2023

Hospital Misericordia
By, Ann
by
NOMENCLATURA QUIRURGICA
Tomia: Significa cortar, por ejemplo, realizar un corte sobre la pared de un órgano, colotomía,
enterotomía etc.

Ostomia: exteriorizar un órgano, su uso es para desfuncionalizar, por ejemplo, una colostomía que se
realiza como tratamiento quirúrgico de urgencia en un abdomen agudo oclusivo de origen colónico.
También podemos mencionar gastrostomía, yeyunostomía, ileostomía, colecistostomia, cecostomia etc.
Es oportuno aclarar que, cuándo la ostomía no se puede abocar el órgano al exterior, se coloca una sonda
en el interior del mismo y lo que se exterioriza es la sonda; como en el caso de una colecistostomia,
cecostomia, gastrostomía, yeyunostomía. Estas dos últimas son ostomías que también sirven para
alimentar y nutrir a pacientes que no pueden alimentarse por vía oral, por ejemplo, enfermos en afagia.

Es importante expresar que la cecostomia, que es una ostomía sobre sonda, tiene como función principal
la de descomprimir el colon porque, a través de la sonda, salen gases y su dificultad es que se tapa ese
drenaje con materia fecal. Por eso se aconsejan lavados frecuentes en forma diaria para permeabilizar
dicha sonda, su uso hoy esta limitado como tratamiento quirúrgico de urgencia en el vólvulo de ciego sin
compromiso vascular y en el Síndrome de Olgivie, que es una pseudo-obstrucción aguda de colon sin
causa orgánica que se presenta en algunos post-operatorios como, por ejemplo, post-cesarea, debido a
un desbalance entre el sistema nervioso simpático y parasimpático en la regulación de la actividad motora
del colon dando una atonia colónica y pseudo-obstrucción.

Ectomia: Significa extirpar un órgano en forma parcial o total. Ejemplos:

1) Apéndice cecal Apendicectomia

2) Vesícula Colecistectomia

3) Estomago Gastrectomia total

Gastrectomía parcial Antrectomia cuándo solo se

extirpa el antro

Gastrectomía subtotal cuándo se

extirpa antro y cuerpo gástrico

4) Intestino delgado Enterectomia que es la resección de una porción delimitada de intestino

delgado

5) Colon Colectomía total implica la extirpación de todo el colon, colectomía

parcial implica extirpar parte del colon como hemicolectomía derecha o
izquierda y la proctocolectomia que extirpa colon y recto
6) Hemorroides Hemorroidectomia
Pexia: fijar un órgano o corregir una caída, desprendimiento parcial o total o ptosis de un órgano, por
ejemplo:

Gastropexia Se fija el estómago a la pared anterior del abdomen como tratamiento del vólvulo
gástrico.

Nefropexia Para corregir ptosis renal

Mastopexia Consiste en el levantamiento de las mamas caídas.

Lisis: Significa destruir, liberar, por ejemplo entero-lisis es la liberación quirúrgica del intestino delgado
por sección y liberación de adherencias y/o bridas post operatorias que se producen y que a veces son
causa de abdomen agudo oclusivo u oclusión intestinal.

Centesis: significa perforación quirúrgica (generalmente mediante punción para extraer líquidos como
pus, sangre, bilis etc.) de un órgano o de un compartimiento de la cavidad abdominal o torácica.

Ejemplos:

1) Laparo-centesis, es la punción de la cavidad abdominal

2) Culdo-centesis, es la punción a través de la pared vaginal del fondo de saco de Douglas
3) Toraco-centesis o pleuro-centesis , es una punción quirúrgica de la pared torácica para
evacuar por aspiración liquido anormal acumulado en cavidad pleural

Esqueletización: es liberar quirúrgicamente un órgano para movilizarlo mediante aislamiento sección y

ligadura de sus amarras vasculares, o sea ligar y seccionar los vasos que irrigan el mismo que se
encuentran en su meso para poder extirparlo en forma parcial o total dependiendo de la patología
quirúrgica a tratar. Por ejemplo, liberar y esqueletizar curvatura mayor y curvatura menor gástrica ligando
y seccionado todos los vasos del perímetro gástrico que irrigan el órgano para poder realizar una
gastrectomía.

Rafia: significa sutura quirúrgica, por ejemplo, herniorrafía que es reparar una hernia y que también se
puede expresar como hernioplastia. Enterorrafia es una sutura del intestino delgado.

Anastomosis: es una conexión o unión quirúrgica entre dos estructuras, ya sean vasculares o digestivas.
Estas últimas pueden ser la conexión entre dos órganos diferentes como lo es la gastro-
enteroanastomosis o derivaciones bilio-digestivas como coledoco-duodeno-anastomosis o hepático-
yeyuno-anastomosis; también puede ser la unión de dos extremos diferentes: proximal y distal de un
mismo órgano, como la entero-entero anastomsis de intestino delgado o la colo-colo anastomosis en
colon luego de una colectomía segmentaria. La mas utilizada es la Bilroth II : GASTROYEYUNO
ANASTOMOSIS, ya que el yeyuno tiene mas movilidad que el duodeno.

Laparotomia: cirugía mediante la cual se realiza un abordaje y apertura de la pared abdominal hasta
llegar a la cavidad abdominal, se realiza para examinar, explorar y tratar los órganos de la misma que
presenten patología quirúrgica a resolver.
Las incisiones pueden ser verticales, trasversas y mixtas.
1) Las verticales pueden ser:
1. medianas (por la línea media de la pared abdominal)
2. para-medianas (al lado de la línea media)
a. pararrectal interna
b. transrectal
c. pararrectal externa.
 Además, todas las incisiones verticales pueden ser:
 supraumbilicales
 infraumbilicales
 suprainfraumbilicales.

2) Las incisiones trasversas pueden ser oblicuas como la subcostal de Kocher o curvas.
3) Las incisiones mixtas son una combinación de incisiones rectas y curvas.

Drenajes: el drenaje ideal luego de una cirugía debe ser:

1) De trayecto corto
2) En posición declive
3) De diámetro adecuado
4) Flexible
5) Debe tener reservorio para permitir manejar colecciones estériles
6) Ser resistente a la descomposición
7) Tener consistencia homogénea para permitir su retiro
8) Se coloca en el extremo distal de la laparotomía o por contrabertura.

Los objetivos de un drenaje son:

1) Control de fuga en cirugías biliares

2) Control de filtraciones (fístula, dehiscencia) en anastomosis del tubo digestivo
3) Profilaxis, evitar la formación de abscesos
4) Prevenir la formación de hematomas y seromas
5) Descomprimir y drenar de cavidades naturales
6) Drenar recesos producidos por una intervención quirúrgica
7) Favorecer la cicatrización por segunda intención.

Los drenajes pueden ser de goma, plástico o silicona.

Tipos de drenajes:

1) Penrose
2) Blake
3) Portovac
4) Redivac
5) Jackson Pratt

Un drenaje se retira cuándo se agota sus secreciones; puede permanecer desde días a semanas. Los
principales riesgos de un drenaje son:

 Hemorragia
 Infección
 Perforación de algún órgano

De todas maneras, son complicaciones que pueden aparecer, pero son muy raras

Clasificación de los drenajes: .

 Finalidad: Profilactico y terapeutico. - Numero: único y múltiple.
 Mecanismo de acción: Activo y pasivo. - Material: simple o mixto.
 Extensión: Selectivos y amplios.
Drenajes
 Jackson Pratt: Drenaje activo aspirativo. Es un catéter de silicona blanco, aplastado al
principio y circular al final. En su extremo puede conectarse a un vacion de baja presion tipo
“pera”.
 Redon: Es importante en torax! Sistema de drenaje activo, aparición o caída libre. Tubo
flexible con un extremo en el que hay multiples perforaciones y que se coloca en la zona a
drenar. El otro extremo se une a un recipiente de colección donde previamente se realiza
un vacio: DRENAJE CONSTANTE. Cuando el frasco se llena o pierde el vacio, hay que
manipularlo y esterilizarlo.
 Henovac: Saca todos los ditritus celulares. CAVIDAD ABDOMINAL. Aspiracion cerrada que
funciona a presion negativa y elimina suavemente el liquido y los deshechos de una herida
por medio de una sonda perforada conectada.
 Tker: DESFUNCIONALIZA LA VIA BILIAR POR UN TUBO. El tubo tiene diferentes calibres
como 12x30 o 12x20. SE USA EN CIRUGIA BILIAR!!! Se conecta a un frasco estéril donde se
recoge el líquido.
 Videolaparoscopia y laparotomia
INSTRUMENTAL QUIRURGICO
 Instrumental quirúrgico propiamente dicho.
 Instrumental para iluminación.
 Intrumental para anestesia infiltrativa.
 Instrumental para aspiración.
 Instrumental de radiología intraoperatoria.
 Instrumental especifico.

Instrumental propiamente dicho

1. Instrumental para confección del campo operatorio: Luego de aplicado el antiséptico
sobre la superficie anatómica donde se efectuará el acto operatorio se colocan paños
estériles que delimitan un espacio denominado “campo operatorio”, estas sabanas
cubren y aíslan las partes corporales restantes del paciente. Estas telas estériles se fijan
entre sí mediante pinzas de primer campo operatorio o bien con puntos generalmente
de lino tomados a piel. Ej. Pinzas de Backhaus.
2. Instrumental de dieresis:
Diéresis: es el conjunto de maniobras que realiza el cirujano para labrarse una vía de
acceso a través de los tejidos. Puede realizarse con bisturí de Chassaignac, con bisturí de
hoja intercambiable u otro instrumental como el cuchillo de amputación de Lisfranc.
Tambien se usa la tijera de Metzenbaum y Haldsted que cortan tejidos y las pinzas de
Adson Brown y Kocher que sirven para traccionar tejidos.
La variedad de diéresis está dada por los elementos con que se realiza: función, incisión,
sección, torsión, divulsión, tracción, electrodo mía coma puede realizarse también
diéresis digital que se efectúa con maniobras de divulgación con los dedos de la mano
operadora.
3. Hemostasia: Es el conjunto de maniobras que realiza el cirujano para evitar o cohibir la
pérdida hemática y mantener el campo quirúrgico lo más limpio posible y evitar
hematomas.
a) Hemostasia temporaria: detienen la pérdida de sangre utilizando en forma
incruenta las vendas de Esmarch (principalmente) o puede realizarse un
torniquete, manguito neumático, compresión digital, etcétera.
b) Hemostasia definitiva: denominada así por interrumpir definitivamente la luz del
vaso y esta puede hacerse mediante el pinzamiento y ligadura del mismo, por una
 ligadura en masa, por homeostasia térmica como el termocauterio, por aplicación
de compresas con líquidos calientes.
En este tiempo operatorio se utilizan numerosas pinzas como la de Kocher y las de
Halted.
4. Instrumental de separación. Para separar los tejidos ya cortados y poder exponer mejor
los planos quirúrgicos se utiliza separadores manuales, dinámicos o estáticos. Son
ejemplos de separador tipo manual el de Farabeuf y las valvas de Doyen o de Dever. Los
separadores estáticos tienen la característica que por su forma permiten la contención
de todos los planos parietales.
5. Instrumental de síntesis.
Síntesis: conjunto de maniobras que realiza el cirujano para poder reparar una solución
de continuidad producida en los tejidos ya sea por diéresis o por traumatismo
favoreciendo la más rápida cicatrización. Una buena síntesis requiere condiciones tales
como asepsia, o bordes netos de la herida que permitan una confrontación anatómica
de los planos, hemostasia meticulosa, técnica delicada con elección adecuada del
material de síntesis conveniente para las lesiones reparar. Se utilizan agujas, porta
agujas con hilos pudiendo también tomar los tejidos en masa.
Como ejemplo tenemos a la tijera de Mayo que corta hilos.

VIDEOLAPAROSCOPIA
Es una técnica quirúrgica que se puede realizar a través de unas pequeñas incisiones y usando una
cámara de video que permite al equipo médico ver el campo quirúrgico dentro del paciente y
actuar en el mismo. Se llama técnica mínimamente invasiva ya que evita grandes cortes y presenta
un periodo post-operatorio mucha más rápido y confortable. Es más segura, rápida y sencilla.
 Ventajas: Existe menos dolor, menos riesgo, mayor resultado estético, menos
complicaciones, disminuye los gastos hospitalarios en materiales por grandes cirugías,
menor tiempo post-operatorio ya que la persona tiene el alta en 24 horas, come a las 8
horas y la reinserción laboral se da de 7 a 10 días.
 Desventajas: Existe una pérdida de la visión tridimensional como así de la destreza y
coordinación por parte del médico. A su vez, se debe realizar grandes inversiones de
equipamiento por lo cual supone un gran gasto al hospital.
Técnica:
En la cirugía videolaparoscopica se utiliza una microcamara de televisión compuesta de un laparoscopio,
con el cual visualiza el interior del abdomen. Esto permite que haya una magnificación de 20 veces el
tamaño normal del órgano.
En el interior del abdomen es oscuro, por lo tanto, se agrega una luz a través del mismo laparoscopio
utilizando una fuente de luz fría por vía óptica. A esto se le debe agregar un insuflador, que es un
dispositivo que insufla dióxido de carbono por aguja (Aguja de Verres). Este gas se acumula en la cavidad
peritoneal para crear un espacio a la manera de una tienda y permite que la cámara se desplace en un
espacio real. Los dispositivos que permiten la entrada y salida de diversos instrumentos quirúrgicos son los
trocares.
La presion recomendada al inicio y al momento de instalar todos los instrumentos en el paciente es de 15
mmHg, luego deberá bajarse a 12 o 10 mm Hg durante la operación para evitar complicaciones como la
capnografia y la capnemia.

Entonces los pasos a seguir son:

 Neumoperitoneo.
 Instalación de trocares.
 Procedimiento quirúrgico.
 Exuflacion y retiro de los instrumentos.

Materiales:
 Videocamara.
 Fuente de luz fría.
 Insuflador.
 Monitor, VCR o Videoprinter.

El equipo quirúrgico debe estar compuesto por : Cirujano, 2 cirujanos ayudantes, anestesiólogo,
instrumentadora, enfermera auxiliar, circulante, encargada de la sala de operaciones y camillero.

CONTRAINDICACIONES DE LA VIDEOLAPAROSCOPIA
 Pacientes con coagulopatias no corregidas.
 Sepsis con peritonitis severa.
 Patologías cardiorrespiratorias.
 Íleo paralitico
 Embarazo
 Enfermedades crónicas como asma, diabetes, HTA, es relativo.

LAPAROTOMIA
Es un tipo de cirugía que tiene como por objetivo abrir, explorar y examinar para tratar problemas
que se presenten en el abdomen.
Se puede clasificar en:
 Laparotomia exploradora: corroborar, afirmar o desechar el diagnostico.
 Laparotomia terapéutica: cuando realiza la resolución del problema. Ej. Apendicitis, ulcera
péptica, cálculos vesiculares, etc.
 Estadificadora: Para los canceres, aunque en la actualidad está en desuso por la utilización
de TAC, RM, PET SCAN y laparoscopia.
Indicaciones:
 Trauma cerrado de abdomen.
 Dolor abdominal.
 Ictericia inexplicable persistente.
 Masa abdominal de origen desconocido.
 Sangrado crónico.
 Ascitis de causa desconocida.

Condiciones para realizar una laparotomía:

 Campo adecuado al tipo de cirugía.
 Ejecución simple, rápida, escasa destrucción celular y cierre sin dificultad.
 NO SECCIONAR MAS DE 1 O 2 NERVIOS.
 Escaso índice de eventraciones o evisceración
 Que provoque el menos dolor posible.

Contraindicaciones
 Pacientes neuróticos o deprimidos.
 Enfermos con perdida e peso relacionados con enfermedades como anemia, hiperglucemia,
fosfatasa alcalina elevada o trastornos metabólicos graves.
La laparotomía tambien puede ser de urgencia y selectiva:
 Urgencia: Abdomen agudo, traumatismo abdominal cerrado y abierto, complicaciones
posoperatorias, etc.
 Selectiva: Puede ser:
 Paleativa: Remueve órganos que comprometen las funciones vitales y disminuye el
dolor por el efecto de masa.
 Curativa: Limita la diseminación neoplásica y obtiene márgenes de resección
adecuados.
 Second look: Se realiza en caso de postoperatorios complicados o sospecha de sepsis
persistente.
Complicaciones
 Hematomas
 Seromas
 Infecciones
 Hernia incisiones
 Adherencias
 Celulitis necrotizante.
Tipos de incisiones
Las más utilizadas son:
 Mc Burney: Apendicitis.
 Kocher: via biliar.
 Media supraumbilical: Esofagogastroduodenal.
 Phganestier: Para gineco.
 Media supa e infra umbilical: Onco, vascular, trasplante.
 Boca de Horno: duodenopancreactectomia o trasplante hepático.

LAS MEJORORES INCISIONES SON AQUELLAS QUE:

 Mejor se adapte.
 Más apropiada.
 Menor tamaño de incisiones
 No destruya tejido muscular o nervioso.
 La exposición y separación de los tejidos sea cómodo para el equipo quirúrgico.

Dato: En caso de que la persona presente obesidad las incisiones son oblicuas. Si son personas longilineas
son verticales.
SI SON MUCHAS CIRUGIAS EN UNA MISMA SE REALIZA UN TIPO DE INCISION QUE TENGA MENOR
REPERCUSION CON DESTRUCCION ORGANICA.
 Dr. Carlos Rodriguez

PREOPERATORIO
Es todo lo que concierne a un enfermo desde el momento que se decide una operación
hasta el momento de realizarla. El objetivo es que el paciente ingrese en las mejores
condiciones fisiológicas posibles, descartar enfermedades desconocidas y establecer un
correcto estatus del paciente.
El preoperatorio se debe realizar en 3 etapas:
 Interrogatorio y examen físico del paciente: A
 Exámenes complementarios y evaluación de los mismos: B
 Preparación para el acto quirúrgico: C

Evaluación clínica:

Objetivos: estimar el riesgo operatorio, prevenir y manejar las posibles complicaciones

y preparar psicológicamente al enfermo. En la cirugía electiva se realiza en forma
ambulatoria.
Riesgo: se define como la probabilidad de producir lesión, daño o perdida como
consecuencia de una acción.
Factor de riesgo: es cada una de las contingencias cuya acción o presencia equivale a
una amenaza o peligro para la salud.
Riesgo quirúrgico es la probabilidad a que aparezcan resultados adversos, enfermedad
o muerte como consecuencia de la intervención. El riesgo quirúrgico de un paciente
depende de los siguientes factores: el medio asistencial, la técnica anestésica, el
equipo quirúrgico, la magnitud de la operación y las condiciones psico-fisicas del
paciente. Para conocer las condiciones clínicas del paciente son fundamentales dos
procedimientos: el interrogatorio y el examen físico cuidadoso, aquí se debe indagar y
buscar la respuesta a:

Factores de Riesgo del Paciente

1- ¿El paciente sufre una enfermedad crónica sistémica conocida?

2- ¿Existe algún estado subyacente que no haya sido diagnosticado?

3- ¿Existe alguna predisposición genética a las complicaciones?

4- ¿Tiene historia de alergia a fármacos?

5- ¿Tiene hábitos que aumentan el riesgo?

En sintesis: condición clinica, edad, nutrición, inmunidad, enfermeadad cronica,

alergia, habitos, genetica, etc.

Clasificación del riesgo:

VALORACIÓN DEL ESTADO FÍSICO EN GRADOS SEGÚN A.S.A.

Grado 1: Ausencia de alteraciones orgánicas, fisiológicas, bioquímicas, sistémicas o

psiquiátricas, en paciente para el cual se ha programado una cirugía por un proceso
patológico, o sea paciente sano normal
 Dr. Carlos Rodriguez

Grado 2: Enfermedad sistémica leve a moderada.

Grado 3: Alteraciones sistémicas graves o severas con limitación funcional

Grado 4: Alteraciones sistémicas incapacitantes que ponen en peligro la vida.

Grado 5: Paciente moribundo del cual no se espera que sobreviva.

Grado 6: muerte cerebral.

Grado E: El paciente requiere una operación de emergencia.

En el grado 1 y 2 el médico clínico no gravita. En el grado 3 el clínico disminuye
significativamente la mortalidad.

Factor de riesgo quirúrgico: Anestesia, duración y complejidad de la cirugía,

si es electiva o de urgencia, experiencias previas del medico, recursos del hospital, etc.

RIESGO DEL PROC. QUIRURGICO:

 Categoria 1: Riesgo menor: Perdida hemática menor a 250 ml.
 Categoria 2: Riesgo moderado: Perdida hemática menor a 500 ml.
 Categoria 3: Riesgo alto: Metodo invasivo: Perdida hemática hasta 1500
ml.

Relación Costo-Beneficio
1- La mayor parte de exámenes y pruebas de laboratorio no han demostrado utilidad
en la detección masiva y sistemática en enfermedades preoperatorias.

2- A pesar del uso racional de tal práctica, se han ocasionado gastos excesivos en la
atención primaria y pocos beneficios.

3- U.S.A. gasta más de 30.000 millones de dólares por año por estudios
preoperatorios de los cuales el 60% son innecesarios.

4- La utilización selectiva de los estudios y análisis de rutina pueden complementar en

forma precisa la valoración hecha por el internista y bajar costos.

En si, los riegos DEPENDEN DEL PACIENTE Y LA CIRUGIA.

Aspectos a considerar
a) La experiencia traumática de la cirugía

b) La personalidad del paciente

c) Los mecanismos de defensa que utiliza más frecuentemente

d) La presencia de enfermedades psiquiátricas

 Dr. Carlos Rodriguez

Consentimiento Informado
El contenido de la información necesaria para el consentimiento es básicamente el
siguiente:
a) Descripción de la intervención que se ofrece y de los objetivos que se persiguen
con ella.
b) Molestias y riesgos más significativos por su frecuencia o por su gravedad.
c) Beneficios esperados.
d) Alternativas factibles si es que las hay.
e) Curso espontáneo que tendría el procedimiento del enfermo y las consecuencias de
dejarlo sin tratar.
f) Opiniones y recomendaciones del médico.

La Anestesia y la Cirugía
 El número de muertes anestésicas-quirúrgicas, están en el orden del 1-3 por
10.000 (0.01 % - 0.03 %), significa que en este momento la eficacia es del 99.98
%, es decir que sólo resta el 0.02 % para llegar al grado óptimo de eficacia. Si lo
parangonamos al segundo, nos queda por mejorar el tiempo en 2 centésimos de
segundo para llegar al máximo.
 La seguridad no es posible en forma absoluta, pero el espíritu de tal afirmación
debe ser la meta: obtener el mínimo peligro
 Seguridad es prevenir riesgos.

1 Paciente + 1 Anestesiólogo = SEGURIDAD

Campaña Nacional de Erradicación de las
Anestesias Simultaneas y Abandono del Paciente
 Un anestesista conciente por cada paciente conciente o inconsciente, es la
obligación moral, social, y legal que demanda el trabajo durante el acto
anestesiológico
 La realización de anestesias simultaneas y abandono del paciente es condenada
por estas y todas las entidades anestesiológicas del mundo
 Recuerde: La responsabilidad médica es intransferible.

El Anestesiólogo y la Cirugía
El paciente será informado
de los 5 puntos claves:
1. Que es la anestesia
2. Para ser anestesiólogo hay que ser previamente médico.
3. Durante la anestesia serán controladas sus funciones vitales.
4. ¿ Que tipo de anestesia recibirá ?
5. Embarazo y anestesia
Preoperatorio
Rol de la enfermera quirúrgica y medidas generales
Preparativos preoperatorios del paciente
1) La situación física y emocional
2) Preparación de la piel del paciente
3) Limpieza mecánica
4) Rasurado de la región (Tricotomía)
 Dr. Carlos Rodriguez

Preparación Colónica
Método estándar o tradicional
Método de lavado anterógrado
Se han descripto cuatro soluciones:
1. Suero salino (wash out)
2. Solución de manitol
3. Solución de Polietilenglicol (PEG)
4. Solución de Fosfato Monosódico / Disódico

Tromboprofilaxis en pacientes quirúrgicos

Factores a tener en cuenta
1) La edad
2) La inmovilidad prolongada
3) Antecedentes de episodios tromboembólicos previos
4) Procesos tumorales malignos
5) Tipo y clase de cirugía
6) Traumatismos
7) Obesidad
8) Síndrome varicoso
9) Patología cardiaca
10) Catéteres venosos centrales
11) Síndrome nefrótico
12) Embarazo
13) Antecedentes estrogénicos

Los pedidos inespecíficos de exámenes de laboratorios, o sea pedidos no selectivos de

pruebas de laboratorio no es justificable, porque el hallazgo de anormalidades es muy
bajo. De acuerdo a la edad del paciente y la prevalencia asintomática de la enfermedad
los exámenes complementarios preoperatorios incluirán:

< de 40 años de 40 a 60 años > de 60 años

Citológico X X X
Glucemia X X X
E. C . G - X x
Función renal - - X
Electrolitos - - X
Radiografía de tórax - - X

El test del embarazo se debe realizar en mujeres en edad fértil.

Los estudios complementarios se medirán por sensibilidad, especificidad, prevalencia,
incidencia y valor predictivo positivo

Datos relevantes del paciente:

 Edad
 Sexo
 Enf. sistémicas como enfermedad hepática, insuficiencia renal, EPOC
 Estado nutricional
 Medicamentos que utiliza
 Posibilidad Embarazo
 Posibilidad de padecer HIV y/o HEPATITIS
 Dr. Carlos Rodriguez

Rx. TORAX: no se pide sistemáticamente, solo según patología.

 Anormalidades torácicas en interrogatorio o examen físico
 Rx con necesidad diagnóstica
 Mayores de 60 años
 Cirugía torácica

E.C.G:
 Varones > 40 años
 Mujeres > 55 años
 Enfermedades sistémicas como diabetes, hipertensión arterial y enfermedad vascular
periférica.
 Ptes. medicados con potenciales cardiotóxicos (ej: antidepresivos tricíclicos)

Hemograma:
 En Todos los pacientes.

Anemia:
Cuando se presenta se debe investigar su origen y corregirla en el preoperatorio de toda
cirugía programada, especialmente en el paciente que se comprueba alguna de las
siguientes circunstancias:

 Hemorragia aguda
 Coronariopatía
 Cirugías sangrantes
 Enf. Broncopulmonar con hipoxemia (EPOC)
 Ancianos

Las pruebas de coagulación se solicitarán cuando:

 Presente antec. personales o fliares de coagulopatías
 Enfermedades hepáticas
 Enfermedades de mala absorción
 Enfermedades renales
 Desnutrición
 Anticoagulados
 Cirugía mayor o de alto riesgo

Ionograma y cretainina:

 En pacientes mayores de 60 años asintomáticos o no

 Dr. Carlos Rodriguez

Indice de riesgo coronario (Goldman):

 Historia:
–IAM < 6 meses ........................................... 10 pts
–Edad > 70 años .......................................... 5 pts
 Examen físico:
–Ingurgitación yugular o R3 ........................... 11 pts
–Estenosis aortica ......................................... 3 pts
 ECG:
–Arritmia auricular ........................................ 7 pts
–> 5 EV/ minuto........................................... 7 pts
 Estado médico:
–K < 3 mEq/l ............................................... 3 pts
–CO3H< 20 mEq/l ........................................ 3 pts
–Creat > 3 mg% .......................................... 3 pts
–pO2 < 60 mmHg ......................................... 3 pts
–pCO2 > 40 mmHg ....................................... 3 pts
–Alterac func hep ........................................ 3 pts
Cx abd, torax o aortico ................................. 3 pts
Cx urgencia ................................................. 4 pts
 CLASE I: 0-5
 CLASE II: 6-12
 CLASE III: 13-25
 CLASE IV: + 25
 La edad por sí sola no es criterio para contraindicar cirugía
Nutrición:
 Desnutrición provoca:
 Retraso de la cicatrización
 Aumento de infecciones
 Prolongación de hospitalización
 Mayor mortalidad

 Cirugía aumenta demandas nutricionales:

 Balance nitrogenado negativo
 Nada por boca y anorexia postoperatoria

Preoperatorio inmediato: Sedación para que el paciente no genere una crisis

histérica, higiene de piel y baño con antisépticos, ayuno de 6 horas, enema evacuante
(menos en la apendicectomia, esto se realiza porque la anestesia induce la evacuación
y si eso pasa, el quirófano queda inútil por 24 horas).
 Dr. Carlos Rodriguez

POST OPERATORIO
Es el periodo que abarca desde el fin del acto quirúrgico y la recuperación total de la
salud; en el mismo se desarrollan múltiples acciones para controlar y evitar en lo posible
complicaciones que alteren el ritmo normal de un post operatorio. Fisiopatologicamente
se reconocen cuatro fases, en las cuáles existen mecanismos neuro-hormonales que se
presentan y desarrollan como respuesta del organismo a la agresión producida por una
cirugía.

Primera fase o Adrenergica corticoidea: del primer al tercer día post operatorio, hay
liberación de catecolaminas por las suprarrenales las que actúan sobre la hipófisis
liberando ACTH y ADH, encontramos en esta fase taquicardia, oliguria, hipertermia leve,
balance negativo de nitrógeno y potasio, retención de sodio.

Segunda fase o de retiro corticoideo: de estabilización o punto critico, es el periodo en

que el enfermo se normaliza ocurre entre el tercer y séptimo día y dura entre uno y dos
días, el enfermo se siente mejor, se regulariza el pulso y la temperatura, desaparecen
los efectos adrenales como: palidez, sudoración, aumenta la diuresis y la eliminación de
sodio y disminuye la eliminación urinaria de nitrógeno y de los 17 hidroxicorticosteroides
en orina, por último también aumentan en el recuento celular los eosinofilos.

Tercera fase o anabólica: el paciente sale del punto crítico y entra en un periodo de plena
recuperación, esto se debe a la acción mineralocorticoidea y anabólica, en esta etapa se
observa balance positivo para nitrógeno y se recupera el tono y fuerza muscular, esta
fase dura entre dos y tres semanas.

Cuarta fase o de recuperación de peso: el paciente aumenta de peso y recupera el

perdido, se acumula grasa, su duración varía dependiendo del tipo de agresión quirúrgica
y de la pérdida de nitrógeno y grasa que hubo, generalmente su duración varía entre
semanas o meses.
Todas estas etapas del post-operatorio se pueden modificar, dependiendo de la
magnitud de la agresión quirúrgica, ya sea mejorandolas o pasando inadvertidas, como
sucede en cirugías menores o de mediana envergadura o agravandolas o
profundizandolas en aquellas cirugías mayores en donde hubo una gran agresión en el
acto operatorio.

El organismo es capaz de conservar el equilibrio metabólico y fisiológico ante una

agresión, sea ésta enfermedad, cirugía, infección o trauma. La respuesta metabólica a
la lesión se desarrolla de manera similar, independientemente de la causa que la origine.
Es habitualmente proporcional al grado de agresión y se divide en Dos Fases: "Fase Ebb"
y "Fase Flow". La Fase Ebb corresponde a las primeras 24 horas posteriores a la lesión
y se caracteriza por hipovolemia, shock y su consecuente bajo flujo sanguíneo a los
tejidos. La respuesta fisiológica busca compensar el shock y ahorrar energía. En esta
etapa se genera una deuda de oxígeno a los tejidos.

Una vez restablecida la perfusión tisular comienza la Fase Flow, que se caracteriza por
ser hiperdinámica, hipercatabólica e hipermetabólica, con acentuada pérdida de
nitrógeno, y se acompaña de retención de líquidos y edema. Durante esta fase, el
organismo apela a los tejidos sanos para obtener la energía necesaria y así responder a
las exigencias de reparación y pagando esa deuda de oxígeno a los tejidos. Esta fase
dura días o semanas. Al final de la misma, cuando se han reparado las heridas y se ha
controlado la infección, comienza la etapa anabólica, caracterizada por normalización
 Dr. Carlos Rodriguez

hemodinámica y metabólica, poliuria y reabsorción de edemas, acumulación de proteínas

y grasas con recuperación de los depósitos y normalización de todas las funciones del
organismo, que puede demorar semanas o meses.

Estas respuestas son habitualmente proporcionales a la lesión y necesarias para la

recuperación. Sin embargo, en algunas ocasiones , una respuesta puede adoptar
proporciones exageradas volviéndose inmanejable, produciendo una agresión y lesión
que contribuye a la aparición y desarrollo del síndrome de DISFUNCIÓN
MULTIORGANICA, que lleva al enfermo al óbito Si durante este periodo, el origen del
suministro de energía proviene solamente de fuentes endógenas, el fallo multiorgánico
será progresivo y la muerte es inevitable.

La herida o lesión, que pude ser quirúrgica o traumática, o cualquier sitio lesionado del
organismo en el que ocurra un proceso inflamatorio o infeccioso, no es solamente un
sitio de lesión tisular, sino que desencadena respuestas locales y sistémicas del
organismo ante la agresión, aumentando la producción de señales nerviosas que activan
los ejes Simpático-Suprarrenal e Hipotálamo-hipofisario y desencadena procesos locales
como inflamación, coagulación, inmunidad local y cambios microcirculatorios y
metabólicos.

La respuesta del organismo no sólo depende de la agresión inicial, sino que también
produce consecuencias inmediatas sobre el organismo como la hemorragia, el shock y
su consecuente isquemia, acidosis e hipotermia y de factores de estrés, como el miedo
o el dolor ocasionados por la lesión.

En consecuencia, el organismo pone en funcionamiento algunos mecanismos de

adaptación y otros compensadores que son locales y sistémicos útiles para restablecer
la homeostasis, los mismos abarcan respuestas simpáticas, neurohumorales,
microcirculatorias, inmunitarias, inflamatorias y de la coagulación.

El Miedo y el Dolor además de representar sensaciones desagradables para el paciente,

limitan su movilización espontánea y reducen su excursión respiratoria interfiriendo con
la recuperación. Por otra parte, a través de vías nerviosas aferentes, envían señales al
Hipotálamo provocando una respuesta Hipotálamo-Hipófiso-Suprarrenal que aumenta
los niveles de Cortisol, y otra respuesta Simpático Adrenal que aumenta el nivel de
Catecolaminas circulantes.

La Hemorragia y la Hipovolemia activan al SNC a través de receptores de Presión que

son los barorreceptores del cayado aórtico y del seno carotídeo y de Volumen ubicados
en el SNC y los grandes vasos. La Isquemia secundaria al shock provoca un aumento de
las respuestas locales y sistémicas desencadenadas por la lesión. Por otra parte, la
acidosis, la hipoxemia y la hipercapnia resultantes, estimulan quimiorreceptores
sensibles a pH, PO2 y PCO2, ubicados en la aorta y los cuerpos carotídeos aumentando
una vez más esta respuesta.

La Fiebre, desencadenada por la respuesta inflamatoria o también por desajustes del

centro termorregulador central, provoca malestar general, inquietud e induce
taquicardia. El aumento de la temperatura implica un aumento de la generación de calor
muscular a través del escalofrío y representa un consumo adicional de oxígeno que
puede ser deletéreo.

Este conjunto de respuestas se manifiestan a través de un síndrome conocido con el

nombre de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). Sin importar la
 Dr. Carlos Rodriguez

naturaleza del estímulo desencadenante, el "programa inalterable de la respuesta" será

igual y siempre guardará cierta proporción con la magnitud del insulto inicial.

El estrés metabólico es un proceso continuo de respuesta gradual y proporcional a la

agresión y lesión.
En el estadío inicial, por ejemplo en el ayuno simple la respuesta es puramente
adaptativa, logrando un estado hipometabólico cuando los recursos son limitados. El
organismo apela a la utilización de lípidos y cuerpos cetónicos y el aporte de pequeñas
cantidades de glucosa es suficiente para evitar el catabolismo protéico. En el estadío
siguiente el estrés metabólico es moderado, por ejemplo en cirugía electiva.

En cambio en estadíos mas avanzados (Sepsis) existe un deterioro metabólico marcado,

con hiperglucemia refractaria a insulina exógena, glucólisis anaeróbica y acidosis láctica,
y utilización de los depósitos proteicos y lipídicos para obtener energía y substrato. Si
en estas condiciones no se puede obtener un balance energético, se apelarán no sólo a
las proteínas musculares sino a las viscerales, sobrevienen entonces la disfunción
multiorgánica y la muerte por fracaso de la cadena oxidativa a nivel del ciclo de Krebs.
Esta última etapa es hipometabólica por imposibilidad en la oxidación de substratos y
provoca un aumento de los niveles de prolina, excelente marcador de este estado y
predictor válido de la muerte en pacientes sépticos.

Las respuestas metabólicas son habitualmente proporcionales al grado de agresión y

lesión y el Músculo Esquelético contribuye a proporcionar los requerimientos de energía
que se originan por la lesión y aporta el substrato necesario para la síntesis de proteínas
reactantes de fase aguda de la Inflamación.

Elmanejo de estos pacientes, es complejo y complicado por lo que es absolutamente

necesario un seguimiento exhaustivo y un control minucioso de Líquidos, Electrolitos y
un adecuado aporte Nutricional.

Control Post Operatorio

Finalizada la cirugía, el equipo quirúrgico debe realizar un control y seguimiento
minucioso del paciente para estar alertas y poder detectar tempranamente cualquier
desviación o complicación que altere el normal desarrollo del post operatorio. Las
medidas de control deben comenzar cuando el paciente deja el quirófano y pasa a sala
de recuperación o al internado ya sea en sala común o terapia intensiva, dependerá de
la magnitud de la cirugía, de la respuesta del paciente y de las patologías concomitantes
que presente el mismo.

Hay que tener en cuenta que en las primeras horas las complicaciones más frecuentes
que pueden ocurrir son hemodinámicas y respiratorias, por lo tanto desarrollaremos
todos los controles que debemos realizar en esta etapa comenzando por los controles
cardiovasculares y respiratorios.

CONTROL DEL APARATO CARDIOVASCULAR:

a) Pulso: en el período postoperatorio del paciente tendrá un pulso ligeramente por

arriba de lo normal o sea100 por minuto. La bradicardia con cifras menores a 60 por
minuto como único síntoma o signo, generalmente se debe a los fármacos anestésicos,
 Dr. Carlos Rodriguez

y siempre que el paciente lo tolere bien no tiene consecuencias. La taquicardia por

encima de 110 es considerada anormal y se debe investigar la causa.
Se puede deber a una importante pérdida de sangre durante la intervención quirúrgica
o en el post operatorio, o por arritmias cardíacas, a fiebre elevada, a patología
respiratoria como atelectasia o neumotorax.
Ocasionalmente algún paciente que está en extremo estado de ansiedad presentará
taquicardia que no tiene importancia; sin embargo, cuando el pulso se eleva a 110 por
minuto y aún a cifras más altas exige una explicación satisfactoria.

b) Presión arterial: se realizará una primera toma de la presión arterial. El descenso de

la misma en el período postoperatorio inicial puede deberse a muchas causas. Es difícil
calcular qué es lo que constituye un descenso significativo e importante de la presión
arterial. Cuando es inferior a 100 mm Hg en una persona con cifras previas normales
debe exigir la atención del cirujano; por debajo de 80 señala el colapso vascular
característico del shock, que seguramente es de origen hipovolemico. Cuando la presión
ha sido seguida a intervalos regulares, el descenso progresivo en un período corto hace
sospechar la instalación de una falla hemodinámica grave. La caída de la presión arterial
revela una falla de adecuación de los mecanismos compensadores, ya sea por pérdida
excesiva o persistente de sangre o por falta de reposición adecuada de líquidos.

c) Presión venosa central: la medición de la P.V.C., cuyos valores normales oscilan entre
8 y 12 cm. de agua, cuándo esta por debajo de estas cifras significa que al paciente hay
que aportarle mayor cantidad de líquidos y dependerá de la edad del mismo, del tipo de
patología asociada que presente, de su función renal y de la integridad o no del aparato
cardiovascular, para elegir la calidad, cantidad y velocidad de reposición.
Cuándo la PVC se eleva por arriba de 12 cm. H20 puede ocurrir que el enfermo este en
fallo de bomba, por lo tanto rápidamente debemos corregir esta sobrecarga para evitar
la claudicación del ventrículo izquierdo y la aparición del edema agudo de pulmón.

CONTROL DEL APARATO RESPIRATORIO:

a) Retorno a la cama:

Habitualmente el enfermo es retirado de la sala de operaciones en cuanto la función

respiratoria se haya recuperado, es el momento de estar alertas para evitar accidentes
que puedan ocurrir como por ejemplo la curarizacion y/o obstrucción respiratoria que
hacen que la lengua del enfermo dificulte el pasaje de aire con la consiguiente hipoxia,
que debe ser corregida inmediatamente porque de lo contrario puede producirse un paro
cardiaco. En la cama, dependiendo del tipo de operación, es aconsejable tratar en lo
posible de mantener el decúbito lateral, posición que evita la posible obstrucción de la
vía aérea y disminuye el peligro de la broncoaspiración, si en algún momento aparece el
vomito.

b) Evaluación de la vía aérea:

La mayoría de los pacientes salen del quirófano extubados y con respiración espontánea.
Es necesario comprobar la permeabilidad de las vías aéreas. Se efectúa un control visual
de los movimientos respiratorios, debe tener un ritmo respiratorio regular sin trabajo
respiratorio por lo que se debe controlar frecuencia y profundidad de los movimientos
respiratorios, luego se auscultan ambos pulmones. Se verifica la coloración de la piel y
mucosas para advertir la falta de oxigenación periférica, que se apreciará por la
 Dr. Carlos Rodriguez

presencia de cianosis y/o disnea La alteración de la ventilación complica el curso del

postoperatorio y es provocado frecuentemente por:

1) Secreciones que obstruyen los bronquios y suelen provocar atelectasias. Es necesario

realizar la aspiración traqueal de las secreciones y nebulizaciones para fluidificar y
favorecer su expulsión.

2) Depresiones medicamentosas que hacen superficiales los movimientos musculares de

la respiración, como los curares de uso anestesiologico para producir relajación muscular

3) Broncoaspiración del contenido gástrico regurgitado.

Muchas veces es conveniente el agregado de oxígeno en las primeras horas del

postoperatorio, ya sea por máscaras o bigotera, para mantener una presión de oxígeno
adecuada. La hipoxia puede provocar lesiones miocárdicas graves e incluso irreversibles.
La obstrucción respiratoria aguda y la atelectasia por secreciones bronquiales que
provocan un tapón obstructivo de moco a nivel bronquial son dos de las complicaciones
de mayor importancia que afecta el aparato respiratorio en las primeras horas luego de
intervenciones quirúgicas de envergadura.

CONTROL DE LA DIURESIS:

En las primeras 24 horas hay una tendencia a la oliguria, pero con una reposición
adecuada de los líquidos la diuresis horaria se debe mantener entre 50 y 60 cm. de
orina, si el paciente disminuye su diuresis puede ser por oliguria, falta de aporte,
aumento de las perdidas o por presentar un globo vesical por lo tanto se colocará sonda
vesical. Hay que recordar que la causa más frecuente de la aparición brusca de un tumor
en el hipogastrio en pacientes cursando un post operatorio es la retención aguda de
orina cuya consecuencia es el globo vesical.

En cirugías prolongadas o sea en cirugías mayores es conveniente colocar la sonda

vesical en el quirófano antes de comenzar el acto operatorio, de esta manera tenemos
un registro adecuado de la diuresis en el intraoperatorio y el anestesista podrá manejar
los líquidos y las drogas necesarias para mantener una buena diuresis.

REGISTRO TERMICO:

Inicialmente, el paciente llega a la sala de recuperación con la temperatura corporal que

va desde los 35.5º a los 36.6 ºC. Bajo anestesia, el adulto promedio pierde de 0.5 a
1.5ºC. La mayor pérdida se produce durante la primera hora por convección a la
exposición ambiental, por evaporación a través de la respiración, mediante conducción
por contacto con superficies frías y por radiación desde los tejidos.

La hipotermia intraoperatoria es una complicación habitual de los procedimientos

quirúrgicos con anestesia general, sobre todo en el paciente anciano y pediátrico.

La enfermera debe cubrirlo con frazadas o frazadas térmicas y permitir que su

temperatura corporal llegue a niveles normales.

Después de esto, hay elevación fisiológica de temperatura hasta cerca de 37.8 ºC. Esto
por sí mismo no debe ser motivo de preocupación en los primeros días del
 Dr. Carlos Rodriguez

postoperatorio. Sin embargo, cualquier elevación subsecuente puede significar aparición

de problemas graves. La causa más frecuente de elevación de temperatura es la
atelectasia.

La temperatura debe tomarse cada una a cuatro horas durante las primeras 24 horas.
La temperatura rectal es la más precisa, y debe tomarse a menos que haya
contraindicaciones específicas.

CONTROL DEL SENSORIO:

La conciencia y las funciones sensoriales se recuperan en las primeras horas del post
operatorio a medida que el paciente se recupera de la anestesia.

En este periodo pueden ocurrir trastornos de confusión mental y a veces de importante

excitación por lo que se deberá extremar los controles y vigilancia, porque el enfermo
en estado confusional puede provocarse daños corporales como caerse de la cama o
arrancarse drenajes y/o sondas.

Es conveniente no usar en estos trastornos del sensorio, tranquilizantes o ansioliticos,

lo que si esta indicado es calmar el dolor que generalmente es la causa de dicha
excitación.

La alteración tardía de la conciencia (varios días después de la cirugía) revela la aparición

de una complicación de suma importancia que puede ser séptica, metabólica o neuro-
vascular que se tratará convenientemente en forma urgente.

CONTROL DEL DOLOR:

El paciente al despertar de la anestesia refiere dolor en la zona quirúrgica y a veces en

zonas alejadas por acción refleja que es necesario aliviar lo más rápido posible, por eso
el uso criterioso de los analgésicos debe ser utilizado para calmarle el dolor y
tranquilizarlo, de esta manera lograr un buen confort post operatorio.
En las primeras 24 o 48 hs. Se puede administrar por vía edovenosa por goteo continuo,
por ejemplo diclofenac, y si es necesario asociar una dosis de rescate cada 8 o 12 hs. de
nubaina.

En días posteriores la via oral o sublingual es comúnmente usada con fármacos como el
ketorolac o el dextropropoxifeno.

Generalmente no usamos opiáceos para calmar el dolor salvo que el paciente no

responda satisfactoriamente a los AINES, tener en cuenta que los primeros son
depresores centrales y pueden producir depresión respiratoria.

CONTROL DE DRENAJES:

Medir su debito y controlar la calidad del líquido que debita, si es sangre en forma
importante sospechar de una hemorragia intra-abdominal, que si no cede
espontáneamente necesitará de una reintervención para su tratamiento.

La salida de pus a través del mismo nos orientara a la presencia de infección o fístula.
 Dr. Carlos Rodriguez

La presencia de líquido intestinal en el drenaje nos hará sospechar una fuga

anastomotica o dehiscencia de la sutura por lo que el paciente presentará una fístula
intestinal o una peritonitis dependiendo del cuadro clínico del enfermo.

CONTROL DE HERIDA QUIRÚRGICA:

Es de fundamental importancia y debe ser realizada por el cirujano o un integrante del

equipo quirúrgico, porque son los que saben como quedó la herida al término de la
cirugía.
Se aconseja curación diaria con antisépticos como la iodopovidona y la oclusión con gasa
las primeras 48 hs., luego de este término puede dejarse al aire una herida sin ningún
tipo de peligro de infección de la misma, siempre y cuándo las condiciones de higiene
sean las optimas.

El médico debe estar alerta ante cualquier cambio de la herida ya sea en su coloración
o en la salida de líquidos y secreciones por la misma de la misma.

La complicación más frecuente de encontrar en las primeras horas del post-operatorio,

es la hemorragia y/o el hematoma, que debe solucionarse con compresión inmediata de
la zona quirúrgica y si no es eficaz se llevará al paciente a la sala de operaciones para
investigar sangrado de la pared abdominal.

Las otras complicaciones pueden ser seroma, celulitis, infección y absceso de la herida;
que deberán ser tratadas con drenaje quirúrgico si es necesario y la administración
concomitante de antibióticos.

Si por la herida fluye un líquido sero-sanguinolento de carne lavada sospechar que

estamos en presencia de una evisceración cubierta, la cuál tendrá seguramente una
resolución quirúrgica definitiva

CONTROL DEL ÍLEO POST OPERATORIO:

Normal o fisiológico por disminución y enlentecimiento de la peristalsis gastrointestinal

dentro de las primeras 48 a 72 hs en cirugía digestiva, que generalmente cede
espontaneamente sin ningún tipo de medicación o tratamiento.

La colocación de sonda nasogástrica de entrada o sea en el quirófano, en cirugía

digestiva, solo esta indicada en resecciones gástricas y esófago-gástricas, y en algunas
pocas resecciones intestinales y colónicas.

Si el íleo post operatorio se prolonga y aparecen vómitos importantes y reiterados que

se asocian a distensión abdominal, ausencia de ruidos hidroaereos, estamos en
presencia de un íleo paralítico simple no peritonitico, que será necesario investigar su
causa y comenzar con el tratamiento adecuado, en este caso esta indicado colocar la
sonda nasogastrica en forma aspirativa y valorar la posibilidad de administrar por vía
endovenosa, metoclopramida o proquineticos.
 Dr. Carlos Rodriguez

REPOSICION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

En el post operatorio siempre se debe aportar agua y electrolitos en forma adecuada y

suficiente para cubrir en primer lugar los requerimientos básicos, también se tiene en
cuenta las perdidas por sondas y drenajes y el déficit que pudiera traer el paciente, que
se encuentra en intima relación con la patología que motivó la intervención quirúrgica
o sea se debe realizar prolijamente el balance metabólico del paciente, tomando en
cuenta todos los ingresos y egresos en 24 hs. Para ello las guías clínicas mas
orientadoras son el estado circulatorio y la diuresis, hay que recordar que todos los
mecanismos de regulación convergen e un mismo fin con un objetivo común y primordial
cual es asegurar un normal funcionamiento del metabolismo celular es decir llevar a la
célula O2 y elementos nutritivos y retirar CO2 y catabolitos hacia los emuntorios, por lo
que es necesario un buen estado circulatorio por lo tanto el volumen circulatorio es lo
primero que se deberá restablecer.

Todo acto quirúrgico origina un stress de importancia variable. En el postoperatorio

mediato no complicado, se deben considerar:

Pérdidas basales:
- agua: hay que considerar siempre las pérdidas obligatorias sensibles e insensibles y la
diuresis.
- electrolitos: sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio.

Gases en sangre arterial:

pH, PCO2, PO2, bicarbonato, sat. de O2, exceso de bases.

Pérdidas extrarrenales:
hay que tener en cuenta qué tipo de cirugía se ha realizado, si el paciente presenta la
colocación de sondas, drenajes, o si ha estado con restricción de líquidos por vía oral
durante varios días.

CONTROL DE AGUA Y ELECTROLITOS EN EL POSTOPERATORIO

El agua corporal total constituye el 50 al 70% del peso corporal en un adulto

Promedio, que se distribuye en dos importantes compartimientos, el espacio extracelular
formado por plasma y liquido intersticial, que corresponde al 20% del agua corporal
total, y el espacio intracelular cuyo volumen alcanza al 40% del agua corporal total.
Los ingresos y egresos en 24 hs. de un adulto normal, a temperatura ambiente estable
son: el ingreso como liquidos, liquidos de alimentos y de agua de oxidación sumando un
total de aprox. 2600 ml. Los egresos se consideran perdidas sensibles como orina (1400
ml.), Materia fecal (250 ml.) y sudoración (250 ml.) y perdidas insensibles por la piel
(350ml.) y la respiración (350 ml.) que también suman 2600 ml.

Para un paciente adulto operado es necesario aportar en 24 hs. aproximadamente entre

2000 y 2500 cm. de agua, para cubrir los requerimientos básicos.

El aporte se realiza de la siguiente manera: aprox. 1.500 cm como solución de dextrosa

al 5% y el resto o sea 500 a 1000 cm. como solución isotónica de cloruro de sodio.

Es muy importante el aporte de potasio, que no debe ser menor a 60 mEq. en forma
diaria o sea cada 24 hs, normalmente el potasio ingresa al organismo con los alimentos,
 Dr. Carlos Rodriguez

es por eso que mientras no se pueda usar la vía oral, se administra cloruro de potasio
diluido en las soluciones salinas isotónicas de cloruro de sodio por venoclisis, siempre y
cuándo la función renal sea normal y e paciente presente una diuresis conservada.

Se considera hipopotasemia o hipokalemia, cuando se comprueba que el dosaje de

laboratorio, de una muestra en sangre es inferior a 3,5mEq/l.

Produce fundamentalmente síntomas neuromusculares y cardiacos, lo más común es la

astenia y flacidez muscular, parestesias y reflejos disminuidos.

A nivel del músculo liso se manifiesta por íleo paralítico, distensión gástrica y atonía
vesical.

Sobre el aparato circulatorio puede producir arritmias tendencia a la hipotensión y shock,

hasta llegar al paro cardiaco, es importante hacer notar que los cambios
electrocardiográficos que se producen, como menor voltaje de la onda T, Qt alargado
etc. aparecen antes de los síntomas descriptos.

Post Operatorio inmediato

 CSV
 Diuresis
 Estado general
 Control de sensorio
 Control de drenajes
 Control de herida
 Control de laboratorio

Post Operatorio mediato

 Vigilar tolerancia oral
 Sacar vía parenteral

Alta hospitalaria
 Curación de la herida
 Indicaciones: dieta, antibióticos, analgésicos- consejos generales y particulares
 Citar a control.
 CANCER DE PULMON
Incidencia
Tumor maligno diagnosticado con más frecuencia en el mundo. Es la
principal causa de muerte por cáncer en el hombre. La mujer supera la
mortalidad. Incidencia de: 70 cada 100.000 varones.
El paciente promedio es fumador y se presenta entre la sexta o séptima
década de vida. Menos del 5% está por debajo de los 40 años de edad.

Es en la actualidad el tumor maligno diagnosticado con mayor frecuencia y, en las últimas

décadas, se ha convertido en la principal causa de muerte.

Etiologia
 TABACO: el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón está relacionado directamente con la
exposición total al humo del cigarrillo, que se mide teniendo en cuenta el número de
cigarrillos fumados por día, los años de fumador, la edad de comienzo del hábito, la
profundidad de la inhalación y los niveles de alquitrán y nicotina en los cigarrillos. En
comparación con los no fumadores, los fumadores tienen un riesgo de desarrollar cáncer
de pulmón 9-10 veces mayor. A su vez, el tabaco está asociado con un tipo histológico de
cáncer pulmonar, el carcinoma epidermoide y, en menor grado, el carcinoma de células
pequeñas; los no fumadores desarrollan adenocarcinomas.
 CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA: la mortalidad por cáncer de pulmón es mayor en las
áreas urbanas que en las regiones rurales, y aumenta con el grado de urbanización y con
varios agentes carcinogénicos descubiertos en la atmósfera.
 FACTORES LABORALES: radiación, amianto, cromados, níquel, arsénico, sílice, cloruro de
metilo. Entre los obreros de amianto 1 de cada 5 muertes se debe a cancer de pulmon.
Estos representan el 1-2% de los canceres pulmonares.
 FACTORES GENÉTICOS: presencia de la enzima aril-hidrocarburo hidroxilasa (AHH) que
en ciertos pacientes coniverte a los hidrocarburos policiclicos del humo del cigarrilo en
epoxi compuestos altamente carcinogenicos. Los que presentan mayor desarrollo de esta
enzima tienen riesgos aumentados de desarrollar cancer de pulmon.
 Fisiopatogenia
Se lo encuentra con mayor frecuencia entre los 50 y 70 años, aunque ultimamente esta presente
en personas jovenes por el tabaco. La alteracion del inicio y su transformacion en cancer ocurre
en la mucosa bronquial. Este epitelio bronquial evoluciona desde una metaplasia y displasia a
un carcinoma “in situ” que posteriormente se hace invasor. Si el factor agresivo desaparece
hasta el momento en que se desarrolla la metaplasia y la hiperplasia, el riesgo disminuye ya que
esto es reversible pero una vez que se induce la mutacion
El cancer pulmonar es el resultado
celular el cambio ya es irreversible.
final de una serie sucesiva de Recordemos que la accion continua del tabaco, induce la
alteraciones geneticas La mayoria activacion de protooncogenes o inhibicion de genes
de ellas producidas por la accion supresores tumorales que actuando sobre el ciclo celular,
conduce a la aparicion de celulas neoplasicas y posteriorme
carcinogenetica del tabaco
al desarrollo del tumor.
Se parte de la idea que el tumor se inicia con una sola que se
divide en dos y cada una de ellas en otras dos y asi hasta formar una masa. Depende la velocidad
del ciclo la duplicación es más o menos rapida. Esto es variable en cada individuo.
Siempre recordar que hay que pedirle al paciente las radiografías de antes para ir viendo el
crecimiento del tumor. Si se duplica en tamaño nos indica posible neoplasia maligna.

Clasificacion
Según el Giménez, se clasifican en 2 grandes grupos:

1) Tumores no microciticos: Acá encontramos a

a. Carcinoma escamoso
b. Adenocarcinoma (incluye al bronquioalveolar).
c. Células grandes
d. Adenoescamoso
e. Sarcomatoide
f. Neuroendocrino

2) Tumores microciticos: Son tumores agresivos y rápidamente hacen metástasis. Al

momento del diagnóstico la mayoría ya se deben tratar con quimio (casi exclusivamente).
Algunas veces se recurre a la inmunohistoquimica para establecer la real histopatologia
del tumor.
Según su histología, el cáncer de pulmón se divide en cuatro tipos principales. (LIBRO DE
CATEDRA)
Es un tumor CENTRAL que aparece en bronquios fuentes, segmentarios
o subsegmentarios y está íntimamente relacionado con el tabaquismo.
El hábito tóxico repetitivo,en primera instancia, produce metaplasia del
CARCINOMA epitelio bronquial para dar origen a un epitelio más grueso y resistente
EPIDERMOIDE (40%) a la agresión; luego, la lesión progresa a un carcinoma in situ, y por
último, cuando rompe la membrana basal, crece de forma EXOFÍTICA,
produciendo lesiones bronquiales obstructivas y metástasis a distancia
por vía linfática. Histológicamente, las células neoplásicas se disponen
formando nidos que pueden o no tener perlas córneas, de acuerdo a su
grado de diferenciación.

Se ubica en la PERIFERIA y, en el 80% de los casos, al momento del

diagnóstico, ya invadió pleura, ya que se disemina precozmente. Se
asocia con áreas de fibrosis pulmonar, traumatismos y cicatrices. Las
ADENOCARCINOMA células neoplásicas se disponen formando glándulas atípicas con
(40%) diferenciación tubular, acinar o papilar y formación de moco. El
adenocarcinoma bronquioloalveolar (también denominado lepídico) es
una variedad que se caracteriza por la proliferación de células
cilíndricas mucosecretantes que crece en “mancha de aceite” por los
tabiques alveolares.

Se origina a partir del epitelio de Kulchitsky, células neuroendocrinas, y

es el de peor pronóstico debido a:
+ Crecimiento rápido. Es un tumor que duplica su tamaño a los 28
días (cicla).
+ Invasión y metástasis tempranas (tráquea, esófago, vena cava,
aorta, nervios frénicos y nervios recurrentes).
CÉLULAS DE CÉLULAS Es un tumor central que tiende a infiltrar submucosa, creciendo en
PEQUEÑAS (15%) profundidad. Pertenece al grupo de “oat-cell carcinomas”, formado por
células pequeñas, redondas y azules que tienen cromatina nuclear
finamente granulada (patrón en sal y pimienta”). Debido a su rápido
crecimiento, es frecuente la necrosis y, por ende, aparece el efecto
Azzopardi (tinción basófila de las paredes vasculares debido a la
incrustación del ADN procedente de las células tumorales necróticas).
Produce SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS: anemia, policitemia,
hipoglucemia, hiperglucemia, síndrome de Cushing, trombosis,
síndrome carcinoide (por secreción de histamina).

CARCINOMA Puede ser de células gigantes o de células claras, siendo el primero el

ANAPLÁSICO más agresivo. Se localiza en la periferia y se caracteriza por células
INDIFERENCIADO gigantes, multinucleadas, agrupadas y rodeadas de un infiltrado de
(5%) polimorfonucleares y linfocitos.
 Clinica
La sintomatología del cáncer pulmonar es muy variada, ya que puede puede presentarse
asintomático, como un hallazgo incidental en una radiografía o con un cuadro florido de
compromiso pulmonar. La mayoría de los casos de cáncer de pulmón se diagnostica en fases
avanzadas. La sintomatología generalmente corresponde con estadios avanzados de la
enfermedad.
El paciente puede presentar:
- TOS: puede o no ser productiva. El paciente, en general, le resta importancia
alegando que se trata de una “tos del cigarrillo”. Un cambio en las
Síntomas características habituales de la tos en fumadores > 40 años, obliga a realizar
pulmonares una radiografía de tórax.
propiamente - HEMOPTISIS: deriva de la ulceración del tumor, generalmente central.
dichos - RUIDOS AGREGADOS (roncus, sibilancias y estridor): dados por la obstrucción
total o parcial de las vías aéreas.
- DISNEA (secundaria a atelectasias, derrame pleural o linfangitis
carcinomatosa).
- DOLOR DE PECHO (cuando compromete pleura parietal). En el 50% de los
casos, en el algún momento de la evolución, aparece dolor torácico
persistente, mal delimitado y sin relación con los movimientos respiratorios.
- RONQUERA Y VOZ BITONAL: por compromiso del nervio laríngeo inferior o
recurrente.
- EDEMA EN ESCLAVINA: plétora facial y cervical + ingurgitación yugular +
Síntomas cianosis labial + disnea + miembros superiores edematosos + circulación
torácicos colateral torácica, secundario a obstrucción de la vena cava superior.
(por - DERRAME PLEURAL --> signo de mal pronóstico que indica inoperabilidad.
extensión - DISFAGIA: por obstrucción parcial de esófago.
intratorácica) - Los tumores de PANCOAST son cánceres pulmonares apicales, en general de
estirpe escamosa, que tienden a invadir las estructuras nerviosas que rodean
la tráquea, incluidos los plexos braquial y simpático cervical, por lo que
pueden producir: dolor intenso en el recorrido del nervio cubital y síndrome
de Horner (enoftalmos + ptosis palpebral + miosis ipsilateral + anhidrosis de la
hemicara).
Síntomas de Las localizaciones más frecuentes son:
metástasis - Huesos, sobre todo del esqueleto axial (columna, costillas, pelvis y
↓ fémur). Debe sospecharse cuando existe dolor localizado, aumento de la
El 30% de los fosfatasa alcalina o hipercalcemia. Generalmente son osteolíticas,
pacientes aunque ocasionalmente pueden ser osteoblásticas.
con cáncer - Hígado.
pulmonar - Pleura.
presentan - Pulmón.
metástasis al - Suprarrenales: clínicamente silentes, representan una fase avanzada de
momento del la enfermedad.
diagnóstico, - Cerebro, con predilección por los lóbulos frontales. Pueden ser
debido a la asintomáticas, aunque a menudo aparecen síntomas por HTE (cefalea,
gran náuseas, vómitos y cambios de conducta) o síntomas focales
vascularizaci (hemiparesia).
ón del Los carcinomas neuroendocrinos suelen afectar al páncreas y otros órganos
pulmón. endocrinos, como la tiroides.
Síntomas
generales Astenia, pérdida de peso, anorexia, mal estado general.
Aparecen en el 10% de los pacientes con cáncer de pulmón y pueden ser la
primera manifestación de la enfermedad, o aparecer en una fase tardía o
incluso en el momento de la recidiva. El carcinoma de células pequeñas es el
Síndromes tipo histológico que con mayor frecuencia da lugar a un síndrome
paraneoplási paraneoplásico. Síndrome de Cushing, síndrome carcinoide, hipercalcemia
cos (PTH), osteoartropatía hipertrófica o de Bamberger-Marie (dedos en palillo de
tambor o acropaquia + artritis + formación ósea perióstica), acantosis
nigricans, ginecomastia, anemia, tromboflebitis migratoria, policitemia,
hiperglucemia, hipoglucemia, neuropatía periférica, secreción inadecuada de
ADH, síndrome miasténico de Eaton-Lambert, dermatomiositis.

Sin embargo, también debemos tener

en cuenta que el cáncer pulmonar tiene
múltiples formas de presentación:
Todo paciente que presente tos o hemoptysis, 1) Asintomático. Al individuo se le
especialmente si se encuentra dentro de la descubre el tumor pulmonar durante
poblacion de riesgo (fumador, enfisema, broquitis una radiografía de tórax solicitada por
otro motivo.
cronica) se debe investigar la posible existencia de 2)Florido, con toda la sintomatología.
cancer de pulmon 3) Neumónico. Simula una neumonía
tanto en la clínica como en la
radiografía, pero los antibióticos no la solucionan, por lo que persiste en el tiempo.
4) Abscedado. En la radiografía se observa una cavitación
5) Paraneoplásico.

Diagnostico
RECORDAMOS: PRESENCIA DE SINTOMAS ESTA ASOCIADO CON ESTADIOS AVANZADOS DE LA
ENFERMEDAD.
 - Anamnesis: Es importante en el documentar el habito de fumar que tenga el paciente,
cantidad, modo y frecuencia de consumo. Preguntar sobre su entorno laboral y tratar de
investigar si existe alguna enfermedad previa preneoplasica o neoplasia (Por ejemplo, un
cáncer de ovario) .
- Examen físico: Hay que evaluar el grado de compromiso general del paciente, estado de
nutrición, astenia. A la palpación: ver si existe metástasis ganglionares a distancia sobre
todo las cervicales y las supraclaviculares. Dolor a la palpación de tipo somático. A la
percusión: matidez que puede corresponder con derrame pleural o consolidación
parenquimatosa secundaria a la infiltración carcinomatosa. A la auscultación: Focos de
condensación como en la atelectasia o neumonía posobstructiva, sibilancias localizadas.

Para poder hacer el diagnóstico, se solicita:

I. Laboratorio.
II. Radiología directa, frente y perfil de tórax o TAC para mayor caracterización y
estadificación. Los criterios de malignidad son tamaño >3 cm, bordes irregulares y
espiculados, cavitación con paredes gruesas o irregulares, calcificación periférica o
punteada, nódulo en vidrio esmerilado (mayor densidad que el parénquima, menor que
la de los vasos), incremento >20 UH con contraste, broncograma.
III. Citología exfoliativa de esputo seriado de 3 días.
IV. Fibrobroncoscopia, si el tumor es central.
V. Punción biopsia transparietal guiada por TAC o ecografía, si el tumor es periférico.
VI. Biopsia de Daniels: consiste en extirpar la grasa preescalénica y estudiarla
histopatológicamente, si el estudio es positivo, es un criterio de inoperabilidad.
VII. Centellografía para analizar la presencia de metástasis óseas.

Estadificación
Según Gimenez: Se intenta establecer el momento evolutivo de la enfermedad y el grado de
diseminacion cuantificando la extension anatomica del tumor. Se emplea la estadificacion
internacional TNM: Tumor, Ganglios y metastasis.
Existen 4 estadios:
a) I y II : enfermedad localizada sin adenopatias mediastinales ni invasion
de otras estructuras.
b) III : Enfermedad localmente avanzada (Adenopatias mediastinales o
invasion de estructuras vecinas).
c) IV: enfermedad diseminada (metastasis a distancia).
Las adenopatias metastasicas mediastinales las determina la mediastinoscopia.
Según el libro de la catedra:
Estadio 0 --> carcinoma in situ.
Estadio 1 --> tumor de 3 cm sin compromiso ganglionar y metástasis a distancia.
Estadio 2 --> tumor de 3 cm con compromiso ganglionar.
Estadio 3A --> tumor de cualquier tamaño que se ha extendido a pared torácica con o sin
compromiso ganglionar.
Estadio 3B --> tumor de cualquier tamaño con metástasis ganglionar supraclavicular homo o
contralaterales o metástasis ganglionar mediastinal contralateral.
Estadio 4 --> tumor de cualquier tamaño y con cualquier grado de compromiso ganglionar
que presenta metástasis a distancia.

La terapia del cáncer varía dependiendo del tipo celular, del estadio y de múltiples factores del
huésped (edad, estado general, enfermedades concomitantes). Sin embargo, sólo los pacientes
con un FEV1 y una DLCO > 60% de los valores de referencia pueden someterse a una
neumonectomía o cualquier otra resección menor. Cuando el FEV1 es < 60%, se realiza una
gammagrafía de perfusión pulmonar cuantificada con tecnecio-99 que permite predecir el FEV1
residual postoperatorio:
● Si el FEV1 residual es igual o superior al 40% está indicada la neumonectomía;
● Si el FEV1 residual es < 40%, el riesgo quirúrgico es muy elevado y deben plantearse otras
alternativas.
El tratamiento de los cánceres de pulmón no oat-cell consiste en:
+ Estadio 1: cirugía (resección pulmonar + disección ganglionar sistemática). En pacientes
no operables, se indica radioterapia (dosis total de 60 Gray repartida en 5 sesiones
semanales durante 6 semanas).
+ Estadio 2: cirugía + cobaltoterapia o quimioterapia con cisplatino.
+ Estadio 3A: cirugía + cobaltoterapia + quimioterapia.
+ Estadio 3B: quimioterapia neoadyuvante + cirugía + cobaltoterapia.
+ Estadio 4: quimioterapia.
En cambio, el tratamiento de los carcinomas de células pequeñas se basa en quimioterapia y
cobaltoterapia (no son candidatos para cirugía). Debido a la gran frecuencia de metástasis
cerebrales también está indicada la irradiación holocraneal profiláctica.

Tratamiento
Estadios Tratamiento
I Cirugía
II Cirugía mas quimio
III Radioterapia + quimio + cirugía (casos espec.)
IV Quimioterapia
 Procedimientos quirúrgicos
La mas utilizada es la lobectomia en caso de tumores periféricos y neumectomia en caso de
centrales. Tambien se puede realizar la segmectomia, tumerectomia.

La biopsia de los ganglios linfáticos de la fosa supraclavicular es necesaria para obtener el

diagnostico anatomo patológico de la metástasis ganglionar y en otros casos para evaluar la
posibilidad de resección del tumor primario. Si el ganglio es no palpable no se indica la
biopsia supraclavicular.
La mediastinoscopia puede determinar la presencia o ausencia de metástasis en los
ganglios linfáticos mediastinos. Esta sugerida por las técnicas radiográficas de torax o TAC o
cuando no es aconsejable una toracotomía debido al mal estado del paciente.
La mediastinotomia anterior o procedimiento de Chamberlain, suministra un acercamiento
mas directo a los ganglios linfáticos mediastinos que la mediastinoscopia. Esto ocurre
sobretodo en tumores del lóbulo superior izquierdo, lo que pueden diseminarse
directamente al grupo mediastinico anterior.
Videotoracoscopia: Es el método más moderno ya que puede establecer un diagnostico
visual e histológico con tomas apropiadas de la lesión y no a ciegas como es la punción por
biopsia pleuroparietal. Sirve para estadificar grados de fibrosis pulmonar en diagnósticos
dudosos de neumonía asociada a SIDA. También se puede realizar la resección pulmonar
terapéutica.

TODOS ESTOS PROCEDIMIENTOS MAS LA BRONCOSCOPIA SON METODOS INVASIVOS.

Contraindicaciones de la cirugia: Funcion pulmonar no adecuada, cardiopatia descompensada,

metastasis, invasion traqueal, invasion del nervio frenico y recurrente, Sindrome de vena cava superior,
etc.
Definición
También conocida como aspiración de líquido pleural. La pared torácica se perfora para obtener
una muestra de líquido pleural para su análisis o para aliviar la compresión pulmonar y dificultad
respiratoria resultante. Es importante ubicar los líquidos antes de la puncion para reducir el
riesgo de perforación del pulmón, hígado o bazo.

La pleura es una membrana serosa de origen mesodérmico que recubre ambos pulmones,
mediastino, el diafragma y la parte interna de la caja torácica.

Composición y PH normal del líquido pleural

Volumen 0,13 + - 0,06 ml/kg
Celulas mesoteliales: Macrofagos, 1000 - 5000
linfocitos C4 y C8
Proteinas 1-2 gr/dl
LDH Menos del 50% del valor del plasma
pH 7,37 – 7,45

La cavidad pleural debe contener menos de 15 ml de líquido seroso. El derrame pleural va a ser
el resultado de la formación o reabsorción anormal del líquido pleural. Ciertas características
clasifican líquido pleural, ya sea como un trasudado o exudado.

En resumen, la punción torácica nos sirve para:

■ Determinar la causa y la naturaleza del derrame pleural.
■ Para proporcionar alivio sintomático con derrame pleural grande.

Fisiopatogenia del líquido pleural

En condiciones fisiológicas existe una escasa cantidad de líquido pleural de no más 10-15 ml en
cada hemitórax, que lubrica y facilita el desplazamiento de las dos hojas pleurales que delimitan
la cavidad peural.
Existe un trasiego fisiológico de líquido que se filtra, pero cuando hay un desequilibrio entre la
formación y la reabsorción se produce el derrame pleural. Tanto la pleural visceral como la
parietal tienen irrigación sanguínea dependiente de la circulación sistémica, pero difieren en el
retorno venoso.
Los capilares de la pleura visceral drenan en las venas pulmonares mientras que los de la
parietal lo hacen en la vena cava.

Preparación de la punción
1. Comprobar la historia del paciente para trastornos de la coagulación o terapia
anticoagulante.
2. Una radiografía de tórax o ecografía pueden preceder a la prueba.
3. Explicar el procedimiento al paciente.
4. Instruir el paciente de no toser, ni respirar profundamente ni moverse durante el examen
para minimizar el riesgo de lesión pulmonar.
5. Recordar al paciente los signos vitales de referencia.
6. Antisepsia del área alrededor del sitio de inserción de la aguja, si es necesario, y la
posición del paciente adecuadamente. Acá colocamos anestesia (ver titulo siguiente)
7. Extracción de la máxima cantidad de liquido Pleural y el volumen total se contabiliza.
8. Despues se retira la aguja, aplique presión hasta que se obtiene la hemostasia y un
pequeño vendaje.
9. Colocar en recipientes adecuados, debidamente etiquetados, y enviar al laboratorio
inmediatamente.
10. La determinación de pH deben ser recogidos anaeróbicamente, heparinizada, se
mantuvieron en hielo, y se analizaron con prontitud.

Posición de Jockey

Sentado al borde de la
cama con brazos
elevados, apoyados
sobre una mesa
Colocación de anestesia
Realizar punción 1 a 2 espacios por debajo de la matidez, nunca punzar por debajo del 8vo
espacio intercostal. Evitar lesionar diafragma y organos subdiafragmaticos.

Resultados de la punción
Resultados normales
■ la presión negativa en la cavidad pleural con menos de 50 ml de líquido seroso.

Los resultados anormales

■ Líquido con sangre sugiere hemotórax posible malignidad, y toque traumático.
■ líquido Láctea sugiere quilotórax.
■ líquido con pus sugiere empiema.
■ derrame trasudativos sugiere insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, o enfermedad renal.
■ derrame exudativo, infecciones, infartos pulmonares y neoplasma.
■ cultivos positivos sugieren infección.
■ linfocitos predominantes sugieren derrames tuberculosis o por hongos o virus.
■ Los niveles de glucosa en líquido pleural que son de 30 a 40 mg / dl más bajo que los niveles de
glucosa en la sangre puede indicar cáncer, infección bacteriana, o metástasis.
■ Aumento de la amilasa sugiere derrames pleurales asociados con la pancreatitis.

Factores que pueden intervenir en los resultados:

■ Si no se utiliza una técnica estéril.
■ Antimicrobiano terapia antes de aspiración de líquido para el cultivo (posible disminución en el
número de bacterias, por lo que es difícil aislar el organismo infeccioso).
La toracocentesis está contraindicada en el paciente que tiene un historial de trastornos de la
coagulación o terapia anticoagulante.
■ La técnica estéril estricta.
 Diagnostico
Aunque es fundamental la historia clínica y la exploración física, es de gran relevancia la
toracocentesis (puncion pleural), que permite analizar el líquido, realizando citología,
bacteriogramas y la bioquímica. La broncoscopia, puede aportar también información. Si el
diagnóstico no es concluyente, se puede recurrir a la realización de una biopsia transparietal o
por toracoscopia, e incluso la toracotomía.
 Toracocentesis: Es un procedimiento realizado para drenar el líquido que se encuentra en
el espacio entre el revestimiento externo de los pulmones (pleura) y la pared torácica. Se
indica en derrames pleurales de etiología desconocida y con más de 1 cm Rx decubito lat.
o por ecografia o 5 cm diag por Rx torax AP. Su realización nos permite analizar el líquido:
1) Parámetros bioquímicos: proteínas, LDH, albúmina, pH, glucosa y ADA.
2) Recuento y la fórmula: hematíes, linfocitos y neutrófilos.
3) Cultivos anaerobios y aerobios: En neumonías nosocomiales aparecerán estafilococos
Gram negativos, mientras que en las adquiridas serán aerobios Gram positivos.
4) Citología, cuya sensibilidad es del 40-87%.
Es esencial para el diagnóstico de hidrotórax. Consiste en la puncion y aspiración con
aguja a través de un espacio intercostal de una muestra de LP para su estudio. La
característica macroscópica del liquido sugiere la etiología : hemorrágica en
traumatismos, cáncer, embolias o tuberculosis; blanco lechoso en qulotorax o empiema;
seroso claro en trasudados.
El líquido debe determinarse básicamente con amilasa, glucosa, proteínas, LDH, pH,
albumina, GRAM, cultivos para gérmenes comunes y TBC.
Las contraindicaciones son la diátesis hemorrágica, la anticoagulación y derrames
pequeños difíciles de localizar.
- Complicaciones:
1) --Dolor.
2) --Neumotorax leve-
3) --Neumotorax hipertensivo.
4) --Bradicardia e hipotension.-
5) --infeccion de piel , de espacio pleural
empiema.-
6) --Enfisema subcutaneos.-
-- laceración de los vasos intercostales
--desplazamiento mediastínico
-- edema de reexpansión pulmonar (EP)
-- El sangrado y la infección
7) --Lesion diafragmatico, higado bazo..
Consideraciones del power:
- NEUMOTORAX HIPERTENSIVO. Incremento progresivo de presión en cavidad
pleural por efecto valvular. Disnea intensa, taquipnea, cianosis, taquicardia,
hipotensión, ingurgitación yugular. RX: colapso completo, desplazamiento
mediastínico y depresión diafragmática. URGENCIA VITAL
Precisa TORACOCENTESIS URGENTE.
Hemoneumotorax, neumomediastino, neumotorax bilateral, pioneumotorax,
recidiva y cronicidad.

TORACOCENTESIS URGENTE:
Se realiza ante la sospecha de Neumotorax a tensión.
Posición semisentada, realizándose de elección en 2º EIC, linea medioclavicular
anterior.
Sistemas tipo Pneumocath® son muy útiles, pero en su ausencia, puede realizarse
con una aguja intramuscular conectada a jeringa con suero y una llave de 3 pasos.
El derrame pleural puede ser:
Según power de catedra:
“ El líquido puede tener dos orígenes distintos, puede ser el resultado de un exudado o de un
trasudado. El trasudado se da en casos de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)en un 40-72%,
mientras que el exudado es más frecuente en cuadros paraneumónicos (50-70%), neoplasias (42-
60%) y tuberculosis (23,5%) “

Según el Giménez:
 Exudado: Las causas que producen el exudado pueden tener diversos orígenes:
1) Pulmonar: carcinoma, inflamación, linfoma, metástasis, infarto, traumatismo,
Neumonía, Embolismo Pulmonar, empiema, tuberculosis, infecciones por virus,
hongos, riketsias o parásitos y enfermedades del tejido conectivo[4]
2) Extra pulmonar: idiopático, cirrosis, LES, pancreatitis, absceso subfrénico, embarazo,
uremia, exposición a asbestos, sindrome de Meigs, quilotórax, sarcoidosis, reacción a
fármacos y postinfarto del Miocardio[5]
3) En su clínica, predominan dolor, tos, disnea, cianosis, fiebre y taquicardia. Sus signos
son similares a los del hidrotórax, disminución de las vibraciones vocales y del
murmullo vesicular y matidez.
 Trasudado: (Hidrotórax)
Se dan principalmente en la ICC, el 80% son derrames bilaterales. Otras causas son la
cirrosis hepática, la insuficiencia renal crónica, el síndrome nefrótico, la diálisis
peritoneal...
El líquido del hidrotórax tiene un pH neutro, se caracteriza por tener menor densidad y
menor concentración de proteínas, mientras que aumentan las LDH.[2]
Las efusiones trasudativas y exudativas de la pleura se diferencian comparando la
bioquímica del líquido pleural de aquellos de la sangre. De acuerdo al meta-análisis,
dichas efusiones exudativas pleurales necesitan al menos uno de los siguientes criterios: [3]
1) Proteína en el fluido pleural >2,9 g/dL (29 g/L)
2) Colesterol en el fluido pleural >45 mg/dL (1,16 mmol/L)
3) LDH en el fluido pleural >60 % del límite superior del suero
 4) Su clínica dependerá en gran medida de la enfermedad de base. Habitualmente
cursan con disnea, ortopnea, nicturia y edemas maleolares. Sus signos más
característicos son la matidez a la percusión y la disminución tanto del murmullo
vesicular como de las vibraciones vocales.

Definición
Giménez: Es la acumulación patológica de líquido en espacio pleural. Esta acumulación puede ser
causada por enfermedades localizadas en el tórax, que producen liquido llamado exudado o por
enfermedades sistémicas, que producen liquido llamado trasudado.
Debemos considerar si estamos frente a una derrame pleurar por enfermedad benigna o
maligna.

Etiologia
Puede originarse en capilares pleurales, linfáticos y vasos intratoracicos, intersticio pulmonar o
desde el peritoneo. Se reabsorbe mayormente mediante linfáticos de la pleura parietal. La
acumulación de LP se debe al aumento de su producción o disminución de su absorción. Hay 4
tipos que pueden acumularse en el espacio pleural. El hidrotórax que es seroso, hemotorax que
es sangre, pus en empiemas o lipídico en quilotorax.

DATO EPIDEMIOLOGICO Una vez que determinamos el diagnostico de derrame

pleural es necesario el estudio de una muestra de este
400 DE 100.000 mediante la toracocentesis. Light, en 1972, estableció los
HABITANTES PRESENTAN criterios de derrame pleural para saber diferenciarlo en
DERRAME PLEURAL trasudado y exudado. Estos criterios tienen alta sensibilidad
pero baja especificidad. Por ejemplo: La presencia de un
trasudado se relación con algo sistémico que compromete a órganos distintos al pulmón, en
cambio, el exudado indica un proceso pleural local y requiere un enfoque diagnostico y
terapéutico diferente. También podríamos clasificarlos en libres y encapsulados.
MECANISMOS DE PRODUCCION DE DERRAME
 Aumento de la presion hidrostática sistémica.
 Descenso de la presion oncotica en la microcirculación.
 Aumento de la permeabilidad pleural.
 Aumento del liquido intersticial pulmonar.
 Obstruccion del drenaje linfático.
 Liquido en otras cavidades.
 Rotura vascular tora
Clinica
Los signos y síntomas van a depender de la causa subyacente del derrame. Los mas frecuentes
son disnea, tos y dolor pleurítico. En el examen físico se puede observar respiración superficial,
taquipnea, matidez a la percusión, disminución o ausencia de vibraciones vocales e
hipoventilación en el hemitórax afectado. También pueden ser asintomáticos.

Exámenes complementarios
Se utiliza principalmente la radiografía de tórax, TC, eco y toracentesis.
 Radiografía: Primer herramiento diagnostica. Opacidad radiológica de igual densidad.
Borramiento de angulos costofrenicosen Rx de frente y perfil. Opacidad total en derrame
masivo con signos de síndrome de compresión endotoracica o sin ellos. En posición lateral
se observa si el derrame es libre.

Grado I leve curva de Damoiseau Ellis por

debajo de 5º arco costal

Grado II Moderado curva de Damoiseau Ellis

entre 5º y 4º arco costal

Grado III curva de Damoiseau Ellis por arriba

de 4º arco costal
  TC: Tiene mas sensibilidad para detectar derrames. Opacidad en forma semilunar en
zonas posteriores declieves de torax.
 Ecografía: Diagnostico y terapéutica. Es útil para cuando el paciente esta internado.
 Toracocentesis. Desarrollado anteriormente.
 Biopsia: Solo en pacientes con DP de etiología desconocida. La bipsia percutánea con
aguje de Cope es la mas difundida en el medio. La toracoscopia y videotoracoscopia son
útiles para cuando los derrames son malignos. La toracotomía se reserva solo para
cuando los métodos anteriores fracasaron.

Tratamiento
El tratamiento debe abordar la enfermedad causante y al derrame en sí. Los trasudados
generalmente responden al tratamiento de la causa subyacente, y la toracentesis terapéutica
sólo se indica cuando exista un derrame masivo que cause disnea severa.
Los casos de derrame pleural causado por enfermedad maligna deben ser tratados con
quimioterapia o radioterapia. Se puede intentar una pleurodesis química instalando algunos
compuestos dentro del espacio pleural para producir una reacción fibrosa que oblitere el espacio
en algunos pacientes seleccionados que tienen derrame maligno persistente a pesar de quimio o
radioterapia.
El derrame paraneumónico no complicado por lo general responde a la terapia con antibióticos
sistémicos. En los casos complicados se requiere del drenaje por un tubo de toracostomía en los
casos de empiema, cuando la glucosa de líquido sea menor de 40 mg/dL o el pH sea menor de
7.2.
La mayoría de los hemotórax se drenan por sonda de tórax. Se requiere de toracotomía cuando
no pueda controlarse el sangrado, para remover una cantidad de coágulos, o para tratar otras
complicaciones del trauma torácico. Por el contrario los hemotórax pequeños y estables pueden
resolverse de manera conservadora.

Criterios de LIGHT según Giménez:

Criterios de LIGHT para exudados pleurales. Debe cumplirse al menos uno.
LDH pleural mayor a 2/3 del limite superior normal del plasma
Relacion LDH pleural/LDH plasmático mayor a 0.6
Relacion proteína en liquido pleural / proteína en plasma mayor a 0.5
Criterios de LIGHT según power:

Algoritmo general para el manejo de los derrames pleurales.

Todo sacado del Giménez:

Definición
Las neumonías son causantes de hasta el 60% de los derrames pleurales. El derrame pleural
paraneumonico es definido como “ secundario a neumonía bacteriana, absceso pulmonar o
bronquiectasias” mientras que el empiema se lo define como “aparición de pus macroscópica en
la cavidad pleural” .

La mayoría son exudados claros, estériles y rara vez requieren drenaje. La aparición de un
derrame pleural como el empiema en el transcurso de una infección pulmonar aumenta la
morbimortalidad.

Habitualmente el germen que mayor incidencia tiene en la neumonía son los microorganismos
aerobios como el Sreptococcus pneumoniae y los anaerobios del tracto aéreo y digestivo
superior como el Peptococcus peptostreptococcus. En las neumonías intrahospitalarias el mas
común es el Staphylococcus aureus y algunos bacilos gramnegativos.

Patogenia
- Estadio exudativo: LP no viscoso, libre y pleuras con
Los derrames pleurales inflamación mínima y buena respuesta al tratamiento.
paraneumonicos - Estadio fibrinopurulento: Aumento de la viscosidad del
líquido pleural, engrosamiento de las pleuras y formación de
evolucionan en 3 estadios
loculaciones intrapleurales.
secuenciales y progresivos
- Estadio organizado: Aparición de corazas pleurales fibrosas
con tabiques y pus. Requiere tto quirúrgico extenso.

Diagnostico
 Presencia de microorganismos o exudad con predominio de polimorfonucleares en
el LP: DERRAME PARANEUMONICO.
 Presencia de pus macroscópico: EMPIEMA.
Tratamiento
Administrar atb tanto para el empiema como para el derrame paraneumonico, incluyendo
cobertura contra anaerobios.
Existe consenso sobre derrames que se producen en mas de medio hemitórax, loculados, con
engrosamiento pleural, grampositivos, cultivo positivo y ph menor a 7.2, o pus macroscópico
deben ser tratados quirúrgicamente. Las opciones quirúrgicas incluyen:
 Drenaje con tubo
 Videotoracoscopia, minitoracotomias y toracotomía universal.
QUILOTORAX
Agregamos Quilotorax por las dudas:

Definición: “aparición de linfa y grasa emulsionada en el DP, es una causa rara e este, por rotura
del conducto torácico o sus afluentes. La mayoría de las veces se debe a un tumor maligno,
gralmente linfoma, a traumatismos y procedimientos quirúrgicos. “

Clínica: Disnea y sensación de pesadez en el hemitórax afectado; muy rara la fiebre y el dolor
torácico. Esto siempre y cuando no se deba a un traumatismo.

Diagnóstico: Se hace con la toracocentesis; el líquido es de aspecto lechoso, a veces hemático,

seroso o turbio. Si en el centrifugado se desaparece el aspecto lechoso podríamos hablar de un
empiema. La demostración de quilomicrones en el LP es el método de referencia para el
diagnóstico. La linfocentellografia determina el sitio de extravacion de la linfa.

Tratamiento:
 Métodos conservadores: toracocentesis repetidas, drenaje continuo, modificaciones
dietéticas.
 Métodos quirúrgicos: Pleurodesis toracoscopica, bombeo pleuroperitoneal, sellado de la
fuga del orificio del conducto torácico o su ligadura quirúrgica.
 ¡IMPORTANTE LA INTERVENCION NUTRICIONAL!
Definición
Entendemos por neumotórax a la presencia en el espacio pleural de un volumen de aire en
cantidad y presiones variables capaz de ejercer compresiones graduales en el parénquima
pulmonar pudiendo llevarlo al colapso total.

Sabemos que la presión intratorácica es de -6 cm de agua en inspiración y de -2 en cm de agua

espiración. Cuando se produce el neumotórax en la cavidad pleural la presión puede subir y
hacerse positiva, a veces extremadamente positiva como sucede en el neumotórax hipertensivo.
En el neumotórax disminuye la pO2 y aumenta la pCO2, también disminuye la CVF y el VEF1

Epidemiologia
El neumotórax tiene dos picos etarios de presentación. Uno alrededor de los 20 años y otro en la
sexta década de vida. Los antecedentes familiares están presentes en un 10% de los casos. Está
asociado al tabaquismo.

Clasificacion
Según Giménez:
Se clasifican según su etiología:
 Espontaneo primario: Se produce comúnmente en adolescentes o adultos jóvenes (edad
promedio 20 años), delgados y longilineos, con predominio en varones y en buen estado de
salud. Es más frecuente de lado derecho y su causa suele ser la ruptura de “blebs”,
subpleurales originadas en rupturas alveolares que liberan aire que queda atrapado entre las
capas elásticas de la pleura visceral. Generalmente son menores de 1 cm y suelen estar
generalmente en los vértices o aristas de lóbulos superiores, de vez en cuando el lóbulo
medio.
 Secundario o sintomático: Secundario a patología pulmonar: EPOC. Enfermedades
infecciosas como tuberculosis, micosis, sida, hidatosis, Pneumocysyis carinii. Tumores,
 congénitas (secuestros, quistes) y enfermedades del intersticio (fibrosis pulmonar,
sarcoidosis). Secundario a patología no pulmonar: ruptura espontanea de esófago. La
principal causa es la enfermedad pulmonar obstructiva que se presenta en adultos de la 5ta
a 6ta década.
 Traumático: Causado por traumatismos abiertos o cerrados.
 Iatrogénico: Producido por procedimientos diagnósticos como la toracocentesis, punción
percutánea, broncofibroscopia o por procedimientos terapéuticos como evacuación de
derrames, accesos venosos centrales, barotrauma, etc.

También, podemos clasificarlos según su magnitud:

 Grado 1: Cuando el borde del pulmón colapsado esta por fuera de una línea media que
pasa por la clavícula.
 Grado 2: cuando coincide el pulmón colapsado con dicha línea.
 Grado 3: cuando hay colapso pulmonar completo.

Neumotórax mínimo: aquel menor del 10%.

Otra clasificación podría ser según el comportamiento de la presion intratoracica:

 Normotensivos: Si la presion intratoracica no supera la atmosférica.
 Hipertensivos: Si la presion intratoracica supera la atmosférica. Esta tiene una RX
determinada: desviación del mediastino hacia el lado contralateral, aplanamiento del
diafragma y aumento de espacio intercostales.
 Sofocantes: Neumotórax que se presenta con síntomas y signos de grave compromiso
cardiorrespiratorio asociado a severo compromiso previo del paciente y no al grado de
colapso pulmonar o comportamiento de presion intratoracica.

Ultima clasificación, según la distribución del aire:

 Totales: El aire se distribuye uniformemente dentro de cavidad pleural.
 Parciales, localizados, tabicados o loculados: cuando existen adherencias previas entre las
dos hojas pleurales y el aire se aloja en los sectores sin adherencias.
Según libro de la catedra la clasificación es:

Etiologia
Esto es según el libro de la catedra:
 Neumotórax simple o espontaneo: La rotura de un bulla o blebs determina que ingrese una
determinada cantidad de aire dentro del hemitórax afectado y eso genera (si no tiene
adherencias previas) el colapso del plumón dando por consiguiente la presencia de presión
positiva dentro del hemitórax. La terapéutica es la colocación de un tubo siliconado en el
hemitorax entre la línea axilar anterior y posterior, a nivel del 5to o 6to espacio intercostal y
asegurar el tubo bajo una trampa de agua hasta que se reexpenda el pulmón.

 Neumotórax abierto: Puede ocurrir que el ingreso de aire se origine por un traumatismo del
tórax o una herida cortante. El aire entrará en cada inspiración por la pared y por la vía aérea
dando el efecto que se denomina traumatopnea. Si la lesión es mayor a los 2/3 del diámetro de
la tráquea el aire entrará con facilidad en la inspiración y saldrá con mayor dificultad en la
espiración. Se colapsa el pulmón del lado afectado. La presión pleural acumulada empuja al
mediastino al lado no afectado. Esto produce una disminución del retorno venoso al corazón en
espiración e inspiración. El enfermo está cianótico y presenta insuficiencia respiratoria grave o
shock, es indispensable cerrar de inmediato la herida con una compresa, la palma de la mano o
apoyando sobre el lado afectado hasta su llegada al hospital. Una vez en el hospital se coloca un
tubo de drenaje bajo agua en la línea axilar media a nivel del 5to o 6to espacio intercostal y se
sutura la herida. Esto le devolverá la presión negativa y estabilizará el mediastino y el retorno
venoso.

 Neumotórax a tensión o hipertensivo: Se produce por una herida en la pared del tórax de
característica valvular. El aire ingresa y queda atrapado en el hemitorax, y en cada ingreso de
aire va incorporando presión positiva, colapsando el pulmón y desviando el mediastino y los
grandes vasos hacia el lado sano. De igual manera una efracción pulmonar valvular permite la
entrada de aire y no la salida, lo que incrementa peligrosamente la presión positiva dentro del
hemitorax afectado. A medida que la presión comprime y distorsiona las venas cavas, impide el
retorno venoso hacia el corazón y ocasiona una disminución del volumen de eyección y gasto
cardíaco. El cuadro clínico será de presentación muy brusca, que rápidamente progresa y pone
en riesgo la vida en unos pocos minutos. La introducción de una aguja con jeringa en el
hemitórax (segundo espacio intercostal línea hemiclavicular) es la indicación para convertir a
este en un neumotórax normotensivo; la gran presión moverá el embolo hacia fuera hasta
sacarlo con violencia de la jeringa, aliviando al paciente inmediatamente.
 Clinica
 Signos y síntomas: La mayoría de los neumotórax ocurren con el paciente en reposo.
Pueden ser asintomáticos y encontrarse en una rx accidentalmente, (primarios) aunque son
menos del 10% y los secundarios, traumáticos o iatrogénicos presentan una triada
sintomática de dolor, disnea y tos.
El dolor es generalmente de comienzo brusco, variada intensidad, localizado en región
anterior o lateral del hemitórax y aumenta con la tos y movimientos. La disnea depende la
intensidad del neumotórax. La tos puesta estar o no y es producto de la irritación pleural.

 Examen físico: Triada de Gailliard:

 Disminución o ausencia de vibraciones vocales.
 Hipersonoridad o timpanismo
 Disminución o ausencia del murmullo vesicular.

Factores que determinan el efecto clínico del neumotórax:

 • Grado de colapso
 • Movilidad mediastinal
 • Presencia de adherencias pleurales
 • La reserva pulmonar

Metodos complementarios
 Tomografía computarizada.
 Broncoscopia: Diagnóstico y tratamiento de tapones mucosos.
 Radiografías
 Radiografías constratadas esofagogastroduodenales.

Se los clasifica de acuerdo a la imagen radiológica en:

• Grado I: Cuando no sobrepasa la línea medioclavicular.
• Grado II: Cuando pasa por la línea medioclavicular.
• Grado III: Cuando está por dentro de la línea medioclavicular.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento del neumotórax son:
 Evacuar de la cavidad pleural el aire y el liquido si los hay.
 Lograr la reexplansion pulmonar.
 Tratar la causa que dio origen al neumotórax.
 Prevenir recidiva.

 Reposo y observación: Solo para neumotórax laminares, apicales. Para aquellos asintomáticos.
 Punción y aspiración: Se usa en caso de neumotórax con insuficiencia respiratoria y colapso
cardiorrespiratorio que hace sospechar hipertension endotoracica. Se usa como emergencia
para transformar al neumotórax en normotensivo y luego hacer el tto definitivo. La punción se
hace en el 2do espacio intercostal, línea axilar anterior y con aguja calibre 14 conectada a una
guía de suero que se sumerge en un recipiente con agua.
 Drenaje pleural: Se utilizan tubos de 6 y 8 mm de diámetro interno y se colocan en el 4to
espacio intercostal, línea axilar anterior o en 6º espacio intercostal. El tubo está conectado al
sistema de Bulau.
 Cirugía: Por videotoracoscopia y cirugía convencional.
Indicaciones quirúrgicas del Neumotórax
• Fugas aéreas persistentes de más de 7 días con drenaje pleural correctamente
colocado y permeable.
• Falta de reexpansión
• Hemoneumotorax
• Recidiva del neumotórax después de un segundo episodio
• Patología pulmonar susceptible de tratamiento quirúrgico, por ejemplo, Ca de
pulmón cavitado, ruptura de bulla de enfisema.
• Neumotórax bilateral simultáneo
• Profesionales de alto riesgo: buzos, militares con misiones en el polo, astronautas.
• Neumotórax contralateral
Se soluciona esta patología por medio de la toracotomía y el uso de materiales
adherentes que sellan ambas pleuras, o por video toracoscopía con la misma
intensión.
 CANCER DE ESOFAGO
Incidencia
Representa el 5% de las neoplasias viscerales, ocupando el cuarto lugar
entre los tumores del aparato digestivo y el octavo lugar en los más
frecuentes. Rara vez el diagnóstico es temprano, la estadificación es
compleja y solo hay resultados aceptables con ttos efectuados por grupos
médicos multidisciplinarios dedicados al tema.

Etiologia
La etiología es incierta, pero existen evidentes factores de riesgo:
+ Edad >50 años
+ Sexo: es más frecuente en el hombre (4:1)
+ Alcoholismo, tabaco, habanos, nitrosaminas
+ Quemadura por alimentos calientes (té, mate, café)
+ Quemadura por álcalis o esofagitis por reflujo ácido
+ Factores dietéticos: bajo nivel proteico, anemia ferropénica, desnutrición, déficit de vitamina
A-B-C
LESIÓN PRENEOPLÁSICA (alteración histológica de la mucosa): ESÓFAGO DE BARRETT, pólipos
de esófago, acalasia, esclerodermia y dermatomiositis

El tabaquismo y el etilismo son los factores de mayor importancia para el cáncer de esófago. Es
prevalente en la clase media con mala nutrición. La condición paraneoplasica por excelencia es
la enfermedad por reflujo gastroesofágico cuya expresión mas grave es el Esófago de Barrett.
Estos pacientes tienen entre 30 y 120 más probabilidades de generar un cáncer.

Un poco de anato….
Clasificación topográfica:
 Esófago cervical: Va desde el cricofaringeo a nivel de la sexta vertebra cervical hasta la
horquilla esternal.
 Segmento torácico superior: Desde la horquilla hasta el nivel de la carina.
 Segmento torácico medico: Desde nivel carinal hasta un punto equidistante entre la
carina y el cardias.
 Segmento torácico inferior: Desde el anterior hasta el cardias.
 Patogenia
Según Siewet, propuso una clasificación topográfica del cardias que permitía ubicar los
adenocarcinomas de la región. Definió un área que va desde 5cm proximales y 5cm distales a la
unión esofagogastrica. El tumor tiene que estar dentro de estos límites para ser considerado un
adenocarcinoma. A su vez hay sub-regiones:
 Tipo I : Centro tumoral entre 1 y 5 cm proximal al cardias. Generalmente estas lesiones
se originan del epitelio de Barrett.
 Tipo III: Centro del tumor esta entre 2 y 5 cm distal al cardias y predomina el
adenocarcinoma tipo “difuso”.
 Tipo II: Se extiende desde 1cm proximal hasta 2 cm distal a la UEG y tienen rasgos tanto
del tipo I como del III.

Por mucho tiempo se ha pensado que el cáncer de la unión esofagogástrica, sin subclasificarlos,
tiene una estrecha relación con el reflujo Gastroesofágico crónico y Esófago de Barret, pero esta
relación es directa sólo con el AEG I. De la misma manera se ha demostrado que existe en la
evolución de la enfermedad la secuencia metaplasia – displasia – carcinoma en AEG I.
En estudios recientes Siewert et a han evidenciado diferencias en los factores predisponentes
entre los tres tipos de AEG:
El AEG I tiene relación directa con metaplasia intestinal (Esófago de Barret) (80%) y
predominancia en el sexo masculino, mientras que el AEG II se ha evidenciado entre 30 y 40 %,
y el AEG III sólo en un 2%. Pero en los AEG III se ha encontrado que la mayoría (hasta el 70%)
son carcinomas de tipo difuso en la clasificación de Lauren del cáncer gástrico e indiferenciados,
a diferencia del carcinoma de células epiteliales del esófago que esta relacionado con el abuso
de alcohol y tabaco.
Alrededor del 40% de los pacientes con esofagitis tienen regresión espontánea, 50% persiste
con esofagitis y el 10% desarrolla Metaplasia de Barret. La Metaplasia de Barret es el pre-
requisito para el desarrollo del adenocarcinoma, el cual presenta cambios neoplásicos entre 0.2
a 2% por año.

TIPO I

TIPO II

TIPO III
 Clasificacion
Tercio medio (50%)
Tercio inferior (30%)
Según su
UBICACIÓN Tercio superior (20%)
VEGETANTES
ULCERADOS
Según sus
características INFILTRANTES
MACROSCÓPICAS
CARCINOMA EPIDERMOIDE (más frecuente): asociado al tabaco y al
alcoholismo. Aparece en el TERCIO MEDIO del esófago. Pueden crecer
como masas exofíticas que protruyen hacia la luz, o pueden infiltrar y
provocar el engrosamiento y estenosis de la luz.
Según su anatomía ADENOCARCINOMA: la mayoría se originan sobre el esófago de Barrett.
MICROSCÓPICA Típicamente se presenta en el TERCIO INFERIOR (distal) del esófago y
puede invadir el cardias gástrico adyacente. Forma glándulas y
generalmente produce mucina.

Diagnostico
El diagnóstico del cáncer de esófago se retrasa por la tardía aparición de los síntomas, ya que
sólo se manifiestan cuando el tumor ocupa media circunferencia, el enfermo no sabe valorar el
síntoma principal que es la disfagia y trata de solucionar a su manera con eliminacion de algunos
solidos, cuidadosa masticación o ingiriendo alimentos. Por ultimo, el medico ensaya
tratamientos innecesarios.
Cuando el tumor se encuentra en el tercio superior, se manifiesta con disfagia 1-2 segundos
después de la deglución, sensación de enclavamiento a nivel esternal, odinofagia precoz,
sialorrea, regurgitación precoz, tos, voz bitonal, otalgia. Cuando el tumor se localiza en tercio
medio, se manifiesta con disfagia 2-5 segundos después de la deglución, hematemesis,
regurgitación, dolor interescapular, tos por compresión bronquial o traqueal. Cuando se ubica
en el tercio inferior, presentan disfagia 5-15 segundos después de la deglución, sensación de
enclavamiento a nivel epigástrico, regurgitación tardía, halitosis, hematemesis, hipo, dolor
infraescapular y torácico. Cualquiera sea su localización, puede estar acompañado de síntomas
generales como anorexia, pérdida de peso y astenia.
Entonces el diagnostico lo hacemos con:
 Historia clínica.
 Inspección y exploracion fisica.
 Rx de torax: frente y perfil.
 Transito esofagico o esofagograma.
 Endoscopia – biopsia – lavado esofagico.
 Citologia exfliatica
 Estudios isotopicos.
 Metodos para valorar la extension tumoral:
 Radiografia de torax.
 TAC
 Biopsia ganglionar: Mediastinica y preescalenica.
 Acicografia
 Mediastinoscopia

Diagnóstico diferencial
 Esófago cervical:
 Divertículo de Zenker.
 Síndrome de Plumer.
 Neoplasias ganglionares.
 Bocios.
 Cáncer de tiroides.
 Vinson.
 Estenosis cicatrizal del esofago.

 Esófago torácico:
 Divertículos por tracción
 Esofagitis
 Esófago inferior:
 Esofagitis péptica.
 Ulcera péptica.
 Acalasia.
 Hernia hiatal.

Estudios complementarios
Los estudios complementarios que solicitaremos son:
● Radiografía de tórax frente y perfil.
● Tránsito gastroesofágico: es el más certero de los métodos no invasivos. Nos muestra
por medio del contraste estrechamiento irregular de la luz en “mordida o corazón de
manzana”, detención de las ondas peristálticas, dilatación proximal a la lesión y
engrosamiento localizado de la pared.
 ● Endoscopia con toma de múltiples biopsias y, en casos de estenosis infranqueables,
citología por cepillado.
● TAC para estadificación (TNM).
- T1: tumor <5 cm que no va más allá de la mucosa, no es obstructivo y no ocupa
toda la circunferencia.
- T2: tumor >5 cm que no progresa más allá de la muscular, obstructivo y ocupa toda
la circunferencia.
- T3: tumor >10 cm con invasión de la adventicia local.
- T4: tumor que invade estructuras vecinas.
- N0: sin compromiso ganglionar.
- N1: con compromiso ganglionar.
- M0: sin metástasis a distancia.
- M1: con metástasis a distancia.
 Ecoendoscopia: Facilita el conocimiento de la profunidad de invasion tumoral y del
compromiso de adenopatias perifericas.
 PET
 Marcadores tumorales.
 Toracoscopia y la laparoscopia son maniobras diagnosticas adecuadas para explorar las
cavidades torácica y abdominal. Permiten descartar la diseminación maligna a pequeños
nódulos peritoneales, pleurales o viscerales, observar la lesión primaria, sus límites,
adenopatías vecinas y alejadas. Si se decide realizar quimiorradioterapia o neoadyuvancia
con quimioterapia es importante realizar una exploración laparoscópica.

Estadio 1 Estadio 2A Estadio 2B Estadio 3 Estadio 4

T1 N0 M0 T2 N0 M0 T1 o T2 N1 M0 T3 N1 M0 Cualquier T y N
T3 N0 M0 M1

La AUSENCIA DE SEROSA junto con la presencia de RICOS PLEXOS LINFÁTICOS

SUBMUCOSOS facilitan la diseminación regional del cáncer esofágico.
Los tumores de tercio superior desembocan en los ganglios supraclaviculares, cervicales y del
cuello.
Los tumores del tercio medio se diseminan a ganglios hiliares, periesofágicos, subcarinales y
celíacos.
Los tumores del tercio inferior desembocan en los ganglios gástricos, periesofágicos y
celíacos.
 Tratamiento
El tratamiento puede ser curativo o paliativo.

La cirugia es el tratamiento de Las premisas del tratamiento quirúrgico curativo son:

referencia. El objetivo es extirpar  Resección esofágica a con márgenes libres.
la lesion de manera completa,  Vaciamiento ganglionar completo.
entendiendo como tal la exeris  Restitución de la continuidad digestiva.
locorregional que involucra todas
El número de barreras ganglionares a resecar establece el
las lesiones macroscópicamente
pronóstico de curación, y mientras más nos alejamos de la
visibles y con limites histológicos primera estación, establecemos un mejor pronóstico de
libres de enfermedad. curación. Luego, realizan radioterapia.

Según Gimenez: En las lesiones epdermoides se realiza la esofagectomia toracoabdominal total

asociada con gastrectomia proximal, linfadenectomia regional adecuada a la ubicación
topografica del tumor y gastroplastia de reemplazo.

 Los adenocarcinomas tipo Siewet I y II que comprometen mas de 2cm de esofago distal
la via de abordaje inicial puede ser toracoscopica y laparoscopica. Se puede
complementar con cervicotomia y pequeña laparotomia.
 Los tipo Siewert III y II que no comprometen mas de 2 cm de esofago se tratan mediante
esofagectomia distal, gastrectomia total, linfadenectomia abdominal D2, hiatal y
mediastinal supradiafragmatica hasta nivel carinal.

Hoy en día se toman las siguientes conductas:

 Mucosectomia: Paciente con displasia esofagica de alto grado.
 Cirugia radical para CEE y ACE con adenopatias regionales pasibles de reseccion completa.
 Neoadyuvancia y cirugia radical para CEE, T2/T3, N0 - 1 -2 -3 -.
 Quimioterapia perioperatoria y cirugia radical o neoadyuvancia con quimioterapia mas
radioterapia y cirugia radical.
 Entre otros.

Según catedra: En pacientes con AEG II, la esofagectomía no ofrece beneficio en la sobrevida
comparándola con la gastrectomía extendida, obviamente siempre y cuando haya una resección
completa del tumor, y la esofagectomía esta relacionada a mayor morbilidad; por lo que la
gastrectomía total con esofagectomía distal transmediastinal es lo adecuado.
Para los AEG III es suficiente una completa resección del tumor por gastrectomía total.
Linfadenectomia se realiza de acuerdo al conocimiento del tipo de diseminación para cada AEG,
Se ha evaluado por medio de cintigrafia la diseminación linfática para los AEG I, que son a nivel
para esofágico, a través del mediastino póstero inferior continuando en sentido caudal, a los
ganglios paracardiales, de la curvatura menor y tronco celiaco.
Los casos de “skip metastasis” en el mediastino superior, con ganglios regionales negativos es
extremadamente raro y se ha reportado solo hasta 6%.
En caso de los AEG II-III estos comprometen preferentemente los ganglios paracardiales,
curvatura menor y mayor, arteria hepática, esplénica, tronco celiaco, hilio esplénico hasta en
20 a 30%, e incluso ganglios a nivel para-aórtico y de la vena renal izquierda. Este conocimiento
explica que tipo de disección ganglionar se debería realizar. Este punto es controversial en el
lado oeste del mundo, debido a que la esplenectomía aumenta la morbimortalidad
postoperatoria y que el beneficio de la esplenectomía es cuando estos ganglios (grupo 10) están
comprometidos. En caso que exista enfermedad, la resección de ellos disminuye la posibilidad
de recurrencia regional en 13%30, sin embargo otro estudio manifiesta que la posibilidad de
compromiso de estos ganglios del hilio esplénico es alrededor del 10%.
Anteriormente la cirugía brindaba una sobrevida cerca al 20% a 5 años, y actualmente se reporta
alrededor de 47%, asociado a una cirugía R0. Los adenocarcinomas tienen mejor pronóstico que
los carcinomas de células escamosas, con una diferencia de 10% de sobrevida global a 5 años y
en los pacientes que fueron ganglios negativos para metástasis la sobrevida a 5 años fue 73%.
Hay que considerar que la mayoría de los casos son avanzados y la cirugía es el pilar en el
tratamiento con intención curativa. Los nuevos protocolos de tratamiento neoadyuvante han
demostrado disminución del tamaño del tumor y del estadio clínico y mejora en la sobrevida
después de una resección curativa (R0), (cT3-cT4). Pero no todos los pacientes responden al
tratamiento, lo que ocurre en un promedio de 50%, por eso en los pacientes que son sometidos
ha tratamiento neoadyuvante36, se realiza PET. CT de control a las 2 semanas de iniciado el
tratamiento, fecha de término del primer curso de QT, si tiene respuesta continua el
tratamiento hasta cumplir 3 meses de terapia, y se programa una cirugía electiva; pero en caso
no halla respuesta se debe realizar la cirugía inmediatamente.

¿Contraindicaciones quirúrgicas y criterios de inoperabilidad?

La esofagectomia es una intervencion agresiva, lo que instala un sindrome de respuesta
inflamatoria sistemica junto a sus multiples manifestaciones. Las complicaciones respiratorias y
la sepsis provoda por fistula nastomotica son las causas prevalentes de muerte. Tambien se
considera a la neumonia, derrame pleural y quilotorax.
Lesiones >10 cm, metástasis a distancia, cardiopatía, EPOC, desnutrición severa, fístula
traqueoesofágica. Los objetivos de los tratamientos paliativos son tratamiento de la disfagia
(cirugías de derivación o de bypass, premiación con láser, gastrostomía, endoprótesis),
reducción de masa tumoral y vía de alimentación. La radioterapia se realiza como neoadyuvante
en cáncer de tercio superior, en cánceres inoperables y en pacientes que rechazan la cirugía.
 Conclusión
Una correcta clasificación permite realizar un manejo adecuado y obtener mejores porcentajes
de supervivencia. La individualización y selección de los pacientes sometidos a cirugía, brinda
tasas bajas de morbimortalidad como los centros que manejan alto volumen de pacientes.
Para cualquier AEG Precoz T1a (mucoso), puede ofrecerse resecciones locales como:
mucosectomía, técnicas de ablación, resecciones por laparoscopia.
En caso de una lesión T1a con resección R1 por técnicas de resección local; en caso de
Recurrencia, multifocalidad ó invasión de la submucosa (T1b), se debe realizar resección
oncológica limitada, Procedimiento de Merendino más disección ganglionar D2 sin
esplenectomía.
En los AEG I avanzados, el manejo es esofaguectomía transtorácica con gastrectomía proximal
y anastomosis intratorácica y disección de los ganglios paraesofágicos, paracardiales y a través
de la curvatura menor, del tronco celiaco, de la arteria hepática, gástrica izquierda y esplénica.
Otras
instituciones abogan por la vía transmediastinal debido a que tienen menor morbimortalidad.
En AEG II gastrectomía total extendida más disección ganglionar D2; la esplenectomía es
limitada en los casos que halla evidencia franca de metástasis, pero de acuerdo a la reglas de la
clasificación japonesa debe incluirse en el tratamiento.
En AEG III es gastrectomía total con disección ganglionar D2. Realizar quimioterapia
neoadyuvante para los tumores localmente avanzados (cT3,cT4),cuando sea posible evaluar la
respuesta al tratamiento.
 HERNIAS Y EVENTRACIONES
Repaso anatómico.
El abdomen es la parte del tronco situada entre el tórax y la pelvis. Se trata de un receptáculo flexible y
dinámico que alberga la mayoría de los órganos del sistema digestivo y parte del sistema urogenital.
Tiene una pared anterolateral y una posterior que es interna.
Los músculos abdominales son los responsables de formar las paredes. A su vez, estrechan la cavidad
abdominal haciendo presión sobre las vísceras contenidas en esta, constituyendo así la denominada prensa
abdominal.
La acción de dicha prensa se manifiesta al expulsar al exterior el contenido de los órganos mediante
defecación, micción, acto del parto, tos y vomito.
En la actividad erecta, estos músculos de encuentran en contracción permanente.

Topográficamente y mediante 4 líneas (2 horizontales y 2 verticales) dividimos el abdomen en 9 cuadrantes.

Líneas horizontales
 Superior o subcostal: reborde costal inferior
 Inferior o suprailíaca: punto mas elevado de crestas iliaca
Líneas verticales
 derecha e izquierda: pasan por la parte media del arco crural correspondiente.

Hacer repaso de los musculos y el conducto inguinal.

Hernia: Es la protrusión o salida de contenido abdominal

en forma ocasional o permanente a través de orificios
congénitamente débiles hacia un nuevo continente
denominado SACO.
Las partes constitutivas de la hernia son:
+ El saco es una formación constituida por
PERITONEO, en el cual se distinguen 4 porciones: la
BOCA que comunica la cavidad abdominal con el
interior del saco, una porción más estrecha o
CUELLO que une la boca con el cuerpo, el CUERPO y
el FONDO que es la porción distal.
+ CONTENIDO: cualquier órgano de la cavidad
abdominal puede desplazarse dentro del saco herniario; lo habitual es que lo hagan las vísceras más
próximas, con mayor movilidad y mesos largos (epiplón, íleon, yeyuno, sigmoide, ciego).
+ El ORIFICIO HERNIARIO es la parte de la pared abdominal por donde salen las hernias. Puede ser
pequeño al comienzo e ir agrandándose con el transcurso del tiempo. Su borde puede ser MUSCULAR
(extensible), MUSCULOAPONEURÓTICO o totalmente FIBROSO (duro e inextensible).

Etiología: La estabilidad de la pared abdominal depende la integridad del armazon formado por los músculos y
las fascias. La propiedad mecánica de cada una de ellas depende de la integridad del tejido conectivo y su
componente colágeno. Por lo tanto, se cree que la primera causa de las hernias es un defecto en el colágeno.
Los FACTORES PREDISPONENTES son: saco preformado, herencia, edad (la hernia indirecta aparece a cualquier
edad, sin embargo, la directa afecta fundamentalmente a adultos), sexo (más frecuente en hombres), obesidad,
bilateralidad, adelgazamiento, deficiencia musculoaponeurótica, hernia inguinal derecha y apendicectomía.
El principal FACTOR DESENCADENANTE es el aumento de la PRESIÓN INTRAABDOMINAL, ya sea
paulatinamente (obesidad) o bruscamente (esfuerzos desmedidos al defecar, orinar, toser, deporte, embarazos
múltiples)
De acuerdo a su ETIOLOGÍA, las hernias se pueden clasificar en:
● CONGÉNITAS: debida a un defecto del desarrollo, en la que el saco y su contenido están presentes en el
momento del nacimiento.
● ADQUIRIDAS: el saco se forma después del nacimiento, a través de una zona de debilidad adquirida.
●
De acuerdo a su localización, las hernias pueden ser:
● EXTERNAS:
○ Inguinales (70%)
○ Crurales (4%)
○ Umbilicales /10%)
○ Epigástricas (3%)
○ Lumbares
○ Spiegel
○ Isquiática
○ Pudenda
○ Obturatriz
● INTERNAS:
○ Diafragmática
○ Retroperitoneales
○ Anteperitoneales

De acuerdo a su CONDICIÓN CLÍNICA, las hernias pueden ser:

● REDUCTIBLES: aquella que con maniobras de taxis se reduce a la cavidad peritoneal (el contenido se
puede volver a su posición).
○ COERCIBLE: es la hernia reductible que permanece reducida con el enfermo acostado y sin
realizar esfuerzos.
○ INCOERCIBLE: es la hernia reductible que sale de nuevo con el enfermo en posición acostado y
sin realizar esfuerzos (pérdida del derecho de domicilio).
● IRREDUCTIBLES: aquella que es imposible de reducir (no se retrae con maniobras de taxis).
○ ATASCADA: es la hernia irreductible que se asocia a alteración del tránsito intestinal.
○ ESTRANGULADA: es la hernia irreductible que presenta compromiso de la vascularización que
puede llegar hasta la gangrena del asa estrangulada si no se opera inmediatamente.
● POR DESPLAZAMIENTO.

De acuerdo al contenido del saco: las hernias pueden ser de intestino delgado o grueso (enterocele), hernias
del epiplón (epiplocele), hernias de apéndice, del divertículo de Meckel (hernia de Littre) o de vejiga.

Incidencia. Se calcula un 27% para los hombres y 3% para las mujeres en hernias inguinales. Presentan una
relacion de 5:1 hombres-mujeres.

Manifestaciones clínicas de una hernia: En un tercio de los casos suelen ser asintomáticas y descubrirse durante
un examen físico por otra causa. Con mayor frecuencia la primera manifestación es el dolor descripto como
ardor en zona inguinal posterior al esfuerzo seguido o no de tumefacción en la zona afectada que cede con
reposo.
También pueden existir antecedentes de:
 Tenesmo
 Epoc
 Síntomas urinarios
 Causas que generen aumento de la presión intraabdominal
Clinica.
El examen físico debe realizarse en primera instancia con el paciente de pie ya que en esta posición se
exteriorizan de mejor manera hernias pequeñas y más aun cuando agregamos maniobra de Valsalva
observando lambas regiones tanto de frente como de ambos perfiles. Se determinará la localización observando
si la tumefacción está por debajo o por encima del pliegue inguinal, a fin de saber si es crural en el primer caso
o inguinal en el segundo. Dentro de esta ultima, si protruye sobre el trayecto inguinal, adoptando una forma
alargada, pudiendo bajar el escroto (indirecta) o si se encuentra próxima a la raíz del pene o pubis y es de forma
redondeada (directa),
Se efectúa la palpación suave de ambas regiones inguinales con el objetivo de reducir la eventual protrusión,
en algunos casos esta maniobra es confirmatoria.
Luego, con el paciente en decúbito dorsal, iniciamos la inspección nuevamente. Si observamos persistencia de
la hernia, intentaremos reducirla con maniobras de taxis apropiadas, que no despierten dolor.
Solicitamos al paciente realizar una maniobra de Valsalva que nos permitirá observar dirección y forma de la
tumoración herniaria, así como la coercibilidad o no de la hernia al pedirle que nuevamente se ponga de pie.
Por ultimo palpamos con el paciente relajado y con maniobras suaves que no despierten dolor. Si es un hombre
se efectuará un pliegue en el escroto y se ascenderá el dedo para reconocer las estructuras del trayecto inguinal
y pedir al paciente que puje, se comprobará la hernia.
Percusión y auscultación tiene escaso valor diagnóstico.

1) HERNIA INGUINAL: es la salida o protrusión del contenido abdominal a través del conducto o trayecto
inguinal. Es la más frecuente de todas las hernias.
El trayecto o conducto inguinal es una formación anatómica que se ubica en la región inguinoabdominal
inmediatamente por arriba de la arcada crural, que se dirige de arriba-abajo y de afuera-adentro. Mide 4cm.
El anillo inguinal superficial es un orificio triangulas de la aponeurosis del oblicuo mayor o externo, ubicado por
fuera y encima del pubis. No tiene valor diagnostico .
El anillo inguinal profundo es una abertura de la fascia transversalis que corresponde al punto medio del arco
crural con forma de U. La fisiología del anillo interior es protectora, lo que quiere decir que durante la tos o
ejercicio muscular intenso se contran los músculos de la pared abdominal anterior, que trasmitida al transverso,
en dirección oblicua en la región inguinal hace que el anillo se dirija hacia arriba y afuera para cerrar la salida
ante cualquier intento de protrusión de vísceras. Por lo tanto, se recalca que, en un anillo dilatado, hay poca o
ninguna actividad funcional de la musculatura.
Otro elemento fisiológico a considerar es la función del musculo cremaster y el cordon, que se contrae
fuermente y se acorta por lo que actúa como un tapón en el orificio inguinal profunda.

● Cara ANTERIOR: formada por la aponeurosis del oblicuo mayor

● Cara POSTERIOR: formada por la fascia transversalis (Ocupa toda la extension de la region inguinal, por
delante del peritoneo y es la lámina aponeurótica que cubre la cara profunda del musculo transverso,
presenta varios engrosamientos: ligamento aponeurotico del transverso, arco aponeurotico del
transverso, ligamento iliopubico, iliopectineo, de Henle y el interfoveolar o de Hesselbach). LA MAS
IMPORTANTE TANTO ANATOMICA COMO QUIRURGICA.
● Cara SUPERIOR: constituida por los bordes inferiores de los músculos oblicuo menor y transverso
● Cara INFERIOR: constituida por la arcada crural
● DOS ORIFICIOS: uno interno o profundo y otro externo o superficial
● Borde superior: fibras arqueadas del borde inferior del oblicuo interno y del transverso.
● Borde inferior: ligamento inguinal y tracto iliopubico.
● Un CONTENIDO: el trayecto inguinal está ocupado por el cordón espermático en el hombre (venas
espermáticas + conducto deferente + arteria espermática + arteria funicular + arteria deferencial +
conducto peritoneovaginal). En la mujer el trayecto inguinal es más largo y más estrecho, y está ocupado
por el ligamento redondo.
Clasificación
La importancia de clasificarlas es en definir la conducta iniciar, osea la clinica.

 Hernia simple: Aquella que presenta sin episodios agudos de atascamiento ni ha sido operada
previamente. Puede ser derecha, izquierda o bilateral. Además de:
 Reductible: su contenido puede reintroducirse fácilmente mediante maniobras de reducción
conocidas como maniobras de taxis, con ninguna o mínima molestia hacia la cavidad abdominal.
 Irreductible: es lo opuesto a lo anterior ya que presenta un gran volumen o porque es una hernia
por deslizamiento.
 Coercible: Es la hernia que una vez reducida, logra mantenerse dentro del abdomen.
 Incoercible: Lo opuesto a lo anterior. Se ve en hernias de grandes volúmenes muy dilatadas.
 Complicada: hernias atascadas y estranguladas.
 Atascada: episodio agudo, en el cual la víscera hueca presenta una oclusión mecánica de la luz a
nivel del anillo, originando un síndrome de obstrucción intestinal mecánica. Es una emergencia
quirúrgica, aunque puede ser reducida con maniobras de taxis pero por un cirujano.
 Estrangulada: Episodio agudo como el anterior pero además de obstrucción mecánica existe
compromiso vascular que lleva el asa a la isquémica. Es una urgencia quirúrgica y por lo general
implica resección intestinal. Existen dos de este tipo que se conocen como Richter y de Littre. La
primera es un estrangulamiento del borde antimesenterico del intestino delgado. El anillo es lo
suficientemente pequeño como para permitir el atrapamiento de parte del intestino pero no del
pasaje completo de la asa, de tal manera que puede darse la situación de estrangulación sin
atascamiento. Se da mas frecuentemente en las hernias crurales, en mujeres. La otra hernia es
muy rara y tiene la particularidad de la presencia del divertículo de Meckel en el saco herniario.
 Recidivada: También llamada recurrente, son aquellas hernias que se desarrollan a pesar e haber
sido ya reparadas en varias oportunidades. Hoy en dia el indice de recidiva es del 2%.
 Por deslizamiento: Representa el 3% de las hernias. Estas se atribuyen a aquellas en donde la
viscera forma parte del saco. Por esta razón, no se puede separar el saco herniario sin sufrir daño.
La viscera deslizada varia según el lado: si es del lado izquierdo suele ser el sigma o colon
descendiente y si es derecho suele ser el ciego y el ascendente. La vejiga puede ir a ambos lados.
En mujeres puede tambien deslizarse las trompas de Falopio, ligamento ancho y hasta el ovario.
En casos de hernias muy voluminosas, antiguas y de difícil reducción debe sospecharse el
deslizamiento pero solo se confirma durante la cirugía.

Clasificación según su fisiopatología.

INTRAINGUINAL, INDIRECTA U RETROINGUINAL, DIRECTA U MIXTA, ALFORJA, “EN

OBLICUA EXTERNA OBLICUA INTERNA PANTALÓN” O DOBLE
SACO
Definición Es la más frecuente. (55-66% de los Representa el 35-45%. Se produce 15 % de incidencia.
casos) Se origina a traves de una por debilitamiento de la pared Combinacion de las
dilatación progresiva del orificio posterior del trayecto inguinal, otras dos, se la
inguinal profundo y se extiende por constituido por la fascia conoce como “en
dentro del cordon (También se transversalis proyectándose por el pantalon” por la
llama infrafunicular) hasta la espina triángulo de Hasselbach. El saco separacion que dejan
del pubis. El saco herniario herniario está constituido por el los vasos epigstricos
(peritoneo parietal) atraviesa el peritoneo parietal y la delgada capa entre ambos sacos.
anillo inguinal superficial pudiendo de la f. transversalis. No penetra en
llegar al escroto. el cordón inguinal. Puede llegar
Pasan por delante y por fuera. hasta el escroto a veces. Pasan por
dentro.
Origen CONGÉNITO. El testículo baja hacia Se deben a una zona DÉBIL Son consecuencia de
 las bolsas labrándose un trayecto CONGÉNITA mal protegida de la una hernia inguinal
entre los músculos anchos del fascia transversalis y debilitada por intrainguinal primitiva
abdomen, arrastrando el conducto la edad y la degeneración de los que terminaría por
peritoneovaginal que debe cerrarse tejidos. Las llamamos directas debilitar la pared
en los primeros meses de vida porque empujan la pared posterior posterior del trayecto
(canal de Nuck en la mujer y el canal de atrás hacia adelante y no siguen inguinal, apareciendo
de Ramone en el hombre). Cuando el recorrido del trayecto, su saco NO secundariamente la
no se oblitera, se producirá la penetra en el cordón espermático y hernia directa
hernia sólo excepcionalmente salen por el
OIS
Datos Según la longitud del saco herniario, El saco se halla recubierto por fascia
puede ser: transversalis y tienen forma de
1) Punta de hernia cuando el “casquete de esfera” con un cuello
saco apenas desborda el OIP muy amplio y, por lo tanto, una
2) Hernia inguinoparietal amplia comunicación con la cavidad
cuando ocupa el trayecto abdominal, razón por la cual son
inguinal pero no sale por el fácilmente reductibles pero casi
orificio inguinal superficial siempre incoercibles. Se pueden
(OIS) dividir en:
3) Hernia inguinofunicular 1) Saculares (más frecuentes)
cuando desborda el OIS pero 2) Lipomatosas cuando en su
no penetra en el escroto interior predomina la grasa
4) Hernia inguinoescrotal peritoneal
cuando penetra en el 3) Viscerales cuando
escroto encontramos una víscera
5) Hernia testicular cuando el deslizada
saco llega al testículo
Síntomas DOLOR referido a la zona del OIP e irradiado a todo el trayecto inguinal y testículo. Generalmente
duelen más las hernias pequeñas que las grandes, debido al pellizcamiento del saco peritoneal o
del contenido por el anillo herniario.
TUMOR que ocupa la región inguinal, que aumenta de tamaño con los esfuerzos y que puede (o
no) ser reducido. El paciente manifestará que al principio se reducía con facilidad, pues casi todas
las hernias son reductibles al comienzo. Con el tiempo el tumor va creciendo y la hernia se hace
incoercible y, más tarde, irreductible por atascamientos debidos a adherencias por procesos
inflamatorios.
Examen Lo primero es establecer si el tumor sale por arriba o por debajo de la línea de Malgaigne (línea
físico entre la espina ilíaca anterosuperior y la espina del pubis): si sale por arriba es una hernia
inguinal, y si sale por debajo de dicha línea es una hernia crural.
ALARGADAS u OVOIDES REDONDEADAS

Salen después de realizar esfuerzos Casi siempre están a la vista porque

son incoercibles debido a la
amplitud de su cuello
EXTENSAS. Toman la forma y Están cerca de la espina del pubis
dirección del trayecto inguinal,
llegando al escroto
Unilateral Bilateral

Estando el paciente de pie como de costado, se debe realizar la palpación

del trayecto inguinal, a través de la MANIOBRA DE MICHANS o LANDIVAR.
 Utilizando nuestro dedo índice derecho, se comienza la palpación Diagnósticos
levantando la piel del escroto, siendo nuestra intención introducir el dedo diferenciales: hernia
en el OIS, que suponemos está dilatado, ya que en estado normal este crural, testículo
orificio es muy pequeño y no permite tal maniobra. Una vez el dedo ectópico,
introducido, palpamos la pared posterior del trayecto inguinal haciendo criptorquidia,
pujar al enfermo en repetidas oportunidades para comprobar si existe hidrocele, varicocele,
propulsión: tumor testicular,
+ Si es intrainguinal, percibimos la propulsión en la punta del dedo y adenopatías
no se exterioriza porque nuestra compresión del OIP impide su
salida
+ Si es directa, percibimos la propulsión en la cara palmar y la hernia
se exterioriza por el lado interno de nuestro dedo

Clasificación anatomoquirurgica.
NYHUS
Tipo I Hernia indirecta, sin alteracion del orificio profundo y del triangulo de
Hasselbach. El saco no pasa el anillo superficial.
Tipo II Hernia indirecta, orificio profundo levemente agrandado, T. de H
normal. El saco pasa el orificio inguinal superficial pero no llega al
escroto.
Tipo IIIa Hernias directas grandes o pequeñas. Debilidad en pared posterior.
Tipo IIIb Hernias indirectas con gran dilatación de orificio inguinal profundo.
Pared posterior destruida.
Tipo IIIc Hernias crurales.
Tipo IV Hernias recurrentes.

GILBERT
Tipo I Hernia indirecta, Anillo interno apretado (normal) con saco peritoneal
de cualquier tamaño.
Tipo II Hernia indirecta, anillo menor de 4cm.
Tipo III Hernia indirecta. Anillo interno mayor de 4 cm. Saco peritoneal con
componente de deslizamiento o escrotal. Desplazamiento de vasos
epigastricos.
Tipo IV Directa. Defecto del piso inguinal.
Tipo V Directa. Defecto diverticular del piso de no mas de 1-2 cm de
diámetro.

2) HERNIA CRURAL: Se presenta en el 5% de los casos. es la salida del contenido abdominal a través del orificio
y conducto crural y, por lo tanto, por debajo de la arcada inguinal. Es más frecuente en la mujer. Se acepta su
origen congénito, por lo cual existiría una bolsa o divertículo preformado que no completó su obliteración
normal.
Entonces, el principal factor predisponente es la presencia congénita de un saco preformado o un orificio crural
muy ancho sobre todo en la mujer, con ausencia de grasa preperitoneal (vacío). Los factores desencadenantes
son la obesidad, los embarazos múltiples, los esfuerzos repetidos y todos los factores que aumentan la presión
intraabdominal (tos - EPOC - constipación - cáncer de útero).
Puede ser:
● INCOMPLETA: es aquella que, después de atravesar el septum crural por el anillo crural, queda alojada
en el conducto crural y no atraviesa la fascia cribiforme.
● COMPLETA: el crecimiento del saco herniario le permite llegar hasta el TCS
Cuando es pequeña, habitualmente no produce síntomas (sobre todo al comienzo, cuando su contenido es
epiploico). Puede manifestar dolor en la zona inguinocrural con irradiación a la cara interna del muslo y suele
aparecer un tumor redondeado reductible, aunque la mayoría de las veces es irreductible por adherencias.
Los DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES son: hernia inguinal, várice de la safena interna, hernia obturatriz, absceso
del psoasilíaco, adenitis crural, lipoma crural.

3) HERNIA UMBILICAL: es la salida del contenido abdominal a través del orificio umbilical. Se distinguen tres
tipos según la etapa de la vida en la que se presentan: 1) hernia umbilical congénita, 2) hernia umbilical infantil
y 3) hernia umbilical del adulto.
Es una patología que da MUCHA SINTOMATOLOGÍA, ya que cuando es pequeña produce pinzamiento del
epiplón o de las asas intestinales, desencadenando reflejos en la región epigástrica, dolores, náuseas y vómitos.
Cuando son de mayor tamaño, son peor toleradas: la piel se irrita por rozamiento con la vestimenta y sufre
procesos infecciosos.
En el 10% de los casos, se complica con estrangulación, especialmente en pacientes obesos y diabéticos.

4) HERNIA EPIGÁSTRICA (o de la línea blanca): es la protrusión del contenido abdominal a través de la línea
blanca/media. Lo correcto sería denominarlas epigástricas a las que están por encima del ombligo y a las que
están por debajo hipogástricas.
Por efectos de la presión intraabdominal aumentada, lo primero en aparecer es la grasa preperitoneal, luego
comienza a insinuarse el peritoneo y forma con el tiempo un saco herniario.
Muchos pacientes son asintomáticos. Otros presentan síntomas que nos hacen confundir con patologías del
aparato digestivo (epigastralgias, náuseas, vómitos o dolores cólicos). Es característico encontrar una pequeña
tumoración que duele al tacto, típicamente del lado izquierdo de la línea media (rara vez a la derecha o en la
misma línea).

5) HERNIA DE SPIEGEL: aparece en la conjunción del músculo recto anterior del abdomen y los músculos anchos
(línea semilunar). Se las clasifica en:
● SUPERIORES cuando surgen por encima de los vasos epigástricos
● INFERIORES cuando están por debajo de los vasos epigástricos (menos frecuentes)
La mayoría aparece entre el nivel del ombligo y el arco de Douglas. Pueden ser asintomáticas o presentarse con
dolor abdominal y tumoración.

6) DIASTASIS DE LOS RECTOS: cuando la pequeña distancia que normalmente existe entre los bordes internos
de los músculos rectos (línea blanca) aumenta de tamaño por diferentes motivos, condicionando una mayor
separación de los músculos, es lo que se conoce como diastasis de los rectos (no es una hernia propiamente
dicha).
Los factores que producen ensanchamiento de la línea blanca son la multiparidad, la infiltración grasa de
músculos y aponeurosis y el aumento de la presión intraabdominal por sobrecarga adiposa.
Es un proceso que puede presentarse a cualquier edad, pero afecta especialmente a mujeres pluríparas, obesas
y mayores de 45 años. La separación de los rectos se hace evidente en la línea blanca vecina al ombligo tanto
por arriba como por abajo. Cuando alcanza varios centímetros y la línea blanca se debilita, aparece dolor local
e irradiado sin riesgo de estrangulación porque no existe saco herniario. El verdadero tamaño de la diastasis se
pone en evidencia al pedirle al paciente acostado que trata de incorporarse sin apoyarse en los brazos,
momento en el que aparece un tumor alargado en forma de huso.
 Hernias más comunes de la pared abdominal.

Diagnostico.
Es básicamente clínico. Se puede ayudar con estudios de imágenes pero ante la duda es preferible derivar con
el cirujano.
Diagnóstico diferencial:
- Inguinal: Se exteriorizan por encima del pliegue inguinal y por dentro de la espina del pubis.
- Crural: Se exteriorizan por debajo de la arcada inguinal y externamente en relación el pubis.

Tratamiento.
Toda hernia se debe tratar con cirugía.
- Preoperatorio: Indagar sobre síntomas de obstrucción de tracto de salida de la vejiga, trastorno de
evacuacion intestina, antecedentes de cáncer de color, está indicado primero efectuar una evaluación
endoscópica de color y recto antes de la cirugía. Determinar pacientes con enfermedades sistémicas y
metabólicas como diabetes o alteraciones de la coagulacion. Se recomienza hacer una profilaxis ATB cuando
se usa mallas para solucionar la hernia: Cefa de primera generacion.
- Anestesia: Puede ser local, por bloqueo espinal y general.
- Tratamiento quirúrgico: En la actualidad se clasifican las hernioplastias:
 Técnicas abiertas sin malla: Bassini, Mc Vay, Shouldice.
 Técnicas abiertas con malla: Lichtenstein, mesh-plug.
 Técnicas laparoscópicas: IPOM, TAPP, TEP.

EVENTRACIONES
Es la salida o protrusión del contenido abdominal por un defecto adquirido de la pared NEOFORMADO (debido
a cirugías, traumatismos o enfermedades debilitantes) hacia un nuevo continente denominado PSEUDOSACO,
formado por tejido cicatrizal y/o peritoneo modificado.
Las eventraciones pueden ser:
● POSTQUIRÚRGICAS (más frecuentes) → CICATRIZ
○ INMEDIATAS (cuando se producen en una sutura en vías de cicatrización, produciéndose la
dehiscencia de la misma. Puede o no cursar con evisceración)
○ ALEJADAS o CRÓNICAS (cuando se producen tiempo después de la cirugía, en una cicatriz
aparentemente sana. Responden a debilidad aponeurótica o a una secuela de eventración
compleja)
● NO OPERATORIAS → no presentan solución de con nuidad en sus paredes y el peritoneo conserva su
integridad
○ CONGÉNITAS (se dan en el caso de hipoplasia o aplasia parietal)
○ ADQUIRIDAS (están relacionadas con la pérdida de inervación parietal, traumatismo,
multiparidad, miositis, síndrome de Heine Medin)
Según su ubicación pueden ser:
● Mediales
● Laterales
● Periféricas
Según el tamaño del anillo:
● Pequeñas <5 cm
● Medianas >5 cm
● Grandes >10 cm <20 cm
● Gigantes >20 cm
Según su presentación clínica:
● Reductible (coercible o incoercible)
● Irreductible (estrangulada o atascada)

En la producción de una eventración postoperatoria debemos considerar varios factores, algunos relacionados
con condiciones biológicas del enfermo, y otros debidos a la responsabilidad del cirujano:
+ Edad (son más frecuentes entre los 40-60 años)
+ Sexo (son más frecuentes en mujeres)
+ Enfermedades previas: obesidad, diabetes, anemias, colagenopatías, EPOC, corticoterapia
+ Acto quirúrgico
+ Los procedimientos de URGENCIA tienen mayor probabilidad de provocar eventraciones
+ Anestesia
+ Postoperatorio (toda acción que aumente la presión intraabdominal, levantamiento precoz e
incumplimiento del reposo, constituye un factor de riesgo)
PRESENTACIÓN CLÍNICA. Las eventración postoperatorias crónicas pueden ser asintomáticas durante un tiempo
y se descubren en controles posteriores. El principal motivo de consulta es una TUMORACIÓN de la pared
abdominal a nivel de una cicatriz (o cercana a ella) que apareció después de realizar un esfuerzo desmedido
(ejercicio, tos, defecación, estornudos, vómitos) y que se reduce con el reposo.
Las eventración postoperatorias agudas generalmente ocurren en la 1ra-2da semana del postoperatorio,
pudiendo manifestarse con dolor y secreción serosanguinolenta que obliga al cambio repetido del apósito.
Cuando el dolor abdominal se exacerba y se acompaña de signos de obstrucción o compromiso sistémico hay
que sospechar atascamiento o estrangulación.

EVISCERACIÓN → es la salida del contenido abdominal a través de la dehiscencia de la sutura quirúrgica. Puede
ser completa cuando se abren todos los planos o incompleta cuando se abre la aponeurosis y peritoneo, pero
está contenida por piel.

Tipos de prótesis: Las prótesis se clasifican en dos grandes grupos:

1. Poliméricas o sintéticas:
− Reticulares.
− Laminares.
− Compuestas.
2. Biológicas o naturales: están constituidas por el grupo de las bioprótesis.
 CANCER
Pancreas
Tiene varias clasificaciones según vimos en clase:

 Primario
 Secundario (metástasis son raras

 Quisticos
 Solidos

 Endocrino
 Exocrino
Tumores quísticos:

 Cistoadenoma seroso: Frecuente en mujeres mayores de 60 años.

 Pseudoquiste: Antecedentes de pancreatitis.
 Quise hidiatidico.
 Neoplasia intraductal mucinoso: Hombres de edad avanzada. Evoluciona a un Carcinoma no
invasivo.
 Neoplasia quística mucinosa: Estroma tipo ovárico. Es mas frecuente en mujeres jóvenes. (10%).
Otros:

 Insulinoma: 75% frecuencia. 90% benigno. Presenta hipoglucemia, alivio con ingesta de azúcar.
 Gastrinoma: S. de Z. Ellison. Presenta diarrea. NEM 1. Tiene alta potencialidad maligna. El
tratamiento es quirúrgico.
 VIPoma: Son agresivos. Presentan diarrea acuosa, hipokalemia. El tratamiento es quirúrgico. Se hace
tratamiento paliativos para los síntomas.
 Glucogonoma: Es raro. Muy agresivo. Tratamiento quirúrgico.

Estos están detallados en la última hoja. En este archivo solo se describre el tumor de cabeza de
pancreas ya que tiene una incidencia del 80%. Faltan los de cuerpo y cola que ambos dos tienen
incidencia en un 10%. Eso leer del Gimenez pagina 519.
Definición
Son tumores que se ubican generalmente en la cabeza de páncreas, sobre la zona periampular cuyo
crecimiento obstruye a la vía biliar principalmente. El más frecuente: adenocarcinoma ductal.

Etiologia
Es desconocida, pero se sabe que el hábito de fumar aumenta el riesgo. También un índice de masa
corporal elevado, dieta rica en grasas y exposición de productos químicos industriales contaminantes
elevan el riesgo. DBT y Pancreatitis crónica.

Frecuencia
Es el más frecuente de los carcinomas periampulares (hablamos del carcinoma de cabeza de páncreas). En
Argentina tiene una incidencia de 7,3 cada 100000. Es la quinta causa de muerte en ambos sexos en
Argentina. Se presenta en mayor frecuencia entre los 60 y 80 años. (Según profe más frecuente en
hombres).

Patogenia
El 85% es un adenocarcinoma ductal que se localiza en la cabeza de páncreas. En menor frecuencia se
puede encontrar el adenocarcinoma mucinoso, células en anillo de sello o el anaplasico. La invasión del
cáncer genera una reacción fibrotica en el estroma denominada desmoplasia. Las metástasis linfáticas
locales son bastante frecuentes y se ve en tumores pequeños. Los criterios para considerar el cáncer de
cabeza de páncreas son: la localización, el tamaño, compromiso vascular y parámetros histológicos.

Clinica
Es silenciosa hasta que se produce la colestasis y cuando llega este momento en que se presentan los
síntomas, hacemos referencia que el tumor ya está en estadios avanzados. Si el cáncer afecta al plexo solar
puede presentar dolor.
 Diagnostico
- Anamnesis: como primer signo presenta ictericia (obstructiva), coluria, prurito, acolia ( Síndrome
coledociono) . También refieren pérdida de peso al momento de la consulta. En casos avanzados el paciente
puede pensar dolor intenso, vómitos, náuseas o ambos.
- Examen físico: pigmentación amarilla en piel y escleróticas. Puede presentar tumoración palpable en el
hipocondrio derecho. Vesícula palpable indolora (signo de COURVOISIER TERRIER).
- Estudios complementarios:
- Laboratorio: biliar rutina. Fosfatasa alcalina, transaminasas, proteínas, albuminas, colesterol,
marcadores tumorales como el CA 19-9 (baja especificidad ya que por ejemplo, la colestasis
también la sube).
- Ecografía: es el primer método. Se puede confirmar y estadificar con una tac. Con la eco
puedo ver la ascitis.
- TC. (mejor método para evaluar el páncreas) Un signo indirecto que se ve es la dilatación
del conducto de Wirsung.
- Colangioresonancia magnética.

Diagnóstico diferencial
Raramente hay obstrucciones parasitarías a nivel de las vías biliares. También puede deberse por algún
tumor propio en las vías biliares, por tumor de Klatskin. (cáncer que se presenta en la unión de los
conductos hepáticos izquierdos y derechos).

Tratamiento
La TC permitiera identificar en 3 grandes grupos a los pacientes con cáncer de páncreas para determinar el
tratamiento correcto:
- Pacientes potencialmente resecables: tumor limitado al duodenopáncreas sin invasión vascular ni
metástasis a distancia.
- Pacientes limítrofes (bordeline): aquellos con invasión vascular, pero sin metástasis.
- Pacientes irresecables: ascitis y metástasis a distancia.
Para el primer grupo el tratamiento es la cirugía “duodenopancreatectomia” cefálica conocida también
como Operación de Whipple. Esta operación resecciona la cabeza del páncreas, duodeno, antro gástrico,
primeros 15cm de intestino delgado y colédoco, vesícula ( aunque recientemente se trata de conservar el
antro gástrico y el píloro). Esta cirugía previene el desarrollo del síndrome de evacuación gástrica rápida,
úlcera y gastritis. La clave de la disección es la separación de la cara posterior del páncreas tumoral de la
vena porta. Es la primera maniobra y la que determina si se realizará el tto curativo o paliativo.
En el segundo grupo estos pacientes tienen altas posibilidades de tener una recidiva. Por lo tanto, se los
trata un quimioterapico: gemcitabina junto a quimiorradioterapia o sin ella para conseguir márgenes
negativos. Hay varios esquemas, pero no hay consenso de cuál es el más adecuado.

En el tercer grupo está dirigido a la paliación sintomática. Primero se debe tratar con drenaje endoscópico
y colocación de un stent. Si no resulta se intenta un drenaje percutaneo de la vía biliar
(transparietohepatica). Si esto sigue sin funcionar se realiza una derivación biliodigestiva quirúrgica. A estos
pacientes hay que sumarles el tratamiento del dolor, por lo tanto, el tratamiento es multidisciplinario.
Según el profe: Se realiza una derivación biliar por via endoscópica o por catéter. Es minimamente invasiva.
Neurolisis: Tratamiento para el dolor. Colocas alcohol al plexo solar. Son para tumores que están el cuerpo .
Estatificación de TNM:
I. Tumor único <2 cm sin compromiso extrapancreático
IIa. Tumor único >2 cm sin compromiso de ganglios linfáticos
IIb. Tumor único >2 cm con compromiso de ganglios linfáticos
III. Tumor localmente invasivo. Se trata de un tumor con invasión perineural, linfática y venosa precoz, por
lo que tiene muy mal pronóstico (la tasa de sobrevida global a 5 años es de 9%)
IV. Metástasis a distancia
TRATAMIENTO
 CIRUGÍA ¿CURATIVA? Cuando está alojado en la cabeza del páncreas la cirugía indicada es la
DUODENOPANCREATECTOMÍA CEFÁLICA (operación de Whipple). En cambio, cuando está alojado
en el cuerpo y/o cola, la cirugía realizada es la ESPLENOPANCREATECTOMIA CORPOROCAUDAL.
Oncológicamente, muy pocos cánceres de páncreas se curan, ya que el pronóstico es muy malo,
incluso cuando es diagnosticado tempranamente.
 Pero no todas las neoplasias son resecables: cuando presenta invasión extrapancreática, metástasis
y/o invasión vascular, está contraindicada la resección.
 TRATAMIENTO PALIATIVO. La cirugía paliativa está orientada a solucionar la obstrucción biliar
mediante DERIVACIONES BILIODIGESTIVAS y la obstrucción intestinal a través de DERIVACIONES
GASTROINTESTINALES. Otras formas de desobstruir es utilizando DRENAJES PERCUTÁNEOS o
ENDOSCÓPICOS que permiten colocar stents que dilatan el área estenosada. Para el tratamiento
paliativo del dolor existe la “alcoholización de los plexos”.
 Quimioterapia
 PATOLOGIA
DEL
Pancreas
Pancreatitis aguda
Definición D

Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, reversible en la mayoría de los casos que
puede comprometer estructuras vecinas por contigüidad e incluso desencadenar
repercusión sistémica y disfunción de órganos. Clínicamente se caracteriza por dolor
abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina.

Incidencia
Ha crecido notablemente en los últimos años. En el mundo occidental se encuentra entre 5
y 11 casos por cada 100.000 habitantes. La relación hombre-mujer oscila entre 1:0,3 y 1:5,6
dependiendo si está relacionado con el alcoholismo o la litiasis biliar, las cuales son la
etiología más frecuente. Es más frecuente en hombres cuando el origen es alcohólico y en
mujeres cuando es por litiasis. Se presenta alrededor de los 55 años como media. Rango
entre los 30 y 70 años. En Argentina, la causa más frecuente es por litiasis biliar, lo que lleva
a desarrollar una pancreatitis en el 3 a 5% de los casos.

Patogenia
El primera eslabón es la activación de enzimas pancreáticas en el interior de la glandula en
vez del duodeno lo que lleva a la inflamación. Este fenómeno se conoce como activación
enzimática prematura y es común en todas las etiologías de pancreatitis. En condiciones
normales el páncreas está protegido contra la acción de sus propias enzimas a través de una
serie de mecanismos. Los distintos agentes etiológicos rompen el equilibrio entre la
proteasa y antiproteasa, superando esa capacidad protectora natural y liberando tripsina.
Inicialmente se produce la activación intracelular de una proenzima proteolítica, el
tripsinogeno, que inducirá la activación del resto de los cimógenos pancreáticos. Igual esta
teoría aun no es muy conocida, por lo tanto, se establecieron hay 3 anteriormente:
• Teoría del reflujo duodenal. No hay mucha evidencia que lo aporte.
• Teoría del reflujo biliar que está asociada con la colelitiasis. Surge de la impactacion
de un cálculo en la porción distal del canal común que facilita el reflujo de bilis al
interior del conducto pancreático.
• Teoría de la obstrucción del flujo pancreático un calculo biliar o la inflamación
secundaria al paso del cálculo podrían obstruir transitoriamente el conducto biliar
común y el pancreático en la ampolla de Vater.
En los últimos años se ha desarrollado una nueva teoría: “de la autodigestion” donde refiere
que las enzimas pancreáticas digestivas pueden activarse de forma patológica dentro de la
propia célula acinar, por el efecto de las enzimas al entrar en contacto con las proenzimas
una vez roto los compartimientos celulares. Como consecuencia de esta liberación de
enzimas, se produce un proceso autodigestivo de la glándula. De forma simultanea se activa
una serie de sistemas humorales que dan lugar a alteración extrapancreaticas.
Existe necrosis en amplias zonas del páncreas, y muchas veces en zonas contiguas con la
consiguiente exudación y perdida de liquidos y proteínas. Esta perdida guarda relación con
los trastornos hipovolémicos y el shock por pancreatitis.
Complicaciones sistémicas graves: fiebre, SDRA, derrame pleural, insuficiencia renal, shock,
alteraciones metabolica (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia),etc.
Teoría de su producción:
Existen 5 teorías que explican la producción de la pancreatitis aguda:
• Teória canalicular o teoría de Opie: Las más aceptada. La presion del conducto de
Wirsung es mayor que la del colédoco cuando existe una obstrucción en la
desembocadura de los conductos, por lo que la bilis no puede entrar al conducto
de Wirsung. Esto lleva a aun aumento de la presion hidrostática haciendo superior
la presion del colédoco, la cual vence la resistencia pancreática y permite la
 entrada de bilis al conducto de Wirsung y al tejido pancreático activando las
proenzimas y causando la autodigestion. Este aumento de presion puede ser por
causas orgánicas como un calcula enclavado en la ampolla de Vater o funcional
como una alteración en el esfínter de Oddi.

• Teoría vascular. Causada por obliteraciones arteriales o trombosis venosas

primitivas.
• Teoría neurovascular. Estimulo sostenido del simpático produce espasmo del
esfínter de Oddi e hipertension hidrostática.
• Teoría anafiláctica.
• Teoría metabólica. Tóxicos como el alcohol, producen modificaciones en el ph,
metabolismo del calcio, perturbaciones vasculares locales, etc.

Etiologia
• Pancreatitis biliar: Representa entre el 60 y 75% de las causas. Es la principal causa de
pancreatitis aguda. Su incidencia es mayor en sexo femenino. Según datos actuales,
se piensa que el bloqueo continuo o intermitente de la ampolla de Vater por cálculos
que migran (lo cual la mayoría pasan al duodeno y se excretan) causan pancreatitis
aguda.
• Pancreatitis alcohólica: Representa el 25% de las causas. Para su diagnóstico hay que
demostrar que su origen no es litiasico. Su incidencia es mayor en los hombres. Una
sola ingesta importante de alcohol es suficiente para desencadenar un episodio de
pancreatitis, aunque lo común es que se produzca por una ingesta excesiva de alcohol
a lo largo de 8 a 10 años. El alcohol afecta a nivel pancreático en 3 niveles:
 Motricidad: Aumenta el tono del esfínter de Oddi lo que favorece el reflujo
duodenopancreatico.
 Metabolismo celular pancreático: Produce citotoxicidad estructural, sus
metabolitos, con alteración en microtúbulos intracitoplasmaticos. Tambien se
producen radicales libres lo que lleva a menor síntesis de fosfolípidos y fragilidad
de membranas. El alcohol también reduce el flujo sanguíneo y favorece a la
anoxia tisular.
  Secreción: Incremento de proteínas (tripsinogeno) en el jugo pancreático como
también aumento de enzimas lisosomales (catepsina B, la cual activa el
tripsinogeno en tripsina).

• Pancreatitis de origen metabólico:

 Hiperlipidemia: Asociado generalmente a una pancreatitis crónica alcohólica o
diabetes. Valor por encima de 1000 mg/Dl de triglicéridos pueden causar una
pancreatitis. Si los triglicéridos se mantienen en menos de 500mg/dL disminuye
su incidencia como así la restricción de ingesta de grasas, azucares y alcohol.
 Hipercalcemia: Suele acompañarse de un cuadro de hiperparatiroidismo en el 1%
de los casos. Tambien está asociada a neoplasias o paraneoplasias, nutricion
parenteral, tto prolongado de vitamina D, etc.
• Pancreatitis traumática: Se presenta luego de someterse a una colangiografia
retrograda endoscópica (CPRE), generalmente por la toxicidad del contraste. La
amilasemia aumenta hasta un 40% en pacientes que se le realiza un CPRE y hasta un
70% cuando se tiñe el conducto de Wirsung por este procedimiento. El traumatismo
abdominal también se puede presentar por ruptura del ducto y posterior liberación
de contenido pancreático en el peritoneo causando una retroperitonitis con necrosis
tisular..
• Pancreatitis de origen canalicular: Muy difícil de diagnosticar. Puede deberse por
anomalías de los canales pancreáticos o anomalías anatómicas de los canales
(páncreas divisum: Es un defecto congénito en el cual algunas partes del páncreas no
logran fusionarse como el conducto de Santorini).
La pancreatitis agudas de origen tumoral pueden producirse tanto en tumores
benignos como malignos y los de mayor frecuencia son de localización cercana a la
papila. El 3% de adenocarcinomas se presentan como pancreatitis aguda.

• Otras causas:
 Posoperatorias: Secundarias a resecciones pancreáticas, bypass cardiopulmonar,
operación de estómago, bazo y duodeno.
 Insuficiencia renal.
 Trasplantes renales , cardiacos y hepáticos: Relacionado por uso de
inmunosupresores.
  Infecciones: Hepatitis, parotiditis, Coxsackie, rubeola, Salmonella typhi,
Campylobacter jejuni, M. tuberculosis, Ascaris lumbricoides, Mycoplasma.
 Embarazo.
 Farmacos.
 Toxinas: Organosfosforados
 Hereditarios
 Idiopaticas.

Clasificación
Atlanta
Clasificación según la clínica:
Categoría Determinantes Determinantes Mortalidad
gravedad locales sistémicos esperada
Leve Sin necrosis pancreática o peripancreatica Sin falla de órganos 0%
Moderada Necrosis estéril pancreática o peripancreatica. Falla de órganos menor de Menos 2%
ESTA SE AGREGA DSP AL IGUAL QUE LA CRITICA. 2 dias
Grave Necrosis infectada pancreática o peripancreatica Falla de órganos persist. 11-22 %
Critica Necrosis infectada pancreática o peripancreatica Falla de órganos persist. 43%

Clasificación según Morfologia:

 La presencia de parénquima pancreático sin captación de contraste en fase arterial en la
TC diferencia a la necrotizantes de la intersticial edematosa.
De esta clasificación se agregó hacer una subdivisión de las colecciones liquidas en:
• Colección liquida pancreática aguda.
• Seudoquiste pancreático.
• Colección liquida posnecrotica.
• Necrosis pancreática del tipo Walled off (necroma)

Evolucion natural
Existen 2 fases de la PA:
• Temprana: Es la primera semana de
TEMPRANA: La mortalidad está
comienzo, con una duración máxima de 2 relacionada con la magnitud de la
semanas y cuya gravedad depende de la respuesta inflamatoria sistémica y la
respuesta sistema que se genere secundaria presencia de fallas orgánicas y no el
al daño de la glándula. Esto es independiente grado de necrosis de la glándula ni la
al grado de necrosis de la misma. La infección.
inflamación local sobre el tejido pancreático
presenta diferentes grados de edema e isquemia lo cual evoluciona con el tiempo
a la restitución ad integrum del parénquima o la necrosis en
TARDIA: La mortalidad está tejido glandular. Esto puede acompañarse de una infección
relacionada con la presencia de agregada.
complicaciones locales, entre ellas • Tardia: La inflamación puede resolverse con restitución del
principalmente la infección de la parénquima, estabilizarse sin progresión, o presentar ciertos
necrosis pancreática grados de necrosis glandular o periglandular.
Definición de la gravedad de la pancreatitis: En la fase temprana (primera semana del
inicio de la pancreatitis) la gravedad se va a basar más en parámetros clínicos que
morfológicos como la presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Esto se
define por dos o más de los siguientes criterios en un periodo mayor de 48 horas:
• Pulso mayor a 90 lpm.
• Temperatura menor a 36º o mayor a 38º.
 • Leucocitos menores a 4000 m3 o mayores a 10000 m3
• Frecuencia respiratoria mayor a 20/min o PCO2 menor a 32 mmHG.
La falla organica se define como el compromiso funcional durante mas de 48 horas de los
sistemas respiratorio, cardiovascular o renal.

En la fase tardía (después de la segunda semana) depende de la presencia y extensión de la

necrosis que puede establecer la existencia de colecciones e infección en caso de observarse
gas en el retroperitoneo. Esta se define por criterios morfológicos basado en la TC con
contraste en fase arterial para determinar la extensión y presencia de necrosis, infección y
colecciones liquidas.

Clinica
El principal síntoma es el dolor abdominal y está presente desde el comienzo generalmente.
Es un dolor constante, sordo y de instalación brusca, generalmente localizado en epigastrio,
aunque muchas veces se percibe en hipocondrio derecho o izquierdo (esto depende si se
afectó la cola o la cabeza), irradia al dorso en la mitad de los casos y es agravado en ingesta
o posición supina, se alivia en posición mahometana. Muchas veces está acompañado por
anorexia, náuseas y vómitos. En casos graves puede haber hematemesis y melena. Existen
algunos signos de extravasion como el signo de Cullen en la región periumbilical o el signo
de Grey-Turner en los flancos, también nódulos subcutáneos rojizos.
 Más allá de las 72 horas de iniciado el evento agudo, el dolor y los vómitos disminuyen. En el
ataque grave los signos que predominan durante este periodo reflejan las fallas o
disfunciones orgánicas existentes.

Diagnostico
El diagnostico se basa en la clínica, laboratorio e imágenes.
Anamnesis: Es importante indagar sobre la ingesta de alcohol o colecistocineticos,
antecedentes dietéticos, traumatismos o procedimientos en la zona.
Examen físico: A la inspección a nivel de la piel: ictericia secundaria. A la palpación:
sensación de empastamiento en la región epigástrica con dolor, pero los signos de irritación
peritoneal raramente están. Distención epigástrica (signo de Godiet) y ruidos hidroaereos
disminuidos. También puede haber fiebre y taquicardia; taquipnea en el 10% de los casos.
Distención abdominal y ausencia de peristaltismo (ilio paralitico asociado). En auscultación:
hipoventilación por derrame pleural y atelectasia. En casos graves el paciente puede estar
sudoroso, taquicardico y con signos de mala perfusión periférica. Podría haber tetania pero
es muy raro.
El diagnóstico de la pancreatitis aguda se sospecha con la clínica y se confirma con el
laboratorio y métodos de imágenes como la eco y TC.
 Estudios de laboratorio: Deberíamos encontrar
Otras causas de aumento de la leucocitosis, hiperglucemia o hipoglucemia y aumento de
amilasa: patología en glandula salivar, hematocrito. Se pide Amilasa y lipasa sérica (esta ultima
trompas y ovarios (producen amilasa), se eleva 2 veces el rango normal, y tiene una sensibilidad
infarto intestinal, peritonitis, y especificidad del 95% y tiene mayor persistencia, la
amilasa se eleva 3-4 veces con una sensibilidad y
insuficiencia renal y hepática,
especificidad del 86% pero puede ser normal pasadas las
traumatismos, etc.
48 horas). Hemograma, hepatograma(aumento de la GOT,
GPT, FAL y bilirrubina sugieren patología canalicular
biliar), calcio, colesterol y triglicéridos (si estos tres están aumentados puede deberse
a que la pancreatitis es una complicación), ionograma, glucosa y función renal. PCR,
 urea-creatinina, estado ácido-base (ácido láctico), calcio, triglicéridos, transaminasas,
marcadores de etilismo (GGT y volumen corpuscular medio), ionograma (los vómitos
producen disminución de potasio y sodio).
 Estudios por imágenes: La Rx simple no contribuye al diagnóstico de PA (se observan
algunas imágenes propias como ileo localizado en el yeyuno, ileo con niveles
hidroaereos, distensión aislada del colon transverso, distensión duodenal con niveles
hidroaereos; tambien puede mostrar atelectasias, elevación diafragmática, derrame
pleural en el 10%-20% de los enfermos.).
La ecografía abdominal puede aportar datos para el diagnóstico a pesar de tener una
sensibilidad del 25 a 50% ya que no se observa bien el páncreas. Con ella podemos
determinar patología biliar o presencia de liquido peritoneal causado por pancreatitis
pero no me define que realmente sea una pancreatitis.
El mejor método es la TAC con medio de contraste: Determina el grado de
inflamación peripancreatica, existencia, localización y extensión de necrosis. La
densidad de la glándula puede aumentar hasta 100 o 150 unidades de Hounsfield
siendo lo normal entre 30-50. La TAC solo debe utilizarse ante duda diagnostica, en el
resto de los casos se hace entre el 3 o 4 día de gravedad. Esto se debe porque en un
principio tenemos inflamación sistémica y no tanta alteración en si del órgano,
además en un inicio, por la vasoconstricción puede dar falsos positivos de necrosis si
la tac se hace en las primeras horas ya que corresponde a ausencia transitoria de
perfusion. Se puede realizar tambien la colangioresonancia donde se realiza en
pacientes con mala evolución clínica y cuando la etiología es incierta y se sigue
sospechando litiasis biliar (no es de rutina).
El diagnostico no es solo por la elevación de la enzima pancreática sino que
tambien hay que ir relacionando la clínica con la imagen.
Diagnóstico diferencial
Nunca hay que confirmar el diagnóstico de pancreatitis sin tener evidencia en métodos de
imágenes ya sea tanto por ECO como por TC. Hay que descartar otras patológicas como
colangitis y colecistitis aguda que también cursan con niveles de amilasa elevados. Hay que
descartar también perforación de víscera hueca, ulcera péptica, rotura de quiste ovárico,
embarazo ectópico, apendicitis aguda, obstrucción intestinal, etc.
Tratamiento
Lo primero es evaluar DÓNDE será internado el paciente de acuerdo a la severidad
(sensorio, disnea, hipotensión arterial, taquicardia, taquipnea, oliguria): aquellos con una
pancreatitis leve o moderada se puede manejar en sala, en cambio, en los ataques severos
el paciente será admitido en la UCI (unidad de cuidados intensivos) para monitorizar todos
los órganos.
Las tres medidas esenciales para controlar el cuadro son:
• HIDRATACIÓN: debe ser lo más precoz posible para que el paciente no sufra fallo
renal, alteraciones del medio interno con formación de tercer espacio o acidosis
metabólica. Por ello, se ha sugerido como pauta de fluidoterapia 5-10 mL/kg de peso
de Ringer lactato por hora.
• ANALGESIA: el analgésico de elección es la meperidina o el tramadol. Se evitan los
AINE porque deterioran la función renal. La morfina no se recomienda porque
 produce contracción espasmódica del esfínter de Oddi, pero no empeora la
pancreatitis; por lo tanto, si es el único analgésico disponible, se administra ya que es
preferible la contracción del esfínter de Oddi antes que mantener la mala perfusión
por el dolor.
• NUTRICIÓN: se establece un “reposo digestivo” que se intenta revertir lo más rápido
posible, de acuerdo al estado del paciente. Generalmente, la mayoría de los ataques
leves a moderados se recuperan en 48-72 horas, pudiéndose comenzar con la ingesta
de líquidos cuando el dolor desaparece espontáneamente y presente peristaltismo
(té, caldo para pancreatitis: agua + verduras + un poco de sal + sin grasa). Si la
alimentación desencadena dolor y vómitos, se suspende. Si al 4to día no mejora, se
evalúa la posibilidad de colocar una SONDA NASOYEYUNAL (para evitar el duodeno
que es la zona que estimula la secreción pancreática). Si no se puede poner la sonda o
es un paciente con BISAP 5 e inestabilidad hemodinámicamente, directamente se
realiza nutrición parenteral. A veces, los pacientes requieren de nutrición dual
(parenteral + oral), ya que la tolerancia oral no es suficiente para suplir las
necesidades.
Cuando el paciente presenta fiebre y se sospecha infección, no se recomienda comenzar la
antibioticoprofilaxis. Se realizan hemocultivos, se evalúan los biomarcadores de sepsis (PCT
y recuento de leucocitos), se realiza una nueva TAC y se esperan los resultados: únicamente
se administran antibióticos si existe infección constatada.
Se realiza colecistectomía a los 10 días del ingreso cuando la pancreatitis es de causa biliar
(las PA graves por litiasis no se operan en la misma internación porque solo se operan
pancreatitis leves).

Las complicaciones LOCALES de la pancreatitis aguda son:

• Necrosis pancreática con o sin infección asociada. Requiere de necrosectomía por
endoscopia o laparotomía con colocación de drenajes de grueso calibre, a través del
cual se realizan lavados continuos para extraer la necrosis.
• Absceso pancreático: colección de material purulento en el interior de la glándula
pancreática o tejidos peripancreáticos, generalmente después de la 2-6 semana.
• Pseudoquiste: colección localizada de secreción pancreática delimitada por tejido de
granulación no epitelizado. Después de una pancreatitis con necrosis, rotura de
conductos y extravasación de líquido rico en enzimas pancreáticas, las coleccione que
 perduran en el tiempo se recubren de una pared fibrosa, determinada por los órganos
adyacentes, lo que lleva a la formación del pseudoquiste. Se debe sospechar en
pacientes con antecedentes de PA, dolor abdominal con una masa palpable en
epigastrio visible con métodos complementarios y con elevación persistente de la
amilasa sérica. Aquellos pseudoquistes que requieren conducta quirúrgica, requieren
de 4-6 semanas de maduración de la pared para soportar la sutura. La derivación
quistodigestiva (sobre todo con el estómago) es el procedimiento habitual en la
mayoría de los casos y el tipo de drenaje dependerá de la topografía del
pseudoquiste.
• Colecciones líquidas
• Colangitis
• Perforación intestinal

Las complicaciones SISTÉMICAS son:

• SRIS
• Insuficiencia respiratoria
• Insuficiencia renal
• Coagulación vascular diseminada
• Síndrome compartimental agudo
• Úlceras de estrés
• Encefalopatía metabólica
• Retinopatía

LO QUE SIGUE ES SEGÚN GIMENEZ:

Pancreatitis intersticial edematosa aguda:
Paciente queda internado en ayuno con via venosa periférica y analgésicos. Si es etiología
litiasica se realiza la colecistectomía laparoscópica una vez estabilizado el paciente.
Pancreatitis necrotizante aguda
El tratamiento se hace en UTI para tratar de prevenir complicaciones sistémicas. Se debe
mantener el volumen intravascular y la presion capilar y monitorizar funciones renales,
respiratorias y cardiovasculares. Si no hay infección, no se emplea antibióticos profilácticos.
Que haya necrosis no quiere decir que la pancreatitis se ha complicado.
Si el pseudoquiste o la necrosis no se infecta, posiblemente se resuelva en forma progresiva.
En caso que llegue a infectarse se acude a una cirugía. En estos casos la técnica de resección
clásica de la necrosis es la necrosectomia quirúrgica con abdomen abierto y contenido. Es
una técnica laparotomica. En la actualidad, cuando se presenta este cuadro se utiliza un
drenaje percutáneo con varios catéteres más antibioticoterapia (imipenem solo o
ciprofloxacino, ofloxacino y mezclolina).
El drenaje y la antibioticoterapia apuntan a controlar la infección más que retirar el tejido
necrótico. Esto lleva a posponer la necrosectomia posterior. Si no mejora, se realiza el
redrenaje de un foco no tratado, la necrosectomia percutánea videoasistida o la
necrosectomia trasngastrica endoscópica.
La necrosectomia en forma minimamente invasiva (percutánea, endoscópica o
laparoscópica) produce una disminución en la magnitud de la respuesta inflamatoria. Esto
podría evitar el deterioro clínico inmediato. Desventajas que tiene esto: dinero y tecnológica
especial.
El seudoquiste pancreático y la colección liquida posnecrotica se tratan si se mantienen en
el tiempo y se complican. Estas colecciones, después de 6 semanas tienen a resolverse si el
tamaño es menor de 5cm. Si es mayor, tienen riesgo de infección, perforación o hemorragia
ya que no se reabsorben.
Introducción
El ABDOMEN AGUDO es el conjunto de cuadros clínicos de presentación brusca y etiologías diferentes, en
los cuales el DOLOR ABDOMINAL es el síntoma que motiva la consulta.
Se dividen en:
 Abdomen agudo MÉDICO: cuadro que resulta de lesiones anatomopatológicas y alteraciones
funcionales agudas producidas en el abdomen y reversibles ante una terapéutica médica incruenta.
Puede ser producido por:
 Enfermedades generales: acidosis diabética, uremia, porfiria aguda, lupus, fiebre
reumática, saturnismo (intoxicación por plomo), hipertiroidismo, hipotiroidismo severo,
reacciones medicamentosas (digoxina, paracetamol, teofilina), intoxicaciones por
productos domésticos (insecticidas órgano-fosforados, monóxido de carbono, ácidos
fuertes, naftalina)
 Enfermedades intraabdominales: gastroenteritis aguda, gastritis aguda, la mayoría de
las pancreatitis agudas, hepatitis aguda, adenitis aguda mesentérica, obstrucción
funcional.
 Alteraciones funcionales de las vísceras huecas: cólico biliar, cólico pieloureteral, cólico
intestinal.
 El pseudo abdomen agudo medico: Son unas series de enfermedades que provienen
del tórax o del tronco y que repercuten en el abdomen haciendo confundir con una
enfermedad abdominal. Este puede ser: de organos torácicos (Infarto agudo de
miocardio, enfermedades pericárdicas, aneurisma disectante de aorta, procesos agudos
pulmonares como empiemas y neumonías, infarto pulmonar, neumotórax espontaneo,
insuficiencia cardiaca congestiva y ruptura de esofago) y de enfermedades del tronco
(herpes, roturas musculares, Sindrome de Tietze, espondiloartitis-espondiloartosis,
lesiones traumáticas de columna y costillas)

 Abdomen agudo QUIRÚRGICO: toda patología aguda del abdomen que en el algún momento de su
evolución necesitará cirugía como tratamiento. Según su etiología y patogenia, se clasifican en:
 Inflamatorios: peritonitis, apendicitis, abscesos, pancreatitis aguda, diverticulitis.
 Obstructivos mecánicos (los funcionales no requieren cirugía): bridas, adherencias,
hernias, eventraciones, vólvulos, íleo biliar, fecaloma, tumores, enfermedad
diverticular.
  Hemorrágicos: embarazo ectópico roto, rotura espontánea de várices esofágicas, rotura
de aneurisma abdominal, adenoma hepático hemorrágico, infarto esplénico, ruptura de
endometriomas ováricos.
 Perforativos: enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal, enfermedad diverticular del
colon, apendicitis, perforación de intestino delgado, trauma.
 Vasculares: obstrucción de arterias y/o venas del intestino.

Abdomen agudo medico

Detalle de manifestaciones mencionadas anteriormente:
Seudo abdomen agudo a partir de órganos torácicos:
 Infarto de miocardio: Es una afección severa grave cuyo diagnóstico asienta en tres pilares:
 Dolor precordial opresivo
 Alteraciones electrocardiográficas
 Alteraciones enzimáticas (troponinas)
Unas de las formas de localización, la de la cara diafragmática, da sintomatología abdominal,
además el paciente se encuentra pálido, sudoroso con dolor abdominal epigástrico, náuseas y
vómitos. El examen físico revela un abdomen blando, doloroso sin focalizar. No hay signos de
irritación peritoneal, pero puede haber ileo reflejo. El diagnóstico se hace por la clínica, el ECG que
es patologico y el dosaje enzimático donde se observa elevación de la creatinfosfoquinasa (CK),
transaminasa glutámico-oxalacetica y la deshidrogenasa láctica.. El tratamiento requiere
internación en UCI.
El diagnóstico puede ser confundido con una úlcera peptica, colecistitis aguda o una pancreatitis
aguda.
 La Pericarditis: es una enfermedad que puede devenir de causas infecciosas, inmunológicas- TBC,
metabólicas (uremia), neoplásicas, etc. En general la sospecha diagnóstica se basa en la aparición de
dolor torácico, frote pericardico y disminución de los tonos cardíacos. La silueta cardiaca se
ensancha y el pulso se hace muy suave. Cuando el derrame es de gran magnitud se produce un
dolor retroesternal opresivo y epigástrico a veces con náuseas y vómitos. La pericarditis constrictiva
da síntomas como el dolor abdominal a partir de la congestión hepática con hepatomegalia y
distensión de la cápsula de Glisson.
 Neumotórax Espontáneo: en ocasiones se lo puede vincular con un cuadro de abdomen agudo y ser
confundido con una úlcera gástrica perforada o una colecistitis aguda. Este problema surge cuando
se trata de una localización atípica del dolor debido a que la porción periférica del diafragma está
inervada por los intercostales inferiores. Casi siempre hay disnea, tos y cianosis que nos inclina
pensar en un cuadro respiratorio. La Rx de tórax conforma el diagnóstico.
 T.E.P.A. tromboembolismo pulmonar agudo: La causa del dolor agudo abdominal es hepática y su
cápsula por congestión pasiva secundaria a la sobrecarga de cavidad derecha. El abdomen se
 presenta doloroso en forma generalizada con neto predominio en HD. No hay defensa ni signos de
irritación peritoneal.
 Pleurodinia epidémica o enfermedad de Bornholn: es una virosis provocada por el Coxakie grupo B
o el Echo virus 1. Clínicamente se presenta por dolor intenso, paroxístico que toma la región lateral
de tórax o región abdominal superior. El dolor es punzante, la disnea es común. En los niños la
sintomatología es más abdominal, en los adultos es más torácica, cursa con mialgias, cefaleas, fiebre
de 39 a 40º, intensa diaforésis y los paroxismos dolorosos suelen durar entre 2 a 5 horas. El
tratamiento es sintomático.
 Neumonía: es un proceso infeccioso del parénquima pulmonar. Puede tener dos orígenes, la
intrahospitalaria y la extrahospitalaria con implicancias epidemiológicas y de tratamiento. Posee una
variada etiología, ya sea bacteriana, viral, micotica, clamidias y Rickettsias. Tiene una forma de
presentación típica y atípica. En la forma típica el paciente cursa con dolor torácico con puntada de
costado, fiebre, escalofríos, tos; algunos pacientes pueden también tener dolor abdominal agudo,
náuseas, vómitos y diarrea sobre todo cuando la neumonía está en lóbulo inferior. El examen físico
presenta un abdomen doloroso a la palpación sin irritación peritoneal, con ruidos hidroaéreos;
muchas veces el dolor abdominal puede preceder a los síntomas pulmonares y de allí la confusión.
El diagnóstico se hace por semiología respiratoria, Rx de tórax y el laboratorio.
 Pleuritis: es una alteración en los pleuras caracterizándose por un proceso inflamatorio y obedece a
múltiples causas infecciosas; TEPA, o neoplasias primarias o secundarias, colagenopatías, lupus y
enfermedad reumatoidea. Esta patología al afectar el diafragma presenta una afección abdominal
alta. La Rx de tórax pone el correcto diagnóstico.
 Rotura espontánea del esófago: la enfermedad de Boerhaave se presenta con dolor epigástrico y
rigidez abdominal (vientre en tabla) a partir de la rotura espontánea del esófago, más aún cuando se
sitúa del tercio medio a inferior. Es de iniciación brusca, después de que el paciente ha presentado
vómitos intensos. Hay cianosis, disnea, fiebre, abdomen en tabla y aire en cuello. En torax presenta
hidroneumotorax, liquido y aire en mediastino y espacio pleural. Dx: Rx y TC.
 Aneurisma disecante de aorta: se presenta con dolor abdominal agudo intermitente y propagado a
zona escapular. Los síntomas guardan relación con la región de aorta afectada y la compresión de
órganos vecinos con déficit circulatorio. Cursa además con disnea, cianosis, diferencias tensiónales y
pérdida del pulso post-aneurisma. ECG normal a diferencia del Infarto cardíaco. Se usa para el
diagnóstico Rx de tórax y abdomen, ecografía y TAC. Suele ser muy útil la RNM.

Enfermedades del tronco que simulan abdomen agudo

 Hematoma: aparece en el curso del tratamiento anticoagulante, por uso de fibrinoliticos post-
cirugía, diátesis hemorrágica. Produce dolor abdominal agudo, al poner tensa la pared se puede
evidenciar el tumor, (hematoma) en el abdomen y se pueden objetivar los ruidos intestinales
presentes.
 Herpes Zoster: en su fase de comienzo antes de que presente la erupción la neuralgía abdominal
domina el cuadro. Se asemeja a un dolor de características somáticas, sirve para diferenciar el
recorrido de un nervio somático sensitivo y la sensación de dolor urente o quemante. Cuando el
 herpes Zoster afecta los últimos intercostales del lado derecho la intensidad del dolor sin
contractura muscular que hacen confundir al médico creyendo que es una colecistitis aguda. La
erupción que aparece días después confirma el diagnóstico de herpes Zoster.
 Procesos osteocondroticos de los cartílagos y arcos costales: Síndrome de Tietze. Se confunde con
patologías del abdomen superior, ya sea epigástrico o de hipocondrios derecho o izquierdo.
Espondilitis, espondiloartosis, hernias discales, proceso de aplastamiento o espondilolistésis lumbar
pueden por comprensión nerviosa simular una amplia gama de patologías intraabdominales. No hay
relación de ingesta, no hay distensión abdominal y no produce cambios respiratorios. El análisis
cuidadoso del dolor sus características, la irradiación y los factores desencadenantes pueden hacer
la diferencia. La presencia de hiperestesia cutánea puede alertar sobre la patología compresiva de
los nervios. La hiperestesia cutánea es habitual.
 Dolor Psicológico: se da en adolescentes histéricos, no tiene relación con las comidas, acentuado
durante la noche. Raramente se observan náuseas o vómitos. El espasmo de la musculatura
abdominal raramente está presente o desaparece si el paciente se distrae.

Enfermedades generales con repercusión abdominal

 Acidosis diabética: si bien el dolor abdominal puede ser clásico en el diabético conocido
descompensado que presenta hipergluenia, cetoacidosis con bicarbonato alto. En los pacientes
jóvenes que comienzan con diabetes puede ser difícil de diagnosticar. Es un paciente que presenta
dolor abdominal agudo, náuseas, vómitos. Distensión abdominal puede simular cuadros de
colecistitis aguda o de apendicitis. En algunos casos es un cuadro de apendicitis o colecistitis que
descompensan a un diabético, pero en ocasiones se da en individuos jóvenes sin antecedentes. La
corrección del cuadro metabólico diabético soluciona el cuadro de abdomen agudo. En casos de
acidosis muy alta puede presentar ileo. El diagnóstico diferencial suele ser difícil, pues es un
paciente grave y muy enfermo. El laboratorio suele dar la pista diagnóstica hiperglucemia, cetosis y
acidosis metabólica.
 Hipoglucemia: puede cursar con dolor agudo epigástrico en hipocondrio derecho con tendencia a la
lipotimia y desmayo.
 Porfiria aguda intermitente: es una enfermedad producida por errores congénitos del metabolismo
del hemo. Se ve en mujeres entre 20 y 30 años, los factores desencadenantes son fármacos,
embarazo, anticonceptivos, las benzodiacepinas y sulfas. La sintomatología es de dolor abdominal
agudo, tipo cólico con vómitos, peritonismo y constipación. El diagnóstico se basa en los
antecedentes, la presencia de uroporfirina en la orina (color marrón). Se debe tratar con
cloropromazina.
 La hiperlipidemia esencial: La Hipertrigliceridemia y la quilimicronemia, es decir los tipos 5 y 1 de
Fredrickson son los productores de este síndrome. El diagnóstico se hace a nivel de laboratorio por
la aparición de suero lactescente. A nivel de la piel, del tronco, espalda, cuello y extremidades
presenta los xantomas. Los antecedentes de la enfermedad actual son ingesta copiosa, alcohol y
anticonceptivos. Presenta como clínica dolor abdominal epigástrico, náuseas, vómitos. Hay un
agrandamiento del hígado y bazo.
 Uremia: es un cuadro que se presenta con lengua muy seca y saburral, halitosis uremica, con mucha
sed, vómitos intensos, distensión abdominal, falta de emisión de gases y heces. El diagnóstico se
hace por el antecedente del paciente que presenta un padecimiento crónico de riñón, tumoral o
poliquistosis, con elevación de la tensión arterial, y por las cifras de urea que proporciona el
laboratorio.
 Insuficiencia suprarrenal aguda: se la suele confundir con una pancreatitis aguda o con una
perforación ulcerosa porque el cuadro clínico que presenta se caracteriza por dolores intensos en
epigástrico, vómitos continuos, falla hemodinámica, contractura abdominal y al final colapso
vasomotor. Si es una insuficiencia suprarrenal crónica el error es difícil, ya que alerta el cuadro de
Addison. En cambio cuando es aguda el error es factible, pues presenta una historia previa de
astenia, anorexia, pérdida de peso, hipotensión exagerada, hiponatremia con hiperpotasemia,
eosinofilia y la pigmentación de la mucosa oral.
 Hipertiroidismo: cursa con un dolor severo en epigástrico que suele sugerir enfermedad ulcerosa,
cólico biliar o pancreatitis. A veces se le añade el vómito, suele ser reflejo de una intoxicación
tiroidea severa o por un reflejo de hipercalcemia.
 Hipotiroidismo severo: puede producir constipación severa, distensión abdominal, ileo. Se afirma
por la analítica y el tratamiento es levotiroxina.
 Saturnismo: esta enfermedad se produce por intoxicación crónica de plomo. Es la intoxicación
profesional más presente en el país. Se debe a la ingestión de carbonato de plomo o por una
contaminación de alimentos por el arsenito de plomo (insecticida). Se presenta con un severo cólico
intestinal por espasmo de la musculatura lisa de las arterias abdominales y la pared intestinal, muy
parecida a la angina mesentérica. Se acompaña de constipación pertinaz. El dolor suele ser
intolerable paroxístico con irradiación a hipogástrio. El paciente puede presentar además
bradicardia hipertención arterial, oliguria, albuminuria, parálisis periférica como la de los extensores
de los dedos de la mano. El diagnóstico es confirmado por la cantidad de Pb en la sangre y orina, es
decir si la plumbemia es superior a 800 microgramo/ml y la plumburia superior a 200
microgramo/litro. acido deltaaminolevulenico y las coproporfirinas están aumentados en orina.
Tratamiento: los dolores suelen ceder con gluconato del calcio endovenoso lento, no cede con
antiespamódicos. Se usan quelantes principalmente EDTA, dimercaprol y penicilinanina.
 Anemia de células falciformes o sieckle anemia: es una hemoglobinopatia y una de sus
manifestaciones, es la drepanositosis o anemia de células falciformes, la cual en su forma
monocigotica tiene como manifestaciones clínicas crisis hemolíticas, siendo la sintomatología, la
resultante de la agregación de los hematíes. Los factores desencadenantes son el frío, las
infecciones. El cuadro clínico cursa con dolor abdominal agudo localizado o difuso, a veces difícil de
diferenciar de la apendicitis aguda. Tienen alteraciones neurológicas, dolor pleural y oseo.
 Periarteritis nodosa: esta vasculitis en su localización visceral cursa con dolores intensos de
abdomen y diarrea asociados a hipopotasemia. Se da una triada característica, que es la triada de
Meyer que consiste en anemia, polimiositis y polineuritis, pero además tiene trastornos asociados
como dolores torácicos, abdominales, además astenia, anemia, decaimiento, puede presentar
vómitos, diarreas, hematemesis, melena, síndrome perforativo por necrosis izquemica de un asa
 intestinal, hemorragias peritoneales. Al ser tan proteiforme la sintomatología se la estandariza en
signos cutáneos, problemas nerviosos que van de lesiones periféricas a centrales, compromiso renal,
lesiones cardiovasculares, manifestaciones pulmonares, enfermedades oculares y, por fin, que es el
tema que se refiere: síndrome abdominal agudo con dolor intenso, vómitos, perforaciones
intestinales e infarto mesentérico. Evolución: en un solo episodio, una vez que remite es difícil que
recurra. Laboratorio: HBS Ag positiva en el 30% de los casos

DOLOR ABDOMINAL EN LAS INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS.

 Teofilina: su toxicidad está relacionada con los niveles plasmáticos. Son tóxicos los niveles
superiores a 20 mg x ml., moderados con 40 a 100 gm/ml. y graves con más de 100 mg x ml. Puede
producir náuseas, vómitos, irritabilidad, arritmias y convulsiones. Se asocia con frecuencia a
hipopotasemia.
 Digoxina: los niveles terapéuticos son 0,5 a 2,5 mg/ml., con una ingesta superior a 2 gr. puede
producir intoxicación, vómitos, epigastrialgía intensa, alucinaciones, agitación, visión borrosa,
escotomas, fotofobia, hiperpotasemia y arritmias.
 Colchicina: produce intoxicaciones graves a partir de 0,5 mg/kg. por vía oral. Se presenta después de
una latencia de 1 a 8 horas con dolor abdominal, diarrea, vómitos, trastornos hidroelectroliticos,
síndrome hemorragico por disminución de la protonibina, agranulocitosis, trombocitopenia y riesgo
de shock hipovolemico.
 Calcitonina: produce por vía intramuscular o subcutánea severos efectos gastrointestinales,
náuseas, vómitos, dolor abdominal, rash cutáneo y broncoespasmo.
 Paracetamol: produce náuseas, vómitos, dolor abdominal y en determinados casos produce
hepatotoxicidad por necrosis centrolobulillar por sus metabolitos tóxicos; puede producir necrosis
tubular renal y pancreatitis tóxica.
 Cocaína: puede producir daño hepático por si sola, pero se la suele encontrar asociada al
alcoholismo. También pueden simular un cuadro de abdomen agudo los síndromes de abstinencia
con dolor abdominal, náuseas y vómitos.

ABDOMEN AGUDO PRODUCIDO POR PRODUCTOS TÓXICOS DE USO DOMÉSTICO E INTOXICACIONES

 Intoxicación por monóxido de carbono: Da epigastrialgia, náuseas, vómitos. Así como la exposición
a bajas concentraciones de CO por períodos prolongados da náuseas, diarrea, dolor abdominal,
cefaleas, parestesias, trastornos visuales, etc.
 Productos de limpieza: estos pueden dañar por una doble vía sistémica y gastrointestinal. La
gastrointestinal aparece por la acción irritante local y se manifiesta por vómitos, diarrea y dolor
abdominal.
 Naftalina: su ingestión produce dolor abdominal y diarrea, si es una cantidad importante se produce
depresión de la conciencia, convulsiones, hemólisis y metahemoglobinemia.
 Insecticidas órganos fosforados: se absorben por la vía cutánea, mucosa respiratoria y digestiva.
Causan inhibición de la aceltilcolina-esterasa por fosforilización que puede provocar interrupción de
 la transmisión nerviosa y puede llevar a la insuficiencia respiratoria, trastornos del ritmo cardíaco y
coma convulsivo. En el aparato digestivo produce náuseas, vómitos, cólicos intestinales e incluso
pancreatitis.
 El Arsénico: su ingesta produce náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarreas que pueden ser
coleriformes y hematicas, las pérdidas producen trastornos hidroelectrolíticos. Si su ingesta es
masiva la muerte sobreviene a las pocas horas por shock cardiogenico.

PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL HEPÁTICA Y PANCREÁTICA

 Ulcera gástrica o duodenal: la patología gastroduodenal puede ocasionar un cuadro doloroso

cuando está ligada a la enfermedad úlcera peptica. En su génesis interviene el ácido clorhidrico, la
pepsina y la alteración de la barrera mucosa del estómago. Así como también múltiples factores que
regulan la actividad o secreción ácida, químicos nerviosos hormonales, etc. La etiología puede ser de
estrés, ingestión de aines afecciones neurológicas, (ACV), factores diabéticos y la presencia del
Helicobacter Pylori. La clínica puede ser de dolor localizado en epigastrio y tiene relación con la
ingesta, en general calma el dolor luego de ingesta de alimentos. El abdomen se presenta doloroso a
la palpación en epigastrio con ligera defensa sin signos de irritación peritoneal con ruidos audibles.
El diagnóstico se hace por la ananmesis, Rx de esófago y duodeno contrastado, y endoscopia
digestiva alta. El tratamiento se basa en neutralizar la acidez con disminución de la producción del
ácido, protección y recomposición de la mucosa (Esomeprazol- Nexium 40).
 Gastritis aguda: en realidad la gastritis aguda simple, erosiva, infecciosa, supurada o la alérgica
pueden en su acmé sugerir un cuadro agudo localizado en epigastrio o hipocondrio izquierdo con
dolor continuo que cuesta ceder y que se agrava con antiespasmodicos. Sólo el tratamiento correcto
con bloqueantes H2, inhibidores de bomba (esomeprazol- nexium 40) puede calmar el dolor y curar
al enfermo. El diagnóstico se basa en general en la anamesis y en el antecedente del Helicobacter
Pylori, de excesos alimentarios, ingestión accidental de sustancias cáusticas o a ingestión de
determinados medicamentos. El diagnóstico diferencial se debe hacer con patología del abdomen
superior y complicación del ERGE pancreatitis aguda, etc.
 Gastroenteritis aguda: es un síndrome de etiología variada que en general responde a la presencia
de una infección o sus toxinas y da como resultado, dolor abdominal periemblical, diarrea, náuseas,
vómitos y fiebre. Se suele hacer diagnóstico diferencial con apendicitis aguda, diverticulitis, isquemia
mesentérica; en ocasiones la diarrea cursa con sangre de acuerdo a la intensidad de la infectación.
Los gérmenes que intervienen en la forma toxico-infecciosa son la salmonela, la salmonela no
tifoidea, el estafilococo dorado, el clostridium perfringens, el Campylobacter yeyuni y el Bacilus
Cereus.
 Síndrome del intestino irritable: alteración funcional del colon que se da más frecuente en las
mujeres y se manifiesta por dolor cólico localizado en epigastrio y FII, a esto se le suma alteración
del ritmo evacuatorio. Puede cursar con constipación pertinaz, o con crisis diarreicas. Tiene
importancia el factor psíquico del paciente, cualquier desvalance psíquico influye en la
sintomatología. Tratamientos: tranquilizantes, trimebutina y el bromuro de otilonio.
 Alergia gastrointestinal: se da en pacientes que presentan alergia gastrointestinal, cualquier
desencadenante determina que se manifieste como dolor cólico a veces intenso en zona umbilical o
perimbilical. Es muy útil la prueba de la adrenalina, pues a los pocos minutos de hacer la inyección
subcutánea de ésta ceden los dolores e incluso el vómito. La fisiopatología del cuadro involucra la
interacción de los componentes inmunológicos y no inmunológicos intestinales con los anticuerpos
(alimentos), de esta interacción se liberan mediadores químicos que son los responsables de las
manifestaciones gastrointestinales.
 Hepatitis aguda: en la fase inicial de la hepatitis aguda puede aparecer con dolor en especial en
hipocondrio derecho, dolor de tipo continuo. Muchas veces se puede confundir con un cuadro de
colecistitis aguda porque se suman a la sintomatología del dolor náuseas, vómitos, intolerancia
alimenticia, hiperestesia cutánea, y puede cursar con fiebre y leucocitosis. Cuando aparece la
astenia, ictericia, acolia y coluria se puede sospechar de hepatitis aguda viral, no así la alcohólica ni
la tóxica. Los análisis apropiados y una ecografía aclaran el diagnóstico.
 Diverticulitis: la diverticulosis del colon son herniaciones de la mucosa a través de las capas
musculares en puntos débiles de la pared. Su incidencia comienza a los 30 y 40 años y aumenta con
la edad. Normalmente la diverticulosis no da síntomas pero si una de sus complicaciones la
diverticulitis aguda
 Adenitis aguda mesentérica: enfermedad de etiología virósica que produce un agrandamiento de
los ganglios mesentéricos con edema. La sintomatología es muy parecida a la apendicitis aguda con
dolor en FID y epigastrio, náuseas, vómitos y en ocasiones fiebre por lo que puede confundir a
menudo. La causa es el adenovirus, se puede confirmar por la reacción de fijación de complemento
o por inhibición de la hemoaglutinación. El título de anticuerpo aumenta en 2 muestras obtenidas
con 15 días de intervalo.
 Peritonitis estreptocócica: se desarrolla como complicación de una septicemia estreptocócica, el
foco primario puede estar en piel, oído o faringe. En el curso de una infección estreptocócica puede
comenzar con dolor de abdomen, vómitos, rigidez abdominal y se desarrolla una peritonitis
hematógena, que da más rigidez que la nemococcica. diagnóstico se establece por estudio y cultivo
del líquido de punción abdominal.
 Peritonitis nemococcica: puede darse en el transcurso de una infección respiratoria o una
vulvovagnitis. Es de comienzo brusco y va precedido por un cuadro clínico de infección general con
fiebre elevada, escalofríos y disnea, puede registrar antecedentes de una infección respiratoria o
una vulvovagnitis. Las manifestaciones de sepsis coinciden con el síndrome de irritación peritoneal
con dolor abdominal, vómitos y distensión intestinal. La presencia de pus verde claro, espeso y
abundante, su estudio bacteriológico y cultivo conducen al diagnóstico.
 Peritonitis Bacteriana Espontánea: si aparece dolor abdominal, fiebre o hiperestesia cutánea en un
paciente con insuficiencia cardiaca, cirrótico o nefrótico o portador de hepatitis grave, se debe
sospechar que se encuentra una complicación que es la peritonitis bacteriana espontánea. Si se
deteriora la función hepática o la renal aparece ascitis o encefalopatía, son hallazgos indirectos que
acentúan la sospecha de peritonitis bacteriana espontánea. El diagnóstico se establece por los
antecedentes. Para determinar o certificar el diagnóstico se deben reunir los siguientes criterios:
  El líquido de punción abdominal debe presentar 250 x mm3 o más de neutrofilos.
 Que no exista causa o fuente de infección intraabdominal pasible de tratamiento quirúrgico.
 Se suele encontrar como responsable a la escherichia coli, el estreptococos o anaerobios.
 Debe haber un dosaje menos de 1 g/dl de proteínas en el líquido ascitico y la concentración de
glucosa debe ser menor a 50 mg/dl y con una concentración de LDH inferior al suero.
El tratamiento es antibióticoterapia por vía sistémica.
 Fiebre mediterránea familiar: se caracteriza por paroxismos que duran entre 24 a 48 hs. y
desaparecen. Es una enfermedad hereditaria de etiología desconocida. Se presenta en árabes,
armenios y judíos. Se la llama también peritonitis paroxística benigna o poliserositis familiar. El
cuadro clínico presenta dolor abdominal generalizado, fiebre 39 o 40º y vómitos. Puede haber
defensa y distensión abdominal y poliserositis. Extraabdominal presenta monoartitis de rodilla,
tobillos y cadera.
 Peritonitis lupica en lupus eritematoso sistémico: esta puede afectar al intestino y todas las
serosas, pleura, pericardio y peritoneo; cuando está afectado el peritoneo el cuadro clínico es dolor
abdominal, distensión abdominal y ascitis. El examen del líquido ascitico confirma el diagnóstico, ya
que es un exudado con un gradiente de: albumina del plasma, albumina del líquido ascitico menor a
1.1 y un recuento de neutrofilos menor a 250 células/mm3 y examen directo y cultivo negativos.
Cursa favorablemente con metilprednisolona 0,5 mg/kg por día por poco tiempo. La fisiopatología
de la enfermedad está dada por una vasculitis de pequeños y medianos vasos. Esta produce
engrosamiento del peritoneo y a veces hemorragia de la serosa.
 Ileo de causa médica o adinámica: es producto de la repercusión intestinal de patologías
extraintestinales. En general se encuentra sintomatología general a la que se asocia distensión
abdominal y dolor, falta de emisión de gases y heces constituyendo un abdomen agudo médico.
Etiología: como causal del ileo adinámico podemos mencionar las peritonitis de cualquier etiología,
sepsis por gram negativos, alteraciones hidroelectroliticas graves (hipopotasemia, hipercalcemia),
traumatismos externos (fracturas de vértebras, costillas, pelvis), farmacológicas (bloqueantes
ganglionares), metabólicos (uremia), diabetes.
El diagnóstico se hace por una correcta anamnesis, el laboratorio y una Rx de pie de abdomen,
tacto rectal.
Se puede añadir punción abdominal y TAC de abdomen.
 Pseudo obstrucción intestinal: está dada por un grupo de patologías cuya característica común es la
distensión abdominal, dolor crónico recidivante, vómitos y alteraciones del hábito intestinal.
En todas las enfermedades: crónica e intermitente, la idiopática y el síndrome de Oglivie, el factor
común es la distensión abdominal crónica, y son además primarias o secundarias, en el primario no
se puede determinar la causa original.
El tratamiento suele ser complejo y es una asociación de decomprensión alta y el uso de enemas y
laxantes.
 Síndrome de Oglivie: es una dilatación del colon proximal sin evidencia de obstrucción intestinal
distal. La clínica es dolor abdominal cólico y constipación en forma aguda. El abdomen distendido,
timpánico sin ruidos hidroaéreos. La palpación suele ser dolorosa pero sin peritonismo, los signos
peritoneales aparecen si se perfora. La Rx de abdomen muestra una intensa dilatación del ciego y
 del ascendente y transverso. No hay dilatación en colon distal y del intestino delgado. No se debe
hacer Rx contrastada por riesgo de perforación y es peligrosa la colonoscopia. Este cuadro se puede
encontrar en el curso de Sepsis, insuficiencia respiratoria. Asistencia respiratoria mecánica, post-
parto o post-cesárea, trastornos electrolíticos y patología cerebro vascular. Se debe tratar la
enfermedad de base y a nivel intestinal descomprimir lo antes posible (sonda nasogastrica),
hidratación, parenteral, nutrición enteral, etc. Se suele medir el riesgo, si tiene más de 10 cm. de
diámetro por la posibilidad de estallido se debe descomprimir, por colonoscopia, si no se puede
descomprimir se puede hacer una cecostomia percutánea.
 El origen de la pancreatitis aguda es multicausal pero reconoce como sus principales
desencadenantes la litiasis biliar, el alcoholismo, en menor escala trastornos endocrinos,
intoxicaciones medicamentosas, enfermedades virales, etc. El cuadro clínico cursa con dolor
abdominal agudo, epigástrico que se irradia en cinturón tanto izquierdo como derecho, es constante
y terebrante, puede presentar náuseas y vómitos. De acuerdo a su evolución puede tener gran
repercusión hemodinámica (taquicardia, hipotensión), generalmente hay distensión abdominal con
o sin ascitis. En general se presenta en el abdomen el ileo reflejo, en casos graves aparecen los
signos de cullen (perilubilical) y Turner (hematoma en los flancos), son indicadores de mal
pronóstico. En el examen físico se puede encontrar con un abdomen levemente defendido, nunca
hay contractura.
 Endometriosis peritoneal: se debe a implantes endometriales que producen un cuadro abdominal
agudo en el momento de la menstruación y se repite cíclicamente.
 Cólico biliar: tiene su comienzo en el epigástrico como un dolor precisamente cólico. Es paroxístico
luego se traslada a hipocondrío derecho en la zona de Murphy, se irradia al dorso y escapula. Se
acompaña de náuseas y vómitos que calman el dolor, puede tener meteorismo intestinal. Si no se
complica con infección, no hay fiebre ni escalofríos. Es común en enfermos obesos, mujeres con
multiparición que presentan antecedentes dispépticos y previo al cólico una trasgresión alimentaria,
más frecuente en horas de la noche.
 Cólico renal: es un cuadro muy común que empieza es la zona lumbar, en los hipocondrios como un
dolor leve de localización profunda. Luego se hace intenso a medida que baja la probable litiasis y se
hace insoportable con paroxismos, se irradia siguiendo el trayecto del uréter a región inguinal y a las
bolsas. Se acompaña de polaquiuria, disuria, hematuria. Es un paciente intranquilo que no cesa de
moverse. Tiene hiperestesia en el ángulo costomuscular de Guyon, a veces cursa con contractura de
los músculos lumbares. No hay contractura abdominal. No hay fiebre salvo complicación de una
pielonefritis. El diagnóstico se hace con la maniobra de Yodice-Sammartino que corta el dolor
funcional, ecografía, Rx directa de abdomen, una pielografía y por cierto análisis del sedimento
urinario.
 La poliquistosis renal: produce un cuadro doloroso abdominal agudo, ya sea por la distensión
producida por los quistes, hemorragia intraquistica, hematuria macroscópica con coágulos, el
hematoma perinefritico y la nefrolitiasis.
DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN INFECCIOSO:

 Fiebre tifoidea: está producida por el bacilo de Ebert, un bacilo gram negativo llamado salmonella
Typhi, también puede ser el Paratyphi A, B, C. Estos bacilos se vehiculizan en alimentos
contaminados, el cuadro clínico es el de un síndrome toxiinfeccioso grave, con fiebre, escalofríos,
cefalea, malestar general, gastroenteritis aguda con náuseas, vómitos y diarrea, la palpación
abdominal revela dolor la compresión y descompresión con ruidos hidroaéreos aumentados. El
diagnóstico se hace por los antecedentes y cultivo de la materia fecal.
 Tétanos: causada por el clostridium tétani. Se manifiesta por espasmos musculares incontrolables
por la acción de la toxina tetanopasmina. La puerta de entrada son heridas contaminadas con el
bacilo gram positivo. Si bien esta enfermedad ataca a todo el organismo, el abdomen se hace
imposible de palpar por la contractura muscular de la pared abdominal simulando un vientre en
tabla.
 Botulismo: es una intoxicación alimentaria producida por la toxina del clostridium botilinun que se
absorbe en la mucosa gástrica y duodenal. Esta toxina actúa a nivel del SNC alterando el sistema
nervioso vegetativo vía colinérgica. En el abdomen produce dolor abdominal, náuseas, vómitos.
Puede cursar con diarrea o constipación, meteorismo y terminar en ileo paralitico.
 Gripe- influenza: muchas veces esta enfermedad comienza con dolor abdominal y vómitos, luego
aparecen los síntomas característicos de un proceso gripal como decaimiento, astenia, fiebre. Si no
se es cauto puede inducir a errores serios.
 Fiebre reumática: a menudo va acompañada de dolor en zona apedincular y vómitos. Planteando
diagnóstico diferencial con apendicitis aguda. Es importante consignar que varios días antes del
episodio el paciente cursa con un cuadro toxi infección y angina pultacea.
 Enfermedad inflamatoria pelviana EPI: es una enfermedad inflamatoria infecciosa de las trompas,
del útero y anexos. Se presenta como un cuadro toxiinfeccioso agudo con fiebre, malestar general,
dolor abdominal bajo y secrecion vaginal. El abdomen se presenta doloroso a la palpación con
defensa en hipogástrico. Tratamiento de acuerdo a las secreciones, identificación del germen,
antibiograma. Para ver con más detalle ver capítulo de abdomen agudo ginecológico.
 Dolor abdominal inespecífico (DAI): es un tópico controvertido, autores americanos hablan de que
se presenta un 45% de los dolores abdominales, pero no presenta un diagnóstica de certeza en el
sentido estricto del termino sino mas bien un síntoma, en realidad se debe investigar hasta las
últimas consecuencias el origen del dolor. El diagnóstico de DAI puede hacerse por exclusión pero
siempre hay alguna causa generadora. Por lo tanto se niega toda connotación sindrómica.
Dolor abdominal
El dolor es un signo inespecífico, que puede tener causas intra o extra abdominales. Es importante que
cuando nos llega un paciente con dolor abdominal se evite dar analgesicos y antibióticos antes de realizar el
diagnostico.
Estadísticamente el dolor es la causa más frecuente de consulta médica en servicios de urgente,
constituyendo aproximadamente el 50% de las consultas. El dolor más frecuente en urgencias es
traumatológico, abdominal y toracico.

El dolor abdominal es frecuente motivo de consulta. Se presenta un 10% en ámbito hospitalario y de 15% a
20% en Atención Primaria. El 25% de los pacientes que acuden a emergencias por tal motivo, necesitan
cirugia para solucionar su patologia.
Hay que tener en cuenta ciertos aspectos:
 El abdomen agudo no siempre es quirúrgico.
 Hay procesos extra-abdominales que pueden simular un abdomen agudo.
 Debe evitarse procedimientos diagnósticos prolongados.
 El tratamiento debe ser rapido y eficaz.

TIPOS: El dolor abdominal puede ser visceral, somático o referido… Dependiendo del factor que lo
desencadene.

 El dolor referido se percibe en regiones anatómicas diferentes de la zona que lo origina y se debe a
que un segundo territorio comparte el segmento neuronal sensorial con el area afectada. El ejemplo
caracteristico es el absceso subfrenico.
 La migracion del dolor aporta datos como en apendicitis aguda el dolor comienza en zona
periumbilicar (dolor visceral) y luego va hacia la fosa iliaca derecha (dolor parietal). La forma de
comienzo tambien nos orientan la etiologia: Perforaciones/ dolor brusco, procesos inflamatorios u
obstructivos / dolor progresivo.

CARACTERISTICA: El dolor tambien puede tener distintas caracteristicas como: continuo, intermitente,
colico, subintrante.
La clasificación de Bockus es una estratificación general y sencilla de las causas de abdomen agudo y que
responde a la gran interrogante del gastroenterólogo y cirujano: operar o no operar.
A) Padecimientos intra-abdominales que requieren cirugía inmediata.
B) Padecimientos abdominales que no requieren cirugía.
C) Padecimientos extra-abdominales que simulan abdomen agudo.

Padecimientos que requieren cirugia inmediata:

- Apendicitis aguda.
- Obstruccion intestinal.
- Perforación de víscera hueca.
- Colecistitis aguda complicada.
- Aneurisma disecante de aorta abdominal.
- Trombosis mesentérica.
- Embarazo ectópico roto.
- Torsion de quiste de ovario o testicular.
- Pancreatitis aguda grave.

Padecimientos que NO requieren cirugia inmediata:

- Enfermedad acido-peptica no complicada.
- Hepatitis aguda, absceso hepatico.
- Gastroenteritis.
- Infeccion de vias urinarias, colico renal.
- EPI.
- Peritonitis primaria espontanea como cirrosis hepatica.
Hemorragia intramral del intestino grueso.
- Epilepsia, porfiria, saturnismo, vasculitis, etc.

Padecimientos extra-abdominales que simulan abdomen agudo:

- Insuficiencia suprarrenal aguda.
- Congestion pasiva del higado.
- Anemia de celulas falciformes.

Hay ciertos aspectos a tener en cuenta como la edad, el sexo, la localizacion, intensidad, factores que
modifican el dolor como respiracion, ingesta, vomitos, movilización y depositos. ALICIA.
Algunos SINTOMAS que acompañan al dolor abdominal puede ser: nauseas y vomitos, temperatura,
sintomas urinarios, ginecológicos, etc.
Exámenes complementarios que se piden son laboratorio, rx de tórax, eco y tac de abdomen. Tambien se
puede pedir arteriografía, punción y lavado peritoneal.
Abdomen agudo quirurgico
Sindrome caracterizado por la aparicion brusca de dolor abdominal intenso, localizado o difuso,
generalmente asociado a alteraciones del tránsito intestinal, compromiso peritoneal y deterioro grave del
estado en general que requiere una intervención terapéutica de emergencia por existir un riesgo de vida.
La etiologia es diversa pero generalmente se debe a una enfermedad grave de algun organo intraabodminal
o al peritoneo.

Se debe diferencial del abdomen agudo medico porque este presenta una etiologia que responde a una
patologia de orden general o extraabdominal.

Clasificacion.
 Obstructivo u oclusivo (íleo mecánico): Detención del tránsito intestinal por un obstáculo
anatómica intra o extraluminal. Puede ser estrangulante o no estrangulante según se halle afectada
la circulacion del asa implicada.
 Peritonico: Inflamacion aguda de un organo abdominal con compromiso vecino o generalizado de la
cavidad peritoneal o perforacion de una víscera hueca con pasaje de contenido intestinal a la
cavidad. Ante este, se detiene el peristaltismo intestinal generando íleo paralitico.
 Inflamatorio: Inflamacion aguda de un organo abdominal sin repercusión en el resto de la cavidad
peritoneal.
 Isquémico: Hipoflujo sanguineo por compromiso arterial o venoso que afecta a una o mas vísceras
abdominales.
 Hemorrágico: Hemoperitoneo.

Fisiopatogenia.
El dolor puede ser visceral, somático o referido.
- Dolor visceral: se registra en el área anatómica correspondiente al origen embriológico del segmento del
tubo digestivo afectado. Es de tipo mecánico, inflamatorio o isquémico. La sensación dolorosa es sorda, de
localización imprecisa y profunda y puede llegar a ser muy intensa. Lo producen: la distensión exagerada,
contractura intensa de una víscera hueca, anoxia o necrosis, la tracción de ligamentos y vasos o procesos
inflamatorios. Ej. Dolor periumbilical al comienzo de una apendicitis.
- Dolor somático o parietal: Proviene de las estrucutras de la pared abdominal y del peritoneo parietal. Los
estímulos se transmiten por los nervios periféricos correspondiente a los dermatomas. El dolor es agudo
intenso y bien localizado proveniente de la pared abdominal y del peritoneo parietal. Puede haber dolor a
la descompresión, dolor de rebote o signo de Mussy. Ej. Dolor a la descompresión en la fosa iliaca derecha
en apendicitis aguda (sigo de Blumberg)
- Dolor referido: se perciben regiones anatómicas diferentes a la zona donde se origina el estímulo y se
debe a un segundo territorio que comparte el segmento neuronal sensorial con el area afectada. Ej. Dolor
en hombro tras un infarto.
 .
Ees la inflamación del peritoneo parietal o visceral, la cual puede ser provocada por:
 Gérmenes que llegan a cavidad peritoneal por diferentes vías.
 Agentes químicos volcados en cavidad peritoneal (jugo gástrico, duodenal, pancreático, biliar, orina)
como consecuencia de procesos patológicos de ciertos órganos abdominales. Si bien la agresión
puede no ser infecciosa al inicio, es casi la regla que horas después se produzca contaminación
bacteriana.
 Traumatismos.
 Elementos físicos caídos/olvidados durante el acto quirúrgico (talco, hilos, gasa).
 Perforación de vísceras abdominales.

Fisiopatogenia.
De acuerdo a su anatomía puede ser: localizadas o circunscriptas y difusas o generalizadas.
Según su etiologia pueden ser: asépticas o sépticas: Las primeras se produce cuando hay un derrame de
liquidos naturales (por ejemplo bilis) de liquidos anormales (hidatídico) de aire o isquemica. Las segundas
pueden ser por la contaminación de la cavidad con contenido intestinal por ejemplo o traumatismos
abiertos.
Si la infección se delimita pasa constituir un absceso que puede permanecer como una colección purulenta
o evolucionar hacia la formación de un plastrón. Este último es una reacción inflamatoria
confinada y encapsulada con una zona de induración y un vallado físico formado por asas que se adhieren
entre sí al epiplón y a la pared abdominal aislando la infeccion del resto de la cavidad abdominal. Si la
infección progresa se desencadena el cuadro de sepsis.
Independientemente si es septico o aséptico la presion cavitaria se incrementa por la concomitancia de las
colecciones liquidas, la distensión intestinal y la hipertonia parietal. Si supera los 30mmHG se instala un
sindrome compartimental abdominal: perfusion renal y filtrado glomerual disminuya junto con efectos
sobre la circulacion esplanica con caída del minuto cardiaco por disminucion del retorno venoso. Esto
genera hipoerfusion esplanica, ileao adinámico, lesion en mucosas por isquemia, permeacion de toxican y
gérmenes.
La secuencia que lleva a la muerte es: El secuestro de líquido la formación de un tercer espacio→ shock
hipovolémico con caída del gasto cardíaco→ elevación de resistencia vascular sistémica → aumenta la
extracción periférica de oxígeno → déficit de perfusión tisular → formación de vía metabólica anaerobia →
acidosis láctica → falla mul orgánica y bloqueo de las vías energéticas celulares.
Etiopatogenia.
 PERITONITIS PRIMARIA: son aquellas en la que no se puede demostrar la causa de contaminación
evidente relacionada con algún órgano intraabdominal, sino que los gérmenes llegan a cavidad
peritoneal por vía sanguínea desde un foco séptico alejado. Las monomicrobianas son frecuentes en
los niños con antecedente de enfermedad respiratoria, otitis y síndrome nefrótico; sin embargo, en
los adultos la causa más frecuente es la CIRROSIS ALCOHÓLICA, en las cuales el líquido ascítico se
infecta por E. coli y anaerobios, provocando una peritonitis primaria espontánea.
 PERITONITIS SECUNDARIA: son la consecuencia de un proceso patológico en algún órgano
intraabdominal que por filtración o ruptura de sus paredes propagan la infección al resto del
peritoneo. Generalmente son polimicrobianas por gérmenes anaerobios (Bacteroides fragilis y
Clostridium) y aerobios (E.coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas), y pueden ser producidas por:
 Perforación de vísceras.
 Isquemias de órganos que terminan perforándose.
 Evacuación de colecciones purulentas hacia peritoneo.
 Traumatismos.
 Postoperatorias.

Clinica. Existen sintomas tempranos(locales) y tardíos(generales).

El síntoma predominante es el DOLOR que puede presentarse bruscamente cuando se asocia a la ruptura
de un órgano o ser de comienzo insidioso en otros tipos de peritonitis. Una vez establecido es constante,
urente e inmovilizante, pues cualquier cambio de decúbito lo exacerba.
- Si es súbito y transfictivo: orienta a perforacion gastroduodenal o ruptura de absceso.
- Si es progresivo: inflamacion aguda de un sector del tubo digestivo.
- La peritonitis generalizada afecta los 4 cuadrantes. El paciente se encuentra en decúbito dorsal
preferencia e inmóvil.
El enfermo también presenta fiebre alta, anorexia, náuseas y vómitos.

Al mismo tiempo, las peritonitis producen intensas repercusiones en los diferentes órganos:
 HIPOVOLEMIA: el peritoneo reacciona a la irritación con dilatación vascular lo que provoca
extravasación de líquidos, constituyendo un tercer espacio que produce gran desequilibrio
hemodinámico, disminución del gasto cardíaco, extremidades frías e hipotensión arterial.
 DISTENSIÓN Y PARÁLISIS INTESTINAL → íleo paralí co regional o peritoní co según su extensión. La
distensión intestinal eleva el diafragma, comprimiendo las bases pulmonares produciendo
 ATELECTASIAS y alterando la función respiratoria, lo que lleva a hipoxia de los tejidos y acidosis
metabólica → respiración rápida para compensar la mayor necesidad de oxígeno sular y corregir la
acidosis, y superficial para evitar el dolor.
 Mecánicamente, por elevación del diafragma, se dificulta el retorno venoso, ya empobrecido por la
hipovolemia. La taquicardia compensadora suele ser insuficiente para conservar el gasto cardíaco,
alterando aún más el riego tisular.
  La inflamación peritoneal desencadena una respuesta medular suprarrenal, segregando adrenalina
que genera taquicardia, vasoconstricción y sudoración. El eje hipotálamo-suprarrenal produce ACTH,
lo que estimula la secreción de aldosterona y ADH (retención de agua y sodio y pérdida de potasio),
en un intento de corregir la volemia.
 SÍNDROME DE FALLO MULTIORGÁNICO, cuando se compromete la irrigación sanguínea de los
órganos.

Examen fisico. A la inspección y palpación, los hallazgos son similares a los de la apendicitis. Es muy
importante realizar la percusión abdominal, ya que podemos encontrar timpanismo (debido a la
acumulación de gases en los intestinos paralizados) y desaparición de la matidez hepática o signo de Jobert
(cuando hay perforación, no confundir con signo de Chilaiditi que consiste en la interposición de intestino
entre el hígado y el hemidiafragma derecho).
 Inspección: facie hipocrática con sudor frío en la frente en presión de angustia sequedad de
mucosas, distensión abdominal progresiva y fijeza respiratoria.
 Palpación: hipersensibilidad en el foco, defensa contractura y dolor provocado a la comprensión y
descompresión (signo de Mussy). La contractura en mayor en las peritonitis perforativas (abdomen
en tabla). En la peritonitis localizada los hallazgos son circunscritos distinto a la generalizadas que
son difusos y afectan a todos lados.
 Percusión: puede ser tanto timpánica (signo de jobert en la perforación gastroduodenal) o presentar
matidez (derrame).
 Auscultación: no hay RHA.
El tacto rectal nos permite evaluar el fondo de saco de Douglas, el cual presenta abombamiento y aumento
de T° en caso de colección supurada.
Etapa tardía → se agregan vómitos profusos de contenido entérico/hemorrágico e incluso hematemesis,
diarrea acuosa y fétida o melena, depresión de la conciencia hipotensión, taquicardia, taquipnea
respiración superficial, oliguria y sepsis.
Finalmente el cuadro evoluciona con distensión abdominal, respiración corta y superficial desaparece signo
de rebote y ocupación del fondo de saco de Douglas objetivado en el tacto rectal. Se trata de la instalación
de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Metodos complementarios.
- Laboratorio: PCR, recuento leucocitario y hemocultivo. Encontraremos leucocitosis a predominio de PMN,
hemoconcentración por hipovolemia y acidosis metabólica.
- Radiografía directa de abdomen acostado y de pie para realizar el diagnóstico diferencial con íleo
obstructivo.
- Radiografía de tórax para descartar o diagnosticar neumoperitoneo. En caso de perforación de una
víscera hueca, en la radiografía se evidencia la presencia de aire en forma de medialuna en la zona
subfrénica (signo de Popper).
- Ecografía, puede ayudar mucho para encontrar abscesos, tumores abdominales, pancreatitis aguda y, en
el caso de pacientes femeninas, diagnosticar patología ginecológica aguda.
Tratamiento quirúrgico.
Se debe acompañar de soporte clínico y antibioticoterapia, eliminando focos sépticos y áreas necróticas ya
sea
1. resecando el órgano involucrado,
2. avocando la zona afectada al exterior,
3. reparando las lesiones asociadas.
Se debe lavar profusamente la cavidad peritoneal para eliminar residuos de pus y de contenido intestinal
para disminuir la carga bacteriana y mejorar la respuesta inmunitaria. Si es generalizada se debe realizar
drenaje en sitio declive y en el seno de los abscesos.
Si es evolucionada hay otras alternativas:
1. Dejar el abdomen abierto y las vísceras contenidas con un elemento que haga de barrera como una malla
de polipropileno.
2. Lavado peritoneal postoperatorio contínuo.
3. Laparotomía y aspiración continua con vacío.
Procedimientos mini invasivos: acceso percutáneo y guiados por eco o tac para drenar colecciones
localizadas

Tratamiento según LU:

TRATAMIENTO.
Triple canalización: gastrointestinal + vesical + endovenoso.
Restablecer el equilibrio hidroelectrolítico con la administración de soluciones.
Analgesia + antibioticoterapia de amplio espectro.
CIRUGÍA: tratar el foco originario (apendicectomía, exteriorización de colon con divertículo perforado,
cierre de úlcera perforada) + eliminación del pus peritoneal (punción percutánea de un absceso) + lavado
exhaustivo de cavidad peritoneal + colocación de drenajes.
Sindrome caracterizado por la dificultad para que el contenido intestinal progrese normalmente,con
sintomas comunes: distensión abdominal, vomitos, no eliminación de gases y materia fecal

Fisiopatogenia.
El íleo mecánico produce distensión de asas por acumuló de gas y líquido endoluminal, provocando dolor,
aumento de tensión superficial de la pared intestinal y de la circunferencia abdominal una respuesta
inflamatoria local y sistémica y translocación de las bacterias hacia los linfáticos. La irrigación se deteriora y
la pared intestinal se torna edematosa y congestiva, llegando a provocar una perforación por necrosis. Los
movimientos peristálticos primero se incrementan y las secreciones se intensifican a medida que se forma
el tercer espacio y unido a las pérdidas externa de líquidos por vómitos aumenta el riesgo por
deshidratación, hiponatremia y alcalosis metabólica. Cuando el factor oclusivo es extraluminal y comprime
el mesenterio, se lleva a cabo un déficit circulatorio local provocando isquemia de ese segmento afectado.
Por lo general se debe a una hernia externa, vólvulo o una invaginación intestinal llamado obstrucción
estrangulante la cual puede producir una perforación en tan solo 6 horas ocasionando peritonitis y sepsis.
Si se trata de una oclusion colonica con valvula ileocecal continente se genera una obstruccion en asa
cerrada que culmina con una perforacion por el aumento de la presion intraluminal y deficit circulatorio con
peritonitis generalizada. El lugar más comun para esto es el ciego.

Etiologia. por hernia externa, adherencias postoperatorias, vólvulos, tumor o cuerpo extraño que muchas
veces se combina con un AA isquémico.
Incidencia.
- Neonatos y niños: atresias, vólvulos, íleo meconial, hirschprung, hernia.
- Adultos jóvenes: Adherencias y bridas. Hernias.
- Gerontes: Adherencias, carcinomas, hernias, fecaloma, vólvulo, infarto intestinal. Sin embargo, la
presencia de cicatrices por operaciones previas, nos orientan hacia la existencia de bridas, adherencias o
anillos fibrosos estrangulantes.

Clinica.
SEMIOLOGÍA DEL PACIENTE OCLUIDO.
Los síntomas que presentará el paciente son:
 CONSTIPACIÓN: el obstáculo lleva a la total interrupción de la eliminación de gases y materia fecal.
 DOLOR ABDOMINAL tipo cólico intestinal que se hace continuo cuando hay compromiso vascular. El
dolor del íleo paralítico típicamente comienza en el lugar en el que asienta el proceso inflamatorio y,
posteriormente, se generaliza a todo el abdomen.
 DISTENSIÓN ABDOMINAL por acumulación de gases y líquidos (meteorismo). Por elevación
diafragmática, desencadena alteración de la dinámica respiratoria y disminución del retorno venoso.
LOS GASES Y LAS HECES NO SE ELIMINAN
 Vómitos: se manifiestan más precozmente cuanto más alto es el obstáculo.
 Mal estado general, hipotensión, taquicardia, sudoración profusa, deshidratación, lengua seca.
 DISTENSION.

Lo primero a hacer es constatar los signos vitales.

La inspección general debe ser completa, evaluando desde las conjuntivas hasta todos los signos vitales. En
el abdomen se deben buscar cicatrices operatorias o de otro tipo. En pacientes delgados se puede observar
el signo de Von Wall, característico del íleo mecánico y que consiste en asas que reptan debajo de la piel, en
un intento de vencer el obstáculo.
Con la palpación vamos a investigar la presencia o ausencia de tumores abdominales, defensa, contractura
y signo de Gueneau de Mussy, y además se deben explorar todos los orificios herniarios.
La percusión nos permite determinar las zonas de máximo dolor y/o la presencia de aire libre en cavidad
peritoneal, sin embargo, la retención de gases puede dar timpanismo sin neumoperitoneo.
El hallazgo fundamental que permite diferenciar entre íleo mecánico y funcional es la AUSCULTACIÓN: en
el íleo mecánico, los RHA están aumentados; en cambio, en el íleo funcional se presenta un absoluto
silencio abdominal.
Se puede hacer tacto rectal: permite evaluar el fondo de saco de Douglas (el abombamiento y aumento de
la T° son signos indicativos de existencia de una colección supurada).

En etapas tardías puede haber depresión de la conciencia, hipotension, taquicardia, taquipnea, respiracion
superficial, oliguria y sepsis. Puede evolucionar a fallas organicas. En el examen se puede observar la facie
hipocrática: rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, sequedad de las mucosas, sudor frio en la frente y
expresion de angustia y dolor.
La T° corporal desciende, luego empiezan los vomitos de contenido entérico o hemorrágico. Esto ultimo
indica ya un estado avanzado de la enfermedad y compromiso general. A esto ultimo termina con un
sindrome de respuesta inflamatoria sistemica: respiracion corta y superficial mas una gran distensión
adbominal.

Metodos complementarios
Laboratorio más diagnóstico por imágenes. Se puede pedir rectosigmoidoscopia y fibrocolonoscopia.
La radiología directa de abdomen de pie y acostado es el mejor método para completar el diagnóstico de
una oclusión intestinal. En ella, encontraremos marcada dilatación de las asas intestinales y niveles
hidroaéreos por encima de la oclusión. Cuando la obstrucción es producida por un vólvulo (rotación
patológica de un sector del colon, habitualmente el sigmoides y, en menor frecuencia, el ciego),
encontramos el sigma muy dilatado en “U” invertida, produciendo el signo del “grano de café o pechera de
caballo”; en estos casos, se puede realizar un colon por enema con bario, el cual mostrará el extremo
superior del recto afinado, dando una imagen característica de “pico de pato”.

Tratamiento.
Conservador: Suspensión de ingesta, descompresión nasogástrica, reposicion hidroeléctrica.
Si el íleo es paralítico, el tratamiento es MÉDICO, en cambio, si es mecánico hay que realizar CIRUGÍA, más
aún cuando cursa con estrangulación.
Una vez realizado el diagnóstico correcto, se realiza una triple canalización (nasogástrica + vesical +
endovenosa) para monitorizar y corregir el probable shock hipovolémico. Se suspende la ingesta.
 Maniobras para descomprimir → sonda nasogástrica Miller-Abbott
 Maniobras para liberar intestino
 Maniobras para que no se formen adherencias
 Maniobras para desvolvular
 Maniobras para desenvaginar
 Maniobras para resecar
 Maniobras para desobstruir

Tratamiento quirúrgico: se elimina el obstáculo que detiene el tránsito estableciendo un puente para
sortearlo, mediante anastomosis o avocar el tubo digestivo al exterior (ileostomía y colostomía). Si se trata
de estrangulación con necrosis la porción afectada se reseca.

Etiologia. Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, anexitis.

Clinica. Dolor espontaneo. Generalmente se presenta en cuadrante inferior derecha a apendicitis, superior
derecho a colecistitis, inferior izquierdo a diverticulitis y en epigastrio pancreatitis. Pueden acompañarse de
fiebre, signos de irritacion peritoneal parietal cercanos al foco (signo de Murphy en colecistitis, de Blumberg
en apendicitis). Tambien hay detención del transito intestinal, vomitos y estreñimiento.
Clinica. Dolor intenso, continuo, persistente, severo y progresivo que no responde a analgesicos ni a
antinflamatorios habituales. Puede culminar rapidamente en un shock septico, falla multiorganica y muerte.
El abdomen se encuentra distendido, doloroso a la palpación superficial y profunda con silencio
auscultatorio. A este cuadro se le agrega la hemorragia digestiva baja. Comun en personas de edad
avanzada.
Diagnostico. La mayoria son causados por trombosis y embolias mesentéricas en la que los pacientes
generalmente presentan antecedentes de enfermedad arterioesclerótica, cardiopatia, lesiones valvulares,
trastornos circulatorios o enfermedad embolizante.
En caso de estrangulamiento, el paciente suele tener antecedentes de hernias externas o eventraciones. Si
presenta vólvulos, los antecedentes son bridas y megacolon.
En las primeras etapas el abdomen esta distendido, depresible y doloroso; luego para por un periodo de
intensa reaccion peritoneal y finalmente cede la contractura al tiempo que el estado general se deteriora. Si
se perfora puede generar una peritonitis generalizada.

Clinica. Dolor abdominal brusco acompañados de signos de hipovolemia (palidez, sudoración, taquicardia,
hipotension, sensacion de desasosiego). Al examen el abdomen se encuentra distendido, blando, doloroso
con reaccion peritoneal generalizada. El diagnostico se confirma por ECO, TC y punción abdominal.

.
La evaluación siempre se debe hacer: anamnesis, examen fisico y complementarios de laboratorio (no
olvidar en mujeres fértiles prueba de embarazo) e imágenes.
- Anamnesis: Dolor, sintomas acompañantes, antecedentes, medicacion.
- Examen fisico: Inspeccion, palpación, percusión y auscultación. La mayor importancia la tiene la palpación.
Hacer superficial y profunda comenzando por donde menos le duele. Incluir tacto vaginal y rectar
(maniobra de Sanmartino). Registrar: niveles de conciencia, temperatura, estado nutricional e hidratación,
coloración de piel y mucosas, perfusion periferica y respiracion. Observar si hay cicatrices, hernias, tumores,
circulacion colateral.

Dolor abdominal de comienzo agudo que se prolonga por 6 horas o más y que ocurre en pacientes que
previamente se encontraban en condiciones normales requieren para su tratamiento una conducta
quirúrgica. La indicación quirúrgica se basa en el análisis minucioso de la historia clínica del paciente y no
depende casi nunca de un único hallazgo.
Depende de la etiología, las condiciones del paciente, de los recursos técnicos y profesionales disponibles.
En todos los casos el tratamiento comienza con medidas de origen médico para la compensación
hemodinámica, reposición hidroelectrolítica, antibióticos, descompresión gastrointestinal con intubación
nasogástrica, analgesia y control de diuresis.
Signos a favor de una intervención Aumento progresivo y localizado del dolor con contractura y movilidad
abdominal involuntarias, defensa, dolor a la percusión y descompresión, hipersensibilidad a la palpación
superficial, aparición brusca de un tumor abdominal, distensión abdominal asimétrica, presencia de sepsis
que no puede ser explicado de otro modo, sospecha de isquemia y confirmación de oclusión vascular
mesentérica.
Casos en los que no se debe diferir la cirugia: hemoperitoneo, trombosis mesentérica, megacolon toxico,
peritonitis generalizada, abscesos intraabdominales.
Casos en los que se requiere cirugia temprana: obstruccion intestinal, compromiso inflamatorio de un
organos, enfermos con patologia asociada importante o en estado crítico, niños y ancianos.
Casos que se tratan mejor sin cirugia: pancreatitis aguda, íleo adinámico no peritoneo.

En todos los casos la cirugia intenta resolver la etiologia o la complicacion que pone en riesgo la vida de la
persona. Su magnitud depende de la etiologia, el paciente y los recursos técnicos y profesioneales
disponibles.
Siempre se intenta comenzar con medidas medicas: compensación hemodinámica, reposicion
hidroelectrolítica, ATB, descompresión gastointestinal por intubación nasogástrica, analgesia y control de la
diuresis.

El retraso excesivo o una intervención prematura, pueden incrementar la mortalidad operatoria por lo que
los casos en los que no se debe diferir la cirugía son: hemoperitoneo, trombosis mesentérica, megacolon
tóxico, estrangulación o perforación, peritonitis generalizada y absceso intraabdominal.

Una vez que se decide la operación, se distinguen tres etapas:

o Tto de la causa o el foco → eliminar o controlar el mo vo del abdomen agudo suprimiendo
la causa.
o Tto de la cavidad → se trata el compromiso de la cavidad peritoneal, por ejemplo con lavado
profuso en una peritonitis séptica.
o Tto de la pared abdominal → implica la toma de decisión sobre la conducta a seguir con la
pared abdominal, por ejemplo realizar una laparotomía a fin de evitar un síndrome de
hipertensión intraabdominal.

LA CIRUGIA PRINCIPAL ES LA
VIDEOLAPAROSCOPIA.
Etiologia. Ulcera gástrica y duodenal, enfermedad diverticular del colon, apendicitis aguda y perforacion de
intestino delgado, perforacion duodenal en trauma cerrado de abdomen y trauma de colon y recto.
Leer ulcera pag 324 del gimenez.
Diagnostico.
Se basa en la clinica, Rx, puncion abdominal, laparoscopia , ECO y TAC. Realizar Videolaparoscopia
diagnostica en caso de duda. Es el paso previo para la laparotomía.
Tratamiento. Triple canalización: sonda nasogástrica, vesical y via central. ATBprofilaxis y cirugia. En las
ulceras se debe cerrar de forma simple y tratar la enfermedad de base que la este generando. En el
divertículo: Op Hartman , exteriorizar el asa afectada y realizar colostomía mas drenaje. Si es una
perforacion colonica por trauma, se cierra la lesion y se exterioriza, reseccionar y suturar. Op Hartman.

Para hacer el diagnóstico, debemos solicitar:

 Radiografía de abdomen de pie y acostado.
 Radiografía de tórax → para descartar neumoperitoneo.
 Ecografía y TAC son útiles en las perforaciones primariamente cubiertas.
 Laparoscopía cuando existe duda diagnóstica.
 Punción abdominal y/o lavado peritoneal en abdómenes agudos traumáticos cerrados.
TRATAMIENTO:
Triple canalización
Cuando hay plastrón el tratamiento es MÉDICO → an bio coterapia. La cirugía se realiza en caso de:
Úlcera → cierre simple de úlcera péptica con epiploplastia.
Abscedación de plastrón → drenaje por vía percutánea o videolaparoscopía, operación de Hartmann
(resección segmentaria de la porción de colon afectado) o colostomía (exteriorización del asa afectada).

….
EMBARAZO ECTÓPICO ROTO. Cuando el embarazo no alcanza cavidad endometrial y se ubica en la trompa
uterina, el óvulo fecundado se implanta en su pared, la cual se debilita por distensión, congestión vascular e
invasión trofoblástica, lo que produce su ruptura entre las semanas 10-12 de gestación con sangrado
masiva hacia cavidad peritoneal. En el interrogatorio, la paciente nos informa que puede estar embarazada
con FUM hace uno o dos meses y refiere pérdida de sangre negruzca, mamas ingurgitadas y náuseas. El
cuadro típico de ruptura de trompa uterina comienza bruscamente con dolor intenso en hipogastrio y en
fosa ilíaca derecha o izquierda (de acuerdo a la localización del embarazo ectópico). Debido a la
hemorragia, puede presentar signos de shock hipovolémico (piel pálida, fría y sudorosa acompañada de
pulso rápido e hipotensión arterial). La palpación descubre dolor en el bajo vientre y signos de exacerbación
del mismo a la descompresión debido a la irritación peritoneal que produce la sangre en la región de la
trompa involucrada. El tacto vaginal descubrirá un útero apenas aumentado de tamaño, con dolorosa
movilización del cuello y abombamiento del fondo de saco de Douglas. El laboratorio mostrará anemia. El
diagnóstico de certeza lo arroja la ecografía, en la que se observará una masa axial con saco gestacional. El
tratamiento es quirúrgico y de urgencia, consiste en la extirpación del feto y la ligadura de los cabos
arteriales sangrantes. De ser posibles, se deberá conservar la trompa; en caso contrario, deberá ser extraída
en el mismo acto.

EPI: Es la complicación más grave y frecuente de las enfermedades de transmisión sexual (ETS), Infección de
cualquier elemento del tracto genital superior y estructuras adyacentes (endometrio, miometrio, tejido
celular pelviano, parametrios, peritoneo y vasos pelvianos).
Muchas son oligo asintomáticas (fundamentalmente las relacionadas con Chlamydia Trachomatis cursando
a veces en forma absolutamente silenciosa: “EPI silente”). Se debe considerar que la frecuencia de la
infección tiene una fuerte relación con la edad: grupo etáreo menor a 25 años (incidencia de 11%). Se
propone la pesquisa de Chlamydia Trachomatis y Neisseria Gonorrhoeae en las mujeres con alto riesgo de
ETS independientemente de la edad. EPI es la más significativa de las ETS.

Concepto. Síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero, trompas y ovarios) y
sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y su
peritoneo). Es un síndrome clínico agudo no relacionado con embarazo o cirugía donde se produce el
ascenso de gérmenes desde vagina y endocervix hacia endometrio trompas y/o estructuras contiguas ;
aunque incluye endometritis; parametritis; salpingitis y abscesos tuboovárico , es la salpingitis la más grave
y frecuente.
Factores de riesgo.
o ETS.
o N. gonorrhoeae presenta mayor recurrencia.
o Poblacion sexualmente activa entre los 15 y 30 años.
o Las mujeres menores de 19 años con actividad sexual tienen 3 veces más riesgo de hacer una
EPI que aquellas mayores de 25 años.
o Hay posibilidad de que cualquier microorganismo ascienda al tracto genital superior por
maniobras iatrogénicas: dilatación, raspado, histerosalpingografias, duchas vaginales,
también existe asociación con tabaquismo; déficit inmunológico y menstruación.
Etiologías
Las infecciones del tracto genital superior pueden ser:
❖ Endógenas: por microorganismos provenientes de la flora endógena normal o patógena del tracto
genital inferior o de órganos vecinos (intestino, apéndice).
❖ Exógenos: por gérmenes que ingresan a genitales femeninos ya sea por maniobras instrumentales
(histerometrías, histerografías, raspados uterinos); colocación de DIU o a través de actividad sexual.
Se debe considerar a la EPI empíricamente como de etiología polimicrobiana cual un agente reconocido
como etiológico de la EPI (Chlamydia, Gonococo) puede estar solo o asociado a otros microorganismos. Los
agentes infecciosos más interrelacionados en orden de frecuencia son: Neisseria Gonorrhoeae, Chlamydia
Trachomatis, agentes anaerobios mixtos (Bacteroides. Peptoestreptococos), bacterias facultativas
(Gardnerellas, Streptococcus), Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum. Ante el diagnóstico
presuntivo de EPI previa obtención de CULTIVOS debe instituirse un esquema de tratamiento para
infecciones polimicrobianas.

Propagacion.

 Canalicular: cervicitis, endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa.

 Vía linfática: miometritis, parametritis, flemones, abscesos del ligamento ancho, absceso central del
ovario.
 Vía hemática: tromboflebitis pelviana, embolias sépticas

➰ Clasificación
Según sus estadios clínicos
 Salpingitis y/o endometritis sin reacción peritoneal.
 Salpingitis con reacción peritoneal sin masas anexiales
 Absceso tuboovárico o absceso central del ovario.
 Peritonitis difusa.
Según su origen
  Primaria ascendente: si la infección se inicia en tracto genital inferior; asciende por el canal
endocervical a la cavidad uterina y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes.
 Secundaria o por contigüidad: cuando se infecta el aparato genital femenino secundario a
infecciones de órganos vecinos (apendicitis, diverticulitis).
Según su evolución clínica
 Crónica: causada por agentes específicos (TBC, parásitos, micosis)
 Aguda: reconoce como agentes etiológicos a microorganismos exógenos de las ETS, iatrogénicos o
provenientes de la flora endógena.

Según su etiología: exógena – endógena

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (propuestos por Weston)

★ Dolor abdominal inferior, dolor anexial bilateral, signos de infección del TGI (leucorrea).
★ Inflamación anexial objetivable por palpación, leucocitosis, VSG ↑, PCR ↑, test positivo para Chlamydia,
Gonococo.

De la suma de: un criterio mayor y uno menor (especificidad del 78%).

Un criterio mayor y dos menores (especificidad del 90%).
Un criterio mayor y tres menores (especificidad del 96%)

Dx diferenciales ⇉ con procesos infecciosos (ITU, diverticulitis, apendicitis); procesos no infecciosos

(embarazo ectópico, rotura de quiste folicular o luteínico, endometriosis, miomas uterinos complicados con
necrobiosis).
Secuelas: esterilidad, embarazo ectópico, dolor cronico abdominopelviano, etc.

Clinica.
Síntoma principal: dolor pélvico persistente y de variable intensidad, espontáneo y/o provocado con o
sin reacción peritoneal. Es habitual el dolor ante la movilización lateral o anteroposterior del cuello
uterino; que refleja la inflamación del tracto genital superior.
El tacto vaginal y el tacto recto-vaginal puede evidenciar la presencia de empastamiento anexial o tumor
inflamatorio pelviano (abombamiento); puede presentarse secreción purulenta o mucopurulenta o
hematopurulenta; síntomas generales náuseas, vómitos, distensión abdominal, o dolor abdominal
generalizado pueden indicar propagación peritoneal de la inflamación.
A veces se asocia a dolor en hipocondrio derecho, como manifestación de perihepatitis configurando el
síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: dolor en hipocondrio derecho, salpingitis, vesícula normal asociado
habitualmente a Cl. Trachomatis, Gonococo.
El síndrome febril (hipertermia, taquicardia, sudoración, decaimiento) es casi corriente. La fiebre puede
ser elevada >38º o limitarse a febrículas imperceptibles sobre todo en infecciones por Clamidias.
Endometritis, el pasaje de microorganismos desde endometrio hacia el miometrio es muy fácil ya que la
separación entre ambos es casi virtual.
La infección de las trompas y ovarios se dan frecuentemente por vía canalicular a partir de los gérmenes
que alcanzan la cavidad uterina. En las trompas se manifestará primero por una endosalpingitis, hasta
aquí la curación es posible sin secuelas. Si la infección progresa a la mucosa tendrá alteraciones
irreversibles y al obstruirse sus orificios proximal y distal determinará acumulación de pus en su
interior (Piosalpinx). En los ovarios, la infección por vía canalicular determina proceso inflamatorio
superficial (Ovaritis), que puede organizarse y dar lugar a adherencias entre ovarios y órganos vecinos
(Periovaritis o Periooforitis).

Diagnóstico de Anexitis (tríada clásica)

1. Dolor en la región anexial.
2. Palpación de anexos agrandados y/o tumefactos.
3. Signos de infección: leucocitosis, VSG↑.

Cervicitis pelviana, parametritis, y flemones del ligamento ancho: es el resultado de la infección de una
herida del aparato genital que se propaga al tejido celular pelvisubperitoneal.
 Apendicitis aguda
Esta es la causa más frecuente de abdomen agudo (AA) quirúrgico. Es uno de los procedimientos
quirúrgicos más frecuentes, pero cuando no es tratada de manera apropiada, la AA representa una
enfermedad potencialmente letal.
La APENDICITIS AGUDA es la inflamación aguda del
apéndice cecal, habitualmente como resultado de la
obstruccion de la. Es un proceso que puede presentarse a
cualquier edad, ocurriendo su mayor incidencia en
menores de 30 años, siendo rara en niños menores de 3
años y en mujeres mayores de 50 años.
De no interrumpirse este proceso mediante la extirpación
del órgano, su evolución es hacia la progresión y el
compromiso de todas las paredes, pudiendo desembocar
en la perforación del órgano. El apéndice cecal es un
órgano vestigial, sin función comprobada en el ser
humano. Se desarrolla como un esbozo antimesenterico a
partir del 5to mes de vida intrauterina. La longitud del
apéndice oscila entre 2 y 20 cm (promedio 9), y su
irrigación proviene de la arteria apendicular, rama de la
ileocólica, que atraviesa el borde libre del mesoapendice.

Su posición es variable: en dos terceras partes de

la población se ubica en posición retrocecal y el
resto en localización pelviana, retroperitoneal o
subhepatica. Cuando el apéndice posee una
ocupación inusual el dx de apendicitis se puede
dificultar
Etiologia y fisiopatogenia
La obstrucción luminal suele ser el factor desencadenante del inicio del proceso inflamatorio, puede ser
resultado de factores luminales, parietales o extraparietales.
• Luminales→ presencia de un fecalito (↑ en población adulta),
Los sintomas varían con la hiperplasia linfoide secundaria a otros procesos inflamatorios,
localizacion del ciego y la parásitos (ej: ascaris), bacterias (ej: yersinia, actinomices israelii),
posicion anatómica del cuerpos extraños y ↓ frec. el bario impactado después de estudios
apéndice inflamado. Se contrastados. El fecalito se forma al depositarse sales de calcio y
debe tratar de diagnostica detritus alrededor de un núcleo de materia fecal solida ubicado en
antes de que se perfore el el lumen apendicular. Tambien puede ser por parasitos, gusanos
como áscaris lumbricoides.
organo
• Parietales→ tumores de apéndice, hiperplasia linfoide (↑
jóvenes)
• Extraparietales→ poco frecuentes (mayores de 65 años).
Todo esto puede sobreinfectarse con bacterias. La obstruccion mas comun esta dada por FECALITOS.

El modelo obstructivo NO siempre explica la etiología, ya que, en algunos pacientes, tienen un lumen
libre por los hallazgos del dx por imágenes e histológicos. En pacientes inmunocomprometidos se
describen causas no obstructivas como por ejemplo, compresion externa por bandas, bridas o una alta
presion intraluminar en el ciego, etc.
Una vez ocluida la luz apendicular, se genera un aumento en la produccion de moco endoluminal, con la
consiguiente elevación de la presion del organo que ocasiona la interrupción del drenaje linfatico,
circunstancias que estimulan el desarrollo bacteriano ( as toxinas de las mismas generan fiebre,
taquicardia y leucocitosis). De no interrumpirse este proceso, se corta el flujo venoso, con incremento
del edema parietal e isquemia, que en su progresion ocasiona trombosis venosa y compromiso de la
irrigación arterial. La última etapa es la perforacion del apéndice, con pasaje del contenido de la luz
apendicular a la cavidad peritoneal.

incidencia
Preponderancia masculina entre adolescentes y adultos jóvenes (3:2), en adultos la incidencia es de 1,4
veces mayor en varones que en mujeres. La población pediátrica tiene un riesgo mayor de perforación
con cifras entre 50-85%. La edad media de realización de una apendicetomía es de 22 años, siendo la
máxima incidencia de apendicitis aguda entre la 2da y 3ra década de vida. Entre el 7-12 % de la
poblacion padece Apendicitis Aguda.
Anatomia
Tambien llamado apéndice vermicular.
Desde el punto de vista embriológico el apéndice es continuación del ciego, originándose en su extremo
inferior.
El apéndice mide alrededor de 10 cm. de largo en el adulto, aunque las cifras extremas están entre los 3
y los 30 cm. Está recubierto en su interior por epitelio cilindrico de tipo colónico siendo sus capas
musculares (circular y longitudinal) de constitución deficiente en algunas zonas, permitiendo la
contigüidad de la submucosa con la serosa, hecho importante en los sufrimientos apendiculares. En
cuanto a los folículos linfoideos hay algunos en la submucosa en el nacimiento aumentando el número
de una manera gradual hasta llegar a los 200 a los 15 años, presentando después de esta edad, atrofia
progresiva del tejido linfoide, la mitad a los 30 años, no existiendo casi a los 60, con una concomitante
fibrosis de la pared y obliteración parcial o total de su luz.
En estado normal la luz del apéndice es de pequeño calibre: 0,5 a 0,8 cm, comunica libremente con el
ciego y puede obstruirse facilmente incluso por el mismo tejido linfoideo hiperplasiado
momentáneamente por una noxa. El contenido bacteriano del apéndice es el mismo que el ciego y está
constituido especialmente por bacteroídes, estreptococos fecales y clostridios en una relación
anaerobios - aerobios de 300: 1.
La arteria apendicular corre por el borde libre del mesoapéndice y es la última rama de la ileocólica.
Nace de la arteria cecal posterior y a la vez de la arteria ileocolica.
Las venas drenan a la vena mesentérica. Los linfaticos del ciego drenan a la cadena ganglionar Ileo Colica.
Los nervios provienen del plexo Solar por el plexo mesentérico superior.

Histología
Posee las 4 capas del intestino. En la submucosa se encuentra tejido linfoide desde la segunda semana
despues del nacimiento. Este tejido aumenta al máximo entre los 12 y 20 años, pero a partir de los 30
años se reduce a la mitad.
Se continua con el ciego y algunas veces se encuentra un repluegue valvular llamado Valvula de Gerlach
la cual se aplica sobre el orificio cuando el ciego se distiende, impidiendo así hasta cierto punto que las
heces penetren en la cavidad apendicular. Aparentemente no desempeña ningún papel en la patogenia
de la apendicitis.
Clasificación
Los estadios o clasificación histológica se divide en:
• Catarral o congestivo→ Presencia de edema y congestion de la serosa, infiltrado leucocitario PMN
presente al menos en la capa muscular, aumento de bacterias y reaccion del tejido linfoide.
• Flegmonosa o supurada o ulceroflegmonosa → Hay compromiso vascular, ulceraciones pequeñas,
exudado fibrinopurulento. Se hallan afectadas todas las capas del órgano.
• Gangrenosa o necrotica→ Existen áreas de color rojo oscuro, microperforaciones, liquido purulento y
olor fecaloideo.
• Perforado→ La perforacion es frecuente en borde antimesenterico. Hay liquido peritoneal purulento,
se genera plastrón apendicular.

Según las complicaciones evolutivas pueden distinguirse en:

• AA no complicada: Apendicitis congestiva o catarral y Apendicitis supurada o flemonosa.
• AA aguda complicada: las complicaciones incluyen perforación y la evolución hacia peritonitis
localizada o generalizada o hacia un plastrón apendicular. Frente a la presencia de una colección, se está
frente a un absceso y de lo contrario se tratará de un flemón. (apendicitis gangrenosa o necrótica y
apendicitis perforada)

MANIFESTACIONES CLINICAS
50 % de los pacientes presentan la clásica secuencia visceral – somática.

Primera fase – Fase visceral o Prodrómica.

La secuencia típica de una AA (CRONOLOGIA DE MURPHY) incluye:
 Dolor periumbilical, habitualmente vago, visceral y pobremente localizado.
 Anorexia, nauseas o vómitos.
 Dolor en FID con defensa localizada.
 Fiebre. (mayor a 1°C)

Segunda fase- Fase somática.
Se inicia casi siempre al cabo de 4-6 horas. Presenta dolor localizado en el cuadrante inferior derecho del
abdomen (punto de Mc Burney). El dolor es de gran intensidad, definido e irradiado a genitales. Este
dolor es debido al contacto del apendice inflamado con las terminales nerviosas del peritoneo, se suele
acentuar con los movimientos, la tos, esfuerzos, etc. Algunas personas pueden presentar constipación
en esta etapa.

• Apéndice localizado en FID: Dolor en FID.

• Apéndice retro cecal: Dolor en flanco derecho o dorso.
• Apéndice pélvico: Dolor supra púbico.
• Apendice retro ileal: Dolor en genitales.
Esta cronología se encuentra en aproximadamente la mitad de los pacientes con AA, pero no es exclusiva
de esta patología.
También suele cursar con estreñimiento, pero a la presencia de diarrea se debe de pensar en otro dx
como una gastroenteritis viral o una apendicitis con complicaciones evolutivas (peritonitis). Es difícil que
la temperatura sea superior a los 38,5 °C, con excepción de complicaciones evolutivas, donde también
pueden registrarse temperatura diferencial.

Hay que considerar ciertos casos especiales

• Apendicitis en la población pediátrica: vaguedad de la signo-sintomatologia y la elevada incidencia
de perforación apendicular. Hacer dx diferencial con patología de vías aéreas superiores y
pleuropulmonares.
• Apendicitis durante el embarazo: es una de las causas más frecuentes de abdomen agudo.
Dificultad en el dx por vaguedad de síntomas y desplazamiento del ciego.
• Apendicitis en pacientes de edad avanzada: cuadro oligosintomatico y la consulta tardía. Hay una
mayor incidencia de patología neoplásica por lo que se debe de evaluar el colon mediante la
realización de un videocolonoscopia en el posoperatorio en este grupo etario.

Diagnostico
El diagnóstico temprano es el objetivo principal. Este diagnóstico se basa en dos pilares: la anamnesis y
el examen fisico que orienta a la solicitud de estudios complementarios.
- Anamnesis:
 Descripción del dolor→ ALICIA
 Síntomas asociados→ anorexia, náuseas, vómitos, intolerancia a los alimentos, síntomas
respiratorios, sintomatología del tracto urinario y el habito evacuatorio. En general las apendicitis
no complicadas cursan con estreñimiento; frente a una diarrea sospechar peritonitis o bien hacer
diagnostico diferencial con gastroenterocolitis o patologia intestinal inflamatoria.
 Historia ginecología/obstétrica→ FUM, características menstruales, historia sexual, mecanismos
de anticoncepción e interrogar respecto de la presencia de flujo o secreción vaginal.
 Antecedentes personales→ clínicos, quirúrgicos, infecciosos, de medicación, laborales (por
ejemplo si trabaja en fábricas de pintura o de baterías; sospecha de saturnismo).

+Saturnismo: Tambien llamado plumbosis, envenenamiento por plomo que produce locura, alucinaciones y comportamiento agresivo.

- Examen fisico:
Evaluar aspectos generales y parámetros vitales: Temperatura axial y rectal, FC, FR, etc.

Signos característicos: dolor a la palpación y defensa muscular en fosa iliaca derecha

Se presenta cuando el apéndice se encuentra en una ubicación anterior y delatan irritación peritoneal. La
presencia de reacción peritoneal denota el desarrollo de complicaciones evolutivas (peritonitis localizada
o generalizada). La presencia de un plastrón, sumada a un cuadro clínico de varios días de evolución es
sugestiva de flemón o absceso apendicular.
Los síntomas varían con la localización del ciego y la posición anatómica del apéndice. (lo anterior)

Signos semiológicos
•Signo de Mcburney→ 3,5 a 5 cm de la línea imaginaria que une la espina iliaca anterosuperior
con el ombligo. Localizado en tercio externo de una línea recta imaginaria entre la espina iliaca
anterosuperior y la cicatriz umbilical. Es el punto de máxima sensibilidad dolorosa.
• Signo/maniobra de Blumberg→ dolor a la descompresión al retirar la mano después de una
palpación profunda y sostenida del punto anterior
• Signo/maniobra de Rousing→ dolor en flanco derecho y FID provocado por la palpación
profunda en el flanco izq. Y la fosa iliaca izquierda, es causado por el desplazamiento del gas
desde el lado izq. Hacia el derecho con la consiguiente distensión del apéndice inflamado.
• Sigo/maniobra de psoas→ se presenta cuando el apéndice se contacta con el músculo psoas,
resultado + cuando el paciente experimenta dolor a la contracción del musculo provocada por la
resistencia a la flexión activada o extensión pasiva del miembro inferior derecho.
• Signo/maniobra del obturador→ cuando el apéndice inflamado se encuentra en contacto con
el musculo obturador interno en la pelvis, es + al presentar dolor en hipogastrio cuando se logra
rotación interna y pasiva del musculo derecho flexionado.
• Signo/maniobra de Gueneau de Mussy: Dolor a compresion y descompresión en cualquier
lugar del abdomen.
• Signo/maniobra de Arnaldo IODICCE y San Martino (Maniobra anoparieto-abdominal):
Realización de un tacto ano rectal, inhibiendo el dolor funcional y exagerando el dolor de causa
orgánica.

Deberá completarse el examen fisico con el examen ginecológico (secreciones, dolor a la movilización del
cuello uterino) y el tacto rectal que permita la realización de una palpación bimanual.
Otros puntos:
• Punto de Lanz: Punto situado entre el tercio externo derecho y tercio medio de la línea
biespinosa. Indica apéndice pélvico.
• Punto de Lecene: Presiona a dos traveces de dedo por encima y por detrás de la EIAS derecha
(patognómico de la apendicitis retrocecal y ascendente externa).
• Punto de Morris: Situado en el tercio interno de la línea que va desde la EIAS al ombligo
(apendicitis ascendente interna)

El diagnostico de apendicitis es meramente clinico: El dolor es el único sintoma constante de la

enfermedad. Es de carácter sordo que con el transcurrir de las horas se va localizando en la FID
siendo tipo colico. Esto es porque en un principio inicia en el epigastrio y/o zona periumbilical.
Estudios complementarios
• Laboratorio→ hemograma con formula (leucocitosis mayor de 10,000/mm3. Si es mayor a
20,000 podria significar apendicitis complicada con gangrena o perforacion. Hay neutrofila en el
95% de los casos), sedimento urinario, prueba de embarazo hepatograma, coagulograma.
• Rx. torax→ descartar patología
pleuropulmonar activa o agrandamiento de
la silueta cardiaca, evidenciar
neumoperitoneo de localización
sudiafragmática (es infrecuente en AA,
siendo más habitual frente a ulcera
perforada, enfermedad diverticular del colon
complicada)
• Rx. simple de abdominal → puede ser
normal o evidenciar íleo localizado o
borramiento del psoas por la presencia de
liquido intraabdominal (signo de revoque).
Presencia de coprolito calcificado en FID,
imágenes negativas a nivel del árbol uretral o
en el hipocondrio derecho, que depende de
la concentración cálcica y son sugestivos de
litiasis ureteral o vesicular, respectivamente.
Los estudios contrastados no tienen
identificación frente a cuadro agudo.
• Eco. Abd y pelviana→ Sensibilidad del 85%, especificidad del 90%. Ayuda en el diagnostico
diferencial en mujeres: olicitud obligada en mujeres fértiles para descartar patologías
ginecológicas aguda en embarazadas con sospecha de AA y en cuadros clínicos de plastrón
apendicular para precisar colecciones. La posibilidad de visualizar el apéndice normal es baja. Los
hallazgos sugestivos de AA son: diámetro del órgano mayor a 7 mm, apéndice no compresible, de
paredes engrosadas, coprolito en el lumen apendicular, dolor a la compresión de FID, liquido libre
intraabdominal, hiperecogenicidad del tejido graso vecino, signos inflamatorios en el ciego y
región ileocecal, hipervascularidad parietal en el estudio ecodoppler color.
• TAC→ evaluación intraabdominal, con alta sensibilidad y especificidad en el diagnostico de AA.
Para su máximo rendimiento se utiliza contraste oral e intravenoso.
Se debe de considerar en: pacientes obesos, importante distención abdominal, >70 años,
sospecha de patología neoplásica, absceso apendicular, duda diagnostica.
Los hallazgos son: Primarios: aumento de diametro transverso del apendice >6mm,
engrosamiento de la pared > 1mm. Realce anormal y heterogeno de la pared, edema submucoso,
apendicolito. Secundarios: Engrosamiento de las paredes del ciego, alteracion de la densidad de
la grasa apendicular, adenomegalias regionales, perforacion: gas extraluminar, flegmon,
apendicolito extraluminar, absceso.
Diagnóstico diferencial
• Patología NO quirúrgica→ IAM cara diafragmática, pericarditis, patología de vías aéreas
superiores, patología pleuroplulmonar (neumotórax, neumonía), hepatitis, abd agudo medico
(purpura, bdt, etc)
• Sexo→ masculino (torsión testicular y epididimitis). Femenino (EPI, rotura folicular, salpingitis,
endometriosis, embarazo ectópico)
• Grupo etario→ niños (gastroenteritis, invaginación intestinal, adenitis mesentérica), jóvenes
(Mecker, Crohn), mayores (patología abd aguda, cáncer de ciego complicado)

Complicaciones:
Perforacion, peritonitis, flemón apendicular, pielotromboflebitis supurativa, obstruccion intestinal, etc.
¿Cuándo operar un plastrón? Solo en caso de obstruccion intestinal y sepsis. En su defecto continuar con
tto antibiotico y programar la intervención quirúrgica en 8 semanas.

Otras causas de dolor agudo intra-abdominal.

Adenitis mesentérica, divertículo de Meckel, vólvulo, pancreatitis aguda, colecistitis aguda, ulcera
péptica perforada, hernia crural. Patologia urinaria: infeccion tracto urinario, litiasis renal, hipertrofia
prostática. Ginecologico: EPI, folículo de Graff roto, embarazo ectópico, quiste de ovario, ovulación,
endometriosis, tumores, etc.

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento quirúrgico es reducir el porcentaje de laparotomías negativas con apéndices
histológicamente normales.
El tratamiento consiste en exéresis del apéndice inflamado, tanto en casos de apendicitis NO complicada
o perforada como en aquellos con peritonitis localizada o generalizada, circunstancias en las que la
apendicetomía se agrega el drenaje de las colecciones y el lavado profuso de la cavidad abdominal y
pelviana.
En caso de apendicitis perforada con peritonitis difusa: La cirugia lleva una preparación mas prolongada
no más de 3 horas. Si es perforada con absceso periapendicular: preparación con signos vitales,
leucocitosis y tamaño de la masa.
En caso de apéndice macroscópicamente normal: se plantea distinto si se trata de una cirugia
convencional o laparoscópica.

Esta imagen corresponde al algoritmo de tratamiento.

En caso de cirugía convencional→ existirían limitaciones para la exploración minuciosa por el tamaño de
la incisión. En la cirugía laparoscópica→ hay una optima visualización de la cavidad abdominal y
pelviana, fundamental en el sexo femenino. Debería de descartarse la presencia de divertículo de Meckel
(ubicado en los últimos 30 cm del ileo distal) o de otra patología digestiva o ginecológica. Si se identifica
otra patología abdominal o pelviana, el cirujano o la cirujana a cargo deberán abocarse a su resolución
pero de NO hallarse otra patología, la exeresis constituye la conducta aconsejable, ya que la
apendicetomía suele mejorar o hacer desaparecer la sintomatología y la apendicitis focal suele ser un
hallazgo histológico.

Si hay dx preoperatorio de plastrón apendicular, la conducta es la siguiente:

→Si se trata de un flemón, reposo del tubo digestivo, reposición hidroelectrolítica y administrar ATB.
→Si se pesquisa un absceso, deberá agregarse al tto anterior el drenaje por vía percutánea con auxilio
ecográfico o de tomografía computarizada
En NINGUNA de estas circunstancias de recomienda la apendicetomía diferida, ya que los enfermos
permanecen asintomáticos y la cirugía habitualmente no evidencia restos del apéndice cecal digerido por
los fenómenos inflamatorios.
La apendicetomía puede llevarse a cabo por abordaje convencional o laparoscópico.
• El abordaje convencional incluye las siguientes vias:
• INCISION DE McBURNEY: incisión oblicua ubicada entre el tercio externo y los dos tercios
internos de una línea que une la espina iliaca anterosuperior y el ombligo.
• INCISION DE JALAGUIER: paramediana derecha infraumbilical transrectal.
• INCISION TRANSVERSA BAJA: habitualmente denominada en mujeres en la línea de bikini.
• INCISION MEDIANA INFRAUMBILICAL: en casos de duda dx o sospecha de peritonitis.
El abordaje laparoscópico requiere la insuflación con CO2 y la colocación habitual de 3 trocares,
recientemente se ha descripto algunas variantes que incluyen el abordaje laparoscópico por
incisión única o con técnica NOTES, por via transgastrica o transvaginal.
En todos los casos la exeresis del órgano incluye las siguientes etapas:
1. Identificación del órgano, se dificulta en ubicación retrocecal, recomendándose en
esas circunstancias la identificación de la base y el inicio de la disección de manera
retrograda.
2. Confirmación del dx o sospecha
3. Ligadura sección del mesoapendice, incluyendo la arteria apendicular.
4. Sección del apéndice, después de la ligadura de su base.
5. Posterior invaginación del muñón, maniobra que habitualmente no se realiza por vía
laparoscópica.

Profilaxis y tratamiento ATB de la AA

- En caso de apendicitis NO perforada: metronidazol 500 mg o gentamicina 1,5 mg/kg peso en la
pre inducción. Dosis única. Alternativas: clindamicina 600 mg+gentamicina 1,5 mg/kg PESO. Dosis
única. Cefazolina 1-2 g+ metronidazol 500 mg. Dosis única.
- En apendicitis perforada: metronidazol 500 mg+ gentamicina 1,5 mg/kg peso. Continuar con
metronidazol 500 mg c/8 hs+ gentamina 3 mg/kg peso/día (una dosis cada 24 hs) durante 5 días.
Seguimiento
El pronóstico está directamente relacionado con la presencia de perforación apendicular, factor que
aumenta la morbimortalidad de esta entidad. La mortalidad oscila entre 0,1% pero aumenta con la
perforación del órgano. Incidencia de complicaciones en el posoperatorio es de aprox 5% y aumenta con
la perforación.
Las siguientes son las más frecuentes en el posoperatorio inmediato:
• Infección del sitio quirúrgico→ es más frec. en cirugía convencional. Germenes: e.coli,
bacteroides fragilis, diversas variedades de pseudomonas. Se caracteriza por dolor, tumefacción,
edema, y eventualmente salida de material por la herida. Tto: retiro de puntos, apertura, y
drenaje, requiere en los casos graves la curación con azúcar.
• Colecciones intraabdominales (abscesos posoperatorios)→fiebre, dolor y alteraciones del
tránsito después del quinto día posoperatorio. La ecografía y la TAC permite detección y su tto en
el drenaje percutáneo y la eventual modificación en el esquema de ATB.
• Fistula cecal→ la deshiscencia de la base apendicular en el ciego da lugar a la comunicación entre
la base apendicular y la piel. Es fundamental su prevención en particular en aquellos casos en los
que la perforación o la necrosis comprometen la base. La gran mayoría se resuelve de manera
espontánea, y en las restantes deberá descartarse la presencia de cuerpos extraños, obstrucción
intestinal distal u otras circunstancias que impongan una nueva cirugía.
• Otras complicaciones→ evisceración de la hernia quirúrgica (poc. frecuente) y se da en incisiones
verticales, enterocolitis pseudomembranosa, neumonía basal e infección urinaria.

Las complicaciones más frecuentes son: obstrucción intestinal por bridas o adherencias y el
desarrollo de eventraciones (en incisiones de Mcburney o en las correspondientes a trocares de la
cirugía laparoscópica). Se debe de hacer estudio histológico del apéndice resecado→para confirmar
el dx o descartar presencia de otras patologías. La apendicectomia es el tto indicado para mucocele,
el pseudomixoma parietal localizado y la mayoría de los tumores benignos. El tumor carcinoide es el
tumor más frecuente localizado en el apéndice. La apendicectomia es considerada el tto definitivo
cuando el tumor es <2 cm, esta localizado en el cuerpo o extremo del apéndice y no presenta
metástasis. Si la lesión se encuentra en la base o es >2cm, se deberá completarse con una
hemicolectomía derecha, la cual también deberá de iniciarse frente a un tumor invasivo con
producción de mucina o si se trata de un adenocarcinoma. Se aconseja la resección de metástasis
hepática de carcinoide apendicular para control de la enfermedad.
 Algunos datos adicionales a tener en cuenta… (se repite algunos)
A la palpación, podemos encontrar:
● Hipertonía (aumento de la resistencia normal de la musculatura de la FID)
● DEFENSA MUSCULAR: contracción muscular voluntaria que produce el enfermo cuando la mano
deprime el abdomen.
● CONTRACTURA MUSCULAR: contracción involuntaria y permanente de los músculos
abdominales. Cuando es generalizada, produce el “abdomen en tabla”.
● Dolor a la compresión del punto de McBurney.
● SIGNO DE BLUMBERG: dolor a la compresión y descompresión rápida del punto de McBurney.
Cuando el signo se objetiva en todo el abdomen se denomina SIGNO DE GUENEAU DE MUSSY.
● Signo de Rovsing: al comprimir FII, los gases se desplazan desde el colon izquierdo al derecho,
produciendo dolor en FID.
● MANIOBRA DE ARNALDO JODICE Y SANMARTINO (ano-parieto-abdominal): consiste en la
realización de tacto rectal, el cual inhibe el dolor funcional (cólico renal) y exagera la causa orgánica
(apendicitis).
● Plastrón, en este caso se palpa un tumor doloroso, fijo y de límites imprecisos.
El laboratorio indica que el cuadro puede cursar con LEUCOCITOSIS A PREDOMINIO NEUTRÓFILO. La
eritrosedimentación, por ser un proceso de instalación rápida, generalmente no se modifica o cursa con
 cancer de colon y poliposis
Corresponde a la segunda causa de muerte por cáncer y es la neoplasia maligna más
frecuente del sistema digestivo. En países occidentales es la primera causa de muerte
por cáncer. Después de los 40 años el riesgo aumenta progresivamente, duplicándose la
incidencia con cada década, alcanzando un pico entre los 60-75 años. Es la tercera
neoplasia más frecuente del hombre, después del cáncer de próstata y de pulmón; y la
segunda en mujeres, tras el de mama.

En la patogenia del cáncer colorrectal, los factores de riesgo son:

- Alteraciones genéticas aún en estudio pero que el desarrollo se inicia con una mutacion y luego
fenómenos de progresión donde se involucran factores genéticos y ambientales.
- Factores ambientales: dieta rica en grasas y proteínas-carne vacuna y pobre en fibras, alcoholismo
como la cerveza, tabaquismo. El consumo de frutas, verduras y cereales ejerce un efecto protector, ya
que contienen un gran número de agentes potencialmente anti-cancerigenos cuyos mecanismos de
acción se complementan o solapan, por lo que se recomienda la ingesta de 5 tomas diarias de frutas y
verduras.
- Antecedentes personales de CUI, Crohn, adenomas colorrectales, cáncer colorrectal, cáncer genital
femenino, cáncer de mama femenino.
- Historia familiar de cáncer colorrectal, pólipos, síndrome de Gardner, síndrome de Turcot, síndrome
de Lynch I y II.
- Edad. A partir de los 40 años se eleva la probabilidad y el 90% fue diagnosticado en mayores de 50
años.
- Sedentarismo y obesidad aumentan el riesgo.

Fisiopatogenia.
La mayoría de los canceres colorrectales se producen siguiendo la secuencia pólipo-cáncer. Esta
secuencia está determinada por una alteración genética bien característica que se agrupa en 3 caminos.
 La más frecuente (80% de los casos) implica el gen APC. La secuencia adenoma-carcinoma se
desarrolla en un periodo de 10 años.
 La segunda secuencia es la denominada inestabilidad microsatelital o ruta mutadora y se
encuentra en el 80 – 95% de los casos de tumores que se desarrollan sobre un Sindrome de
Lynch. Esto se debe a mutaciones germinales en los genes reparadores de errores de las bases
MLH1, MSH2, MSH6.
 La tercera secuencia es la que se desarrollan tumores con inestabilidad microsatelital en tumores
esporádicos. Se da en el 15% de los casos y se debe a la inactivación del gen MLH1.
Se llama PÓLIPO a cualquier formación que se eleva desde una superficie mucosa y protruye hacia el interior
de la luz del tubo gastrointestinal (principalmente en recto y sigma, y en menor medida, en ciego),
independientemente de su naturaleza histológica. Presentan una incidencia del 30% en personas mayores de
60 años y se estima que 1 de cada 20 progresan a ser malignos. El pólipo maligno es el pólipo con cáncer
invasor (invasión de submucosa) y por ende tiene potencial metastasico.
Macroscopicamente pueden ser: pediculados o subpediculados (sesiles tambien llamados).
Según la clasificación de MORSON (histologia), se dividen en:
Se da en personas entre 60-80 años en un 25%. Histológicamente están constituidos por
grupos de tubos glandulares estrechamente unidos entre sí, e implantados sobre un tallo
conjuntivo que emerge de la submucosa.
- TUBULAR: son los más frecuentes (75%) y sólo el 5% se convierte en adenocarcinoma.
70% se encuentra en el recto-sigma.
- VELLOSO: son los más peligrosos, ya que el 40% degenera para convertirse en un
ADENOMAS adenocarcinoma. Afortunadamente, son los menos frecuentes (10%). La mayoria se
(o pólipos encuentra en el recto (60%), seguido del recto-sigma (20%) y 10% restante en cualquier
neoplásicos) otra perte del colon.
- TUBULOVELLOSO: corresponden al 15% restante y el 22% maligniza.
- Poliposis adenomatosa familiar.
- POLIPOSIS JUVENIL: afección hereditaria que produce hamartomas colónicos, los cuales
en el 10% de los casos desarrollan cáncer. Es una enfermedad autosomica dominante. Se
HAMARTOMAS presentan cientos o miles de pólipos en colon y recto, también puede haber en estomago-
intestino delgado.
- PEUTZ-JEGHERS: hamartomas en intestino delgado + placas pigmentadas en boca,
manos, pies y piel perianal + pólipos nasales.
- Pseudopólipos (CUI)
INFLAMATORIOS - Pólipo linfoideo benigno
HIPERPLASICOS Presentan una hiperplasia epitelial. No tienen malignidad. Se pueden observar en el 50%
O de las colonoscopias.
METAPLASICOS

Los síndromes de cáncer colonrectal hereditario se trasmiten de forma autosómica dominante y las dos
más frecuentes son: sindrome de Lynch y poliposis adenomatosa familiar.

Síndrome de Lynch o síndrome de cáncer colorrectal no polipósico hereditario:

Es el cáncer hereditario más frecuente: 4-6% de los adenocarcinomas colorrectales son producidos por
esta enfermedad. Es una enfermedad autosómica dominante.
Existen 2 formas de presentación:
 Tipo 1: Cuando la afectación es exclusivamente colorrectal.
 Tipo 2: Afecta a otros órganos.
Ambos tipos tienen que ver con cáncer colorrectal. El tipo 2 se asocia a otros cánceres extracolónicos
(ovario, endometrio, mama, estómago, linfomas). Se origina de pólipos adenomatosos.
El dx clinico se basa en los antecedentes personales y familiares.

CRITERIOS de AMSTERDAM:
 3 o más familiares con cáncer colorectal, 1 debe ser pariente en primer grado de los primeros 2.
 Afecta cuando menos a dos generaciones.
 Uno o más casos de cáncer colorectal antes de los 50 años.

Como prevención se puede realizar:

 Una videocolonoscopia anual desde los 20-25 años.
 Determinar el antígeno CA-125 a partir de los 25 a 35 años.
 En mujeres: ecografia transfaginal con biopsia endometrial por aspiracion.

El tratamiento en un síndrome de Lynch se basa en una colectomia ampliada y anexohisterectomia

profiláctica en caso de mujeres.

Poliposis adenomatosa familiar

Es una enfermedad autosómica dominante con alteración genética en el cromosoma 5 del gen APC. En
un 20 % no hay antecedentes familiares. El 50% de la descendencia lo presenta. El 100% progresa a
malignidad si no se trata.
La forma clásica se caracteriza por adenomas colónicos a partir de la adolescencia + osteomas de
mandíbula. Presentan más de 100 pólipos adenomatosos en colon y recto (miles).

Existen otras formas como la poliposis adenomatosa atenuada que se caracteriza por un escaso
número de pólipos que suelen ubicarse en el colon derecho y aparecen tardíamente. Los pacientes
suelen tener otros tumores como en el estómago o duodeno y algunos osteomas. Como clínica
presentan hipertrofia pigmentaria retiniana y alteraciones dentales.

Los pólipos del tracto digestivo superior se presentan como pólipos fundicos hiperplasicos o adenomas
duodenales.

La poliposis adenomatosa familiar incluye a su vez:

- Síndrome de Gardner: adenomas colónicos + adenomas gástricos + osteomas + fibromas
subcutáneos + carcinoma de tiroides + carcinoma de suprarrenales.
- Síndrome de Turcot: adenomas colónicos + tumores cerebrales (meduloblastoma).

Prevención: Rectosigmoidoscopia cada 1-2 años a partir de los 10-15 años.

Tratamiento: Si existe compromiso rectal grave se realiza una proctocolectomia total con reservorio
ileal y sino una colectomia total con anastomosis ileorectal.
Conclusión: Los síntomas de proctorragia, moco y diarrea
en forma repetidas deben ALERTAR al médico aunque el Continuamos con cáncer de colon: La edad
paciente tenga menos de 50 años.
promedio de presentación es a los 65 años. La
El examen coloproctologico completo incluye: TACTO clínica se puede manifestar con: Sangre
RECTAL, ANOSCOPIA, RSC, COLON POR ENEMA Y EN oculta, proctorragia, sindrome anemico
ALGUNOS CASOS FIBROCOLONOSCOPIA. La biopsia (anemia de tipo ferropénica por perdidas
tampoco debe faltar. ocultas de sangre en materia fecal),
Siempre que se presente un síndrome de poliposis familiar modificación del habito intestinal, dolor,
INVESTIGAR PARIENTES. tenesmo, obstrucción, perforación.

Tumores de colon derecho: Son los más silentes. Wl crecimiento es EXOFÍTICO: el tumor vegetante
crece hacia la luz del intestino y se ulcera con facilidad; rara vez produce obstrucción, ya que el ciego y el
colon ascendente tienen grandes calibres. Causan anemia en una de las formas más frecuentes.
Tumores de colon izquierdo: El tumor crece desde la mucosa hacia la profundidad en dirección a la
serosa peritoneal. La reacción del estroma de tipo fibrosa aumenta el grosor y consistencia de la pared,
disminuyendo la luz del intestino (ESTENOSIS “EN SERVILLETERO”). Por lo tanto son más estenosantes y
se manifiestan con cambios del habito evacuatorio y dolores cólicos. El 20% puede cursar con oclusión
intestinal. (ángulo esplénico, colon descendente y sigmoideo).
Tumores del recto: Son lesiones de menos de 15cm del margen anal. Pueden producir proctorragia y
tenesmo.

DIAGNOSTICO Y PREVENCION
En personas asintomáticas, si no hay antecedentes familiares o personales el rastreo debe comenzar
después de los 50 años.

El diagnostico se va a basar en la clínica (anamnesis y examen físico) y métodos complementarios.

Examen físico: Tacto rectal, semiología hepática y abdominal.

Métodos complementarios:
 Colon por enema con doble contraste --> imagen de estenosis en “mordida o corazón de
manzana”. Es el que más se utiliza!!
 Fibrocolonoscopía --> nos permite estudiar todo el intestino y biopsiar si encontramos
alguna lesión. Se realiza cada 5 años en caso de controles.
 TAC --> para estadificación. Tambien nos permite ver si ha invadido órganos adyacentes
y si hay metástasis hepáticas ocultas.
 Marcadores tumorales --> CEA y CA 19-9. No solo sirven para diagnóstico, sino para
seguimiento: una vez operado, el CEA debe volver a valores normales, si a los 3 meses
sigue elevado debemos sospechar recidiva. En tal caso, se solicita PET-TC para encontrar
el foco.
 En caso de sangre oculta en materia fecal se determina con tecnica de Guaxaco (baja
sensibilidad).
  PET Scanner: Es un metodo de medicina nuclear que detecta lesiones a partir de 5mm. Se indica
para la estadificacion pre quirurgica o un aumento no justificado de CEA. Tiene alta especificidad
y sensibilidad.

COLONOSCOPIA VIRTUAL:
 Ventajas: No es invasiva, genera minimos riesgos, es bien tolerada por el paciente y permite
evaluar otros órganos al mismo tiempo.
 Desventajas: No se pueden tomar biopsias, no diferencia pólipos de materia fecal y no puede
evaluar un colon colapsado.

Diagnósticos diferenciales
Diverticulosis, colitis ulcerosa, colon irritable, Enfermedad de Crohn, tumores benignos.

CLASIFICACIÓN DE DUKES Tratamiento.

A: tumor limitado a mucosa y submucosa Se debe realizar antes de cualquier
B: extensión a serosa o a grasa mesentérica cirugía un ATB profiláctico como la
C: metástasis a ganglios regionales gentamicina para gram negativos
D: metástasis a distancia aerobios y metronidazol para los
CLASIFICACIÓN DE ASTLER Y COLLER anaerobios.
A: limitado a mucosa. El tratamiento quirúrgico se realiza por
B1: con extensión a la muscular propia pero sin traspasarla. técnicas laparoscópicas en donde se
B2: traspasa la muscular propia. resecciona la lesion primaria y el tejido
C1: sin penetrar la muscular propia (B1) pero con linfoganglionar circundante hasta la
metástasis ganglionares. raiz de los troncos vasculares hasta
C2: traspasando la muscular propia (B2) y con metástasis tener al menos un margin proximal y
ganglionares. distal entre ambos dos de 10 cm
D: metástasis a distancia. (margenes libres de 5cm).

Si la lesión esta en el ciego y colon ascendentes: hemicolectomia derecha.

Si la lesión esta en el ángulo hepático: hemicolectomia derecha ampliada.
Si la lesión esta en ½ del transverso: colectoma transversa mas resección del epliplon mayor.
Si la lesión esta en colon descendente y sigmoide: hemicolectomia izquierda o sigmoidectomia.
Si la lesión esta en el recto: Resección anterior con anastomosis (operación de Dixon).
Si la lesion genera un cancer obstructivo: SE REALIZA LA OPERACIÓN DE HARTMANN.

Para definir que conducta adoptar: VER LA DISTANCIA DEL MARGEN ANAL.

El tratamiento complementario incluye quimioterapia y radioterapia. Además, se ha demostrado que la

administración intravenosa de 5-fluorouracilo modulado con ácido folínico mejora tanto el intervalo
libre de enfermedad como la supervivencia de los pacientes con lesiones en estadios B2 y C de Dukes.
Las complicaciones del cáncer de colon (OBSTRUCCIÓN, PERFORACIÓN Y HEMORRAGIA) también son
quirúrgicas.
Los tumores que son TRATABLES con intención curativa deben cumplir:
 Menos de 3-4 cm.
 Aspecto vegetante.
 Móviles al tacto.
 Ecografía endorrectal que no muestre invasión de grasa perirrectal ni adenopatías.
 Estas localizado a menos de 8cm del ano.
Seguimiento: 3 caños cada 3-6 meses, 4 años cada 6 meses, más de 5 años: ANUAL.
 crohn y colitis ulcerosa
La colitis ulcerosa es la inflamación de la mucosa del colon y del recto que se caracteriza por la
presencia de ulceraciones confluentes de etiología desconocida. Se limita solo a la mucosa y en
ocasiones a la submucosa donde observamos hemorragia y ulceras superficiales que forman
“seudopolipos”.

La enfermedad de Crohn se caracteriza por la afectación de cualquier segmento del tubo digestivo
desde la boca al ano donde se ve comprometido toda la pared intestinal. Las lesiones tipo granulomas
son patognomicas.

Fisopatogenia.
La etiologia de CU y Crohn es desconocida, se cree que existe alguna susceptibilidad genética. También
puede deberse a factores ambientales y dietéticos como el habito de fumar o una dieta refinada por
consumo de azucares por eso es típica de países occidentales. Factores infecciosos como por M. aviae y
otros factores inmunológicos como la mayor de IgG contra la mucosa intestinal, también se encuentran
involucrados.

Clasificación.
Ambas enfermedades se caracterizan por presentar periodos de reagudización seguidos con periodos de
remisión.
CU se clasifica:
1. Según la zona afectada: rectal, rectosigmoidea, o pancolitis.
2. Según la intensidad: leve, moderada y grave.
3. Según el curso clínico: simple, fulminante, crónica recurrente y crónica continua.
a) Crisis simple: Episodio aislado. Es inusual.
b) Aguda fulminante: Es la forma más grave y se caracteriza a una diarrea sanguinolenta
asociada a un cuadro séptico.
c) Crónica recurrente: Es la más frecuente. Alterna episodios activos e inactivos. Los activos
pueden durar de 4 a 12 semanas.
d) Crónica continua: Presenta un periodo activo por más de 6 meses.

Crohn se caracteriza por presentar un compromiso en más de una zona, de tipo segmentario que
intercala con segmentos sanos.
Clínica.
 CU: Diarrea con pérdida de sangre, moco y pus acompañada de urgencia defecatoria y tenesmo.
También puede haber astenia, pérdida de peso, anemia, hipoproteinemia, leucocitosis,
distensión abdominal, taquicardia, hipotensión, oliguria, cuadro séptico, etc. ABSCESOS
CRIPTICOS!!
 Crohn: Más frecuente en niños. Existen periodo de calma seguido de exacerbaciones. Estos
periodos pueden durar de meses a años. Esta puede producir un megacolon toxico. Presenta
dolor de tipo cólico, diarrea mucosa o sanguinolenta, con 2 o 3 episodios por día. No es tan
frecuente el sangrado en EC y ES CARACTERISTICO LA FIEBRE!! Puede haber una peritonitis
localizada, perdida de peso con diarrea y malabsorción secundaria. También existe la formación
de FISTULAS.
LA DILATACION TOXICA AGUDA DEL COLON PUEDE SER COMPLICACION DE AMBAS ENTIDADES.
Con respecto al desarrollo de cáncer ambos dos tienen posibilidades de generarlo.

 Síntomas extraintestinales de ambas manifestaciones: Artritis seronegativa, lesiones

aftosas en boca, conjuntivitis, uveítis, iritis, mayor incidencia a litiasis vesicular, osteomalacia
por la mala absorción de vitamina D, hepatitis crónica, colangiocarcinoma, ulceras
peptídicas, etc.

Diagnostico.
 Anamnesis: Edad de comienzo, historia familiar, característica de las deposiciones, si hay
fiebre ES CROHN.
 Examen físico: Puede ser normal o haber distensión abdominal por megacolon toxico,
abdomen agudo con dolor tipo cólico en fosa iliaca derecha o izquierda, etc.
 Estudios complementarios: En laboratorio se observa: leucocitosis, eritrosedimentacion
acelerada, anemia, déficit de vitamina A y D, calcio y potasio. Los estudios contrastados como
colon por enema con doble contrates y la TAC permite llegar a un diagnóstico, pero la mejor
es la VIDECOLONOSCOPIA para confirmarlo. (Esta no se puede pedir en un periodo agudo
porque tengo riesgo de perforación)

Tratamiento.
La mayoría de los CU no necesita tratamiento quirúrgico, solo en caso de colitis fulminantes, perforación,
hemorragia o megacolon toxico. En caso de Crohn el 70-90% necesitara cirugía en algún momento.
 Ulcera gastrica y duodenal
Concepto. Ulcera péptida es la lesión crónica que puede aparecer en cualquier nivel del tracto
esofagogastrointestinal expuesto a la agresión del jugo gástrico en concentración y tiempo suficiente como
para producir una lesión de la mucosa (solución de continuidad) que penetra más allá de la muscular y la
mucosa. Si la lesión no llega a la muscular se habla de erosión.

Existen dos tipos: DUODENAL Y GASTRICA.

Fisiopatogenia.
Hay diversos mecanismos que mantienen la integridad de la mucosa como:
 Factores defensivos: como la barrera del estómago que está conformada por un mucus espeso,
secreciones de las gandulas de Brunner que neutralizan el contenido acido del estómago, citosinas,
factores de crecimiento, glándulas secretoras, bicarbonato, prostaglandinas, oxígenos, etc.
 Factores agresivos: ácido clorhídrico, pepsina (endógenos) H. pylori, aines, corticoides, nicotina,
alcohol, mala alimentación (exógenos)

CUANDO PIERDO EL EQUILIBRIO ENTRE LOS FACTORES DEFENSIVOS Y AGRESIVOS SE FORMA LA ULCERA

Patogenia. Los requisitos para el desarrollo de la ulcera gastroduodenal son la secreción de acido y pepsina,
combinada con H. pylori o AINES.
Factores de riesgo: tabaco, consumo de alcohol, estrés exagerado, estados de shock pero
principalmente la secreción acida por H. pylori y AINES.

El 90% de las ulceras duodenales y el 75% de las gástricas son responsables por H. pylori.
Esta bacteria causa gastritis al colonizar en el epitelio antral y duodenitis al conolizar en metaplasia gástrica
el duodeno. La inflamación, la toxina, la respuesta a la gastrina, alteración de mucus ( disminución de la
viscosidad y aumento de permeabilidad) son los causantes que hacen que se genere la ulcera por H. pylori.
Por el otro lado, el consumo de AINES es la segunda causa de ulceras. La mayor población de riesgo la
presenta mujeres mayores de 50 años y pacientes con alteraciones reumáticas. El AINE por un lado es un
acido débil que solo su presencia genera alteraciones y por otro lado, inhiben la COX-1 reduciendo la
formación de prostaglandinas y por lo tanto, hay menos secreción de moco y bicarbonato.

Frecuencia: AINES: GASTRICA, H.PYLORI: DUODENAL.

Fisiopatogenia.
 Ulcera duodenal: Secreción de ácido y pepsina (generalmente producida por duodenitis y una
metaplasia gástrica). Puede combinarse con H. pylori en el 95% de los casos o ingesta de aines
(casos menores). Hay disminución de la secreción de bicarbonato, aumento de la secreción nocturna
de ácido, incremento del vaciado gástrico, aumento de la sensibilidad de la gastrina y su liberación
postprandial. Se desarrolla en la primera porción del duodeno.
 Ulcera gástrica: Ocurre en cualquier parte del estómago, pero principalmente en la curvatura
menor. 60% de los casos son de tipo gástrica.
Clasificación:
 Tipo I: No hay hipersecreción gástrica y no compromete al duodeno. Se encuentran en el tejido
antral (transición del fundus y el antro). 60%
 Tipo II: Hay hipersecreción gástrica y se acompaña con una ulcera duodenal. Cuerpo gástrico.
 Tipo III: Son prepioloricas. 20% Se comporta como más duodenal, pero hay secreción
exagerada de ácido gástrico.
 Tipo IV: Se encuentra en curvatura menor cerca de la unión gastroesofágica y tiene menor
secreción acida. 10%.
 Tipo V: Es la producida por la aspirina. 5%
Se cree que su formación es por el retardo del vaciamiento gástrico (estasis gástrica con
hipomotilidad y aumento de gastrina) y reflujo duodenogastrico (posiblemente por gastritis antral
por ácidos biliares, por ejemplo). Si a nivel histológico presenta fibrosis y colágeno, es crónica.

Clinica.

Ulcera duodenal Ulcera gástrica

Síntoma central: dolor epigástrico bien localizado acompañado de Síntoma central: dolor
ardor o acidez. epigástrico que se irradia
Se presenta luego de un periodo de ayuno, alivia con las comidas y hacia el tórax. Son mas
vuelve a aparecer entre 1 y 4 horas entre las comidas. Presenta una frecuentes que estén
periodicidad. Luego, con o sin tratamiento, el dolor desaparece para acompañadas por vómitos,
volver a aparecer en un tiempo indeterminado. Generalmente aparecen pirosis y adelgazamiento.
de nuevo por estrés emocional. DX diferencial: IAM.
Puede estar acompañada de nauseas y vomitos.
Muchas personas refieren la necesidad de comer para disminuir el dolor.
Si el dolor va hacia el dorso: penetración pancreática.
NOCTURNO.

Además del dolor, la ulcera se acompaña por ACIDEZ Y PIROSIS.

Otros: nauseas, vomitos, hematemesis, melena, anorexia y pérdida de peso.
Diagnostico. Si bien se necesita de una correcta anamnesis y examen físico, los métodos complementarios
son los certeros para diagnosticar una ulcera.
Ellos pueden ser:
 VEDA (videoendoscopia digestiva alta): sensibilidad del 97%. Dx diferencial de ulcera gástrica con
cáncer gástrico.
 Seriada esofagogastroduodenal: Presenta doble contraste. Detecta un 80-90% de las ulceras.
 Prueba de H. pylori.

Tratamiento.
 Medico: Es necesario para aliviar síntomas, curar la ulcera y prevenir recidiva. Para lograrlo es
necesario neutralizar la secreción acida con inhibidores de la bomba de protones, antagonistas del
receptor H2, antiácidos, citoprotectores; modificar la dieta y el estilo de vida como la disminución
del consumo de tabaco, alcohol, café, comidas picantes, etc; suprimir el uso de los AINES y erradicar
a H. pylori.
 Quirurgico. Solamente se indica en caso de fracaso terapéutico, perforación, hemorragia y
obstrucción. Se realiza la vagotomia o resección gástrica.

COMPLICACIONES
Las complicaciones de una ulcera son: hemorragias, perforación, estenosis, sindrome pilórico, recidiva
ulcerosa.
En caso de ulceras sangrantes, la hemorragia se va a exteriorizar por HEMATEMESIS O MELENA. La pared del
estómago está muy irrigada, por lo tanto, al erosionar la pared las ulceras pueden lesionar un vaso arterial o
venoso generando el sangrado. Una vez que se inicia esto es perjudicial el ácido del estomago ya que con
solamente un pH menor a 6 la agregación plaquetaria es deficiente y los coágulos inestables. En el caso del
duodeno la irrigación es más simple ya que proviene de las arterias gastroduodenales y
pancreaticoduodenales.
La hemorragia llevara a un shock cuya gravedad se determina dependiendo la cantidad de sangre liberada.

El tratamiento quirúrgico en caso de perforaciones que produzcan hemorragias digestivas altas, se basa en:
- Medico: colocar via central. Si hay persistencia de hipovolemia se debe transfundir. Simultaneamente ir
evaluando si necesita ventilación mecánica. Tambien se coloca cateterización de la vegica y sonda
nasogástrica. Se debe administrar inhibidores de la bomba de protones para que el Ph se eleve a mas de 6 y
evitar el resangrado. Luego debemos realizar la endoscopia (detallado en HDA). Si hay riesgo de resangrado
hay que evaluar realizar una endoscopia nuevamente con la siguiente administración de IBP.
- Quirúrgico: Los criterios para someter a un paciente a cirugía dependerá de la magnitud del sangrado, la
persistencia y el resangrado.
Los objetivos de la cirugía son: control de la hemorragia y tratar de curar la enfermedad ulcerosa.
  Ulcera gástrica: 2 opciones:
 Sutura hemostática: Se hace puntos profundos en toda la extensión de la ulcera con
material no absorbible o de absorción lenta.
 Gastectomias: Antrectomia y hemigastrectomias. Si el procedimiento no incluye la
resección de la ulcera debe tomarse biopsia para hacer DX DIFERENCIAL CON CANCER.
 Ulcera duodenal: Hay varias opciones:
 Sutura hemostasica. Igual que en la gástrica.
 Hemostasia y vagotomia con drenaje gástrico.

En caso de ulceras péptidas perforadas el paciente presentara palidez de la piel y las mucosas junto con
taquicardia e hipotensión. Puede evolucionar a una peritonitis donde se evalua el abdomen en tabla con
defensa y dolor a la descompresión. Existe desaparición de la matidez hepática lo que significa que el hay una
interposición de aire entre el hígado y la pared (SIGNO DE JOBERT).
Ante esta clinica se puede pedir una radiografia simple de frente donde se observa en las cúpulas
diafragmáticas neumoperitoneo (Signo de Popper: aire entre diafragma e hígado por ejemplo). Si no se
visualiza el aire no quiere decir que no haya perforación. Ante esta variable se puede pedir una
neumogastrografia.

Las patologías mas frecuentes de neumoperitoneo son: ulcera péptica perforada, apendicitis aguda
perforada y diverticulitis colonica perforada.

El tratamiento basa en la cirugía de urgencia cuyo objetivo es cerrar la perforación, lavar la cavidad y cultivar
el líquido peritoneal.
Lo primero que se debe realizar es una internación urgente con posibilidades de laboratorio, imágenes, UTI;
realizar la reposicion de liquidos y administrar analgésicos( ES DECIR HACEMOS LA TRIPLE CATERIZACION:
ENDOVENOSA, NASOGASTRICA Y VESICAL). Tambien se administra ATB continunada de IBP.
Una vez estabilizado el paciente se procede a realizar la cirugía. El procedimiento clásico es por via
laparoscopia o laparotomía. Tanto en UG como en UD se debe realizar las biopsias correspondiente para
descartar cáncer gástrico.

Según el power: Se realiza laparotomía amplia, semiología operatoria, lavado de la cavidad, cierre
de la ulcera, epiploplastia, colas biológicas.
 Hemorragia alta y baja
Las hemorragias se clasifican en:
Según Denominación
Ubicación Alta y baja
Forma de presentación Aguda, crónica (anemia) o crónica
reagudizada.
Repercusion hemodinámica Comprensada y descompensada.
Magnitud de hipovolemia al ingreso Leve (500cm3), Mediana (1000cm3), Grave
(2000 cm3), Exsanguinante (no se
compensa)
Carácter evolutivo Detenida, persistente y recurrente
Posibilidad de sangrado nuevo Enfermedad (cuadro clínico principal)
complicación (acompaña a otro proceso)

Hemorragia digestiva alta.

Concepto. Es la pérdida o extravasación de sangre que se origina en el segmento del tubo digestivo
comprendido hasta el ángulo de Treitz o por encima.

Incidencia. Constituye una de las urgencias gastroenterológicas mas frecuentes entre el 1 y 3,5 % de las
internaciones en los servicios de urgentica. Hay una elevada prevalencia entre pacientes de edad avanzada
por el mayor consumo que hacen de aspirina y AINES. La mayor concentración se observa entre la 6ta y 8va
década, siendo mas frecuente en el hombre.

Clasificación.
Hemorragia Perdida de la volemia
Grado I (leve) Menos del 15%
Grado II (moderada) 15% a 30%
Grado III (grave) 30% a 40% (1500 a 2000 ml)
Grado IV (exsanguinante) Mas del 40% (mas de 2000ml)

Los grados I y II no tienen repercusión hemodinámica, los grados II y IV cursan con signos de hipoperfusión
periférica e hipotensión arterial.
Etiología.
Más frecuentes:
 Ulcera péptica ( duodenal es la mas frecuente). Representan el 40 a 50% de los casos.
 Varices esofágicas. Producidas por aumento de la hipertension portal.
 Gastropatia erosiva por AINES.
 Sindrome de Mallory-Wiss.
 Malformaciones arteriovenosas.
El 80% se resuelven de manera espontanea. Las restantes necesitaran tratamiento hemostático.

Menos frecuentes:
 Esofagitis por reflujo.
 Neoplasias gástricas.
 Divertículos duodenales o yeyunales y embolias.
Fisiopatogenia. Cuando la pérdida del volumen corporal es de mayor a 30% aproximadamente, disminuye
el retorno venoso con una reducción a su vez del volumen sistólico lo que en un inicio refleja la caída de la
tension arterial y aumento de la frecuencia cardiaca. La vasoconstricción periférica es la responsable de la
piel fría y viscosa junto con la palidez de las conjuntivas y mucosas.
El momento de mayor riesgo de reinicio de la hemorragia es dentro de las 72 horas de detenido el episodio
inicial (probabilidad del 95%). Se reduce a menos del 5% entre los 3 y 7 días siguientes y luego es menor a
1%.

Clinica. Hematemesis, melena (20%), vómitos con sangre roja o en “borra” de café.

Diagnostico. Siempre se basa en la anamnesis, examen físico y métodos complementarios. En el examen

inicial se permite valorar rápidamente el estado hemodinámico del paciente y si existe alguna complicación
al manejo.
En la anamnesis se debe interrogar hacerca de ingestas de AINES, ulceras, alcoholismo crónico.
En el examen físico la mayor relevancia la presenta la inspección, percusión y palpación.
Los métodos complementarios a pedir son: ENDOSCOPIA ALTA. Dentro de las primeras 12 horas de iniciado
el sangrado (siempre debe hacerse con el paciente compensado). Este método es muy importante para
intentar la hemostasia de la lesión y tambien para establecer el pronóstico.

Signos de Forest para determinar la posibilidad de un nuevo episodio:

- Pacientes con hemorragia en vaso visible.
- Pacientes que presentan manchas pigmentadas o un coagulo adherido.
- Pacientes que presentan ulceras de base limpia (aunque tiene baja posibilidad).
 Sangrado Signo
Activo Arteria pulsatil, en napa.
Reciente Vaso visible, coagulo centinela, coagulo
adherido.
Ausente Mancha pigmentada, base limpia.

Otros estudios aparte de la endoscopia: Angiografía selectiva y examen baritado gastroduodenal.

Tratamiento.

TODO PACIENTE QUE INGRESA CON DESCOMPENSACION HEMODINAMICA HAY QUE INTERNAR EN UCI.
El tratamiento se basa en 3 principios:
 Establecer la magnitud de la perdida de sangre.
 Realizar el dx de la lesión.
 Controlar hemorragia y prevenir episodio nuevo.

Medidas iniciales:
TRIPLE CANALIZACION:
Colocar 2 o más vías periféricas (con ella se obtiene grupo sanguíneo y se solicita hematocrito, urea,
creatinina, ionograma, coagulo grama y métodos de rutina), sonda nasogástrica (permite conocer el ritmo
de la hemorragia y aspirar y lavar el estómago para prepararlo para la endoscopia) y sonda vesical (para
control de diuresis).
Es fundamental restablecer la perfusión tisular para asegurar el transporte de oxígeno.

Luego, de realizar estas medidas iniciales debemos realizar una endoscopia ni bien el paciente este
estabilizado. Siempre debe utilizarse como primer intento ya que permite controlar la hemorragia en el 90%
de los casos. Sin embargo, la posibilidad de éxito son escasas en hemorragias copiosas o si la lesión no se
observa al endoscopio por la gran cantidad de sangre.
Si el paciente sigue sangrado se colocará inhibidores de la bomba de protones a altas dosis que permiten la
consolidación del coagulo y la disminución de la posibilidad de un nuevo episodio.
Si la hemorragia se controla, pero el paciente presenta indicios que vaya a sangrar de nuevo, hay que
realizar una nueva endoscopia y considerar la cirugía.

Si a esta altura el paciente continúa sangrando debemos hacer una cirugía de urgencia.
Las indicaciones son:
 Hemorragia que no se compenso después de la reposición inicial y transfusión de 4 o mas unidades
de sangre.
 Hemorragia persistente pero compensada.
 Hemorragia que se reinicia y luego del fracaso de un nuevo intento de hemostasia endoscópica.
Los procedimientos a realizar son: hemostasia directa de la ulcera, hemostasia combinada con vagotomía,
resección gástrica (la gastrectomía: Bilrroth II con asa en Y de Roux u en Omega). La elección dependerá del
estado hemodinámico, condición clínica del paciente y lugar de la ulcera. Si tiene sangrado activo lo mejor
es la directa.

Hemorragia digestiva baja.

Concepto. Sindrome derivado del sangrado de lesiones del tubo digestivo situadas entre el ángulo de Treitz
y el ano y su asociación con manifestaciones de hipovolemia de magnitud variable.

Incidencia. Más frecuente en hombres mayores de 65 años.

Etiología.
 Inflamatoria: Diverticulitis, colitis ulcerativa, enterocolitis bacteriana, amebiana y tuberculosa,
enfermedad de Crohn.
 Mecánica: Diverticulosis e invaginaciones.
 Traumática: Traumatismos abiertos o cerrados, por procedimientos endoscópicos y
postoperatorios.
 Neoplásica: Adenocarcinomas, pólipos, metástasis, lipomas, sarcomas, tumores benignos,etc.
 Congénita: Diverticulo de Meckel, hemorroides, angiodisplasias y angiomas.
 Vascular: Isquemia segmentaria, trombosis mesentéricas, hemangioma, aneurisma de aorta, fistula
aortoduodenal.
 Sistémica: Enfermedad de colágeno, uremia, etc.

Síntomas. Expulsión de sangre en diverso grado de digestión por via anal o por ostomia (proctorragia,
melena, hematoquecia) aislada o asociada a heces. Si las perdidas son menores a 200 cm3 no produce
alteraciones significativas, si alcanza los 800 cm3 hay aumento de frecuencia cardiaca y descenso de la
tension arterial. Si esta próxima a los 1500 cm3 hay fatiga, palidez, palpitaciones, disnea, taquipnea,
hipotensión que evoluciona a un shock.
 Proctorragia: Deposicion constituida por materia fecal teñida con estrías rojas o evacuación de
coagulos o gotas de sangre.
 Enterorragia: Materia fecal con color y aspecto similar al jarabe.
 Hematoquecia: Expulsion de excremento de tinte vinoso similar a la sangre de buey.
Dx y tratamiento.
Evaluación inicial Pesquisia lesional y tratamiento
Certifica perdida hemática Ubicar lesión sangrante
Evaluar impacto hemodinámico Lograr hemostasia
Tratar sindomre hipovolémico Establecer seguimiento adecuado
Clasificar hemorragia digestiva Solucionar causa de sangrado
Proveer internación Certificar dx con anatomía patológica.

Siempre recordar hacer una anamnesis, examen físico y perdí el labo y la imagen.
El tratamiento es :
 Hemostasia: Endoscopia, alcoholización, lase, endoclips, bandas elásticas, embolizacion, venoclisis,
agentes vasoactivos (cuando hay diagnostico topográfico). Venoclisis, agentes vasoactivos (en casos
de sin diagnostico topográfico).
 Resección: Hemorreidectomia, polipectomia, resección segmentaria (si se la topografía) Coelctomia
derecha, izquierda o subtotal (si no se la topografía).
 hemorroides
Son el agrandamiento del almohadillado anal submucoso.

Etiología. Las causas frecuentes son: estreñimiento, ingesta de irritantes que generan congestion en tejido
hemorroidal, embarazo, alteraciones evacuatorias, diarrea, estrés, etc.
Existe un factor heredofamiliar predisponente!!!

Incidencia. Ambos sexos. Más frecuente después de la 4ta década.

Fisiopatogenia. Este almohadillado es un componente anatómico normal y está integrado por vénulas,
arteriolas, capilares sinusoides, tejido conectivo y muscular. Su función es dar protección de la
musculatura anal en el momento de la defecación y participa en la continencia ocluyendo el conducto
anal.
La perdida de sustentacion de estos cojinetes anales por alteracion de los elementos fibroelasticos y
musculares permiten su deslizamiento y protrusion a traves del orificio anal.

IRRIGACION DEL ANO: Arteria hemorroidal superior (rama de la mesentérica superior), hemorroidal
media (rama de la hipogástrica) y hemorroidal inferior (rama de las pudendas internas) .

Clasificación.
 Internas: Por encima de la línea pectínea (zona de transición epitelial) y están recubiertas por
MUCOSA.
 Externas: debajo de la línea pectínea y están recubiertas por PIEL.
 Mixtas: Distintos grados de asociación interna y externa.

También se puede clasificar según el grado de prolapso.

 1° grado: No prolapsa.
 2° grado: Prolapsan pero se reducen espontáneamente.
 3° grado: Prolapsan pero se deben reducir manualmente.
 4° grado: prolapso permanente.

Clínica. La más frecuente: HEMOPROCTORRAGIA generalmente leve y de color rojo brillante, en forma
de gotas de sangre que caen sobre la materia fecal o se las e sobre el papel. NO se acompaña de DOLOR
generalmente (solo duele cuando hay trombo o necrosis).
Puede estar acompañado de ANEMIA en forma crónica y el PROLAPSO aparece con la evacuación.
Otros síntomas: PRURITO.
Etapa aguda: Dolor y prolapso!!
Diagnostico.
 Inspeccion anoperineal.
 Tacto rectal
 Anoscopia
 Rectoscopia
 Mayores de 50: VIDEOCOLONOSCOPIA. Busco descartar NEOPLASIA.

Tratamiento.
 Médico-dietético: Mayor ingesta de fibras (verduras y mucho liquido), evitar irritantes como el
café, alcohol, picantes. Dar analgésicos y también se puede dar cremas con lidocaína.
 Conservador: Son métodos que se realizar en el consultorio. Ligaduras con banda elástica,
fotocoagulación infrarroja (lámpara que cauteriza y cicatriza. Es cara), esclerosis (fenol al 5%, es
para que genere fibrosis e impedir el prolapso. No se recomienda su uso reiterado porque podés
generar una estenosis).
 Quirurgico: Hemorroidectomia: Con técnica abierta o de Milligan y Morgan, o , cerrada o de
Ferguson. La hemorroidopexia no reseca la hemorroide sino un segmento de la mucosa para
posicionar nuevamente la hemorroide.

Complicaciones: dolor, infección, abscesos, hemorragias, fistulas anales.

RECORDA!!! Comer verduras aumenta el volumen de las heces y disminuye la consistencia. POR
ESO AYUDA A LA EVACUACION!!! COME VERDURITAS SIEMPREEEE!!
 ABSCESO ANORRECTAL
El absceso y la fistula es lo mismo. Lo que difiera es EL TIEMPO. La fistula es la forma crónica del absceso.

Son colecciones purulentas agudas que ocupan los espacios celulo-adiposos rodeando el conducto anal
y el segmento extraperitoneal del recto.

Fisiopatogenia. Se producen por obstrucción de las glándulas que se encuentran en las criptas situadas
en el conducto anal medio.
Etiología. La mayoría son inespecíficos y de origen criptoglandular. Los específicos pueden ser
inflamatorios, infecciosos, traumáticos, neoplásicos o por radioterapia.

- Incidencia: 90% se presenta por una infección criptoglandular inespecífica. Es más frecuente en adultos
joves y varones.

MAS FRECUENTES: INTERESFINTERIANOS (70%) E ISQUIORRECTALES (25-30%) .

Clasificación.
Por su etiología: Especificos e inespecificos.
Por su localización: Pelvirectales, submucoso, intermuscular alto, interesfinterico, perianal, isquiorectal.

Clínica. Depende de la localización, pero responden a la TETRADA DE CELSO: Dolor, tumor, rubor y calor.
Puede haber fiebre y decaimiento general.

Diagnostico. Inspección, tacto rectal, anoscopia, rectosigmoidoscopia, colon por enema, ecografia, tc y
rcm.

Tratamiento. Drenaje simple del absceso y realizar un tratamiento primario en la cripta.

 fistula ANORRECTAL
Es una comunicación anormal entre dos superficies epiteliales. La fistula anal es una comunicación entre
el conducto anal y la piel perineal.

Fisiopatologia. Si el absceso anal es drenado y no se trata simultáneamente la cripta de origen en la

mayoría de los casos el proceso inflamatorio se perpetua manteniéndose un trayecto fistuloso. En su
evolución, ese trayecto se vuelve fibroso y resistente. Ocasionalmente se ocluye el orificio secundario
produciéndose reagudizaciones clínicas. Cuando estas se repiten sin recibir tratamiento quirúrgico
adecuado, el trayecto primario se puede bifurcar varias veces. De esta forma varios trayectos tendrán una
misma cripta de origen transformándose en una fistula compleja.

Etiología. ABSCESO PRIMARIO producto de una infección de las glándulas anales. Estas glándulas pueden
ser de 8 a 12 y se hallan fundamentalmente en la parte posterior del ano. La infección puede propagarse
a los distintos espacios anorrectales.
Otras causas: Crohn, CU, tuberculosis, cuerpos extraños, traumatismos, carcinomas, enfermedades
venéreas.

Incidencia. Mayor incidencia en hombres (puede ser porque tienen mas numero de glandulas). Son más
frecuentes las
 interesfinterianas (70%): Derivan de abscesos en ese mismo espacio y dependiendo a donde
vayan pueden ser altas cuando comunican el orificio primario de la cripta con la mucosa rectal
(Abscesos submurales). Bajas cuando el orificio secundario se localiza en la piel perianal (absceso
en margen anal).
 transesfinterianas (23%): Se da por la cronicidad de un absceso isquiorrectal. Sera bajo cuando
atraviese ambos esfínteres desde la cripta hasta la piel perianal y alto cuando alcanza el elevador
o lo atraviesa hasta el espacio pelvirrectal. No hay orificios secundarios.
 supraesfinterianas (5%) y extraesfinterianas (2%).

LA ECO ENDORECTAL PERMITE INDENTIFICAR EL TRAYECTO.

Clínica. Siempre hay un antecedente de absceso anal. Después de que se drene en la mayoría de los casos
hay persistencia de secreción purulenta o hemática a través de un orificio fistuloso perianal.
Si el orificio secundario o cutáneo se cierra espontáneamente puede haber un periodo asintomático,
aunque durante la evacuación presente dolor anal. Se puede observar eliminación de pus, sangre o
ambos.
Diagnostico. TACTO para evaluar el “cordón” del tracto fistuloso. COMPRESION DIGITAL para facilitar la
eliminación de material purulento a través del orificio secundario.

Pedir anoscopia y rectosigmoidoscopia. Ecografia endorecto anal de 360°, resonancia magentica.

GODSALL: Regla para evaluar el posible recorrido que adoptan las fistulas.

Tratamiento. Quirurgico. Fistulotomia, fistulectomia, plasticas con descenso mucoso del recto. Tambien
se puede colocar un sedal si el trayecto fistuloso atraviesa los esfinteres o sigue una trayectoria alta.
 cancer gastrico
La mayoría de las neoplasias gástricas son malignas y de éstas la más frecuente es el carcinoma, cuyo
pronóstico generalmente es malo, con supervivencia a los 5 años menor del 20%. El segundo lugar en
frecuencia lo ocupan los linfomas y el resto corresponde a tumores carcinoides, tumores mesenquimales
y GIST.

Su etiología es desconocida, pero se asocia a numerosos factores de riesgo:

●Tabaquismo y alcoholismo.
●Dietas ricas en sal y pobres en frutas y verduras, con escaso aporte de vitaminas A, C y E.
●Administración prolongada de medicación antisecretoras, como antagonistas H2 (ranitidina) o IBP.
●Gastritis crónica. Helicobacter pylori.
●Anemia megaloblástica y perniciosa por déficit de vitamina B12.
●Pólipos.
●Transformación maligna de una úlcera gástrica péptica.
●Gastrectomizados por enfermedad benigna (el riesgo aumenta después de los 15 años de la cirugía).
●Enfermedad de Menetrier.

Macroscópicamente, en anatomía patológica, el cáncer gástrico se divide en cuatro tipo según BORMAN:
1) Polipoide, vegetante sin ulceración (masa definida).
2) Ulcerado con bordes bien definidos.
3) Ulceroinfiltrante, con elevaciones marginales y diseminación difusa.
4) Linitis plástica (infiltrante difuso).

El cáncer gástrico temprano puede ser asintomático en muchas ocasiones (80%). El cuadro clínico
comienza con dolor epigástrico con o sin relación con las comidas, sensación de saciedad precoz, pesadez,
malestar epigástrico, náuseas y vómitos, acompañados de síntomas generales (astenia, pérdida de peso,
anorexia, adinamia).
En el examen físico encontramos un tumor palpable en epigastrio u otros signos de enfermedad avanzada:
hepatomegalia, ganglio centinela de Virchow en región supraclavicular izquierda, adenopatía axilar
izquierda (nódulo de Irish), infiltración del ombligo (nódulo de la Hermana María José), ascitis, caquexia,
tumor de Krukenberg en ovarios.

Las complicaciones son:

+ ESTENOSIS –> cuando el tumor asienta en la entrada y/o salida del estómago, produce disfagia y
síndrome pilórico (vómitos de retención).
+ HEMORRAGIA –> suele ser microscópica y oculta en heces.
 + PERFORACIÓN EN CAVIDAD PERITONEAL LIBRE –> es bastante rara (y más aún en comparación con la
úlcera péptica).

Los estudios complementarios que debemos solicitar son: laboratorio (anemia ferropénica,
eritrosedimentación acelerada, anemia perniciosa, pruebas hepáticas), radiografía, endoscopía, TAC.
El tratamiento quirúrgico es el único procedimiento terapéutico con intención curativa, pero dado que la
enfermedad generalmente se detecta en estadios avanzados, se suelen proporcionar cirugías paliativas
(escleroterapia, ablación por láser, inserción de prótesis autoexpansibles).

La resección quirúrgica depende de la localización:

- Si compromete al antro –> gastrectomía subtotal radical distal + reconstrucción Billroth II
- Si compromete fundus y mesogastrio –> gastrectomía total
- Si compromete cardias o unión esofagogástrica –> en la gastrectomía total se incluye el esófago
abdominal + reconstrucción esofagoyeyunal

La mayoría de las neoplasias gástricas corresponden a ADENOCARCINOMAS (90%), los cuales se clasifican
según Lauren en:
INTESTINAL DIFUSO
Edad 65 años 45 años
Frecuencia M:F 2:1 1:1
Etiopatogenia Factores ambientales Posibles factores familiares
Precedido por lesiones precursoras
Lesiones (displasia plana y adenomas) Sin lesiones precursoras
Crecimiento EXPANSIVO INFILTRANTE
Produce LINITIS PLÁSTICA (estómago “en bota de
cuero”): engrosamiento y rigidez de la pared y
Tiende a formar grandes masas aplanamiento de las rugosidades. Formado por
Macro y micro exofíticas formadas por células CÉLULAS EN ANILLO DE SELLO (núcleo desplazado
cohesivas que se disponen hacia la periferia por vacuolas de mucina), poco
formando glándulas productoras de cohesivas por pérdida de cadherina-E y que no se
mucina disponen formando glándulas
Diseminación Hígado Peritoneo, pulmón, ovario (metástasis de Krukenberg)
Pronóstico BUENO MALO
 sindrome coledociano
Conjunto de signos y síntomas producido por la obstrucción al flujo biliar de causa intrínseca o extrínseca
ya sea benigna o maligna y se caracteriza por la triada: ICTERICIA, ACOLIA, COLURIA (también puede
haber prurito).

Etiología.
Benigna:
 Litiasis.
 S. de Mirizzi. Tipo I y tipo II.
 Parasitos

Maligna:
 Tumor de Klatzkin.
 Cáncer de vesícula.
 Cáncer de vías biliares.
 Cáncer de cabeza de páncreas.
 Tumor ampular.

Intrínsecas: Litiasis, tumor de vía biliar, tumor de Klatzkin y parásitos.

Extrínsecas: Cáncer de páncreas, S. de Mirizzi, tumores de hígado y duodeno.

Diagnostico.
 Laboratorio: Patrón parenquimatoso-hepático: Transaminasas elevadas, BD normal o leve
aumentada, BI aumentada, colesterol y APP disminuida, albumina disminuida. Patron obstructivo:
GOT, GTP, GGT normales o leve aumento, BD aumentada, BI normal, colesterol y APP disminuida,
albumina disminuida. (LA APP SE ALTERA PORQUE NO LLEGA AL TUBO DIGESTIVO Y NO ABSORBE
VITAMINA LOPOSOLUBLE)
 Ecografía: Se puede observar dilatación de bilis, listo en vesícula o no se ve nada.
 Colangioresonancia: GOLD ESTÁNDAR!!! Da el dx definitivo.
 ERCP: Diagnostica y terapéutica. Método para estudiar hepatobiliopancreas. Combina rayos con
uso de endoscopio.
Complicaciones: Pancreatitis, colangitis, infección, hemorragias, lesiones en via biliar, etc.
 Tumores
del Higado
Clasificacion:
• Primarios y secundarios.
• Benignos y malignos.
• Quísticos y sólidos.
• Estirpe
Patología hepática
Focal Difusa
Solidas: Liquidas Esteatosis
Hemanigoma Quistes Cirossis
Adenoma Infecciones focales Hepatitis
Mestastasis (abscesos) Hemocromatosis
Hepatocarcinoma Dep. por radiacion

Tumores benignos
Quiste simple
Los quistes simples de hígado son de origen congénito, generalmente menos de 3 cm y
únicos. Contienen un líquido claro y suelen ser asintomáticos.
Patogenia. Falla en los conductos biliares para conectarse con el árbol biliar por lo que su
contenido esta compuesto por agua y electrolitos con ausencia de sales biliares y bilirrubina.
Con el tiempo, debido al aumento de presion estos conductos se dilatan formando quistes.
Prevalencia. En la población adulta se detecta por ECO en un 3% a 5% y hasta 18% en TC.
Mayor frecuencia después de los 40 años y en mujeres.
Clínica. La mayoría son asintomáticas y se descubren casualmente por ECO. Los síntomas
pueden presentarse por el aumento del tamaño como dolor en hipocondrio derecho o
epigastrio, náuseas, vómitos, disnea y raramente ictericia porque comprime el árbol biliar.
Diagnostico. La ECO es el mejor método diagnostico ya que muestra una masa hepática
ocupante de espacio homogénea de contenido anecoico o hipoecoico con reforzamiento
acústico posterior.
Complicaciones. Poco frecuentes. Pueden ser por hemorragia intraquistica o ruptura.
Tratamiento. Incluye: aspiración y esclerosis, resección y fenestracion. Los casos
asintomáticos no requieren tratamiento, solo observación.
Las indicaciones de tratamiento quirúrgico son:
• Enfermo sintomático.
• Quistes mayores de 8cm.
• Quistes sintomáticos.
• Duda diagnostica.
• Enfermo con otra indicación quirúrgica.
La aspiración percutánea presenta alto índice de reucrrencia por eso se asocia con
escleroterapia con alcohol absoluto que tiene como por objetivo la destrucción del epitelio
del quiste que produce el liquido. Por medio de la laparoscopia se realiza una quistectomia
(resección completa del quiste) o fenestracion. Esta ultima comprende la apertura con
resección parcial del quiste dejando la superficie remanente en comunicación con el
peritoneo. El líquido no es irritante ya que tiene contenido similar al plasma.
 Existen dos formas: una asilada en la que el paciente solo
Poliquistosis tiene quistes múltiples en el hígado por enfermedad
hepática autosómica dominante y otra más frecuente, la
enfermedad renal poliquistica autosómica dominante donde resulta afectado tanto el riñón
como el hígado.
Las lesiones hepáticas son iguales al quiste simple de hígado, la diferencia radica en el
número de quistes. El tamaño puede llegar a ser de hasta 12 cm de diámetro. Cuando
colapsan se asemejan al estroma ovárico.
Patogenia. Son de carácter familiar, ya que es una enfermedad autosómica dominante
afectando principalmente a las mujeres de la familia. Puede haber estimulación directa con
los estrógenos, por lo que se relaciona con la ingesta de ACO.
Clasificación.
• Tipo 1: múltiples quistes grandes (mas de 10) rodeados de
La función hepática nunca se tejido hepático sano. Están generalmente en un solo lóbulo.
encuentra alterada a pesar • Tipo 2: múltiples quistes medianos con tejido hepático
de que el reemplazo hepático reconocible entre ellos.
pueda ser masivo. • Tipo 3: múltiples quistes pequeños y medianos rodeados
por tabiques y escaso tejido hepático reconocible.
Prevalencia. Sexo femenino. Es infrecuente en la pubertad y aumenta su frecuencia con los
años, siendo el mayor pico a los 50 años.
Clínica. Puede ser asintomáticos, pero cuando hay un tamaño y numero de quistes
considerables pueden presentar síntomas por compresión: nauseas, vómitos, pérdida de
peso por la imposibilidad de una alimentación adecuada y asimetría abdominal.
Diagnostico. Puede haber una ligera elevación de la fosfatasa alcalina pero el laboratorio al
igual que el quiste simple, no muestra particularidades. El diagnostico se obtiene por ECO.
Tambien se puede realizar una TC donde se ven lesiones hipodensas que no captan el
contraste en la faz arterial ni portal.
Tratamiento. Depende si es aislada, o si está asociada a la poliquistosis renal.
• Percutáneo: Guiado por ECO o TC y consiste en la puncion y aspiración del contenido
del líquido seguido de la instilación de sustancias esclerosantes como el alcohol
absoluto.
• Fenestracion: Consiste en abrir los quistes y resecar su cara superficial con lo que se
deja en contacto con el peritoneo. Una vez abiertos los superficiales, se puede
fenestrar los profundos. Este método se indica para la poliquistosis tipo 1.
• Resección.
• Trasplante hepático. Muy raro porque no compromete la función hepatica, solo hay
que tenerlo en cuenta cuando hay poliquistosis renal ya que estos pacientes necesitan
diálisis y el tratamiento definitico es el trasplante renal por lo tanto se hace un
trasplante simultaneo hepatorrenal.

cistoadenoma
Son lesiones quísticas multiloculares raras que predominan en sexo femenino entre los 30 y
50 años de edad. Representa menos del 5% de todos los tumores hepáticos.
Etiología y patogenia. Desconocido, aunque puede haber un origen congénito en la
formación de conductos biliares anormales o presencia de células germinales mal ubicadas.
Presentan un tamaño entre 1 a 30 cm. Tienen septos o trabéculas en su interior con
proyecciones papilares.
Clínica. Asintomáticos. Si hay síntomas es por efecto de masa.
Diagnostico. Hepatograma normal. Se determina por ECO, TC o RM. Hay que hacer
diagnóstico diferencial con quistes hidatídicos.
Tratamiento. Resección quirúrgica completa.
 Hemangioma
Es el tumor solido benigno más frecuente del hígado, de origen epitelial. Formado por células
endoteliales que constituyen canales vasculares dilatados.
Epidemiologia: Es congénito y se aprecia más a una malformación vascular que a una neoplasia.
Mas frecuente en mujeres (3:1). Mayores de 30 años aunque puede estar en más jóvenes.
Anatomía patológica: Pueden medir hasta 30 cm de diámetro. Es un tumor solitario. Son bien
delimitados y rodeados de una fina capa, aspecto esponjoso, hipervascular y con dilataciones
vasculares de tamaños variables. Histológicamente están constituidos por células endoteliales y
tractos fibrosos con dilataciones saculares.
Clasificación:
• Capilares: Pequeños hemangiomas.
• Cavernosos o gigantes: Tienen mas de 4-6 cm.
Clínica: La mayoría mantienen su tamaño y son asintomáticos. Pueden sufrir hemorragias internas
o trombosis lo que relaciona a la presencia de síntomas como dolor en hipocondrio derecho, fiebre
con recuento normal de leucocitos que dura 1 a 2 semanas. La probabilidad de hemoperitoneo es
menor al 1%.
Diagnóstico: En la anamnesis indagar sobre patologías preexistentes, antecedentes oncológicos y
ecografías previas. El examen físico no contribuye mucho a menos que sea de gran tamaño.
Estudios complementarios:
• Ecografía
• TC
• Centellografia
• PET-SCAN.
Tratamiento: Observación. La resección quirúrgica es una indicación excepcional. Son muy
sintomáticos cuando son grandes o en el síndrome de Kasabach-Merritt (trombosis masiva
acompañado de plaquetopenia y coagulopatia por consumo en niños). La resección quirúrgica se
denomina “hemangiectomias”.
 Adenoma hepatocelular
Tumor solido benigno del hígado constituido por proliferación de hepatocitos, con vascularización
arterial que asienta en un hígado normal.
Epidemiologia: El 85% está relacionado con los anticonceptivos orales. Es un tumor poco frecuente
que predominan mujeres (9:1) de edad entre 20 y 40 años. 1 de cada 100000 mujeres que presenta
este tumor, usan anticonceptivos orales. Es potencialmente maligno y suele tener regresiones.
Etiología y fisiopatogenia: No se conoce el mecanismo por el cual aumenta la incidencia del
adenoma hepatocelular. La presencia de receptores para estrógenos y progesterona podrían
explicar su aparición. Este tumor crece durante el embarazo y hasta 6 semanas postparto. También
está asociado a fármacos androgénicos y anabolizantes, al síndrome de Klinefelter, poliposis
familiar, enfermedad metabólica, diabetes tipo 1, etcétera.
Anatomía patológica: Se presenta como un tumor solitario que puede medir entre 1 y 20 cm de
diámetro, pero generalmente miden menos de 5 cm punto el 30% se encuentra encapsulado.
Histológicamente presentan cordones de hepatocitos, con una fina red de reticulina. Carecen de
células de Kupffer y cuando están presentes no son funcionales. Es también vascularizados. El
diagnóstico diferencial es la hiperplasia nodular focal y con el hepatocarcinoma.
Clasificación:
• Adenoma hepatocelular: hasta 9.
• Adenomatosis hepatocelular: A partir de 10.
A partir de esta clasificación se ha observado que dentro de los adenomas hepatocelulares hay
genotipos/fenotipos distintos. El beta-catenina que representa el 10 a 15% de todos ellos, es el
grupo que tiende a la malignidad frecuentemente.
Clínica: Frecuentemente es asintomático, pero es el más sintomático de los tumores benignos del
hígado. Presenta malestar abdominal y dolor. El dolor puede ser impreciso, en hemiabdomen
superior y estaría provocado por los fenómenos de necrosis central o sangrado intratumoral. En un
10 a 20% de los pacientes la primera manifestación es el hemoperitoneo por ruptura y hemorragia
extracapsular.
Diagnostico:
• Anamnesis: hay que interrogar sobre existencia de ecografías abdominales previas, patología y
patica preexistente, antecedentes oncológicos, etcétera. También cierra consumo de
anticonceptivos orales.
• Examen físico: si es voluminoso puede apreciarse como una masa palpable, pero si es pequeño
el examen físico es normal.
Estudios complementarios:
• Ecografia.
• TC.
• Resonancia magnética
• PET-SCAN
• Biopsia: Tiene riesgo de hemorragia.
Tratamiento: El tratamiento es la resección quirúrgica la cual evita que entre el 5 y el 9 % de estos
tumores sufran transformación maligna a hepatocarcinoma y se evita hemorragia aguda por
sangrado tumoral extracapsular que obliga a una cirugía de urgencia y que tiene una mortalidad del
5 al 8%. Otra estrategia es la de no operar si son asintomáticos y miden menos de 5 cm de
diámetro. Pacientes que se les indique de todas maneras la resección quirúrgica: sintomáticos, los
que hayan sufrido hemorragias, los que hayan utilizado andrógenos o estrógenos o anabolicos,
pacientes que desean embarazo coma etc. El tratamiento quirúrgico se realiza mediante resección
tumoral con margen de seguridad o por recepción anatómica si es necesario por el tamaño o la
localización. Junto la resección laparoscópica está indicada en tumores periféricos. En casos muy
seleccionados se ha efectuado un trasplante.

Hiperplasia nodular focal

Es un tumor sólido hepático benigno coma que se asiente en un hígado normal. Es el segundo en
frecuencia entre los tumores benignos y puede asociarse a malformaciones vasculares.
Etiología y fisiopatología: Se origina de una malformación vascular que genera un aumento del
flujo sanguíneo provocando una respuesta hiperplasica hepatocitoaria.
Epidemiologia: predominio en mujeres de edad fértil, posiblemente relacionado con ACO.
Anatomía patológica: el 80% es un tumor solitario. El 20% está asociado con tumores cerebrales,
enfermedad de von Recklinghausen, tumores neuroendocrinos, observaciones vasculares, etcétera.
Excepcionalmente pueden coexistir con una imagen hemangioma. Mide entre 1 y 20 cm de
diámetro pero generalmente son menos de 5 cm. Histológicamente está formada por cordones de
hepatocitos, separados por septos finos que se originan en la cicatriz central.
Clínica: Asintomática. Si presenta síntomas son de tipo dolor diguso en hemiabdomen superior,
nauseas o vómitos.
Diagnostico:
• Anamnesis: Ecografías previas, patología hepática preexistente, antecedentes oncológicos,
etc.
• Examen físico: Solo si es voluminosa se aprecia.
Exámenes complementarios:
• Ecografia
• TC
• RM
• Centellograma
Tratamiento: No es necesaria la resección quirúrgica debido a la ausencia de malignizacion. Está
indicada solo cuando cause mucho dolor o sea muy voluminosa o sufrió eventos hemorrágicos. La
técnica de resección es la enucleación. La embolizacion arterial selectiva de la arteria central es un
método alternativo.
Manifestaciones clínicas: generalmente es asintomática y se le descubre con la ecografía o
tomografía computada realizada por causas ajenas al tumor. Solo un 10% presenta síntomas pero
estos son inespecíficos como dolor difuso en hemiabdomen superior, náuseas o vómitos.
Diagnostico:
• Anamnesis: interrogar sobre la existencia ecografías abdominales previas, patología
hepática preexistente poco más antecedentes oncológicos, enfermedad de von
Recklinghausen, etc.
• Examen físico: solo se detecta si tienen grandes tamaños.
 Tumores malignos
El cáncer de hígado es el quinto en frecuencia y el tercero como causa de muerte por cáncer en el
mundo punto el riesgo de padecer un tipo de tumor varía según las regiones geográficas lo cual
sugiere que el estilo de vida y el medio ambiente tienen un papel fundamental en su etiología.
Los tumores malignos más frecuentes del hígado son los adenocarcinomas que se originan
principalmente en dos líneas celulares: hepatocitos como el hepatocarcinoma y el hepatoblastoma
y colangiocitos como el colangiocarcinoma. Otros: Angiosarcoma, linfoma, HEHE, etc.
El hepatoblastoma se presenta en la población pediátrica y es el tumor maligno más frecuente en
niños. Los tumores mesenquimales malignos son raros.
Los escenarios más frecuentes para encontrar un tumor hepático son:
1- Hallazgo casual en un paciente asintomático.
2- Hallazgo casual en un paciente asintomático, pero con antecedentes como por ejemplo cirrosis.
3- Paciente sintomático con tumor pasible de tratamiento.
4- Paciente sintomático con tumor avanzado sin opción de terapéutica.
Los síntomas pueden variar desde síntomas gastrointestinales inespecíficos hasta presencia de
dolor o palpación de hepatomegalia de un tumor propiamente dicho. La fiebre, ictericia y la
pérdida de peso son síntomas habitualmente asociados a tumores avanzados. La ascitis puede estar
relacionada con una hepatopatía de base.
Se debe tener presente que para indicar la cirugía receptiva de un tumor de hígado no es
obligatorio tener un diagnóstico histológico previo. Además, dicho diagnóstico histológico podría
complicar la evolución de la cirugía curativa de un tumor hepático maligno.
Para el tratamiento de los tumores del hígado se debe tener en cuenta: número de tumores, el
tamaño del tumor, la ubicación anatómica y la función hepática.

Hepatocarcinoma
Es un tumor sólido de origen epitelial derivado de células parenquimatosas del hígado punto
también denominado hepatoma o carcinoma hepatocelular.
Fisiopatogenia: La inflamación activa con daño oxidativo es una causa de alteraciones genéticas
potencialmente productoras de cáncer. Si bien la inflamación puede estar presente en una
infección viral o en alteraciones metabólicas producida por el consumo de alcohol, por ejemplo, los
acontecimientos moleculares que llevan al desarrollo de un hepatocarcinoma son desconocidos.
Se da como resultado de una interacción genética y factores endógenos y exógenos. Se genera un
foco de displasia el cual es una lesión precursora del hepatocarcinoma. Desde el punto de vista
macroscópico el tipo nodular es el más frecuente y se asocia con la cirrosis. Generalmente
presenta como una seudocápsula. El tipo difuso es menos frecuente y consiste en innumerables
nódulos tumorales que reemplazan el parénquima hepático normal. La vía de diseminación
predominante es la portal. En tumores avanzados es frecuente en invasiones ganglionares o las
metástasis a distancia sobretodo en la glándula suprarrenal, pulmón y hueso. La variedad
fibrolamelar presenta características diferenciales: tiene mayor incidencia en adultos jóvenes, es
un diagnóstico tardío, habitualmente voluminoso y sintomático que generalmente se asienta sobre
un hígado normal. Tiene áreas de tabiques fibrosos y células atípicas que pueden formar gruesas
trabéculas.
Etiología: Es multifactorial. El 80 y 90% de los tumores hepáticos se originan sobre un hígado
cirrótico, aunque cualquier factor de inflamacion hepática crónica representa un factor de riesgo
para el desarrollo de este tumor. Los factores más frecuentes son el virus de la hepatitis B el virus
de hepatitis C y el alcohol. También puede presentarse a partir de una hemocromatosis, cirrosis
biliar primaria, enfermedad de Wilson. Hoy en día la esteatohepatitis no alcohólica (que es el
hígado graso no alcohólico) es una entidad que lleva un aumento de este cáncer en la actualidad.
Incidencia: 500000 nuevos casos se registran cada año. Predomina en el este asiático, África central
y el sudoeste asiático e islas del Pacífico. En Argentina predomina en varones de 60 a 70 años
portadores de cirrosis.
Clasificación:
• Nodular.
• Masivo.
• Difuso.
• Otras: TNM.
Clínica: tiene distintas formas de presentación. Puede ser un hallazgo de rutina en un paciente
asintomático o presentarse con síntomas como ictericia, ascitis, encefalopatía o hemorragia
digestiva alta por varices esofágicas, característico de un paciente cirrótico. La colestasis puede
estar asociada a la compresión o invasión tumoral. Otros síntomas son dolor abdominal pérdida de
peso y anorexia, que se presentan en estadios más avanzados y son de peor pronóstico. Hay
algunos síndromes paraneoplásicos como diarrea, hipoglucemia, hipercalcemia, tromboflebitis,
cambios sexuales y exantemas.
Diagnostico:
• Anamnesis: debe estar dirigida a buscar hepatopatías asociadas fundamentalmente es la
hepatitis y coma alcoholismo o ambos.
• Examen físico: Puede hallarse el abdomen distendido por la presencia de ascitis o un tumor
voluminoso. Se puede palpar hepatomegalia y esplenomegalia. La auscultación puede dar
presencia de un soplo en hipocondrio derecho que es compatible con hepatocarcinoma.
Estudios complementarios:
• Laboratorio: Pedimos hepatograma ( transaminasas (marcador inflamatorio), bilirrubina,
albumina, APP (marcadores funcionales) Fosfatasa alcalina y gama-glutamiltranspeptidasa.
Hipoglucemia e hipercalcemia.
 • Marcadores tumorales: Alfa feto proteína. No es un marcador especifico ya que se puede
aumentar en enfermedades hepaticas como
hepatitis agudas y cronicas. Valores superiores a
400 ng/mL estan relacionados con el tumor. Asi
mismo, es importante el seguimiento para
quienes porten este marcador. Sirve mas para el
seguimiento. (Según el profe tiene que estar a
mas de 1000 ng/mL para sospechar cáncer).
• Ecografía.
• Tomografía computarizada trifasica.
• Resonancia magnética.

Los estudios por imágenes no solo permiten definir características intrahepática del
tumor y parénquima sino que también son fundamentales para estudiar la afección
se practica sobre todo en metástasis a distancia, trombosis tumoral vascular.

Tratamiento:

Es importante conocer la unidad anatomofuncional en

cirugia porque asi puedo ver que segmento está
afectado, además si se afecta uno puedo operar ahí
sin afectar el otro y no comprometer todo el higado.
Actualmente los tratamientos curativos son la recepción con el trasplante y los métodos ablativos
locales como radiofrecuencia y alcoholización. Va a depender de que el diagnóstico se realice de
forma temprana.
Según el profe los pasos son:
1- Resección hepática.
2- Ablación
3- Quimioterapia
• Resección hepática: Es el tratamiento por excelencia del hepatocarcinoma que se asienta en
un hígado cirrótico Child A o en un hígado no cirrótico. Asimismo, el valor residual del hígado
post recepción es un factor primordial por considerar. El escenario es diferente en un
paciente portador de un hígado sano que tolera una resección hepatica de hasta 80 % de
otro paciente cirrótico en el cual se puede realizar una recepción hasta 60% ya que el
volumen residual mínimo del hígado deberá ser del 40%. Algunos factores pronóstico
favorables en una resección hepática son tumor menos de 5 cm, presencia de cápsula,
margen de resección negativo, carencia de nódulos satélites, variantes fibrolamelar, bajo
grado de malignidad y ausencia de invasión vascular. Paciente cirrótico no puedo sacar más
del 50% del hígado. ¿Cuánto saco? Depende de las características del tumor.

• Trasplante hepático: Esta terapéutica no solo extirpa el tumor sino que simultáneamente
trata ala hepatopatía de base reemplazando al hígado enfermo su indicación es impaciente
cirróticos Child B o C. También se puede indicar en pacientes cuyo tumor esté ubicado en
zonas anatómicas que impidan la recepción. La recepción se debe hacer sobre los criterios
Milán (hepatocarcinoma único menos de 5 cm o hasta 3 nódulos menores de 3 cm).
permitiendo obtener una supervivencia del 70% a 5 años. Estos son criterios convencionales
en el trasplante de hepatocarcinoma en la Argentina después los criterios se ampliaron y sin
peso indicar el trasplante en tumores de mayor diámetro aunque la supervivencia y la
recurrencia fue menor. Esto aumenta la cantidad de pacientes candidatos a trasplante
hepático y el problema se presenta en la escasez de órganos cadavéricos para realizar dicho
trasplante.

• Métodos ablativos: Son métodos locales que destruyen total o parcialmente el tumor sin
extirparlo. La ablación percutánea se ha convertido en una opción terapéutica eficaz y
curativa en el hepatocarinoma menor de 4 cm. Actualmente es la primera opción de
tratamiento en pacientes portadores de hepatocarcinoma no resecables o trasplantables. De
los métodos el más utilizado es la radiofrecuencia que produce una lesión térmica mediante
una corriente eléctrica alterna que es transmitida al tumor mediante la inserción de
electrodo guión aguja. Tiene alta efectividad habitualmente en una sola sesión y puede
utilizarse por vía laparoscópica. La alcoholización requiere un número mayor de sesiones.

• Otros: Quimioembolización intraarterial.

Para el seguimiento se debe realizar ecografía y determinar la Alfa feto proteína cada 6
meses.
¡A partir del B ya no puedo operar!!!
 Colangiocarcinoma
Es un tumor maligno poco frecuente que se genera en el epitelio ductal del árbol biliar
intrahepático. Se trata de un adenocarcinoma formado por conductos tapizados por células cúbicas
o cilíndricas que no contienen bilis.
Fisiopatología: Generalmente asociado con procesos de inflamatorios crónicos.
Etiología: está asociado fuertemente a la colangitis esclerosante. También está asociado al a
colangitis secundaria, la hepatolitiasis coma la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
Infecciones parasitarias crónicas. Exposición a sustancias químicas como la madera el caucho o el
contraste radiológico. Algunos otros defectos congénitos de la Biblia por ejemplo un quiste en el
codeloco o la enfermedad de Caroli.
Incidencia: Predomina en varones y una edad promedio de 50 años.
Clasificación:
• Intrahepatico o periferico (5%)
• Extrahepatico (95%).
 Tumor de Klatskin. (mas fte)
 Medio
 Distal
Clínica: Se encuentra de manera casual incluso en pacientes con tumores considerables. Puede
presentar dolor, masa palpable o ictericia en estadios avanzados. La fosfatasa alcalina
habitualmente está elevada. De los marcadores tumorales el más frecuente que se eleva es el CA
19-9, aunque también puede asociarse a otros tumores hepáticos.
Diagnóstico: Normalmente se hace con las imágenes. Le ecografía muestra habitualmente una
lesión hiperecogénica con dilatación de la vía biliar distal. La tomografía suele apreciar una lesión
hipodensa no encapsulada con mala captación del contraste en fase temprana arterial y portal y
captación moderada o importante en fase tardía. La resonancia magnética se presenta como lesión
encapsulada de contornos lobulados y varia su aspecto según la producción de mucina.
Tratamiento: La resección hepática es el único tratamiento curativo demostrado por este tipo de
tumor.
 lOMoARcPSD|15362383

Hipertension portal - Resumen Cirugía de Michans

Cirugia (Pontificia Universidad Católica Argentina Santa María de los Buenos Aires)

StuDocu is not sponsored or endorsed by any college or university

Downloaded by ANABELA ANDREA DONDENA (anabela.dondena@mi.unc.edu.ar)
 lOMoARcPSD|15362383

HIPERTENSION PORTAL

 Definicion
 Es un sindrome clinico caracterizado por un aumento persistente de la presion en la totalidad o parte
del sistema venoso central.

 Patogenia
 La circulacion portal es un sistema de baja presion (<10mmHg) formado por el drenaje venoso de las
visceras intraperitoneales, incluido el tracto gastrointestinal, el bazo, la vesicula y el pancreas. Las
venas provenientes de estos sitios forman las venas esplenica y mesenterica inferior y superior, las
cuales se unen para crear la vena porta.
 Ciruclacion colateral postsistemica y desarrollo de varices
 La hipertension portal ocurre cuando la presion venosa portal excede la presion de las venas abdminales no porta en
5 mmHg. Esta elevacion de presion lleva al resto de las venas colaterales del sistema porta a desarrollar un esfuerzo
para igualar presiones entre los dos sistemas. Estos vasos colaterales o varices se desarrollan principalmente a
nivel del tercio inferior del esofago y el estomago proximal. La hemorragia varicosa se produce como resultado de
una combinacion de factores y la hipotesis mas aceptada es que las varices se rompen en forma espontanea por un
aumento de la tension parietal en sus paredes
 Modificaciones de la circulacion hepatica
 En condiciones normales el higado recibe el 65 - 70% de su aporte sanguineo de la vena porta y el resto por la
arteria hepatica. Existe una relacion entre ambos circuitos vasculares, de modo tal que la disminucion del flujo
sanguineo en uno de elllos es compensado por un aumento del otro. Este fenomeno es muy evidente en la arteria
hepatica, cuyo flujo se incremente en forma considerable ante la reduccion experimental o clinica del flujo portal. Lo
inverso, sin embargo, tiene escasa repercusion fisiologica
 Hiperdinamia circulatoria
 Es un cuadro hemodinamico que tiene como caracteristica fundamental el aumento del volumen minuto cardiaco
 La hiperdinamia circulatoria produce modificaciones de la fisiologia de difrerentes organos y sistemas, que
configuran una falla multiorganica cronica. Sus expresiones mas relevantes se observan en la circulacion periferica,
espleacnica, pulmonar y renal.
 En la circulacion periferica el hallazgo mas caracteristico es la caida del tono vascular [tono vascular = indice
cardiaco (volumen minuto/m2) y la resistencia periferica.
 En la circulacion esplacnica, esta diminucion del tono vascular condiciona un mayor ingreso del flujo arterial, que es
el factor patogenico que mantiene elevada la presion portal una vez desarrolladas las colaterales portosistemicas.
 A nivel pulmonar, la circulacion hiperdinamica altera la relacion ventilacion/perfusion y es causa de hipoxemia.
 En el riñon, el efecto neto es una retencion de sodio y agua con expansion del volumen plasmatico. Las
modificaciones del flujo intrarrenal en pacientes con ascitis podrian expllicar, asimismo, el llamado sindrome
hepatorrenal.
 Gastropatia por hipertension portal
 La mucosa del tubo digestivo, cuyo drenaje venoso es tributario de la vena porta, sufre alteraciones morfologicas y
funcionales en enfermedades con hipertension portal. Si bien este fenomeno puede afectar tanto al estomago como
al intestino delgado y al colon, su repercusion en el estomago es la de mayor impotancia clinica. Predomina en los
pacientes con cirrosis hepatica y en aquellos tratados con esclerosis endoscopica de varices esofagicas.
 Se produce una modificacion estructural en los vasos de la mucosa y submucosa gastrica caracterizada por la
aparicion de ectasias vasculares.
 Desde el punto de vista funcional se ha descripto una caida de la saturacion de oxigeno en la mucosa gastrica,
disminucion de la secrecion acida, disminucion de la respuesta secretoria de pentagastrina, hipergastrinemia,
hipopepsinogenemia tipo I, caida de la diferencia de potencial mucoso gastrico y aumento de la sensibilidad de la
mucosa a sustancias gastroagresivas.
 Esplenomegalia e hiperesplenismo
 En los enfermos con hipertension portal es frecuente observar la existencia de esplenomegalia y manifestaciones de
hiperfuncion esplenica. Este cuadro predomina en las hipertensiones portales vinculadas con diversas
esplenopatias, en los bloqueos presinusoidales extrahepaticos, en la esquistosomiosis y en las cirrosis.
 Ascitis y encefalopatia portosistemica

 Etilologia
 Bloqueo presinusoidal extrahepatico
 Trombosis portal, esplenica o venosa difusa
 Fistula arteriovenosa portal
 Bloqueo presinusoidal intrahepatico
 Esquistosomiosis
 Fibrosis hepatica congenita
 Hipertension portal idiopatica
 Fibrosis portal no cirrotica
 Bloqueo sinusoidal y postsinusoidal intrahepatico
 Cirrosis

Downloaded by ANABELA ANDREA DONDENA (anabela.dondena@mi.unc.edu.ar)

 lOMoARcPSD|15362383

 Sindrome de Budd Chiari

 Sindrome mieloproliferativo
 Sindrome linfoproliferativo
 Amiloidosis
 Enfermedad venooclusiva
 Cancer metastasico
 Bloqueo postsinusoidal extrahepatico
 Enfermedad de Budd Chiari
 Pericarditis constrictiva
 Obstruccion de la vena cava inferior

 Cuadro Clinico
 Desde el punto de vista clinico, los pacientes se clasifican en tres estadios según la reserva funcional
hepatica, definida por Child y Turcotte sobre la base de parametros clinicos y bioquimicos (A= reserva
funcional buena – B= reserva funcional intermedia – C= reserva funcional mala)
Clasificacion Child-Turcott

A B C
Bilirrubina (mg/l) <2 2–3 >3
Albumina (g/l) > 3,5 3 - 3,5 <3
Ascitis No Controlable Mal controlable
EPS No Leve Grave
Estado nutricional Excelente Bueno Malo

 Diagnostico
 Imagenes
 Esofagogastroduodenoscopia
 Varices esofagicas
► Pequeñas: ocupan menos de una tercera parte de la luz del esofago
► Grandes: ocupan mas de un tercio de la luz del esofago
► Signos rojos: lesiones de aspecto variado que se observan en la superficie de la
varice y que representan dilataciones capilares llenas de sangre.
 Varices gastricas
► Esofagogastricas: continuidad anatomica con las varices esofagicas y se proyectan
en el fundus o la curvatura menor del estomago
► Gastricas: no tienen continuidad con las esofagicas o existen en ausencia de ellas
 Gastropatia asociada a hipertension portal
► Leve: eritema mucoso difuso o en mosaico (trama reticular blanca rodeada de
zonas eritematosas)
► Grave: puntos rojos confluentes (1 a 5 mm de diametro) y microhemorragias. Suele
estar asociado con la presencia de varices esofagicos.
 En episodio hemorragico
► La endoscopia intrahemorragica o inmediatamente despues de la hemorragia es
fundamental para establecer diagnostico.
► La sensibilidad del estudio decae significativamente mas alla de las 12 a 24 horas
del episodio hemorragico
► El origen de la hemorragia se asocia a la ruptura de varices cuando
 Hemorragia activa: sangrado proveniente de la varice
 Signos de hemorragia reciente: coagulo adherido a la varice, caso en el cual
debe lavarse con un chorro de agua a traves endoscopio y la extrusion de la
intima por desgarro de la varice (signo del pezon blanco)
 Presencia de varices en ausencia de otras lesiones
 Ecografia
 Aumento del calibre de la vena porta (normal de 9 a 14 mm), esplenica y mesenterica
superior. Este no puede ser utilizado como signo de exclusion, ya que un 50% de los
casos la vena porta no supera los 13 mm.
 Visualizacion de colaterales portosistemicas → Signo mas especifico
 Aspecto del higado → Ubicación topografica de la lesion
 Flujometria Doppler

Downloaded by ANABELA ANDREA DONDENA (anabela.dondena@mi.unc.edu.ar)

 lOMoARcPSD|15362383

 Velocidad del flujo de la vena porta → La velocidad del flujo disminuye en proporcion
con el deterioro de la funcion hepatica según los grados de Child. (Valor limite 16
cm/seg)
 Indice de congestion portal
 Indice de resistencia o pulsatitlidad
 Angiografia
 Se utiliza como estudio preopertatorio en los enfermos en quienes se va a efectuar una
derivacion portosistemica y que aquellos en que la ecografia Doppler es insatisfactoria.
 Medida del gradiente de presion portohepatico
 Directa
► Metodo invasivo por el cual se mide la presion por medio de la colocacion de un
cateter en la vena porta o en una de sus ramas.
 Indirecta
► Metodo invasivo de cateterismo de las venas suprahepaticas y registro de la
presion portal o “wedge” suprahepatico (WHVP)
 Es el metodo mas usado
 Progresion del cateter en las venas suprahepaticas hasta su detencion
(posicion de enclavamiento) crea una columna liquida estatica por delante que
transmite la presion del sinusoide y es un fiel reflejo de la presion portal.
 Presion suprahepatica libre (FHVP):
Se obtiene retirando parcialmente el cateter, de modo que su extremo
quede flotando en una vena suprahepatica o bien en el caso de haber
usado un cateter de balon, desinflando este ultimo.
 Gradiente portohepatico (GPH)
Es el gradiente de presion que permite el flujo de la sangre portal a travea
del higado (normal = 4 a 5 mmHg). Se obtiene calculando la diferencia
entre WHVP y FHVP.
Si bien se considera que existe hipertension portal cuando el GPH se
eleva por encima de valores normales, el desarrollo de circulacion colateral
y la aparicion de complicaciones vinculadas con esta se observan cuando
el GPH es igual o superior a 12 mmHg
Se indica este estudio cuando se va a realizar una derivacion
portosistemica y cuando se indican nuevos tratamientos farmacologicos a
fin de evaluar su eficacia
 Resultados
Bloqueo postsinusoildal intrahepatico: WHVP ↑, FHVP = , GPH ↑
Bloqueo postsinusoidal extrahepatico: no se puede usar esta tecnica
Bloqueo presinusoidal intra y extrahepatico: presiones normales
 Biopsia hepatica percutanea
 Se la indica para descartar o tipificar a la hepatopatia subyacente
 Otros estudios
 TAC: aporta menos datos que la ecografia
 RM: eficacia similar a la ecografia
 Ecoendoscopia: provee datos sobre la circulacion colateral periesofagica y la vena acigos
 Medicion de la presion de las varices esofagicas
 Flujo en la vena acigos: permite la determinacion cuantitativa del flujo colateral gastroesofagico

 VARICES
 La prevalencia de varices esofagicas en un enfermo cirrotico es del 60%. La probabilidad de desarrollar
varices aumenta en funcion del tiempo, aunque esta no es una relacion lineal.
 La hemorragia por ruptura de varices esofagicas es las mas grave de todas las hemorragias digestivas
altas.
 Aquellos que sobreviven a la hemorragia, presentan un 55% de probabilidad de recidiva hemorragica al
año y del 70% a los dos años.
 La primera hemorragia por ruptura de varices esofagicas es proporcionalmente la mas grave, con una
mortalidad promedio del 37% de los casos. La recidiva hemorragica tiene una mortalidad menor que
oscila entre el 31%.

Profilaxis de la hemorragia

Downloaded by ANABELA ANDREA DONDENA (anabela.dondena@mi.unc.edu.ar)

 lOMoARcPSD|15362383

 Primera hemorragia
 Factores de riesgo
 Aspecto endoscopico de la varice (tamaño y aspecto)
 Tratamiento
 Farmacologico
► Bloqueantes B adrenergicos no selectivos → Propranolol
► Nitrovasodilatadores → Isosorbida 5 mononitrato // Dinitrato de isosorbida
► Tienen un efecto mayor si se usan de manera combinada
 Escleroterapia endoscopica y cirugia
► No suele aplicarse de manera profilactiva
 Recidiva hemorragica
 Tratamiento
 Farmacologico
► Bloqueantes B adrenergicos no selectivos → Propranolol
► Nitrovasodilatadores → Isosorbida 5 mononitrato // Dinitrato de isosorbida
► Tienen un efecto mayor si se usan de manera combinada
 Endoscopico
► Escleroterapia
 Eficacia similar a bloqueantes B adrenergicos
 La combinacion con la administracion de betabloqueantes parece disminuir
el riesgo de recidiva
► Ligadura endoscopica de las varices
 Eficacia similar a la escleroterapia
► Shunt portosistemico intrahepatico transyugular (TIPS)
 Se indica en pacientes con hepatopatia avanzada y en pacientes
refractarios a tratamientos endoscopicos o farmacologicos.
 Cirugia
► Derivacion o shunt portosistemico total
 Anastomosis del tronco de la vena porta o alguna de sus ramas princiaples
con el sistema cava inferior que produce una descompresion del territorio
portal y sus venas colaterales al comunicar un sistema de alta presion con
otro de baja presion.
 La caracteristica hemodinamica de los shunts totales es la desviacion
completa del flujo portal a la circulacion sistemica, creando un estado
portoprivo en el cual el higado queda irrigado exclusivamente por sangre
arterial.
 La perdida del flujo portal-hepatico como resultado de un shunt total es
seguramente el factor responsable del deterioro postoperatorio de la
funcion hepatica y de la tasa elevada de encefalopatias
► Derivacion selectiva esplenorrenal distal (operación de Warren)
 Descompresion del territorio portal en el territorio esofagogastrico,
manteniendo la hipertension venosa en el eje mesenterico y la perfusion
portal hepatica.
 La persistencia del flujo hepatopeto se mantiene en todos los enfermos en
el postoperatorio inmediato. Con el correr del tiempo la progesiva
colateralizacion venosa entre el eje mesentericoportal hiperintenso y el
shunt priva del flujo portal a muchos enfermso.
 Esta contraindicado en pacientes con ascitis rebelde
► Derivacion portosistemica parcial
 Se basa en el concepto de que una reduccion parcial de la presion portal
es suficiente para prevenir la recidiva hemorragica por varices y al mismo
tiempo mantener la perfusion portal del higado.
► Operación de desvascularizacion esofagogastrica
► Transplante hepatico
 La indicacion de transplante hepatico es la insuficiencia hepatica, no la
hemorragia

Tratamiento de la hemorragia

Downloaded by ANABELA ANDREA DONDENA (anabela.dondena@mi.unc.edu.ar)

 lOMoARcPSD|15362383

 La evolucion de un episodio de hemorragia por varices esofagicas muestra que en el 50 al 75% de las
oportunidades la hemorragia se detiene de manera espontanea, al menos en forma transitoria. Ello no
le quita gravedad, pues aun habiendose detenido, la recidiva hemorragica temprana es muy frecuente y
en el 60% se produce dentro de la primera semana. Este riesgo de hemorragia inminente disminuye
con el correr del tiempo. Como conclusion, es tan importante detener la hemorragia en el paciente que
sangra activamente como efectuar la profilaxis de la recidiva hemorragica precoz.
 Tratamiento
 Medidas de soporte
 Mantenimiento de la volemia con un hematocrito que no supere el 30-35%
 Prevencion de la encefalopatia
► Enemas para limpiar el colon
► Lactulosa
► Antibioticos de accion local en le luz intestinal
 Prevencion de la aparicion de lesiones gastroduodenales
posthemorragicas
► Antiacidos
► Bloqueantes de la secrecion acida
 Investigar la presencia de sepsis
 Farmacologia
 Vasopresina
 Nitroglicerina
 Glipresina → Derivado sintetico de la vasopresina
 Somatostatina
 Octreotido → Analogo sintetico de la somatostatina que lo aventaja por tener una vida
media mas prolongada
 Taponamiento gastroesofagico → Solucion transitoria
 Procedimiento exclusivamente hemostatico que consiste en la
introduccion via oral o nasal de una sonda balon en el estomago y/o esofago.
 Existen tres tipos de sonda
► Balon de Linton: exclusivamente gastrico, con tres conductos
► Sonda de Sengstaken-Blakemore: balon gastrico y esofagico, con tres conductos
► Balon de Sengstaken-Blakemore: balon gastrico y esofagico, con cuatro
conductos. Este es el modelo mas utilizado. Los conductos que tienen sirven para
la insuflacion del balon, para la aspiracion por separado del esofago (2) y del
estomago
 El lavado periodico del contenido gastrico corrobora la detencion de la hemorragia. La
hemorragia se detiene en el 75-90% de los casos si el balon es correctamente
colocado. No obstante, la recidiva hemorragica es comun y en promedio el 50% de los
enfermos sangra nuevamente al desinflar el balon.
 La colocacion del balon se confirma radiologicamente
 Aspirar las secreciones que se acumular por encima del balon esofagico
 Por el riesgo de lesion isquemica en las paredes del esofago y estomago, deben inflarse
los balones a las 24 horas de su colocacion.
 Ligadura endoscopica de varices
 Eficacia similar a la escleroterapia
 Escleroterapia endoscopica de varices
 Tecnicas de esclerosis
► Intravaricosa → Se inyecta dentro de la varice produciendo obliteracion por un
mecanismo de trombosis y obstruccion vascular
► Paravaricosa → Se inyecta en la submucosa ubicada junto a la varice controla
inicialmente la hemorragia por edema e hinchazon de los tejidos y general luego
un engrosamiento de la capa submucosa que protege de la recidiva hemorragica
 La tecnica de esclerosis intravaricosa es la mas utilizada
 Mas efectiva a nivel esofagico que a nivel gastrico
 Shunt portosistemico intrahepatico transyugular (TIPS)
 Cirugia
 Existen tres oportunidades distintas en la que se indica la cirugia de urgencia
► Procedimiento sistematico luego de la reanimacion inicial
► Procedimiento de rescate ante el fracaso inicial del tratamiento medico
► Ultimo recurso
 Tecnicas

Downloaded by ANABELA ANDREA DONDENA (anabela.dondena@mi.unc.edu.ar)

 lOMoARcPSD|15362383

► Derivacion portosistemica total o parcial

► Transeccion del esofago con o sin desvascularizacion esofagogastrico
 Contraindicaciones
► Insuficiencia cardiaca
► Insuficiencia respiratoria
► Insuficiencia renal
► Sepsis
► Coagulopatia

Downloaded by ANABELA ANDREA DONDENA (anabela.dondena@mi.unc.edu.ar)