Clase 19 Farmacología Del SNC VIII Anestésicos

Farmacología del Sistema
Nervioso Central
Unidad 3
FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Resultado de aprendizaje
• Explica la utilización de fármacos y drogas de abuso que actúan sobre
el sistema nervioso central en base a sus características
farmacocinéticas y farmacodinámicas.
Anestesia
Anestesia Pérdida de Conciencia y reactividad a

estímulos dolorosos intensos, producida por
un determinado fármaco en el cerebro
Anestesia local: bloqueo de la conducción de los impulsos

nerviosos periféricos. muy estrecho margen terapeutico
Anestesia general: Efectos sobre el SNC.

Anestesia
depresores frente neurotransmisores exitatorios
Anestesia balanceada
depresores del snc muy potentes
nivel
inhalatorio
rápida recuperación
Anestesia general
• Objetivo → conseguir un estado reversible de depresión del SNC, caracterizado

por hipnosis, analgesia, protección neurovegetativa y motilidad.
• Hoy en día → se consigue con la combinación de fármacos con distintos niveles y/o
mecanismos de acción → Estado Anestésico
• Potencia anestésica → concentración alveolar mínima (CAM) necesaria para anular

la respuesta a la incisión quirúrgica en un 50% de los pacientes
Anestésicos generales
Mecanismo de acción: efectos sobre el SNC → GABAA, NMDA, canales de K y

otros canales iónicos
Características:
1-. Fácil control

2-. Fácil inducción y recuperación
3-. Permitir ajuste de intensidad
Tipos de anestésicos:
1-. Inhaladores
2-. Intravenosos
Fases anestesia
1-. Analgesia: Persona consiente pero con somnolencia, además presenta disminuida su
respuesta a estímulos dolorosos (grado depende del fármaco)
2-. Excitación: Persona pierde la conciencia y deja de responder a estímulos dolorosos.

La persona se puede mover y hablar con dificultad. Respiración irregular
3-. Anestesia quirúrgica: Cesan los movimientos espontáneos y la respiración se

regulariza
- Superficial: conservan algunos reflejos

- Profunda: desaparecen los reflejos y se relajan los músculos
Fases anestesia
Teorías anestesia
interacciones
1-. Interacción con bicapa lipídica: relaciona la liposolubilidad y la potencia analgésica.
2-. Interacción con canales iónicos controlados por lijando.
2.1 Inhibición de receptores excitatorios (5HT, glutamato)
2.2 Estimular receptores inhibidores (GABA y glicina)
Efectos sobre los sistemas:
1-. SNC: Inhibición de la transmisión sináptica
a. Disminución de la liberación de NT
b. Inhibición de la acción del NT
c. Disminución de la excitabilidad de la neurona post-sináptica
Teorías anestesia
2-. CV: Existen efectos contrarios dependiendo de los fármacos
Oxido nitroso y ketamina: Aumento de la descarga simpática (aumento tensión arterial)
Isoflurano y Halotano: efecto contrario
Por ejemplo se destaca el efecto de los halógenos los cuales generan arritmias cardiacas
y fibrilación ventricular
3-. Sistema Respiratoria: Depresión respiratoria y elevación de la presión parcial de CO2

(excepciones oxido nitroso y ketamina)
Estrecho margen terapéutico entre efecto anestésico y depresión respiratoria

Anestesia
Características clínicas del estado de anestesia:
➢Pérdida de consciencia
➢Analgesia
➢Relajación muscular → combinados con bloqueantes neuromusculares
Por lo tanto, se combinan tres cambios neurofisiológicos: perdida de consciencia, perdida

de respuesta a los estímulos dolorosos y los reflejos.
son 4
Anestesia
reflejos
Efecto a nivel del mesencéfalo, tálamo y corteza que generan inconciencia y analgesia
Anestésicos intravenosos
- No hay fase pulmonar

- Unión a proteínas plasmáticas se busca que se elimine rapidamente
- Ionización → distribución
- Biotransformación → lenta → mayor riesgo
- Fin efecto anestésico → biotransformación, clearance renal
- Es menos controlable que inhalatoria
- Se requiere coadyuvantes → relajantes musculares
l tere era usado como anestesico ,

tambien el cloroformo
• Propofol → hipnótico-sedante → inicio acción 30seg uno de los más utilizados
• Emulsión 1% y 2%
• Depresor cardiovascular → hipotensor (15-35%), bradicardia (<50 latidos/min)
• Inicio y recuperación rápidas
• Menos náuseas y vómitos que inhalatorios no sirve mucho para mantención
• Útil en infusión continua durante procedimiento
• RAM → hipotensión, arritmias, broncoespasmo, tos, vómitos

bradicardia
Tiopental
• Barbitúrico de acción ultra corta → inductor de anestesia
• Muy liposoluble → rápido inicio de acción
• Inicio 20seg y duración 5-10min
• Metabolismo → 80% de la concentración disminuye 1-2min luego de su
administración
• El restante se demora varias horas en ser eliminado lo que origina “resaca” se genera vomito,
mareos, se usa en
combinación con
otros
• Acidosis potencia su efecto al reducir la excreción
Tiopental
• Administración intraarterial → combinada con procaína para inducir
vasodilatación
• Dosis bajas → sedante y anticonvulsivante
• Dosis altas → hipnótico y anestésico
• Metabolismo hepático y eliminación renal
• Contraindicado en pacientes con profirias
• RAM → hipotensión, depresión respiratoria, liberación histamina, somnolencia
actúa a nivel de la dopamina
• Ketamina → modulador del sistema dopaminérgico → induce la liberación a

nivel mesolímbica y la inhibe a nivel mesocortical es peligroso su uso, solo se usa en situaciones muy complejas
• Inicio más lento → 1 a 2min
• Analgésico potente, amnesia incompleta
• Bajo riesgo de depresión respiratoria
• Bolo único → intervenciones cortas

Ketamina
• Anestesia disociativa → ojos permanecen abiertos, reflejos mantenidos y
movimientos coordinados pero insensible al dolor y sin conciencia
• Puede aumentar presión intracraneana
• Precipita si se combina con barbitúricos
• Metabolismo hepático → norketamina con actividad
• RAM → hipertensión, taquicardia, broncodilatación

Anestésicos locales

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FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Anestesia Pérdida de Conciencia y reactividad a

Anestesia local: bloqueo de la conducción de los impulsos

Anestesia general: Efectos sobre el SNC.

• Objetivo → conseguir un estado reversible de depresión del SNC, caracterizado

• Potencia anestésica → concentración alveolar mínima (CAM) necesaria para anular

Mecanismo de acción: efectos sobre el SNC → GABAA, NMDA, canales de K y

1-. Fácil control

2-. Excitación: Persona pierde la conciencia y deja de responder a estímulos dolorosos.

3-. Anestesia quirúrgica: Cesan los movimientos espontáneos y la respiración se

- Superficial: conservan algunos reflejos

1-. Interacción con bicapa lipídica: relaciona la liposolubilidad y la potencia analgésica.

2-. Interacción con canales iónicos controlados por lijando.

2.1 Inhibición de receptores excitatorios (5HT, glutamato)

2.2 Estimular receptores inhibidores (GABA y glicina)

Efectos sobre los sistemas:

1-. SNC: Inhibición de la transmisión sináptica

2-. CV: Existen efectos contrarios dependiendo de los fármacos

Oxido nitroso y ketamina: Aumento de la descarga simpática (aumento tensión arterial)

Isoflurano y Halotano: efecto contrario

3-. Sistema Respiratoria: Depresión respiratoria y elevación de la presión parcial de CO2

Estrecho margen terapéutico entre efecto anestésico y depresión respiratoria

Características clínicas del estado de anestesia:

➢Relajación muscular → combinados con bloqueantes neuromusculares

Por lo tanto, se combinan tres cambios neurofisiológicos: perdida de consciencia, perdida

- No hay fase pulmonar

l tere era usado como anestesico ,

• Propofol → hipnótico-sedante → inicio acción 30seg uno de los más utilizados

• Depresor cardiovascular → hipotensor (15-35%), bradicardia (<50 latidos/min)

• Inicio y recuperación rápidas

• Menos náuseas y vómitos que inhalatorios no sirve mucho para mantención

• Útil en infusión continua durante procedimiento

• RAM → hipotensión, arritmias, broncoespasmo, tos, vómitos

• Ketamina → modulador del sistema dopaminérgico → induce la liberación a

• Inicio más lento → 1 a 2min

• Analgésico potente, amnesia incompleta

• Bajo riesgo de depresión respiratoria

• Bolo único → intervenciones cortas

• Puede aumentar presión intracraneana

• Precipita si se combina con barbitúricos

• Metabolismo hepático → norketamina con actividad

• RAM → hipertensión, taquicardia, broncodilatación

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