciencias, puede ser dismi-
nuido e incluso asfixiado Sullivan, Bulik y Kendler, hallan limitaciones en los estudios epidemiológicos de BN. En
por un método pobre, primer lugar el foco principal de muchos estudios ha sido la prevalencia de BN. Pero ya
mientras que un buen que la tendencia de la sintomatología bulímica es de tener altibajos en cuanto a la seve-
método lo puede incre- ridad de estos (Herzog, Keller, Lavori y Bradburn 1991), las prevalencias halladas son
mentar y desarrollar. pues relativas.
Claude Bernard (1813- El segundo aspecto a destacar sería que los sujetos en muchos estudios, sólo atravie-
1893). san parcialmente la edad de riesgo para BN. Por ejemplo, si la media de edad de apari-
ción de BN es aproximadamente los 21 años de edad (Kendler, 1991), los resultados de
los estudios de mujeres entre 18- 20 años producirían bajas estimaciones si la misma
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muestra se estudiara 5 ó 10 años más tarde (Sullivan, Bulik y Kendler, 1998).

El tercer aspecto sería el que la mayoría de los estudios utilizan muestras técnicamen-
te restrictivas (por ejemplo, alumnas de un curso de una facultad) o bien casos identi-
ficados de muestras referentes (por ejemplo, casos psiquiátricos registrados en ambu-
latorios), ello plantea límites a los resultados.
Finalmente, muchos de los estudios determinan el diagnóstico de BN a través de un
cuestionario de autoinforme.
Los datos obtenidos de los cuestionarios de autoinformes producen mayores estima-
ciones en la prevalencia de BN (Fairburn y Beglin, 1990) y utilizan términos como “atra-
cones”, que pueden ser interpretados subjetivamente por la mayoría de sujetos
(Fairburn y Beglin, 1992) dando un diagnóstico un tanto incierto (Sullivan, Bulik y
Kendler, 1998).
3.3.1. INCIDENCIA DE BN
La incidencia de BN se obtiene principalmente por base de datos sobre casos registra-

dos. Tal incidencia es para las mujeres entre 10 y 24 años de edad del 45 por 100.000
( Pagsberg y Wang, 1994). Este estudio presentaba una gran ventaja, y era que asegu-
raba los casos en atención primaria y secundaria. Muchos casos de BN no son recono-
cidos por el médico de asistencia primaria ni tienen acceso a servicios especializados
(King, 1989). Por ello, la estimación de la incidencia parece tan baja.
La mayoría de trabajos epidemiológicos se han realizado en el Norte de Europa,
Estados Unidos y Australia. Hay muy pocos estudios hechos en países del sur del
Mediterráneo.
3.3.2. PREVALENCIA BN
La prevalencia de BN presenta mayores puntuaciones que en AN. En los países occi-

dentales es cerca del 1% para mujeres y por encima del 0,5% para hombres (King, 1986;
Johnson-Sabine, Wook, Patton, Mann y Wakeling, 1988; Bushnell, Wells, Hornblow,
Oakley-Browne y Joyce, 1990; Rathner y Messner, 1993).
En un estudio de doble fase realizado en Italia con mujeres estudiantes de 16 años de

edad, Santonastaso, Zanetti, Sala, Favaetto, Vidotto y Favaro, en 1996, observaron
que las chicas obtenían puntuaciones más elevadas en el Eating Attitudes Test (EAT)
que las chicas de países de habla inglesa. La prevalencia de AN fue del 0%, de BN fue
del 0,5% y de TCANE fue del 3,7%.
A pesar de las altas puntuaciones en el EAT, las prevalencias son similares a las encon-
tradas en los estudios del norte de Europa (King, 1998).
Respecto a la prevalencia del síndrome parcial de BN, ésta es superior y además sue-
len ser síndromes que reúnen casi todos los criterios diagnósticos o incluso sólo fallan
en uno de ellos para AN o BN. La mayoría suelen ser variantes de BN. Ello ocurre en un
3% de mujeres menores de 35 años (King, 1998). Ellos son los TCANE.
89
BULIMIA NERVIOSA
En la mayoría de estudios publicados en epidemiología de BN, tres de ellos examinaron

muestras de población general, con un amplio rango de edad y usaron también una
entrevista diagnóstica personal y estructurada para establecer la prevalencia de BN.
En Nueva Zelanda, Bushnell, Wells, Hornblow, Joyce y Oakley-Browne, en 1990,

determinaron la prevalencia de BN según el DSM-III, del 1,9% sobre una muestra de 994
mujeres entre 18 y 64 años de edad.
En el Registro de Gemelas de Virgininia (EEUU), Kendler, MacLean, Neale, Kessler,

Health y Eaves, en 1991, aportan una prevalencia de BN, según el DSM-III-R, del 2,8%
en una muestra de 2.163 mujeres gemelas entre 15 y 55 años de edad. Se estimó que
el 4,0% de la muestra podría eventualmente desarrollar BN cuando todos los sujetos
completasen el período de riesgo.
Finalmente, en una amplia muestra realizada en Ontario, Canadá, Garfinkel, Lin,

Goering, Spegg, Goldbloom, Kennedy, Kaplan, y Woodside, en 1995 hallan una preva-
lencia de BN sobre una muestra de 4.285 mujeres entre 15-65 años, del 1,1%, siguiendo
los criterios del DSM-III-R.
De estos tres cuidadosos y variados estudios de cultura Occidental, la estimación resul-

tante de la prevalencia de BN en mujeres podría darse entre 1-3% (Sullivan, Bulik y
Kendler, 1998).
El diagnóstico de BN requiere la presencia simultánea de una constelación de compor-

tamientos y actitudes (por ejemplo, atracones y purgas recurrentes, sumado a una pre-
ocupación excesiva por el peso corporal y la silueta). Precisamente, tales criterios han
requerido que se modificasen con el tiempo, desde la definición de Russell (1979),
pasando por el DSM-III (American Psychiatric Association, 1980), DSM-III-R
(American Psychiatric Association, 1987), CIE-10 (World Health Organization, 1992) y el
DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994). Aunque la evolución de estos crite-
rios ha sido orientada por investigadores expertos, pocos estudios han prestado aten-
ción en el desarrollo de una tipología empírica de la sintomatología de BN para aseso-
rar qué criterio es mejor y en qué combinación.
Es pues también necesario no sólo estudiar muestras con sintomatología de trastornos

bulímicos, sino muestras de población general (Sullivan, Bulik y Kendler, 1998).
Los criterios diagnósticos para la BN contienen ciertos fallos. Se estipula que los atra-
cones, purgas, excesiva preocupación por el peso y figura, no sólo deben estar presen-
tes sino que deben tener un rango clínicamente significativo. En este caso, las conduc-
tas con componentes bulímicos tendrán mayor prevalencia que el diagnóstico de BN
(Bushnell, Wells, Hornblow Oakley-Browne, 1990; Fairburn y Beglin, 1990; Kendler,
MacLean, Neale, Kessler, Health y Eaves, 1991). El error será pues explicar la caracterís-
tica clínica de “no- caso” como persona que no presenta TCA por tener un menor grado
de patología que la necesaria para el diagnóstico clínico según el DSM-IV.
En lugar de existir ciertos grados de patología, se habla de la presencia o ausencia de

ésta, que además viene delimitada por otro criterio diagnóstico de BN; El criterio “C”,
90
en el cual es necesario que las conductas de atracones y purgas ocurran como prome-
dio un mínimo de dos veces por semana, durante un periodo de tres meses por lo
menos. La necesidad de una justificación empírica en el criterio “C” para la BN ha sido
discutida (Wilson y Eldredge, 1991; Garfinkel, Lin, Goering, Spegg, Goldbloom, Kennedy,
Kaplan y Woodside, 1996b).
Existen estudios que investigan las ausencias o missings, o bien las distorsiones o fal-
sos datos que aportan ciertos sujetos en los autoinformes ya que hay que tener pre-
sente que en este tipo de patologías, el paciente suele mentir y ello lo hace de forma
cuantitativa y no cualitativa (Fairburn y Beglin, 1990; Drewnowski, Kurth y Krahn, 1994;
Garfinkel, Lin, Goering, Spegg, Goldbloom, Kennedy, Kaplan y Woodside, 1995; Hay,
Fairburn y Doll, 1996).
Sullivan, Bulik y Kendler, tras un estudio realizado en 1998 con 1.897 mujeres gemelas
de raza blanca extraídas de la población general, exponían que el 80,5% de los sujetos
no presentaban ninguno de los criterios para la BN. La prevalencia de BN, según crite-
rios del DSM-IV, fue del 0,5%. El 19,0% de la muestra presentaba 1, 2 ó 3 criterios del
DSM-IV pero no tenían diagnóstico de BN aunque en estos sujetos, la duración media
de los atracones fue de 12 meses. Ello sugiere que las mujeres de la población general
poseen conductas alimentarias anómalas no captadas por la definición de BN en el
DSM-IV. Este último Manual, es demasiado restrictivo y no capta adecuadamente la sin-
tomatología de los sujetos de la población general.
En 1990, Patton, Jonhson-Sabine, Wood, Mann y Wakeling, en Londres, tomaron una

muestra de 735 chicas, realizando un estudio epidemiológico en dos fases. Como ins-
trumento de medida se usó el EAT, la prevalencia de BN fue del 4% y de síndromes par-
ciales del 18%.
Fairburn y Beglin, también en 1990, llevaron a cabo un metaanálisis sobre los estudios
epidemiológicos en BN. Unos estudios están basados en cuestionarios de autoinformes,
donde las críticas propuestas serían que las muestras estudiadas son de subgrupos de
población, por ejemplo, estudiantes de Psicología, o de prestigiosas universidades pri-
vadas, etc. Además, se unen a estos problemas, las bajas tasas de respuestas (74,4%)
y la dificultad de realizar diagnósticos a través de las respuestas del cuestionario. Los
autores citan otro grupo de estudios, son los de dos fases en los que existe una prime-
ra fase de screening y una segunda fase donde se realiza la entrevista. Las críticas que
aportan los autores son la falta de evaluación de sensibilidad y especificidad de los ins-
trumentos utilizados.
Los estudios más sofisticados son los de dos fases, se lleva a cabo un test para medir la
eficacia del screening o bien, se entrevista a toda la muestra. El problema que surge en
estos casos es que el grupo control es reducido ya que en un trastorno con prevalencia
entre el 1 y el 2% deberían entrevistarse como mínimo 200 sujetos con puntuaciones
por debajo del punto de corte, para poder tener información de la ratio de falsos nega-
tivos. Las sensibilidades están artificialmente infladas. Se tendría que tener en cuenta
los no cooperantes, o missings como en la muestra de Jonhson-Sabine, Wood, Patton,
Mann y Wakeling, de 1990.
91
BULIMIA NERVIOSA
Más disminuyen las prevalencias, cuanto más estrictos se hacen los criterios. La preva-
lencia de BN, siguiendo los criterios diagnósticos del DSM-III-R, hallada en los estudios
más sofisticados es del 0,9%. Los autores apoyan la necesidad de tomar en cuenta el
espectro del trastorno que hay en la población general y no sólo en la población clíni-
ca (Fairburn y Beglin, 1990).
Fairburn y Beglin, en el mismo año apoya la prevalencia de BN para mujeres jóvenes

del 1% (Fairburn y Beglin, 1990).
Respecto a estudios epidemiológicos sobre diferentes razas, Balentine, Stitt, Bonner,

y Clark, en 1991, presentan una muestra de 1.930 estudiantes negros, a los que se les
administran autoinformes. Las variables estudiadas eran conductas alimentarias, per-
cepción de peso corporal y dieta. La prevalencia para TCA era del 12%.
En 1993, Rathner y Messner realizan un estudio epidemiológico en población rural.

Con un estudio en tres fases, y una muestra de 517 estudiantes entre 11 y 20 años. Como
instrumento de screening utilizaron el EAT-40, con punto de corte ≥ 30. El problema fue
que el grupo era pequeño (n=32). La media del EAT fue del 11,2 ; el 2,7% de la muestra
dio puntuaciones mayores o iguales a 30 (punto de corte para esta prueba).
Las prevalencias halladas fueron similares a las de áreas metropolitanas; para la AN la
prevalencia fue del 1,3% , para la BN del 0%, para la AN subclínica del 1,3%, la BN sub-
clínica dio el 0,87% , y TCA fue del 3,46% en edades entre 15 y 20 años.
El uso exclusivo de cuestionarios, no puede garantizar la obtención de información pre-

cisa de los sujetos. Los autores ven la gran necesidad de llevar a cabo estudios epide-
miológicos en dos fases.
En una muestra muchísimo más amplia sobre adultos residentes en el Norte y Centro
de Florida dan en este estudio de perspectiva dimensional una prevalencia del 0,4%
para BN. Los autores insisten en la importancia de distinguir entre síntomas bulímicos
y BN (Warheit, Langer, Zimmerman y Biafora, 1993).
En Francia, en 1994, Tordjman, Zittoun, Anderson, Flament y Jeammet realizaron un

estudio sobre TCA en una muestra de mujeres adolescentes y jóvenes. El estudio esta-
ba constituido por 38 adolescentes y 38 estudiantes universitarias de París. Del grupo
de adolescentes, cerca del 68,4% presentaba uno o más TCA atípicos. Del grupo de
jóvenes, cerca del 50%. Respecto a la prevalencia de BN los resultados para la mues-
tra de jóvenes fue del 7,9% frente al 0% para adolescentes. En relación al TIC, la pre-
valencia dio un 31,6% para las mujeres jóvenes frente al 2,6% para adolescentes. A
pesar de ser muestras muy reducidas, el estudio pretende distinguir conductas alimen-
tarias atípicas en población general.
Frente a este estudio, Garfinkel, Lin, Goering, Spegg y Goldbloom, en 1995, presen-
tan una muestra de población general 8.116 sujetos de Ontario, Canadá. El equipo de
Garfinkel pretendía estudiar la BN y hallar la prevalencia y comparación entre gru-
pos, a través de una entrevista estructurada. Los resultados dieron una prevalencia
para la BN en mujeres del 1,1% frente al 0,1% en hombres. Los sujetos con síndrome
92
completo o parcial de BN mostraron una vulnerabilidad significativa para trastornos

depresivos y ansiosos.
En el mismo año, Shisslak, Crago y Estes, hacen una revisión sobre la prevalencia del
síndrome parcial de TCA y del síndrome completo en poblaciones nórdicas. La preva-
lencia para mujeres de BN es del 1 al 3%, de AN es del 0,5% y de TCANE o de síndro-
me parcial oscila entre el 3 y el 5%. Revisan datos sobre prevalencias en niños y ado-
lescentes y hallan resultados de BN entre el 0 y el 5,8%, de AN del 0,5% y de TCANE
entre el 1,78 y el 13,3%. Los autores atribuyen las diferencias a procedimientos de scre-
ening y entrevistas para justificar los datos. De este grupo, los niños o adolescentes que
presentaban conductas distorsionadas hacia la comida, exhibían mayor ansiedad,
mayor sintomatología depresiva, baja autoestima, una imagen corporal negativa y
retraimiento social frente al grupo de chicos ausentes de sintomatología de TCA. No
dejan claro si la patología asociada a TCA era causa, efecto o correlato del TCA.
En estudios de seguimiento de 1 a 2 años entre el 20 y el 30% de los sujetos que

seguían una dieta estricta (patológica) se dirigían de forma insidiosa hacia un síndrome
parcial o completo de TCA. El 35% de los sujetos que seguían dieta “normal”, progre-
saba así mismo hacia formas patológicas y un 15% de sujetos con síndrome parcial lle-
gaban a desarrollar un síndrome completo. Dicho porcentaje de sujetos con síndrome
parcial tras 4 años, pasaban al grupo de pacientes con TCA completo.
Heatherton, Nichols, Mahamedi y Keel, en 1995, publican un estudio sobre 901 estu-
diantes universitarias en 1982 y otro trabajo, en 1992, con una muestra de 799 sujetos
de la misma población. Encontraron que la prevalencia de conductas problemáticas en
torno a la alimentación había disminuido. Sin embargo continúa siendo un problema
que afecta a importantes segmentos de la población. Los “missings” constituyen de
nuevo un problema en este estudio.
Hsu (1996b) en una revisión de estudios epidemiológicos sobre AN, BN, TIC y TCA en
poblaciones generales y otras culturas, concluye que la AN y la BN son trastornos poco
comunes pero probablemente han incrementado su incidencia en los últimos años. Así
mismo es uno de los trastornos psiquiátricos más comunes en las jóvenes de Occidente.
El mayor factor de riesgo en la patogénesis de los TCA es la dieta. La prevalencia de
TCA, en una supuesta comunidad, estará correlacionada con la prevalencia de conduc-
tas dietéticas en dicha población.
Un estudio transversal de BN y conductas bulímicas realizado en Texas, en 1996, por

Pemberton, Vernon y Lee, tomaron una muestra de 1.152 estudiantes universitarios. Se
administró el Revised Bulimia Test. La prevalencia de BN en mujeres fue del 1,3% y del
0,2% en hombres. La prevalencia de conductas bulímicas en el grupo de mujeres fue
del 6,6% y del 3,6% en hombres.
En este estudio, los autores no encontraron diferencias entre razas. Aunque en el aná-
lisis univariado, el sexo femenino, obesidad, dieta, historia familiar de alcoholismo,
abuso de drogas y depresión se asociaron significativamente con la presencia de con-
ductas bulímicas, tras el ajuste por covariantes, tan sólo la obesidad y la dieta fueron
estadísticamente significativas.
93
BULIMIA NERVIOSA
Tabla Nº 15. Principales Estudios Epidemiológicos de BN
Autor Año País Nº de Población Instrumento Criterios Prevalencia

Halmi 1981 E.E. U.U 355 Estudiantes Binge Eating DSM-III 13% BN
(New York) adolescentes Questionnaire
Zuckerman 1982 Australia 631 m. High School Cuestionario DSM-III 4% mujeres

et al. 276 h. New England por Correo 0,4% hombres
Cooper y 1983 Inglaterra 369 Personas EAT Russell, 1,9% BN

Fairburn atendidas en GHQ 1979
centros de
planificación
familiar.
Kutcher 1985 Escocia 146 Pacientes Eating DSM-III 7,3% BN

ingresados en Disorder
Hospital Questionnaire
Psiquiátrico
Herzog 1986 E.E.U.U 550 m. Estudiantes Cuestionario DSM-III-R 12%

Norman (Massachu- económicas, médico sintomato-
Rigotti sets) derecho y logía
Pepose medicina
Thelen et al. 1987- Inglaterra 1.756 Estudiantes BULIT DSM-III 2,0%-

1990 3,8 BN
Drewnowski, 1988a E.E.U.U. 931 Universitarias Cuestionario DSM-III-R 2,9% (27)

Yee y Krahn (Michigan) Coll.
Bovrard 1989 Francia 548 Estudiantes Cuestionarios DSM-III-R -1,3%

Mouren- (París) de Ortofonía -6,38%
Simeoni
Le Heuzey
Dugas
Kurtzman 1989 E.E.U.U. 760 Estudiantes EDI DSM-III-R 2,1%

Yager (Ucla) mujeres 7,5% (46%)
Landsverk sintomato-
Wiesmeier logía
Bodurka
Greene 1990 E.E.U.U. College Beck Depres. DSM-III-R 3,8%

Achterberg y (Pensilvania) Students Inv. EDI sintomatolo-
Crumbaugh 1991 Diagnostic gía
Soper Surveyof DE
94

Carbajo 1990 España 90) 515 Hombres Eating Conductas o 1er. Año:
Canals y (Cataluña, 225 mujeres, nacidos en el Attitudes trastorno de 12,4%Sintom
Fernández- 1991 Reus) 290, 1er. Semestre Test la ingesta. ato-logía en
hombres(13y de 1976. mujeres.
Ballart
15 a). Mujeres 8,3%%
Doménech
91) 332 157 nacidas en el sintomatologí
mujeres +- 1er. Semestre a en hombres.
175 hombres 2ª año:
1977.
4,9% mujeres
0,6%
hombres.
Acevedo y 1992 Portugal Estudiantes Entrevista DSM-III 0,16% BN

Pereira escuela diagnóstica
secundaria
Pagsberg y 1994 Dinamarca 44 Casos regis- Revisión de CIE-10 0,08% BN

Wang trados en la historia y (10-24a)
Bornholm entrevista
County (1970- diagnóstica
1989) en
consulta
Psiquiátrica y
Atención
Primaria
Wichstrom 1995 Noruega 11.315 Adolescentes EAT Estudian 42,4% deseos

actitudes de delgadez
frente al 22,4%
peso, la realizan dieta
imagen y 6% alt.
la dieta Imagen
corporal
995
Dacyger y 1995 Canadá Detección de EAT-26 DSM III R 1% BN
Garfinkel casos en EDI
adolescentes Entrevista
Garfinkel et 1995 Canadá 8.116 Sujetos de Entrevista DSM III R 1,1% BN

al 15-65 años semiestruc- mujeres
turada 0,1% BN
varones
Szabo y 1995 Hungría 689 Trabajadores Cuestionarios DSM III R 0,7% BN

Tury
Wichstrom 1995 Noruega 11.315 Adolescentes EAT Estudian 42,4%

actitudes deseos de
frente al delgadez
Peso, la 22,4%
Imagen y realizan
la Dieta dieta
6% alt.
Imagen
corporal
95
BULIMIA NERVIOSA

Reel 1996 E.E.U.U. Mujeres, College High EDI MANOVA Estudios de

Gill (Carolina 157/73 del School SPAS factores
del Norte) college CHEER psicosocial
84 High es entre
school college y
high
school
Garfinkel,Lin, 1996 Canadá 8.116 Estudios de CIDI DSM-IIII-R 62. 0,75%

Goering, Spegg, (Ontario) población Y El 90,5% de
Goldbloom, general en 42 B.N. son
ICD-10
Kennedy, provincias con mujeres
Kaplan, población
Woodside urbana y rural
entre 15-64
años.
Baptista, 1996 Portugal 735 Universidad Cuestionario Cuestionario 3,0%

Sampaio, (Lisboa) de Lisboa. propio propio 13,2%(Sim
Carmo pt.)
Reis,
Galvao-Teles
Pemberton, 1996 EE.UU. 459 blanc. Universitarios Revista DSM-III-R 1,3% mujeres
Vernon, (Texas) 693 de color Bulimia Test 0,2% males
Lee 5,4%(Simpt.)
Santonastaso, 1996 Italia 359 Estudio en Dos stoges: DSM-IV-R 0,5% B.N.
Zanetti, Sala, (Padua) mujeres de 1.Cuestionario
Favaetto, 16 años EAT+datos.
Vidotto, 2. Seguimiento
Favaro de casos
posibles+EAT+
llamadas +
entrevistas
Tabla modificada, diseñada por Ayuso, Ponce de León y Gual, 1998.
3.3.3. NIVEL SOCIOECONÓMICO
Gard y Freeman (1996), en un metaanálisis sobre TCA y nivel socioeconómico,

hallaron que las primeras investigaciones sobre este campo en BN a pesar de pre-
sentar dos estudios que apoyaban que dicho trastorno alimentario se daba en cla-
ses sociales elevadas, nueve estudios posteriores demostraron no cumplir dicha
relación, incluso en cuatro de ellos, la relación se presentó a la inversa.
3.3.4. INDICE DE MORTALIDAD
Hasta la fecha no existen datos fidedignos del índice de mortalidad propio para la
BN( Beresin 1998), pero sí se sabe que tanto AN-purgativa como BN presentan
96
índices elevados de conductas suicidas, debido a la alta impulsividad en la perso-

nalidad de dichas pacientes (Favaro, Santonastaso, 1997).
3.3.5. FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo son tanto biológicos (neuroendocrinos, de patología fami-

liar, rasgos de personalidad, Diabetes Mellitus), psicológicos (antecedentes perso-
nales y familiares de enfermedades mentales, separaciones, pérdidas de seres
querido, abusos y negligencias, abusos sexuales, traumas psicológicos, dietas
extremas, distorsiones cognitivas, conductas que violan la ley) como sociales (psi-
copatología familiar, estructura familiar deteriorada, violencia en la familia, sepa-
ración /divorcio o nuevo matrimonio, presión cultural y de los medios de comuni-
cación donde la mujer ha de ser perfecta con un cuerpo inmejorable, utilización de
los métodos para reducir peso como ejercicio, la proporción por sexos es del 96%
para las mujeres y del 4% para los varones, la raza mayormente afectada es la
raza blanca).
Fairburn, Welch, Norman , O´Connor y Doll (1996) exponen en su investigación

que la vulnerabilidad a la obesidad es un factor de riesgo para desarrollar BN.
Stice, Killen, Hayward y Taylor (1998) realizaron un estudio longitudinal de 4

años de duración, en chicas adolescentes. La edad de aparición de los atracones
fueron los 16 años y los 18 años. Los investigadores concluyeron que entre los 16
y 20 años es una etapa de alto riesgo para la aparición de conductas bulímicas.
French, en 1999, aporta un listado de factores que pueden contribuir, según el

autor a la BN:
- Tendencia a la depresión.
- Tendencia a la dependencia del alcohol o las drogas.
- Predisposición biológica a la obesidad.
- La educación en el mundo occidental, con las presiones para estar delgado, los
mensajes publicitarios contradictorios sobre la comida y los conflictos acerca del
papel sexual.
- Propensión al deseo irresistible de consumir hidratos de carbono en el período
premenstrual.
- Intolerancia o hipersensibilidad a algunos alimentos.
- Algunas enfermedades físicas.
- Algunas profesiones.
- Alteración de los neurotransmisores químicos cerebrales.
- Otros factores individuales.
97
BULIMIA NERVIOSA
3.4. ETIOLOGIA Y PATOGÉNESIS
En rigor, el propósito del La BN suele comenzar tras un período de régimen que puede oscilar entre unas
método científico es ase- pocas semanas y un año, o más. Este régimen puede haber existido con la inten-
gurar que la naturaleza no ción, o no, de perder peso. Muchos episodios de atracones están seguidos de vómi-
te ha llevado a creer erró- tos autoinducidos y, menos frecuentemente, de uso de laxantes. Una minoría de
neamente que sabes algo personas bulímicas abusan de diuréticos para controlar su peso. La duración
cuando, en realidad , no media de un atracón es aproximadamente de 1 hora. Muchos pacientes aprenden
sabes. No hay ni un mecá- a vomitar introduciéndose los dedos en la garganta, y después de un corto espa-
nico, científico o técnico cio de tiempo aprenden a hacerlo de manera refleja. Algunos pacientes tienen lla-
que no haya sufrido por gas y cicatrices en el dorso de la mano, “signos de Russell” producidas por sus per-
esta causa lo suficiente sistentes intentos de inducirse el vómito. Los pacientes bulímicos suelen hacer
como para estar en guar- comidas regulares y tienen dificultad para sentirse saciados al finalizar una comi-
dia...Si te descuidas o con- da normal. Usualmente estos pacientes prefieren comer a solas y en sus casas.
templas con romanticismo Aproximadamente entre una tercera y una quinta parte de ellos escogerá un peso
los datos científicos, si les dentro de los valores normales como su peso corporal ideal. Entre un 25 y un 35
pones adornos por aquí y % de los pacientes con bulimia nerviosa han tenido una historia previa de AN
por allí, la Naturaleza (Halmi, 1996).
pronto te volverá comple-
tamente loco.
Robert Pirsig (1974).
Figura Nº5. Secuencia de factores predisponentes, precipitantes y de

mantenimiento en BN.
Factores Precipitantes
Situación estresante
Trastornos emocionales
Restricción alimentaria
Anorexia Nerviosa
Factores Predisponentes
Situación estresante BULIMIA
Trastornos emocionales
Restricción alimentaria NERVIOSA
Anorexia Nerviosa
Factores de Mantenimiento
Disminución
momentánea de Dietas
los trastornos Conductas alimentarias anómalas
emocionales Otras conductas anómalas
(ansiedad) Imagen corporal negativa
Reaparición de la ansiedad
Cervera, 1996.
Otros factores individuales que predisponen a la BN, además de los genéticos y

socioculturales, son para French (1999) los relacionados con el sobrepeso y la obe-
sidad, la presencia de AN y baja autoestima entre otros.
98
El estrés junto con síntomas psicopatológicos, también se hallan asociados a los TCA en
este grupo de factores predisponentes (Rosen, Compas y Tacy, 1993).
Respecto a los factores desencadenantes de tal patología alimentaria, el autor apun-

ta a los inicios de las dietas tras un aumento de peso o bien por la insatisfacción cor-
poral. Las oscilaciones del estado de ánimo también desempeñan un papel muy impor-
tante, ya que la ansiedad, tristeza, cólera y aburrimiento pueden precipitar los atraco-
nes (French, 1999).
Como factores perpetuantes los expertos mencionan las alteraciones emocionales

subsiguientes a la conducta de sobreingesta descontrolada, o sea, los sentimientos de
ansiedad, culpa y vergüenza, junto con la disminución del metabolismo basal y de la
actividad de la glándula tiroides. Por otra parte, en muchos pacientes disminuyen la
sensación de saciedad debido al mal funcionamiento del sistema neurotransmisor de la
serotonina, por lo que comen más (French, 1999).
Morandé, en 1999, expone el perfil de la paciente con BN. Aspectos a destacar serán:
Tendencia al perfeccionismo: Cualquier tarea que emprendan, más allá de sus limita-
ciones, la inician con gran autoexigencia y cuando constatan que no pueden, se deses-
peran. Observadas desde fuera, parecen condenadas a fracasar, pero se empeñan una
y otra vez en hacerlo, de la misma manera y con el argumento de que antes les iba bien
así.
Necesidad de aprobación, halago y deseo de ser el centro de atención: exigentes de

admiración.
Voracidad afectiva: suelen exigir demasiado de su entorno.
Egocentrismo: Es el deseo de ser el centro, que a la vez les hace sentir que todos pue-
den estar pendientes de ella.
Interpretación de la realidad: Distorsionan la realidad y tienen una fuerte tendencia a la

atención selectiva de lo negativo. Las cosas buenas que ocurren no merecen impor-
tancia, sólo pondera lo malo.
Radicalización de términos: Existe en ella una polaridad intrínseca. Las cosas son todo
o nada, blanco o negro; los términos medios no existen en un peculiar razonamiento
dicotómico. No tener o ser todo es no tener o ser nada.
Las cosas son como se soñaron: No como son. Esta perspectiva distorsionada complica
la relación de la paciente con la realidad, las situaciones y las personas de su alrededor.
Idealización: La paciente bulímica sustituye su autovaloración por su imagen estándar

idealizada. En la comparación entre lo que ella es y dicha imagen modélica, siempre hay
un fracaso, de ahí que sea tan necesario ese continuo apoyo externo que le recuerde lo
mucho que vale, puesto que ella sola no sabe valorar sus propios logros y éxitos par-
ciales.
99
BULIMIA NERVIOSA
Confusión de sensaciones y sentimientos: Les cuesta expresar con palabras lo que

sienten corporal y personalmente, en especial si aquello que sienten debe ser así
o no.
Creencias: Parece que se mueven en un mundo de creencias fijas de dudoso ori-

gen y de gran dogmatismo y rigidez.
Identidad lábil: Pobre y frágil identidad, condicionada por lo externo.
Además, muchos de los pacientes bulímicos muestran signos y síntomas depresi-

vos. Tienen problemas de relaciones interpersonales, de autoconcepto y de con-
ductas impulsivas, con elevada ansiedad y compulsión. Suele aparecer dependen-
cia química, siendo el abuso de alcohol el más frecuente. La prevalencia de abuso
de sustancias en BN está entre el 30 y el 37% (Yager, Gwirtsman y Edelstein, 1992).
Las personas diagnosticadas de BN pueden abusar de las anfetaminas para redu-

cir su apetito y así perder peso. Es usual que al principio del trastorno aparezca
hurto impulsivo si bien, cerca de una cuarta parte de los pacientes se inicia en esta
actividad antes del comienzo de la bulimia. Comida, ropa y joyas son los objetos
más comúnmente robados (Halmi, 1996; Fairburn, 1995; Yager, 1998).
El origen del problema es multifactorial, aunque los aspectos psicológicos tienen

gran importancia. Diferentes autores sugieren que la bulimia es una trastorno aso-
ciado a cuadros depresivos (Chinchilla, 1995), puesto que se acompaña de sínto-
mas característicos de la depresión y son frecuentes las alteraciones afectivas
entre los familiares del paciente. Las mujeres bulímicas suelen ser muy sensibles
al rechazo y al fracaso, son muy exigentes y con frecuencia tienen problemas de
control de sus impulsos (Kanarek y Marks-Kaufman, 1991; Halmi,1996).
El entorno familiar del paciente bulímico muchas veces es conflictivo y desorga-

nizado, siendo difícil la comunicación entre sus miembros e impidiendo la conduc-
ta autónoma e independiente (Raich, 1994; Halmi, 1996; Turón, 1997; Agras, 1998;
Fernández y Turón, 1998; Yager, 1998).
Al igual que la AN, la presión social de las sociedades desarrolladas contribuye al

progresivo aumento de estos trastornos del comportamiento alimentario (Toro,
1988). Los cambios en el rol social y profesional de la mujer pueden favorecer la
aparición de conflictos y pulsiones alimentarias patológicas.
Los mensajes contradictorios sobre la comida y la alimentación ejercen una

presión adicional sobre las mujeres, las cuales, debido a su papel de cuidadoras en
la sociedad, tienen que pensar casi constantemente en la comida. Por una parte,
se les dice que tienen derecho a obtener placer y satisfacer sus necesidades a tra-
vés de la comida, y por otra, se les aconseja continuamente que eviten las tenta-
ciones de comer en exceso, ya que eso puede hacerlas sentirse infelices y poco
deseadas (French, 1999).
100
La contradicción sigue, ya que en las revistas femeninas se publican cada semana

dietas fascinantes, nuevas y milagrosas que prometen perder peso con un mínimo
esfuerzo o incomodidad. Junto a éstas aparecen fotografías y recetas tentadoras
para cocinar platos deliciosos y sencillos. Como consecuencia, muchas mujeres se
preocupan constantemente por lo que pueden y no pueden comer.
Respecto al conflicto sexual, explica French, el hecho de tratar de reconciliar las
ideologías tradicionales y feministas, de índole opuesta, ejerce gran presión sobre
muchas mujeres.
Schmidt, Troop y Treasure (1999) exponen en su trabajo que en la AN, las muje-
res con edad de aparición tardía, la patología estaba más relacionada con el des-
arrollo de life events o acontecimientos vitales que las anoréxicas más jóvenes. En
la BN se desconoce si los life events desarrollan el trastorno en distintas etapas de
la vida. Los autores examinaron las diferencias entre mujeres en que los TCA se
habían desarrollado frente a estados de estrés o no. La muestra la formaban 72
mujeres con AN (48 de ellas con agentes provocadores severos) y 29 mujeres con
BN (22 de ellas presentaron también, agentes provocadores severos). Se les admi-
nistró una entrevista semiestructurada para asesorar los eventos de la vida y las
dificultades por las que habían pasado años antes de la aparición de los trastornos
alimentarios, las adversidades en la infancia u otras características clínicas. Tanto
en AN como en BN, los sujetos con o sin life events no diferían entre ellas ni en la
edad de aparición del trastorno, ni respecto a variables de la infancia.
La mujeres con AN que más tarde desarrollaban BN, el nivel de life events fue del
31% (bajo). Sin embargo, las mujeres con AN restrictiva presentan un 76% de
acontecimientos estresantes y las mujeres con BN de peso normal su tasa era del
69%, porcentajes ambos muy elevados.
Los autores concluyeron que no existían diferencias entre las mujeres que des-
arrollaron TCA en respuesta al estrés frente a las mujeres con TCA que no lo pade-
cieron. Las mujeres que se prestaban al tratamiento de AN subtipo purgativo,
parecía poco probable que se desarrollara la enfermedad en respuesta a un agen-
te provocador severo.
3.4.1. PERSPECTIVA BIOPSICOSOCIAL
3.4.1.1. FACTORES BIOLOGICOS EN EL DESARROLLO DE LA BULIMIA NERVIOSA
La contribución de los factores biológicos en la presentación y la perpetuación de

la bulimia no es clara. Aunque hay un amplio margen de trastornos de tipo endo-
crino, se ha podido observar entre este tipo de pacientes que las anormalidades
parecen tener algo que ver en gran medida con el comportamiento, y que son fácil-
mente reversibles. Existen interesantes investigaciones que exploran el eje hipo-
tálamo-adrenal (HPA), poniendo especial énfasis en los neuropéptidos tales como
la colecistoquinina y péptidos pancreáticos (Morley, 1980; Smith, 1980; Crawley y
Beinfeld, 1983). Hasta la fecha no hay información relevante que esclarezca la etio-
logía de la BN (Johnson y Connors, 1994).
101
BULIMIA NERVIOSA
La relación de la BN con los trastornos afectivos ha recibido mayor atención.

Existe literatura que apoya el hecho de que la BN podría ser un síntoma biológica-
mente demostrado de expresión de un trastorno afectivo. Han sido ofrecidas
muchas líneas de evidencia para apoyar esta hipótesis.
Muchos pacientes con bulimia tienen síntomas vegetativos característicos de
pacientes que tienen un trastorno afectivo primario. Hay una gran incidencia de
trastornos afectivos y abuso de sustancias entre pacientes con BN. Los tests de
estimulación de DST y la hormona tiroides, así como los estudios de la arquitectu-
ra del sueño, han indicado un nivel de afectación similar al que presentan algunos
grupos de control de pacientes con depresión. Muchos pacientes responden favo-
rablemente a la farmacología antidepresiva (Johnson y Connors, 1994).
Aunque las relaciones personales son un campo de controversia, existe algún tipo
de consenso entre los facultativos y los investigadores, en que, sobre todo la
población afectada de bulimia, presenta una sustancial y frecuente inestabilidad
emocional. Por inestabilidad emocional se entiende que el grupo es vulnerable a
rápidas fluctuaciones en el estado de ánimo, incluyendo irritabilidad, ansiedad,
agitación, hiperactividad, cansancio y desesperación. Estamos seguros en la afir-
mación de que es un grupo emocionalmente reactivo y la reactividad emocional es
un viejo problema que precede a la aparición del trastorno en la alimentación, y
los factores genéticos han contribuido a esta reactividad. En consecuencia, nues-
tro modelo en cuanto a etiología empezaría por un niño que puede estar biológi-
camente predispuesto por el hecho de estar sometido a una sustancial inestabili-
dad afectiva. Si el niño se emplazara en un ambiente familiar que le proporciona-
ra las herramientas psicológicas adecuadas para controlar la vulnerabilidad afec-
tiva, esta persona tendría menos riesgo de desarrollar los síntomas psiquiátricos.
A pesar de todo, la naturaleza de las circunstancias familiares que circundan a las
personas que padecen la bulimia más bien colabora a incrementar -y no a hacer
disminuir- el riesgo de afectación psiquiátrica (Johnson y Connors, 1994).
Smith (1999) propone una nueva perspectiva biológica en la etiología de la BN. La

autora cree que podría deberse a una disfunción química del cerebro consistente
en una carencia de triptófano, según señala su estudio realizado en la Universidad
de Oxford. El triptófano es una sustancia presente en diversos alimentos y que el
organismo la utiliza para la producción de serotonina, un elemento regulador del
humor y del apetito.
En dicho estudio participaron diez mujeres que habían superado un cuadro de BN

y 12 mujeres sanas que ingirieron bebidas y alimentos de igual apariencia, si bien
unos contenían triptófano y otros no. Comparado con las mujeres que nunca pade-
cieron la enfermedad, las pacientes ex bulímicas presentaron mayores cambios de
humor, intensa preocupación por su imagen corporal y mayor temor de perder el
control sobre sus hábitos alimenticios tras ser privadas de triptófano durante tan
sólo 17 horas. Las conclusiones sugieren que un nivel menor de serotonina puede
generar algunas de las manifestaciones clínicas de la BN en individuos vulnerables
a este tipo de desorden. El estudio demuestra que las perturbaciones permanecen
cuando las pacientes ya se han recuperado de su trastorno y es posible que tam-
bién estén allí antes de que se declare la enfermedad, constituyendo un elemento
102
más en la creciente teoría de que la bulimia tiene sus orígenes en causas biológi-
cas y que parece estar estrechamente relacionada con la imposibilidad del siste-
ma nervioso de regular la producción de serotonina (Smith, 1999).
3.4.1.2. FACTORES FAMILIARES
El ambiente familiar del paciente con BN puede estar caracterizado por la deses-
tructuración, el caos, el alto nivel de conflicto y la negligencia. Los miembros de la
familia utilizan patrones de comunicación indirecta, implícita y contradictoria, no
tienen habilidades en la resolución de problemas, no soportan el comportamiento
individualizado, son menos intelectuales y más orientados al ocio que las familias
de los sujetos control sin patología, a pesar que sus aspiraciones son más altas.
Estas características familiares generalmente conducen a que los niños se sientan
desorganizados, desconectados, inseguros y ansiosos. Este ambiente familiar
recuerda al ambiente que acarrean los progenitores con patologías de abuso de
sustancias, TOC o depresión en el ámbito familiar. El factor de riesgo en este mode-
lo se basaría en que los niños que pudieran estar luchando con una vulnerabilidad
biológica a la inestabilidad afectiva, estarían viviendo un ambiente familiar inesta-
ble. A pesar del alto riesgo que supone la carga de los dos factores, el familiar y el
biológico, si el niño/a pudiese disponer de una estructura estable y sociocultural
mejor, compensaría la carencia de la estructura familiar.
Respecto a las mujeres jóvenes, el contexto sociocultural tan marginal, acentúa

sentimientos de inestabilidad.
3.4.1.3.FACTORES SOCIOCULTURALES
Los factores biológicos y familiares por separado no pueden explicar la razón por
la que se observa un aumento de una patología en un sector concreto de la pobla-
ción.
Desestabilización del rol

La edad de la mayoría de los pacientes con BN indica que provienen de la primera
generación de mujeres jóvenes que surgen al principio del movimiento feminista.
Varios autores han observado que durante esos años el medio sociocultural para
las mujeres jóvenes experimentaba una notable transición, la cual parece haber
contribuido a la confusión del rol y la propia identidad entre, al menos, un subgru-
po de esa edad (Bardwick, 1971; Lewis y Johnson, 1985; Selvini-Palazzoli, 1974;
Schwartz, Thompson y Johnson, 1982). Garner, Garfinkel y Olmsted (1983b) revi-
saron la evidencia que estos cambios de dirección en las normas culturales que
forzaron a las mujeres contemporáneas a encararse con múltiples, ambiguos y a
menudo contradictorios roles establecidos, incluyendo la asunción de las expecta-
tivas femeninas, tales como el atractivo físico y las ocupaciones domésticas; incor-
poraron más estándares modernos por propio convencimiento, pasando a tomar
ventajas en la creciente oportunidad de autodeterminación y autonomía. Garner y
sus colegas sugirieron que “mientras las oportunidades han ido siendo más y más
asequibles a las mujeres contemporáneas, y han ido proporcionando mayor liber-
tad personal a aquellas que son psicológicamente más fuertes, ello puede haber
103
BULIMIA NERVIOSA
desbordado la iniciativa de las aún dependientes adolescentes que se han encon-

trado con importantes carencias internas”.
Así, la población que padece BN forma parte de un grupo concreto que ha ido sur-
giendo tal y como las expectativas del rol femenino iban tomando cambios signifi-
cativos. De aquí se podría especular cómo la desestabilización de las normas del
rol sexual femenino serian particularmente perturbadoras para un grupo quizás
predispuesto a la inestabilidad afectiva.
Preocupaciones culturales en torno a estar delgado

Un nuevo aspecto cultural emergió paulatinamente con el movimiento feminista,
que parece haber evidenciado el síntoma de expresión específico del comporta-
miento en torno a la comida - y el cuerpo-, ya referenciado. Concretamente, a
mediados de la década de los años ’60, hubo un especial énfasis en las mujeres por
estar delgadas. Los investigadores han documentado esto a lo largo de las últimas
dos décadas: la preferencia en las mujeres por un estilo de cuerpo más y más del-
gado (Garner, Garfinkel, Schwartz y Thompson, 1980). Este énfasis en estar delga-
do ha ido siendo acompañado por una proliferación de productos de dieta. De
acuerdo con lo investigado, a comienzos de la década de los ’80, el 45% del total
de las familias americanas han tenido a algún miembro de las mismas mantenien-
do dieta durante el año. Además, las mujeres son más propensas a mantener dieta
que los hombres, y la razón que refuerza el estar a régimen es más de tipo estéti-
co, que por mantener un buen estado de salud. Es también interesante hacer notar
que el empeño por estar delgado entre las mujeres ha tenido lugar en un momen-
to en el que la media de peso ha tendido a aumentar como resultado de una mejor
nutrición. Parece que los estándars han idealizado la forma femenina (alta, cade-
ras estrechas, muslos delgados). Es un estilo de cuerpo que puede ser biogenéti-
camente imposible de conseguir para la mayoría de las mujeres (Johnson y
Connors, 1994).
En consecuencia, entre el aumento de casos y la confusión sobre cómo expresar

la voluntad de conseguir un “cuerpo ideal” puede haber emergido como un vehí-
culo a través del cual las mujeres jóvenes compiten entre sí y así demuestran auto-
control. El logro de estar delgado ha llegado a ser cada vez más de gran valía y
asegura, en la cultura actual, que la mujer será envidiada y respetada.
Por otra parte, la ausencia de control de peso, incluso la obesidad moderada, está
socialmente discriminada, provoca aislamiento y baja autoestima. Numerosos
estudios documentan desde hace décadas, el estigma o marca que provocaba la
obesidad en la infancia. El niño/a es visto por los demás como “responsable” de su
condición, y la falta de interés por remediar su situación es considerada como
“pereza personal”. Los niños con peso normal y los que tienen sobrepeso se des-
criben a sí mismos como siluetas obesas utilizando etiquetas peyorativas tales
como: perezosos, estúpidos, sucios, descuidados, mezquinos, desordenados y feos.
Las niñas añaden a la lista anterior: aburridas, tristes y solitarias a la lista de adje-
tivos. Esto sugiere que la obesidad les acarrea condiciones socialmente margina-
les (Staffieri, 1967, 1972; Allon, 1975). En los niños esta actitud negativa en torno a
la autoconsideración prevalece en los dos sexos. Sin embargo, existe una eviden-
104
cia creciente de que en la adolescencia y la edad adulta este prejuicio entorno a

no estar gordo afecta en mayor grado a las mujeres que a los hombres.
Investigaciones empíricas demuestran que las mujeres obesas ven disminuidas en
gran medida sus oportunidades (Canning y Mayer, 1966); los aspirantes obesos a
un puesto de trabajo tienen menos posibilidades de ser contratados que los aspi-
rantes sin este problema (Roe y Eickwort, 1976); una vez son contratados, la pro-
moción profesional es más susceptible de tener una evaluación negativa (Larkin y
Pines, 1979); se considera que es menos probable que tengan la posibilidad de con-
seguir los mismos beneficios, o de conseguir los mejores resultados cuando se lle-
van a cabo las promociones publicitarias más exigentes. Finalmente, y comparan-
do con las mujeres no obesas, las mujeres con sobrepeso son candidatas a conse-
guir un estatus socioeconómico más bajo que el de sus progenitores (Goldblatt,
Moore y Stunkard, 1965).
Ante el trasfondo de las confusas esperanzas culturales y las altas aspiraciones, la

persecución por estar delgado (factor objetivamente graduable y medible) y el
temor a la obesidad parece haber emergido como actividad concreta a través de
la cual las jóvenes compiten para obtener seguridad y una aceptación social que
pretende también realzar la autoestima. Desgraciadamente, la meta escogida
puede haber sido particularmente inadecuada para muchas muchachas.
Parece claro que la reciente desestabilización de las normas para las jóvenes ha
contribuido a incorporar una sensación de inestabilidad, y de ahí se deriva el énfa-
sis por estar delgadas que, a la vez, ha derivado en una persecución, en una com-
petitividad que distorsiona la actitud y el comportamiento, siempre fijado en la
obsesión por la comida y el peso. Es extremadamente importante notar que, sin
embargo, no todas las jóvenes que estuvieron expuestas a las influencias de este
medio, desarrollaron los síntomas psicopatológicos descritos, tales como los TCA.
3.4.1.4. FACTORES DE LA PERSONALIDAD
Las características de la personalidad pueden predisponer a algunas jóvenes a

desarrollar síntomas de TCA. La naturaleza y la extensión de los déficits psicoso-
ciales entre los pacientes con BN pueden ser variados: inestabilidad afectiva que
se manifiesta con depresiones y con una gran variedad de cambios en el estado
del ánimo, así como con la presencia de comportamiento impulsivo, pueden sen-
tirse fuera de control y con déficits a la hora de entender sus necesidades corpo-
rales. Indudablemente todo esto contribuye significativamente a tratar otra per-
sonalidad prominente entre los bulímicos: baja autoestima o profundo sentimien-
to de incapacidad. Aunque estos sentimientos se asocian comúnmente con algún
género de psicopatología, ciertos rasgos son particularmente descriptivos de los
pacientes con BN (Weisberg, Norman y Herzog, 1987).
Muchos pacientes con BN tienen dificultades para identificar y para expresar esta-
dos internos (concepción introspectiva). Es como si esta dificultad contribuyera
significantemente a que los sentimientos sean psicológicamente indiferenciados y
útiles en el control del estado interno (autoregulación). Además de los factores
socioculturales que pueden contribuir al sentimiento de las jóvenes de insatisfac-
105
BULIMIA NERVIOSA
ción con el propio cuerpo (apariencia imperfecta), aquellas que experimentan difi-
cultad para regular los estados internos pueden sentir más insatisfacción, quizás
incluso rabia, hacia sus cuerpos, de los que opinan son “contenedores” defectuo-
sos de sus sentimientos.
Ya exacerbando los problemas en la autoestima, existen hallazgos que demuestran

que estos pacientes son sensibles al rechazo, de allí se deriva un sentimiento de
incomodidad social y comportamiento no asertivo. Finalmente, entre esta vulne-
rabilidad, dichas personas tienen altas aspiraciones respecto a sí mismos que
hacen que persistan en su sentimiento de autocompasión, culpa y autocrítica, por
encima de la repetitiva discrepancia que ellos sienten entre su actual estado y el
que consideran estado ideal (Goodsitt, 1984; Kohut, 1971).
Los medios biológico, familiar y sociocultural combinados con la silueta, han pro-
ducido un ser individualizado que tiene un alto riesgo de sentirse fundamental-
mente fuera de control en su vida interna. Dadas estas circunstancias, es probable
que la persona empiece a buscar su adaptación externa en un intento de obtener
el control por encima de su descontrol interno. Dado todo lo expuesto en relación
con la manera como se entienden las necesidades corporales, parecería obvio que
la adaptación pasaría por la necesidad de ser enfocada desde ese aspecto.
Existen tres rasgos principales en la personalidad de los pacientes con BN: Pro-
fundas dificultades en la autoregulación, que desembocan en sentimientos de
ineficacia y pérdida de control, ausencia de confianza interpersonal y plantea-
miento de sucesivas y competitivas aspiraciones y metas.
Propia superioridad
En las últimas décadas ha emergido el énfasis en las mujeres por tomar el control
de sus cuerpos. En estos casos, la demostración del control sobre el aspecto físico
se ha convertido en una demostración de como uno mismo llega a controlar su
propia vida. Y en este grupo de pacientes concretamente, el cumplimiento de los
cánones de silueta delgada, o el control sobre la distribución de las grasas, ha
pasado a ser una demostración para ellos mismos de que pueden controlar el
cuerpo y sus estados afectivos. El mero hecho de pesarse les sirve para aportar-
les un indicador externo y objetivo de su nivel de control, seguramente para suplir
la habilidad interna de autocontrol de la que carecen.
Confianza interpersonal
Las personas con BN carecen de confianza interpersonal, se sienten cohibidas y
nada atractivas. El cumplimiento de mantener la silueta delgada para estas muje-
res no solamente significa alcanzar confianza en sí mismas, sino que a menudo
representa obtener transformaciones significantes en su vida social. Muchas muje-
res experimentan un dramático aumento en su nivel de popularidad social y resul-
tan deseables como resultado de su pérdida de peso.
Éxito
Johnson y Connors (1994) explican como la persecución de la delgadez se ha con-
vertido también en vehículo de expresión del éxito. Por desgracia, en coexistencia
106
con este énfasis por el éxito han habido pocos valores más en los que las jóvenes
pudieran competir directamente. La persecución de la delgadez parece haber
emergido como una manera en la que las jóvenes pueden competir y demostrarse
tanto a sí mismas como de forma interpersonal, dicho éxito. La búsqueda de la del-
gadez puede provocar vulnerabilidad en la personalidad de las jóvenes.
3.4.1.5. EL CONTEXTO ADAPTATIVO EN LOS ATRACONES
Se ha argumentado que a lo largo de las últimas dos décadas el medio cultural ha

favorecido la progresiva aparición, en particular para las mujeres, del convenci-
miento de que si uno puede controlar el peso (cuerpo) y conseguir la delgadez,
posee autocontrol en su vida. La delgadez, es la resultante de una severa restric-
ción calórica. En consecuencia, el incremento de la incidencia de comportamien-
tos bulímicos tendría lugar durante el período en el que un gran número de ado-
lescentes y mujeres jóvenes adultas perseguían la delgadez a través de estrictas y
restrictivas dietas. Las investigaciones en este campo apoyan que la aparición de
la sintomatología de la BN a menudo aparece en períodos de prolongada privación
calórica (Pyle, Mitchell y Eckert, 1981; Johnson, Stuckey, Lewis y Schwartz, 1982).
A lo largo de los últimos años, un creciente estudio del cuerpo ha documentado
que los efectos psicológicos y psicosociales resultan de una semiinhanición, y que
en los comportamientos de regulación ocasionan conductas de atracones de comi-
da, como reacción a los prolongados estados de privación calórica. Los efectos
secundarios observados incluyen: malestar gastrointestinal, disminución de la
necesidad de dormir, vértigo y mareo, dolor de cabeza, hipersensibilidad al ruido y
a la luz, falta de fuerza, deficiente control motor, edemas, pérdida de cabello, poca
tolerancia a temperaturas frías, distorsiones visuales, distorsiones auditivas y
parestesias. Los efectos adicionales incluyen cansancio persistente, pereza, apa-
tía, fatiga y falta de energía. Los síntomas psicológicos incluyen aumento de la
depresión, irritabilidad, explosiones de rabia, ansiedad en aumento, retracción
social, y pérdida del interés sexual. En el comportamiento relacionado con la ali-
mentación aumentan aspectos específicos que van desde estados de semiinhani-
ción, incluyendo una obsesión por la comida, prohibición de comer, ingesta pro-
longada durante las comidas, gustos peculiares y excesivo consumo de sustancias
tales como café o chicles.
La explicación que se da a la apariencia de estos efectos extremos es que tal y

como el cuerpo cae por debajo de sus necesidades mínimas biogenéticamente
establecidas, él mismo inicia una variedad de comportamientos compensatorios
orientados a conservar la energía y comenzar a incrementar el peso corporal a lo
que internamente tiene prescrito como correcto (Nisbett, 1972; Mrosovsky y
Powley, 1977; Keesey, 1980; Garner, Olmsted, Polivy y Garfinkel, 1984). Esto es par-
ticularmente importante en el caso de las mujeres, dado que han de mantener
aproximadamente el 23% del tejido adiposo para menstruar (Frisch, 1983). En el
momento en el cual la grasa corporal desciende por debajo de este nivel, resulta
un imperativo biológico que acarrea la necesidad de tomar o acumular calorías.
Aquí pueden aparecer con facilidad los atracones o sobreingestas alimentarias
(rápida consumición de una gran cantidad de alimentos en un corto periodo de
tiempo).
107
BULIMIA NERVIOSA
El impasse psicobiológico
Tal y como muestra el esquema de la figura Nº 6, en este punto del modelo etio-
lógico tenemos un individuo con un déficit de conductas autoreguladoras y de
autoestima que pretende compensar todo ello llegando a estar delgado. Si la bús-
queda de la delgadez pretendida provoca que su peso disminuya dramáticamente
hasta cerca del punto límite de la tolerancia menstrual, se desencadenan efectos
psicológicos y fisiológicos colaterales, donde el más acentuado será una creciente
agitación. La persona que ya de hecho es vulnerable a la inestabilidad afectiva, en
estos casos acentúa un carácter que lo último que conseguirá será solucionar uno
de los problemas que pretendía paliar en un principio: la autoestima y el control
sobre sí misma.
Llegados a este punto, la persona a la que estamos haciendo referencia entraría

en un callejón psicobiológico sin salida. La adaptación que psicológicamente se ha
desarrollado no se adecua al estado biológico admisible, y la autoestima desarro-
llada a través de la consecución de un menor peso es ya una amenaza.
Frente a este bagaje de alta inestabilidad afectiva, baja autoestima y semidesnu-

trición, cualquier acontecimiento estresante en la vida de una mujer adolescente
podría ser determinante y desencadenante de una BN.
Parecería como si el cuerpo de la persona detectara que la restricción en el con-

sumo de calorías es una evidencia de que, una vez más, se ha perdido el control.
Ello llevaría a pensar al individuo que el sentir hambre es una señal no controlada
y que puede hacer fracasar la consecución de la meta marcada. Esto garantiza que
muchas veces al día la afectada puede interpretar que la percepción de hambre es
una evidencia de que no es eficaz y que falla en su cometido. Paradójicamente,
entonces, el esfuerzo por mantener la conducta de compensación desencadena
una presencia más marcada de muchas de las dificultades primitivas (Johnson y
Connors, 1994).
Atracones de comida
En el momento que la mayoría de los pacientes recurren a los médicos, las razo-
nes originales para el comienzo de un comportamiento de bulimia no son aparen-
tes. En el momento que el comportamiento de atracón/purga aparece, estos com-
portamientos empiezan por servir al paciente como funciones compensatorias o
adaptativas. Estos comportamientos pueden ser utilizados para regular el afecto
como impulso de expresión, como autoalimentación y para expresar oposición.
Regulación afectiva. Dada la evidencia en cuanto a la inestabilidad afectiva en este

tipo de pacientes, es fácil observar en ellos cómo el Trastorno de Ingesta podría
emerger como un relativo mecanismo de defensa para regular ciertos estados de
tensión. Tal y como se ha indicado a partir de estudios de investigación, los pacien-
tes de bulimia a menudo experimentan una amplia variedad de cambios de estado
de ánimo y tienen dificultad para identificarlos, regularlos y controlarlos.
108
Figura Nº 6. El rol central de los factores que intervienen según silueta y peso.
EXTREMA PREOCUPACIÓN POR EL PESO Y

LA FIGURA
DIETA ESTRICTA
ENGAÑO EN LA ALIMENTACIÓN INGESTA

COMPULSIVA
COMPENSACIÓN VOMITANDO
ABUSO DE LAXANTES
109
BULIMIA NERVIOSA
Figura Nº 7. Factores que contribuyen en el desarrollo de la BN.
BIOGENÉTICA FAMILIAR SOCIOCULTURAL
Aumento del factor de Desarraigo Confusión del rol sexual

riesgo de padecer Alta conflictividad Alta realización
trastornos afectivos Baja expresividad Énfasis en estar delgado
Alta realización Estigmación contra la
obesidad
ESTRUCTURACIÓN DEL CARÁCTER

Inestabilidad afectiva Baja autoestima
Impulsividad Inefectividad
Baja tolerancia a la frustración Insatisfacción con el propio
Bajo estado de ánimo cuerpo
Grandes variaciones del estado de ánimo Sensibilidad interpersonal
Mucha ansiedad Alta realización
Autocrítica
OBSESIÓN POR SER DELGADO

Estar delgado equivale a: tener autocontrol, tener popularidad, tener éxito profesional
DIETA
Restricción prolongada del aporte calórico

Trastornos:
No tiene en cuenta a los demás
Acusada inestabilidad afectiva Rechazo interpersonal
Fracaso
Aburrimiento, soledad, miedo…
TRASTORNO COMPORTAMIENTOS
DE INGESTA DE COMPENSACIÓN
Regulación de la tensión Regulación de la tensión
Erotización del impulso de expresión Erotización del impulso de la
Más agresividad en el impulso expresivo expresión
Acercamiento cognitivo Más agresividad en el impulso
Conocimiento difuso expresivo
Personalidad abierta – descontrol Sentimiento de culpa
placentero- Autocastigo
Activo-reactivo Perdición
Recuperación del control
REORENTACIÓN TRAUMÁTICA
Pánico -pérdida del control-
Miedo a descubrir
(Johnson y Connors, 1994)
110
Expresión del impulso. Los pacientes con BN son propensos a presentar un com-
portamiento impulsivo. Los episodios de sobreingesta pueden ser relativamente
un mecanismo de defensa ante la impulsividad, ya que no acarrea daños de tipo
moral, legal o de consecuencias médicas, a diferencia de otros comportamientos
como la promiscuidad, el consumo y abuso de estupefacientes o el comporta-
miento delincuente. Más específicamente, los pacientes con bulimia pueden eroti-
zar los episodios de trastorno de ingesta como respuesta alternativa a sus necesi-
dades sexuales en la medida que tengan conflicto con otras actitudes como la
masturbación o la actividad sexual. Paralelamente, la sobreingesta y la consi-
guiente purga pueden llegar a ser un mecanismo efectivo para expresar senti-
mientos de agresividad, dada la dificultad que tienen estos individuos en el ámbi-
to interpersonal.
Los sujetos obsesivos y sobrecontrolados utilizan los atracones para estar tempo-
ralmente fuera de control o tener la experiencia del fenómeno de romper con lo
establecido. Estos pacientes crean experiencias de descontrol controlado. Lo expe-
rimentan utilizando un elemento inanimado que no se puede revelar contra ellos
y que tiene solamente el poder que ellos quieren que tenga; justo el poder que
cuando les sobrepasa les hace ser impulsivos: la comida. Esto les permite ausen-
tarse temporalmente de un mundo psicológicamente muy controlado, sin respon-
sabilidades por los episodios de impulsividad desencadenados (Johnson y
Connors, 1994).
Autoalimentación. El sentimiento de culpabilidad aparece en este tipo de pacien-

tes. Se observa en ellos un alto grado de capacidad de sacrificio por los demás que
a menudo les lleva a sentirse agotados y exhaustos. El atracón (teniendo en cuen-
ta que la circunstancia viene determinada externamente) les puede servir como
mecanismo de alimentación en un breve espacio de tiempo. Aparece en ellos una
falta de confianza en los demás que puede llevar a algunos de ellos a aislarse
socialmente, evitando recibir influencias emocionales del entorno. Todo esto les
lleva a obsesionarse más por la comida. Bajo este punto de vista, a menudo pro-
yectan en la comida las cualidades humanas que les dan la ilusión de recibir grati-
ficaciones emocionales, y todo ello sin tener que contar con nadie más aparte de
ellos mismos. El hecho de que la comida (un objeto inanimado) pueda “compor-
tarse” del modo que ellos deseen, les permite simultáneamente recargarse y pro-
tegerse de los potenciales desajustes que comportan las relaciones humanas.
Oposición. El atracón puede servir también como mecanismo para expresar des-
acuerdo u oposición. Algunos pacientes sienten que figuras de autoridad les han
impuesto una significante restricción, el atracón puede llegar a ser una expresión
de reactividad o defensa. Esto se da particularmente en bulímicos que han creci-
do en familias donde la dieta y el control del peso ha sido exageradamente enfati-
zado por los progenitores. Para estos individuos, los atracones llegan a ser un
arma de protesta y una expresión de autonomía.
Cualquiera que sea la adaptación específica, el atracón sirve, una vez que el epi-
sodio ha concluido, para que los pacientes sientan un sentimiento confuso, mezcla
de culpa, pena, disgusto y miedo a ser descubiertos. Estos sentimientos llegan a
ser manifestados en la forma de pánico a volver a ganar peso, indicador observa-
111
BULIMIA NERVIOSA
ble de que están fuera de control, desorganizados e indisciplinados. Las técnicas

para contrarrestar tales atracones o conductas compensatorias patológicas serí-
an: el vómito autoinducido, el abuso de laxantes y diuréticos o el ejercicio físico
extremo (Johnson y Connors, 1994).
Comportamiento de purga
Al igual que el atracón, la conducta purgativa o compensatoria, puede servir como
función adaptativa e incluso llegar a ser más importante que el propio acto de
empacharse, pudiendo servir como mecanismo regulador de la tensión. Este
hecho es particularmente cierto en los comportamientos agresivos. La autoinduc-
ción al vómito puede ser un acto relativamente violento, y el proceso psicológico
de vomitar puede ser una auténtica catarsis para los sentimientos agresivos. Para
los pacientes que se sienten especialmente culpables y autocríticos en referencia
a sus episodios de empacho, la purga puede servir como una penitencia autoim-
puesta y un acto de dejadez. Además la purga puede llegar a ser un acto de opo-
sición, pues le permite escapar de una situación sin “ser cazado/a” o haber de
pagar el precio por haber comido más de la cuenta.
En el caso de pacientes borderline, el acto de la purga (principalmente ayudados

del abuso de laxantes) parece servir como una función integradora similar a otras
formas de comportamiento autoprivativo. El intenso miedo que les causa la per-
sistente diarrea parece hacerles sentir vivos y en contacto con la realidad
(Johnson y Connors, 1994).
Lo más importante es que el comportamiento de purga llega a reforzarse muchí-

simo porque permite a los individuos eludir el callejón sin salida que supondría psi-
cobiológicamente la restricción de comida. Ello permite a los pacientes comer
compensatoriamente de cualquier manera que deseen, sin las consecuencias
negativas de aumentar de peso. Muchos investigadores han hecho notar que el
comportamiento de purga puede ser un importante refuerzo. Una vez realizado el
acto purgativo, pueden recuperarse comiendo en abundancia; poco a poco entran
en el círculo vicioso de la BN (Johnson y Larson, 1982; Rosen y Leittenberg, 1982).
En el esfuerzo adaptativo por la búsqueda de un cuerpo esbelto, la adaptación a la

purga crea y resuelve a la vez un problema. En aparente ausencia de consecuen-
cias negativas inmediatas, el empacho y la purga aumentan progresivamente
hasta que los pacientes utilizan el ciclo para regular variedad de estados afectivos
y cognitivos. Muy pocas veces se sienten adictos y controlados por este proceso
que, de nuevo, da como resultado una baja autoestima y un alto grado de inesta-
bilidad afectiva.
Las jóvenes con riesgo de desarrollar BN parecen tener una vulnerabilidad a la

inestabilidad emocional biológicamente determinada. Esta inestabilidad afectiva
está exacerbada por el entorno familiar que a menudo es caótico y conflictivo y las
expectativas socialmente marcadas, que son confusas porque están en transición.
Estos son los factores que contribuyen a un perfil de personalidad que incluye difi-
cultades autoreguladoras y de autoestima. El medio sociocultural sugiere a las
jóvenes que la consecución de la silueta delgada ayudará a remediar su falta de
112
autoestima y sus problemas de autoregulación. Así, paradójicamente, los efectos

colaterales fisiológicos y psicológicos de semidesnutrición y la creencia en un sis-
tema asociado en la persecución de la silueta delgada eventualmente conducen a
un callejón psicológicamente sin salida, que realmente agrava las dificultades
implícitas en el individuo, de inestabilidad afectiva y baja autoestima (Johnson y
Connors, 1994).
Figura Nº 8. Dominio de las actitudes bulímicas y del comportamiento.
ACTITUDES COMPORTAMIENTO
Miedo a estar gordo Hacer empachos comiendo
Fijación por estar delgado rápidamente grandes
Pérdida del control cantidades de alimento de un alto
Sentimiento de culpa aporte calórico discretamente y
en cortos periodos de tiempo
PSICOPATOLOGIA
Johnson y Connors, 1994
3.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La BN es pues un trastorno de la alimentación caracterizado por un apetito des- El observador escucha a la

mesurado de alimentos, en el que se instaura un ciclo de ingesta-vómito-ingesta, Naturaleza; el experimen-
con modificación ponderal del individuo o sin ella (Kanarek, 1991). tador le hace preguntas y
la obliga a manifestarse.
Este trastorno aparece preferentemente en el sexo femenino, con una relación Georges Cuvier (1769-
mujer/hombre de 8:1. Con frecuencia, el proceso coincide en mujeres con AN 1832).
(Halmi, 1996).
113
BULIMIA NERVIOSA
Sin embargo, existen diferencias entre los dos grupos de pacientes. En general, las
personas con BN suelen tener mayor peso corporal, son mayores y se desenvuel-
ven mejor en sus relaciones personales que los pacientes con AN. Aquí no es fre-
cuente la aparición de amenorrea. Son habituales los síntomas de depresión y labi-
lidad emocional, siendo mayor el riesgo de suicidio.
Los episodios de ingesta compulsiva de alimentos suelen ocurrir por la tarde o por
la noche, a escondidas, donde consumen grandes cantidades de alimentos, con
preferencia dulces y productos de bollería y pastelería, muchas veces para regur-
gitarlos una vez finalizada la ingesta. En ocasiones, se asocia al uso abusivo de
laxantes y diuréticos. Cualquier situación de tensión, ansiedad, depresión o sim-
plemente la visión de la comida puede ser el desencadenante (Halmi, 1996).
La bulimia puede ocurrir en la AN, y se hará el diagnóstico, según el sistema DSM-

IV, de AN tipo compulsivo/purgativo. La bulimia así mismo puede también darse en
condiciones de peso normal, asociada con sintomatología psicológica. En este
caso, se aplicará un diagnóstico de BN. Los pacientes con un peso normal que lle-
van a cabo atracones y usan métodos purgativos pueden clasificarse en dos cate-
gorías: 1) pacientes bulímicos de peso normal que no han padecido anteriormente
un cuadro de anorexia nerviosa, y 2) aquellos que tienen una historia previa de
anorexia nerviosa. Desgraciadamente, el sistema de clasificación DSM-IV no dife-
rencia entre estos dos subgrupos de pacientes bulímicos (Halmi, 1996). El término
bulimia nerviosa implica alteraciones psiquiátricas y por ello es más adecuado que
el de bulimia sin más (Russell, 1979).
La BN es pues un TCA donde la conducta predominante son los atracones de comi-

da. Se entiende por atracones a la ingestión de gran cantidad de comida de forma
episódica, incontrolada y rápida en un corto período de tiempo. El dolor o la moles-
tia abdominal, el vómito autoinducido, el sueño, o una interrupción social terminan
con el episodio bulímico, que va seguido de sentimientos de culpabilidad, bajo esta-
do de ánimo o malestar personal (Fairburn, 1995). Los pacientes bulímicos a
menudo usan catárticos con la finalidad de controlar su peso y tienen un patrón
alimentario de alternancia de atracones y ayunos. Presentan miedo a no ser capa-
ces de parar la ingesta de forma voluntaria. La comida consumida durante un atra-
cón normalmente posee un alto contenido calórico y una textura que facilita la
ingestión rápida (Fairburn, 1995; Halmi,1996). Padecen frecuentes fluctuaciones
de peso, pero sin la notable pérdida de peso de la anorexia nerviosa (Turón, 1997).
114
Figura Nº 9. TCA según el peso corporal y el uso o no de conductas “purgativas”.
Hacen dieta Sobreingesta
1 2 3 4
Muy delgados Delgados Normopeso Obesos
Anorexia Anorexia Bulimia Comedores

Restrictiva bulímica compulsivos
Raich, 1994.
Los individuos con BN que se inducen el vómito y abusan de purgantes y diuréti-

cos son susceptibles de padecer una alcalosis hipocalémica. Estos pacientes
sufren anormalidades electrolíticas, incluyendo elevado bicarbonato sérico, hipo-
cloremia, hipocalemia y, en pocos casos, bajo bicarbonato sérico que indicaría aci-
dosis metabólica (Halmi, 1996; Yager, 1998). Esto último es particularmente cierto
en aquellos que abusan de laxantes. El ayuno puede provocar deshidratación, lo
que produce una reducción del volumen. Esto, a su vez, puede provocar la gene-
ración de aldosterona, que producirá una mayor secreción de potasio por parte de
los riñones. Así, puede producirse tanto una pérdida indirecta de potasio por los
riñones, como una pérdida directa a través del vómito autoinducido. Los pacientes
con desórdenes electrolíticos muestran síntomas físicos de debilidad, letargia y a
veces arritmias cardíacas. Esto último, por supuesto, puede derivar en un paro
cardíaco repentino. Pueden así mismo tener graves desgastes y erosiones en la
dentadura, causando una sensibilidad irritativa, una exposición patológica de la
pulpa dental, una pérdida de la integridad de los arcos dentales, una disminución
de la habilidad masticatoria y una apariencia antiestética (Carney y Andersen,
1996; Turón, 1997).
En las personas que se dan atracones y se provocan el vómito, pueden observar-

se un engrosamiento de las glándulas parótidas junto con una elevación de los
niveles séricos de amilasa. Estos indicadores son un excelente marcador de la
reducción de los vómitos en los pacientes con trastornos alimentarios que niegan
cometer conductas de purga. La dilatación aguda del estómago es una situación
de urgencia inusual en los pacientes que sobreingieren compulsivamente. Pueden
ocurrir también desgarros en el esófago al intentar autoinducirse el vómito, y con-
secuentemente a este desgarro puede producirse una complicación con shock que
debería ser tratada por personal médico y quirúrgico especializado (Halmi, 1996).
115
BULIMIA NERVIOSA
Los dolores abdominales agudos alertan al médico de un diagnóstico de dilatación

gástrica y de la necesidad de llevar a cabo una intubación y consulta quirúrgica
(Halmi, 1996; Carney y Andersen, 1996; Turón, 1997).
Los fallos cardíacos por cardiomiopatías tras intoxicación por ipecacuana es una
emergencia médica que se produce con mayor frecuencia, y que en la mayoría de
los casos puede llevar a la muerte del paciente. Los síntomas de dolor precordial,
disnea, debilidad muscular generalizada asociada a hipotensión, taquicardia y
anormalidades en el electrocardiograma, darían aviso de posible intoxicación por
ipecacuana. Estudios más recientes han puesto en evidencia arritmias, asociadas
con la conducta de los atracones, incluso cuando los electrolitos séricos estaban
dentro de los límites de la normalidad (Halmi, 1996; Carney y Andersen, 1996).
Tabla Nº16. Complicaciones médicas en BN.

Alteraciones conductuales y Físicas Trastornos Fisiológicos
Atracones Dilatación aguda del estómago
Vómitos autoinducidos Desgarros de esófago, deshidratación,
alcalosis metabólica, hipocloremia,
hipocalemia, debilidad, letargo; arritmias
cardíacas; erosión dental.
Engrosamiento de la glándula parótida Elevada amilasa sérica
Uso de ipecacuana Hipotensión, taquicardia, anormalidades en
el ECG, elevados enzimas hepáticos
Halmi, 1996
116
Tabla Nº17. Manifestaciones físicas de la BN.
Endocrino Irregularidades Menstruales

Hipoglucemia
Cardiovascular Palpitaciones
Fallo congestivo
Gastrointestinal Esofagitis
Perforación esofágica
Dilatación gástrica
Pancreatritis
Alteración funcional del colon
Dolor cólico
Oral Gingivitis
Erosión del esmalte dental
Caries
Inflamación de las glándulas salivales
Renal Hipocalemia inducida por diuréticos
Fluidos y
Electrólitos Deshidratación
Hipocalemia
Hiponatremia
Hipocloremia
Acidosis metabólica inducida por el abuso
de laxantes
Aranceta, 1995.
La BN puede llegar a presentar importantes complicaciones médicas secundarias

a la grave perturbación de los hábitos alimentarios. Existe una sintomatología
general que se puede presentar en la mayoría de las pacientes bulímicas, es ines-
pecífica y en un principio no permite la identificación del trastorno por estos sín-
tomas. La apatía, la fatiga, la irritabilidad y el cambio del ritmo del sueño, se pue-
den añadir a la pérdida del rendimiento laboral o escolar y el abandono del cuida-
do de la persona. Si exploráramos a las pacientes en estos primeros estadios de la
enfermedad, podríamos apreciar ya la existencia de una ligera distensión abdomi-
nal con estreñimiento, hipertrofia de las glándulas parotídeas, pérdida del esmalte
dental, edemas en extremidades y abrasiones en el dorso de las manos, si las
pacientes se provocan el vómito.
Las consecuencias sobre el aparato gastrointestinal derivan del rápido consumo

de grandes cantidades de alimentos, que producen dilatación gástrica, con moles-
tias epigástricas y náuseas. La estimulación pancreática continuada puede gene-
rar episodios de pancreatitis, con fiebre, distensión abdominal y dolor cólico.
El estímulo al vómito induce el paso de alimento impregnado en jugos gástricos

que producen paulatinamente inflamación esofágica y riesgo de perforación. El
uso de laxantes y diuréticos provoca la aparición de deshidratación, con hipona-
tremia e hipocalemia. Como consecuencia de los vómitos repetidos, se produce
deterioro dentario, glositis e inflamación de las glándulas salivales.
117
BULIMIA NERVIOSA
Cerca del 50 % de los bulímicos utilizan laxantes y diuréticos. El uso continuado

de laxantes puede producir trastornos en la función del colon, malabsorción y tras-
tornos electrolíticos (Beresin, 1998).
Turón, en 1997, nos aclara de forma científica y concreta, cuáles son las alteracio-
nes que acarrea la BN por categorías médicas y que se exponen a continuación:
Alteraciones endocrinas
Como en la AN, la BN también se caracteriza por presentar alteraciones endocri-
nas; aunque los ciclos menstruales pueden ser normales, es frecuente las irregu-
laridades menstruales o amenorrea, detectando bajos niveles de estradiol y pro-
gesterona. Las bulímicas tienden a ser no supresoras en el test de supresión de
la dexametasona, y presentar unos niveles plasmáticos de T3 y T4 disminuidos.
Alteraciones cardiovasculares
La complicación cardiovascular más relevante en la BN es la producida por la hipo-
potasemia, que provoca alteraciones del ECG con graves consecuencias; esta hipo-
potasemia es la consecuencia de las conductas purgativas, en las cuales se pierde
potasio a través de los vómitos o por el abuso de laxantes y/o diuréticos. Aquellas
pacientes que se provocan el vómito con derivados de la ipecacuana se someten
al riesgo añadido de la toxicidad de esta sustancia (Tolstoi, 1990). La deshidrata-
ción por los vómitos, por el abuso de laxantes y diuréticos puede provocar hipo-
tensión ortostática.
Complicaciones gastrointestinales
Las complicaciones digestivas de la BN son menores de las esperadas; las glándu-
las parotídeas y salivales pueden estar hipertrofiadas debido al abuso de hidratos
de carbono o a las alteraciones electrolíticas. Pancreatitis y esofagitis, e incluso la
perforación esofágica pueden darse en pacientes que vomitan.
El vaciado lentificado del estómago y la ptosis gástrica pueden ser complicaciones

similares a las que aparecen en la AN, mientras que la dilatación gástrica y el ries-
go de muerte por rotura del estómago son específicas de la BN; esta dilatación
aguda puede obedecer a los atracones alimentarios. Respecto a la perforación
gástrica, puede darse, bien por las abundantes ingestas o por los esfuerzos para
provocarse el vómito, donde la presión intragástrica aumenta. El estreñimiento es
frecuente en las pacientes bulímicas, como consecuencia de una dieta restrictiva
y pobre en fibras o bien a causa de la deshidratación crónica a que se llega por el
abuso de los vómitos. Las pacientes que utilizan laxantes como método purgativo,
a parte de las complicaciones electrolíticas, presentaran alteraciones fecales e
importantes pérdidas proteicas.
Alteraciones dentales
En el vómito, el ácido clorhídrico del estómago, deteriorará el esmalte dental. Este
signo, igual que el de Russell es propio de personas que vomitan y por lo tanto de
gran valor en la detección de posibles trastornos bulímicos.
118
Alteraciones electrolíticas y renales

Se observan deshidratación y alcalosis dado a los altos niveles de bicarbonato en
suero, hipocloremia e hipopotasemia. La complicación más grave es la pérdida de
potasio, acompañada también de niveles bajos de sodio, calcio, fósforo y magne-
sio. Las pacientes que abusan de los laxantes pueden presentar acidosis metabó-
lica, dado que los fluidos de las repetidas deposiciones son ricos en bicarbonato.
Las complicaciones renales son raras, y en las pacientes deshidratadas aumenta la
urea en suero.
Síntomas pulmonares y mediastínicos

Los vómitos repetidos pueden dar aparición a graves alteraciones mediastínicas,
hernias o úlceras esofágicas, por la frecuencia de los vómitos. A veces el neumo-
mediastino puede aparecer como causa de esfuerzos extremos en los vómitos e
incluso una perforación esofágica, ambos cuadros de una extrema gravedad.
3.6. CURSO Y PRONÓSTICO
Según Beresin, en 1998, el curso de la BN suele ser crónico, remitente entre un El verdadero mérito de un
20 y un 80% de ellos. experimentador radica en
la persecución no sólo de
No se han realizado estudios de incidencia satisfactorios acerca de la BN. Esto no lo buscado, sino también
resulta sorprendente si consideramos que este trastorno aparece a partir de 1980 de lo no buscado con el
como una entidad diagnóstica diferenciada presente en el DSM-III (American experimento.
Psychiatric Association, 1980). El DSM-III, se refería a la BN como “bulimia”, y los Claude Bernard (1813-
criterios diagnósticos no permitían distinguir entre un episodio de atracón ocasio- 1878).
nal del verdadero trastorno incapacitante de BN. Los criterios diagnósticos para
este trastorno han sido revisados varias veces en un intervalo de pocos años, y
esto puede explicar las discrepancias en las informaciones sobre los índices de
prevalencia. Los estudios que usaban estrictamente los criterios diagnósticos
hallaban índices entre 1 y 3,8% de mujeres (Hart y Ollendick, 1985; Schotte y
Stunkard, 1987; Whitaker y col., 1989; Wilson y Smith, 1989; Timmerman, Wells y
Chen, 1990). El porcentaje de hombres dentro de la población de pacientes de BN
varía entre el 10 % y el 15 %.
Son pocos los estudios longitudinales a largo plazo de pacientes de BN. Por esta
razón, es escasa la información disponible sobre el curso natural de este trastor-
no y sobre los predictores de su evolución (Halmi, 1996; Herzog, Deter, Fiehn y
Petzold, 1997; Hay, Gilchrist, Ben-Tovim, Kalucy y Walker, 1998).
Olmsted, Kaplan y Rockert (1994) llevaron a cabo un estudio con 48 pacientes

(mujeres) diagnosticadas de BN. Se estudiaron sus síntomas antes, durante y des-
pués de dos años de tratamiento (programa multidisciplinario de TCA). Se obser-
varon un 31% de recaídas, donde la mayoría sucedieron durante los 6 primeros
meses del tratamiento. Los mayores predictores de recaídas para la BN fueron la
corta edad de la paciente, una alta frecuencia de vómitos y una alta puntuación en
119
BULIMIA NERVIOSA
el EAT antes del tratamiento así como una elevada frecuencia de vómitos y una
elevada puntuación en el EDI, al final del tratamiento. Medidas como atracones,
autoestima, depresión y ajuste social no fueron predictores significativos en la
recaídas de BN.
Beresin, en 1998, apunta que existe un alto riesgo de recaída, entre un 60 y 70%.
Hay, Gilchrist, Ben-Tovim, Kalucy y Walker (1998) hallan recuperaciones del
50% en pacientes tratadas con psicoterapia y fármacos. Los autores desconocen,
por el momento, los resultados a largo plazo.
En la siguiente tabla se presenta, según autores, la duración del seguimiento y el

porcentaje
Tabla Nº18. Curso y resultados de la BN.

Duración del Porcentajes de
Estudio Muestra tratamiento para la recuperación o
Bulimia Nerviosa remisiones.
Abrahan et al. 45 pacientes 1-6 años 29 al 42 %
Fichter el al. 250 pacientes 2 años 41%
Herzog et al. 30 pacientes 35-42 meses 69%
Herzog et al 98 pacientes Mínimo 12 meses 56%
Hsu 45 pacientes 4-6 años 47-58%
Lacey 30 pacientes Hasta 2 años 71%
Mitchell et al. 75 pacientes 12 a 15 meses 33%
Pope et al. 20 pacientes Hasta 3 años 50%
Swift et al. 30 pacientes Entre 2 y 5 años 13%
Beresin, 1998.
3.7. TRATAMIENTO
Si das pescado a un hom- Los estudios sobre el tratamiento de la BN han proliferado en los últimos años,
bre hambriento , le nutres contrastando con los relativamente escasos estudios de tratamiento de la anore-
durante una jornada. Si le xia nerviosa. Probablemente esto es debido a la creciente prevalencia de la BN y
enseñas a pescar, le nutri- al hecho de que este trastorno puede ser tratado frecuentemente en régimen de
rás toda su vida. pacientes ambulatorios. Técnicas específicas de tratamiento como la terapia con-
Lao-Tsê (565 a. J.C.). ductual, la terapia cognitiva, la terapia psicodinámica y la “terapia psicoeducacio-
nal” se han llevado a cabo tanto de forma individual como en grupo. No existen
estudios controlados, para ninguna de estas técnicas, en los cuales los pacientes
fueran asignados aleatoriamente a terapias individuales o en grupo. En la pasada
década se realizaron múltiples estudios controlados de tratamiento farmacológico.
120
A menudo, técnicas terapéuticas como las cognitivas, las conductuales o las far-
macológicas han sido usadas conjuntamente tanto en terapia de grupo como indi-
viduales. Desafortunadamente, no es posible predecir en la actualidad qué perfil
de pacientes bulímicos responderá mejor a un tipo de tratamiento o terapia espe-
cífico (Halmi, 1996).
Por considerar la bulimia como un síndrome obsesivo compulsivo de los TCA,

Pope, Hudson, Jonas y Yurgenlun-Todd (1983) junto con otros científicos admi-
nistraban imipramina. Entre 1 y 8 meses de seguimiento, observaron que el 90%
de los casos obtenían una buena respuesta a este fármaco. Tales hallazgos evi-
denciaron que la BN podría estar relacionada con los trastornos afectivos.
Sin embargo actualmente existe un gran número de estudios en proceso sobre los
tratamientos combinados en BN con fármacos antidepresivos (IRSS) y Terapia cog-
nitiva conductual ( Kaplan, Thompson y Searson, 1995; Agras, 1998; Fernández,
Sánchez, Turón, Jimenez, Alonso y Vallejo, 1998; Halmi, 1998, Herzog, 1998; Rodin,
1998; Yager, 1998).
De los sujetos que acuden a un centro para ser tratados sólo un 70% llegan a fina-
lizar el tratamiento. Entre el 50 y el 90% de éstos reducen las conductas de
sobreingesta y las de purga (Yager, 1998).
Al igual que la AN, los pacientes bulímicos deben ser tratados por un equipo mul-
tidisciplinar que aborde el apoyo asistencial al paciente y a su familia (Yager,
Landsverk y Edelstein, 1987).
Goldstein, Wilson, Ascroft y al-Banna en 1999, analizaron el efecto de la depre-

sión comórbida con BN en la respuesta al tratamiento de dos estudios paralelos,
doble ciego, randomizada con placebo/control y fluoxetina. Los pacientes contes-
taron el Hamilton Rating Scale for Depression (HAMD21). Los autores confirman
que 60 mgrs. de fluoxetina demuestra ser la dosis efectiva en el tratamiento para
la BN, exista o no presencia de depresión comórbida.
Respecto a la teoría citada por Marrazzi et cols (1995) y Yeomas y Gray (1997),
sobre la implicación del sistema opiáceo en la ingesta (explicado en el Tratamiento
de la AN) la BN será la adicción al impulso a comer lo que conduciría a este tipo
de patología de TCA. La naltrexona (antagonista opiáceo) en la BN a dosis de
100mg/día durante 6 semanas puede ser eficaz aunque se ha de tener en cuenta
que dosis altas pueden ser hepatotóxicas (Borrego, 2000).
121
BULIMIA NERVIOSA
Figura Nº 10. Tratamiento de los Trastornos de la Conducta Alimentaria: BN.
BULIMIA NERVIOSA
· Alteraciones orgánicas severas

· Grave descontrol de impulsos
· Conducta suicida
· Trastornos concurrentes como consumo
grave de alcohol y drogas
Hospitalización Tratamiento ambulatorio

· Regularización de la dieta, conducta · Control de la dieta y el peso
alimentaria y el peso · Apoyo psicoterápico
· Control de la impulsividad · Apoyo familiar
· Psicoterapia individual
· Tratamiento psicofarmacológico si es
necesario
· Terapia familiar
Ayuso, Ponce de León y Gual, 1998.
122
Figura Nº 11. Trastornos del Comportamiento Alimentario para la BN (según pautas

diagnósticas del CIE-10, OMS, 1992).
Ingesta excesiva
Causa orgánica
Si No
Enfermedad Preocupación exagerada por

somática la ganancia de peso
Si No
Episodios de Acontecimientos
ingesta voraz estresantes
Si No Si No
Maniobras TCD sin Hiperfagia en otras Existe otro

compensatorias especificar alteraciones trastorno mental
F50.9 (OMS) psicológicas F50.4 (Psicosis o
Si No (OMS) Neurosis)
Si No
Bulimia Bulimia
Nerviosa Nerviosa Atípica
F50.2 (OMS) F50.2 (OMS) Dieta Síntomas
alimentarios
Si No en trastornos
psiquiátricos
Otros TCA Obesidad

F50.8 (OMS)
123

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Para optar al título de doctora en PSICOLOGÍA

COMORBILIDAD DE LOS TRASTORNOS

Directora: Dra. ROSA MARÍA RAICH

SANDRA FARRERA SABIONCELLO

A mi esposo por su paciencia, comprensión y cariño.

A Miquel Solá por su ayuda en la parte estadística.

Y muy especialmente a mi profesora y directora de tesis, Rosa Mª Raich, que ya desde

Gracias a todos, sin vosotros esto no hubiera sido posible.

1. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . .25

2. ANOREXIA NERVIOSA (AN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45

3. BULIMIA NERVIOSA (BN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81

4. TRASTORNOS DE INGESTA COMPULSIVA (TIC) . . . . . . . . . . . . . . . . . .125

5. TRASTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA NO ESPECIFICA-

6. COMORBILIDAD DE TCA Y OTROS TRASTORNOS . . . . . . . . . . . . . . . .153

9. MÉTODO. ESTUDIO DIMENSIONAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .231

10. RESULTADOS ESTUDIO DIMENSIONAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .241

11. MÉTODO ESTUDIO DIAGNÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .263

12. RESULTADOS ESTUDIO DIAGNÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .259

13. DISCUSIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .277

14. CONCLUSIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .289

15. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .293

16. ANEXOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .351

Tabla Nº 1. Criterios diagnósticos de Feighner y cols., 1972, para la AN . . . . . . . . . . . . . . .50

Figura Nº 1. Modelo biopsicosocial de A. R. Lucas. Lucas, 1981 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68

Tabla Nº 1. Distribución de la muestra según su procedencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .232

Tabla Nº 4. Mediana, percentil 25 y percentil 75 de EAT, EDI- bulimia, BSQ y

Figura Nº 1. Distribución por grupos de edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .233

La literatura sugiere que ha habido un incremento en la prevalencia de los TCA en

Como bien se definirá en páginas posteriores, los trastornos alimentarios se carac-

Un diagnóstico y tratamiento precoz mejoraría el pronóstico de dicha patología y

Esta investigación se basa en un estudio de prevalencia de los síntomas de los

Dado el gran número de trabajos epidemiológicos en población hospitalaria, poco

Landsverk, Wiesmeier y Bodurka, 1989; Provost, 1989; Greene, Achterberg,

Finalmente, el tercer y central objetivo en este trabajo, es el de clarificar, en la

Los estudios epidemiológicos que han utilizado cuestionarios autoadministrados

Por ello, en la 2ª fase de la investigación se ha llevado a cabo el Eating Disorder

El tamaño de la muestra en la fase dimensional o de screening fue de 571 alumnas

El tamaño de la muestra en la fase diagnóstica fue de 551 alumnas.

1. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

1.1. CONCEPTO DE TCA

Los trastornos de la conducta alimentaria vienen producidos por una compleja

Diagnósticamente hablando, la AN aún se describe utilizando los tres criterios ori-

(AN-R), en el cual la característica principal es la restricción severa de ingesta y la

El tercer trastorno de ingesta, el trastorno de ingesta compulsiva (TIC), está sien-

1.2. EPIDEMIOLOGÍA DE LOS TCA

expone el progreso científico que se refleja en el diagnóstico, pautas, etiología y

Los estudios epidemiológicos en AN presentan problemas. La mayor dificultad

Otra gran dificultad en el estudio epidemiológico de los TCA es la definición de

Numerosos trastornos, y no sólo los trastornos alimentarios, se reparten entre el

Por otra parte, deben plantearse ciertas reservas metodológicas respecto a la

En el terreno de las conductas alimentarias, se observa claramente el sesgo que

Teniendo en cuenta las dificultades metodológicas, la prevalencia de TCA parece

1.2.1. FACTORES ÉTNICOS Y TCA

1.2.1.1. FACTORES ÉTNICOS EN PAÍSES INDUSTRIALIZADOS

Robinson y Andersen (1985) realizaron un estudio sobre los antecedentes fami-

torno de forma progresiva (Nasser, 1986; Mumford, Whitehouse y Platts, 1991;

Además, los estudios epidemiológicos sobre poblaciones de otras razas en Estados

El estudio psicopatológico, posiblemente mejor detallado, de distintas culturas en

En 1995, Rathner, Túry, Szabo, Geyer, Rumpold, Forgacs, Söllner y Plöttner,

1.2.1.2. FACTORES ÉTNICOS EN PAÍSES NO DESARROLLADOS