CIRUGÍA

ESÓFAGO
ESTRUCTURA
4 CAPAS:
● Mucosa → ESCAMOSO ESTRATIFICADO.
● SUBMUCOSA → Plexo de MEISSNER.
● MUSCULAR → Interna circular y externa longitudinal + plexo mientérico de AUERBACH.
● Adventicia → En la porción abdominal se transforma en SEROSA.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
● DUPLICACIÓN ESOFÁGICA:
- Estructuras tubulares o quísticas que no se comunican con la luz esofágica.
- QUISTES → 80%.
- Se descubren accidentalmente formando una MASA MEDIASTÍNICA en mediastino posterior
junto esófago o árbol traqueobronquial. Otros se presentan con síntomas que comprometen a
ambos.
- TAC, RM endoscopia y si hay comunicación luminal se hace con contraste o esofagoscopia.
- Tratamiento QUIRÚRGICO.
● COMPRESIÓN ESOFÁGICA:
- VASOS ABERRANTES o por ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL.
- DISFAGIA LUSORIA → Compresión vascular por ARTERIA SUBCLAVIA DERECHA.
- Diagnóstico INICIAL CON ESOFAGORAMA Y SE CONFIRMA CON TC, RM, arteriografía o
ecoendoscopia.
- Tratamiento QUIRÚRGICO.
● ESTENOSIS ESOFÁGICA CONGÉNITA:

- +FC VARONES.
- Puede estar estenosado de 2 a 20 cm y se localiza en TERCIO MEDIO E INFERIOR.
- Es RESISTENTE A DILATACIÓN CON BALÓN POR LO QUE SUELE REQUERIR RESECCIÓN QUIRÚRGICA.
DISFAGIA
DIFICULTAD PARA LA DEGLUCIÓN. 2 tipos:
ALTA → OROFARÍNGEA
● AL INICIO DE LA DEGLUCIÓN, afectando EES y esófago cervical.
● Causas:
- ALTERACIÓN MUSCULAR → Distrofia, miastenia gravis.
- ALTERACIÓN NERVIOSA → Ictus (secuelas), Parkinson (el avanzado se asocia a neuropatía).
- COMPRESIÓN EXTRÍNSECA → Neoplasia, bocio.
● PRINCIPALMENTE LÍQUIDOS y hay tos con la deglución teniendo como complicación más frecuente la NEUMONÍA ASPIRATIVA.
● Diagnóstico:
Guardado Martínez Yazmín (:

- CONFIRMACIÓN E INICIAL → ESTUDIO RADIOLÓGICO CON BARIO.
● COMPLICACIÓN +FC → NEUMONÍA ASPIRATIVA.
● Tratamiento:
- Curar la enfermedad causante pero pues como.
- Evitar la complicación y el TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES LA GASTROSTOMÍA
ENDOSCÓPICA PERCUTÁNEA.
- MANEJO URGENTE → SNG (máximo por 3 meses).
BAJA→ ESOFÁGICA
MECÁNICAS → Puede ser un BOLO MUY GRANDE, ESTENOSIS Y CÁNCER.
● INTERMITENTE → A veces traga bien a veces mal → ANILLO ESOFÁGICO INFERIOR
(SCHATZKI).
● CONTINUA → Todo el tiempo→ CARCINOMA (> 50 años con pérdida de peso) o ESTENOSIS PÉPTICA (cicatrización en esófago por
depósito de fibrosis).
● Todas las estenosis debemos biopsiarlas.
NEUROMUSCULARES → DISFAGIA MOTORA donde no hay un movimiento peristáltico adecuado o no hay una relajación del EEI.
● INTERMITENTE → ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO.
● CONTINUA → ESCLERODERMIA (en el 1/3 distal) y ACALASIA.
<< LA DISFAGIA SÓLO PARA SÓLIDOS SUGIERE ALGO MECÁNICO, LA DISFAGIA PARA SÓLIDOS Y LÍQUIDOS SUGIERE
ENFERMEDAD MOTORA DEL ESÓFAGO. También, la pérdida de peso asociada a disfagia no quiere decir que sea
carcinoma, puede aparecer en la acalasia, asociada en este caso a regurgitación NO ÁCIDA >>
ACALASIA
DEFICIENTE RELAJACIÓN DEL EEI Y PÉRDIDA DE LA PERISTALSIS ESOFÁGICA.
ACALASIA CRICOFARÍNGEA
● DISFUNCIÓN DEL MÚSCULO CRICOFARÍNGEO, no se relaja con la deglución sin que haya
evidencia de enfermedad subyacente.
● > 60 AÑOS y se da DE MANERA AISLADA O ASOCIADO A DIVERTÍCULO DE ZENKER.
● Radiología → Indentación prominente en la pared POSTERIOR de la faringe.
● Tratamiento → MIOTOMÍA CRICOFARÍNGEA y SI NO ES CANDIDATO SE HACE
DILATACIÓN ENDOSCÓPICA CON BALÓN.
ACALASIA (DISFAGIA ESOFÁGICA MUSCULAR CONTINUA)

DEFICIENTE RELAJACIÓN DEL EEI Y PÉRDIDA DE LA PERISTALSIS ESOFÁGICA. Hay síntomas
como DISFAGIA, REGURGITACIÓN, MOLESTIA TORÁCICA Y PÉRDIDA DE PESO. 3 tipos:
TIPO I CLÁSICA → Responden MEJOR a cirugía. TIPO II → VIGOROSA. TIPO III ESPÁSTICA → PEOR responden a la cirugía.
FISIOPATOLOGÍA
PRIMARIA → ALTERACIÓN MUSCULAR O NERVIOSA PERO LA LESIÓN NERVIOSA ES DE VITAL IMPORTANCIA. REDUCCIÓN DE
CUERPOS NEURONALES DE LOS PLEXOS PRINCIPALMENTE NEURONAS INHIBIDORAS, así como alteraciones en las ramas del vago.
SECUNDARIA → Por enfermedades neoplásicas: ADENOCARCINOMA GÁSTRICO o enfermedad de CHAGAS ,entre otros.
CLÍNICA
● TERCERA A QUINTA DÉCADA
● DESDE EL INICIO PARA SÓLIDOS Y LÍQUIDOS (MOTORA).
● LA DISFAGIA PARA SÓLIDOS ES EL SÍNTOMA + FC.
● NO HAY REFLUJO
● ESOFAGITIS por fermentación de la comida dentro del esófago.
● Regurgitaciones, neumonías aspirativas (no es tanta la mortalidad como en la disfagia porque es en jóvenes).
● SE PUEDE COMPLICAR CON ESOFAGITIS O SOBREINFECCIÓN CON CANDIDA PRINCIPALMENTE.
DIAGNÓSTICO

PRIMERO REALIZAR ESOFAGOGRAMA BARITADO, DESPUÉS ENDOSCOPIA PARA EXCLUIR OTRA PATOLOGÍA Y SE CONFIRMA
CON MANOMETRÍA. En la radiografía podemos ver:
● Ensanchamiento mediastínico + niveles hidroaéreos en esófago.
● En la radiografía con bario → PICO DE LORO O PÁJARO tras la administración de contraste vía oral.
● HALITOSIS.
ELECCIÓN → MANOMETRÍA.
● EEI CERRADO Y NO SE ABRE A LAS DEGLUCIONES.
● Contracciones muy potentes simultáneas para intentar abrir el EEI.
MANOMETRÍA
AUSENCIA DE PERISTALSIS EN EL CUERPO ESOFÁGICO Y UNA AUSENCIA DE RELAJACIÓN DEL
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR TRAR LA DEGLUCIÓN.
TRATAMIENTO
MÉDICO
● CALCIO ANTAGONISTAS → ELECCIÓN NIFEDIPINO.
● NITRITOS → DINITRATO DE ISOSORBIDE, es bueno pero causa cefaleas.
JUSTO ANTES de las comidas y cuando no haya otra opción de tratamiento.
ENDOSCÓPICO
● DILATACIÓN ENDOSCÓPICA CON BALÓN→ PERFORACIÓN Y HEMORRAGIA. Cuidado con hernia de hiato, divertículo y cirugías
previas de esófago.
● TOXINA BOTULÍNICA PERO NUNCA USARSE ANTES DE CIRUGÍA. Es opción cuando lo demás no ha resultado. Es más útil en
ancianos o en los que tienen una Acalasia Vigorosa.
QUIRÚRGICO
● MIOTOMÍA DE HELLER + FUNDUPLICATURA DE NISSEN → 6 cm (cto dice 5 – 7) en la porción esofágica y extenderse 2 cm al
estómago (cto dice 3).
LAS INDICACIONES SON REDUCIR LA PRESIÓN DE REPOSO DEL EEI sin comprometer completamente su competencia contra el reflujo.
Se realiza en:
● Jóvenes con bajo riesgo quirúrgico.
● Pacientes con mala respuesta a la dilatación.
● Pacientes no candidatos a dilatación (alto riesgo de perforación).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pseudo acalasia (Acalasia secundaria) → Se relacionan en 75% con algún proceso neoplásico.
ESPASMO CONGÉNITO
DIFUSO
MÚLTIPLES CONTRACCIONES espontáneas o inducidas por la deglución. Son de COMIENZO SIMULTÁNEO, GRAN AMPLITUD, LARGA
DURACIÓN Y REPETITIVAS. Aislado o asociarse con otras enfermedades.
● DEGENERACIÓN PARCHEADA localizada en el NERVIO más que en los cuerpos neuronales.
CLÍNICA
● Edad media 40 años
● +FC DOLOR TORÁCICO, DISFAGIA O AMBOS.
● DISFAGIA PARA SÓLIDO Y LÍQUIDOS, INTERMITENTE Y VARÍA EN INTENSIDAD A LO
LARGO DEL DÍA
● No es tan grave para producir pérdida de peso
● Dolor RETROESTERNAL por lo que se CONFUNDE CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
● PUEDE EVOLUCIONAR A ACALASIA (Tipo III)
DIAGNÓSTICO
Mismo orden sólo que en la SERIE EGD encontramos la imagen de SACACORCHO.
EEI SE RELAJA DURANTE LA DEGLUCIÓN A DIFERENCIA DE LA ACALASIA.

TRATAMIENTO
1. FÁRMACOS RELAJANTES → Nitroglicerina sublingual, dinitrato de isosorbide y calcioantogenistas (nifepdipino o dialtazem).
2. Si fallan los fármacos → DILATACIÓN CON BALÓN.
3. Si fallan todas las alternativas anteriores → MIOTOMÍA LONGITUDINAL junto con una técnica antirreflujo.
ESCLERODERMIA (DISFAGIA MOTORA CONTINUA)

ATROFIA DEL MÚSCULO LISO CON DEBILIDAD DE LA CONTRACCIÓN E LOS ⅔ INFERIORES E INCOMPETENCIA DEL EEI.
● DISFAGIA PARA SÓLIDOS Y LÍQUIDOS EN DECÚBITO que puede estar acompañada de síntomas por reflujo.
● ELECCIÓN → MANOMETRÍA. AUSENCIA O DISMINUCIÓN DE PERISTALSIS EN EL CUERPO ESOFÁGICO E HIPOTONÍA DEL
ESFÍNTER.
● Tratamiento paliativo y SE DEBEN TRATAR LOS SÍNTOMAS con IBP, procinéticos, etc. Si el ERGE no responde al tratamiento se debe
realizar una FUNDUPLICATURA PARCIAL.
DIABETES MELLITUS
> 60% pacientes con neuropatía periférica o autonómica presentan trastornos en la motilidad esofágica pero la minoría tiene síntomas.
CAUSA + FC DE DISFUNCIÓN AUTONÓMICA.
TRASTORNOS CON PERISTALSIS HIPERTENSIVA

Esófago de CASCANUECES.
ENFERMEDAD POR REFLUJO

GASTROESOFÁGICO
Cuando el reflujo PRODUCE SÍNTOMAS molestos y/o complicaciones. MANIFESTACIONES ESOFÁGICAS Y EXTRAESOFÁGICAS.
En los niños predomina una regurgitación excesiva así como anemia ferropénica y retraso en el crecimiento.
● SX SANDIFER → REFLUJO + TORTÍCOLIS ESPÁSTICA + MOVIMIENTOS CORPORALES DISTÓNICOS. Mejora al corregirse.
DIAGNÓSTICO
PIROSIS, REGURGITACIÓN ÁCIDA Y DISFAGIA. Da TRATAMIENTO EMPÍRICO IBP. SI HAY SÍNTOMAS SUGESTIVOS DE
COMPLICACIÓN SE DEBE HACER ENDOSCOPIA.
● A toda ESTENOSIS → BIOPSIA.
● Cualquier ÚLCERA esofágica debe ser BIOPSIADA DE SUS BORDES.
ENDOSCOPIA:
● EXCLUIR OTRAS PATOLOGÍAS Y SOSPECHA DE COMPLICACIONES
● Falta de respuesta al tratamiento.
● Síntomas ATÌPICO + FACTORES DE RIESGO PARA ERGE.
● 30 – 70% no presenta lesiones al momento de la endoscopia.
pH METRÍA:
● GOLD STANDARD pero con indicaciones muy específicas.
● Paciente candidatos a funduplicatura y evaluar respuesta a la cirugía.
● Pediátricos con dudas en el diagnóstico.
● Clínica atípica y síntomas de ERGE.
COMPLICACIONES
Para evaluarlas se tiene que usar endoscopia.
● ESOFAGITIS → Inflamación de la mucosa esofágica y en su forma más grave se asocia a úlceras esofágicas.
● BARRET.
CLASIFICACIÓN DE LOS ÁNGELES
GRADO A Una o varias áreas lesiones no confluentes, < 5 cm, que no afecta a 2 bordes de los
pliegues mucosos.

GRADO B Una o más áreas de lesiones no confluentes, > 5 cm, que no afecta a 2 bordes de los
pliegues mucosos.
GRADO C Una o más lesiones confluentes pero NO OCUPAN LA TOTALIDAD DE LA

CIRCUNFERENCIA DEL ÓRGANO(< 75%), se extienden más allá de la parte
superior de 2 pliegues.
GRADO D Lesiones que abarcan TODA LA CIRCUNFERENCIA DE ÓRGANO (>75%)
CLASIFICACIÓN SAVARY - MILLER
GRADO Lesiones eritematosas, exudativas o erosiones

I SUPERFICIALES, únicas o múltiples NO
CONFLUENTES.
GRADO Erosiones CONFLUENTES PERO NO

II CIRCUNDANTES, presencia de EXUDADOS, cerca
línea Z.
GRADO Erosiones y lesiones EXUDATIVAS CONFLUENTES Y

III CIRCUNDANTES, SIN FORMACIÓN DE EXUDADOS.
GRADO FIBROSIS CRÓNICA, ESTENOSIS de la luz esofágica,

IV ÚLCERAS PROFUNDAS
GRADO ESÓFAGO DE BARRET

V
TRATAMIENTO
IBP para ALIVIO SINTOMÁTICO Y CICATRIZACIÓN. La mayoría sólo necesita una dosis estándar. El único IBP diferente es el
ESOMEPRAZOL que en dosis de 40 mg tiene mayor índice de cicatrización y alivio sostenido de los síntomas.
● Modificación del estilo de vida.
● IBP a dosis estándar → 8 SEMANAS (CTO) (2 A 4 SEMANAS GPC) en casos leves o entre 6 y 12 meses en graves.
● ESOFAGITIS ALCALINA → Algo que neutralice sales biliares con colestiramina, hidróxido de aluminio o SUCRALFATO.
● PROCINÉTICO.
GOLD ESTÁNDAR → FUNDUPLICATURA TIPO NISSEN LAPAROSCÓPICA. Se debe plantear en caso de FRACASO DEL
TRATAMIENTO MÉDICO, PACIENTES JÓVENES (25 - 35 años), DESEO EXPRESO INFORMADO DEL PACIENTES.
Principales complicaciones:
RECIDIVA DEL REFLUJO O QUE QUEDEN APRETADAS ( DISFAGIA Y EL SÍNDROME GAS - BLOAT (IMPOSIBILIDAD DE VOMITAR Y
ERUCTAR). Valoración preoperatoria se hace para ver ESÓFAGO CORTO, HERNIA HIATAL, FUNCIÓN PROPULSIVA Y DE VACIAMIENTO
del esófago y estómago. Se debe realizar ENDOSCOPIA Y MANOMETRÍA.
● Esofaguectomía → Único tratamiento que erradica Barret. El principal abordaje es el de Mckewon.
ESTENOSIS PÉPTICA→ ESOFAGITIS DE REPETICIÓN por exposición intensa al ácido conducen a la ulceración y a la fibrosis reactiva que
provocan la aparición de estenosis que no se modifican con el tratamiento antisecretor. SIEMPRE TOMAR BIOPSIAS y el tratamiento es la
DILATACIÓN CON BALÓN.
ESÓFAGO DE BARRET
Complicación ERGE. 8 -20% pacientes con esofagitis por ERGE y en el 44% que tiene una
estenosis péptica.
● EPITELIO COLUMNAR DE TIPO INTESTINAL (METAPLASIA).
● La causa se desconoce pero sí relaciona con ERGE.
EL DIAGNÓSTICO ES HISTOLÓGICO
● BIOPSIA 4 CUADRANTES CADA 1 - 2 cm.
● Si hay esofagitis asociada se tiene que tratar antes.

El epitelio metaplásico se puede transformar en displásico y volverse maligno → ADENOCARCINOMA. Metaplasia puede ser:
● CORTO < 3 cm
● LARGO > 3 cm
MUCOSA ROJA LLAMATIVA / ROSA SALMÓN
La tasa de progresión SIN DISPLASIA ES DE .5% A 1% a carcinoma anualmente, SI NO HAY DISPLASIA, EL SEGUIMIENTO DEBE SER
CADA 2 AÑOS. SI HAY DISPLASIA LEVE DEBE SER CADA 6 MESES con toma de biopsia ambas. Si hay una DISPLASIA DE ALTO GRADO
puede desarrollar cáncer hasta en un 40% por lo que se debe valorar el riesgo quirúrgico:
● BAJO RIESGO → ESOFAGUECTOMIA CON ASCENSO GÁSTRICO.
● ALTO RIESGO → ABLACIÓN CON ARGÓN, MUCOSECTOMÍA.
GOLD ESTÁNDAR → ENDOSCOPIA CON TOMA D E BIOPSIA → GLOBET CELLS

GOLD ESTÁNDAR TRATAMIENTO → FUNDUPLICATURA.
EL TRATAMIENTO INICIAL DEL ESÓFAGO DE BARRET:

- DISPLASIA LEVE → IBP por 1 a 2 meses, requiere repetición de la endoscopía al término.
- DISPLASIA DE GRADO ALTO → Vigilancia estricta con endoscopía cada 3 meses
H.PYLORI FACTOR PROTECTOR BARRET POR ATROFIA DE LA MUCOSA GÁSTRICA (POR LO TANTO NO PRODUCE
HCL).
ESOFAGITIS INFECCIOSA
INMUNOCOMPROMETIDOS:
VIRALES
● VHS → “LESIONES TIPO VOLCÁN”, obtener muestras mediante cepillado donde podemos ver células multinucleadas con inclusiones
intranucleares COWDRY TIPO A. ACICLOVIR IV y si hay resistencia FOSCARNET.
● CMV → ÚLCERAS GIGANTES. GANCICLOVIR O FOSCARNET.
● VEB → ODINOFAGIA como síntoma universal de la mononucleosis infecciosa. ACICLOVIR.
ESOFAGITIS POR CÁNDIDA:

● CAUSA + FC DE ESOFAGITIS INFECCIOSA
● Hay disfagia y odinofagia.
● PLACAS ADHERENTES QUE CUANDO SE RETIRAN DEJAN UNA SUPERFICIE IRREGULAR Y FRIABLE.
● BIOPSIA CON CEPILLADO.
● FLUCONAZOL y si fracasa ANFOTERICINA B.
DERMATOSIS + FC DEL VIH
ESOFAGITIS POR RADIACIÓN

Común pero autolimitada y usualmente es por uso de RADIOTERAPIA.
● APARECEN ZONAS ESTENÓTICAS Y FÍSTULAS. DISFAGIA Y ODINOFAGIA.
● El riesgo aumenta si se combina radioterapia y quimioterapia.
● Se aconseja la separación de la radioterapia y la quimioterapia.
ESOFAGITIS POR
CÁUSTICOS
● AGENTES CÁUSTICOS → QUEMADURA.
● Agente corrosivo → LESIONS QUÍMICAS.
ÁLCALIS → LESIONES Y NECROSIS POR LICUEFACCIÓN, PENETRANDO EN LOS TEJIDOS, PRINCIPALMENTE ESÓFAGO.
ÁCIDAS → NECROSIS POR COAGULACIÓN, PRINCIPALMENTE EN MUCOSA GÁSTRICA.
EL LAVADO GÁSTRICO ESTÁ CONTRAINDICADO Y EL CARBÓN ACTIVADO ES INEFICAZ.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica enfocada a investigar el agente, motivo de la ingesta (intencional o accidental), sintomatología, interrogar disnea.
● Los síntomas respiratorios, hematemesis o la PRESENCIA DE MÁS DE 3 SÍNTOMAS síntomas son altamente predictivos de daño
gastrointestinal severo.
● LLANTO CONTINUO, rechazo de las comidas o bebidas, BABEO, ULCERACIONES BUCOFARÍNGEAS, ESTRIDOR, VÓMITOS Y
DOLOR ABDOMINAL.
● Graves → Síndrome de dificultad respiratoria aguda, edema de las vías aéreas y choque.
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN
1. RX TÓRAX → NEUMOMEDIASTINO.
2. VALORACIÓN ORL → LARINGOSCOPIA (si no esta perforado) para ver lesiones y ver si no hay edema de glotis, en caso de que sí se
debe intubar al paciente.
3. ENDOSCOPIA → GRAVEDAD DE LAS LESIONES. NO MÁS ALLÁ DE 48 HORAS POR EL RIESGO DE PERFORACIÓN NI TAMPOCO
EN LAS PRIMERAS 6 HORAS, ya que los cambios aún no han sido instaurados.
4. ESTUDIO RADIOLÓGICO CON CONTRASTE HIDROSOLUBLE → SOSPECHA DE PERFORACIÓN.
COMPLICACIONES
● ESTENOSIS ESOFÁGICA Y SE TIENE QUE HACER DILATACIÓN ENDOSCÓPICA, FÍSTULAS, PERFORACIÓN y muerte.
● CA EPIDERMOIDE 30 AÑOS DESPUÉS (CTO dice que 20).
● Neumonía por aspiración, insuficiencia respiratoria, insuficiencia hepática y/o daño renal.
TRATAMIENTO
1. SOPORTE VITAL según la sistemática vía aérea - respiración - circulación.
2. Medidas generales (ayuno o dieta líquida o blanda)
3. Fluidoterapia
4. ANTIBIÓTICOS
5. Corticoides
Protectores de mucosa gástrica (anti H2, IBP y principalmente sucralfato en lesiones de alto grado). Administración de IPECACUANA,
LAVADO GÁSTRICO Y USO DE EMÉTICO ESTÁ CONTRAINDICADO
GRADO 0 Y I
● Asintomáticos y que no tienen quemaduras orales → OBSERVACIÓN Y TOLERANCIA LÍQUIDOS. Si la tolera egreso e indicar DIETA
NORMAL DE 24 A 48 HORAS.
● Cita de 2 a 3 meses para revaloración.
GRADO IIb Y III:

● Sospecha de perforación o inestabilidad ingreso a UCI con AYUNO ABSOLUTO, ANTIGÁSTRICOS (omeprazol o ranitidina IV),
ANTIBIÓTICOS en perforación establecida, CORTICOIDES.
● Si hay perforación indicar ayuno, si hay shock hipovolémico instalar vena permeable con cristaloides isotónicos (Hartmann). Si hay
dificultad respiratoria, intubar.
Los antibióticos recomendados son:

1. CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÓN
2. AMOXICILINA
3. Ampicilina
Corticoides utilizados son:

1. METILPREDNISOLONA
2. Dexametasona
JAMÁS SE DEBE INDUCIR EL VÓMITO
Tratamiento quirúrgico:
● CUANDO HAYA PERFORACIÓN.
● COMPLICACIONES TARDÍAS COMO LA FORMACIÓN DE ESTRECHECES.
CLASIFICACIÓN ZAGAR
ESTADIO HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS
0 Mucosa normal SIN LESIONES

l EDEMA, ERITEMA O HIPEREMIA
lla Exudados, erosiones, ÚLCERAS SUPERFICIALES, Y HEMORRAGIAS, lesiones no circunferenciales o

pseudomembranosa
llb ÚLCERAS PROFUNDAS o circunferencias y/o NECROSIS → RIESGO DE ESTENOSIS
llla PEQUEÑAS ÁREAS AISLADAS DE NECROSIS, lesiones circunferenciales o pseudomembranosa
lllb EXTENSAS ÁREAS DE ULCERACIÓN Y/O NECROSIS
PREGUNTITAS
● Ante una esofagitis por cáusticos JAMÁS SE DEBEN NEUTRALIZAR ( mayor riesgo de perforación).
● SIALORREA, TOS Y DOLOR FARÍNGEO.
● IIb → RIESGO DE ESTENOSIS.
● Lejía → Sosa cáustica.
ESOFAGITIS POR FÁRMACOS

Pueden producir esofagitis erosiva principalmente si no se toman con una cantidad suficiente de agua. ANTIBIÓTICOS (doxiciclina,
tetraciclinas, Clindamicina), antivirales, clorato de potasio, medicamentos que tienen hierro, AINES, quinidina y BIFOSFONATOS.
● Bifosfonatos siempre tomarse en BIPEDESTACIÓN y con agua.
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
Inflamación del esófago por eosinófilos.
● Principalmente niños y adultos jóvenes.
● SE ASOCIA A OTRA FORMA DE ALERGIA.
En niños → Vómitos y rechazo al alimento, pérdida de peso y falta de crecimiento.
Adultos → DISFAGIA E IMPACTACIÓN DEL ALIMENTO QUE SUELE REQUERIR UNA ENDOSCOPIA URGENTE. En
algunos casos dolor.
DIAGNÓSTICO

● ENDOSCOPIA → MÚLTIPLES ANILLOS (TRAQUEALIZADO) con erosiones longitudinales y/o estenosis.
● BIOPSIA → CONFIRMACIÓN.
TRATAMIENTO
● Dieta → Eliminación de alimentos que puedan ocasionar alergia.
● Medicamentos → Corticoides uso tópico (fluticasona o Betametasona), medicamentos para asma en
aerosoles. Montelukast en comprimidos.
● Endoscopia → Para impactaciones o para dilatar zonas estenóticas.
SÍNDROME DE MALLORY - WEISS

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA SECUNDARIA A EROSIONES LONGITUDINALES EN LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA.
● Habitualmente se produce TRAS INTENSOS VÓMITOS O INCLUSO TOS.
● MÁS EN EL LADO GÁSTRICO.
● CESA ESPONTÁNEAMENTE EN 80 – 90%
● ENDOSCOPIA.
SÍNDROME DE BOERHAAVE
ROTURA ESPONTÁNEA DE LA PARED ESOFÁGICA SECUNDARIO A VÓMITOS DE REPETICIÓN.
● Puede causar NEUMOMEDIASTINO, MEDIASTINITIS y las complicaciones secundarias a las mismas.
● Ocurre en el 1/3 INFERIOR EN CARA POSTERIOR LATERAL IZQUIERDA.
● CIRUGÍA Y ANTIBIOTICOTERAPIA.
SIGLO XXI
CA ESOFÁGICO
● 55 a 65 años
● EPIDERMOIDE (70%) y el segundo es el ADENOCARCINOMA (30%)
EPIDERMOIDE (CÉLULAS ESCAMOSAS) ADENOCARCINOMA
● Mal nivel socioeconómico y nutricional. ● Buen nivel socioeconómico y estado nutricional

● Esofagiitis crónica (ATROFIA– DISPLASIA - CÁNCER) ● METAPLASIA INTESTINAL (Displasia – Cáncer)
● TABACO– Alcohol – Ambiente ● ERGE – Alcohol – Obesidad
● 48% TERCIO MEDIO ● 95% DISTALES
● CARDIAS LIBRE ● COMPROMETE CARDIAS
● TUMOR GRANDE con invasión ganglionar precoz con STDA. ● Incidencia en ascenso
● Primer mets a distancia → HUESO primero y PULMÓN ● LESIONES POLIPOIDEAS
● Mets → Más rápidas a tronco celíaco y área hepática. A
distancia es a nivel abdominal (carcinomatosis peritoneal)
Dato clínico más importante de ca esofágico → DISFAGIA.
● GOLD → ENDOSCOPÍA.
Marcadores Tumorales
● Expresión excesiva del HER2 hasta en 70% de carcinomas esofágicos.
● SCCA
TRATAMIENTO
Primer tratamiento y pronóstico PERO NO CURACIÓN → TERAPIA FOTODINÁMICA/FOTOTERAPIA
● Sodio Porfimer.
Quirúrgico:
● Estadio I → ESOFAGUECTOMÍA.
● II → ESOFAGUECTOMÍA + LINFADENECTOMÍA.
● II B EN ADELANTE → LA CIRUGÍA COMO PRIMERA OPCIÓN NO ES VIABLE.
TUMOR BENIGNO + FC ESÓFAGO → LEIOMIOMA (MITAD INFERIOR, SUBMUCOSO RECUBIERTO DE EPITELIO ESCAMOSO). El
segundo es el de TUMOR DE ABRIKOSOV. Tercero PAPILOMA CÉLULAS ESCAMOIDES
_________________________________________________________________________________________
ESTÓMAGO
● CÉLULAS PRINCIPALES → PEPSINÓGENO
● PARIETALES/OXÍNTICAS → HCL Y FACTOR INTRÍNSECO. POR ESTIMULACIÓN VAGAL.
ESTIMULACIÓN
● GASTRINA → SECRETADA POR CÉLULAS G. SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA, SE INHIBE POR LA SOMATOSTATINA.
● HISTAMINA → ESTIMULA CÉLULAS PARIETALES.
HELICOBACTER
PYLORI
● GRAMNEGATIVOS, CURVO, MICROAERÓFILO, FLAGELOS, se suele transmitir en la infancia, por vía fecal- oral/ oral – oral/ agua
contaminada.
FISIOPATOLOGÍA
● Gran movilidad. TROPISMO TISULAR.
● PRODUCE UREASA PARA PROTEGERSE DEL ÁCIDO, CONVIERTE LA UREA EN AMONIO Y CO2 para neutralizar la acidez.
● AL COMBINARSE AGUA Y AMONIO RESULTA H → INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA.
● Algunas cepas presentan factores de virulencia como CagA o Vac A → Las hacen más patógenas.
● Hace que haya receptores de IL – 2 , IL -1, FNT.
CLÍNICA
Da lugar a una GASTRITIS AGUDA ASINTOMÁTICA, aún así NO HAY NUNCA PORTADORES SANOS y sí de gastritis crónica inicialmente
superficial. Se ha relacionado con:
● GASTRITIS CRÓNICA
● ENFERMEDAD ULCEROSA (PRINCIPALMENTE DUODENAL Y GÁSTRICA)
● LINFOMA NO HODGKIN DE BAJO GRADO DE TIPO MALT
GASTRITIS CRÓNICA TIPO B

MÁS FRECUENTE. Se inicia con una gastritis crónica superficial → GASTRITIS ATRÓFICA. Esto tiene 3 patrones:
1. Gastritis atrófica CORPORAL.
2. Gastritis atrófica ANTRAL.
3. Atrofia MULTIFOCAL.
GASTRITIS ATRÓFICA / METAPLASIA INTESTINAL→ LESIONES PRENEOPLÁSICAS
● ÚLCERA PÉPTICA
● PRINCIPAL FACTOR ETIOLÓGICO PARA ÚLCERA DUODENAL (90%). En cuanto a la úlcera gástrica sólo del 60 a 70%.
● DISPEPSIA
● La mayoría de los pacientes con dispepsia NO ulcerosa tienen H. Pylori.
DIAGNÓSTICO
Métodos invasivos → TOMA DE BIOPSIA PRINCIPALMENTE EN ANTRO Y CUERPO GÁSTRICO y se deben evitar las áreas de
METAPLASIA/ATROFIA (casi no hay bacteria), así como si toma IBP, antibióticos o bismuto:
● Estudio histológico: → Tinción GIEMSA modificada.
● TEST UREASA RÁPIDA → La ureasa hidroliza la urea y hace que cambie de color un indicador (rojo).
● CULTIVO → Caro y tarda hasta 10 días, sólo se reserva si hay resistencia a los antibióticos.
Métodos no invasivos:
● TEST DE ALIENTO CON UREA marcada con carbono isotópico → Se hace con C – 13. → ELECCIÓN.
● Pruebas serológicas y detección de antígenos fecales.
CTO dice que no sólo se debe utilizar un método invasivo para diagnóstico.
Recomendaciones:
● No tomar antibiótico 4 semanas antes y suspender IBP 2 semanas antes.
● CONFIRMAR LA CURACIÓN 4 SEMANAS DESPUÉS DE INICIAR EL TRATAMIENTO.

TRATAMIENTO
Para poder dar tratamiento se debe de haber diagnosticado previamente. Las recomendaciones son:
● Pacientes con úlcera o dispepsia funcional.
● Pacientes con antecedente de úlcera que vayan a requerir tomar AINES.
● Paciente con linfoma.
● Atrofia de mucosa gástrica o metaplasia intestinal
● Dispepsia funcional.
TRIPLE TERAPIA → PRIMERA LÍNEA. Si es

alérgico la amoxicilina se cambia por
METRONIDAZOL como segunda línea se da
levofloxacino.
CUÁDRUPLE → SEGUNDA LÍNEA:

● IBP
● Claritromicina
● BISMUTO
● METRONIDAZOL
El OBJETIVO ES EVITAR LA RECURRENCIA.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL GPC

FUNCIONAL/NO ULCEROSA → Dolor o malestar referido a la parte central y mitad superior del abdomen, no guarda relación con la ingesta
y no hay causa orgánica o alteración metabólica.
FACTORES RIESGO
● Tabaco, alcohol, café, dietas ricas en grasas
● AINES
● Ansiedad/Depresión.
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS AL MENOS 25% DE LOS DÍAS LAS ÚLTIMAS 4 SEMANAS Y AUSENCIA DE DAÑO ORGÁNICO DEMOSTRADO POR
ENDOSCOPIA ALTA.
SI HAY RECURRENCIA DE LOS SÍNTOMAS ENTRE 1 Y 6 MESES DESPUÉS DE HABER SUSPENDIDO EL TRATAMIENTO, SE DEBE
EVALUAR DE NUEVO BUSCANDO SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA. Signos y síntomas de alarma en dispepsia:
● INICIO SÍNTOMAS > 50 AÑOS.
● HISTORIA FAMILIAR CA GÁSTRICO más en < 50 años.
● Alteraciones en la EF.
● DISFAGIA.
● Anemia
● PÉRDIDA DE PESO no intencionada o inexplicable > 5%
● Vómito persistente
● Hematemesis y melena
● Uso de AINES asociado a otros signos y síntomas de alarma se considera de más alto riesgo.
PRUEBAS DIAGNÓSTICA
● ENDOSCOPIA COMO ESTUDIO DE ELECCIÓN PARA DISPEPSIA y siempre realizarse con signos y síntomas de alarma.
● PRUEBA DE ALIENTO → ELECCIÓN PARA DETECCIÓN Y COMPROBAR ERRADICACIÓN POR H. PYLORI en pacientes con
dispepsia. Es tan efectivo hacer endoscopia así como dar prueba terapéutica de erradicación por H, pylori en pacientes con dispepsia,
menores de 50 años, sin síntomas y signos de alarma, y que no hayan respondido al tratamiento empírico inicial.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TODO PACIENTE CON DISPEPSIA SIN SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA O MANIFESTACIONES DE ERGE, SE DEBE DAR
TRATAMIENTO EMPÍRICO EN EL SIGUIENTE ORDEN:
1. Procinéticos (metoclopramida)
2. Ranitidina
3. Omeprazol

Si después de 4 A 12 SEMANAS NO HAY REMISIÓN, NO SE CONTINÚA CON EL TRATAMIENTO, SE DA TRATAMIENTO PARA
ERRADICACIÓN DE H. PYLORI, siempre y cuando no existan síntomas y signos de alarma o manifestaciones de ERGE.
● SI HAY RECURRENCIA A LAS 4 SEMANAS, VERIFICAR APEGO Y VALORAR REPETIR TRATAMIENTO INCORPORADO AL
ESQUEMA CON BISMUTO (CUÁDRUPLE).
● Si hay dispepsia y pirosis se tiene que tratar de primera instancia como ERGE. Si el paciente tiene dispepsia y usa AINES, se debe indicar
omeprazol, reemplazar el AINE con paracetamol o celecoxib (sólo si es necesario iniciar con antiinflamatorio). Paciente con dispepsia y
recurrencia de los síntomas después de 6 meses suspendido el tratamiento y sin signos/síntomas de alarma, se debe repetir el
tratamiento empíricos
VIGILANCIA
● Mandar a segundo nivel si hay persistencia de los síntomas a pesar de los 2 esquemas, signos/síntomas alarma, pacientes con dispepsia y
uso de AINES que no mejoran con omeprazol o cambio de AINE de a 4 a 13 semanas.
● Una vez que hayan remitido los síntomas y suspendido el tratamiento citar de 4 - 8 SEMANAS PARA CONTROL.
ÚLCERA PÉPTICA - CTO

Afectación principalmente en PORCIÓN PROXIMAL DEL DUODENO Y ESTÓMAGO. BIEN DELIMITADA Y PROFUNDA llegando en
ocasiones hasta la capa MUSCULAR. Zona de NECROSIS EOSINOFÍLICA que asienta sobre tejido de granulación y rodeado de cierto grado
de fibrosis.
● ÚLCERA REFRACTARIA → DUODENAL que no ha cicatrizado en 8 SEMANAS o la GÁSTRICA que no lo ha hecho en 12 .
● LUGAR + FC DE ÚLCERA PÉPTICA → PRIMERA PORCIÓN DUODENO CARA ANTERIOR.
● ENDOSCÓPICAMENTE > 5 mm.
● IBP 4 SEMANAS.
El diagnóstico siempre será endoscópico. Factores que contribuyen a la refractariedad son:

● Infección persistente o resistente a pylori, AINES.
● Úlceras gigantes que requieran mayor tiempo para cicatrizar.
● Cáncer, estados hipersecretores.
● Tolerancia o resistencia a los medicamentos.
CLÍNICA
1. Sensación ARDOROSA o dolor en epigastrio quemante.
2. DOLOR APARECE DE 2 - 5 HORAS DESPUÉS DE INGERIR ALIMENTO O AYUNO.
3. DOLOR NOCTURNO SE ALIVIA CON ALIMENTOS, ANTIÁCIDOS O AGENTES ANTISECRETORES.
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA, PERFORACIÓN Y OBSTRUCCIÓN GÁSTRICA.
HEMORRAGIA→ A mayor EDAD, mayor mortalidad por STDA así como comorbilidades. La cirrosis eleva el doble de mortalidad y el
fracaso de hemostasia por endoscopia y la necesidad de transfusión.
● 20 – 25 % de las úlceras pépticas.
● ÚLCERA DUODENAL PRINCIPAL CAUSA DE STDA.
● > 50 años e indoloro.
Estabilización hemodinámica, rápida expansión de volumen y transfusión. Se hace el diagnóstico con ENDOSCOPIA y permite aplicar un
tratamiento hemostático.
LAS ÚLCERAS GÁSTRICAS SANGRAN CON MAYOR FRECUENCIA (pero son menos prevalentes) Y TIENEN MAYOR MORTALIDAD. Para
establecer el riesgo de úlceras pépticas sangrantes se utiliza la clasificación de FORREST:
· Forrest I → Sangrado activo al momento de la endoscopia:
- Ia: sangrado EN CHORRO.
- Ib: sangrado babeante o rezumante.
· Forrest II → Ausencia de sangrado activo pero existen estigmas de hemostasia reciente:
- IIa: Vaso visible no sangrante.
- IIb: COÁGULO ADHERIDO.
- IIIIc: Úlcera cubierta de fibrina con puntos rojos.
· Forrest III → Ausencia de signos de sangrado. Úlcera cubierta totalmente por FIBRINA.

LAS LESIONES DE ALTO RIESGO SON IIb y en todas ellas está indicado el TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.
En las lesiones de alto riesgo esta indicado:
● IBP IV bolo 80 mg seguido de perfusión IV por 3 días.
● TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO → ADRENALINA O ESCLEROSANTES, hemoclips, métodos térmicos. La combinación de 2 es
superior a la monoterapia.
● Se debe repetir en 24 horas si fue subóptimo el primero o en los que haya posibilidad de resangrado.
● Se utiliza el sistema Rockall para predecir muerte y resangrado.
ÚLCERA DUODENAL POR H. PYLORI

95% PRIMERA PORCIÓN DEL DUODENO. No superan 1 cm. La mayoría no desarrolla úlcera por lo que se necesitan otros factores. Se
pueden presentar por asociación de consumo de AINES. Otros factores asociados son:
● GASTRINA BASAL → SECRETAN MÁS en respuesta a los alimentos.
● Factores genéticos → HLA B5.
● TABACO → EMPEORA LA CICATRIZACIÓN.
Si es una úlcera pilórica, responden menos a los alimentos o a los antiácidos, incluso puede aumentar el dolor con los alimentos y generar
vómitos por obstrucción gástrica. ENDOSCOPIA ES EL ESTUDIO DE PRIMERA ELECCIÓN.
ÚLCERA GÁSTRICA POR H. PYLORI

MÁS GRANDES Y PROFUNDAS:
● 6 década de la vida.
● CURVATURA MENOR, sobre todo en la mucosa antral.
● Casi siempre se acompañan de gastritis.
● Aparecen vómitos con más frecuencia.

DIAGNÓSTICO ÚLCERAS
● A mayor tamaño > 2 cm - > 4 cm, se relacionan con malignidad.
● Tomar ENTRE 6 - 7- 8 biopsias de los BORDES DE LA ÚLCERA Y CEPILLADO. SE TIENEN QUE TOMAR BIOPSIAS SIEMPRE EN EL
ANTRO PARA DESCARTAR PYLORI.
TRATAMIENTO
Similar a la duodenal, pero ÉSTAS CICATRIZAN MÁS LENTO.
1. Para las no complicadas por 8 SEMANAS.
2. Si mide más de 2 cm por 12 SEMANAS.
3. Si es complicada se da 40 mg de omeprazol.
EN ÚLCERAS GÁSTRICAS SE RECOMIENDA REPETIR LA ENDOSCOPIA EN 6 SEMANAS PARA VALORAR LA CICATRIZACIÓN.
Nunca combinar omeprazol/esomeprazol con clopidogrel.
ÚLCERAS ASOCIADAS A AINES

INHIBICIÓN DE LAS PROSTAGLANDINAS. Favorecen sobretodo aparición de ÚLCERAS GÁSTRICAS, hemorragia digestiva, perforación y
estenosis pilórica. Factores:
PERFORACIÓN ÚLCERA DUODENAL PROEDUMED

El síntoma principal es DOLOR ABDOMINAL (70%, generalmente muy intenso), inicialmente EPIGÁSTRICO y posteriormente
generalizado tipo transfictivo, intenso, de inicio súbito, se exacerba con los movimientos y se IRRADIA HACIA EL ABDOMEN BAJO
DERECHO O A HOMBRO, ACOMPAÑADO DE DISTENSIÓN ABDOMINAL y datos de “irritación peritoneal” (56.7%), vómito y
deshidratación (50%), oliguria (30%) y choque séptico (20%).
En la percusión se encuentra "PÉRDIDA DE LA MATIDEZ HEPÁTICA". EL INICIO DEL DOLOR ES DE MANERA SÚBITA CON
TAQUICARDIA, DIAFORESIS Y DATOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL.
● INICIAL → RX TÓRAX EN BUSCA NEUMOPERITONEO
● ELECCIÓN → TC CONTRASTE HIDROSOLUBLE.
Quirúrgico:
● PARCHE DE GRAHAM.
GASTRITIS: AGUDA Y CRÓNICA

Diagnóstico HISTOLÓGICO por lo que se requiere una BIOPSIA.
GASTRITIS AGUDA
GASTRITIS DE ESTRÉS
● Desde erosiones hasta una úlcera péptica complicada. Las erosiones se ven más en el CUERPO Y FUNDUS. Las úlceras como tal se ven
más en el ANTRO Y DUODENO.
● Principalmente en PACIENTES HOSPITALIZADOS (trauma, infecciones, insuficiencia hepática, renal, etc).
● No se conoce como tal el mecanismo pero se relaciona con una ISQUEMIA DE LA MUCOSA y acidez.
Cómo se observa:
● Pérdida de integridad de la mucosa con erosiones y sangrado difuso pero estas NO SOBREPASAN LA MUSCULAR DE LA MUCOSA.
Forma de presentación:
● HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y EL MEJOR MÉTODO DIAGNÓSTICO ES LA ENDOSCOPIA
Tratamiento:
● Medidas empleadas para hemorragia digestiva alta + IBP/ANTI H2/SUCRALFATO todo lo necesario para mantener pH > 4.
HAY 2 TIPOS de úlceras de estrés con entidad propia:

1. ÚLCERA DE CUSHING → Asociada a patología del SNC o aumento presión intracraneal y el factor patogénico principal es la
hipersecreción de ácido.
2. ÚLCERA DE CURLING → Se asocia a los grandes QUEMADOS y están causadas por HIPOVOLEMIA, reduce el flujo al estómago y hace
que haya menos aclaramiento de H.
GASTRITIS POR FÁRMACOS

● AAS, AINES (poseen actividad inhibitoria de la COX – 1)
● Enzimas pancreáticas

● Ácidos biliares
GASTRITIS POR TÓXICOS

● Alcohol → Hemorragias subepiteliales sin mayor inflamación en la mucosa.
● Cocaína → Crack, hemorragia gastrointestinal por erosión exudativa difusa a lo largo del FUNDUS principalmente.
● Reflujo biliar → Principalmente después de una gastrectomía parcial con anastomosis del duodeno (Billroth I) o yeyuno (II). También
después de una colecistectomía o esfinteroplastia. PUEDE PRODUCIR ATROFIA GÁSTRICA Y AUMENTAR EL RIESGO DE
CARCINOMA EN EL MUÑÓN GÁSTRICO. Aquí el tratamiento se basa en HIDRÓXIDO DE ALUMINIO, COLESTIRAMINA Y
SUCRALFATO. A veces se tiene que hacer una derivación en “Y” Roux.
GASTRITIS POR H. PYLORI

Infiltración por POLIMORFONUCLEARES.
GASTRITIS CRÓNICA
Infiltrado MONONUCLEAR. Si hay polimorfonucleares es más una gastritis crónica activa por pylori.
Se divide en 3 estadios:
1. GASTRITIS SUPERFICIAL → No hay afectación glandular.
2. GASTRITIS ATRÓFICA → Infiltrado inflamatorio hasta las partes más profundas de la mucosa y con destrucción de las glándulas.
3. ATROFIA GÁSTRICA → Desaparecen las células secretoras de ácido y da lugar a una hipergastrinemia reactiva.
En cuanto localización y patogenia:

● Gastritis ANTRAL O TIPO B → PYLORI.
● Gastritis FÚNDICA O TIPO A → ATRÓFICA.
● Si se afectan las dos zonas → PANGASTRITIS TIPO AB.
GASTRITIS TIPO INMUNITARIO / GASTRITIS TIPO A

Menos común. En algunos casos se asocia a una herencia AD. Habitualmente es una GASTRITIS ATRÓFICA donde hay DESTRUCCIÓN DE
LAS CÉLULAS PARIETALES. Hay una importante HIPERGASTRINEMIA (POR UNA HIPOCLORHIDRIA) que hace que haya HIPERPLASIA
DE LAS CÉLULAS G OCASIONANDO TUMORES CARCINOIDES. A veces condiciona déficit de Vitamina B12.
● Aparecen anticuerpos anticélula parietal y antifactor intrínseco.
● La gastritis atrófica sin anemia perniciosa es más frecuente y esto es porque algunas células parietales quedan inmunes.
GASTRITIS ASOCIADA A PYLORI. TIPO B

● FORMA + FC DE GASTRITIS CRÓNICA. YA SE CONSIDERA QUE AFECTA DE IGUAL MANERA A CUERPO Y FUNDUS.
● Por arriba de los 70 años la mayoría tendrá gastritis de este tipo.
FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS

ENFERMEDAD DE MENÉTRIER
GASTROPATÍA CON PÉRDIDA DE PROTEÍNAS. Hay pliegues gigantes afectando principalmente la curvatura mayor del fundus y cuerpo.
Característico → HIPERPLASIA DE LAS CÉLULAS MUCOSAS SUPERFICIALES Y DE LAS GLÁNDULAS.
● Varones > 50 años.
● Dolor epigástrico, anemia, diarrea y EDEMAS POR HIPOALBUMINURIA.
● Hay riesgo de úlceras y carcinoma gástrico.
Diagnóstico → Endoscopia y biopsia.
Tratamiento → Similar al de la úlcera péptica. Si los síntomas son graves se da anticolinérgicos, anti H2 o corticoides que han demostrado
reducir la pérdida de proteínas. Si la hipoalbuminemia es grave se suele requerir una gastrectomía.
GASTRITIS EOSINOFÍLICA
● Afecta al ANTRO.
● Se diagnostica con biopsia y se dan corticoides.
GASTROPARESIA
RETRASO EN VACIAMIENTO GÁSTRICO esencialmente de SÓLIDOS sin evidencia de obstrucción mecánica. Etiología:
● ALTERACIONES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS (DM) → + FC.
Pueden tener síntomas dispépticos como SACIEDAD PRECOZ, PLENITUD POSPRANDIAL, náuseas hasta formas graves como retención
gástrica que se manifiesta con vómitos de repetición.

DIAGNÓSTICO → DEMOSTRAR UNA ALTERACIÓN EN LA FUNCIÓN MOTORA.
GASTRITIS AGUDA (EROSIVA) GPC

Hallazgos histológicos de la mucosa gástrica inflamada. La mayoría de los sistemas de clasificación distinguen gastritis aguda (gastritis a corto
plazo) y gastritis crónica (gastritis a largo plazo).
● Infiltrado inflamatorio agudo → NEUTRÓFILOS.
● Infiltrado inflamatorio crónico → MONONUCLEARES.
DIAGNÓSTICO
● Para el sangrado de tubo digestivo alto es la endoscopia (esofago-gastroduodenoscopia EGD).
● Urgente en pacientes que presenten sangrado activo manifestado como melena o hematemesis dentro de las primeras 24 horas de
presentación, si tienen un puntaje Rockall mayor de 2
TRATAMIENTO
● OMEPRAZOL o pantoprazol 80 mg intravenosos en bolo seguidos de infusión continua de 8 mg/h por 72 horas). El mantener el PH por
arriba de 4 ayuda a restituir la mucosa gástrica.
● CHECAR ESQUEMAS HELICOBACTER.
● En el caso de alergia a la amoxicilina, se puede emplear como alternativa tetraciclina (500 mg cuatro veces/día) o metronidazol (250 mg
cuatro veces/día).
SÍNDROME DE ZOLLINGER – ELLISON

GASTRINOMA (tumor productor de gastrina), CAUSA ÚLCERA PÉPTICA. El tamaño es variable pero a veces es tan chiquito que no se ve
por métodos de imagen o en cirugía. ⅔ SON MALIGNOS y el PRONÓSTICO ES MUY MALO SI APARECE EN EL CONTEXTO DE UNA
NEM.
● 1/3 PRESENTA MEN 1 /SX WERMER) → Adenoma hipofisiario + Hiperplasia paratiroidea (hipercalcemia) + Tumor páncreas. Se
transmite de forma AD, cr 11. Son más pequeños (< 2 cm) y tienden a localizarse principalmente en DUODENO, seguido de páncreas.
● Los otros son casos esporádicos (65 – 75%).
La localización + FC es el PÁNCREAS SEGUIDO DE LA PARED DUODENAL. Generalmente es un TUMOR ÚNICO DE GRAN TAMAÑO (>2
cm) con alto potencial metastásico.
CLÍNICA
● > VARONES y entre los 35 – 65 años.
● Síntoma más común → DOLOR ABDOMINAL POR UNA ÚLCERA.
● Se produce por aumento de secreción de ácido y pepsina.
● Úlceras suelen ser múltiples y aparecen sobre todo en el BULBO DUODENAL.
● 40 – 50% presentan alguna complicación y responden mal al tratamiento convencional.
● DIARREA es frecuente.
● Hay una afectación esofágica importante (ESOFAGITIS EROSIVA).
Los gastrinomas además de la gastrina suelen secretar otros péptidos como ACTH y puede dar lugar al SX CUSHING → DATO MAL
PRONÓSTICO, ya que cuando se diagnóstica suelen ya haber METÁSTASIS HEPÁTICAS. Es de suma importancia saber el TRIÁNGULO DE
PASSARO:
● CONDUCTO CÍSTICO.
● TERCERA PORCIÓN DEL DUODENO.
● CUERPO PÁNCREAS.
90% se encuentra en este triángulo.
DIAGNÓSTICO
Úlceras en localizaciones inusuales, que persisten con tratamiento médico, diarrea, pliegues gástricos anormalmente grandes,
manifestaciones de otros tumores endocrinológicos, historia familiar de enfermedad ulcerosa.
● GASTRINA ESTÁ ELEVADO (> 1000 ng/dl y ph < 2) se debe medir la secreción de ácido gástrico. En casos dudosos con gastrinas
séricas < 1.000 ng/l, se hace la prueba de ESTIMULACIÓN CON SECRETINA (hace que se eleve la gastrina).
Para la localización → GAMMAGRAMA CON OCRETIDE y una vez localizado se hace TAC con trifásica de páncreas para valorar la
resecabilidad del tumor.

TRATAMIENTO DEFINITIVO
● Procedimiento de WHIPPLE.
El tratamiento médico es paliativo y consiste en administrar IBP para alivio sintomático.
● 60 mg antes del desayuno.
En más del 50% pacientes tiene un comportamiento maligno y 50% mueren porque no se localiza y se invaden.
__________________________________________________________________________________________________
HERNIAS
+FC SON LAS HERNIA INGUINALES (INGUINOCRURALES), seguidas de las INCISIONALES (también llamadas eventraciones, donde la
debilidad parietal es causada por una cirugía previa).
● Hernia incarcerada → Hernia que no se puede reducir. Dolorosa y blanda.
● Hernia estrangulada → Hernia incarcerada que presenta compromiso vascular del contenido herniado. Dolorosa, a tensión y de
coloración violácea.
● Hernia incoercible → Hernia que vuelve a salir inmediatamente después de reducirse.
● Hernia deslizada o por deslizamiento → Hernia en la que una porción del saco herniario está formada por una pared de víscera
(generalmente ciego o colon sigmoide).
ANILLO - SACO - COMPONENTE HERNIARIO
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO. Protrusión o abultamiento, puede ser dolorosa o no, reductible o no. Suelen manifestarse inicialmente por dolor localizado que se
agudiza con los cambios de posición y con el esfuerzo físico. Una hernia que no se identifica inicialmente, se pondrá de manifiesto pidiéndole
al paciente que puje.
Las hernias incarceradas se acompañan de dolor e imposibilidad para reducirlas. Las hernias con estrangulación suelen presentar signos de
obstrucción intestinal si contienen vísceras digestivas.
HERNIA INGUINAL
● Por DEBAJO DEL LIGAMENTO → HERNIAS CRURALES O FEMORALES.
● Por encima del ligamento → Hernias inguinales propiamente dichas.
INDIRECTA/CONGÉNITA
Sale por el ANILLO INTERNO. LATERALMENTE A LA ARTERIA EPIGÁSTRICA Y LIGAMENTO DE HESSELBACH. Acompaña a las
estructuras del cordón inguinal, pudiendo salir por el orificio externo HASTA EL ESCROTO.
DIRECTA/ESFUERZO
A TRAVÉS DEL SUELO DEL CANAL INGUINAL A NIVEL DEL TRIÁNGULO DE HESSELBACH (POSTERIOR). En raras ocasiones pueden
entrar en escroto por el anillo superficial y detrás del cordón espermático. El riesgo de incarceración es muy bajo.
INCIDENCIA/ FACTORES DE RIESGO

● > HOMBRES.
● + FC INGUINALES INDIRECTAS.
● HERNIA CRURAL + FC MUJERES.
● Sin embargo, la hernia inguinal más común en mujeres, al igual que en los varones, es la inguinal indirecta.
DIAGNÓSTICO
Secuencia GPC:
1. USG → La ecografía de pared se debe pedir si el examen clínico no aclara la existencia de hernia (CTO).
2. De ser negativo, RM.
3. De ser negativa, Herniografía (MAYOR SENSIBILIDAD).

TRATAMIENTO
HERNIOPLASTÍA (reparación protésica) → Reparación de la hernia con material sintético.
● Técnicas de LICHTENSTEIN (ABIERTA CON MALLA), Rutkow, entre otros).
● Sin prótesis → Técnica de SHOULDICE (se usan más en hernias INCARCERADA O CONTAMINADAS).
NO SE APOYA EL USO DE LAPAROSCOPIA.
COMPLICACIONES
HEMATOMA → Más común, junto con infección de la herida y retención urinaria. Otras:
● Lesión de testículo y conducto deferente.
● Sección nervio ilioinguinal (pérdida de la sensibilidad de la zona o reflejo cremastérico).
HERNIA VENTRAL / UMBILICAL Y OTRAS

Las más comunes de la pared abdominal son:
● Hernia UMBILICAL → Más frecuente en MUJERES. En niños menores de 4 años, por lo general, se resuelven espontáneamente y son
fácilmente reducibles.
● Hernia de LITTRE→ En el interior del saco herniario se encuentra un divertículo de MECKEL.
● Hernia de RICHTER → Herniación de una porción de la PARED ANTIMESENTÉRICA DEL ID.
● Hernia de SPIEGEL → En el PUNTO DE UNIÓN DEL BORDE LATERAL DEL RECTO ABDOMINAL CON LA LÍNEA SEMILUNAR DE
DOUGLAS. Surgen laterales e infraumbilicales.
● Hernia de AYMART → Contiene una APENDICITIS AGUDA.
HERNIA VENTRAL
Protrusión de una víscera abdominal a través de la pared abdominal anterior, por un orificio o punto débil que no corresponde a los agujeros
inguinales o crurales. Se dividen en ESPONTÁNEAS O INCISIONALES (línea alba, umbilical, lateral). ANTECEDENTE QUIRÚRGICO.
FACTORES DE RIESGO
CIRUGÍA PREVIA, ANEURISMA DE LA AORTA Y SEXO MASCULINO. El aumento de la presión intraabdominal por obesidad, esfuerzo,
estreñimiento o EPOC también se han visto implicados.
TAC CON CONTRASTE ES EL ESTUDIO DE ELECCIÓN.
TRATAMIENTO
Colocación de una MALLA, se recomienda la colocación retroaponeurótica (TÉCNICA DE RIVES). El abordaje puede ser abierto o
laparoscópico. En pacientes obesos (IMC > 30) la reparación laparoscópica de hernias ventrales es de elección.
HERNIA UMBILICAL
Protrusión del contenido abdominal por un punto débil del anillo umbilical debido a un defecto en el cierre de la pared abdominal.
FACTORES DE RIESGO
● Obesidad (IMC > 35).
● EPOC y tos crónica.
● Ascitis.
● Estreñimiento.
● Prostatismo.
● Multiparidad.
La protrusión involucra ID, epiplón y otras vísceras con elevada incidencia de estrangulación.
TRATAMIENTO
VÍA ABIERTA CON TÉCNICA DE MAYO. < 3 CM SIN MATERIAL PROTÉSICO, > 3 CM CON MATERIAL PROTÉSICO.
HERNIA HIATAL
● > MUJERES y > 60 años.
● Pirosis, dolor retroesternal posprandial, regurgitación, disfagia.

_________________________________________________________________________________________________
MALABSORCIÓN
CALCIO HIERRO COBALAMINA (B12) ÁCIDO FÓLICO ÁCIDOS BILIARES
DUODENO DUODENO ÍLEON YEYUNO ÍLEON TERMINAL
CLÍNICA
DIARREA, DISMINUCIÓN DE PESO Y MALNUTRICIÓN + MALESTAR ABDOMINAL Y DISTENSIÓN.
DIAGNÓSTICO
TEST DE MALABSORCIÓN GRASA

Malabsorción clínicamente relevante → ESTEATORREA y su documentación CUANTITATIVA es fundamental:
● Cuantificación de grasa en heces de 24 h.
● Se considera patológico 7 g O MÁS CADA 24 H.
También se puede hacer la tinción de SUDÁN.
● TEST DE VAN KAMER.
TEST DE LA D - XILOSA
Xilosa en ayuno y se recoge en orina a las 6h. Este azúcar se absorbe de forma pasiva siempre que esté íntegra e indemne la pared del
INTESTINO → sobre todo YEYUNO E ÍLEON PROXIMAL.
● SÍNDROME DE MALABSORCIÓN POR DEFECTO DE LA PARED DEL INTESTINO.
Sirve para diferenciar malabsorción (alteración de mucosa) de mala digestión (alteración intraluminal) ya que La D - xilosa se
absorbe sin necesidad de digestión, por lo tanto, si la prueba está alterada, se debe a una MALA ABSORCIÓN. La D- xilosa se
absorbe en parte proximal de INTESTINO DELGADO, por lo tanto en un paciente con afectación de íleon distal La prueba va a ser
falsamente normal.
DETERMINACIÓN DE ALFA 1 - ANTITRIPSINA FECAL

Útil ante la sospecha de ENTEROPATÍA PIERDE - PROTEÍNAS.
TEST DE LA SECRETINA - COLECISTOQUININA

Pruebas MÁS SENSIBLES Y ESPECÍFICAS DE LA INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA.
TEST DE ABSORCIÓN DE COBALAMINA O TEST DE SCHILLING

Permite diferenciar cuatro etapas en la absorción de la vitamina B12.
a) Déficit de factor intrínseco → Vitamina B12 y factor intrínseco.
b) Sobrecrecimiento bacteriano→ Vitamina B12 y antibióticos.
c) Insuficiencia pancreática exocrina → Vitamina B12 y enzimas pancreáticas.
Si las pruebas anteriores no clarifican la causa del déficit de vitamina B12, por exclusión se diagnostica al paciente de alteración a nivel de la
pared ileal.
PRUEBAS RESPIRATORIAS
● TEST RESPIRATORIO DE LA LACTOSA-H2 → DÉFICIT DE LACTASA.
● Test respiratorio de la xilosa marcada con Cl 4 → Sobrecrecimiento bacteriano.
● Test respiratorio de la lactulosa-H2 → Sobrecrecimiento bacteriano.

CUADROS MALABSORTIVOS
SOBRECIMIENTO BACTERIANO
Aumento del NÚMERO DE BACTERIAS en el intestino delgado. En general es por alteraciones que RALENTICEN el tránsito.
● Síntomas más prominentes → DIARREA Y PÉRDIDA DE PESO.
Puede haber anemia en especial por déficit de B12 (se la comen). El DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO ES RARO porque algunas lo producen.
DIAGNÓSTICO
● CULTIVO de un aspirado intestinal → > 105 colonias/ml.
● Pruebas respiratorias, como la de la xilosa-C14 (carece de valor).
TRATAMIENTO
CORREGIR TRASTORNO NUTRITIVO, CAUSA SUBYACENTE, si es posible, y administrar ANTIBIÓTICOS
(de 7 - 1 O días suele ser efectivo). Son frecuentes las RECURRENCIAS, y esto obliga a repetir el
tratamiento o incluso profilaxis antibiótica indefinida.
● En estos casos de recurrencias la profilaxis se hace con antibióticos no absorbibles, como
RIFAXIMINA.
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO

El grado de esteatorrea es proporcional a la cantidad de intestino enfermo o resecado y las deficiencias nutricionales varían según el
segmento resecado.
● < 100 cm proximales a la válvula ileocecal → Esteatorrea es leve y la diarrea colerética es el principal problema.
● > 100 cm → ESTEATORREA importante.
Resecciones que incluyen DUODENO Y YEYUNO PROXIMAL casi siempre llevan a un DÉFICIT DE CALCIO Y HIERRO. La afectación o
resección de íleon distal (como en Crohn) lleva a déficit de B12 y altera la circulación enteropática de sales biliares, facilitando la aparición de
colelitiasis.
● Cualquier resección que incluya la válvula ileocecal lleva más riesgo de diarrea y sobrecrecimiento bacteriano.
TRATAMIENTO
Hiperalimentación parenteral.
DEFICIENCIAS DE DISACARIDASAS
La deficiencia de LACTASA ES EL TRASTORNO MÁS COMÚN DE LA ASIMILACIÓN DE NUTRIENTES. Cualquier enfermedad que daña al
enterocito puede producir una deficiencia secundaria.
● DISTENSIÓN, DOLOR ABDOMINAL Y DIARREA OSMÓTICA.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica y TEST RESPIRATORIO DE LA LACTOSA - H2. También puede medirse la actividad de la lactasa en la biopsia por métodos
inmunohistoquímicos
TRATAMIENTO
Evitar la leche y derivados o tomar lactasa (derivada de Aspergillus oryzae).
ENFERMEDAD CELIACA DEL ADULTO

1) INTOLERANCIA AL GLÚTEN
2) Presencia necesaria de los HLA DQ2 o DQ8
3) Generación de AUTOANTICUERPOS CONTRA LA ENZIMA TISULAR TRANSGLUTAMINASA (ANTIGLIADINA tipo lgA e lgG,
ANTIENDOMISIO tipo lgA y ANTITRANSGLUTAMINASA tisular tipo lgA).
La malabsorción se debe a la lesión inducida por el gluten en las células del intestino delgado. Se encuentra en algunos cereales como
TRIGO, CENTENO AVENA Y CEBADA. No está en el arroz ni en el maíz.
CLÍNICA
La mayoría de los adultos(> 80%) no presentan clínica diarreica (manifestación típica de la celiaquía infantil) siendo los síntomas + FC:
● FATIGA (82%)

● DOLOR ABDOMINAL (77%)
● METEORISMO (73%)
● ANEMIA FERROPÉNICA (63%)
● Estreñimiento (10%)
● Síndrome de intestino irritable (30%).
● Osteomalacia, osteopenia y osteoporosis son habituales (36%)
Es un hallazgo habitual los datos de malabsorción específica de nutrientes (FERROPENIA E HIPOCALCEMIA); así, a veces solamente da una
anemia ferropénica, osteoporosis. Asimismo existen manifestaciones atípicas como ARTRITIS, INFERTILIDAD, hipertransaminasemia e
incluso fallo hepático. Los datos de laboratorio son los de la malabsorción de los nutrientes a los que da lugar. El tránsito gastrointestinal con
bario demuestra dilatación de asas con distorsión del patrón mucoso.
DIAGNÓSTICO
1.ELECCIÓN Y CONFIRMATORIO → BIOPSIA DE LA UNIÓN DUODENOYEYUNAL. Permite confirmar la existencia de lesiones
compatibles y establecer el estadio de la lesión (clasificación de MARSH):
● Incremento de los linfocitos intraepiteliales → Marsh 1.
● Hiperplasia de las criptas → Marsh 2.
● Atrofia de las vellosidades (o acortamiento) → Marsh 3.
● Hipoplasia → Marsh 4.
2.ANTICUERPOS:
● Antigliadina de tipo lgA → Ya casi no se usan.
● ANTIENDOMISIO de tipo lgA → Igual es muy sensible.
● ANTITRANSGLUTAMINASA tisular tipo lgA → MÁS SENSIBLES por lo que se usan más (junto con las cifras de IgA). En general sirven
como MARCADOR EVOLUTIVO.
Si los anticuerpos son positivos y la biopsia es compatible con enfermedad celíaca, acompañado de buena respuesta clínica y negativización
serológica tras la retirada del gluten, no sea necesaria realizar una SEGUNDA BIOPSIA (que teóricamente otorgaría el DIAGNÓSTICO DE
CERTEZA).
TRATAMIENTO
Aportar los nutrientes que falten y proporcionar una DIETA LIBRE GLUTEN.
ASOCIACIONES
Asociada a otras enfermedades autoinmunitarias como DM 1, tiroiditis autoinmunitaria, dermatitis, etc. Tienen aumento del riesgo de
tumores; sobre todo de LINFOMA INTESTINAL DE CÉLULAS T pero también de linfomas en otros órganos.
Un pequeño porcentaje de pacientes (< 5%) sigue presentando síntomas y lesiones histológicas a pesar de una correcta dieta sin gluten →
Enfermedad celíaca resistente.
A -B- LIPOPROTEINA
● Defecto en la síntesis de lipoproteína B de herencia AR.
● FALLO SECRECIÓN DE QUILOMICRONES del enterocito que lleva a un aumento en los niveles de TGC y a malabsorción de grasas.
● Malabsorción leve de grasas y vitaminas liposolubles en los primeros meses de vida. Los SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS aparecen más
tarde (ataxia, retinitis pigmentaria) y los ACANTOCITOS.
● NIVELES MUY BAJOS DE TGC Y COLESTEROL.
ESPRÚE TROPICAL
● REGIONES TROPICALES. Puede ocurrir al poco tiempo de estar en el trópico, después de años o al volver al clima templado.
● Afecta generalmente a TODO EL INTESTINO, dando un cuadro general de MALABSORCIÓN Y DÉFICIT DE B12, ÁCIDO FÓLICO Y
GRASAS.
● Tratamiento → Nutrientes que faltan, antibióticos (tetraciclinas).
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Enfermedad infecciosa producida por un actinomiceto grampositivo → TROPHERYMA WHIPPELII. Hay MALABSORCIÓN. Las
manifestaciones extraintestinales incluyen:
● ARTRITIS no deformante (puede preceder 1O a 30 años a las manifestaciones gastrointestinales), fiebre, linfadenopatía periférica,
trastornos neurológicos, enteropatía pierde-proteínas, manifestaciones cardíacas, melanodermia, etc.

BIOPSIA → EN INTESTINO DELGADO HAY GRAN INFILTRACIÓN DE MACRÓFAGOS CON INCLUSIONES PAS POSITIVAS.
● TRATAMIENTO → TMP/SMX.
LINFANGIECTASIA
● Diarrea, esteatorrea leve, edema y enteropatía pierde-proteínas, con DILATACIÓN ANORMAL DE LOS LINFÁTICOS EN LA BIOPSIA.
● Niños y a adultos jóvenes.
● EDEMA SIMÉTRICO SECUNDARIO A LINFÁTICOS PERIFÉRICOS HIPOPLÁSICOS Y DERRAMES QUILOSOS.
OTRAS
INSUFICIENCIA EXOCRINA PANCREÁTICA → ESTEATORREAS GRAVES DE MÁS DE 20 g DE GRASA EN HECES /DÍA. Prueba de
función pancreática de mayor sensibilidad → SECRETINA - PANCREOZIMINA.
__________________________________________________________________________________________________
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

● Aumento incidencia de Crohn.
● Agregación familiar 20%.
● Pico máximo de incidencia entre 15 Y 35 AÑOS.
PATOGENIA
Teoría más aceptada → Pérdida en la tolerancia a la microbiota del intestino, lo que genera una respuesta inflamatoria descontrolada.
FACTORES DE RIESGO
Dieta:
● Azúcar refinada.
● Hipersensibilidad a las proteínas de la leche de vaca.

TABACO:
● FACTOR DE RIESGO PARA CROHN
● EFECTO PROTECTOR EN CUCI
Factores genéticos.
● CROHN → HLA-A2, NOD2/CARD15 en cr 6.
● CUCI → BW35 Y DR2.
● Espondilitis → HLA-B27.
● Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos con patrón perinuclear (pANCA) → CUCI.
● Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) → CROHN.
FACTORES PROTECTORES
● Dieta rica en verduras y pobre en carne.
● Dieta rica en ZINC disminuye el riesgo de Crohn.
● Menor incidencia en raza hispana y zona rura
● Fármacos, el uso de ESTATINAS, se asocia con disminución en el riesgo de presentar EII.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
COLITIS ULCEROSA
MUCOSA DE INTESTINO GRUESO, Y EN CASOS GRAVES, A LA PARTE SUPERFICIAL DE LA SUBMUCOSA.

● COMIENZA EN EL RECTO.
● 25% limitada al recto, 25% a 50% recto y sigma o colon descendente, y ⅓ se extiende al ángulo esplénico.
● SÓLO SE AFECTA EL COLON, aunque ocasionalmente, en un porcentaje pequeño de pacientes con pancolitis puede afectarse el íleon
terminal.
LA LESIÓN ES SIEMPRE CONTINUA, NO HAY ZONAS SANAS DENTRO DEL ÁREA AFECTADA.
HALLAZGOS EN LA ENDOSCOPIA
Casos leves:
● Ausencia del patrón vascular normal de la mucosa con FINA GRANULARIDAD, HEMORRAGIAS PUNTUALES Y EXUDACIÓN DE
MOCO.
Cambios moderados:
● GRANULACIÓN GRUESA, ULCERACIONES PUNTUALES, HEMORRAGIAS CONFLUENTES CON MAYOR CANTIDAD DE MOCO.
● Todo ello puede progresar hasta formar gruesas ulceraciones con hemorragias espontáneas y exudación de pus. Al cicatrizar, el patrón
vascular puede aparecer distorsionado, y en casos avanzados, aparecen PÓLIPOS INFLAMATORIOS aislados o múltiples
Casos muy graves o con megacolon tóxico:

● La inflamación y necrosis se extiende por debajo de la lámina propia para alcanzar la submucosa y las capas musculares, con gran riesgo
de PERFORACIÓN. Tras larga evolución, suelen aparecer zonas de displasia que predisponen al desarrollo de ADENOCARCINOMA.
ENFERMEDAD CROHN
PUEDE AFECTAR CUALQUIER SEGMENTO O COMBINACIÓN DEL TD.

● La afectación + FC ES EL ÍLEON TERMINAL Y COLON DERECHO.
● En 30% se afecta sólo colon; 30% íleon y colon a la vez; 40% sólo intestino delgado.
● Cuando se afecta sólo el colon, el patrón, a diferencia de CU, ES SEGMENTARIO Y RESPETA RECTO.
LA ENFERMEDAD PERIANAL ES UN DATO IMPORTANTE EN LA ENFERMEDAD DE CROHN.
HALLAZGOS EN LA ENDOSCOPIA
Afectación SEGMENTARIA Y DISCONTINUA, ÚLCERAS aftoides que se extienden de forma lineal, dejando mucosa normal entre ellas,
dando el aspecto en "EMPEDRADO''. Debido a que el compromiso del intestino es TRANSMURAL, puede cursan con 2 patrones de
enfermedad:
● FÍSTULAS → Más comunes son las ENTERO - ENTÉRICAS (asintomáticas), entero- vesicales.
● ESTENOSIS
Se puede distinguir entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, en base a que en el Crohn haya afectación focal, transmural, aftas o úlceras
lineales, fisuras, fístulas, afectación perianal y en intestino delgado.

MICROSCOPÍA
A diferencia de la colitis ulcerosa, la inflamación es más profunda, invade la lámina propia.

● Puede haber producción de GRANULOMAS NO CASEIFICANTES.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
COLITIS ULCEROSA:
● La fragilidad de la mucosa provoca sangre con facilidad, que explica que sea habitual la RECTORRAGIA.
● Pacientes con proctitis presentan SANGRADO RECTAL, TENESMO Y ELIMINACIÓN DE MOCO Y PUS.
Cuanto más extensa es la afectación, más probable es la DIARREA en general, SANGUINOLENTA.
● Cuando aumenta la gravedad de la inflamación, es más probable la aparición de SÍNTOMAS SISTÉMICOS → FIEBRE, MALESTAR,
NÁUSEA Y VÓMITO.
● No es un hallazgo frecuente el DOLOR ABDOMINAL, que suele ser LEVE, CÓLICO Y ALIVIA CON LA DEFECACIÓN.
● En los periodos de remisión se suele seguir eliminando moco en las heces.
En general, EL SÍNTOMA O SIGNO MÁS FRECUENTE ES LA DIARREA SANGUINOLENTA.
El diagnóstico se establece al demostrar, en un paciente con clínica sospechosa, signos endoscópicos propios de la enfermedad y datos
histológicos compatibles. La SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE ES EL MÉTODO DE ELECCIÓN.
CROHN:
Depende del lugar de afectación:
● Gastroduodenal → Similar a una úlcera péptica.
● Intestino delgado → Dolor abdominal y diarrea.
● Colon → Dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.
La inflamación transmural conduce a FIBROSIS , que puede llevar a OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
● DISMINUCIÓN DE PESO POR DIARREA O MALABSORCIÓN ES MÁS COMÚN EN CROHN.
Cuando hay afectación ileal, se presenta como:

● DOLOR EN FOSA ILÍACA DERECHA CON MASA A ESE NIVEL.
● La presencia de MASAS O PLASTRONES es propia de esta entidad, como reflejo de la inflamación transmural, que finalmente se
pueden abscesificar.
Es habitual las FÍSTULAS que pueden ser ENTEROENTÉRICAS, a vejiga, vagina, uretra, próstata, piel y frecuentemente enterocutáneas
(perianales), que también pueden dar lugar a abscesos.
La enfermedad PERIANAL SE CARACTERIZA POR FÍSTULAS simples o complejas que requieren un manejo médico-quirúrgico.
Para el diagnóstico además de la endoscopía, la TC es útil para demostrar abscesos, la gammagrafía con leucocitos marcados con lndio-III es
de utilidad para valorar la extensión y el grado de actividad. La PROTEÍNA C REACTIVA GUARDA RELACIÓN CON LA ACTIVIDAD EN
CROHN.
● SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE ES EL MÉTODO DE ELECCIÓN
● EL DEFINITIVO ES EL HISTOLÓGICO.

A lo largo de la historia natural de la enfermedad , el paciente presentará PERIODOS DE REMISIÓN ALTERNANDO CON PERIODOS DE
EXACERBACIÓN. Se clasifican en 3 tipos:
● Brote leve
● Brote moderado
● Brote grave
GRAVEDAD BROTE
LEVE ● Menos de 5 deposiciones/día

● Afebril
● Hb > 12 g/dl
MODERADO ● 5-1O deposiciones/día

● Febrícula
● Hb 8-12 g/dl
GRAVE ● Más de 1O deposiciones/día

● Temperatura > 38°C
● Hb < 8 g/dl
COMPLICACIONES
INTESTINALES
MEGACOLON TÓXICO:
● + FC EN CUCI.
● DILATACIÓN DEL COLON ASOCIADO CON AUMENTO DE DOLOR ABDOMINAL, DISTENSIÓN CON O SIN SÍNTOMAS DE
PERITONITIS, fiebre,taquicardia, deshidratación y una disminución de ruidos intestinales.
● Diagnóstico → Dilatación > 6 cm en colon transverso.
● Circunstancias precipitantes → Colitis grave, estudios baritados o endoscópicos en colitis grave, depleción de potasio o fármacos
anticolinérgicos u opiáceos.
PERFORACIÓN:
● En pacientes que han desarrollado un brote grave, o se han complicado con Megacolon tóxico.
● Sospecha → Datos clínicos de brote grave y posteriormente con datos de abdomen agudo.
RIESGO DE NEOPLASIAS:
AUMENTO DE ADENOCARCINOMA COLORRECTAL.
Los factores de riesgo son:
● DURACIÓN prolongada de la enfermedad
● Presencia de afectación inflamatoria EXTENSA (especialmente en la pancolitis)
● Asociación a COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
● ANTECEDENTES de cáncer colorrectal en la familia
Se recomienda una biopsia en los 4 CUADRANTES DEL COLON CADA 1O cm, obteniéndose así unas 30 - 40 biopsias. Además se aconseja
obtener biopsias de las zonas anormales. El cribado se debe iniciar a partir de los 8 - 1O AÑOS DEL INICIO DE LA ENFERMEDAD si la
afectación es pancolónica y a partir de los 15 años en la colitis izquierda.
● La PROCTITIS NO REQUIERE SEGUIMIENTO, ya que no incrementa el riesgo de carcinoma.
● La colonoscopia debe repetirse cada 2 AÑOS HASTA LOS 20 AÑOS DE EVOLUCIÓN Y ANUALMENTE A PARTIR DE ENTONCES.
● Existe cierto efecto protector del tratamiento con sulfasalazina y otros 5-ASA.
Los pacientes con COLITIS ULCEROSA ASOCIADA A COLANGITIS ESCLEROSANTE primaria presentan un riesgo elevado de
COLANGIOCARCINOMA Y CCR, por lo que, en estos pacientes, la primera colonoscopia de cribado se realiza en el momento del diagnóstico
de ambas patologías y se repiten anualmente.
En los pacientes con DISPLASIA DE BAJO GRADO se debe realizar un seguimiento cada 3-6 MESES, y si en sucesivas revisiones se observa
DISPLASIA DE ALTO GRADO, se procederá a la COLECTOMÍA.
RESERVORITIS

La PROCTOCOLECTOMÍA TOTAL CON ANASTOMOSIS ILEOANAL Y RESERVORIO EN “J” constituye el tratamiento quirúrgico de
ELECCIÓN EN CUCI. Tras la cirugía, en un intervalo de tiempo variable, el reservorio experimenta un proceso de adaptación funcional y
morfológica (metaplasia colónica) pudiendo volver a expresar un proceso inflamatorio similar al de la enfermedad original, denominado
reservoritis (pouchitis).
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
CUTÁNEAS
● ERITEMA NODOSO → + FC Y SE CORRELACIONA CON LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD; aparece
sobre todo en las piernas y responde al tratamiento de la enfermedad subyacente o a esteroides tópicos. MÁS
TÍPICO EN CROHN.
● PIODERMA GANGRENOSO → LESIÓN NECRÓTICA ULCERADA GRAVE Y EVOLUCIONA
INDEPENDIENTE DE LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD. MÁS TÍPICO EN CUCI. Los esteroides tópicos y
los antibióticos son útiles en el tratamiento. A veces requiere resección del segmento intestinal afectado.
● ESTOMATITIS Y AFTAS ORALES → Se asocia a la enfermedad de CROHN.
OCULARES
CONJUNTIVITIS, EPISCLERITIS E IRITIS generalmente ASOCIADAS A LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD, ocasionalmente, la UVEÍTIS
ASOCIADA A HLA - B27 PUEDE EVOLUCIONAR DE FORMA INDEPENDIENTE A LA ENFERMEDAD.
COMPLICACIONES HEPATOBILIARES
COLELITIASIS POR CÁLCULOS DE COLESTEROL, secundario a la disminución de sales biliares en la enfermedad de CROHN por
disminución de la absorción en íleon terminal.
COMPLICACIONES RENALES
LITIASIS RENAL ÚRICA POR DESHIDRATACIÓN O POR OXALATO, sobre todo en CROHN.
RELACIONADOS CON LA ACTIVIDAD NO RELACIONADOS CON LA ACTIVIDAD
● ERITEMA NODOSO ● Espondilitis anquilosante

● Oculares (salvo uveítis HLA-B27(+)) ● PIODERMA GANGRENOSO
● Colangitis esclerosante primaria
FERTILIDAD, LACTANCIA Y EMBARAZO

El 30-50% de las pacientes embarazadas presentarán un BROTE DURANTE EL EMBARAZO.
● EL EMBARAZO COMO FACTOR DETONANTE.
Generalmente se controlan con CORTICOIDES Y 5 ASA.
TRATAMIENT
O
● BROTE PARA LAS DOS → GLUCOCORTICOIDES.
● MANTENIMIENTO EC LEVE 5 - ASA (MESALAZINA Y SULFASALAZINA).
● MANTENIMIENTO EC MODERADA TIOPURINAS PARA MANTENIMIENTO (AZATIOPRINA Y 6 - MERCAPTOPURINA) O MTX.
● EC MODERADA A GRAVE QUE NO RESPONDEN → ANTI - TNF EN COMBINACIÓN CON TIOPURINAS.
2.TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
● EC PERIANAL COMPLEJA → ANTIBIÓTICOS Y AZATIOPRINA / MERCAPTOPURINA EN COMBINACIÓN CON CIRUGÍA.
INFLIXIMAB O ADALIMUMAB COMO SEGUNDA LÍNEA. METRONIDAZOL O CIPROFLOXACINO.
_________________________________________________________________________________________
DIVERTICULITIS
Pseudodivertículos (falsos divertículos) SÓLO MUCOSA Y SUBMUCOSA CUBIERTA DE SEROSA.
● 95% SIGMOIDES.

● CAUSA + FC DE STDB MASIVA
● Edad promedio→ 50 AÑOS.
DEFINICIONES
● DIVERTICULITIS → INFLAMACIÓN E INFECCIÓN.
● DIVERTICULOSIS → Sola presencia de DIVERTÍCULOS EN COLON.
● ENFERMEDAD DIVERTICULAR → SIGNOS Y SÍNTOMAS asociados con la diverticulosis, extendiéndose desde el discreto malestar
en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, hasta las complicaciones de la diverticulitis.
● DIVERTICULITIS COMPLICADA → La acompañada de un ABSCESO,
FÍSTULA, OBSTRUCCIÓN O PERFORACIÓN.
PREVENCIÓN
● Pacientes con diverticulosis se recomienda el consumo de 20 - 35 gr de
FIBRA, disminuir consumo de CARNES ROJAS Y GRASAS.
● Evitar obesidad.
CLÍNICA ENFERMEDAD DIVERTICULAR

● Síntomas crónicos caracterizados por DOLOR EN EL CUADRANTE INFERIOR
IZQUIERDO es típicamente cólico, pero puede ser continuo y a menudo es aliviado con la defecación o la expulsión de gases.
● Los episodios de dolor abdominal pueden ser desencadenados por la ingesta. Puede ir acompañado de distensión abdominal, fiebre,
leucocitosis, náuseas, vómitos y alteración del hábito intestinal, generalmente ESTREÑIMIENTO, aunque puede presentar episodios
de diarrea.
● Hay evidencia radiológica o endoscópica de divertículos pero sin datos de complicaciones (estenosis, absceso, perforación u
obstrucción)
● La colitis asociada puede acompañarse de sangrado transrrectal y diarrea.
● Se recomienda el empleo de ANTIBIÓTICOS CON ACCIÓN INTRALUMINAL para disminuir el dolor como RIFAXIMINA. La
MESALAZINA SE UTILIZA EN CASO DE NO HABER MEJORÍA CON EL ANTIBIÓTICO.
EXAMEN FÍSICO
● EMPASTAMIENTO O MASA PALPABLE, dolor a la palpación sin defensa, ni signos de reacción peritoneal.
● Maniobra de SAN MARTINO O TACTO RECTAL → Dolor en fondo de saco de Douglas o masa palpable.
DIAGNÓSTICO
Métodos de imagen:
● TC DE ABDOMEN Y PELVIS ES EL ESTUDIO APROPIADO. Su precisión aumenta con la utilización de medio de contraste.
● CONTRAINDICADO HACER COLONOSCOPIA Y COLON POR ENEMA POR RIESGO DE PERFORACIÓN.
ESCALA DE HINCHEY (establecer extensión de la enfermedad y su impacto en la terapéutica)
ESTADIO 0 ESTADIO 1 ESTADIO 2 ESTADIO 3 ESTADIO 4
Diverticulitis Absceso Absceso intraabdominal, Absceso extrapélvico SIN Penetración de

LEVE pericolónico pélvico o retroperitoneal COMUNICACIÓN CON divertículos grandes con
< 5 cm/ EN LA (perforación al PERITONEO / derrame de la materia
PROXIMIDAD DEL mesenterio) PERITONITIS fecal a la cavidad
PROCESO /ABSCESO DISTANTE PURULENTA abdominal.
INFLAMATORIO AL SITIO GENERALIZADA COMUNICACIÓN A
PRIMARIO INFLAMATORIO PERITONEO. /
PRIMARIO PERITONITIS FECAL
TRATAMIENTO MÉDICO
● Ambulatorio → Si se encuentra SIN vómito, fiebre, peritonitis marcada, pueda tolerar dieta líquida y antibiótico.
Los antibióticos utilizados son dirigidos para gramnegativos y anaerobios. Se puede COMBINAR CIPROFLOXACINO O CEFTRIAXONA Y
METRONIDAZOL. La MONOTERAPIA CON IMIPENEM O MEROPENEM es válida.

La prevalencia de un absceso debe ser tratado en un hospital.
● LOS < 2 CM NO REQUIEREN TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
● Paciente con Hinchey I/II Y QUE EL TRATAMIENTO CONSERVADOR NO DE RESULTADOS.
● Paciente con Hinchey III/IV.
La intervención de Hartmann es la operación más común para el tratamiento de la diverticulitis con peritonitis generalizada.
Causa + FC de fístula colo-vesical

● Diverticulitis.
● Cáncer de colon.
● Crohn.
CAUSA + FC STB:
1. DIVERTICULOSIS (LA + FC EN GENERAL) NO DIVERTICULITIS.
2. ANGIODISPLASIAS (LA PRIMERA EN > 70 AÑOS).
3. NEOPLASIAS.
COMPLICACIÓN + FC → ABSCESOS.

_________________________________________________________________________________________
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
MALESTAR ABDOMINAL, NÁUSEAS Y VÓMITOS, CON DISTENSIÓN ABDOMINAL Y DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE
PERISTALTISMO. Permite el diagnóstico diferencial:
● Oclusión de intestino delgado (70%) → GAS EN COLON.
● Oclusión colon (30%) → SIN AIRE DISTAL O EN COLON.
TIPOS DE ÍLEOS
PARALÍTICO O ADINÁMICO:
Existe una CAUSA FUNCIONAL que altera el peristaltismo. La + FC ES LA CIRUGÍA ABDOMINAL (íleo reflejo posquirúrgico).
● Tras la cirugía, el ID recupera movilidad (24 h), seguido del ESTÓMAGO (24-48 h) y después COLON (3 - 5 días).
● La SNG no aporta beneficio en su prevención y sí lo hacen la analgesia eficaz posoperatoria (epidural + opiáceos) y la introducción
precoz de la alimentación oral.
OBSTRUCTIVO O MECÁNICO
● Existe una CAUSA ORGÁNICA.
ESPÁSTICO
● HIPERACTIVIDAD DESCOORDINADA que se observa tras INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS, PORFIRIA Y UREMIA.
● Se debe tratar la enfermedad sistémica.
ÍLEO DE LA OCLUSIÓN VASCULAR

● MOVILIDAD DESCOORDINADA DEL INTESTINO ISQUÉMICO.
Otras causas con las lesiones al retroperitoneo, lesiones torácicas (neumonía basal, fractura costal), causas sistémicas (HIPOPOTASEMIA),
hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia, anemia aguda o septicemia), medicamentos (morfina y derivados, anticoagulantes,
fenotiacinas) y estados que producen una hiperactividad del sistema nervioso simpático.
TRATAMIENTO → SNG, HIDRATACIÓN Y CORRECCIÓN DE TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS. Si no responde a este tratamiento

conservador debe replantearse el diagnóstico y puede requerir intervención quirúrgica.
DEFINICIÓN
La LOCALIZACIÓN + FC ES EL INTESTINO DELGADO. Se dice que hay una obstrucción en ASA CERRADA cuando se produce la
obstrucción de los EXTREMOS AFERENTE Y EFERENTE de un asa intestinal. La ESTRANGULACIÓN ocurre cuando un asa obstruida

presenta además oclusión de la irrigación. La obstrucción colónica usualmente se presenta menos dramáticamente, con menor propensión a
la estrangulación, excepto en el vólvulo.
INTESTINO DELGADO COLON
FRECUENCIA 70% 30%
RX ABDOMEN Aire distal Ausencia aire distal
ETIOLOGÍA + FC ADHERENCIAS Y HERNIAS (en no TUMORES colorrectales (recto y sigma)

operados)
OTRAS CAUSAS Tumores (intrínsecos y extrínsecos), Vólvulos, EII, colitis actínica, diverticulitis
intususcepción, vólvulo, EII, estenosis y
fibrosis quística
LUGAR DE PERFORACIÓN + El asa atrapada CIEGO (por distensión)

FC
TRATAMIENTO Generalmente CONSERVADOR Generalmente

QUIRÚRGICO
OBSTRUCCIÓN INTESTINO DELGADO

ETIOLOGÍA
● +FC → ADHERENCIAS
● Hernias → Primera causa en pacientes sin cirugía previa
● Tumores → Intrínsecos y extrínsecos
● Intususcepción, vólvulo, EII, estenosis y fibrosis quística.
Tiene una mortalidad del 10%.
CLÍNICA
DOLOR, VÓMITO (fecaloideos, si es distal), DISTENSIÓN (mayor cuanto más distal sea la obstrucción), HIPERPERISTALTISMO CON
RUIDOS METÁLICOS.
● En la estrangulación HAY FIEBRE, DOLOR INTENSO Y CONTINUA, CON RIGIDEZ MUSCULAR.
DIAGNÓSTICO
● Laboratorio → Hemoconcentración, alteraciones hidroelectrolíticas y la amilasa sérica puede estar aumentada. La leucocitosis debe
hacer sospechar estrangulación.
● Radiografía → NIVELES HIDROAÉREOS y la imagen en "PILA DE MONEDAS". El colon suele estar desprovisto de gas. Se debe
buscar aire en la vía biliar y cálculos biliares opacos de forma sistemática (descartar íleo biliar).
Si la radiografía no es concluyente, se debe realizar TC.
TRATAMIENTO
90% se resuelven con SNG Y REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA. En la actualidad existen protocolos para determinar la necesidad de
cirugía y permiten una menor estancia hospitalaria en caso de sospecha de obstrucción por bridas o adherencias mediante el uso de
contrastes hidrosolubles:
● La administración de contraste oral consiste en la administración de 50- 100 ml de contraste HIDROSOLUBLE PURO a través de la
SNG y se ocluye. Posteriormente Se solicita una rx de abdomen a las 24 hrs, si en la Rx de abdomen AP en bipedestación, el contraste
ya pasó la válvula ileocecal, la tasa de éxito con el tratamiento conservador es del 95%. En caso de observar ausencia del paso del
contraste, el paciente es candidato a cirugía.
Contraindicaciones para administrar contraste oral:

● Paciente con datos clínicos de abdomen agudo.
● Etiología de la obstrucción que requiere manejo quirúrgico de inicio (hernia con compromiso, tumor, etc.)
● Hallazgos en estudios de gabinete de Asa Ciega.

OBSTRUCCIÓN EN EL INTESTINO GRUESO
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
PRINCIPALMENTE POR CÁNCER COLORRECTAL (+ FC EN RECTO Y SIGMA); también la pueden causar vólvulos,
diverticulitis, EII y colitis actínica o rádica.
A medida que aumenta la presión intraluminal, SE DIFICULTA EL RETORNO VENOSO MESENTÉRICO, que cesa por completo cuando esta
presión se IGUALA A LA PRESIÓN SISTÓLICA → Edema de pared y trasudación de líquido hacia la luz intestinal, con lo que aumenta por
tanto el defecto de riego y la distensión. Las secreciones normales quedan secuestradas en el tramo obstruido, lo que produce
deshidratación con pérdida de electrólitos, principalmente POTASIO.
● LUGAR + FC DE PERFORACIÓN → CIEGO (soporta una mayor tensión de pared).
El defecto de riego sanguíneo produce una TRANSLOCACIÓN BACTERIANA. Al producirse la obstrucción, el colon responde con un
AUMENTO INICIAL DEL PERISTALTISMO HASTA CEDER POR COMPLETO
● Tiene una mortalidad del 20%.
CLÍNICA
DOLOR Y DISTENSIÓN, VÓMITO, ESTREÑIMIENTO, INCAPACIDAD PARA EXPULSAR GASES Y HECES. La obstrucción debida a un
cáncer colorrectal suele instaurarse de forma lenta, mientras que la debida a un vólvulo se produce de forma súbita.
● La perforación se produce con + FC EN CIEGO Y EN EL MISMO TUMOR.
Puede acompañarse de DESHIDRATACIÓN, SEPTICEMIA, ALTERACIÓN DE RUIDOS INTESTINALES CON RUIDOS METÁLICOS, MASA
ABDOMINAL PALPABLE Y PERITONITIS. La aparición de hepatomegalia y ascitis en un paciente intervenido de cáncer colorrectal sugiere
carcinomatosis y, por tanto, mal pronóstico.
Si aparece fiebre, taquicardia o signos de irritación peritoneal, se debe sospechar estrangulación o perforación, lo que requiere laparotomía
de urgencia.
TRATAMIENTO
En caso de no resolverse o aparecer signos de isquemia o perforación (irritación peritoneal, fiebre, acidosis metabólica), está indicada la
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA:
● En tumores del COLON DERECHO Y TRANSVERSO (hasta ángulo esplénico) → RESECCIÓN CON ANASTOMOSIS PRIMARIA.
● La excepción sería el paciente muy grave o con peritonitis generalizada por perforación, que requiere ILEOSTOMÍA CON
EXTERIORIZACIÓN DEL EXTREMO DISTAL QUE QUEDA DESFUNCIONALIZADO (fístula mucosa).
● En tumores del colon izquierdo existen diversas actitudes posibles → EXTIRPACIÓN Y COLOSTOMÍA (HARTMANN), resección y
anastomosis primaria tras lavado intraoperatorio.
PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Trastorno CRÓNICO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS DE OBSTRUCCIÓN SIN LESIÓN OBSTRUCTIVA. Puede asociarse a esclerodermia,
mixedema, lupus eritematoso, amiloidosis, esclerosis sistémica, lesiones por irradiación, abuso de fármacos (fenotiacinas), miopatía o
neuropatía visceral.
● EPISODIOS RECURRENTES DE VÓMITO, DOLOR Y DISTENSIÓN. El tratamiento es el de la enfermedad de base y de apoyo.
SÍNDROME DE OGILVIE
Pseudoobstrucción aguda de COLON y ocurre en pacientes ANCIANOS, ENCAMADOS, con enfermedades crónicas o en traumatismos
(fractura vertebral). La sintomatología es intermitente, siendo característica la DISTENSIÓN ABDOMINAL SIN DOLOR EN FASES
TEMPRANAS QUE AFECTA TÍPICAMENTE A COLON DERECHO Y TRANSVERSO.
● Son raros los niveles hidroaéreos en las radiografías.
● Hay un elevado riesgo de perforación cuando el diámetro cecal es mayor de 12 cm.
En casos raros, hay que practicar una resección si hay perforación o cuando fracasa la colonoscopia por el riesgo de perforación. Actualmente
se está utilizando con éxito la NEOSTIGMINA, evitándose la colonoscopia descompresiva y la cirugía. En caso de no responder, se procede
con la realización de una colonoscopia compresiva.
__________________________________________________________________________________________________

VÓLVULOS DE
COLON
VÓLVULO DE SIGMA
TORSIÓN AXIAL DE UN SEGMENTO INTESTINAL ALREDEDOR DE SU MESENTERIO (produce una obstrucción en asa cerrada y
compromiso vascular).
● LOCALIZACIÓN + FC → SIGMA, SEGUIDO DE CIEGO y la - FC es colon transverso y ángulo esplénico.
VÓLVULO DE SIGMA
LOCALIZACIÓN + FC. La torsión se produce en SENTIDO ANTIHORARIO. Presenta una ELEVADA MORTALIDAD QUIRÚRGICA QUE
DEPENDE DE LA EXISTENCIA O NO DE NECROSIS INTESTINAL (hasta 80%), de ahí la importancia de un diagnóstico precoz.
FACTORES DE RIESGO
● HOMBRE
● DIETA RICA EN FIBRA VEGETAL (países pobres)
● Ancianos con encamamiento prolongado
● Sigma largo con mesosigma móvil
● Uso prolongado de LAXANTES, DIETA RICA EN FIBRA.
● CONSTIPACIÓN CRÓNICA
● Intervenciones abdominales previas
● EMBARAZO → EL VÓLVULO DE SIGMA ES LA CAUSA + FC DE OBSTRUCCIÓN EN
EMBARAZO.
● Enfermedad cardiovascular, enfermedad neuropsiquiátrica y uso de drogas psicotrópicas,
infestación por gusanos redondos
● MEGACOLON (ENFERMEDAD DE CHAGAS y enfermedad de Hirschprung)
CLÍNICA
Cuadro de obstrucción intestinal que cursa DOLOR ABDOMINAL Y DISTENSIÓN (ASA
CERRADA). Cuando progresa aparece FIEBRE, LEUCOCITOSIS, Y EXPULSIÓN DE LÍQUIDO FECAL TEÑIDO DE SANGRE QUE SUGIERE
ISQUEMIA, NECROSIS O PERFORACIÓN.
● La presencia de dolor abdominal intenso con irritación peritoneal + signos de sepsis sugieren complicaciones (isquemia o perforación).
SIGNO DE DANCE → FOSA ILÍACA IZQUIERDA VACÍA
DIAGNÓSTICO
Debe orientarse desde la clínica, buscando en la exploración física:
1. SIGNOS DE SEPSIS → Fiebre, taquicardia, taquipnea e hipotensión (en casos graves).

2. TACTO RECTAL → AUSENCIA DE HECES EN LA AMPOLLA.
3. Signos abdominales:
- Distensión, timpanismo, ruidos de lucha, etcétera.
- Irritación peritoneal si progresa hacia gangrena.
La aparición de LEUCOCITOSIS CON DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA SUGIERE ISQUEMIA INTESTINAL. En la radiografía → Importante
DILATACIÓN COLÓNICA con una imagen de "ASA EN OMEGA" o "EN GRANO DE CAFÉ” o "TUBO DE VENTILACIÓN INTERNO''.
Por lo general, no es necesario el ENEMA OPACO y está CONTRAINDICADO ANTE LA SOSPECHA DE GANGRENA. Si existen o se
producen dudas diagnósticas se debe realizar una TAC abdominal.
TRATAMIENTO
● Estable → El inicial es la reducción no quirúrgica mediante COLONOSCOPIA (que a su vez permite visualizar el aspecto de la mucosa)
y colocación posterior de una SONDA RECTAL DURANTE 2 O 3 DÍAS.
Sin embargo, debido al elevado índice de recurrencia (30-50%), debe realizarse RESECCIÓN electiva o programada CON ANASTOMOSIS
tan pronto como sea posible. Si no se logra la descompresión por medios no quirúrgicos, debe intervenirse. En caso de gangrena, se realiza
resección del segmento no viable y COLOSTOMÍA TERMINAL (HARTMANN). Si todavía no hay signos de gangrena, puede realizarse
resección y anastomosis. En caso de megacolon debe realizarse una colectomía subtotal con ileostomía derivativa y bolsa de Hartmann.
VÓLVULO DE CIEGO
SEGUNDA LOCALIZACIÓN + FC.
● + FC mujeres de edad media.
CLÍNICA
Obstrucción de intestino delgado caracterizado por VÓMITOS Y DISTENSIÓN ABDOMINAL. Es típico el DOLOR AGUDO CÓLICO
(SÍNTOMA +FC). Si aparecen signos de sepsis (fiebre, taquicardia o hipotensión) y/o irritación intestinal debe sospecharse sufrimiento
intestinal.
DIAGNÓSTICO
RX ABDOMEN como primera prueba de imagen → Ciego ovoide muy dilatado en epigastrio o hipocondrio izquierdo.
TRATAMIENTO
ELECCIÓN → CIRUGÍA. Cuando se presenta gangrena es obligada la RESECCIÓN, por lo que se realizará exéresis del tejido gangrenado más
ILEOSTOMÍA PROXIMAL Y FÍSTULA DE MUCOSA (de colon ascendente o transverso), sin realizar anastomosis. Si no existe gangrena, hay
más opciones terapéuticas:
● Cecopexia (fijación al parietocólico derecho).
● Hemicolectomía derecha.
● En pacientes extremadamente graves, cecostomía.
VÓLVULO DE SIGMA VÓLVULO DE CIEGO
PACIENTE TÍPICO ANCIANO con medicación psicotropa, estreñimiento MUJERES de edad media
grave
RADIOLOGÍA Dilatación de todo el colon con imagen 'en grano de Dilatación de intestino delgado, con asa 'en grano
café’ hacia CUADRANTE SUPERIOR DERECHO DEL de café' hacia CUADRANTE SUPERIOR
ABDOMEN IZQUIERDO DEL ABDOMEN
TRATAMIENTO 1 .Colonoscopia descompresiva y cirugía electiva Cirugía urgente de entrada

2. Si falla o gangrena: cirugía urgente
TRÍADA DE BORCHARDT (VÓLVULO GÁSTRICO AGUDO)

● Dolor y distensión epigástrica
● Vómitos seguidos por ARQUEO CON INCAPACIDAD PARA VOMITAR.
● Dificultad para la introducción de la sonda nasogástrica

_________________________________________________________________________________________
TRASTORNOS ISQUÉMICOS INTESTINALES

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA (IMA)
Disminución del flujo sanguíneo que compromete los requerimientos metabólicos necesarios a nivel intestinal. Se clasifica:
● Con base al TIEMPO de instauración:
- Isquemia mesentérica AGUDA
- Isquemia mesentérica CRÓNICA
● Según el VASO afectado:

- Arteria/vena mesentérica SUPERIOR
- Arteria /vena mesentérica INFERIOR
● FLUJO comprometido:
- ARTERIAL
- VENOSO
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

MORTALIDAD 60-80%. La sobrevida, se ve afectado por el tiempo de diagnóstico, con una sobrevida > 50% cuando el diagnóstico es en las
primeras 24 hrs y < 30% cuando es tardío. Se puede clasificar según su etiología:
OCLUSIÓN ARTERIAL
● Oclusiva :
- EMBOLIGÉNICA (50%)
- TROMBÓTICA (20%)
● No oclusiva (20%):
- Hipovolemia
- Aterogénica
TROMBOSIS VENOSA (10%)

Sospechar en ancianos con factores de riesgo cardiovascular , diabéticos, hipertensos, generalmente con antecedentes de enfermedad
cardiaca, FA ,IAM, EVC, etc.
● Emboligéncia → Antecedente de FA, CARDIOPATÍA, LESIÓN VALVULAR, ETC.
● Trombótica → Antecedente de enfermedad vascular previa (Infarto al miocardio, EVC, trombosis Arterial periférica).
50% PACIENTES CON ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA (ATEROESCLEROSIS), DESARROLLARAN UNA IMA.
● Isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO) → Por FLUJO MESENTÉRICO BAJO, BAJO GC, se sospecha en pacientes con antecedente
de enfermedad vascular previa (IAM, EVC, Tromobosis Arterial periférica).
● Trombosis Venosa (VMS) → Suele tener ANTECEDENTE DE CIRROSIS HEPÁTICA, HIPERTENSIÓN PORTAL, TROMBOFILIA
(antitrombina III , Factor V Leiden etc), antecedente de TVP etc.
ETIOLOGÍA ANTECEDENTE CLÍNICA
EMBOLIGÉNICA Antecedente de FA,CARDIOPATÍA, DOLOR ABDOMINAL EVA 10/1O, sin datos de irritación
LESIÓN VALVULAR. peritoneal, exploración normal (fase aguda)
TROMBÓTICA Antecedente de ENFERMEDAD Antecedente de ANGINA INTESTINAL (DOLOR

VASCULAR PREVIA (IAM, EVC, POSTPRANDIAL) el 50% de los pacientes evoluciona a
TROMBOSIS ARTERIAL PERIFÉRICA) una IMA cuando ocurre la oclusión total del vaso
ISQUEMIA FLUJO MESENTÉRICO BAJO ANGINA INTESTINAL, DOLOR POSTPRANDIAL, el cual

CEDE CON EL REPOSO INTESTINAL O USO DE
MESENTÉRICA NO VASODILATADORES
OCLUSIVA

TROMBOSIS HIPERTENSIÓN PORTAL, CIRROSIS, Cuadro de dolor abdominal sordo, no tan intenso, diarrea,
sepsis, estados de hipercoagulabilidad, EVACUACIONES CON SANGRE
VENOSA cáncer
Principales FR para sospechar de enfermedad vascular intestinal son:

● EDAD AVANZADA
● ANTECEDENTE DE ENFERMEDAD VASCULAR
FISIOPATOLOGÍA
Todas llevan a la NECROSIS INTESTINAL. En reposo el GC que ocupa el intestino es del 20%, el 80% de los capilares en este momento no se
encuentran perfundidos. Después de comer aumenta un 200% los requerimientos.
ISQUEMIA METABOLISMO HIPERPERISTALSIS HIPOPERFUSIÓN DE RESPUESTA TRANSLOCACIÓN

AGUDA ANAEROBIO ● DOLOR LA PARED INFLAMATORIA. BACTERIANA
● ACIDOSIS ABDOMINAL INTESTINAL DISRUPCIÓN DE LA ● RESPUESTA
REGIONAL VACIAMIENTO ● ISQUEMIA MUCOSA. INFLAMATORIA
→ → PROLONGADA ● NECROSIS SISTÉMICA
→ → TRANSMURAL →
→
CLÍNICA
Es EVOLUTIVO. En una etapa temprana , INICIA CON DOLOR SÚBITO, INTENSO EVA 10/1O, el cual no se modifica con el uso de
analgésicos, en ese momento, en la exploración física, no existen datos de irritación peritoneal, se observa un ABDOMEN BLANDO, EL
DOLOR NO CORRESPONDE CON LA CLÍNICA. El PERISTALTISMO PUEDE SER AUMENTANDO AL INICIO Y VA A IR DISMINUYENDO.
● Cuando se mantiene la isquemia, hay COMPROMISO DE LA MUCOSA, DESPRENDIMIENTO DE LA MISMA → EVACUACIONES EN
GROSELLA.
Si la isquemia continua, viene la NECROSIS TRANSMURAL E INICIAN DATOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL.
<< UN DOLOR DESPROPORCIONADO A LA EXPLORACIÓN FÍSICA Y DISTENSIÓN ABDOMINAL EN UN PACIENTE CON FACTORES
DE RIESGO CARDIOVASCULAR, SE DEBE PENSAR EN IMA >>
DIAGNÓSTICO
Se requiere sospecharla ante cuadros de dolor abdominal en el contexto referido.
● LABORATORIO → LEUCOCITOSIS con desviación a la izquierda, elevación LDH y AMILASA. Existe elevación del hematocrito y la
hemoglobina (hemoconcentración). Es frecuente la ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP AUMENTADO (es decir, con déficit
de base) en la gasometría. La elevación del FOSFATO SÉRICO precede a la isquemia irreversible.
● RX ABDOMEN → En fases tempranas, se observa dilatación de las asas de intestino delgado, con presencia de NIVELES
HIDROAÉREOS, datos compatibles con un ileo. En fases tardías se observan datos de
neumatosis intestinal, impresiones digitales.
Los datos sugerentes de IMA en la ANGIOTAC:

● OCLUSIÓN de vasos arteriales
● ENGROSAMIENTO DE LA PARED INTESTINAL
● PNEUMATOSIS INTESTINAL
● REALCE DE LA MUCOSA de la pared intestinal.
● GAS EN LA VENA PORTA (SIGNO OMINOSO)
ARTERIOGRAFÍA EN PROYECCIÓN AP Y LATERAL→ MAYOR ESPECIFICIDAD (GOLD

STANDARD), a su vez permite varias opciones terapéuticas:
● Vasodilatadores intraarteriales
● Trombolisis
● Colocación de un STENT
La F en la isquemia:
● FOSFATO (isquemia irreversible).
● FLUORESCEÍNA (mediante colonoscopía y endoscopía) → Marca ÁREAS DE
HIPOPERFUSIÓN.

TRATAMIENTO IMA
Una vez confirmado el diagnóstico, se debe evaluar cuadro clínico del paciente, para estadificar la posible fase así como la etapa de la
enfermedad, se dividen en 2 grupos:
● Pacientes CON PERITONITIS:
- CIRUGÍA DE URGENCIA
● Pacientes SIN PERITONITIS:

- ABORDAJE CON BASE A LA ETIOLOGÍA
SIN PERITONITIS
● Émbolo → Se debe evaluar si existen contraindicación para TROMBOLISIS, en caso de no haber contraindicación el paciente es
sometido a trombolisis. Si existe contraindicación se debe realizar EMBOLECTOMÍA ENDOVASCULAR O ABIERTA.
● Trombo → Se debe de colocar un STENT ENDOVASCULAR.
CON PERITONITIS
● LAPAROTOMÍA EXPLORATORIA
- Émbolo → Embolectomía + cirugía control de daños
- Trombo → Stent vs bypass vascular + cirugía control de daños
La cirugía control de daños, consiste en eliminar todo el tejido intestinal desvitalizado. La resección y el compromiso intestinal dependerán
del sitio ocluido de la arteria o vena mesentérica
ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA

● INYECCIÓN DE VASODILATADORES COMO LA PAPAVERINA intraarterial (durante la arteriografía) hasta la resolución clínica (no
debe administrarse heparina sódica de forma simultánea, por su incompatibilidad química con la papaverina).
● Tratamiento de la condición desencadenante.
● Si no mejoría o peritonismo → CIRUGÍA.
TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA AGUDA

● ANTICOAGULACIÓN PRECOZ Y MANTENIDA DE POR VIDA (83% no presenta necrosis transmural y se recupera con el tratamiento
médico).
● Tratamiento de la hipotensión y de la condición desencadenante.
● Si no mejoría o peritonismo → CIRUGÍA.
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA O ANGINA INTESTINAL

Trastorno poco frecuente en el que ES IMPORTANTE EL DIAGNÓSTICO PRECOZ PARA PREVENIR EL INFARTO.
● +FC MUJERES Y FUMADORES
● Se asocia a HTA, CORONARIOPATÍA, EVC.
OCURRE POR ARTERIOSCLEROSIS DE LAS ARTERIAS MESENTÉRICAS. Generalmente presenta al menos, obstrucción de dos de las tres
principales arterias mesentéricas a escala proximal.

● LA MAYORÍA TIENE AFECTADOS EL TRONCO CELÍACO Y LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR.
Suele desarrollar una amplia red de colaterales. SE MANIFIESTA EN CIRCUNSTANCIAS DE ELEVADA DEMANDA DE FLUJO SANGUÍNEO
ESPLÁCNICO, por lo que también recibe el nombre de ANGINA INTESTINAL.
CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Afecta generalmente a PACIENTES MAYORES CON ANTECEDENTES DE ARTERIOESCLEROSIS en otras arterias principales (carótidas,
coronarias ... ).
● DOLOR SORDO, CÓLICO, PERIUMBILICAL O HIPOGÁSTRICO.
● Dolor SURGE 15 - 30 MINUTOS DESPUÉS DE LAS COMIDAS Y PERSISTE VARIAS HORAS → DOLOR POSPRANDIAL que se
considera patognomónico.
EL SIGNO FÍSICO MÁS IMPORTANTE ES LA MARCADA PÉRDIDA DE PESO POR DISMINUCIÓN DE LA INGESTA (“MIEDO A LA
COMIDA”).
● En la mitad de los casos se ausculta un SOPLO ABDOMINAL SISTÓLICO.
El único TRATAMIENTO DEFINITIVO ES LA REVASCULARIZACIÓN QUIRÚRGICA MEDIANTE BYPASS con injerto de dacron o vena
safena, o endarterectomía. Las técnicas endovasculares ofrecen menor durabilidad a largo plazo.
La TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA (TVM) CRÓNICA es asintomática o produce dolor abdominal vago y distensión. La TAC CON
CONTRASTE (ANGIO TAC) ES LA PRUEBA MÁS SENSIBLE. En la mayor parte de los casos, la circulación colateral es suficiente para el
drenaje del intestino afectado y no precisan tratamiento.
COLITIS ISQUÉMICA
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA DEL COLON. Puede ser:
● Oclusiva (por émbolos o trombos, por hipercoagulación, HT portal o pancreatitis).
● No oclusiva (debido a bajo flujo de cualquier origen y vasoconstricción enérgica por cocaína, digital, anticonceptivos orales,
descongestivos nasales y algunos AINE).
LA REGIÓN + FC LOCALIZADA ES EL ÁNGULO ESPLÉNICO DEL COLON (PUNTO DE GRIFFITH). No suele afectar al recto.
● Es + FCen varones ancianos con trastornos cardiovasculares, diabetes o insuficiencia renal.
● Ocurre en ausencia de oclusión arterial mesentérica.
*Mientras que en la isquemia mesentérica aguda la conducta quirúrgica es imperiosa, en la colitis mesentérica aguda la primera conducta es
la expectación (medidas conservadoras) dado el carácter transitorio que suele tener este último trastorno.
CLÍNICA
● DOLOR MODERADO TIPO CÓLICO, INICIO SÚBITO Y SE PUEDE ACOMPAÑAR DE RECTORRAGIA O DIARREA
SANGUINOLENTA.
● Es poco frecuente el vómito.
● Puede manifestarse de forma fulminante, o más habitualmente de forma subaguda.
Cuando progresa hacia la gangrena, el dolor se vuelve constante y aparecen síntomas de abdomen agudo. En casos crónicos pueden
producirse estenosis segmentarias de colon, con el consiguiente riesgo de obstrucción.
DIAGNÓSTICO
EL DEFINITIVO SE HACE POR COLONOSCOPIA. Rara vez se recurre al enema opaco, que revela el dato clásico de las "IMPRESIONES
DIGITALES" o estenosis en el segmento cólico afectado. Está contraindicado en pacientes con sospecha de gangrena.
● LA ARTERIOGRAFÍA NO ES ÚTIL y no demuestra anomalías vasculares, lo que sugiere que SE TRATA DE UNA ENFERMEDAD DE
LA MICROVASCULARIZACIÓN.
TRATAMIENTO
En la colitis isquémica transitoria o no transmural (la más frecuente), los síntomas son leves y se controlan bien con MEDIDAS
CONSERVADORAS (reposo alimentario, fluidos y antibióticos profilácticos). En la colitis transmural estenosante y gangrenosa, está indicada
la resección segmentaria.
__________________________________________________________________________________________________
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

BENIGNOS SON + FC, pero cuando son sintomáticos, la mayoría son malignos.
TUMORES BENIGNOS DEL INTESTINO DELGADO

Poco frecuentes y de difícil diagnóstico por sus síntomas inespecíficos y su inaccesible localización. 75-90% de los tumores de intestino
delgado son benignos, siendo los ADENOMAS O PÓLIPOS + FC.
LEIOMIOMA
LESIÓN SINTOMÁTICA + FC DEL INTESTINO DELGADO. INDICACIÓN + FC DE INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA ES LA HEMORRAGIA. La
intervención está indicada cuando se descubren porque se hacen sintomáticos o se complican → Se presentan como obstrucción intestinal,
hemorragia y dolor crónico recidivante.
LOS TUMORES BENIGNOS SON LA CAUSA + FC DE INTUSUSCEPCIÓN EN EL ADULTO.
● Otros tumores benignos son los lipomas, fibromas, neurofibromas y hemangiomas.
TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO DELGADO

Los más comunes son ADENOCARCINOMA, TUMOR CARCINOIDE, GIST (tumores estromales del tubo digestivo, gastrointestinal stromal
tumor) y LINFOMA.
ADENOCARCINOMA
TUMOR MALIGNO + FC Y SE LOCALIZA EN LA SEGUNDA PORCIÓN DEL DUODENO Y YEYUNO PROXIMAL, excepto aquellos que
surgen en el contexto de una enfermedad de Crohn, que se localizan en íleon terminal.
● +FC DIETAS RICAS EN GRASA Y PROTEÍNAS ANIMALES.
Parecen progresar a través de una secuencia de ADENOMA → ADENOCARCINOMA. TODOS LOS ADENOMAS DE INTESTINO DELGADO
SE DEBEN CONSIDERAR LESIONES PRECANCEROSAS.
Suelen ser ASINTOMÁTICOS, no obstante, si dan manifestaciones clínicas, las más frecuentes son DOLOR CÓLICO PERIUMBILICAL,
sangrado crónico, distensión y náuseas como emesis secundaria a la obstrucción mecánica del intestino delgado.
PRUEBA DE ELECCIÓN → CÁPSULA ENDOSCÓPICA, no obstante, los estudios gastrointestinales con contraste pueden dar un
diagnóstico de sospecha. Para LA TOMA DE MUESTRA Y ESTUDIO HISTOLÓGICO, ES DE ELECCIÓN, no obstante, la mayor parte de los
tumores no son accesibles a la biopsia, y suele ser necesaria la biopsia quirúrgica, realizándose el estudio histológico sobre el espécimen
resecado.
El TRATAMIENTO es QUIRÚRGICO, CON RESECCIÓN AMPLIA Y LINFADENECTOMÍA REGIONAL. Cuando el tumor es irresecable, puede
realizarse una derivación del segmento afectado para evitar el desarrollo de una obstrucción intestinal.
LINFOMAS DEL INTESTINO DELGADO

Puede ser por Hodgkin o no Hodgkin. Es raro que la enfermedad de Hodgkin comprometa el tracto gastrointestinal, pero este ES EL SITIO
MÁS COMÚN DE COMPROMISO EXTRAGANGLIONAR DEL LNH. EL TEJIDO LINFOIDE DEL TUBO DIGESTIVO SE DENOMINA → Tejido
linfoide asociado a la mucosa (MALT).
La MAYORÍA SON TIPO NO HODGKIN de alto grado y localizados. Los linfomas MALT son más frecuentes en el intestino delgado terminal.
TUMORES DIGESTIVOS Y HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN OSCURO

Aquel sangrado que persiste o recurre sin una etiología obvia a pesar de una evaluación endoscópica con endoscopia digestiva alta y
colonoscopia. La mayor parte de las veces el origen del sangrado en estos pacientes se encuentra en intestino delgado siendo el método
diagnóstico de elección la cápsula endoscópica.

Ante un paciente menor 50 años que presenta una hemorragia digestiva de origen desconocido hay que plantear el diagnóstico diferencial
con un tumor de ID, sobre todo el leiomioma y los GIST.
_________________________________________________________________________________________
TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO GRUESO

ASPECTOS GENERALES DEL CCR
● HOMBRES → Mayor tendencia a presentar pólipos adenomatosos y CCR.
● EN AUSENCIA DE ANTECEDENTES familiares o personales de CCR, EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO ES LA EDAD > 50 AÑOS. SI
EXISTEN, el riesgo aumenta de 2 A 4 VECES.
● CCR → Neoplasia que cumple todos los criterios para llevar a cabo el cribado poblacional.
EPIDEMIOLOGÍA
TABACO aumenta el riesgo de desarrollar ADENOMAS COLÓNICOS. La OBESIDAD es un importante cofactor en su desarrollo. FR
relacionados:
● Ambientales →
- DIETA RICA EN GRASAS SATURADAS, ALTA INGESTA CALÓRICA y la OBESIDAD aumentan el riesgo. Los SUPLEMENTOS
DE CA Y AAS PUEDEN DISMINUIR EL RIESGO.
- FIBRA Y VERDURAS son factor protector. Tabaco como factor de riesgo para desarrollar pólipos.
● Edad→
- El riesgo aumenta a partir de los 40 años y tiene un PICO A LOS 75 AÑOS.
● Enfermedades asociadas →
- CUCI, CROHN.
● Historia personal→
- Cáncer colorrectal previo, adenomas colorrectales, cáncer de mama y del tracto genital.
● Historia familiar →
- Los cánceres de colon esporádicos suponen el 90%. En el 10% restante se observa una agregación familiar.
- Los SÍNDROMES DE POLIPOSIS ADENOMATOSA (PAF) CONSTITUYEN EL 1% y el CARCINOMA HEREDITARIO DE COLON
NO ASOCIADO A POLIPOSIS (CCNHP) 3 - 5%. Hay que tener en cuenta que:
a) Familiares de primer grado de pacientes con CCR, presentan el DOBLE de riesgo.
b) Se debe considerar de alto riesgo a los familiares de primer grado (padres, hijos y hermanos) de pacientes que padezcan:
- POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) supone un riesgo de CCR del 60 AL 90%.
- CARCINOMA HEREDITARIO DE COLON NO ASOCIADO A POLIPOSIS (CCNHP) → presenta mutaciones MSH2 Y
MLH 1.
CLASIFICACIÓN POR GRUPOS DE RIESGO GPC

BAJO RIESGO
● > 50 AÑOS.
● Sin historia personal de pólipos o cáncer colorrectal.
● Sin historia personal de EII.
● Sin historia familiar de cáncer colorrectal.
RIESGO INTERMEDIO
● Edad cualquiera.
● PÓLIPOS ADENOMATOSOS Y HAMARTOMATOSOS (exceptuando los pólipos hiperplásicos).
RIESGO ALTO
● HISTORIA FAMILIAR POSITIVA, familiar de primer grado con cáncer hereditario colorrectal.
- Familiar de primer grado diagnosticado antes de los 60 años.
- Dos familiares de primer grado diagnosticado a cualquier edad.
● Historia familiar positiva para los cánceres relacionados con CCHNP → Endometrio, ovario, gástrico, hepatobiliar, intestino delgado,
carcinoma de células transicionales de la pelvis renal o uréter.
Las pruebas GENÉTICAS del CCHNP está indicado para los individuos de ALTO RIESGO en las familias que reúnan las siguientes
características:
● Criterios de Ámsterdam

● Criterios de Bethesda
● Criterios Modificados de Bethesda
● Familiares de primer grado de los individuos con una mutación conocida
● Individuos con los 2 tipos de cáncer relacionados con CCHNP
Las pruebas genéticas del CCHNP no están indicadas en:

● El escrutinio masivo en la población general
● Pacientes con cáncer colorrectal esporádico
● Familiares de pacientes con cáncer colorrectal esporádico
PRUEBAS DE DETECCIÓN
BAJO RIESGO
● > 50 años → SOH GUAYACO ANUAL + COLONOSCOPIA SI EL RESULTADO ES POSITIVO.
Se recomienda que se analicen POR LO MENOS 2 MUESTRAS POR AÑO.
● Evitar AINE y ASA 7 días antes.
● Evitar carne roja 3 días antes.
● Evitar vitamina C en exceso (antes 3 días).
RIESGO INTERMEDIO A LTO

● SIGMOIDOSCOPIA CADA 5 AÑOS, combinada o no con detección anual de SOH.
● Colonoscopia cada 1O años.
● Enema opaco cada 5 años.
● Colonoscopia virtual cada 5 años.
Dos o más familiares de primer grado de cualquier edad o un familiar de primer grado < 60 años con CCR o adenoma avanzado:
● COLONOSCOPIA CADA 5 AÑOS, COMENZANDO A LOS 40, O 10 AÑOS ANTES QUE EL FAMILIAR MÁS JOVEN AFECTADO.
Un familiar de primer grado con CCR o adenoma avanzado con edad >60 años, o dos familiares de segundo grado afectados de CCR
● Colonoscopia cada 10 años comenzando a los 40 años
LOCALIZACIÓN
NO INCLUYE EL ANO. 75% APARECEN EN COLON DESCENDENTE, SIGMA Y RECTO. Aproximadamente 50% de los cánceres
colorrectales están al alcance del sigmoidoscopio.
CLÍNICA
En general los signos clínicos de sospecha son:
● Dolor abdominal.
● Cambio del hábito intestinal.
● Pérdida de peso.
● Sangrado rectal.
● Anemia sin causa conocida.
Los tumores del CIEGO Y COLON ASCENDENTE presentan:

● SÍNTOMAS DERIVADOS DEL SANGRADO (ANEMIA MICRO - HIPO).
● PÉRDIDA DE PESO.
● RARO QUE DEN SÍNTOMAS OBSTRUCTIVOS (porque las heces a ese nivel son predominantemente líquidas).
En COLON TRANSVERSO:
● +FC SÍNTOMAS OBSTRUCTIVOS, incluso perforación.
En la UNIÓN rectosigmoidea.:
● Con más frecuencia dan HEMATOQUECIA O TENESMO.
COLON DERECHO Hemorragia oculta + síndrome constitucional.
COLON IZQUIERDO Estreñimiento y rectorragias.

El 25- 30% de los CCR puede debutar con una COMPLICACIÓN:
● OBSTRUCCIÓN → +FC.
● Perforación
● Sangrado
20-25% de los que se diagnostican de un CCR presentan metástasis al diagnóstico.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
EL ESTÁNDAR DE ORO PARA EL DIAGNÓSTICO DE CÁNCER DE COLON Y LOS PÓLIPOS
ADENOMATOSOS ES LA COLONOSCOPIA CON TOMA DE BIOPSIA.
● Tumor sincrónico → Cuando en el mismo momento del estudio, se encuentra otro tumor en otro sitio del
colon.
● Tumor metacrónico → cuando existe antecedente de un tumor de colon y al tiempo aparece otro tumor
en otro sitio del colon.
TRATAMIENTO CÁNCER DE
COLON
CIRUGÍA
La piedra angular del tratamiento es la ESCISIÓN DEL TUMOR PRIMARIO CON MÁRGENES
ADECUADOS.
● El margen recomendado por NCCN es de 5 CM PROXIMAL Y 5 CM DISTAL + INCLUSIÓN DE GANGLIOS LINFÁTICOS DE
DRENAJE DE LA ZONA.
ADYUVANCIA
QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia está indicada en estadios 2B o T3 con factores de mal
pronóstico, 3B (T4), C (N+) y D (M+).
Factores pronósticos en CCR para valorar la administración de quimioterapia:

● INFILTRACIÓN SEROSA O DE ÓRGANOS VECINOS (T4).
● AFECTACIÓN GANGLIOS LINFÁTICOS (N+).
● Invasión linfovascular y perineural
● Márgenes +
● Grado diferenciación pobre
● Anomalías cromosómicas en el tumor
● Inicio → obstrucción o perforación intestinal
● Cifras preoperatorias de CEA superiores a 5 ng/ml
TRATAMIENTO CÁNCER DE RECTO

Debe tomarse en cuenta las regla de los 4.
● Los primeros 4 cm desde el margen anal por encima, competen al canal anal.
● Las siguientes 3 divisiones subsecuentes cada 4 cm competen al tercio inferior, medio y superior del recto.
La AFECTACIÓN DEL MESORRECTO (FASCIA PROPIA DEL RECTO) influye sobre

la recidiva de la enfermedad y sobre el pronóstico. En la estadificación es muy
importante conocer el estado del mesorrecto.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CCR

HEREDITARIO
POLIPOSIS ADENOMATOSAS
Incluye actualmente
● POLIPOSIS COLÓNICA FAMILIAR
● SX GARDNER
● SX TURCTOT

La aparición de uno u otro síndrome depende del tipo de mutación que exista en el Cr 5, siendo todos de transmisión AUTOSÓMICA
DOMINANTE. Se tratan con COLECTOMÍA PROFILÁCTICA.
POLIPOSIS COLÓNICA FAMILIAR

Forma + FC DE POLIPOSIS ADENOMATOSA.
● Cientos o miles de pólipos adenomatosos en colon.
● Habitualmente < 1 cm de diámetro y pueden ser SÉSILES O PEDICULADOS
EL RIESGO DE DESARROLLO DE TUMORES MALIGNOS EN COLON ES DEL 100%
● Herencia AD por mutaciones en el GEN SUPRESOR TUMORAL APC.
DIAGNÓSTICO
Cuando un individuo tiene más de 100 ADENOMAS EN LA COLONOSCOPIA, o cuando presente múltiples adenomas y es familiar de primer
grado de un paciente diagnosticado de PAF.
● CONFIRMAR → test genéticos.
Existe una forma atenuada de PAF con un riesgo de desarrollar cáncer de colon del 70% a lo largo de la vida. Se caracteriza por presentar un
menor número de pólipos en colon (entre 1O y 100), con desarrollo a edades más tardías, y con presentación más proximal (colon derecho).
MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS
● Malignas → Además de tumores en colon, también pueden desarrollar tumores en duodeno, páncreas, tiroides, hepatoblastomas (en
niños) o meduloblastomas.
● No malignas → la PAF (en su variante llamada SX GARDNER) SE ASOCIA A ALTERACIONES ÓSEAS, SOBRE TODO EN CRÁNEO Y
MANDÍBULA, problemas dentales, hipertrofia del epitelio retiniano, tumores desmoides, quistes sebáceos y otras alteraciones
cutáneas. La mayoría de ellas no son problemáticas, salvo por los problemas estéticos.
RECOMENDACIONES PARA EL SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES

SIGMOIDOSCOPIA - ANUAL - BIANUAL QUE DEBE INICIARSE A LOS 10 - 12 AÑOS y debe continuarse el seguimiento con colonoscopia
semestral o anual desde el momento en el que surjan los primeros pólipos hasta el momento de la cirugía.
● En formas atenuadas, el cribado puede iniciarse algo más
tardíamente, hacia los 18-20 años.
● Con respecto a los tumores extracolónicos, se
recomiendan endoscopias digestivas altas cada 5 años,
comenzando a los 20-25 años o en el momento en el que
se diagnostiquen pólipos en colon.
PRESENCIA GEN APC ES INDICACIÓN DE
PROCTOCOLECTOMÍA TOTAL ANTES DE LOS 20.
TRATAMIENTO
Se recomienda después de la pubertad, pero ANTES DE LOS 25
AÑOS. LA PRESENCIA DE ADENOMAS > 1 CM O CON UN ALTO
GRADO DE DISPLASIA INDICA EL MOMENTO DE LA
CIRUGÍA.
● El tratamiento de los pólipos duodenales debe
realizarse con polipectomía.
● La duodenopancreatectomía se reserva para aquellos casos de poliposis estadio IV de Spigelman.

Existen dos tipos de cirugía para prevenir el CCR:
● COLECTOMÍA TOTAL CON ANASTOMOSIS ILEORRECTAL → Reservada para pacientes con formas atenuadas que no presentan
pólipos rectales o con un número de pólipos en recto que puedan manejarse endoscópicamente). Esta cirugía requiere una vigilancia
estrecha del recto con rectoscopia de control cada 6-12 meses.
● La PROCTOCOLECTOMÍA TOTAL CON ANASTOMOSIS ILEOANAL → ELECCIÓN.
Quimioprofilaxis → AINE o (COX-2) como el CELECOXIB.
CÁNCER COLORRECTAL NO ASOCIADO A POLIPOSIS O SÍNDROME DE LYNCH

FORMA + FC DE CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO.
● Herencia AD.
● Mutación → hMLHl, hMSH2, hMSH6 y hPMS2.
Son variantes del síndrome de Lynch:

● SX TURCOT → PÓLIPOS + ALTERACIÓN SISTEMA NERVIOSO.
● Sx Muir·Torre → Presenta tumores sebáceos y queratoacantomas.
No está recomendada la colectomía profiláctica en el síndrome de Lynch. Puede precisar cirugías amplias por el riesgo de tumores
metacrónicos en pacientes diagnosticados de CCR a edades tempranas.
_________________________________________________________________________________________
INFECCIONES INTRAABDOMINALES
PERITONITIS
Debida a infección, traumatismos o irritantes químicos como bilis, jugo pancreático o jugos intestinales. Se presenta en forma de
abdomen agudo y puede ser localizada o difusa.
CUADRO CLÍNICO ETIOLOGÍA DIAGNÓSTICO

FRECUENTE
PRIMARIA → No relacionada con ningún foco intraabdominal o perforación. Se produce por invasión bacteriana VÍA HEMATÓGENA O
LINFÁTICA.
Adulto → Asociada a CIRROSIS (ascitis previa ● E. COLI ● Examen de líquido ascítico → LEUCOCITOSIS >
que se infecta espontáneamente) ● K. pneumoniae 500/mm3 del grupo viridans o con más de 250/mm3
● Enterococos de polimorfonucleares
● LDH < 225
● El diagnóstico etiológico se basa en el aislamiento de
un único germen en el líquido peritoneal, siendo el +
FC E. coli
Infancia ● S. PNEUMONIAE
Asociada a la DIÁLISIS peritoneal ● ESTAFILOCOCOS

COAGULASA
NEGATIVOS
● S. AUREUS
Tuberculosa ● M. tuberculosis
SECUNDARIA → Tras una COMPLICACIÓN intraabdominal o tras CONTAMINACIÓN QUIRÚRGICA O TRAUMA. La causa + FC ES LA
PERFORACIÓN DE VÍSCERA HUECA. Produce un cuadro típico de abdomen agudo que evoluciona a VIENTRE EN MADERA.
● Post Perforación Gástrica (la perforación ● Flora mixta Diagnóstico clínico de sospecha confirmado por pruebas de
por úlcera gastroduodenal es química y aerobia* y imagen (Rx: neumoperitoneo), TC, etc.
estéril en las primeras 6-12 h, excepto si anaerobia**
aclorhidria) o de víscera hueca, ruptura ● Los grampositivos

del apéndice. La MÁS GRAVE ES LA son
PERITONITIS FECALOIDEA característicos de
(PERFORACIÓN DE COLON), que conlleva la perforación
una mortalidad que puede llegar al 50% gástrica, y los
● Postoperatoria → ABSCESO GRAMNEGATIVOS
● Postraumática Y ANAEROBIOS
PREDOMINAN EN
LAS DE
APÉNDICE, COLON
Y RECTO.
TERCIARIA → Postoperados con una PERITONITIS SECUNDARIA QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO Y QUE PRESENTA FALLO
MULTIORGÁNICO O SEPSIS. Cursa con poco exudado fibrinoso y NO FORMA ABSCESOS. Los cultivos a menudo son negativos o se aíslan
patógenos con poca capacidad invasiva u hongos
Aparece en pacientes posoperados con una CULTIVO NEGATIVO,

peritonitis secundaria que se ha tratado y que estafilococos
persisten con clínica de peritonitis y/o sepsis coagulasa negativos,
con fallo multiorgánico enterococos, Candida
spp.
* E. coli, enterococos, estreptococos del grupo viridans, otras enterobacterias

** B. fragilis, estreptococos anaerobios, clostridios
TRATAMIENTO
Reposición hidroelectrolítica y antibióticos vía parenteral, de forma empírica, hasta conocer el resultado de los cultivos. Se utilizan
diversas combinaciones, que incluyen:
● CEFALOSPORINA + METRONIDAZOL
● CLINDAMICINA + AMINOGLUCÓSIDO
● IMIPENEM
● En caso de sospechar enterococo → AMPICILINA + AMINOGLUCÓSIDO + CLINDAMICINA
El TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ES URGENTE (eliminar el material infectado, corregir la causa, lavado de cavidad y drenaje).
COMPLICACIONES
Abscesos residuales, infecciones de pared, eventraciones, fístulas y sepsis con fallo multiorgánico.
OTRAS PERITONITIS
TUBERCULOSA
Se presenta como INFECCIÓN PRIMARIA, sin otro foco activo. Suele afectar a mujeres jóvenes.
● Es por reactivación de un foco peritoneal secundario a la diseminación hematógena o a la rotura de un ganglio mesentérico
afectado.
● Característico → Múltiples tubérculos pequeños, duros, sobreelevados en peritoneo, epiplón y mesenterio.
● Los síntomas suelen ser crónicos (dolor, fiebre sudoración nocturna, pérdida de peso, ascitis).
GRANULOMATOSA
TALCO (silicato de magnesio), PELUSAS DE GASAS y la CELULOSA DE LAS TELAS QUIRÚRGICAS producen una RESPUESTA
GRANULOMATOSA POR HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA entre 2-6 semanas DESPUÉS DE UNA CIRUGÍA.
● En el líquido extraído por punción, es característico el patrón en "CRUZ DE MALTA".
ABSCESOS INTRAABDOMINALES Y HEPÁTICOS

ABSCESOS INTRAABDOMINALES
Colecciones de pus localizadas en la cavidad abdominal, generalmente debidos al vertido de cualquier contenido (sangre, bilis,
contenido intestinal) y su sobreinfección. Los sitios +FC:
1. CUADRANTES INFERIORES
2. Espacio pélvico, subhepático y subdiafragmático
CLÍNICA
FIEBRE persistente (a veces el único síntoma y se caracteriza por un patrón en "PICOS"), taquicardia, DOLOR Y MASA (por tacto rectal en
los pélvicos).
● La localización subfrénica condiciona disnea, dolor torácico, hipo, atelectasia basal y derrame pleural.
● Los pélvicos pueden producir diarrea o síntomas urinarios.
DIAGNÓSTICO
● Leucocitosis variable.
● Un frotis cervical con infección gonocócica es específico de ABSCESO TUBOOVÁRICO.
● PRUEBA DE ELECCIÓN → TC.
TRATAMIENTO
DRENAJE QUIRÚRGICO POR ECOGRAFÍA O TC; o quirúrgico, si este falla o no es posible por ser múltiple o contener restos sólidos o
material necrótico espeso.
● La FALTA DE MEJORÍA AL 3 DÍA indica que el drenaje fue insuficiente o que existe otra fuente de infección.
ABSCESOS HEPÁTICOS
LOS + FC EN MÉXICO SON LOS AMEBIANOS.
ABSCESOS HEPÁTICOS PIÓGENOS

Lo más común es que sean CONSECUENCIA DE INFECCIÓN DE LA VÍA BILIAR.
● Colestasis -Colangitis.
● Trauma contuso o penetrante.
● Infección vía hematógena (arteria hepática) → Endocarditis, infección de catéter central, uso de drogas IV.
● Infección local secundariamente diseminada (pileflebitis - trombosis séptica) → Diverticulitis, apendicitis, Crohn.
● Extensión directa de una enfermedad contigua piocolecisto, absceso subfrénico.
● Criptogénicos → Inmunosupresión (organismos oportunistas), quimioterapia, SIDA, trasplantados, DM II.
MÁS ADULTOS 50 - 70 AÑOS.
BACTERIA
● 40% MONOMICROBIANOS
● 40% POLIMICROBIANOS
● 20% cultivo negativo
CLÍNICA
● FIEBRE PRINCIPALMENTE (92%)
● DOLOR EN HD (50%)
● HEPATOMEGALIA (48%)
● ICTERICIA (25%)
El USG con una sensibilidad 80- 95%. La TAC (sensibilidad 95-100%) ES EL ESTUDIO DE ELECCIÓN, ya que permite identificar
adecuadamente la localización así como el número de abscesos.
ORGANISMO % PACIENTES
GRAM (-) 50 - 70%
● E. COLI 35-45%
● KLEBSIELLA 18%
● Proteus 10%
● Enterobacter 15%
GRAM (+) AEROBIOS 55%
● Especies de Estreptococos 20%

● Enteroccocus Faecalis 10%
ANAEROBIOS 40 - 50%
● Especies bacteroides 24%

● Bacteroides Fragilis 15%
DIAGNÓSTICO
● PUEDE HABER LEUCOCITOS DE 18 - 20.
● USG ESTUDIO INICIAL, TAC ESTUDIO ELECCIÓN.
● GAMMAGRAFÍA REVELA ABSCESOS CALIENTES.
TRATAMIENTO
EL ESTÁNDAR DE ORO ES EL DRENAJE PERCUTÁNEO Y ANTIBIÓTICOS IV.
Se realizará drenaje quirúrgico:
● Si son MULTILOCULADOS.
● Si son MÚLTIPLES.
● Si existe un FOCO ACTIVO QUE REQUIERE CIRUGÍA (colecistitis enfisematosa).
● Si no es posible el drenaje percutáneo (localización posterior y superior).
ABSCESO AMEBIANO
+ COMÚN EN MÉXICO. La mayoría se produce TRAS DISENTERÍA POR ENTAMOEBA HISTOLYTICA. Se consideran factores de riesgo:
● HOMBRE
● 30-50 AÑOS
● Prácticas HOMOSEXUALES
● INMUNOSUPRESIÓN, CORTICOTERAPIA, PROCESOS ONCOLÓGICOS
● ALCOHOLISMO
● Habitar en zonas endémicas.
Los abscesos amebianos se deben sospechar en varones, de entre 20-40 AÑOS, que vivan en zonas endémicas.
CAVIDAD ÚNICA CON CONTENIDO DE “PASTA DE ANCHOAS”.
El diagnóstico clínico se hace ante pacientes con FIEBRE DE SEMANAS DE EVOLUCIÓN Y DOLOR EN HD. ⅓ presentan DIARREA. A la
exploración presentan frecuentemente hepatomegalia e hipersensibilidad en HCD. Sólo el 10% presenta ictericia clínica.
CAUSADO POR ENTAMOEBA HYSTOLITICA (FORMA INFECTANTE QUISTE, TROFOZOITO ES ENFERMEDAD INVASIVA).
COMPLICACIONES
● Rotura a la cavidad abdominal → PERITONITIS.
● TROMBOSIS de la vena cava inferior y de la vena hepática.
● Masa iliocecal + absceso amebiano → AMEBOTA.
DIAGNÓSTICO
● Laboratorio → Leucocitosis moderada, reacción leucemoide y en ocasiones anemia. FA, transaminasas y bilirrubina se suelen
elevar también.
● Microscopía fecal positiva para amebas.
● Pruebas de imagen:
- RX tórax → ELEVACIÓN DEL HEMIDIAFRAGMA DERECHO y derrame pleural.
- USG→ en abscesos medianos y grandes, que permite la punción. Signos característicos del US en el absceso
amebiano son:
❏ Lesión focal hepática.
❏ Enfermedad pleural o parénquima pulmonar.
❏ Sombra en cuña de refracción.
❏ Flujo venoso distorsionado o ausente.
❏ Patrones anormales en Doppler.
❏ Trombosis venosa.
- TAC → En abscesos pequeños o dudas diagnósticas
● Gammagrafía con galio → Los abscesos amebianos SON FRÍOS CON BORDE BRILLANTE (los piógenos son calientes).
● SEROLOGÍA → Se debe realizar en pacientes con diagnóstico de imagen de sospecha de absceso amebiano. Sin embargo, si no se
dispone de ella, no impide el tratamiento médico.
USG ESTUDIO INICIAL, TAC ESTUDIO ELECCIÓN.

GAMMAGRAFÍA → FRÍO.
TRATAMIENTO
● Tratamiento farmacológico:
- METRONIDAZOL
- Si intolerancia al metronidazol, usar TINIDAZOL Y ORNIDAZOL.
- Se recomienda ingesta de alimentos RICOS EN HIERRO.
- Si intolerancia a imidazoles, usar NITAZOXANIDA.
SI NO FUNCIONA EL TRATAMIENTO MÉDICO, SE HARÁ COMBINACIÓN DE FÁRMACOS CON PUNCIÓN PERCUTÁNEA.
● PUNCIÓN PERCUTÁNEA (ESTÁNDAR DE ORO) → Indicado para:

- PERSISTENCIA de clínica de dolor y fiebre pese al tratamiento farmacológico correcto durante 72 HORAS.
- RIESGO INMINENTE DE RUPTURA ( > 5cm).
- Abscesos en LÓBULO HEPÁTICO IZQUIERDO.
- Mujeres EMBARAZADAS y contraindicaciones para metronidazol.
- COMPLICACIONES PLEUROPULMONARES.
EN CASO DE NO MEJORÍA HACER DRENAJE LAPAROSCÓPICO.

● Cirugía → La LAPAROTOMÍA sólo está indicada en los siguiente supuestos:
- RUPTURA del absceso a la cavidad peritoneal.
- Ausencia de recursos para punción percutánea o cirugía laparoscópica.
_________________________________________________________________________________________
APENDICITIS
URGENCIA QUIRÚRGICA ABDOMINAL MÁS COMÚN.
● + FC 2 Y 3 DÉCADA.
● Rara en grupos de edad extrema, pero más complicada.
● Afecta igual a ambos sexos, salvo ENTRE LA PUBERTAD Y 25 AÑOS AFECTA MÁS A HOMBRES.
ANATOMÍA
CIEGO, con irrigación de la ARTERIA APENDICULAR, RAMA DE LA ILEOCÓLICA, RAMA DE LA MESENTÉRICA SUPERIOR.
● 65% → RETROCECAL.
● 30% → PÉLVICA.
ETIOPATOGENIA Y CLÍNICA
● 60% → HIPERPLASIA de folículos linfoides submucosos.
● 30 - 40% → Fecalito o apendicolito (raramente visible en la radiología).
● 4% → Cuerpos extraños.
● 1 % → Tumores apendiculares.
Recientemente se dice que el evento inicial es una ulceración de la mucosa de causa viral o bacteriana (Yersinia).
Signos que tienen más valor predictivo:
● DATOS DE RESPUESTA INFLAMATORIA → Leucocitosis con mayor predominio de neutrófilos.
● SIGNOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL → Hipersensibilidad en CID, rebote positivo en CID, defensa y rigidez de músculos
abdominales.
● MIGRACIÓN DEL DOLOR DESDE MESOGASTRIO A FID.
CATARRAL O MUCOSA ● Inflamación submucosa.

● Macroscópicamente normal
FLEMONOSA Ulceración mucosa
PURULENTA Exudado purulento (luz y periapendicular)
GANGRENOSA Necrosis y perforación:

● Peritonitis localizada/circunscrita: absceso/plastrón
● Peritonitis difusa

Inicia con dolor abdominal agudo, tipo cólico, localizado en REGIÓN PERIUMBILICAL, con incremento rápido de intensidad, ANTES 24
HORAS MIGRA a cuadrante inferior derecho (CID), después del inicio del dolor puede existir NÁUSEA Y VÓMITOS no muy numerosos
(generalmente en 2 ocasiones). Puede haber fiebre de 38° C o más. El dolor se incrementa al caminar y al toser.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Datos de irritación peritoneal (hipersensibilidad en cuadrante inferior derecho (CID), defensa y rigidez muscular involuntaria, punto de
McBurney, signo de Rovsing, signo de Psoas, signo del Obturador, signo de Summer, signo de Von Blumberg, signo de talopercusión,
signo de Dunphy).
En todos los pacientes que presenten sólo una de las 2 primeras manifestaciones cardinales:
a) Dolor (que migre de la región periumbilical a CID o con localización inicial en CID)
b) Manifestaciones de irritación peritoneal (hipersensibilidad CID, rebote positivo, defensa y rigidez de músculos abdominales)
Deberá solicitar fórmula blanca, examen general de orina y si es del género femenino prueba inmunológica de embarazo.
● La perforación del apéndice es más frecuente entre las 24 y 72 horas de iniciado el dolor
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO EN 80%. Existencia de leucocitosis con neutrofilia y desviación izquierda, así
como aumento de proteína C reactiva (esta última aumenta progresivamente con la
inflamación).
En casos dudosos (sobre todo niños, ancianos y mujeres en edad fértil), se recurre a
técnicas de imagen: TAC (mayor sensibilidad) o ECOGRAFÍA (NIÑOS Y
EMBARAZADAS).
● GOLD STANDARD → TAC.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ADENITIS MESENTÉRICA → Precedida de una INFECCIÓN RESPIRATORIA, el dolor es
más difuso y puede haber LINFADENOPATÍA GENERALIZADA. El tratamiento es la
observación, ya que cede de forma espontánea. YERSENIA (enterocolitica y pseudotuberculosis) produce adenitis mesentérica, ileítis,
colitis y apendicitis aguda.
TRATAMIENTO
ELECCIÓN → APENDICECTOMÍA PREVIA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS.
● CEFOXITINA O CEFAZOLINA + METRONIDAZOL administrados durante la inducción anestésica.
Ventajas laparoscópica → Disminución de infecciones de pared e íleo paralítico en niños, y una incorporación precoz al trabajo.
CONTRAINDICACIONES PARA LAPAROSCOPÍA

Son las mismas que para cualquier evento laparoscópico:
● INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA.
● MÚLTIPLES CIRUGÍAS ABDOMINALES.
● HIPERTENSIÓN PULMONAR SEVERA.
SITUACIONES ESPECIALES
● MAYOR RIESGO DE PERFORACIÓN en lactantes y niños, llegando al 30%.
● Es + FC la fiebre alta y los vómitos. GPC → La fiebre habitualmente no es alta (menos de 38.5 grados).
● DOLOR, NÁUSEA O VÓMITO Y FIEBRE → EN ESE ORDEN. En el LACTANTE el síntoma inicial suele ser DIARREA.
NIÑOS ● El hallazgo habitual en pacientes pediátricos con apendicitis es una leucocitosis por arriba de 15,000.
● Indicar USG en caso de diagnóstico de sospecha de apendicitis.
● Si los resultados del ultrasonido son indeterminados o no se logró visualizar el apéndice indicar TAC.
● RIESGO MUY ALTO DE PERFORACIÓN y sintomatología inespecífica.

● Hay que guiarse por la fiebre, leucocitosis y defensa abdominal. En ocasiones se presentan como un cuadro
ANCIANOS obstructivo indolente.
● La causa de dolor abdominal agudo en orden de frecuencia son las enfermedades biliares, la obstrucción
intestinal, tumores y causas vasculares.
● TAC.

● URGENCIA QUIRÚRGICA + FC EN EMBARAZADAS.
● + FC SEGUNDO TRIMESTRE.
● Diagnóstico difícil, ya que síntomas como el dolor y náuseas son típicos del embarazo, y según progresa este,
el apéndice se localiza en una posición más alta y lateral.
EMBARAZO ● Con el crecimiento uterino el apéndice y ciego puede desplazarse hasta 34 cm.
● La leucocitosis suele estar presente de manera normal en el embarazo llegando a niveles hasta 16 mil
leucocitos o más durante el parto, por lo que no es considerada como específica.
● ELECCIÓN → USG.
● Con respecto a la TAC, la exposición a la radiación es de 300 mrads lo cual es mucho menor que lo
considerado como seguro al utilizar radiación en embarazadas que es de 5 rads; por lo cual en casos extremos
se puede utilizar DESPUÉS DE LAS 20 SDG.
● En el tercer trimestre hay mayor riesgo de perforación.
NIÑOS ● < 5 años → Apendicectomía abierta

● > 5 AÑOS → LAPAROSCOPIA.
ADULTO JOVEN Apendicectomía abierta vs. apendicectomía laparoscópica
ADULTO MAYOR O ● Si asocia comorbilidad → APENDICECTOMÍA ABIERTA.

● Si no asocia comorbilidad → Apendicectomía abierta frente a apendicectomía
ANCIANO laparoscópica
EMBARAZO LAPAROSCOPÍA.
COMPLICACIONES
● PERFORACIÓN → Dolor más intenso y fiebre mayor de 38°C.
● ABSCESO APENDICULAR → Cuando la perforación es localizada por adherencias del epiplón y el efecto tapón del fecalito.
● PERITONITIS → Si la contaminación se extiende, difunde por gravedad HACIA EL FONDO DE SACO DE DOUGLAS O POR LA GOTERA
CÓLICA DERECHA, produciendo una peritonitis difusa.
● PILEFLEBITIS → TROMBOFLEBITIS SUPURATIVA DEL SISTEMA VENOSO PORTAL. Se acompaña de fiebre, escalofríos, ictericia leve
y, posteriormente, abscesos hepáticos. La TC es el mejor medio para descubrir la trombosis y el gas en la vena porta.
CONDUCTA EN APÉNDICE NORMAL

Si se identifica un apéndice macroscópicamente normal, se debe realizar inspección general de la cavidad abdominal, si la cirugía fue
laparoscópica la revisión es más sencilla, sin fue cirugía abierta, deberá por lo menos explorar el hueco pélvico principalmente en
mujeres para descartar patología ginecoobstétrica, útero y anexos, y deberá revisarse la porción del íleon terminal para descartar la
posibilidad de divertículo de Meckel que es una de los diagnósticos diferenciales. SIEMPRE QUE SE REALIZA UNA CIRUGÍA POR
SOSPECHA DE PATOLOGÍA APENDICULAR SIN DATOS PATOLÓGICOS EN EL TRANSOPERATORIO SE ESTÁ OBLIGADO A REALIZAR
REVISIÓN DE CAVIDAD. LA APENDICECTOMÍA INCIDENTAL ESTÁ JUSTIFICADA POR LA ALTA INCIDENCIA DE APENDICITIS AGUDA EN LA
POBLACIÓN GENERAL.
__________________________________________________________________
FÍSTULA PERIANAL
Comunicación entre mucosa del recto y piel.
● Interno o primario → En la mucosa rectal.
● Externo → Piel perianal.
Se ORIGINAN EN EL RECTO y llegan a la piel. Mayoría ANTECEDENTE DE ABSCESO ANORRECTAL asociado a drenaje intermitente.
CLASIFICACIÓN
● SIMPLES → No implican riesgo sobre el aparato esfinteriano. El tipo + FC ES LA
INTERESFINTERIANA, seguida de la transesfinteriana.
● COMPLEJAS → Su tratamiento conlleva mayor recidiva o incontinencia (deben ser
valorados con métodos complementarios: ecografía endoanal con inyección de
agua oxigenada, RM).
- Transesfinterianas MEDIAS O ALTAS Y SUPRAESFINTERIANAS, y de origen no
criptoglandular.

- LOCALIZACIÓN ANTERIOR EN LA MUJER o pacientes con alteración de la continencia.
- Recidivadas, con múltiples trayectos o tras cirugía de esfínteres.
- En VIH.
<<En la actualidad, la fístula compleja es aquella en cuyo tratamiento quirúrgico se requiera la SECCIÓN DEL APARATO ESFINTERIANO Y
PUEDA COMPROMETER LA CONTINENCIA FECAL>>
ETIOPATOGENIA
A PARTIR DE UNA INFECCIÓN CRIPTOGLANDULAR, es decir, de una GLÁNDULA INTERESFINTERIANA. Otras menos frecuentes son
CROHN, traumatismos, radioterapia o neoplasias. Desde esa infección, la extensión de la inflamación puede seguir 3 caminos que
originan la clasificación de las fístulas de PARKS:
● HACIA ABAJO → Formando ABSCESO PERIANAL Y POSTERIORMENTE UNA FÍSTULA INTERESFINTERIANA.
● LATERALMENTE → Penetrando en el ESFÍNTER EXTERNO y creando un ABSCESO ISQUIORRECTAL y posteriormente una fístula
TRANSESFINTERIANA.
● HACIA ARRIBA → Creando un ABSCESO PÉLVICO CON POSTERIOR FÍSTULA TRANSESFINTERIANA ALTA, supraesfinteriana o
extraesfinterianas.
CLÍNICA
● SUPURACIÓN crónica de material purulento y manchado de la ropa interior.
● DOLOR por el acúmulo dentro del trayecto fistuloso.
Si se produce la obstrucción del orificio interno se origina un absceso perianal.
DIAGNÓSTICO
1. Evaluar estado de continencia fecal.
2. Exploración física → Detectar el orificio externo y en ocasiones mediante el tacto rectal se puede palpar el interno.
3. Pruebas complementarias:
- ANUSCOPIA Y PROCTOSCOPIA → Ayudan a la detección del orificio primario y a descartar otras enfermedades.
- ECO ENDOANAL → ESTUDIO INICIAL.
- RMN pelvis → En todas las fístulas complejas y recidivadas.
- TAC → Útil en fístulas secundarias a la enfermedad de Crohn.
- Fistulografía → Sólo en fístulas extraesfinterianas para determinar el segmento de intestino afecto.
<<La ecografía endoanal permite la evaluación de los esfínteres, por lo que ayuda a la planificación quirúrgica de fístulas complejas>>
TRATAMIENTO
FÍSTULA SIMPLE FÍSTULA COMPLEJA SIN INCONTINENCIA FÍSTULA COMPLEJA CON INCONTINENCIA
● FISTULOTOMÍA. ● Cierre orificio primario ● SETÓN + Fistulotomía en intervalos

● Sellado con fibrina
● Colgajo de avance
● Fistulotomía → En fístulas interesfinterianas y transesfinterianas bajas tras haber identificado los orificios internos y externos.
● FISTULECTOMÍA → En las transesfinterianas medias o altas y las supraesfinterianas.
Las fístulas de la enfermedad de Crohn sólo deben tratarse quirúrgicamente si el paciente no presenta actividad inflamatoria
(proctitis) y si son simples mediante fistulotomía.
<<LA COMPLICACIÓN MÁS GRAVE ES LA INCONTINENCIA ANAL>>
________________________________________________________________________________
ABSCESO PERIANAL
Mayoría tienen su origen en la INFECCIÓN DE UNA CRIPTA ANAL (CRIPTITIS). Se clasifican en función de la localización y afectación del
aparato esfinteriano.
● + FC → PERIANAL, ISQUIORRECTAL, INTERESFINTERIANO Y SUPRAELEVADOR O
PELVIRRECTAL.
● Microorganismos + FC son → E. COLI, Bacteroides spp., peptostreptococos,
estreptococos, Clostridium spp., peptococos y estafilococos.
Suelen ser una mezcla de la flora fecal y cutánea.

CLÍNICA
● DOLOR INTENSO
● Tumefacción ERITEMATOSA, CALIENTE, en ocasiones fluctuante.
● Signos de infección: fiebre, escalofríos, etc.
DIAGNÓSTICO
● Clínico → Exploración y anamnesis son suficientes en la mayoría de los casos.
● Laboratorio → Leucocitosis generalmente con desviación izquierda y se debe solicitar estudio de coagulación, ya que el
tratamiento siempre es quirúrgico.
● TAC → Se reserva cuando se sospecha abscesos supraesfinterianos o pélvicos.
TRATAMIENTO
DRENAJE QUIRÚRGICO SIEMPRE, DEJANDO LA HERIDA ABIERTA.
● Antibióticos → Sólo en inmunodeprimidos, diabéticos, cardiópatas con prótesis valvulares y pacientes con sepsis.
__________________________________________________________________
FISURA ANAL
La mayoría se encuentran en la LÍNEA MEDIA POSTERIOR. Le siguen 19% Las localizadas en la LÍNEA MEDIA ANTERIOR. Las localizadas
en regiones laterales o son múltiples, nos deben hacer pensar en fisuras secundarias a patologías diversas, como enfermedad de Crohn,
ETS, amebiasis y VIH.
● CTO dice que en mujeres + FC anterior.
FISIOPATOGENIA
TRAUMATISMO POR HECES DURAS secundarias a estreñimiento severo u otras situaciones que generen distensión del conducto anal.
Un cuadro de diarrea aguda intensa puede ser un factor importante.
CLÍNICA
DOLOR ARDOROSO O QUEMANTE DURANTE LA EVACUACIÓN e HIPERTONÍA DEL ESFÍNTER ANAL INTERNO secundaria al dolor (espasmo
reflejo). El dolor SE MANTIENE DE MINUTOS A HORAS. Se vuelve a presentar una y otra vez en cada evacuación.
Factores predisponentes a una falta de cicatrización:
● Cuando se presentan en la línea media posterior → Menor irrigación y mayor número de glándulas anales en esta área.
Las fisuras crónicas presentan la TRÍADA DE BRODIE:

1. PAPILA ANAL HIPERTRÓFICA EN SU BORDE PROXIMAL.
2. COLGAJO CENTINELA EN SU BORDE DISTAL.
3. Y entre estas dos se encuentra la base de la fisura con la EXPOSICIÓN DE LAS FIBRAS DEL ESFÍNTER ANAL INTERNO.
CRÓNICA → > 6 SEMANAS.
PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA

● Se recomienda consumo de FIBRA y el bajo consumo de alimentos con
grasa.
Interrogatorio:
● Antecedentes hemorroides
● Fisura anal previa
● Estreñimiento
● Mujeres con antecedente de parto
● Pujo > 20 min
● Peso producto > 3800 g
CLÍNICA
● Síntoma principal → DOLOR ANAL TRANS Y POSDEFECTATORIO DE TIPO ARDOROSO O QUEMANTE QUE PUEDE DURAR VARIAS
HORAS. El sangrado es común y tiende a ser ROJO BRILLANTE (lo describe casi siempre en el papel higiénico).
● Inspección → Se puede demostrar una FISURA ANAL. En general se puede observar un COLGAJO CUTÁNEO EXTERNO al borde de
la fisura y en la anoscopia, cuando sea posible, existe ÚLCERA Y LA PAPILA HIPERTRÓFICA.
● La presencia de las fibras circulares del esfínter internos en el fondo de la lesión indica cronicidad.

● La mayoría AL TACTO RECTAL PRESENTARÁN DOLOR INTENSO.
Imagen → Pacientes que presenten hipotonía durante la exploración física, se recomienda realizar manometría preoperatoria.
TRATAMIENTO MÉDICO
Pacientes con fisura anal aguda → Iniciar tratamiento CONSERVADOR (AUMENTO INGESTA DE LÍQUIDOS, ABLANDADORES DE HECES Y
ANALGÉSICOS TÓPICOS).
● Se recomienda usar DILTIAZEM TÓPICO 2% durante 6 - 8 semanas como tratamiento inicial en pacientes con fisura anal crónica
antes de considerar tratamiento quirúrgico (se asocia a prurito anal). Otra opción es el TRINITRATO GLICERINA (TNG) .
● Se sugiere usar toxina botulínica en pacientes resistentes a TNG o diltiazem.
ESFINTEROTOMÍA LATERAL INTERNA → ELECCIÓN ante la falla de tratamiento médico. Se sugiere considerar el tratamiento quirúrgico
como primera opción en pacientes con colgajos cutáneos muy sintomáticos.
● Se sugiere NO realizar esfinterotomía lateral interna en pacientes con cualquier grado de incontinencia o ausencia de hipertonía
clínica o manométrica.
ENFERMEDAD DE BOWEN
CARCINOMA EPIDERMOIDE del ano in situ. Se asocia a “CONDILOMAS” y puede comprender el margen anal. Nuevos términos:
● Lesiones Epidermoides Intraepiteliales (HSIL) de Alta Malignidad y Neoplasia Anal Intraepitelial (AIN).
La Neoplasia Anal Intraepitelial (AIN) es precursora de carcinoma epidermoide invasor y por lo regular se clasifica en AIN1, AIN2 y AIN3.
LA AIN se asocia a VPH, en especial a los tipos 16 y 18. El extendido con Papanicolaou es la técnica útil para detectar la displasia, en caso
de ser positiva se procede a anoscopia con aplicación de ácido acético.
● Actualmente se recomienda la TÉCNICA DE ABLASIÓN COMO EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA LOS PACIENTES CON AIN3
(NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ANAL DE ALTO GRADO DE DISPLASIA).
________________________________________________________________________
HEMORROIDES
Dilatación de los paquetes hemorroidales.
CLASIFICACIÓN
● INTERNAS → Se originan en el tercio distal del recto, justo por ARRIBA DE LA LÍNEA DENTADA y están revestidas de epitelio
cilíndrico → + FC.
● EXTERNAS → Por debajo de la línea dentada hasta el margen del conducto anal y se encuentran cubiertas de piel.
GRADO SÍNTOMAS SIGNOS
I Hemorragia Vasos hemorroidales eminentes. SIN PROLAPSO y

mínima dilatación venosa.
II Hemorragia Prolapso con Valsalva y REDUCCIÓN ESPONTÁNEA.
III Prurito, hemorragia y prolapso Prolapso con Valsalva y requiere REDUCCIÓN

DIGITAL.
IV Hemorragia, prolapso, prurito Prolapso crónico y reducción digital inefectiva.
CLÍNICA
● HEMORRAGIA POR VÍA ANAL → INDOLORA tipo goteo o salpicadura en la taza, o bien ESTRÍA SANGUINOLENTA EN LAS HECES
tras la defecación o manchado del papel de aseo. Es FRESCO, ROJO RUTILANTE, con el tiempo, tienen de prolapsarse con
sangrado espontáneo sin relación con la evacuación.
● ANEMIA SECUNDARIA→ Cuando la hemorragia es abundante, puede acompañarse de palidez, mareo, disnea y palpitaciones.
● PROLAPSO → Clasificación.
● DOLOR → Se produce en caso de hemorroides trombosadas, suele ser intenso. Se presentan cuando se comprometen las
hemorroides EXTERNAS.
● PRURITO → Generalmente es periódico, se acentúa con la defecación.

TRATAMIENTO
● Modificación de la dieta (INGESTA ADECUADA DE LÍQUIDOS Y FIBRA) → Tratamiento primera línea.
● HEMORROIDES EXTERNAS → CONSERVADOR (baños de asiento, laxantes y anestésicos en pomada). Si están trombosadas, el
tratamiento es la hemorroidectomía.
● HEMORROIDES INTERNAS
- Grado I y II → Conservador y si fracasa es LIGADURA CON BANDA ELÁSTICA.
- Grado III y IV → HEMORROIDECTOMÍA.
__________________________________________________________________
QUISTE PILONIDAL
Personas jóvenes, laboralmente activas, como rasgo común suelen ser HIRSUTOS lo que hace pensar que el folículo piloso con
anormalidades del desarrollo es parte de la fisiopatología:
FRECUENTE EN QUIENES SE DEDICAN A CONDUCIR VEHÍCULOS por lo que se cree que la vibración y fricción en un paciente
susceptible desarrolla un seno y posteriormente el absceso formal.
● Aumento de volumen y temperatura en la región sacrococcígea media.
● Dolor, fluctuación.
● En ocasiones descarga purulenta espontánea.
TRATAMIENTO
Fase aguda → Drenaje del absceso, y en caso necesario uso de antibióticos. Una vez resuelta la fase aguda existen dos corrientes:
1. Vigilancia y en caso de recidiva tratamiento quirúrgico.
2. Tratamiento quirúrgico desde el primer evento, por lo general incluyen excisión de seno pilonidal completo.
EMBARAZO ESPERAR AL FINAL DE LA GESTACIÓN A MENOS QUE SEA URGENTE (NO DAR FLAVONOIDES).

__________________________________________________________________
PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR
VESÍCULA BILIAR
● 7 – 10 cm largo.
● Capacidad 30 – 50 ml, cuando se distiende 300 ml.
● Fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello.
● Irrigación → Arteria cística (rama hepática derecha), limitada por triángulo de Calot (cístico, hepático común, borde
inferior hígado).
● Inervación por vago y ramas simpáticas del plexo celíaco. Nivel T8 y T9.
CONDUCTOS BILIARES
● Hepático derecho e izquierdo, común, cístico, colédoco.

● Colédoco penetra 2 porción del duodeno a través del esfínter de Oddi.
● Conducto hepático izquierdo es más grande y tiene mayor propensión a dilatarse por una obstrucción.
● Conducto hepático mide 1 a 4 cm y diámetro de 4 mm.
● Colédoco mide de 7 a 11 cm y 5 a 10 mm. Tiene 3 porciones (supraduodenal, retroduodenal, pancreática).
● En la mayoría, se unen en la última porción el colédoco con el conducto pancreático común.
● Irrigación por arteria gastroduodenal y hepática derecha.
FISIOLOGÍA
● 500 – 1000 ml bilis al día.

● En respuesta a una comida, la vesícula se vacía mediante una respuesta motora coordinada de contracción y
relajación del esfínter de Oddi → Colecistocinina (CCK), esta hormona se libera al torrente por ácidos, grasas y
aminoácidos. El péptido intestinal vasoactivo (VIP) inhibe la contracción y causa relajación de la vesícula . La
somatostatina y sus análogos son inhibidores potentes de la contracción.
● La distensión antral del estómago provoca contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.
● Bilis → 4 constituyentes mayores → Ácidos biliares, fosfolípidos, colesterol y bilirrubina.
● 3 tipos de cálculos biliares → Colesterol, mixtos (colesterol y carbonato cálcico) y pigmentarios (negros y marrones,
con un alto contenido en bilirrubinato cálcico).
COLECISTITIS
● Colecistectomía es el procedimiento más común.
● COLELITIASIS → Principal FR para colecistitis.
● La mayoría tiene una REMISIÓN COMPLETA DE 1 - 4 DÍAS.
SI EL CUADRO NO REMITE EN 24 HORAS, SE CONSIDERA UNA COLECISTITIS AGUDA.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Ejercicio físico, alimentación sana, control de la obesidad, uso de alternativas de tratamiento hormonal en mujeres en el periodo del
climaterio, previenen la aparición de colelitiasis.
FACTORES DE RIESGO
● MUJERES > 40 AÑOS
● EMBARAZO → Principalmente para desarrollo de cálculos de colesterol.
● ANTICONCEPTIVOS ORALES CON ESTRÓGENOS → Mayor riesgo en mujeres < 40 años y las que reciben más de 50 mcg.
● FÁRMACOS → FIBRATOS Y CEFTRIAXONA.
● Antecedentes familiares.
● OBESIDAD
● Pérdida de peso.
● NPT, DM, Cirrosis hepática.
ETIOLOGÍA
90% SON LITIÁSICAS. COMPONENTE MÁS IMPORTANTE COLESTEROL.
● > Mujeres
● Microorganismo + FC → E. COLI.
Colecistitis aguda ACALCULOSA (10%)

● > Varones
● Asociada a mal vaciamiento y puede verse en pacientes críticamente enfermos → traumatizados, quemados, tras cirugía biliar,
NPT prolongada, tras circulación extracorpórea, SIDA (citomegalovirus, Salmonella, Cryptosporidium), DM, aterosclerosis
sistémica, y en niños con anormalidades del tracto biliar o con determinadas enfermedades sistémicas.
● Gérmenes + FC aislados → Gramnegativos, como E. coli, Klebsiella y también estreptococo del grupo D, estafilococos y
Clostridium.
● Cuadro muy grave.
ENFISEMATOSA (1%)
● + FC Varones y DM.
● 30-50% son alitiásicas
● Presencia de gas en la luz y pared de la vesícula, producido generalmente por CLOSTRIDIUM PERFRINGENS.
● Evoluciona como una sepsis rápidamente progresiva, con alta mortalidad.
● Colecistitis enfisematosa, microorganismos productores de gas más frecuente aislados → CLOSTRIDIUM, KLEBSIELLA Y E.
COLI.
CLÍNICA
Suele desencadenarse tras INGESTA DE COLECISTOCINÉTICOS, enviando un lito que se impacta hacia la salida de la vesícula biliar,
predisponiendo a un aumento de la presión intraluminal, estasis biliar que a su vez condiciona sobreinfección de la bilis intravesicular
en más del 10% de los casos.0
● DOLOR HIPOCONDRIO DERECHO (PRIMER Y + FC SÍNTOMA), con frecuencia se IRRADIA HACIA ESCÁPULA.
● Náuseas, vómitos y fiebre (puede estar ausente, sobre todo en pacientes mayores).
EXPLORACIÓN
● Hipersensibilidad en HD QUE IMPIDE LA INSPIRACIÓN PROFUNDA (signo de MURPHY (+)).
● NO ES HABITUAL LA ICTERICIA (sólo cuando se produce una colecistopancreatitis o síndrome de Mirizzi (fistulización de un
cálculo vesicular al hepático común o al colédoco)).
Si el dolor se intensifica de forma súbita, y la reacción peritoneal aumenta junto con fiebre mayor de 39 °C y leucocitosis, debe
sospecharse una perforación vesicular.
CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD PARA COLECISTITIS Y COLELITIASIS - TOKYO
GRADO CRITERIO ANTIBIÓTICO
GRADO I LEVE Paciente saludable sin disfunción orgánica, sólo cambios 1. FLUOROQUINOLONAS
inflamatorios leves en la vesícula. - Levofloxacino
- Ciprofloxacino
2. Cefalosporinas orales
- Cefotiam
- Cefcapene

GRADO II MODERADO ● Leucocitos > 18.000 1. PENICILINAS AMPLIO ESPECTRO
● Masa palpable en cuadrante superior derecho - Piperacilina con Tazobactam
● Duración cuadro clínico > 72 h - Ampicilina con sulbactam
● Marcada inflamación local (peritonitis biliar, absceso 2. Cefalosporinas de segunda
perivesicular, absceso hepático, colecistitis gangrenada, generación
colecistitis enfisematosa)
GRADO GRAVE ● Disfunción cardiovascular (hipotensión que requiere 1. CEFALOSPORINAS DE 3 Y 4

III tratamiento con dopamina) GENERACIÓN
● Disfunción neurológica (disminución del nivel de - Ceftriaxona
conciencia) - Ceftazidima
● Disfunción respiratoria 2. Monobactamicos
● Disfunción renal (oliguria, cr > 2)
● Disfunción hepática (TP - INR > 1.5)
● Disfunción hematológica plaquetas < 100
DIAGNÓSTICO
PRUEBA NO INVASIVA DE PRIMERA ELECCIÓN → USG (sensibilidad del 98%).
● Engrosamiento pared vesicular > 5 mm
● Líquido perivesicular
● Signo de Murphy ultrasonográfico positivo
● Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral
● Lito encarcelado
● Imagen de DOBLE RIEL
● Sombra acústica
● Ecos intramurales
La técnica MÁS ESPECÍFICA ES LA GAMMAGRAFÍA.
Laboratorio:
● Leucocitosis de 12.000-15.000
● Elevación de BD de 2-4 mg/dL en un 10%.
● Elevación leve de la FA
La ecografía es la prueba que se indicará en primer lugar ante la sospecha de colecistitis aguda. Si no es concluyente,
está indicada la gammagrafía con HIDA, que es la técnica diagnóstica más específica.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
● En presencia de cólicos biliares y para evitar el progreso de colecistitis aguda se recomienda una dosis de 75 mg de DICLOFENACO
(IM). DOLOR PERSISTENTE SE PUEDE APLICAR MEPERIDINA.
El tratamiento con antibiótico se indicará usado como premisa la gravedad de la colecistitis:
● Colecistitis grado I → Un antibiótico
● Colecistitis grado II → Doble antibiótico
● Colecistitis grado III→ Doble antibiótico
Agregar METRONIDAZOL cuando se detecta o se sospecha presencia de anaerobios.
Los ÁCIDOS BILIARES se reservan para el tratamiento de pacientes en SITUACIONES ESPECIALES, POR ALTO RIESGO QUIRÚRGICO O
PORQUE RECHAZAN LA CIRUGÍA. Se debe mantener durante 1 - 2 AÑOS y emplea:
● Ácido ursodesoxicólico.
● Ácido quenodesoxicólico.
Los principales inconvenientes son:
● Recidiva de la enfermedad litiásica en un plazo breve de tiempo.
● Baja adhesión por sus efectos adversos.
● Elevado coste/efectividad frente a la colecistectomía.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
LA LITOTRICIA ES LA PRIMERA OPCIÓN DE TRATAMIENTO EN PACIENTES QUE PRESENTAN:

● Litiasis única
● No calcificada con diámetro de 20 a 30 mm, sin contraindicaciones.
La principal complicación es el CÓLICO BILIAR; hasta el 5% necesita la realización de una CPRE con esfinterotomía urgente. Existe una
recidiva del 0-15%, por lo que posteriormente requiere tomar ácidos biliares.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
● Litiasis única ● Pancreatitis

● No calcificada ● Alteraciones de la coagulación
● Tamaño máximo 20 mm ● Quistes o aneurismas en el trayecto de las zonas de
choque
COLECISTECTOMÍA ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
● Temprana → 1 a 7 días después del ataque inicial / Proedumed (24 - 48 H).
● Tardía → 2 a 3 meses después del ataque / Proedumed (4 - 6 S).
Incapacidad laboral de 14 a 21 días para colecistectomía laparoscópica vs 28 días de la cirugia abierta.
Los pacientes asintomáticos no se han de tratar. Sin embargo, la colecistectomía se ha recomendado en determinadas situaciones
asintomáticas especiales:
● Cálculos > 2,5 cm
● Anomalías congénitas con cálculo.
● Anemia falciforme (la colecistitis puede precipitar crisis hemolíticas graves).
● Calcificación vesicular (vesícula de porcelana).
● Poblaciones con alta tasa de litiasis biliar asociada a cáncer de vesícula.
LA ÚNICA DESVENTAJA CON LA ABIERTA ES EL DAÑO AL CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN Y EL COLÉDOCO (LESIÓN DE LA VÍA BILIAR).
COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS
CÓLICO BILIAR
Comienza en periodo postingesta con dolor opresivo, continuo y progresivo en hipocondrio derecho o epigástrico, que puede irradiarse.
Se acompaña de náuseas o vómitos, no presenta datos de respuesta inflamatoria sistémica. El TRATAMIENTO ES SINTOMÁTICO con
antieméticos y analgésicos, siendo de elección el tratamiento con AINE (DICLOFENACO 75 mg).
ÍLEO BILIAR
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA por un cálculo IMPACTADO EN ÍLEON TERMINAL, que ha migrado desde la vía biliar, generalmente a través
de una fístula bilioentérica.
● Los cálculos aumentan su tamaño por sedimentación del contenido intestinal sobre los mismos.
● + FC MUJERES DE 65 - 75 AÑOS.
● La mortalidad es elevada por la dificultad diagnóstica y edad avanzada.
El estudio radiográfico es diagnóstico cuando revela la PRESENCIA DE AIRE EN LA VÍA BILIAR (AEROBILIA) + dilatación de intestino
delgado con niveles hidroaéreos y en menos del 20% se visualiza el cálculo.
Tratamiento:
● ENTEROLITOTOMÍA → ELECCIÓN. Suele impactarse cercana a la válvula ileocecal.
COLECISTITIS CRÓNICA
COMPLICACIÓN + FC. El cólico biliar intermitente es el síntoma más característico y es causado por la obstrucción transitoria del
cístico por los cálculos. Con frecuencia presentan intolerancia a fritos o grasas, náuseas y vómitos. En fase aguda, se trata con
analgésicos y espasmolíticos, siendo su tratamiento definitivo la colecistectomía programada.
COLEDOCOLITIASIS
1O-15% pacientes con colelitiasis sintomática tienen coledocolitiasis. Cálculos migrados desde la vesícula, aunque pueden formarse de
novo, asociados a una obstrucción o infección de la vía biliar y, entonces, suelen ser de bilirrubinato cálcico.
● Pueden cursar ASINTOMÁTICOS O PRODUCIR CÓLICO BILIAR, ICTERICIA OBSTRUCTIVA, COLANGITIS ASCENDENTE O
PANCREATITIS.
● Otra complicación menos común → Cirrosis biliar secundaria.
Las pruebas diagnósticas de elección son la colangio-RM o la ecoendoscopia. No obstante, EL MEJOR MÉTODO DIAGNÓSTICO ES LA
COLANGIOGRAFÍA ENDOSCÓPICA (CPRE). La colangiografía percutánea (CPTH) es una alternativa, si la vía biliar está muy dilatada,
únicamente para descomprimir.
TRATAMIENTO
Sin riesgo (no ictericia, ni dilatación de la vía biliar).
● El tratamiento definitivo es la colecistectomía laparoscópica asociada o no a una colangiografía intraoperatoria.
Riesgo moderado de coledocolitiasis (dilatación de la vía biliar principal > 8 mm) o alteraciones analíticas pero sin ictericia ni
colangitis) → Colangio-RM:
- Normal: colecistectomía laparoscópica asociada o no a una colangiografía intraoperatoria.
- Litiasis en la vía biliar principal: CPRE con esfinterotomía endoscópica: Éxito: colecistectomía laparoscópica.
Fracaso: cirugía definitiva.
Con riesgo alto de coledocolitiasis (episodios de colangitis aguda, ictericia o coledocolitiasis por ecografía) → CPRE con esfinterotomía
endoscópica:
- Éxito: colecistectomía laparoscópica.
- Fracaso: cirugía definitiva (de elección) versus colecistectomía laparoscópica y CPRE posoperatoria
LA CIRUGÍA DEFINITIVA CONSISTE DE UNA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA ASOCIADA A UNA COLANGIOGRAFÍA INTRAOPERATORIA
Y EXTRACCIÓN DE CÁLCULOS.
● Siempre se realiza colangiografía de control, para asegurar que no que dan cálculos residuales.
● La esfinterotomía endoscópica es una alternativa a la cirugía en pacientes ancianos y con alto riesgo quirúrgico. Igualmente se
utiliza en pacientes con coledocolitiasis tras una colecistectomía previa, y en casos de pancreatitis litiásica grave con colestasis.
COLANGITIS
INFECCIÓN DE LA VÍA BILIAR, GENERALMENTE SECUNDARIA A COLEDOCOLITIASIS. Con el SIDA, aparecieron casos de colangitis por CMV
o criptosporidios.
● La vía de entrada + FC ES POR VÍA PORTAL, también puede haber infección ascendente desde el duodeno (más frecuente en
esfinterotomizados o tras derivación bilioentérica), vía linfática o vía sistémica a través de la arteria hepática.
Se caracteriza por la TRÍADA DE CHARCOT:

● ICTERICIA
● DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
● FIEBRE INTERMITENTE
E. COLI Y KLEBSIELLA EL MICROORGANISMO + FC. El anaerobio más frecuentemente encontrado es el Bacteroides fragilis. En la mayoría
se consigue buen control con antibióticos y tratamiento de la causa obstructiva (generalmente por CPRE).
Una forma más grave, aunque - FC, es la colangitis supurativa aguda o colangitis aguda tóxica, que se presenta casi exclusivamenteen
mayores de 70 años, y se caracteriza por la PENTADA DE REYNOLDS (TRÍADA DE CHARCOT + SHOCK Y OBNUBILACIÓN).
DIAGNÓSTICO
Según el consenso de Tokio en 2013, se identificó criterios ABC:
a) Inflamación sistémica
- Fiebre y/ o escalofríos
- Datos de laboratorio: evidencia de respuesta inflamatoria
b) Colestasis
- Ictericia
- Datos de laboratorio: Pruebas anormales de función hepática
c) Imagenología
- Dilatación biliar
- Evidencia de la etiología de la imagen (estenosis, piedra, stent, etc.)
Sospecha de diagnóstico → Un elemento en A + un ítem en B o uno de C

Definitivo → Ítem en A + ítem B + ítem en C
EL ESTUDIO DE ELECCIÓN ES LA COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA MIENTRAS QUE EL GOLD ES CPRE.

SÍNDROME POSCOLECISTECTOMÍA
Pacientes que continúan con síntomas después de la colecistectomía. El único síntoma característico es el cólico biliar. Los ataques son
autolimitados, de 24-48 horas de duración, por lo que son frecuentes náuseas y vómitos. La exploración física y los datos de laboratorio
generalmente son normales. Una vez descartado el origen extrabiliar de los síntomas, la CPRE es el mejor método diagnóstico de este
síndrome.
COMPLICACIONES COLECISTECTOMÍA → 1. LESIÓN DEL CONDUCTO BILIAR. 2. LESIÓN DEL INTESTINO. 3. LESIÓN HEPÁTICA.
________________________________________________________________________________
TUMORES HEPATOBILIARES
TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS
ADENOMA HEPATOCELULAR
Lesión circunscrita, blanda y de COLOR MÁS CLARO que el parénquima adyacente.
● + FC MUJERES EDAD FÉRTIL CON CONSUMO PROLONGADO DE AO O AGENTES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS.
● También se han asociado con la GLUCOGENOSIS TIPO I y GALACTOSEMIA.
Clínica variable, se puede encontrar incidentalmente en una operación, presentarse como dolor abdominal inespecífico o una masa
palpable o como un shock hipovolémico, consecuencia de la rotura del tumor.
DIAGNÓSTICO
Ecografía, TC, arteriografía hepática o gammagrafía, así como RM con gadolinio.
● Son MUY VASCULARIZADOS Y + FC LÓBULO DERECHO.
● Existe riesgo de malignización, sobre todo en los tumores más grandes (> 6 cm), así como de hemorragia.
TRATAMIENTO
SUSPENDER AO (con lo que a veces disminuye el tamaño). Debe plantearse la resección quirúrgica ante el riesgo de rotura y
malignización.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

Infrecuente, que es + FC mujeres en edad fértil y suele presentar un diagnóstico incidental. Se considera que es una respuesta celular
regenerativa a arterias distróficas aberrantes. Es una masa única, asintomática y estable en su tamaño.
● ARTERIOGRAFÍA → ASPECTO DE ESTRELLADO TÍPICO.
Es importante hacer diagnóstico diferencial con adenomas, hepatocarcinomas bien diferenciados y con transformación nodular parcial
del hígado asociada a hipertensión portal, siendo especialmente útil la RM CON GADOLINIO Y LA TC PARA DIFERENCIAR ENTRE HNF Y
ADENOMA.
Si ha sido correctamente diagnosticada, NO REQUIERE TRATAMIENTO, siendo necesario un SEGUIMIENTO mediante ecografía y TC.
TIPO TUMOR ANATOMÍAPATOLÓGICA PACIENTE TIPO DIAGNÓSTICO RIESGO DE TRATAMIENTO

MALIGNIZACIÓN
ADENOMA Proliferación de Mujer joven en Eco/TC/RM/arteriog Sí > 6 cm ● Suspender AO

HEPÁTICO hepatocitos sin atipias edad fértil con rafía/gammagrafía ● Cirugía si gran
consumo de AO tamaño
HNF Proliferación de Mujer joven RM No ● Conservador

hepatocitos normales ● Si duda diagnóstica,
por malformación av cirugía
preexistente
HEMANGIOMA Tumor vascular Mujer 30-50 TC/RM Raramente ● Asintomático:

años conservador
● Si gigantes, cirugía
HEMANGIOMAS
TUMORES BENIGNOS HEPÁTICOS SÓLIDOS + FC.

● +FC MUJERES (habitualmente son hallazgo incidental).
En la ecografía aparecen como imágenes hiperecogénicas, generalmente fáciles de diagnosticar, y cuando hay dudas, LA PRUEBA
DIAGNÓSTICA DE ELECCIÓN ES LA RM. Generalmente NO ES NECESARIO NINGÚN TRATAMIENTO, salvo que sean muy grandes y generen
síntomas (se haría cirugía).
TUMORES BENIGNO DE LA VÍA BILIAR
QUISTES COLEDOCIANOS
5 tipos diferentes:
● EL MÁS COMÚN ES EL TIPO 1 → Dilatación fusiforme del colédoco que se extiende hasta el conducto hepático común, SIN
ALCANZAR LOS CONDUCTOS HEPÁTICOS PROPIOS. Se presentan como una COLANGITIS. El diagnóstico definitivo se realiza con
COLANGIOGRAFÍA. Hasta un 20% pueden desarrollar un ADENOCARCINOMA. El tratamiento consiste en la RESECCIÓN DEL
QUISTE JUNTO UNA HEPATICOYEYUNOSTOMÍA.
ENFERMEDAD DE CAROLI
DILATACIÓN CONGÉNITA DE LOS CONDUCTOS INTRAHEPÁTICOS, que se asocia a cálculos, estasis biliar, fibrosis hepática o
nefroespongiosis. Lo + FC ES LA AFECTACIÓN HEPÁTICA DIFUSA.

COLANGITIS Y SEPSIS POR GRAMNEGATIVOS que se presenta en la adolescencia o en adultos jóvenes. A largo plazo puede producir
complicaciones, como insuficiencia hepática, amiloidosis o colangiocarcinomas.
● Diagnóstico → Ecografía, TC o colangiografía, que muestra la dilatación junto con litiasis intrahepática.
● Tratamiento → Resección de la zona más afectada del hígado, colocación de tubos intrahepáticos y antibioticoterapia, cuando
es localizada. En la mayoría de los casos está indicado el TRASPLANTE HEPÁTICO.
TUMORES MALIGNOS DEL HÍGADO
CARCINOMA HEPATOCELULAR
● +FC VARONES.
● La mayoríao curren EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA.
● Media de edad → 50 - 60 AÑOS.
PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO → INFECCIÓN VHC. Otros:
● Cirrosis
● Hepatitis crónica por VHB (70-90% tienen cirrosis).
● Aflatoxina → Producida por los hongos (aspergillus), la cual se encuentra en el maíz, cacahuates.
● Agua contaminada.
● Alcohol.
● Carne roja y grasas saturadas.
FACTORES PROTECTORES
● ESTATINAS.
● Consumo de carne blanca, consumo de omega-3, vegetales, así como el consumo de vitamina E.
CLÍNICA
Generalmente asintomáticos. Se debe sospechar en pacientes con cirrosis compensada , que desarrollan descompensación de la
misma, ASCITIS, SANGRADO VARICEAL, ICTERICIA, ETC. Pueden presentar DOLOR ABDOMINAL, PÉRDIDA DE PESO, SACIEDAD PRECOZ,
DIARREA. Algunos pacientes pueden presentarse con sx paraneoplásicos:
● Eritrocitosis → Secreción de Eritropoyetina.
● Hipoglicemia → Alto consumo de glucosa por el tumor.
● Hipercalcemia
● Diarrea secretora
● Manifestaciones cutáneas → Sx Lesser trelat, Dermatomiositis.
DIAGNÓSTICO
Sitios más comunes de invasión extrahepática son el PULMÓN, GANGLIOS INTRAABDOMINALES, HUESO, GLÁNDULAS ADRENALES. Son
más comunes la metastasis en pacientes con enfermedad avanzada, tumores >5 cm, o con invasión vascular.

Los laboratorios son inespecíficos. Elevación de la AFP en el 80% de los pacientes, sin embargo su uso no sustituye al USG en el cribado
en pacientes con cirrosis.
USG hígado y vías biliares → Nódulo hipoecoico, es de mejor utilidad en hígados no nodulares, ya que pierde sensibilidad. Es ideal su
uso en pacientes con enfermedad hepática de base, ya que per-mite la vigilancia. Pacientes con nódulos sugestivos de HCC, se sugiere
la realización de una TAC trifásica.
● TAC Trifásica → Consiste en administar contraste IV, y tomar las diferentes fases: arterial, portal y venosa,
BIOPSIA PERCUTÁNEA
Indicada en las siguientes pacientes:
● Nódulos hepáticos en un hígado cirrótico con patron hipovascular.
● Nódulos hepáticos de nueva aparición en un hígado sano, que no presentan hallazgos en la imagen de hemangioma o Hiperplasia
nodular.
● Si se encuentra un nódulo < 1cm en un hígado cirrótico, se recomienda su seguimiento con USG c/ 3-4 meses, si se sospecha de
malignidad en la vigilancia, se recomienda biopsia.
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
SE RECOMIENDA USG CADA 6 MESES EN TODOS LOS PACIENTES CON CIRROSIS. Posterior a la realización del diagnóstico, lo siguiente
es una correcta estadificación de la enfermedad. Es necesario evaluar: Función hepática (Child Puhg), tamaño de la lesión, úmero de
lesiones Invasión vascular Invasión extra hepática.
● Resección quirúrgica → Child Pugh A.
● Trasplante hepático → Child Pugh B y C.
● Ablación percutánea → Pacientes que cuentan con contraindicación para la cirugía, se utiizan sustancias químicas como etanol o
ácido acético.
Estados avanzados → quimioterapia.
ANGIOSARCOMA
Tumor maligno muy raro originado en las células del revestimiento endotelial de los sinusoides hepáticos. Asociado al DIÓXIDO DE
TORIO (THOROTRAST); también relacionado con uso de ARSÉNICO, CLORURO DE VINILO, ESTEROIDES ANABOLIZANTES Y
HEMOCROMATOSIS.
● Se manifiesta como SÍNDROME CONSTITUCIONAL, MASA HEPÁTICA, ANEMIA MICROANGIOPÁTICA Y TROMBOPENIA.
● Es casi intratable. La RESECCIÓN COMPLETA ES EL MEJOR TRATAMIENTO, si bien la mayoría son irresecables, con una
supervivencia a 2 años del 3%.
TUMORES METASTÁSICOS
TUMORES MALIGNOS + FC DEL HÍGADO (20 veces más frecuentes que los tumores malignos primitivos). Puede metastatizar cualquier
tumor, pero son + FC LAS METÁSTASIS DE ADENOCARCINOMAS Y CARCINOMAS DIFERENCIADOS que los tumores de células
escamosas.
● +FC → APARATO DIGESTIVO → CÁNCER COLORRECTAL
● Le siguen → Pulmón, mama, melanoma y afectación por linfomas.
Cuando generan clínica, lo + FC DOLOR HD CON AUMENTO DE FOSFATASA ALCALINA.
El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen y biopsia percutánea. El tratamiento es habitualmente sólo paliativo, aunque en
el caso del cáncer colorrectal se puede tratar con intención curativa en algunos casos.
TUMORES MALIGNOS DE LA VÍA BILIAR Y VESÍCULA BILIAR

COLANGIOCARCINOMAS
Se origina A PARTIR DE LAS CÉLULAS EPITELIALES DE LOS CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS (colangiocarcinoma intrahepático)
O EXTRAHEPÁTICOS (colangiocarcinoma extrahepático).
● 3% Neoplasias del tracto digestivo
● Son TUMORES ESCLEROSANTES (patrón infiltrativo), BIEN DIFERENCIADOS, LA MAYORÍA SON ADENOCARCINOMAS.
● Presentan MAL PRONÓSTICO por lo que es la CIRUGÍA O TRASPLANTE HEPÁTICO ES LA ÚNICA OPCIÓN terapéutica con intención
curativa.
Se clasifican en:
● lntrahepáticos (10%).
● EXTRAHEPÁTICOS, + FC (80-90%) y se subdividen en:
- HILIAR O KLASTKIN → +FC (50-80%).
- Perihiliar.
- Distal.
- Difuso.
Según la clasificación de BISMUTH CORLETT, los colangiocarcinomas extrahepáticos se dividen en:
● Tipo I → Involucra al hepático común hasta la confluencia.
● Tipo II → En la confluencia de los hepáticos.
● Tipo III:
- lIIa → Confluencia de los hepáticos y rama hepática derecha.
- lllb → Confluencia de los hepáticos y rama hepática izquierda
● Tipo IV → multifocal o en la confluencia de ambas ramas hepáticas.
FACTORES DE RIESGO
ELIMINAR LA OBESIDAD podría modificar la historia natural de la enfermedad. El riesgo se incrementa con el SEXO MASCULINO Y LA
EDAD (pico máximo a los 70 AÑOS). Otros factores de riesgo:
● Infección por Opisthorchis viverini
● COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA → Principales.
● COLEDOCOLITIASIS CRÓNICA → Principales.
● QUISTES EN EL COLÉDOCO → Principales.
● EII → Principales.
● Malformaciones biliopancreáticas
● Exposición a thorotrast
● Cirrosis hepática
● Infección por VHC
CLÍNICA
ICTERICIA, PRURITO, COLURIA Y ACOLIA. En fases precoces suelen ser asintomáticos. El SÍNDROME CONSTITUCIONAL con fatiga,
astenia y pérdida de peso, aparece en fases avanzadas de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha de un cáncer de vías biliares se debe solicitar:
1. USG de hígado y vías biliares:
2. PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA → Suelen mostrar un patrón de colestasis con elevación del la BT (generalmente > 1 O mg/dl), GGT y
fosfatasa alcalina.
3. MARCADORES TUMORALES → No hay uno específico pero la elevación del CA 19.9, CEA Y CA.125 pueden ser de utilidad.
ESTUDIO DE EXTENSIÓN
Tras el diagnóstico de un cáncer de vías biliares se deben solicitar para valorar la existencia de metástasis:
1. USG ENDOSCOPIA → Biopsia del tumor y de las adenopatías locorregionales mediante aspiración con aguja fina.
2. TAC muestra los tumores intrahepáticos.
3. RM CON GADOLINIUM Y COLANGIORESONANCIA → MÉTODO ÓPTIMO.
TRATAMIENTO
● CIRUGÍA → Único tratamiento CURATIVO en el colangiocarcinoma resecable. Se debe plantear el DRENAJE BILIAR (con PRÓTESIS O
PUNCIÓN TRASPARIETOHEPÁTICA) en pacientes ictéricos graves.
● TRASPLANTE HEPÁTICO → Opción a descartar en el colangiocarcinoma extrahepático. Los criterios que excluyen el trasplante para el
colangiocarcinoma
son los siguientes:
- Radioterapia o quimioterapia previa.
- Infección no controlada.
- Metástasis intrahepática, linfática a distancia o exrahepática.
- Otra malignidad previa en los 5 años anteriores.
- Mayor de 18 o menor de 65 años.
- Comorbilidades.
- Masa hiliar en TAC transversal con diámetro > 3 cm.
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD
● Cirrosis hepática
● Determinadas localizaciones del tumor en la vía biliar → Bilateral de las ramas intrahepáticas, afectación portal proximal
a la bifurcación, lóbulo hepático con invasión contralateral de la vena porta o extensión bilateral de las ramas hepáticas y

extensión bilateral de las ramas intrahepáticas con invasión contralateral de la vena porta
● Metástasis: ganglionar a distancia (N2), pulmonar, hepática o peritoneal
El pronóstico de los colangiocarcinomas es peor cuanto más proximales son en la vía biliar.
TUMORES DE VESÍCULA BILIAR

TUMORES BENIGNOS
ADENOMA → Son raros y habitualmente asintomáticos. Se encuentran en cirugía realizada por otra razón y no son precancerosos.
Otros son papilomas, adenomas, fibromas y tumores de células granulares.
CARCINOMA VESICULAR
TUMOR MALIGNO + FC DENTRO DE LOS TUMORES DEL SISTEMA BILIAR.
● +FC MUJERES > 65 AÑOS.
● 80% SON ADENOCARCINOMAS.
Presenta diseminación linfática hacia el hígado y los ganglios y por contigüidad. La relación con colelitiasis y la vesícula de porcelana
está en entredicho, si bien clásicamente se ha afirmado su existencia

DOLOR CONTINUO EN HD, NÁUSEA Y VÓMITO. Es frecuente la pérdida de peso, ictericia y masa palpable.
● Diagnóstico → Suele ser causal. El método más estandarizado es la ECOGRAFÍA ABDOMINAL. El estudio de extensión suele realizarse
mediante TC.
● Tratamiento → COLECISTECTOMÍA RADICAL. La supervivencia es muy baja, ya que el 90% se diagnostican en estadios avanzados.
________________________________________________________________________________
PANCREATITIS AGUDA
Proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente involucra tejido peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas
distantes.
● Media de edad de presentación de 55 AÑOS.
ETIOLOGÍA
1. LITIASIS BILIAR (49 - 52%)
2. Alcoholismo (37 - 41%) → Se requiere un lapso de POR LO MENOS 5 AÑOS de alcoholismo con un promedio de ingesta de alcohol
de 50 g DIARIOS.
3. Idiopática (10 - 30%)
4. Otras causas menos comunes → Hipertrigliceridemia (TGC > 1000 mg/dl), hipercalcemia, medicamentos, trauma, post-CEPRE, etc.
El diagnóstico se debe establecer en todos los pacientes DENTRO DE LAS 48 HORAS DE ADMISIÓN HOSPITALARIA.
APUNTILLO
● El alcohol induce pancreatitis de varias formas →

- Mecanismo de “secreción con bloqueo” precipita ESPASMO DEL ESFÍNTER DE ODDI y es una toxina metabólica para las
células acinares pancreáticas, en donde interfiere con la síntesis y secreción de enzimas. Esto eleva las proteínas
enzimáticas que pueden precipitarse dentro del conducto pancreático. A continuación se precipita calcio en esta matriz
proteínica y produce múltiples obstrucciones ductales, en tanto que la secreción continua puede aumentar la presión.
● Fármacos → DIURÉTICOS TIAZÍDICOS, FUROSEMIDA, AZATIOPRINA, estrógenos, l-asparaginasa, 6-mercaptopurina, metildopa,

SULFONAMIDAS, tetraciclina, pentamidina, procainamida, nitrofurantoína, didesoxiinosina, ácido valproico e inhibidores de la
acetilcolinesterasa.
● Infecciones → PAROTIDITIS, COXSACKIE, MYCOPLASMA PNEMUNOIAE.
FISIOLOGÍA
Activación intraacinar de la tripsina que, a su vez, activa a otros enzimas como la fosfolipasa A2 y la elastasa, que destruyen las
membranas celulares, causan edema intrapancreático y, a veces, necrosis de células acinares, necrosis grasa peripancreática e
incluso hemorragia parenquimatosa.
FACTORES PRONÓSTICO
● Edad > 55 años

● IMC > 30
● FALLA ORGÁNICA en el momento de ingreso
● Presencia de DERRAME PLEURAL y/o infiltrados
CONSTITUYEN FACTORES DE RIESGO DE SEVERIDAD QUE DEBEN SER REGISTRADOS EN EL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO.
AL INGRESO A LAS 24 HORAS A LAS 48 HORAS
● Estado clínico ● Estado clínico ● Estado clínico

● IMC > 30 ● APACHE II > 8 ● RANSON > O IGUAL 3
● Derrame pleural ● RANSON > O IGUAL 3 ● PCR > 150
● APACHE II > 8 ● PCR > 150 ● Disfunción orgánica múltiple
● Disfunción orgánica persistente, o progresiva
múltiple
DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico se requieren AL MENOS 2 DE LOS SIGUIENTES 3 CRITERIOS:
Cuadro clínico sugerente (dolor en Alteraciones bioquímicas (ELEVACIÓN DE LIPASA Alteraciones

epigastrio y con IRRADIACIÓN A LA Y/O AMILASA (100 (>300)) AL MENOS 3 VECES estructurales adyacentes
ESPALDA “TRANSFICTIVO” “PUÑALADA”, POR ENCIMA DEL VALOR DE REFERENCIA) vistas en los estudios de
INTENSIDAD PROGRESIVA IMAGEN.
ACOMPAÑADO DE NÁUSEA Y VÓMITO).
En la exploración física, el abdomen es doloroso, a veces distendido, con DISMINUCIÓN DE LOS RUIDOS HIDROAÉREOS.
SIGNOS
● Signo Grey Turner → Equimosis en la pared lateral del abdomen.
● Signo Cullen's → Equimosis alrededor de la pared abdominal.
● Signo Fox's → Cambio de coloración sobre la porción inferior del
ligamento inguinal.
Se observan 48 A 72 horas después de la presentación de pancreatitis e
indican HEMORRAGIA RETROPERITONEAL.
Las 2 pruebas que en el momento de la admisión ayudan a distinguir entre pancreatitis leve y grave son: SISTEMA DE CLASIFICACIÓN
APACHE II (INMEDIATA) Y HEMATOCRITO, el primero durante los 3 primeros días de hospitalización y el 2 en el momento de admisión, a
las 12 y 24 horas posteriores para evaluar la adecuada restitución de volumen.
1. Temperatura del cuerpo
2. Presión arterial media (PAM)
3. Frecuencia cardíaca
4. Frecuencia respiratoria
5. Oxigenación
6. pH arterial
7. Sodio plasmático (Na)
8. Potasio plasmático (K)
9. Creatinina
10. Hematocrito
11. Recuento de Leucocitos
12. Escala de Coma de Glasgow (GCS)
ESCALA DE RANSON → Signos pronósticos para determinar la gravedad de la pancreatitis. Se utilizan mejor en el transcurso de las 48
horas iniciales tras la hospitalización.
INTERPRETACIÓN:
≥3→ Probable SEVERA.
<3→ Severa POCO
PROBABLE.

PRUEBAS DE DETECCIÓN ESPECÍFICAS
LIPASA (sensibilidad 90 - 100% y especificidad del 99%) es superior a la amilasa, dura más tiempo en sangre y la amilasa se produce en
otros órganos pudiendo elevarse en otras patologías.
PROTEÍNA C REACTIVA → ESTÁNDAR DE ORO EN LA VALORACIÓN DEL PRONÓSTICO DE LA GRAVEDAD EN PANCREATITIS AGUDA.
● Punto corte de 150 mg/l a las 48 HORAS.
● Otros mediadores son: IL1-B, IL6, FNT.
ESTUDIOS DE IMAGEN
El USG debe ser el primer estudio de imagen para ETIOLOGÍA.
La TAC EN LAS PRIMERAS 24 HORAS, PERMITE HACER UNA PRIMERA CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA que detecta las formas leves, e
indica los casos potencialmente graves que requiere mayor vigilancia. Para completar la clasificación radiológica y conocer un factor
pronóstico como la extensión de la necrosis se DEBE REALIZAR O REPETIR UNA TAC CON CONTRASTE ENTRE LAS 72 A 120 HORAS. Si
se sospecha necrosis infectada, la TAC guiará su punción para la confirmación microbiológica.
● Se consideran criterios de gravedad radiológica la existencia de NECROSIS PANCREÁTICA (DEFINIDA COMO LA FALTA DE REALCE
DEL TEJIDO PANCREÁTICO TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE MEDIO DE CONTRASTE YODADO EN TAC) y/o EXISTENCIA DE
COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS EXTRAPANCREÁTICAS → GRADO D Y E DE BALTAZAR.
Ante ictericia obstructiva y pancreatitis aguda debido a sospecha o evidencia de litiasis biliar, se debe hacer CEPRE en las primeras 72
horas de presentación de los síntomas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. LÍQUIDOS para corrección del volumen intravascular.
2. Prevenir hipoxemia
3. Analgesia → CONTRAINDICADO LOS OPIÁCEOS por su acción espasmódica sobre el esfínter de Oddi (salvo BUPRENORFINA Y
MEPERIDINA).
4. SNG NO INDICADA a menos que curse con ÍLEO PARALÍTICO Y VÓMITO FRECUENTE.
5. No hay evidencia suficiente para el uso rutinario de antibiótico profiláctico. Si se usa, puede ser hasta 14 días o más si persisten
las complicaciones → Amplio espectro tales como IMIPENEM, CIPROFLOXACINO, OFLOXACINO, PEFLOXACINA.
En todos los pacientes con síntomas persistentes y necrosis pancreática > 30%, así como en aquellos con áreas de pequeñas necrosis y
sospecha de sepsis DEBEN SOMETERSE A ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA GUIADA POR IMAGEN.
● Si el germen es gram negativo se continúa tratamiento con imipenem, ciprofloxacino, etc.
● Si es grampositivo se usa vancomicina.
La PUNCIÓN PERCUTÁNEA GUIADA POR TAC CON TINCIÓN GRAM Y CULTIVO, ES LA MEJOR FORMA PARA DETECTAR INFECCIÓN DE
NECROSIS PANCREÁTICA.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Por el estado HIPERCATABÓLICO, la nutrición de elección es la ENTERAL:
● Con pancreatitis LEVE → Pueden ser alimentados por VÍA ENTERAL DESPUÉS DE 48 HORAS DE AYUNO, a la ausencia de dolor y
disminución de la amilasa y lipasa.

● Con pancreatitis GRAVE → La nutrición enteral debe iniciar lo más temprano posible, particularmente si es por alcoholismo.
La nutrición PARENTERAL TOTAL SE DEBE UTILIZAR CUANDO EXISTAN COMPLICACIONES LOCALES (hemorragia digestiva, necrosis
infectada, absceso pancreático, obstrucción intestinal, fístula).
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
● Pacientes con NECROSIS INFECTADA o no infectada, cuya condición clínica no mejore SON CANDIDATOS A INTERVENCIÓN
QUIRÚRGICA → NECROSECTOMÍA Y ANTIBIÓTICO.
- Debe realizarse lo más tarde posible (NO ANTES DE LA TERCERA SEMANA).
● El ABSCESO PANCREÁTICO suele aparecer tardíamente en el curso de la pancreatitis aguda, DEBE TRATARSE EN CUANTO SE
DETECTA. La técnica de ELECCIÓN ES EL DRENAJE PERCUTÁNEO O ENDOSCÓPICO DIRIGIDO.
● Debe realizarse CPRE terapéutica urgente en pacientes aguda debido a litiasis biliar.
COMPLICACIONES PANCREATITIS
GRAVE
● NIVEL PULMONAR → HIPOXEMIA → Valores de Pa02 < 60 mmHg al ingreso se han relacionado con el desarrollo de
complicaciones respiratorias (DERRAME PLEURAL, ATELECTASIAS, INFILTRADOS Y SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO).
● NIVEL METABÓLICO → La HIPERGLUCEMIA puede precisar insulinoterapia de forma temporal, sobre todo si se instaura nutrición
parenteral. La HIPOCALCEMIA SUELE SER SECUNDARIA A LA HIPOALBUMINEMIA y sólo debe corregirse si hay signos de tetania.
COMPLICACIONES PANCREATITIS AGUDA
NECROSIS PANCREÁTICA
● El diagnóstico se realiza por TAC por lo que está indicada para la detección de esta complicación en el plazo de 48-72 horas
tras iniciarse el cuadro clínico.
● La extensión de la necrosis está directamente relacionada con el pronóstico, si afecta > 50% de la glándula, se asocia a un
ELEVADO RIESGO DE INFECCIÓN Y SEPSIS que comporta fallo multiorgánico con alto peligro de muerte.
● Para detectar la INFECCIÓN debe realizar una PUNCIÓN - ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA con control radiológico remitiendo
el material para Gram y cultivo:
- Si es estéril, el manejo de elección es con profilaxis antibiótica con IMIPENEM POR 3 SEMANAS.
- Si la necrosis está infectada (E.COLI, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, Staphylococcus, Streptococcus, Bacteroides y
hongos), el antibiótico que se debe usar es IMIPENEM (salvo que se aísle una bacteria grampositiva en cuyo caso es
razonable cambiar la pauta antibiótica por VANCOMICINA) y es necesaria la realización de un DESBRIDAMIENTO
QUIRÚRGICO CON LAVADO.
ABSCESO
● Colección circunscrita de pus que puede derivar de un pseudoquiste infectado, de colecciones fluidas o de licuefacción de la
necrosis pancreática. SE DESARROLLA TARDÍAMENTE A PARTIR DE LA 5 SEMANA.
● El diagnóstico se establece mediante punción guiada por TAC o ecografía. El material extraído debe examinarse para
citología, Gram y cultivo.
● DEBE SER TRATADA EN CUANTO SE DETECTE POR EL RIESGO DE SEPSIS.
● Se prefieren estrategias de DRENAJE mínimamente invasivas como el PERCUTÁNEO el endoscópico transpapilar o el
transmural.
HEMORRAGIA
● Grave → La fuente suele ser un pseudoaneurisma muchas veces ubicado en el interior de un pseudoquiste.
● La sangre puede quedar acumulada dentro de una cavidad cerrada o aparecer en forma de hemorragia digestiva en el caso de
que exista comunicación con el Wirsung.
● El diagnóstico se realiza con TC o arteriografía (esta última permite, al mismo tiempo, el tratamiento realizando una
embolización del vaso sangrante).
● Si no es posible la embolización, se debe emplear cirugía.
PSEUDOQUISTE
● Su causa + FC ES LA PANCREATITIS CRÓNICA, ES LA COMPLICACIÓN + FC DE LA PANCREATITIS AGUDA.

● 30-50% desarrollan colecciones líquidas de forma precoz en las primeras 48 horas.
● Su curso clínico suele ser hacia la RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA (50%), pero el 15% persiste y llega a encapsularse, entre las 3-6

semanas, formando pseudoquistes. El 85% se localiza en el CUERPO Y COLA DEL PÁNCREAS y el 15% en la cabeza.
● Un pseudoquiste mayor de 6 cm de diámetro y después de 6 SEMANAS DE EVOLUCIÓN raramente se resuelve
espontáneamente y suele provocar síntomas, la decisión de drenaje se fundamenta en la actualidad en la existencia de
repercusión clínica. Siendo las manifestaciones habituales:
- Dolor abdominal
- Obstrucción biliar o duodenal
- Signos de infección, rotura o hemorragia.
Por tanto, los pseudoquistes asintomáticos pueden tratarse de forma conservadora por tener un riesgo muy bajo de
complicaciones.
PANCREATITIS CRÓNICA
Proceso inflamatorio crónico del páncreas que conduce al DESARROLLO DE LESIONES FIBRÓTICAS PERMANENTES Y PÉRDIDA
PROGRESIVA DEL PARÉNQUIMA EXOCRINO Y ENDOCRINO.
ETIOLOGÍA
+FC ALCOHOLISMO CRÓNICO.
CLÍNICA
DOLOR ES EL SÍNTOMA PRINCIPAL → Puede desencadenarse con los alimentos, acabar por ser constante o ser tan grave que precise el
uso frecuente de narcóticos.
● EL DOLOR DISMINUYE A MEDIDA QUE AVANZA LA ENFERMEDAD.
Se necesita una PÉRDIDA DE > 90% DE LA FUNCIÓN EXOCRINA DEL PÁNCREAS PARA QUE APAREZCAN MANIFESTACIONES DE MALA
DIGESTIÓN:
● PÉRDIDA DE PESO (que contrasta con la ausencia de anorexia)
● ESTEATORREA
● DÉFICIT B12 (40% en alcohólicos)
Puede desarrollarse INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Y DM.

● TRÍADA TÍPICA → CALCIFICACIONES PANCREÁTICAS + ESTEATORREA + DM → Sólo en el 30% pacientes.
DIAGNÓSTICO
Clínica + Alteraciones morfológicas → Atrofia y calcificaciones pancreáticas, así como dilatación del Wirsung.
● PRUEBA DE ELECCIÓN → ECOENDOSCOPIA.
● CONFIRMACIÓN → BIOPSIA para ver alteraciones parenquimatosas (atrofia, polilobulación, líneas hiperecogénicas,
calcificaciones) como ductales (dilatación del conducto de Wirsung).
Los niveles de amilasa y lipasa son habitualmente normales. Puede haber aumento de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina por
colestasis secundaria a inflamación crónica alrededor del colédoco
● LA PRUEBA DE FUNCIÓN + SENSIBLE ES EL EXAMEN DE SECRECIÓN PANCREÁTICA TRAS ESTIMULACIÓN CON SECRETINA O
COLECISTOQUININA.
TRATAMIENTO
Abandonar alcohol y tabaco. En caso de dolor se utilizan analgésicos, aunque para el dolor intratable puede necesitarse cirugía. Es útil
la administración de preparaciones de enzimas pancreáticos, si hay esteatorrea.
● Deben evitarse los antiácidos que lleven calcio y magnesio porque se unen a las grasas y empeoran su absorción.
QUIRÚRGICO
El tratamiento de la pancreatitis crónica es básicamente médico. Las principales indicaciones de tratamiento quirúrgico son:
● Dolor persistente e incontrolable con mórficos, frecuentemente relacionado con mal drenaje del Wirsung → Indicación + FC.
● Ictericia obstructiva.
● Imposibilidad para descartar un cáncer subyacente.
● Complicaciones.

Los objetivos primordiales de la cirugía de la pancreatitis crónica son aliviar el dolor y preservar la función endocrina y exocrina.
Previamente a la cirugía, debe realizarse una TC y CPRE. La elección de la técnica depende de la localización del foco de pancreatitis y del
tamaño del conducto pancreático.
OTROS CUADROS PATOLÓGICOS DE

PANCREATITIS
PANCREATITIS AUTOINMUNE
Episodios de pancreatitis aguda de repetición, o bien por episodios de ictericia recurrentes (si se asocia la existencia de estenosis en la
vía biliar, lo que se denomina colangiopatía autoinmune). En laboratorio se caracteriza por el incremento de los niveles séricos de
inmunoglobulina G4 (lgG4).
Hay infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis de los conductos pancreáticos. Para la confirmación diagnóstica (según los criterios de la
clínica Mayo) es necesario que exista uno de estos tres factores:
1) imagen histológica diagnóstica
2) hallazgos característicos en las pruebas de imagen junto con aumento de lgG4;
3) mejoría con el tratamiento con esteroides.
El tratamiento se basa en la administración de CORTICOIDES.
________________________________________________________________________________
TUMORES DEL PÁNCREAS EXOCRINO
NEOPLASIAS QUÍSTICAS
Se presentan como DOLOR ABDOMINAL (lo más frecuente), MASA, ICTERICIA, PÉRDIDA DE PESO, DISPEPSIA O HEMORRAGIA,
dependiendo de la localización y el tamaño. DEBE HACERSE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON EL PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO, que es
difícil si no existe el antecedente de pancreatitis.
La ecografía muestra la naturaleza quística de la masa en estudio, pero EL MEJOR MÉTODO DIAGNÓSTICO ES LA TC Y LA
ECOENDOSCOPIA.
● TODAS las neoplasias quísticas pancreáticas, salvo el microquístico, DEBEN SER TRATADAS DE FORMA AGRESIVA POR SU
POTENCIAL MALIGNO MEDIANTE RESECCIÓN COMPLETA.
BENIGNAS
NEOPLASIA INTRADUCTAL MUCINOSA PAPILAR
● Tumor productor de mucina, ⅓ de desarrolla un adenocarcinoma invasor.
● + FC a los 65 años y la mayoría se localizan en la cabeza del páncreas.
● 30% de los casos es maligno, que se evidencia por invasión de la cápsula.
CISTOADENOMA SEROSO
● Debutan con dolor, al corte tienen aspecto de esponja o panal de abeja.
● La Rx puede mostrar un aspecto estrellado.
● No tienen potencial maligno.
CISTOADENOMA MUCINOSO
● CUERPO Y COLA.
● Radiografía → CÁSCARA DE HUEVO.
● 80% contienen zonas que PUEDEN EVOLUCIONAR A CISTOADENOCARCINOMA, por lo que deben ser extirpados.
MALIGNAS
CISTOADENOCARCINOMA
Suele presentarse como un FOCO DE MALIGNIDAD DENTRO DE UN CISTOADENOMA MUCINOSO.
● Suelen ser tumores GRANDES (20-30 cm) que presentan metástasis en un 35% en el diagnóstico.
● Deben EXTIRPARSE, ya que presentan buena supervivencia a los cinco años.
CARCINOMA DE PÁNCREAS

Es el TUMOR DE LAS CÉLULAS DEL DUCTO PANCREÁTICO. Constituye el TUMOR PERIAMPULAR + FC. CÁNCER MÁS LETAL QUE EXISTE y
su INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD.
● Localización + FC → CABEZA DE PÁNCREAS y suele tener un tamaño al diagnóstico de unos 5 cm,
mientras que los de cuerpo y cola suelen ser mayores.
● 90 % presentan MUTACIÓN DEL GEN KRAS KRAS.
● El Ca 19.9 ES EL MARCADOR TUMORAL MÁS ESPECÍFICO, si bien su cuantificación no es diagnóstica un
valor > 500 Ul/ml predice un mal pronóstico.
Sobrevida global del cáncer de páncreas a 5 años es de solo el 5%, y de los pacientes con resección completa,
solamente el 15 a 20%.
El tumor periampular más frecuente es el ADENOCARCINOMA ductal de cabeza de páncreas.
EL TIPO HISTOLÓGICO + FC ES EL ADENOCARCINOMA DUCTAL (75-90%). Produce extensión local a las estructuras vecinas y metástasis
a ganglios linfáticos e hígado.
● La mayoría tiene METÁSTASIS AL DIAGNÓSTICO, que son + FC EN HÍGADO, SEGUIDO DE GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES,
PERITONEO Y PULMONES.
La etiología se desconoce, pero existe estrecha relación con el TABAQUISMO Y PANCREATITIS CRÓNICA. Se han descrito otros factores
de riesgo como la DM Y COLECISTECTOMÍA PREVIA, pero su importancia está aún por aclarar.
FACTORES DE RIESGO
● TABAQUISMO → 1 FR AMBIENTAL
● Diabetes mellitus tipo II
● Pancreatitis aguda y crónica
● PANCREATITIS HEREDITARIA → MÁS FUERTE PERO POCO COMÚN
● Edad > 55 AÑOS.
● Historia familiar de pancreatitis crónica
● Síndromes de cáncer familiar (ovario, mama)
● Poliposis adenomatosa familiar, síndrome de Peutz-Jeghers
CLÍNICA
En estadios precoces suelen ser asintomáticos.
● EL SIGNO MÁS FRECUENTE Y PRECOZ ES LA PÉRDIDA DE PESO.
● El SÍNTOMA + FC ES EL DOLOR EN EPIGASTRIO SORDO, CONSTANTE, CON IRRADIACIÓN A DORSO, QUE SE ACENTÚA EN SUPINO Y
MEJOR AL FLEXIONAR EL TRONCO HACIA ADELANTE.
Los de CABEZA DE PÁNCREAS presentan la TRÍADA CLÁSICA:
● PÉRDIDA DE PESO
● DOLOR ABDOMINAL
● ICTERICIA → Faltando esta última en los de cuerpo y cola.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Pueden presentar una VESÍCULA PALPABLE (SIGNO DE COURVOISIER - TERRIER POSITIVO), signo que no existe en la colecistitis ni en la
peritonitis. Puede aparecer TROMBOFLEBITIS MIGRATORIA RECURRENTE (TROUSSEAU). La OBSTRUCCIÓN DE LA VENA ESPLÉNICA por
el tumor puede producir ESPLENOMEGALIA E HIPERTENSIÓN PORTAL SELECTIVA CON VARICES GÁSTRICAS Y ESOFÁGICAS.
DIAGNÓSTICO
● TAC → ELECCIÓN. Diagnostica la masa y hace el estudio de extensión.
● Estudio gastroduodenal → Permite detectar compresión, desplazamiento e invasión de estructuras vecinas (SIGNO DEL 3
INVERTIDO) que también puede verse en las pancreatitis.
● Ecografía → Diagnostica lesiones > 2 cm y determina el estado de la vía biliar y la existencia de metástasis hepáticas.
Actualmente, la ecografía endoscópica puede detectar tumores de menos de 2 cm y es muy útil para valorar resecabilidad.
Asimismo permite la realización de una PAAF.
● CPRE → Test sensible, pero poco específico. Puede verse el signo del "DOBLE CONDUCTO''. Permite, además, realizar citología del
jugo pancreático.
● Marcadores tumorales → CA 19-9
● Colangiopancreatoresonancia.
TRATAMIENTO
La RESECABILIDAD SE VALORA MEDIANTE TC HELICOIDAL CON CONTRASTE.

CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD
No se podrán operar aquellos tumores que presenten las características siguientes:

● Afectación locorregional METASTÁSICA POR VÍA PORTAL:
- Metástasis hepáticas
- Metástasis ganglionares macroscópicas
- Carcinomatosis peritoneal
● INVASIÓN VASCULAR:
- Arterial → Afectación de arteria mesentérica superior, tronco celíaco y arteria hepática
- Venosa → Contacto del tumor con la vena porta superior al 50%
● ENFERMEDAD EXTRAHEPÁTICA
En función de los criterios descritos anteriormente se distingue:
● Tumores resecables (no necesitan confirmación histológica) → Suponen el 10-20%. En estos casos, la cirugía es potencialmente
curativa, pudiéndose realizar:
- DUODENOPANCREATECTOMÍA CEFÁLICA (OPERACIÓN DE WHIPPLE) (ELECCIÓN). Presentan una elevada morbilidad
(hemorragia, fístula pancreática).
Técnica : Resección de cabeza del páncreas junto al duodeno y reconstrucción con asa de
yeyuno. Tres anastomosis
1. Pancreaticoyeyunal
2. Hepaticoyeyunal
3. Duodenoyeyunal (si preservación pilórica) o gastroyeyunal (si técnica clásica)
La preservación pilórica evita el reflujo biliar y mejora la nutrición del paciente, pero produce un
retraso en el vaciamiento gástrico junto con un menor margen de resección
- Pancreatectomía
- Pancreatectomía distal. En tumores de cuerpo y cola (incluyen la esplenectomía). La afectación de los vasos esplénicos no
contraindica la resección.
LAS DERIVACIONES BILIAR Y DIGESTIVA ESTÁN INDICADAS COMO TRATAMIENTO PALIATIVO EN TUMORES IRRESECABLES QUE NO SE
PUEDEN TRATAR CON PRÓTESIS O CON ESPERANZA DE VIDA SUPERIOR A 6 MESES.
__________________________________________________________________
TUMOR DE TIROIDES
El cáncer diferenciado de tiroides es una neoplasia maligna que se desarrolla en las células foliculares.
● 80 - 90% CARCINOMA PAPILAR.
● 10 - 15% CARCINOMA FOLICULARES.
Cáncer endocrinológico más frecuente. Es más común en:

● Historia de exposición a radiación.
● Historia cáncer familiar.
● > 40 años.
DIAGNÓSTICO
BIOPSIA CON ASPIRACIÓN FINA de un nódulo tiroideo o después de que el nódulo era removido.
PREVENCIÓN PRIMARIA
● Consumo suficiente de yodo 150 mcg/día.
● Realizar USG de tiroides en los pacientes con nódulo tiroideo palpable.
Características USG asociadas con malignidad:
Microcalcificaciones + Hipoecogenicidad y relación eje largo/corto < 1.5 en nódulo < 1 cm, son los más asociados a malignidad.
TRATAMIENTO
● Ca Papilar < 1 cm sin nódulos y en ausencia factores de riesgo → HEMITIROIDECTOMÍA.
● Ca Papilar > 1 cm, multifocalidad, invasión extratiroidea, ganglios positivos, antecedente familiar → TIROIDECTOMÍA TOTAL.

● Ca Folicular < 1cm → HEMITIROIDECTOMÍA.
● Ca Folicular > 4 cm → TIROIDECTOMÍA TOTAL.
NÓDULO TIROIDEO
Sospecha de malignidad:
● Historia radiación.
● Familiar cáncer tiroides. < 15 años y > 45 años.
● Masculino Nódulo > 4 cm.
● Crecimiento rápido, nódulo fijo, consistencia firme dura del nódulo, márgenes irregulares, disfonía, disfagia y tos.
DIAGNÓSTICO
● TOMA TSH.
● USG → ANTE LA PRESENCIA DE AL MENOS 2 CRITERIOS SONOGRÁFICOS "SOSPECHOSOS" DE MALIGNIDAD, SE DEBERÁ SOMETER
A BIOPSIA CON AGUJA FINA.
SIEMPRE HACER BIOPSIA DE ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (BAAF).

PUNCIÓN → En todo nódulo > 1 cm o < 1cm si existen elementos clínicos de alta sospecha de malignidad
La CALCITONINA debe ser medida si la BAAF o la historia familiar sugieren Cáncer Medular de Tiroides.
NÓDULO CON BAF POSITIVO

CÁNCER PAPILAR → TIROIDECTOMÍA TOTAL en > 1 cm enfermedad familiar, evidencia clínica USG, invasión capsular o de ganglios.
NÓDULO CON BAF NEGATIVO

● Uso de LEVOTIROXINA se considera en pacientes provenientes de áreas geográficas con deficiencia de yodo, con nódulos tiroideos
pequeños.
● Se debe evitar la levotiroxina en bocio multinodular con nódulos autónomos funcionales.
● La LEVOTIROXINA NUNCA DEBE SER SUPRESIVA.
INDICACIÓN QUIRÚRGICA
Síntomas locales asociados, hipertiroidismo por un gran nódulo tóxico, crecimiento del nódulo BAAF positivo o sospechoso.
● Nódulo benigno solitario → LOBECTOMÍA CON ISTMECTOMÍA.
● Nódulos bilaterales → TIROIDECTOMÍA CASI TOTAL.
TRATAMIENTO RADIOYODO
● Indicado en el tratamiento de hipertiroidismo atribuible a adenoma hiperfuncionante o a bocio nodular tóxico.
OTROS
● Embarazada con nódulo tiroideo maligno → Recibir tratamiento quirúrgico después semana 24.
● Hipoparatiroidismo si se remueve la tiroides.
● CÁNCER MEDULAR ASOCIADO A NEM 2B.
● Frecuencia → Papilar → Folicular → Medular → Anaplásico
● Lesión nerviosa más frecuente tras tiroidectomía → Laríngeo superior.
● Peor pronóstico de supervivencia es → ANAPLÁSICO

CIRUGÍA

Cargado por

Información del documentohacer clic para expandir la información del documentoTemas de enarm cirugía

Información del documentohacer clic para expandir la información del documento

Copyright:

Formatos disponibles

CIRUGÍA

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

CIRUGÍA

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

ESÓFAGO

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

● ESTENOSIS ESOFÁGICA CONGÉNITA:

Guardado Martínez Yazmín (:

ACALASIA (DISFAGIA ESOFÁGICA MUSCULAR CONTINUA​)

Guardado Martínez Yazmín (:

Guardado Martínez Yazmín (:

ESCLERODERMIA (DISFAGIA MOTORA CONTINUA)

TRASTORNOS CON PERISTALSIS HIPERTENSIVA

ENFERMEDAD POR REFLUJO

CLASIFICACIÓN DE LOS ÁNGELES

Guardado Martínez Yazmín (:

GRADO C Una o más lesiones confluentes pero ​NO OCUPAN LA TOTALIDAD DE LA

GRADO D Lesiones que abarcan ​TODA LA CIRCUNFERENCIA DE ÓRGANO (>75%)

CLASIFICACIÓN SAVARY - MILLER

GRADO Lesiones eritematosas, exudativas o erosiones

GRADO Erosiones ​CONFLUENTES PERO NO

GRADO Erosiones y lesiones ​EXUDATIVAS CONFLUENTES Y

GRADO FIBROSIS CRÓNICA, ​ESTENOSIS​ de la luz esofágica,

GRADO ESÓFAGO DE BARRET

Guardado Martínez Yazmín (:

MUCOSA ROJA LLAMATIVA / ROSA SALMÓN

GOLD ESTÁNDAR ​→ ​ENDOSCOPIA CON TOMA D E BIOPSIA​ → ​GLOBET CELLS

EL TRATAMIENTO INICIAL DEL ESÓFAGO DE BARRET:

ESOFAGITIS POR CÁNDIDA:

ESOFAGITIS POR RADIACIÓN

GRADO IIb Y III:

Los antibióticos recomendados son:

Corticoides utilizados son:

ESTADIO HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS

0 Mucosa normal ​SIN LESIONES

Guardado Martínez Yazmín (:

lla Exudados, erosiones, ​ÚLCERAS SUPERFICIALES, Y HEMORRAGIAS​, lesiones no circunferenciales o

llb ÚLCERAS PROFUNDAS​ ​o circunferencias y/o ​NECROSIS​ →​ ​RIESGO DE ESTENOSIS

llla PEQUEÑAS ÁREAS AISLADAS DE NECROSIS​,​ lesiones circunferenciales o pseudomembranosa

lllb EXTENSAS ÁREAS DE ULCERACIÓN Y/O NECROSIS

ESOFAGITIS POR FÁRMACOS

Guardado Martínez Yazmín (:

SÍNDROME DE MALLORY - WEISS

EPIDERMOIDE (CÉLULAS ESCAMOSAS) ADENOCARCINOMA

● Mal nivel socioeconómico y nutricional. ● Buen nivel socioeconómico y estado nutricional

GASTRITIS CRÓNICA TIPO B

Guardado Martínez Yazmín (:

TRIPLE TERAPIA ​→ ​PRIMERA LÍNEA​. Si es

CUÁDRUPLE​ → ​SEGUNDA LÍNEA:

El OBJETIVO ES EVITAR LA RECURRENCIA.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL GPC

Guardado Martínez Yazmín (:

ÚLCERA PÉPTICA - CTO

El diagnóstico siempre será endoscópico. Factores que contribuyen a la refractariedad son:

Guardado Martínez Yazmín (:

ÚLCERA DUODENAL POR H. PYLORI

ÚLCERA GÁSTRICA POR H. PYLORI

Guardado Martínez Yazmín (:

ÚLCERAS ASOCIADAS A AINES

PERFORACIÓN ÚLCERA DUODENAL PROEDUMED

GASTRITIS: AGUDA Y CRÓNICA

HAY 2 TIPOS​ ​de úlceras de estrés con entidad propia:

ACALASIA (DISFAGIA ESOFÁGICA MUSCULAR CONTINUA)

GRADO C Una o más lesiones confluentes pero NO OCUPAN LA TOTALIDAD DE LA

GRADO D Lesiones que abarcan TODA LA CIRCUNFERENCIA DE ÓRGANO (>75%)

GRADO Erosiones CONFLUENTES PERO NO

GRADO Erosiones y lesiones EXUDATIVAS CONFLUENTES Y

GRADO FIBROSIS CRÓNICA, ESTENOSIS de la luz esofágica,

GOLD ESTÁNDAR → ENDOSCOPIA CON TOMA D E BIOPSIA → GLOBET CELLS

0 Mucosa normal SIN LESIONES

lla Exudados, erosiones, ÚLCERAS SUPERFICIALES, Y HEMORRAGIAS, lesiones no circunferenciales o

llb ÚLCERAS PROFUNDAS o circunferencias y/o NECROSIS → RIESGO DE ESTENOSIS

llla PEQUEÑAS ÁREAS AISLADAS DE NECROSIS, lesiones circunferenciales o pseudomembranosa

TRIPLE TERAPIA → PRIMERA LÍNEA. Si es

CUÁDRUPLE → SEGUNDA LÍNEA:

HAY 2 TIPOS de úlceras de estrés con entidad propia:

NO SE APOYA EL USO DE LAPAROSCOPIA.

TAC CON CONTRASTE ES EL ESTUDIO DE ELECCIÓN.

LEVE ● Menos de 5 deposiciones/día

MODERADO ● 5-1O deposiciones/día

GRAVE ● Más de 1O deposiciones/día

Diverticulitis Absceso Absceso intraabdominal, Absceso extrapélvico SIN Penetración de

COMPLICACIÓN + FC → ABSCESOS.

TRATAMIENTO → SNG, HIDRATACIÓN Y CORRECCIÓN DE TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS. Si no responde a este tratamiento

ETIOLOGÍA + FC ADHERENCIAS Y HERNIAS (en no TUMORES colorrectales (recto y sigma)

LUGAR DE PERFORACIÓN + El asa atrapada CIEGO (por distensión)

TRATAMIENTO Generalmente CONSERVADOR Generalmente

SIGNO DE DANCE → FOSA ILÍACA IZQUIERDA VACÍA