TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO:

Presion de la relajación integrada IRP: presion de la relajación del EEI durante 4 segundos, valor normal <15 mmHg

Integral de la contraccion distal DCI: fuerza de la contraccion del cuerpo esofágico, que integra medición de la amplitud,
duración y longitud de dicha contraccion, valor normal entre 500 y 5000 mmHg/cm/s

Acalasia Cricofaringea:

 Disfunción del musculo cricofaringeo en la que no se relaja con la deglución, sin que haya
 evidencia de otra enfermedad neurológica o muscular.
 Mayor incidencia en >60 años, aparición aislada o en asociación con divertículo de Zenker.
 En ocasiones se produce en sindrome de distrofia muscular oculofaringea.
 Suelen producirse eventos de aspiración broncopulmonar y de regurgitación nasal.
 Radiológicamente se observa una identacion en la pared posterior esofagica en los estudios baritados.
 El tratamiento en los casos más severos es la miotomia cricofaringea, descartando la presencia de ERGE, en caso
de existir ERGE se realiza dilatacion endoscópica con balón.

Acalasia:

 Perdida de neuronas intramurales en especial de neuronas inhibidoras que contienen VIP y NO, aunque en la
enfermedad avanzada pueden estar implicadas las neuronas colinergicas.
 Incapacidad para relajarse, mala relajación del esfínter esofágico inferior.
 IRP > y perístalsis ausente --------------- acalasia tipo I, II y III
 Disminucion del número de celulas ganglionares en el plexo de Auerbach, degeneración walleriana de las fibras
vágales, disminucion de los cuerpos neuronales en los núcleos motores dorsales de la medula y núcleo del vago.
 Como resultado de la denervación, el cuerpo esofágico y el EEI son hipersensibles a la estimulación colinérgica.
 Disminucion de la concentracion en el esofago distal de PIV y Óxido nítrico
 Edad de presentacion clásica entre la 3era y 5ta década de la vida
 Los pacientes con acalasia tienen mayor riesgo de cancer esofágico de tipo escamoso y se ha descrito asociación
con sindrome de Allgrove (insuficiencia adrenal y alacrima)
 Clínica:
 Obstruccion funcional del esofago
 Regurgitación
 Disfagia inicialmente para solidos que posteriormente progresa a solidos + líquidos (empeora con la
tension emocional y con las comidas rápidas)
 Molestia torácica desencadenada por la ingesta.
 Finalmente, pérdida de peso.
 La presencia de ERGE va en contra del diagnóstico.
 Fisiopatología:
 En la acalasia primaria, se pueden detectar anomalias en los componentes musculares y nerviosos, lo
más relevante es la existencia de una lesión nerviosa.
 Marcada reducción de los cuerpos neuronales de los plexos mientericos, sobre todo de neuronas
inhibidoras.
 La parte inferior del esofago refleja disminucion en la amplitud de las contracciones, las cuales pueden
ser simultaneas, pero con ausencia o falta de relajación del EEI.
 En el EED la parte inferior del esofago muestra contracciones repetitivas, prolongadas de inicio
simultaneo y gran amplitud.
 Alteraciones en las ramas del nervio vago, núcleo motor dorsal del vago en el tronco del encéfalo.
 La acalasia secundaria se asocia principalmente a enfermedades neoplásicas (adenocarcinoma gástrico y
linfoma), enfermedad de Chagas y radiación.
  Diagnostico:
 La radiología de torax puede demostrar: ausencia de burbuja gástrica y verse un mediastino
ensanchado, con residuos y con niveles hidroareos.
 Todo paciente que se sospecha acalasia debe tener 3 estudios
 Serie esofagogastroduodenal (Estudio inicial)
 Endoscopia (Diagnóstico diferencial) esofago dilatado y con restos alimentarios
 Manometría (Estudio confirmatorio)
 Estudios radiológicos con Bario:
 Esofago dilatado en mayor proporción a nivel distal.
 La columna de bario termina en un punto agudizado que marca la localizacion del esfínter cerrado no
relajado “Pico de Pájaro”.
 Endoscopia:
 Útil para diagnóstico diferencial entre causas de pseudoacalasia, asi como evaluar la integridad del
esofago.
 Manometría:
 Prueba Gold standard, nos permite tambien clasificarlo en 3 tipos

Acalasia y obstruccion al flujo de la union EG Criterio

Acalasia Tipo 1 “clásica” APERISTALSIS Mediana de presion de relajación integrada elevada >15
mmHg, 100% de perístalsis fallida (integral de la
contraccion distal <100mmHg)
Contracciones prematuras con integral de la contraccion
distal <450 mmHg/s/cm “Perístalsis fallida”
Acalasia Tipo 2 “vigorosa” PANPRESURIZACION Mediana de presion de relajación integrada elevada >15
mmHg, 100% de perístalsis fallida, presurización
panesofagica >20% de las degluciones.
Acalasia Tipo 3 “acalasia espástica” ESPASMO Mediana de presion de relajación integrada elevada >15
mmHg, contracciones prematuras con integral de la
contraccion distal >450 mmHg/s/cm con >20% de las
degluciones.

 Diagnóstico diferencial:
 Pseudoacalasia (acalasia secundaria): el 75% se relaciona con trastorno neoplásico (adenocarcinoma
de esofago y del estómago).
 Amiloidosis, enfermedad de Chagas, trastornos postvagotomia, pseudooobstruccion intestinal
crónica idiopática, postradiacion, tóxicos y fármacos.
 Tratamiento médico:
 Se sugiere en pacientes que no son candidatos a tratamiento quirúrgico o endoscópico y en aquellos
que se rehúsan a otra forma de tratamiento.
 Dinitrato de Isosorbide y Nifedipino, deben utilizarse antes de la comida, indicación temporal, uso
más frecuente en extremos de la vida.
 Isosorbide 10-30 mg VO (30 min antes de comer)
 Nifedipino o Diltiazem 10-30 mg VO (30 min antes de comer)
 Isosorbide es mejor que Nifedipino, pero se asocia a cefaleas
 Toxina Botulínica:
 Recomendando en pacientes que no son candidatos a dilatacion neumática o a miotomia quirúrgica
 Dosis de 100 UI diluida en solución salina la cual se pasa 1 ml por via endoscópica.
  La inyección genera un proceso inflamatorio en el esofago lo que aumenta el riesgo de perforación.
 Reacción alérgica en alergias al huevo.
 No utilizar en pacientes candidatos a miotomia de Heller.
 Dilatacion endoscópica con Balón
 Realizar dilatacion inicial con 3-4cm y reevaluar a los 4-6 meses
 Complicación más frecuente es la perforación esofagica y la hemorragia.
 Recomendada cuando existe un riesgo quirúrgico muy alto.
 Inicialmente es efectiva en el 85% de los pacientes
 Contraindicaciones: esofago en sigmoides, miotomia previa, divertículo epinefrico o gran hernia de
hiato.
 El mejor marcador para evaluar la respuesta al tratamiento es el esofagograma con bario
temporizado. ESCRUTINIO y control postoperatorio anual (estasis esofagica <5cm a los 5 min)
 Cardiomiotomia de Heller:
 Consiste en la division de las fibras musculares del EII sin disrupción de la mucosa (MIOTOMIA DE
HELLER).
 Se recomienda como tratamiento inicial
 Se recomienda realizar miotomia de por lo menos 6 cm en la porcion esofagica y extenderse 2 cm
hacia el estómago.
 Complicación frecuente RGE, por eso se recomienda un tratamiento antireflujo por medio de
funduplicatura tipo Dor, parcial de 180°
 Complicaciones:
 Esofagitis: se origina por la irritación que producen los alimentos y por la sobreinfección, sobre todo
por Candida.
 Aspiración broncopulmonar en relacion con la regurgitación.
 Carcinoma esofágico.
 Pasos diagnósticos:
 1. Presencia de disfagia a líquidos y solidos
 Esofagograma con bario (1er ESTUDIO).
 2.Dilatacion esofagica con terminación en imagen de pico de pájaro al Esofagograma con bario
 Si (Realizar Panendoscopia) (2do ESTUDIO).
 No (Descartar malignidad)
 3.Dilatacion esofagica con retención de alimentos y resistencia al paso del endoscopio
 Si (Realizar Manometría con Impedancia) (3er ESTUDIO).
ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO:

 Se caracteriza por multiples contracciones no coordinadas, espontaneas o inducidas por la deglución, que son
simultaneas (NO PERISTALTICAS), de gran amplitud y de larga duración y repetitivas. (>20% de degluciones
húmedas)
 Puede asociarse a colagenosis, neuropatía diabética, esofagitis por reflujo, esofagitis por radiación o ser un
padecimiento aislado.
 DEGENERACION NERVIOSA SEGMENTARIA EN LAS PROLONGACIONES NERVIOSAS.
 IRP NORMAL

Clínica:

 Edad media de presentacion a los 40 años, los sintomas más frecuentes son:
 El EED y los trastornos motores hipertensivos se distinguen por el DOLOR TORACICO.
 Disfagia: tanto para solidos como para líquidos, intermitente y de intensidad variable, generalmente no
es progresiva ni ocasiona pérdida de peso.
 Dolor torácico: retroesternal, diagnóstico diferencial de la cardiopatía isquémica, se presenta
desencadenado por la deglución o estrés.
 Otros: pirosis y trastornos psicológicos.

Diagnostico:

 Serie EGD: normal o IMAGEN EN SACACORCHOS

 Endoscopia: normal o datos de ERGE
 Manometría: puede progresar a acalasia tipo III, es el Gold standard.

Tratamiento:

 Fármacos: antes de las comidas, nitroglicerina sublingual, Dinitrato de Isosorbide y Nifedipino.

 Dilatacion con balón
 Miotomia longitudinal de la capa muscular circular del esofago.

TRASTRONOS CON PERISTALSIS HIPERACTIVA:

 Presentan DCI de 5000 a 8000 mmHg/s/cm

 Esofago en cascanueces: dos o más degluciones con DCI entre >5000 a <8000 mmHg “NUTCRACKER”
 (10 de degluciones húmedas)
 Incremento de la duración de las contracciones >7s
 Esofago martillo neumático: dos o más degluciones con DCI >8000 mmHg con una DL normal (>4,5) e IRP normal
(<15 mmHg) “JACKHAMMER”

ESCLERODERMIA CON AFECCION ESOFAGICA:

 Atrofia del musculo liso, debilidad de las contracciones de los 2/3 inferiores del cuerpo esofágico, EEI
incompetente.
 Pared esofagica fina y atrófica, con areas de fibrosis o sin ellas.
 Disfagia para sólidos, líquidos pueden causar disfagia en decúbito, puede existir RGE.
 Los estudios de motilidad muestran descenso de la amplitud de las contracciones, con o sin peristaltismo.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO:

Comprende un conjunto de sintomas o lesiones del esofago causados por el retorno del contenido gástrico o duodenal
hacia el esofago. Los sintomas empiezan cuando se excede la tolerancia del epitelio, cuando se desequilibra el balance
entre los factores agresores y los factores defensivos de la mucosa.

Fisiopatología:

 Mecanismos antireflujo: EEI, Diafragma crural y la porcion intraabdominal del EEI

 Disfunción de la barrera antireflujo en la UEG:
 EEI normal mide de 3-4 cm de longitud con presion en reposo de 10 a 26 mmHg
 En estos pacientes EEI mide <2 cm y presion <10 mmHg
 Porcion intraabdominal menor a 1 cm
 Defectos en la compresión del EEI por las cruras diafragmáticas
 Integridad del ligamento frenoesofagico
 Mantenimiento agudo del ángulo de His
 Relajaciones transitorias del EEI que no son precedidas por la deglución y duran más de 30s
 Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofágico
 Retraso en el vaciamiento gástrico
 Menor produccion de saliva
 Resistencia epitelial

Patogénesis de la esofagitis:

 La causa más comun son las relajaciones transitorias del EEI mediadas por un reflejo vagal por la distensión
gástrica.
 Se origina cuando las defensas de la mucosa sucumben ante el reflujo.
 Esofagitis leve: infiltración mucosa por granulocitos o eosinofilos e hiperplasia de las celulas basales.

Clínica:

 Sintomas típicos ESOFAGICOS:

 Pirosis (Síntoma caracteristico de la ERGE) sensacion de quemazón retroesternal que se irradia a la
garganta y region interescapular GPC
 Regurgitación. GPC
 Disfagia producida por la estenosis péptica.
 Disfagia de evolución rápida y pérdida de peso indican una posible aparición de adenocarcinoma.
 Sintomas atípicos EXTRAESOFAGICOS: T-E-L-A (T (TOS), E (EROSION DENTAL), L (LARINGITIS), A (ASMA))
 T- Tos
 E - Erosión dental
 L - Laringitis
 A- Asma
 Manifestaciones en los niños:
 Regurgitación excesiva
 Manifestaciones respiratorias
 Anemia ferropénica o retraso del crecimiento
 Sindrome de Sandifer: RGE + Torticolis espástica + Movimientos corporales distonicos.

Etapas clínicas:

1. ERGE no erosiva: sintomatología con ausencia de lesiones esofágicas (MAS FRECUENTE 70% CASOS)
2. ERGE erosiva: sintomatología + lesiones endoscópicas
3. Esofago de Barret: metaplasia intestinal en el esofago
 4. Esofago hipersensible: clínica + PHmetria normal y endoscopia normales

Diagnostico:

 Cuando la clínica es característica de REFLUJO + PIROSIS + REGURGITACION ACIDA (puede no estar) = DX

CLINICO ------------ Iniciar Tx empírico con IBP PRUEBA TERAPEUTICA CON IBPS
 Endoscopia: es la prueba de elección para valorar las complicaciones (ESOFAGITIS, ESTENOSIS, EB)
 INDICACIONES DE ENDOSCOPIA (Falla TX empírico, Datos de alarma, EB)
 Tras 8 semanas de tratamiento sin respuesta
 Clínica con datos de alarma.
 Odinofagia
 Disfagia
 Pérdida de peso >5% en 6 meses
 Vómitos más de 7 dias
 Anemia ferropénica
 Pacientes con sospecha de Esofago de Barret hacer endoscopia:
 Hombres >50 años con reflujo de más de 5 años de evolución +
 Antecedente familiar de primer grado de EB
 Obesidad central
 Tabaquismo y caucásico
 PHmetria con Impedancia (IIM-Ph): GOLD STANDARD, se define como un porcentaje de exposicion acida con PH
menor a 4 en un 4.2% del tiempo (POSITIVO)
 Pacientes que no responden al tratamiento empírico o que tienen clínica con endoscopia negativa
 Pediátricos con dudas en el diagnostico
 Pacientes con clínica atípica en la que se sospecha ERGE
 Pacientes candidatos a cirugia y evaluar respuesta al tratamiento
 Serie EGD:
 Se recomienda como valoración preoperatoria junto con una manometría
 Complicaciones:
 Esofagitis: se diagnostica con endoscopia y si hay ulceras se deben tomar biopsias, catalogar con las
escalas de Savary-Miller y de Los Ángeles
 Tratamiento con IBP se asocian a alivio sintomático y cicatrización
 IBP a dosis estándar o Esomeprazol 40 mg/dia
 Estenosis: siempre tomar biopsias, tratamiento con dilatacion endoscópica
 Esofago de Barret
 Hemorragias y ulceras
 Tratamiento:
 Modificación del estilo de vida, elevar la cabecera de la cama, cambios en la alimentación, aumentar las
proteínas y disminuir las grasas, chocolate y alcohol.
 Uso de IBP a dosis estándar 20 mg/dia o 40 mg/dia en caso de que no desaparezcan los sintomas o la
esofagitis sea grave.
 Omeprazol 20 mg/dia
 Pantoprazol 40 mg/dia
 Esomeprazol 40 mg/dia
 DURANTE 4 SEMANAS EN PACIENTES CON PIROSIS // REGURGITACION 2 VECES POR SEMANA
UNICAMENTE
 DURANTE 8 SEMANAS, 30 MINUTOS ANTES DEL DESAYUNO EN CASOS DE ESOFAGITIS EROSIVA
LEVE (L.A) (A-B)
  ESOFAGITIS GRAVE POR 12 SEMANAS
 CON ENDOSCOPIA NEGATIVA DAR IBP POR 4 A 8 SEMANAS
 En general el tratamiento se prolonga dependiendo de la gravedad, 8 semanas en casos leves y entre 6 y
12 meses en casos graves, en casos de recurrencias el tratamiento puede ser indefinido.
 Los pacientes con esofagitis alcalina se pueden tratar con hidróxido de aluminio o Sucralfato
 Tratamiento quirúrgico:
 Preoperatorios: Manometría, esofagograma con bario y endoscopia o PHmetria en aquellos con
endoscopia negativa
 Objetivos: adecuada longitud intraabdominal, reparación de la crura, funduplicatura
 Indicaciones:
 Demostración objetiva de la enfermedad
 Fracaso terapéutico
 Deseo de ser intervenido
 Paciente joven de 25 a 35 años o con expectativa de vida de más de 10 años
 Aparición de estenosis
 Hernia hiatal grande > 5cm
 Pacientes con reflujo NO acido
 Pacientes con neumonia por aspiración o manifestaciones extraesofogacicas
 Funduplicatura de 360° de tipo Nissen siempre y cuando existan contracciones en el cuerpo

SAVARY-MILLER
Grado I Eritema y/o erosiones no confluentes no circunferenciales
Grado II Erosiones confluentes no circunferenciales con exudados cerca de línea Z
Grado III Erosiones confluentes y circulares, sin estenosis, empedrado
Grado IV Lesiones crónicas estenosis, ulceras, fibrosis
Grado V Esofago de Barret

CLASIFICACION DE LOS ANGELES

A Una o más erosiones <5 mm que no se extienden entre 2 pliegues mucosos
B Una o más erosiones >5 mm que no se extienden entre 2 pliegues mucosos
C Erosiones que se extienden entre 2 pliegues mucosos y compromete menos del 75% de la circunferencia
D Erosiones que se extienden entre 2 pliegues mucosos y compromete más del 75% de la circunferencia

ESOFAGO DE BARRET:

Se observa en aproximadamente el 8-20% de los pacientes con esofagitis por ERGE y en 44% de los que tienen estenosis
péptica.

Los tumores se localizan cerca de la union escamocolumnar y todos a 2 cm de la union escamocolumnar

Presencia de epitelio columnar caliciforme de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esofago 1 cm por arriba de la
UEG, su diagnóstico es histológico y requiere la realización de una endoscopia con toma de multiples (4) biopsias de los
cuadrantes separadas entre sí por 1 o 2 cm.

 Se debe tratar el RGE asociado a esta enfermedad, dado que es un factor de riesgo para adenocarcinoma de
esofago, se asocia a distintos factores entre ellos la presencia de displasia
 EB sin displasia tiene un riesgo de progresión de 0,2% anual, con DBG un 0,7% anual y con DAG un 7%.
 Se establece un protocolo de seguimiento endoscópico cada 3-5 años, EB de segmento largo (>3cm) cada 3
años, EB de segmento corto (<3cm) cada 5 años
 Tratamiento con IBP y quimioprevencion con ASA
DBG

1. Examen por 2do patólogo experto

2. DBG Confirmada
3. Repetir gastroscopia con toma de biopsias cada cm en 6 meses
o Ausencia de displasia: Gastroscopia anual (2 negativas) posteriormente cada 3-5 años
o DBG (Tx con ablación con radiofrecuencia tx elección) o seguimiento cada 6 meses si no acepta Tx

DAG

1. Examen por 2do patólogo experto

a. DAG No confirmada (Repetir gastroscopia en 3 meses) ----------- DAG no confirmada (seguimiento
como sin displasia o DBG)
b. DAG confirmada (Tx endoscópico (Resección de mucosa de lesiones focales + ARF) o seguimiento cada 3
meses si no acepta Tx
i. DAG o adenocarcinoma limitado a la mucosa (gastroscopia anual)
ii. Evidencia de invasión a submucosa (Esofagectomía +QT/RT)

ESOFAGITIS INFECCIOSA

Virus  Vesiculas dolorosas de base  Diagnóstico clínico y  Aciclovir IV

Herpes eritematosa en el epitelio escamoso endoscopia, vesículas  Foscarnet en
simple de piel, boca, esofago. esofágicas de centro deprimido resistencias
 Dolor agudo y disfagia, dolor por ulceras de bordes
VHS-1/2 retroesternal, náuseas y vomito. sobreelevadas “lesiones en
 Celulas multinucleadas con volcán”
inclusiones intranucleares Cowdry A  Muestras por cepillado o
biopsia de las vesículas o de
bordes
Varicela  Lesiones dermatológicas  Toma de biopsia, edema,  Aciclovir IV
degeneración en balón y celulas  Foscarnet en
VHS-3 gigantes multinucleadas con resistencias
inclusiones eosinofilos
CMV  Esofagitis con ulceras gigantes, no  Biopsia de base de ulcera  Ganciclovir o
infecta el epitelio escamoso, infecta Foscarnet
VHS-5 fibroblastos de submucosa y las
celulas endoteliales esofágicas
VIH  Ulceras esofágicas, orales y  Inmunosupresores
afectación cutánea  Esteroides
 Fase avanzada ulceras gigantes  Talidomida
 Candida dermatosis más frecuente
Epstein  Odinofagia es el síntoma universal de  Hallazgos similares a  Aciclovir
Barr mononucleosis leucoplasia
VHS-4
Bacteriana  Presencia de
pseudomembranas, friabilidad
de la mucosa, placas y ulceras
Candida  Causa más frecuente de esofagitis  Placas adherentes que cuando  Fluconazol o anfo
infecciosa se retiran dejan una superficie B
friable
 Cepillado directo endoscópico
ESOFAGITIS POR CANDIDA:

 Va casi siempre de la mano con infeccion por VIH con un conteo de CD4 <200 cel., tambien es comun en
pacientes que han sido receptores de organos sólidos y de medula ósea.
 Factores de riesgo: acalasia, escleroderma, membranas o anillos esofágicos y cancer de esofago, uso de
esteroides, diabetes tipo 1 y 2, insuficiencia adrenal.
 Disfagia, odinofagia, pérdida de peso y posiblemente sindrome anémico.
 Placas blanquecinas, localizadas en los tercios medio e inferior del esofago, friables y dejan una superficie
eritematosa o sangrante al ser removidas, al estudio histopatológico se observan pseudohifas.
 En VIH antes de la endoscopia se puede dar tratamiento empírico por su alta prevalencia.
 Tratamiento:
 Fluconazol 100-200 mg/dia VO o IV por 14-21 dias
 Itraconazol (100-200mg/dia), Voriconazol (200 mg/dia), Anfotericina B (0.3-0.7 mg/kg/dia) o
Caspofungina (50 mg/dia)

ESOFAGITIS HERPETICA:

 Causada por VHS-1 y con menor frecuencia por VHS-2.

 Oportunista, 6-16% de pacientes con VIH/SIDA y en 48% de los pacientes receptores de transplantes.
 Usualmente es consecuencia de una reactivación del VHS.
 Clínica:
 Odinofagia, fiebre, dolor retroesternal, disfagia.
 Pueden ser precedidos por sintomas respiratorios: tos, dolor faríngeo y fiebre.
 Tambien pueden existir lesiones herpéticas labiales y estomatitis.
 Endoscopia: ulceras multiples superficiales en sacabocado, cultivo celular con degeneración balonoide, celulas
multinucleadas y cuerpos de inclusion Cowdry tipo A.
 Pacientes inmunocompetentes se autolimita en una semana
 En inmunocomprometidos:
 Aciclovir 5mg/kg/dia c/8 hrs por 7-14 dias o 400mg 5 veces al dia VO o 1g de Valaciclovir VO
 Famciclovir o Foscarnet 90mg/kg al dia

ESOFAGITIS POR CMV VHS-5

 Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con VIH/SIDA, receptores de medula ósea.
 Las ulceras causadas suelen ser más grandes, con mayor tendencia a confluir, más profundas y presentar una
superficie mayor a 10 cm2.
 En el histopatológico se pueden observar celulas endoteliales y fibroblastos, con presencia de inclusiones
intranucleares grandes y densas (ojo de buey)
 Tratamiento:
 Ganciclovir 5 mg/kg IV cada 12 hrs por 14-21 dias
 Foscarnet 90 mg/kg/c 12 hrs IV por 14-21 dias

ESOFAGITIS POR CAUSTICOS:

 Puede aparecer esofagitis por la ingestión de ácidos (clorhídrico, sulfúrico) o por bases (hidróxido de potasio o
de sodio, carbonato de potasio o de sodio, hidróxido de amonio o permanganato)
 Los álcalis causan necrosis por licuefacción y los ácidos necrosis por coagulación.
 Los ácidos producen lesiones más extensas y superficiales
 Los álcalis son lesiones menos extensas, afectan capas más profundas, mayor riesgo de perforación
 Agentes cáusticos: sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto
 Agentes corrosivos: compuesto químico capaz de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos.
 Existen 2 patrones de ingesta:
 Accidental 80% la más frecuente en niños y en alcohólicos.
 La voluntaria o suicida que está relacionada a enfermedad psiquiátrica o problemas sentimentales más
frecuente en adultos.
 Ácidos fuertes Ph entre 0-3, Bases fuertes Ph entre 11-14, las sustancias con Ph de entre 3-10 se consideran
sustancias irritantes y no cáusticos o corrosivos (cemento/peróxido de hidrogeno)
 Las pilas de botón contienen 45% de hidróxido de aluminio o de potasio, ocasionan daño una hora despues y
riesgo de perforación a las 8-12 hrs.
 Clínica:
 Dolor abdominal, nausea, vomito, dolor bucal, disfagia, sialorrea, odinofagia, disnea, disfonía,
ulceración, glositis, epigastralgia, dolor torácico retroesternal.
 Manifestaciones graves: mediastinitis, peritonitis química, colapso cardiocirculatorio y shock
hipovolémico, sepsis, fiebre, taquicardia, insuficiencia renal y respiratorio.
 Diagnóstico: Historia clínica, anamnesis, exploración y antecedentes.
 EF: Cavidad orofaringea, cardiorrespiratorio, abdomen, datos de shock, babeo, edema, exudados y
ulceras, estridor, ronquera, tos, disnea.
 Sintomas respiratorios, hematemesis o más de 3 sintomas = daño gastrointestinal severo
 Pruebas:
 Rx de torax PA: estudio inicial, búsqueda de ensanchamiento del mediastino, derrame pleural, menisco
aéreo
 Laringoscopia directa: si existe edema de glotis, se debe valorar la necesidad de intubación
 Endoscopia: en las primeras 6-24 hrs y clasificar con Zargar, no antes de 6 hrs y no despues de 48
 GOLD ESTÁNDAR: ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA o Panendoscopia en las primeras 24 horas.
 Contraindicada en obstruccion de via area superior, perforación de víscera hueca, shock, más de
48 hrs post-exposicion.
 Tratamiento: Revalorar a las 2 a 6 semanas
 Pacientes con I a IIa pueden ser dados de alta con dieta blanda por 48 hrs (despues de tolerar liquido)
(2da endoscopia a los 7-10 dias)
 Pacientes IIb o III requieren hospitalización y soporte nutricional con nutricion parenteral (en casos
graves), con el fin de prevenir el desarrollo de estenosis, se pueden utilizar corticoides (efecto
antifibrinogenico), antibióticos (Cefalosporinas, amoxi, amp), IBP, ayuno. Grado 3, 2da endo 3-4 sem
 Complicaciones:
 Estenosis esofagica, neumonia por aspiración, insuficiencia respiratoria, fistulas (estenosis sitio más
frecuente el esofago medio)
 Carcinoma epidermoide de esofago (iniciar cribado a los 20 años del evento)
 Perforación esofagica, TC contrastada/serie EGD
 Neumotórax
 Obstruccion pilórica o duodenal
 La estenosis esofagica sucede en 40% de pediátricos con lesiones de 2 y 3er grado, en las primeras 6
semanas.
 Tx quirúrgico en perforación, mediastinitis o peritonitis, formacion de estrecheces
 Tratamiento:
 Fluido terapia Hartmann
 Antibióticos
 Corticoesteroides
 IBP
 Sucralfato
 Contraindicado: ipecacuana, lavado gástrico y eméticos.
  Perforación: ayuno, vena permeable con cristaloides

CLASIFICACION DE ZARGAR
Grado 0 Examen normal Observación y tolerancia de líquidos, si tolera
Grado I Edema e hiperemia egreso e indicar dieta normal en 24-48 hrs, cita
en 2-3 meses
Grado IIa Mucosa friable, hemorrágica, exudativa, Uso de antibióticos (Cefalosporinas 3era,
membranas, erosiones y ulceras superficiales Amoxicilina, Ampicilina), Metilprednisolona o
Grado IIb IIa + Ulceras profundas y circunferenciales Dexametasona (10 a 250 mg c/4hrs en niños 1 a
Grado III Ulceras multiples y necrosis 2mg/kg/peso en 4 tomas)
Grado IIIa Necrosis focal
Grado IIIb Necrosis extensa
 Lesiones grado 1 y 2 segunda endoscopia a los 7-10 dias
 Lesiones grado 3: endoscopia a las 3-4 semanas
 Grado 4 antes de 45 dias y despues de 20 dias

ESOFAGITIS POR FARMACOS:

 Factores que favorecen la retención de medicamentos:

 Tomar el medicamento en decúbito
 Ingesta sin liquido
 Edad avanzada
 Contracciones de amplitud disminuida
 Clínica: odinofagia de inicio súbito, dolor que es más frecuente con la deglución, el sitio más comun de afección
es la union del tercio proximal con el medio.
 Medicamentos en orden de frecuencia:
 Doxiciclina, Bromuro de emepronio, tetraciclinas, bifosfonatos, KCL, sulfato ferroso, ASA
 Tratamiento:
 Consiste en suspender el medicamento y terapia antireflujo

ESOFAGITIS EOSINOFILICA:

 Es la inflamación del esofago por la presencia de abundantes infiltrados de eosinofilos.

 Se diagnostica principalmente en niños y en adultos jovenes, que con frecuencia asocian alguna otra forma de
alergia, como asma, rinitis, conjuntivitis y sensibilización a los alimentos o a polen.
 Infiltración de eosinofilos y mastocitos con la siguiente liberación de citocinas Th2, altas concentraciones de
leucotrienos.
 La disfagia y la obstruccion esofagica se deben a fibrosis esofagica y disminucion de la motilidad
 Aumento de la síntesis de TGF-B que induce a la fibronectina, colágeno tipo I, un fenotipo profibrotico
 Clínica:
 En niños es frecuente los vómitos y el rechazo a los alimentos.
 Pérdida de peso y falta de crecimiento.
 Disfagia, predomina en los pacientes de mayor edad, impactacion de alimento
 Sintomas de reflujo acido, ardores, no desaparecen con medicamentos
 Dolor torácico o abdominal.
 El diagnostico se realiza con endoscopia en la que se visualiza un esofago con multiples anillos (traquealizado),
con erosiones longitudinales y/o estenosis, se toman biopsias cuando se observan anillos concéntricos,
leucoplasia y surcos esofágicos, en las que se observan más de 15-20 eosinofilos por campo.
 Tambien es indicativo de biopsia la presencia de disfagia, pirosis, odinofagia y dolor torácico.
 Se deben tomar 5 biopsias en la marca distal (5 cm arriba de la línea Z) y en la marca proximal (10 cm arriba de la
marca distal)
  Tratamiento:
 Eliminación de la dieta de aquellos alimentos positivos a las pruebas de alergia
 Medicamentos
 Fluticasona VO cada 6-12 hr, iniciando con dosis de 440-880 mcg en niños y 880-1760 mcg en
adultos por 6-8 semanas, evitando comer o enjuagarse por 30 minutos tras la toma.
 Efecto adverso es la candidiasis esofagica.
 Endoscopia para resolver con urgencia zonas de impactacion o de estenosis por via dilatacion.

OTRAS ESOFAGITIS:

Esofagitis por radiación:

 Es frecuente en la radioterapia de canceres torácicos, puede aumentar con el uso de radiosensibilizante como
doxorrubicina, bleomicina, Ciclofosfamida y cisplatino.
 La mucosa se hace eritematosa, edematosa y friable.
 El tratamiento es con lidocaína viscosa durante la fase aguda, la Indometacina reduce la lesión por radiación.

Esofagitis por comprimidos:

 Más de 50% es por antibióticos como: doxiciclina, oxitetraciclina, minociclina, penicilina y clindamicina.
 Los AINES, ASA, Indometacina e ibuprofeno tambien causan lesión esofagica.
 Las causas más comunes son los bifosfonatos como el alendronato
 Otras píldoras son: cloruro de potasio, sulfato ferroso, quinidina, teofilina, ácido ascórbico, bromuro de
pinaverio.

OTRAS ENFERMEDADES ESOFAGICAS:1

Divertículos:

 Los divertículos son fondos de saco que penetran en la pared del esofago.
 El divertículo de Zenker se debe a debilidad de la pared hipofaringea posterior y puede ocasionar halitosis y
regurgitación de saliva y alimentos consumidos dias antes.
 Es más, comun en hombres y en mayores de 60 años
 Cuando estos divertículos se llenan de comida y se dilatan, pueden comprimir el esofago y producir disfagia u
obstruccion completa.
 La zona donde ocurren se llama triangulo de Killian
 Los divertículos epinefrico se asocian a acalasia
 Los divertículos de Zenker sintomáticos se tratan con miotomia cricofaringea, con o sin diverticulectomia, los
que son muy grandes y molestos se extirpan quirúrgicamente.
 Diagnostico con trago de bario.
 Localizacion entre constrictor inferior de la faringe y musculo cricofaringeo.

Membranas y anillos:

 Las constricciones membranosas suelen ser congénitas o de origen inflamatorio, cuando son concéntricas
ocasionan disfagia intermitente a sólidos.
 Las membranas hipofaringeas sintomáticas con anemia ferropénica en mujeres de mediana edad es parte del
sindrome de Plummer Vinson.
 Los multiples anillos de la mucosa (esofago felino) son propias de la esofagitis eosinofilica.
 El anillo mucoso inferior (Anillo de Schatzki) es una constricción fina, membranosa, situada en la union
escamocilindrica de la mucosa en el borde del EEI o cerca de el:
 Puede deberse a RGE, produce disfagia cuando el diametro de la luz es menor a 1.3 cm
 La disfagia para solidos es el único síntoma y es episódica.
  Los anillos y membranas se tratan mediante dilatacion
 El anillo muscular esofágico (anillo contractil): esta situado proximal a los anillos mucosos y tiende a cambiar de
tamaño de un momento a otro.

Hernia hiatal:

 Es el paso de una parte del estómago a la cavidad torácica a traves del hiato esofagica.
 Hernia por deslizamiento: es aquella en la que la union GE se desliza hacia arriba, por debilidad de los
ligamentos en la union GE y el diafragma, contraccion del esofago o aumento de la presion intraabdominal.
Incidencia del 60% en adultos mayores
 Hernia paraesofagica: la union GE permanece en su posicion normal mientras una parte del estómago se hernia
por detrás de ella para salir por el hiato.
 Cuando se incarcenan o se estrangulan causan dolor torácico agudo, disfagia y masa mediastinica.
 Existen 4 tipos de hernia hiatal:
 Tipo I deslizante: son las más comunes, 95%, debilidad y elongación de las estructuras frenoesofagicas
se hernia el cardias
 Tipo II paraesofagicas: presencia de un saco herniano que contiene el fondo gástrico, ocurre por
debilidad de la membrana pleuroperitoneales, la union gastroesofágica se mantiene abdominal.
 Tipo III mixtas: tipo I + tipo II
 Tipo IV: complejas: migración intratoracica de cualquier otro organo intraabdominal.
 Definición operativa de hernia paraesofagica: es toda hernia hiatal que cumpla con criterios de hernia
hiatal tipo II, III, IV.
 Cuadro clínico: pirosis, dolor epigástrico, disfagia, saciedad temprana, dolor torácico y sindrome anémico,
regurgitación
 Epidemiologia:
 Es más, comun en las mujeres 68%, a una edad mayor a la presentada en caso de ERGE 60.5 años.
 Diagnostico:
 Serie esofago gástrica en decúbito lateral derecho con bario para el diagnóstico y para control anual
postoperatorio
 Endoscopia: búsqueda de estenosis, esofagitis, deformidad gástrica, inaccesibilidad al fondo o duodeno
 Manometría para decidir el tipo de cirugia antireflujo.
 Tratamiento:
 El riesgo de recurrencia es mayor en pacientes con defectos mayores a 5 cm y en tales casos se propone
el uso de una malla con el fin de lograr una plastia libre de tension.
 Tratamiento de elección es la escisión del saco herniario (plastia hiatal) + cirugia antireflujo.
 La recurrencia postoperatoria descrita como falla anatómica es hasta del 42%, ante la recurrencia
sintomática, sobre todo en pacientes de edad avanzada se recomienda control sintomático y valorar la
reinternvencion de no haber respuesta.

Traumatismos mecánicos:

 Vomito o nausea violentos con aumento de la presion intraesofagica con rotura espontanea del esofago
“Sindrome de Boerhave” es una ruptura transmural del esofago
 Dolor retroesternal intenso, empeora al tragar
 Entrada de aire que causa enfisema subcutáneo, crepitación mediastinica, infeccion y absceso
 El diagnostico se confirma con la deglución de contraste
 Ubicación más frecuente es la pared posterolateral de los 2/3 inferiores del esofago, 2-3 cm antes del
estómago.
Desgarro mucoso (Sindrome de Mallory-Weiss):

 Se debe a vómitos, eructos, tos enérgica, afecta a la mucosa gástrica vecina a la union escamocolumnar.
 Los pacientes presentan hemorragia digestiva alta que puede ser intensa, la hemorragia termina
espontáneamente, responde al tratamiento con vasopresina o la embolizacion.

INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI:

Bacteriología:

 Bacilo gramnegativo, de morfología curvada, microaerofilo.

 Subyace en la mayor parte de casos de ulcera péptica, es importante en el desarrollo de linfomas MALT y en el
adenocarcinoma de estómago.
 Se encuentra en las porciones más profundas del gel de moco que recubre la mucosa, al principio habita en el
antro, pero migra a segmentos más proximales.
 La ureasa genera amoniaco a partir de la urea, fase esencial para alcalinizar el Ph del entorno.

Epidemiologia:

 Es comun en los países menos desarrollados, la infeccion se suele adquirir en la infancia.

Factores de virulencia:

 Coloniza rapidamente la mucosa gástrica por su morfología curva, tiene gran movilidad por la presencia de
flagelos, esto le permite penetrar por la capa de moco.
 Posee adhesinas que le permiten su union con las celulas epiteliales gástricas, esta capacidad especifica de
unirse específicamente al epitelio gástrico se llama “Tropismo tisular”.
 El tropismo tisular impide que el microorganismo se despegue cuando sucede el recambio celular y mucoso.
 No invade la mucosa, produce ureasas que transforman la urea en amonio y CO2 neutralizando la acidez
gástrica.
 Al producirse el equilibrio entre agua y amonio se forma hidrogeno, el cual lesiona la celula.
 Algunas cepas expresan Cag A y Vac A, las cuales aumentan la patogenicidad.
 Produce proteínas quimiotacticas para neutrófilos y monocitos, que expresan receptores HLA DR y receptores
para interleucina-2.
 Produce superoxidos, interleucina-1, TNF, proteasas y fosfolipasas que degradan el moco de la pared gástrica.
 El NH3 (amoniaco) es capaz de lesionar a las celulas epiteliales.
 Produce proteasas y fosfolipasas que rompen los enlaces del gel de moco.

Asociaciones:

 Gastritis aguda
 Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica y duodenal)
 Dispepsia
 Linfoma no Hodgkin de bajo grado tipo MALT
 Anemia ferropénica y trombopenia

Gastritis crónica tipo B:

 Es la forma más frecuente de gastritis, se inicia como una gastritis superficial que puede avanzar a una gastritis
atrófica.
 Este tipo de progresión genera 3 patrones:
 Gastritis atrófica corporal difusa
 Gastritis atrófica antral
 Gastritis atrófica corporal multifocal
  La gastritis atrófica y la metaplasia intestinal se consideran lesiones pre neoplásicas asociadas a H. pylori, la
erradicación tiene potencial de reducir el riesgo de cancer gástrico.

Ulcera péptica:

 Es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de ulcera duodenal.

 El 90% de los pacientes con ulcera duodenal estan colonizados por esta bacteria.
 El 60-70% de pacientes con ulcera gástrica estan colonizados por esta bacteria.

Diagnostico:

 Se divide en invasivo y no invasivo.

 Para ambos se recomienda el suspender el tratamiento antibiótico durante al menos 4 semanas y suspender los
IBP durante al menos 2 semanas.

Métodos diagnósticos invasivos:

 Estudio histológico: se deben tomar muestras de antro y cuerpo gástrico, evitando las areas de atrofia o
metaplasia intestinal, permite la visualización directa con la tinción Giemsa, S:85-90% y E:100%. “método
directo”
 Cultivo: es el método más específico, las colonias tardan hasta 10 dias en crecer, baja sensibilidad, reservado a
resistencia a antibióticos. “método directo”
 Test de la ureasa: la ureasa producida por la bacteria hidroliza la urea y cambia el color de un indicador, rojo
significa presencia de H. pylori, E:97%y S:100%, “método indirecto”

Métodos diagnósticos no invasivos:

 Aliento con urea marcada con carbono isotópico: S:94% y E:96%, es el estudio screening para H. pylori y el
estudio de elección para el diagnóstico.
 Pruebas serológicas: idóneo para estudios epidemiológicos, los títulos descienden tras el 6to mes
postratamiento.
 Detección de antígenos fecales: alternativa a la prueba de aliento.

Tratamiento

Indicaciones para tratamiento

Pacientes con ulcera gástrica o duodenal Gastritis atrófica o metaplasia intestinal
Linfoma no Hodgkin MALT Familiares de 1er grado de px con adenocarcinoma gástrico
Diagnóstico de infeccion por H.pylori Dispepsia funcional
Resección Qx o endoscópica de un CA gástrico Purpura trombopenica idiopática
Déficit de VB12 Ulcera con TX con AINE o AAS

 La principal razón para tratarlo es evitar las recurrencias, confirmar erradicación a las 4 sem, Aliento

Esquema Medicamentos
Triple terapia Omeprazol 20 mg c/12h + Claritromicina 500 mg + Amoxicilina 1 g cada 12 horas por 14 dias
2da Línea IBP + Claritromicina + Amoxicilina + Metronidazol cada 12 hrs por 10-14 dias
3era Línea IBP + Bismuto + Tetraciclina + Metronidazol

Esquema en alérgicos Medicamentos

1era línea IBP + Claritromicina + Metronidazol o/ IBP + Bismuto + Tetraciclina + Metronidazol por 10
dias
2da línea IBP + Levofloxacino + Claritromicina por 10 dias
LESION ASOCIADA A AINES:

 Factores de riesgo: ancianidad, antecedente de ulcera, empleo concomitante de glucocorticoides, dosis altas de
AINES, uso de multiples AINES, uso concomitante de anticoagulantes y enfermedad multiorganica.
 La interrupción de la síntesis de prostaglandinas altera la defensa y reparación de la mucosa, facilitando la
lesión.
 El contacto tópico con los AINES tambien causa lesión mucosa, permitiendo la retrodifusion de Hidrogeno y
pepsina.

FACTORES NO RELACIONADOS CON H. PYLORI O AINES:

 Consumo de tabaco
 Antecedente familiar de ulcera péptica
 Grupo sanguineo O

ULCERA PEPTICA:

Definición:

 Término empleado para referirse a un grupo de trastornos ulcerativos del tracto gastrointestinal superior,
afectando particularmente la porcion proximal del duodeno y el estómago.
 Muy frecuentemente el agente causal es el H. pylori.
 Es una ulceración bien delimitada y profunda que puede alcanzar hasta la capa muscular
 Histológicamente es una zona de necrosis eosinofilica que se asienta sobre tejido de granulación con celulas
inflamatorias crónicas y rodeado por fibrosis.
 Ulcera refractaria: ulcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas, o a la gástrica que no lo ha hecho en 12
semanas
 Las ulceras se definen como una rotura de la superficie de la mucosa de más de 5 mm de tamaño y que en
profundidad alcanza hasta la muscular de la mucosa
 Ulcera péptica complicada es cuando se extiende a las capas más profundas de la pared, submucosa o muscular
propia, pudiendo provocar hemorragia gastrointestinal, perforación, penetración u obstruccion.

Diagnostico:

 Siempre es endoscópico,
 Las ulceras benignas aparecen como un cráter bien definido con pliegues radiantes que salen del borde de la
ulcera, las malignas son habitualmente mayores a 3 cm.

Condiciones que contribuyen a la refracteriedad

Infeccion persistente o resistente por H.pylori Uso continuo de AINES
Ulceras gigantes Cancer
Tolerancia o resistencia a medicamentos Estados hipersecretores

Clínica:

 Dolor epigástrico quemante, exacerbado por el ayuno y mejora con la alimentación.

 Sensacion ardorosa o dolor epigástrico quemante.
 El dolor aparece entre 2-5 horas despues de la ingesta de alimentos o en ayuno, el dolor nocturno se alivia por
alimentos, antiácidos o Antisecretores.
 El dolor a la palpación profunda disminuye la posibilidad de ulcera.
Complicaciones:

 25% tendrá una complicación grave como hemorragia, perforación y obstruccion gástrica, las complicaciones
son más comunes en pacientes ancianos y en los que toman AINES.
 La más frecuente es la hemorragia digestiva en 15% y con más frecuencia despues de los 60 años. (hematemesis,
sangrado en pozos de café y melena)
 Factores predictivos de HTDA: Hb <8, taquicardia, detección de sangre rojo brillante en lavado
nasogástrico
 Los IBP ayudan a estabilizar el coagulo, incrementan el Ph y ayudan a la agregación plaquetaria.
 Se puede usar bolo de 80 mg IV y una infusión continua de 8 mg X hr por 72 hrs
 Pauta intermitente de 40 mg IV cada 12 a 24 hrs
 Tratamiento endoscópico de la ulcera péptica complicada con sangrado:
 Endoscopia temprana en las primeras 24 hrs
 La perforación es la 2da más frecuente 6 a 7%, la penetración del lecho ulceroso tuneliza a un organo adyacente:
las duodenales hacia el páncreas y las gástricas al lóbulo hepático izquierdo.
 Dolor abdominal y datos de irritación peritoneal
 Tres fases
 Las primeras 2 horas: Dolor abdominal súbito, epigástrico que se generaliza, puede irradiarse a
hombro derecho o ambos hombros, conforme la fase avanza hay irritación peritoneal.
 2-12 hrs: Dolor abdominal disminuye (por lo que erróneamente se puede pensar que el paciente
mejora), El dolor es generalizado, empeora a los movimientos, con rigidez a la exploración. 
Desaparece la matidez hepática por la presencia de aire libre, al tacto rectal puede ser doloroso
(por irritación del peritoneo pélvico).
 >12 hrs: Distensión abdominal evidente, disminución del dolor y presencia de rigidez abdominal
e hipovolemia
 Manejo inicial:
 Colocación de sonda nasogástrica
 Reemplazo de volumen intravascular
 IBP
 Antibióticos
 Cierre primario con parche si está localizado en curvatura mayor, antro o cuerpo
 Gastrectomía parcial: curvatura menor
 Gastrectomía distal con esofagoyeyunostomia en UEG
 Obstruccion del orificio de salida gástrico: 1 a 2% saciedad precoz, vomito, aumento del dolor abdominal
pospandrial y pérdida de peso.
 El uso de AINES se considera el primer factor de riesgo para hemorragia digestiva superior, especialmente en
ancianos, algunos otros factores son:
 Infeccion por H. pylori
 Cancer
 Uso de cocaína
 Cirugia bariatrica despues de bypass gástrico
 tabaquismo
 Caracteristicas de las ulceras asociadas a mayor riesgo de complicaciones:
 Ulcera gigante
 Ulcera en el canal pilórico
 Ulcera refractaria
 Ulcera crónica
Hemorragia:

 A mayor edad, mayor mortalidad, la presencia de cirrosis eleva al doble la mortalidad y el fracaso de la
hemostasia endoscópica.
 Se presenta en un 20-25% de las ulceras pépticas.
 La ulcera duodenal es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (generalmente en cara posterior).
 Las ulceras gástricas sangran con más frecuencia que las duodenales (son menos prevalentes las digestivas).
 Las hemorragias gástricas tienen mayor mortalidad.
 Es más frecuente el sangrado en ulceras de pacientes de >50 años, el diagnóstico es mediante endoscopia.
 Si se realiza antes de 24 horas del inicio del episodio ofrece ventajas como:
 Identificar lesiones de bajo riesgo
 En lesiones de alto riesgo se puede aplicar tratamiento hemostático
 Clasificación de riesgo de Forrest
 Se consideran lesiones de alto riesgo al FORREST 1A al 2B y está indicado el tratamiento endoscópico
 Las lesiones 2C y 3 son de bajo riesgo y no se aconseja el tratamiento endoscópico

CLASIFICACION ENDOSCOPICA DE RIESGO

FORREST 1 Sangrado activo en el momento de la realización de la endoscopia
 1A: Sangrado en chorro (55% RECIDIVA)
 1B: Sangrado babeante o rezumante (50% RECIDIVA)

FORREST 2 Ausencia de sangrado activo en el momento de la endoscopia, pero existen estigmas de sangrado
reciente
 2A: Vaso visible no sangrante (43% RECIDIVA)
 2B: Coagulo adherido (22% RECIDIVA)
 2C: Ulcera cubierta de fibrina con puntos rojos (7% RECIDIVA)
FORREST 3 Ausencia de signos de sangrado, ulcera duodenal cubierta totalmente por fibrina. (2% RECIDIVA)

Tratamiento en lesiones de alto grado:

La cirugía está indicada en:

1. Pacientes intolerantes a los medicamentos

2. Pacientes que no cumple con los regímenes de medicación.
3. Pacientes con riesgo de complicaciones:
a. Trasplantados
b. Dependientes de esteroides o antiinflamatorios no esteroides
c. Úlceras gástricas o duodenales gigantes
d. Falta de cicatrización de la úlcera
4. Pacientes con recidiva durante la terapia de mantenimiento.
5. Pacientes con múltiples cursos de medicamentos
 Administración de IBP por via intravenosa: bolo de 80 mg seguido de perfusión IV durante 3 dias, disminuye el
resangrado, la necesidad de cirugia y la mortalidad.
 No combinar IBP con Warfarina o diazepam
 Ingreso hospitalario
 Tratamiento endoscópico:
 Adrenalina o esclerosante (epinefrina diluida 4 inyecciones, una en cada cuadrante
 Hemoclips (en vaso visible o debajo de un coagulo)
 Métodos térmicos (electrocoagulación por contacto bipolar o multipolar)
 Es recomendado la combinación de 2
 El tratamiento endoscópico debe ser repetido en 16-24 hrs si el inicial fue suboptimo (resangrado)
  Si falla la 2da endoscopia se recomienda el tratamiento quirúrgico o intervencionista (angiografía con
embolizacion)
 Bolo de 80 mg seguido de perfusión IV durante 3 dias post tratamiento endoscópico
 Tratamiento quirúrgico:
 Su principal indicación es la falla al tratamiento endoscópico, inestabilidad hemodinámica despues de
una reanimación vigorosa o >3 PG
 Se decide hacer cirugia de control de daños:
 Control inicial de la hemorragia
 Control de la contaminación
 Cierre abdominal temporal
 Reexploracion y tratamiento definitivo
 Con base en la localizacion de la ulcera sangrante:
 Curvatura mayor, antro o cuerpo del estómago: resección de la ulcera
 Curvatura menor: gastrectomía parcial + Bilroth 1
 Duodeno: duodenotomia longitudinal y cierre del vaso sangrante

ULCERA DUODENAL POR H. PYLORI:

Su historia natural es la cicatrización espontánea y su recurrencia, pudiendo recidivar a los 2 años entre un 80-90%. Se
localizan más del 95% en la primera porcion del duodeno, son pequeñas y rara vez miden más de 1cm.

Asientan sobre todo en la primera porcion del duodeno (95%) y el 3% se encuentran en los primeros 3 cm siguientes al
píloro.

Por lo comun miden <1 cm, aunque pueden alcanzar los 5-6 cm “ulcera gigante”, es excepcional una ulcera duodenal
maligna.

Etiopatogenia:

 Los dos principales factores de riesgo para ulcera duodenal son:

 Asociación con H. pylori: en el 95% de los pacientes
 Asociación con el consumo de AINES: 2do factor en importancia.

Otros factores asociados:

 Gastrina Basal: en estos pacientes es normal, pero secretan más en respuesta a los alimentos, secretan más
acido en respuesta a una inyección de gastrina y vacían su estómago más rápido.
 Factores genéticos: 20-50% tienen historia familiar, grupo sanguineo O aumento de 30% del riesgo,
 Consumo de tabaco: aumento de la incidencia, empeora la cicatrización, favorece las recurrencias e incrementa
las complicaciones.
 Secreción acida media basal y secreción nocturna suelen estar incrementadas
 La secreción de bicarbonato suele estar reducida en el bulbo duodenal.

Clínica:

 El síntoma más frecuente es el dolor epigástrico que aparece entre 1,5-3 hrs despues de los alimentos y que se
alivia con los alimentos o con antiácidos/Antisecretores, dolor que despierta al paciente por la noche, entre las
00 y las 3 am. El dolor es inducido por el ácido.
 Las ulceras pilóricas responden menos a los alimentos y a los antiácidos, incluso pueden aumentarlo.

Diagnostico:

 Se puede diagnosticar correctamente con estudios gastroduodenales convencionales con contraste, sin
embargo, el método más fiable y de primera elección es la endoscopia.
  La realización de la endoscopia no se justifica si se obtuvo el dx por radiología.
 El método diagnóstico de H. pylori dependerá del que se haya empleado para lesión ulcerosa.
 Si se ha realizado un estudio baritado, debe realizarse un test de aliento, y si es endoscopia se empleará ureasa
o histológico.
 Una ulcera que no cicatriza tras 8 semanas se considera crónica.

Tratamiento:

 Si el paciente permanece asintomático al concluir la terapia erradicadora, no precisara tratamiento de

mantenimiento excepto si se hubiese presentado con una hemorragia digestiva o la ulcera fuera superior a 2 cm,
en este caso continuar con IBP o anti H2.
 En los pacientes con ulcera duodenal no complicada, tras haber finalizado el tratamiento de erradicación, no se
recomienda el mantener un tratamiento antisecretor.
 En la úlcera duodenal, generalmente, la resolución completa de los síntomas indica una erradicación
satisfactoria de la infección, la cual no es necesario comprobar

Tratamiento operatorio:

 Las 3 complicaciones que requieren intervención quirúrgica son hemorragia digestiva, perforación y obstruccion
del orificio de salida.
 El tratamiento quirúrgico está diseñado para disminuir la secreción de ácido, las técnicas más utilizadas son:
 Vagotomía y drenaje (mediante piloroplastia, gastroduodenostomia o gastroyeyunostomia)
 Vagotomía supraselectiva
 Vagotomía con antrectomia
 La técnica que proporción la tasa más baja de recidiva, pero con alta tasa de complicaciones es la vagotomía
(troncal o selectiva) con antrectomia, despues de la antrectomia se utilizan dos tipos de anastomosis, la
gastroduodenostomia (Billroth 1) y la gastroyeyunostomia (Billroth 2), se prefiere la técnica Billroth 1.
 La vagotomía supraselectiva puede ser la de elección cuando se realiza de manera programada.

ULCERA GASTRICA POR HELICOBACTER

Introducción:

 Suelen ser más grandes y profundas que las duodenales, mayores de 5mm y alcanzan la submucosa
 H. pylori se encuentra en el 60-80%, los AINES son la segunda causa (producen con mayor frecuencia ulcera en
mayor medida que la duodenal) y lo hacen sobre todo en mayores de 65 años.
 Las ulceras gástricas pueden ser malignas con relativa frecuencia.
 Las ulceras gástricas aparecen más tardíamente que las ulceras duodenales, las ulceras benignas se localizan en
la union del antro y la mucosa.
 Las ulceras benignas se asocian a H. pylori y a gastritis antral, las ulceras relacionadas con AINES no se
acompañan de gastritis activa crónica.

Clínica:

 Mayor incidencia en la 6ta década de la vida

 Ulcera complicada se extiende más allá de la muscular de la mucosa
 Localizacion más frecuente en la curvatura menor, sobre todo en la mucosa antral, casi siempre se acompaña de
gastritis en caso de asociarse a H. pylori.
 Las ulceras benignas en el fondo son poco comunes.
 Dolor epigástrico que carece de las caracteristicas del dolor de la ulcera duodenal.
 Vómitos son frecuentes.
 H. pylori + AINES + Edad >60 años = FX riesgo para sangrado
  H. pylori + AINES + Tabaquismo = FX riesgo para perforación (AINES ES EL MAS IMPORTANTE)
 La náusea y la pérdida de peso son más frecuentes en ulcera gástrica
 El empeoramiento del dolor con las comidas, la náusea y el vómito de alimento no digerido sugiere obstruccion
del orificio de salida, las heces negras o vomito en pozos de café sugiere hemorragia

Diagnostico:

 Estudios radiológicos con bario:

 Tratan de distinguir} entre benignidad y malignidad, la radiación de los pliegues desde el margen de la
ulcera se considera un criterio de benignidad.
 Endoscopia: es el estudio diagnóstico de elección, se deben tomar entre 6 y 8 biopsias de los bordes y cepillado
del lecho ulceroso, obtención de biopsias del antro gástrico.
 Se debe repetir la endoscopia tras 8 a 12 semanas para valorar la cicatrización.
 Las ulceras del cuerpo y del fondo, tienen riesgo de ser malignas.
 Una ulcera gástrica que no cicatriza tras 12 semanas se considera crónica.

Tratamiento:

 IBP durante 8 semanas o si mide más de 2 cm durante 12 semanas, en ulceras complicadas se recomienda 40 mg
de IBP
 GPC Recomienda en AGUDO
 IBP 40 mg dia por 4 semanas
 Mantenimiento omeprazol 20 mg por 18 meses en ulcera recurrente o refractaria
 Se requiere la realización de una endoscopia de control y se recomienda mantener el tratamiento anti-secretor
hasta confirmar la erradicación.

Tratamiento operatorio:

 La antrectomia (incluyendo la ulcera) con una anastomosis Billroth 1 es el tratamiento de elección de la ulcera
antral.
 Las ulceras localizadas en la union GE gastrectomía subtotal con esofagoyeyunostomia en Y de Roux (técnica de
Csende), una operación menos drástica es la de antrectomia, biopsia trans y vagotomía (Kelling-Madlener)

Complicaciones de la cirugia:

 Recidiva de la ulcera: tienden a desarrollarse en la anastomosis (ulcera anastomotica o marginal), recidivan por
vagotomía incompleta, antro retenido y persistencia o recaída de H. pylori.
 Síndromes de asa aferente: son comunes en Billroth 2 el mas comun es proliferación bacteriana en el asa
aferente por estasis, dolor abdominal pospandrial, distensión abdominal, diarrea y malabsorción de grasas y
vitamina B12
 Sindrome de evacuación gástrica
rápida: precoz 15 a 30 min
despues de las comidas, dolor
cólico, nausea, diarrea, eructos,
taquicardia, palpitaciones,
diaforesis, mareo. La tardía es de
90 min a 3 hrs es más llamativo
despues de comidas con
carbohidratos.
 Diarrea postvagotomia,
gastropatía por reflujo biliar y
maldisgestion o malabsorción.
DISPEPSIA:

Definición: dolor o molestia (saciedad precoz, distensión, plenitud, eructos, nauseas) en general leve, localizado en el
epigastrio, bien continuo o intermitente

 Dispepsia no investigada: Clínica recurrente o primera vez, pero no se han sometido a evaluación diagnostica
 Dispepsia orgánica: a traves de estudios se identifica la causa orgánica
 Dispepsia funcional o no ulcerosa: NO SE ENCUENTRA NINGUNA CAUSA JUSTIFICABLE.

En funcion de los sintomas se puede clasificar en:

 Tipo ulcerosa: predomina la epigastralgia pospandrial, mejora con la ingesta o con antiácidos.
 Tipo motora: plenitud, distensión, saciedad temprana, náuseas y a veces epigastralgia

DISPEPSIA FUNCIONAL:

Definición: conjunto de sintomas que se caracteriza por dolor o malestar referido a la parte central y mitad superior del
abdomen, que se presenta por lo menos el 25% durante las últimas 4 semanas, que no guarda relacion con la ingesta y
no hay causa orgánica o alteración metabólica que justifique los sintomas.

Factores de riesgo:

 Consumo de tabaco, alcohol, café, dietas ricas en grasas, AINES

 Estrés, ansiedad, depresión y neurosis

Diagnostico:

 Para establecer el diagnostico se debe cumplir:

 Que los sintomas (dolor o malestar referido a la parte central y mitad superior del abdomen) se
presente al menos en el 25% de los dias en las últimas 4 semanas
 Ausencia de daño orgánico demostrado por endoscopia
 Signos y sintomas de alarma:
 Inicio de los sintomas en pacientes mayores a 50 años de edad
 Historia familiar de cancer gástrico
 Alteraciones en la exploración física (tumoraciones)
 Disfagia, anemia,
 Pérdida de peso no intencionada > 5%
 Hemorragia digestiva
 Vomito persistente
 Accesos de tos con broncoaspiracion
 Uso de AINES

Pruebas diagnósticas:

 La endoscopia es el estudio de elección y se deberá realizar en pacientes con cualquier signo o síntoma de
alarma
 BHC, VSG, QS
 Prueba de aliento para H. pylori

Tratamiento:

 Se inicia tratamiento empírico en el siguiente orden:

 Procineticos “metoclopramida”
 Ranitidina
 Omeprazol
  Si despues de 4 a 12 semanas de tratamiento empírico hay remisión de los sintomas, no existe indicación para
continuar
 En caso de falla terapéutica, dar tratamiento de erradicación
 En caso de recurrencia de sintomas tras erradicación, repetirlo incorporando bismuto.
 Modificaciones en el estilo de vida y apoyo psicológico.

GASTRITIS AGUDA Y CRONICA

Gastritis es la inflamación histológicamente mostrada de la mucosa gástrica

Gastritis aguda:

 Las erosiones se aprecian con mayor frecuencia en el cuerpo y el fondo.

 Las ulceras se forman más frecuentemente en el antro y en el duodeno.
 Esta forma de gastritis aguda se ve en pacientes gravemente enfermos (traumatismos, infecciones graves,
insuficiencia renal, hepática y en grandes quemaduras.
 Histológicamente se observa perdida de la mucosa gástrica con erosiones y sangrado difuso, estas erosiones no
sobrepasan la muscular de la mucosa.
 Presentacion brusca con dolor epigástrico, nausea y vómito, de no tratarse avanza a gastritis crónica.
 Gastritis flemonosa: infeccion bacteriana del estómago con infiltrados inflamatorios agudos intensos y difusos
en la pared del estómago.
 Las causas más comunes son infecciosas y de ellas H. pylori
 Factores de riesgo en hemorragia: plaquetas <50,000 e INR > 1.5
 Manifestación clínica más frecuente es la hemorragia digestiva alta.
 El omeprazol (previene el sangrado) es el fármaco de primera elección en el manejo de la gastritis aguda
 Todos los pacientes deben de ser clasificados en bajo (<2) y alto riesgo (>2) en la escala de Rockall
 Los pacientes con gastritis aguda hemorrágica y que estan consumiendo anticoagulantes, deben recibir
tratamiento con plasma fresco congelado hasta corregir el INR:
 Los pacientes con bajo riesgo de tromboembolismo pueden estar 4 a 5 dias sin anticoagulante
 Los pacientes con alto riesgo pueden continuar con heparina y posteriormente Anticoagulantes orales
 Los pacientes que usan AASA, AINES, clopidogrel, ticlopidina deben recibir transfusión con plasma
 De preferencia prescribir un COX-2 + IBP (Disminuye el riesgo de sangrado)
 Cuando existe hemorragia 80mg IV de bolo de IBP + perfusión continua de 8 mg/hr + Sucralfato
 Existen 2 tipos:

Ulcera de Cushing Ulcera de Curling

Asociada a patología del SNC o aumento de la presion Se asocia a los grandes quemados y está causada por
intracraneal, patogenia por incremento de la secreción de hipovolemia y reducción de flujo al estómago.
ácido.
Gastritis por fármacos:

 AAS, AINES, ácidos biliares, enzimas pancreáticas y el alcohol.

 Las causas más comunes de gastropatía reactiva son los AINES y el AAS
 La edad avanzada y la historia de ulcera péptica, incrementan 4 veces el riesgo de sangrado
 25 a 50% de los consumidores de AINES tiene gastritis
 Se recomienda un ciclo empírico de IBP por 4 semanas

Gastritis por tóxicos:

 Alcohol: se observa hemorragias subepiteliales sin inflamación importante.

 Cocaína: erosión exudativa difusa a lo largo del fundus, el cuerpo, antro gástrico y el bulbo duodenal.
 Reflujo biliar: aumento de riesgo de cancer en el muñón gástrico, se observa frecuentemente despues de
gastrectomía parcial con anastomosis del duodeno (Bilroth I) o del yeyuno (Bilroth II), colecistectomía, edema,
congestión, erosiones e impregnación biliar de la mucosa. Tratamiento con hidróxido de aluminio, colestiramina
y Sucralfato, derivación en Y de Roux.

Gastritis aguda por H. pylori:

 Infiltración por polimorfonucleares en la mucosa gástrica.

Gastritis erosiva enteropatica:

 Multiples erosiones en las crestas de los pliegues gástricos, el diagnostico se realiza mediante endoscopia y
biopsia.
 Se asocia a erosión por sonda nasogástrica, radioterapia, vasculitis, corredores de maratón, reflujo
duodenogastrico.

Gastritis crónica:

 Gastritis crónica: infiltrado principalmente de mononucleares (linfocitos y celulas plasmáticas con escasos
polimorfonucleares)
 Gastritis crónica activa: se agregan polimorfonucleares --------------- asociada a H. pylori
 El grado de afectación se divide en:
 Gastritis superficial: cambios inflamatorios en la parte más superficial de la mucosa, no afecta glandulas
“estadio inicial de la gastritis crónica”
  Gastritis atrófica: siguiente paso cronológico, el infiltrado inflamatorio se extiende a las partes más
profundas de la mucosa, provocando destruccion variable de las glandulas gástricas.
 Atrofia gástrica: situación final, desaparecen las celulas secretoras de ácido “Hipergastrinemia reactiva”.
 Formas de clasificación:
 Gastritis antral o tipo B -------- H. pylori
 Gastritis fundica tipo A -------- autoinmune
 Pangastritis o tipo AB
 Gastritis atrófica multifocal

Gastritis de tipo inmunitario TIPO A “FUNDICA”:

 Forma menos comun de las gastritis crónicas, herencia autosómica dominante

 Es una gastritis atrófica, predomina en fundus y cuerpo.
 Mas comun en mujeres
 Se asocia a anemia perniciosa, en presencia de anticuerpos circulantes contra celulas parietales y anti-factor
intrínseco “Gastritis autoinmunitaria”
 Los anticuerpos anticelulas parietales estan dirigidos contra la H+ K+ ATPasa
 20% de las personas mayores de 60 años tienen estos anticuerpos, se asocia en 20% con Addison y vitilgo
 Los pacientes con anemia perniciosa tienen anticuerpos antitiroideos y los pacientes con enfermedad tiroidea
tienen anticuerpos anti-celulas parietales.
 Asociación con HLA B8 y DR3
 Deficiencia de vitamina B12 y anemia megaloblastica con posible disfunción neurológica
 Se produce por un mecanismo de hipoclorhidria + Hipergastrinemia (la zona antral está sana) + hiperplasia de
celulas G (en mucosa antral hipersecreción de gastrina) >1000 pg
 Posible desarrollo de tumores carcinoides por hiperplasia de celulas enterocromafines por el estímulo trófico de
la Hipergastrinemia.
 Destruccion de las celulas parietales, disminucion de la secreción de factor intrínseco --- anemia perniciosa
(B12)
 Presencia de anticuerpos anti-celula parietal y anti-factor intrínseco.
 Aumento del riesgo de adenocarcinoma gástrico

Gastritis asociada a H. pylori TIPO B “ANTRAL”:

 Es la forma más frecuente de gastritis crónica, en un origen se pensaba que el antro era el sitio predilecto de
residencia de H. pylori, hoy se sabe que se puede encontrar con la misma frecuencia en cuerpo y fondo.
 Se convierte a Pangastritis en 15 a 20 años.
 Esta forma de gastritis se incrementa con la edad, y prácticamente todo mayor de 70 años la tiene.
 Lesiones de gastritis activa, MN + PMN.
 En jovenes es predominantemente antral, en ancianos es comun que por contigüidad afecte a todo el estómago.
 Hipoclorhidria, gastrina habitualmente normal.
 Incremento del riesgo de adenocarcinoma gástrico.
 Aparición de ulcera en mucosa antral y duodenal, incluso grandes ulceras en cuerpo.
 En el tipo B se ha observado la progresión a gastritis atrófica multifocal y atrofia gástrica con posterior aparición
de metaplasia que concluyen en un adenocarcinoma gástrico.
 La infeccion crónica por H. pylori se asocia a desarrollo de linfoma MALT gástrico de tipo celulas B, la
estimulación crónica de las celulas T provocada por la infeccion favorece la produccion de citocinas que
estimulan el crecimiento del tumor, la erradicación del H. pylori se asocia a la regresión completa del tumor.
Formas especiales:

 Enfermedad de Menetrier
 Gastritis infecciosa
 Gastritis eosinofilica: infiltración por eosinofilos en cualquier capa del estómago, con frecuencia presentan
eosinofilia circulante, manifestaciones de alergia, predomina la afección en antro.
 Gastritis linfocítica: intensa infiltración del epitelio superficial por linfocitos, en pacientes con esprue celiaco.
 Gastritis granulomatosa en la enfermedad de Crohn y puede variar desde infiltrados granulomatosos a
ulceración.

Enfermedad de Menetrier:

 Se asocia a una gastropatía con pérdida de proteínas.

 Aparecen pliegues mucosos, largos y tortuosos en la curvatura mayor del fundus y cuerpo.
 Histológico: hiperplasia foveolar, engrosamiento de la mucosa, hiperplasia de las celulas mucosas superficiales y
de las glandulas.
 No es una verdadera gastritis
 Presente en varones de más de 50 años, dolor epigástrico, disminucion de peso, diarrea, edema por
hipoalbuminemia, ulceras y cancer gástrico.
 La secreción de ácido gástrico esta reducida
 Dx endoscópico y biopsia.
 Tratamiento en enfermedad grave: anticolinérgicos, anti-H2, corticoides.
 Cuando la hipoalbuminemia es grave y no responde a los tratamientos, puede requerirse gastrectomía.
 En niños puede suceder algo similar por CMV.

Gastritis infecciosa:

 Bacterianas: poco habituales, Tb, sífilis, flemonosa y enfisematosa

 Virales: CMV, HSV, Varicela
 Hongos: Candida, Histoplasma, mucormicosis

Gastritis eosinofilica:

 Eosinofilia periférica, infiltrado eosinofilico en tracto GI y sintomatología gastrointestinal.

 Afecta sobre todo al antro
 Diagnostico por biopsia, tratamiento con corticoides.

GASTROPARESIA:

Retraso en el vaciamiento gástrico, esencialmente de sólidos, sin evidencia de obstruccion mecanica.

Etiología:

 Idiopática (2da más frecuente)

 Alteraciones en la motilidad intestinal
 Alteraciones de la inervación intestinal
 Alteraciones del SNC
 Alteraciones endocrinológicas y metabólicas, DM (la más frecuente)
 Farmacológica

Clínica:

 Sintomas dispépticos, saciedad precoz, plenitud pospandrial, náuseas, retención gástrica, vómitos de repetición.
Diagnostico:

 Manometría gastrointestinal o electrogastrografia

 Medir el vaciamiento gástrico con radioisótopos, marcadores radioopacos, USG.

Medir vaciamiento gástrico:

 Radioisótopos: Administrar una comida estandarizada marcada con tecnecio-99 e indio-111 (líquidos), uso de
una gammacamara para discriminar entre líquidos y sólidos. “técnica de elección en vaciamiento gástrico”
 Marcadores radioopacos: se hace RX despues de 0, 2, 4 y 6 hrs tras la ingesta de marcadores.

Tratamiento:

 Dieta con comidas frecuentes baja en grasa y fibras no digeribles

 Procineticos.

SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO:

Hematemesis: sangre de color brillante o posos de café

Melena: aparece cuando se han perdido en promedio de 50 a 100 ml de sangre, en la hematoquecia se requiere una
cantidad mayor de 1000 ml (aunque sugiere STDB tambien puede presentarse en el 10% de STDA)

La endoscopia es diagnóstica y terapéutica, el STDA en el 80% de los casos se detienen de manera espontanea

Etiología:

 Las ulceras pépticas son el 50% de los casos (IBP 80 mg bolo y 8mg/hr perfusión continua)
 Hipertensión portal 10-20%: hemorragia por varices o gastropatía hipertensiva portal, 25% de pacientes con
cirrosis padece varices esofágicas y de estos el 30% tendrá un episodio de sangrado agudo (admn OCREOTIDO)
 Desgarro de Mallory-Weiss 5-10%
 Anomalias vasculares 7%: las más comunes son ectasias (Angiodisplasias) pueden ser parte de trastornos
sistémicos (telangiectasias hemorrágica hereditaria o sindrome de CREST).
 Neoplasias gástricas 1%
 Gastritis erosiva y esofagitis erosiva
 En México la primera causa es GASTROPATIA EROSIVA seguida
de la ULCERA GASTRICA

Abordaje:

 Utilizar sistema de clasificación de Rockall para cualquier

hemorragia de tubo digestivo
 Debe colocarse una sonda nasogástrica, la aspiración de sangre
color rojo o en posos de café confirma el diagnostico
 Previa valoración de Rockall se debe realizar endoscopia (12-
24hrs)
 Debe iniciarse reposición hídrica con cristaloides o paquetes
globulares para mantener un hematocrito entre 25-30%, el
hematocrito debe aumentar un 3% por cada unidad
transfundida.
 En pacientes con <50,000 plaquetas se debe transfundir
plaquetas
 En coagulopatía e INR >1.5 Pasar plasma fresco congelado
 Los pacientes urémicos requieren desmopresina
SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON:

Introducción:

 Se debe a la presencia de un gastrinoma, que a su vez causa ulcera péptica.

 Triangulo de Passaro: conducto cístico + union de 2da y 3era porcion del duodeno + cuerpo del páncreas (90%
de gastrinomas)
 2/3 de los casos son malignos y el pronóstico es muy malo si es parte del sindrome de MEN 1.
 1/3 son parte del sindrome de MEN 1 (Sindrome de Wermer): Adenoma hipofisiario + hiperplasia paratiroidea +
tumor de páncreas.
 2/3 (65-75%) presentan ZE esporádico.
 La localizacion más frecuente es en el páncreas, luego en la pared duodenal.
 Generalmente es un tumor único de gran tamaño (>2cm) con alto potencial metastasico.
 MEN 1 autosómico dominante con alto grado de penetrancia, gen localizado en el cromosoma 11.
 En los casos de MEN 1 los gastrinomas son pequeños (<2cm), multiples (multifocales) y tienden a localizarse en
la pared del duodeno.

Clínica:

 Es más frecuente en varones, entre los 35-65 años.

 El síntoma más comun es el dolor abdominal por una ulcera.
 Las ulceras aparecen sobre todo en el bulbo duodenal, zona posbulbar o en el yeyuno, estómago y esofago,
responden mal al tratamiento convencional.
 Diarrea frecuente que puede preceder a la ulcera, se produce por el paso de gran cantidad de secreción gástrica.
 Mala absorcion de vitamina B12.
 Esofagitis erosiva.
 Los gastrinomas tambien pueden secretar ACTH que puede dar lugar a sindrome de Cushing.
 Los tumores duodenales son pequeños, de lento crecimiento y tienen menos probabilidad de metástasis.

Diagnostico:

 Se debe sospechar en pacientes que presentan:

 Ulceras en localizaciones inusuales
 Ulceras que persisten a pesar del tratamiento médico
 Ulcera y diarrea
 Pliegues gástricos anormalmente grandes
 Ulceras y manifestaciones de otros tumores endocrinológicos
 Historia de enfermedad ulcerosa
 Ulceras con complicaciones clínicas evidentes.
 Ulceras en ausencia de H. pylori o de AINES
 Ulceras recurrentes tras cirugia
 Niveles de gastrina elevados en ayuno
 En los casos dudosos, con gastrina séricas inferiores a 1000 ng/l se utiliza la prueba con estimulación con
secretina, la inyección IV de secretina da lugar a un aumento de la gastrina en pacientes con ZE.
 Incremento de la gastrina >200 pg/ml despues de los 15 minutos. (90% de especificidad)
 Para localizar el tumor se utiliza el Gammagrama con ocreotido, una vez localizado, se debe realizar TC trifásica
de páncreas para valorar la resecabilidad del tumor, extension.
 Para lesiones <5mm ultrasonido pancreático endoscópico
 Todos los pacientes con gastrinoma tienen niveles séricos de gastrina en ayuno mayores a 150-200 pg/ml
 Concentraciones séricas de gastrina 10 veces por arriba de lo normal sugieren el diagnostico.
 Relacion BAO/MAO: >0.6
  Ph basal > o igual a 3 descarta Gastrinoma
 Hasta 50% de los pacientes tienen enfermedad metastasica al momento del diagnostico

TRASTORNOS DE LA ABSORCION:

 Casi todos estos problemas clínicos se asocian a decremento de la absorcion intestinal de uno o más
nutrimentos de la dieta y se les denomina síndromes de malabsorción.
 La mayor parte de estos trastornos se acompañan de esteatorrea un incremento en la excreción de grasas en las
heces mayor al 6% de las grasas ingeridas.
 Algunos padecimientos no se asocian a esteatorrea como el déficit primario de lactasa y la anemia perniciosa.
 La diarrea como síntoma puede deberse a menor consistencia de las heces, incremento de su volumen,
aumento del número de deposiciones o una combinación de estos 3 cambios.
 La diarrea como signo representa un incremento cuantitativo del agua o del peso de las heces mayor a 200 a
225 ml en 24 hrs.
 Diarrea osmótica: es secundaria a la menor absorcion de uno o más nutrimentos de la dieta
 Diarrea secretora: se debe a secreción de líquidos y electrolitos en el intestino delgado.
 La demostración del efecto del ayuno prolongado suele ser eficaz para sugerir que un nutrimento de la dieta es
la causa de la diarrea.
 La persistencia de las deposiciones durante el ayuno indica que la diarrea es secretora y que su causa no
es un nutrimento.
 La osmolaridad de las heces es de 300 mOsm/kg H2O.

DIGESTION Y ABSORCION DE NUTRIMENTOS:

 Las longitudes del intestino delgado y el colon son de 300 y 80 cm.

 Funciones del epitelio intestinal:
 Barrera y defensa inmunitaria
 Absorcion y secreción de líquidos: el intestino absorbe aproximadamente de 7 a 8 litros de líquido al dia.
 Síntesis y secreción de proteínas
 Produccion de aminas bioactivas y péptidos
 El intestino delgado tiene vellosidades a diferencia del colon.
 Las celulas del intestino se renuevan de manera continua, esta gran velocidad de recambio explica la resolución
relativamente rápida de las diarreas.
 Los nutrimentos, minerales y vitaminas se absorben por uno o más mecanismos activos.
 El movimiento de estos nutrimentos transportados activamente contra un gradiente de concentracion
de sodio y se debe al gradiente de este ion a traves de la membrana apical, el gradiente de sodio es
mantenido por la Na+ K+ ATPasa basolateral.
 La absorcion activa de glucosa y la absorcion de sodio estimulada por glucosa precisan de la proteína de
transporte de la membrana apical SGLT1 como de la Na+ K+ ATPasa basolateral.
 La absorcion de glucosa depende de sodio y la de sodio es estimulada por glucosa, lo cual es el
fundamento de la terapia de rehidratación oral de la diarrea.

CIRCULACION ENTEROHEPATICA DE ACIDOS BILIARES:

 Los ácidos biliares no estan presentes en la dieta, son sintetizados en el hígado mediante una serie de pasos
enzimáticos que comprenden el catabolismo del colesterol.
 Los ácidos biliares primarios: acido cólico y ácido quenodesoxicolico
 Son sintetizados en el hígado a traves del colesterol
 Los ácidos biliares secundarios: ácido desoxicolico y ácido litocolico.
 Son formados en el intestino por las enzimas bacterianas del colon.
  Cada dia se sintetizan 500 mg de ácidos biliares conjugados con taurina o glicina para formar ácidos biliares
conjugados, los cuales son secretados al duodeno con la bilis.
 Las funciones de los ácidos biliares:
 Favorecer el flujo biliar
 Solubilizar el colesterol y los fosfolípidos en la vesícula biliar formando micelas mixtas
 Favorecer la absorcion y digestión de los lípidos
 Los ácidos biliares se absorben predominantemente en el íleon, los ácidos biliares conjugados que penetran en
el intestino son desconjugados por enzimas bacterianas en el colon.
 Las enzimas bacterianas del colon tambien deshidroxilan los ácidos biliares primarios para formar los
secundarios.
 Los ácidos biliares absorbidos por el intestino regresan al hígado a traves de la vena porta, donde son de
nuevo secretados.
 La síntesis de ácidos biliares es regulada por la 7a-hidroxilasa que es la enzima inicial en la degradación
de colesterol.
 La reserva total de ácidos biliares es de 4 gramos y recircula 2 veces por comida, recircula de 6 a 8 veces por dia.
 Cualquier defecto en la circulacion enterohepatica reduce la concentracion de ácidos biliares conjugados en el
duodeno y da como resultado esteatorrea.
 La esteatorrea puede ser causada por alteraciones en la síntesis y excreción de los ácidos biliares.

Síntesis de ácidos biliares:

 El descenso de la síntesis de ácidos biliares y esteatorrea ocurre en las hepatopatías crónicas.

Secreción:

 La cirrosis biliar primaria representa un defecto en la excreción canalicular de los aniones orgánicos, incluidos los
ácidos biliares, se asocia a esteatorrea y a enfermedad ósea crónica por osteomalacia secundaria a malabsorción
de vitamina D y calcio.

Mantenimiento de ácidos biliares conjugados:

 En los síndromes de proliferación bacteriana caracterizados por: diarrea, esteatorrea y anemia macrocitica
 La esteatorrea es principalmente consecuencia del decremento de los ácidos biliares conjugados secundarios a
su desconjugacion por las bacterias del colon.

Reabsorción:

 La disfunción ileal provocada por la enfermedad de Crohn o por una resección quirúrgica ocasiona un descenso
de la reabsorción de ácidos biliares en el íleon y un incremento del paso de ácidos biliares al intestino grueso
 La diarrea, que es el resultado de la secreción activa de CL en el colon estimulada por ácidos biliares, se ha
denominado DIARREA DE ACIDOS BILIARES y responde con rapidez a la colestiramina.
 Estos pacientes no sufren esteatorrea porque la síntesis hepática de ácidos biliares se incrementa para
compensar las pérdidas fecales.
 Los pacientes con enfermedades más graves o resecciones más extensas sufren una DIARREA DE ACIDOS
GRASOS por la incapacidad del hígado de elevar a ese nivel la produccion de ácidos biliares, en consecuencia,
disminuye la CMC en el duodeno y se altera la formacion de micelas y ocurre esteatorrea, NO RESPONDE A
COLESTIRAMINA, SI RESPONDE A DIETA BAJA EN GRASA.

LIPIDOS:

 La esteatorrea es producida por uno más defectos en la digestión y absorcion de las grasas de la dieta.

LCFA MCFA SCFA

Longitud de cadena >12 8-12 <8
 Presencia en dieta En grandes cantidades En pequeñas cantidades No
Origen En dieta como triglicéridos Pequeñas cantidades Degradación bacteriana en
como triglicéridos el colon de carbohidratos
no absorbidos a FA
Sitio absorcion Intestino delgado Intestino delgado Colon
Requiere lipolisis Si No No
pancreática
Requiere formacion de Si No No
micelas
Presencia en las heces Mínima No Importante

 La asimilación de los lípidos requiere de 3 procesos integrados:

 Fase digestiva, fase absortiva y postabsortiva.

Fase digestiva:

 Lipolisis y formacion de micelas.

 El paso inicial en la digestión de los lípidos es la formacion de emulsiones, mediante la masticación y las
contracciones gástricas.
 La lipolisis que es la conversión de triglicéridos a ácidos grasos se inicia por la lipasa gástrica y este proceso es
completado por la lipasa pancreática que se inhibe a un Ph <7
 La alteración del lipolisis es causa de esteatorrea, puede producirse en la insuficiencia pancreática
secundaria a pancreatitis crónica o a fibrosis quística en los niños.
 Las micelas mixtas proporcionan el mecanismo para que los productos insolubles en agua de la lipolisis alcancen
la membrana plasmática de las celulas epiteliales vellosas.
 Las micelas estan compuestas por ácidos grasos, monogliceridos, fosfolípidos, colesterol y ácidos biliares
conjugados.
 La esteatorrea puede deberse a un trastorno en el movimiento de los ácidos grasos por la fase acuosa
por 2 situaciones (incremento del grosor de esta capa como en la proliferación bacteriana y por
descenso de la concentracion de ácidos biliares conjugados en el duodeno).

Fase absortiva (yeyuno):

 Es representada por la captación y reesterificacion.

 Los ácidos grasos son reesterificados en el reticulo endoplásmico y en el aparato de Golgi para generar
triglicéridos.
 Los triglicéridos reesterificados necesitan la formacion de quilomicrones para salir de las celulas intestinales,
tomar la via linfática para llegar al hígado.
 Los quilomicrones estan compuestos por la lipoproteína B, se introducen en los linfaticos y no en la vena porta.

CARBOHIDRATOS:

 En la dieta estan presentes en forma de almidón, disacáridos (sacarosa y lactosa) y glucosa.

 Únicamente son absorbidos en el intestino delgado y solo en forma de monosacáridos.
 Antes de su absorcion deben ser digeridos por la amilasa pancreática y las disacaridasas del borde en cepillo.
 La mala absorcion de lactosa es el único trastorno relevante, existen 2 déficits de lactasa:
 Déficit primario: disminucion o ausencia aislada de lactasa
 Déficit secundario: enfermedades del intestino delgado que cursan con alteraciones estructurales y
funcionales de las enzimas del borde en cepillo, se conoce como esprue celiaco.
 Los individuos con déficit de lactasa experimentan: diarrea, dolor abdominal o flatos.
  La malabsorción de glucosa-galactosa o de los monosacáridos llega a inducir diarrea y es por la ausencia
congénita de SGLT1
 La fructosa es absorbida por GLUT5.
 Lactosa: degradada por lactasa a glucosa + galactosa
 Sacarosa: degradada por sacarasa a glucosa + fructosa
 Maltosa: degradada por maltasa a glucosa + glucosa
 Almidón: degradado por la amilasa a oligosacáridos y disacáridos.

PROTEINAS:

 Las proteínas deben ser hidrolizadas a dipeptidos, tripeptidos y aminoácidos antes de absorberse.
 La proteólisis ocurre en el estómago y en el intestino delgado es mediada por la pepsina secretada en forma de
pepsinogeno y en forma de tripsinogeno.
 Endopeptidasas: tripsina, quimiotripsina, elastasa
 Exopeptidasas: carboxipeptidasa
 Existen 3 trastornos:
 Déficit de enterocinasa: ausencia de enzima que convierte el tripsinogeno a tripsina, diarrea, retraso en
el crecimiento e hipoproteinemia
 Sindrome de Hartnup: anomalía en el transporte de aminoácidos neutros, exantema pelagroide y
sintomas neuropsiquiatricos.
 Cistinuria: defecto en el transporte de aminoácidos dibasicos, cálculos renales y pancreatitis crónica.

ESTUDIO DEL PACIENTE CON MALABSORCION:

 Calcio, hierro y ácido fólico se absorben exclusivamente por transporte activo en el intestino delgado proximal
específicamente a nivel del duodeno.
 La cobalamina y los ácidos biliares en el íleon.
 El estudio de referencia para determinar si existe esteatorrea es la determinación cuantitativa y programada de
la grasa fecal.
 La detección de grasas en heces a traves de la tinción Sudan II es útil como método de cribado.

Test de malabsorción grasa:

 Documentación cuantitativa de la esteatorrea, el mejor test de cribado es la cuantificación de grasa en las heces
de 24 horas, se considera patológico 7g o más en 24 hrs.
 El estudio de tinción de Sudan tiene una alta tasa de falsos negativos cuando la esteatorrea es leve.
 El siguiente paso despues de la cuantificación es:
 Prueba de absorcion de la D-xilosa
 Rx bario
 Estudio inmunológico y microbiológico

Test de la D-xilosa:

 Administra xilosa y recoger en la orina de 6 hrs y una muestra sérica a la hora de la administración.
 Esta azúcar se absorbe pasivamente siempre que este integra la pared intestinal, sobre todo yeyuno e íleon
proximal
 Es anormal cuando el yeyuno está afectado
 Falsos positivos en sobrecrecimiento bacteriano, insuficiencia renal, ascitis y en ancianos.
 De ser normal exhibe un trastorno de maladigestion (insuficiencia pancreática exocrina)
 De ser anormal (<4.5 g en orina a las 5 hrs) exhibe malabsorción.
Detección de enteropatía pierdeproteinas:

 La referencia sigue siendo la inyección de albumina marcada con cromo.

Test de la excreción de bentiromida:

 Su excreción en forma de arilaminas en orina de 6 horas de menos del 50% de lo ingerido es diagnóstico de
insuficiencia pancreática, resulta anormal cuando se ha perdido el 80% de la capacidad del páncreas
 No es valorable si la creatinina es mayor a 2g/dl

Test de la secretina-colecistoquinina:

 Es la prueba más sensible y específica para la detección de insuficiencia pancreática exocrina.

 Se mide la secreción pancreática y su componente, despues de la secretina el bicarbonato y despues de la
colecistoquinina la tripsina, amilasa o lipasa.
 Test más precoz para pancreatitis crónica incipiente.

Prueba de Schilling:

 Se realiza para determinar la causa de malabsorción de cobalamina:

 La absorcion de cobalamina puede ser anormal en:
 Anemia perniciosa: ausencia de ácido gástrico y de factor intrínseco
 Pancreatitis crónica: deficiencia de proteasas que rompan el enlace cobalamina-proteína transportadora
de R.
 Aclorhidria: incapacidad de separar la cobalamina de proteínas alimenticias.
 Síndromes de proliferación bacteriana: las bacterias tienden a utilizar la cobalamina
 Disfunción ileal
 Se realiza administrando cobalamina marcada con 58Co y colectando la orina de 24 hrs y exige funcion renal y
vesical normal, se administra 1 mg de cobalamina IM para saturar los sitios intrahepaticas.
 La prueba es anormal cuando la excreción en 24hrs es menor a 10%.
 Si es anormal se debe repetir despues de administrar factor intrínseco, antibióticos (tetraciclina) o enzimas
pancreáticas.

Pruebas respiratorias:

 Lactosa H2: diagnóstico de déficit de lactasa

 Xilosa marcada con carbono 14: diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano
 Lactulosa: diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano

Cultivo de aspirado intestinal:

 El intestino proximal de alguien sano tiene menos de 10´5 microorganismos/ml y son generalmente
estreptococos y estafilococos, ocasionalmente coliformes y anaerobios
 El area ileocecal es una area de transición a la flora bacteriana del colon, en el colon hay un aumento de
anaerobios y aerobios, predominando anaerobios y coliformes.
 En el sobrecrecimiento bacteriano predominan la flora del colon en el intestino delgado, sospechoso 10 a la 3
potencia y confirmado en 10 a la 5 potencia.

Radiología:

 Todos los pacientes con malabsorción tienen que tener un estudio radiologico con bario, los hallazgos que
sugieren malabsorción son floculación del bario, fragmentación y segmentación de la columna de bario.
ESPRUE CELIACO:

Introducción:

 Es una causa comun de malabsorción en sujetos de raza blanca, particularmente en los que tienen ascendencia
europea.
 La característica esencial es la anormalidad de la mucosa intestinal en la biopsia y la respuesta de lo sintomas a
la eliminación de gluten de la dieta.
 Los cambios histopatológicos tienen una distribución de gravedad creciente del intestino proximal al distal, la
intensidad de los sintomas depende de la extension de estos cambios.
 La prevalencia en México es de 0.5 a 0.7%, seroprevalencia de anti-tTg y anti-EMA asociadas a gen HLADQ8
 Los sintomas pueden aparecer con la introducción de los cereales en la dieta del lactante, con frecuencia se
produce una remisión durante la 2da década de vida o ir seguida de una reaparición de los sintomas.
 Son frecuentes las remisiones y exacerbaciones espontaneas.
 Los sintomas oscilan desde malabsorción de nutrimentos multiples con diarrea, esteatorrea, pérdida de peso y
anemia megaloblastica o enfermedad metabólica ósea.
 Estudios serológicos: anticuerpos antiendomisio + anticuerpos transglutaminasa de tejido + anticuerpos
antgliadina

Etiología:

 Asociación clara con la gliadina, presente en el trigo, cebada y centeno.

 Presencia de componente inmunitario, Anticuerpos séricos IgA PDG y anti-EMA y anti-TTG
 El anticuerpo antiendomisio tienen sensibilidad y especificidad de 95% junto con su antígeno TTG, se necesita
una muestra de duodeno para quien tiene los anticuerpos positivos.
 Factores genéticos: HLADQ2 + (95%) y HLADQ8 (5%)
 El no encontrar HLADQ2 prácticamente descarta el diagnóstico.

Clínica:

 Los sintomas más frecuente son fatiga, dolor abdominal, distensión, meteorismo, anemias ferropénicas, diarrea
con absorcion deficiente de nutrimentos y pérdida de peso
 La osteomalacia, osteopenia y osteoporosis son habituales, ferropenia e hipocalcemia.
 En los niños pequeños es importante evaluar el retraso en el crecimiento
 Sintomático:
 Clásico (manifestaciones gastrointestinales): los sintomas GI son la forma más comun de presentacion
en niños (vomito, dolor abdominal, diarrea y estreñimiento refractario)
 Extraintestinales: se presentan en niños de mayor edad y adolescentes
 Asintomático:
 Serología positiva + alteraciones histopatológicas + ausencia de sintomas
 En los niños puede ser solo baja talla para la edad, anemia ligera u osteopenia tras la menarca
 Potencial:
 Biopsia de intestino normal que tiene un riesgo elevado de enfermedad por serología positiva.
 EC sin respuesta al tratamiento: carencias nutrimentales o alteraciones de laboratorio a pesar de seguir una
dieta libre de gluten por 6 meses
 EC refractaria: persistencia o recidiva de los sintomas y signos de absorcion deficiente, con atrofia de
vellosidades a pesar de seguir una dieta sin gluten por 12 meses:
 Tipo 1: inmunológica (buen pronóstico) dar esteroides (budesonida o inmunosupresores azatioprina)
 Tipo 2: clonas de linfocitos intraepiteliales (mal pronóstico, riesgo aumentado de desnutrición grave y de
linfoma intestinal)
Diagnostico:

 El diagnóstico es HC + serología + Histopatológico

 La radiología evidencia una dilatacion de asas con distorsión del patrón mucoso
 Es necesaria una biopsia (union duodenoyeyunal) de intestino delgado para documentar el diagnostico de
esprue celiaco, se lleva a cabo en pacientes con sintomas y datos de laboratorio con absorcion deficiente y con
un estudio serológico de TTG positivo. (4 tomas de duodeno y 2 de bulbo)
 En personas de 2 o más años se sugiere como tamiz, la cuantificación de anti-tTg de tipo IgA, en niños con anti-
tTg negativos se sugiere buscar anti-gliadina PDG
 Si los anti-tTg IgA son negativos pero la sospecha es alta hay que descartar deficiencia selectiva de IgA y si se
confirma hay que solicitar anti-tTg IgG o anti-PDG
 Anti-tTg IgA + y anti-EMA + =diagnostico, Anti-EMA (el más específico, pero muy costoso y poco disponible)
 La biopsia en niños pudiera evitarse si se cumplen las siguientes condiciones:
 Elevación de anti-tTg x10
 Confirmación con prueba Anti-EMA
 HLADQ2/DQ8 +
 EC sintomática
 El diagnostico exige la aparición de las anomalias patológicas caracteristicas junto con una respuesta clínica e
histológica a la eliminación del gluten de la dieta:
 Los anticuerpos igual deberían desaparecer
 Ausencia o reducción de la altura de las vellosidades “aspecto plano”
 Incremento de proliferación de celulas en las criptas, hiperplasia de las criptas
 Aspecto cuboide aumento de linfocitos intraepiteliales
 Aumento de linfocitos y celulas plasmáticas en la lámina propia
 Clasificación de MARSH:
 1 Incremento de linfocitos intraepiteliales
 2 hiperplasia de las criptas
 3 atrofia de vellosidades (aplanamiento)
 4 hipoplasia
 En la actualidad el anticuerpo antiendomisio y anti-TTG son utilizados en el diagnóstico y en su seguimiento
junto con la IgA sérica, tambien son método de cribado en familiares.
 El análisis de HLA DQ2/DQ8 es útil para descartar EC en situaciones especiales, como atrofia de vellosidades con
serología negativa y/o en personas que ya siguen una dieta sin gluten, pero se niegan a una prueba de reto.

Enfermedades asociadas:

 Dermatitis herpetiforme, DM tipo 1 y con déficit selectivo de IgA, familiares en primer grado de celiacos,
tiroiditis autoinmune, anemia ferropénica, ataxia, sindrome de Williams-Beuren, SII

Complicaciones:

 La complicación más importante es el desarrollo de un tumor maligno, mayor incidencia de tumores

gastrointestinales y no gastrointestinales, asi como de linfomas intestinales
 La posibilidad de linfoma siempre que un paciente con esprue que previamente evolucionaba bien con una dieta
sin gluten deja de responder a este régimen o que no responda a la exclusión de la dieta aun cuando
histopatológicamente es compatible con esprue.
 Esprue colagenoso, mal pronóstico no responde a la dieta, formacion de ulceras.

Tratamiento:

 Dieta libre de gluten, alimentos con menos de 20ppm de gluten, consumo de 1000 mg de calcio.
Seguimiento: seguimiento de crecimiento y desarrollo en niños, cuantificación de anticuerpos anti-tTg IgA al menos
cada 6 meses por 1 año

ESPRUE TROPICAL:

Introducción:

 Se manifiesta por diarrea crónica, esteatorrea, pérdida de peso y carencias nutricionales, entre las que se
incluyen el folato y cobalamina.
 El esprue tropical responde a antibióticos, entonces podría tener implicaciones uno o más agentes infecciosos.
 Ocurre en lugares específicos como el sur de la India, Filipinas y algunas islas del caribe.
 Un individuo no manifestara sintomas sino hasta mucho tiempo despues de abandonar el area endémica
 Se ha implicado a Kliebsiella, Enterobacter cloacae o E. coli y la produccion de algunas toxinas
 Carencia de ácido fólico en la patogenia del esprue tropical, el ácido fólico se absorbe en duodeno y yeyuno
proximal.

Diagnostico:

 La prueba diagnóstica de elección del esprue tropical es una biopsia intestinal, que muestra anormalidad en un
paciente con diarrea crónica y signos de malabsorción, que reside o ha vivido recientemente en un país tropical.
 La biopsia del esprue tropical presentara menos alteraciones en la estructura de las vellosidades y más infiltrado
mononuclear en la lámina propia.
 Al contrario del esprue celiaco, las caracteristicas histológicas estan presentes con intensidad similar a lo largo
de todo el intestino y la exclusión del gluten de la dieta no produce mejoría clínica.

Tratamiento:

 Antibióticos de amplio espectro y ácido fólico.

 Tetraciclinas hasta por 6 meses, se administra ácido fólico junto con los antibióticos.

SINDROME DE INTESTINO CORTO:

Introducción:

 Despues de la resección de longitudes variables del intestino delgado, los factores que determinan son:
 El segmento especifico (yeyuno e íleon)
 La longitud resecada
 La integridad de la válvula ileocecal
 Si se reseca alguna porcion de colon
 La presencia de enfermedad residual
 Grado de adaptación del intestino
 Despues de una resección de intestino delgado, el segmento residual experimenta una adaptación estructural y
funcional que puede requerir de 6 a 12 meses.
 Es necesaria la ingesta ininterrumpida de nutrimentos y calorías para estimular la adaptación.
 Factores que influyen en la diarrea y esteatorrea:
 La resección del íleon y la válvula ileocecal, conlleva una diarrea más intensa que la resección yeyunal
 Cuando falta parte del yeyuno la diarrea puede ser producida por un incremento de sales biliares en el
colon, lo que estimula la secreción de líquidos y electrolitos.
 La ausencia de válvula ileocecal induce un decremento del tiempo de tránsito intestinal y proliferación
de bacterias procedentes del colon.
 En los enfermos en que el colon queda intacto se observa un incremento significativo en la frecuencia de
cálculos renales de oxalato de calcio a causa de la mayor absorcion de oxalato de calcio en el colon, con
la consiguiente hiperoxaluria.
  La colestiramina y el calcio son útiles para la reducción de la hiperoxaluria.

Tratamiento:

 Uso de opiáceos para reducir la produccion de heces y establecer una dieta, pobre en grasas y rica en
carbohidratos, pobre en lactosa y rica en carbohidratos.

SINDROME DE PROLIFERACION BACTERIANA:

 Cursa con diarrea, esteatorrea y anemia macrocitica, con proliferación de bacterias del colon en el intestino
delgado.
 Esta proliferación bacteriana es debida a la estasis por trastornos en el peristaltismo, cambios en la anatomía
intestinal y comunicación directa del intestino delgado y el colon.
 Sindrome de intestino estancado.
 Presencia de cantidades crecientes de flora bacteriana colonica en el intestino delgado, como B. fragilis y E. coli
en el intestino delgado.
 La anemia macrocitica se debe al déficit de cobalamina para prosperar y a medida que aumentan las bacterias
agotan la escasa cobalamina.
 La esteatorrea es por un defecto en la síntesis de micelas por la baja concentracion intraduodenal de ácidos
biliares y la presencia de ácidos biliares no conjugados.

Etiología:

 Estasis anatómicas:
 Presencia de divertículos
 Fistulas y estenosis en la enfermedad de Crohn
 Asa aferente despues de una gastrectomía subtotal o gastroyeyunostomia
 Derivación intestinal
 Dilatacion en anastomosis previa
 Disminucion del peristaltismo y proliferación bacteriana:
 Esclerodermia
 Diabetes mellitus
 Comunicación directa con el colon

Diagnostico:

 Se debe sospechar al ver un nivel bajo de cobalamina combinado con uno alto o normal de folato, el diagnostico
se realiza con la prueba de Schilling.

Tratamiento:

 Corrección quirúrgica del asa anatómica ciega

 Antibióticos de amplio espectro, tetraciclina o metronidazol, amoxicilina/clavulanato, cefalosporinas durante 3
semanas o hasta la remisión de los sintomas.

ENFERMEDAD DE WHIPPLE:

 Es un trastorno multisistemica crónico que se asocia con diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, artralgias y
problemas del sistema nervioso central y cardiacos
 Es producida por la bacteria Tropheryma whippleii, es una actinobacteria, poco virulenta pero muy infecciosa
 La clave de su diagnóstico es la presencia de macrófagos PAS positivos en el intestino delgado
 Comienzo gradual y se caracteriza por diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, pérdida de peso, artropatía
migratoria de grandes articulaciones y fiebre, sintomas oftalmológicos o del sistema nervioso central.
 La demencia es un síntoma tardío y de mal pronóstico.
  Diagnóstico: biopsia del intestino con presencia de macrófagos PAS positivos que contienen pequeños bacilos,
tinción ZN negativa, no confundir con M. avium (ZN positiva)
 Tratamiento: empleo prolongado de antibióticos, el fármaco de elección es el TMP-SMX por un año o
cloranfenicol.

ENTEROPATIA CON PERDIDA DE PROTEINAS:

 Hipoproteinemia y edema en ausencia de proteinuria y defectos de la síntesis proteica, se caracterizan por

perdida de proteínas por el tubo digestivo.
 Se clasifica en 3 grupos:
 Ulceraciones de la mucosa
 Mucosa no ulcerada, pero con lesiones evidentes
 Disfunción linfática
 Es sugerido por la presencia de edemas periféricos y valores séricos bajos de albumina y globulina en ausencia
de enfermedad renal y hepática.
 Se puede demostrar por un incremento de la perdida de proteínas por via intestinal se realiza administrando
una o más proteínas radiomarcadas y cuantificadas en las heces por 24-48 hrs
 La depuración de antitripsina a se mide determinando el volumen de las heces y las concentraciones en heces y
plasma.
 La presencia de linfopenia en un paciente con hipoproteinemia sugiere un incremento de la perdida de
proteínas por el tubo digestivo.
 Con frecuencia se encuentra diarrea y esteatorrea.

ENTEROPATIAS INFLAMATORIAS:

 Afección inmunitaria crónica del intestino.

 Varia con la zona geográfica, se presenta con máxima frecuencia en Europa, Reino Unido y Norteamérica.
 La mortalidad más alta en pacientes con IBD se produce en los primeros años de la enfermedad y a largo plazo
causa riesgo de cancer de colon.
 La edad más frecuente es de los 15 a 30 años, se produce un 2do pico a los 60 y 80 años.
 La proporción entre mujeres es de 1:1 para la UC y de 1:1 a 1.8:1 para CD.
 Aproximadamente el 20% de los individuos tienen otro familiar afectado y los familiares de primer grado tienen
un riesgo 10 veces superior de padecer la enfermedad.
 En población judía la incidencia es de 2 a 3 veces mayor y dentro de estos el doble de riesgo para judíos
asquenazíes.
 20% de los individuos tiene otro familiar afectado, los familiares de 1er grado tienen un riesgo de 10 veces más.
 30 a 50% de las pacientes embarazadas presentara un brote durante el embarazo, por lo que el embarazo es
una condición detonante, se controla con 5-ASA y glucocorticoides.
 Se asocia al consumo de azúcar refinada y a la hipersensibilidad a la leche de vaca

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

 Incidencia 1:1 1:1 / 1.8: 1
 Edad de inicio 15-30 y 60-80 15-30 y 60-80
 Etnicidad Judíos>caucásicos>afroestadounidenses>hispanos>asiáticos
 Tabaquismo Previene Aumenta riesgo
 Apendicectomia Previene No protege
 Anticonceptivos orales No aumenta riesgo Índice de probabilidades 1.4

 Gemelos monocigotos 6% 58%

 Respuesta a antibiótico No Si
Etiología y patogenia:

 Los factores exógenos y los factores relacionados con el hospedador producen un estado crónico de perdida de
la regulación de la funcion inmunitaria de las mucosas.
 Se sospecha de un agente infeccioso crónico, Crohn responde a los antibióticos
 Genes predisponentes:
 Mutaciones en dominio CARD15 en el cromosoma 16 -------- relacion con Enfermedad de Crohn
 Los alelos relacionados con CARD15 en CD permiten un exceso de activación del factor nuclear kappa
beta.
 Relacion con polimorfismos en DLG5 y tambien IL-23
 CD relacion con HLA-A2
 UC relacion con BW35 y DR2
 HLA-B27 asociación en los que tienen espondilitis
 El sistema inmunitario de la mucosa normalmente no reacciona al contenido debido a tolerancia oral, en la IBD
se altera este estado de supresión de la inflamación intensamente regulado, lo que provoca inflamación
descontrolada.
 Surge una via inflamatoria por predisposición genética en la cual los linfocitos T CD4+ activados en la lámina
propia secretan citocinas inflamatorias.
 Linfocitos TH1 = IFN-Gamma = desencadenan una inflamación granulomatosa transmural similar a la
enfermedad de Crohn
 Linfocitos TH2 = IL-4, IL-5, IL-13 = inflamación superficial en la mucosa que asemeja a la colitis ulcerosa
 Linfocitos TH17 = IL-17 = reclutamiento de neutrófilos.
 Una vez iniciada la IBD, la respuesta inflamatoria se perpetua como consecuencia de la activación de las celulas
T, las citocinas inflamatorias como IL-1, IL-6 y el TNF tienen diversos efectos sobre los tejidos, promoviendo la
fibrogenesis y la produccion de colágeno, asi como activación de la cascada de coagulación.
 Factores exógenos:
 Las enteropatías inflamatorias pueden tener una causa infecciosa
 Salmonella, Shigella, Campylobacter y C. difficile
 En pacientes con IBD es probable que la microflora normal sea percibida como si fueran
microorganismos patógenos.
 Los agentes que alteran la microflora intestinal, como metronidazol, ciprofloxacino y dietas elementales
mejoran la enfermedad de Crohn.
 Factores psicosociales pueden contribuir a la exacerbación clínica de los sintomas.

Anatomía Patológica Colitis Ulcerosa:

 Es una enfermedad de la mucosa que suele afectar al recto, se extiende en sentido proximal hasta abarcar todo
o parte del colon.
 40 a 50% enfermedad limitada al recto y rectosigmoide
 30 a 40% enfermedad que se extiende más allá del sigmoide, pero sin afectar todo el colon
 20% colitis total
 La extension proximal se produce en contigüidad, sin dejar areas de mucosa indemne
 Cuando todo el colon está afectado, la inflamación se extiende de 1 a 2 cm en el íleon terminal “ileitis terminal”
 Con inflamación leve, la mucosa parece eritematosa y tiene una superficie granular fina.
 En una enfermedad más grave la mucosa tiene un aspecto hemorrágico, edematoso y ulcerado, cuando la
enfermedad es de larga evolución se pueden generar polipos inflamatorios.
 Los pacientes con enfermedad fulminante pueden sufrir colitis toxica o megacolon toxico.
 El proceso está limitado a la mucosa y la submucosa superficial, las capas más profundas permanecen
respetadas excepto en la enfermedad fulminante.
  La estructura de las criptas del colon esta distorsionada, son bífidas y escasas, celulas plasmáticas basales y
multiples agregados linfoides basales, congestión vascular mucosa, edema y hemorragias, infiltrado inflamatorio
de neutrófilos, linfocitos, celulas plasmáticas y macrófagos.

Presentacion clínica de la colitis ulcerosa:

 Los sintomas principales son diarrea, rectorragia, tenesmo, secreción de moco y dolor abdominal, suele tener
una presentacion aguda.
 Cuando hay proctitis suelen arrojar sangre roja no modificada o moco sanguinolento mezclado con las heces o
sobre ellas, tambien presentan tenesmo o urgencia con sensacion de evacuación incompleta, el transito
proximal se lentifica y puede causar estreñimiento.
 Cuando la enfermedad se extiende más allá del recto, la sangre suele mezclarse con las heces u ocurre diarrea
sanguinolenta, la motilidad del colon esta alterada por la inflamación, con transito rápido por el intestino
inflamatorio, la diarrea es nocturna o pospandrial.
 En la enfermedad moderada a grave hay anorexia, nausea, vomito, fiebre y pérdida de peso.
 Proctitis ocasiona tension del conducto anal y sangre al tacto rectal.
 El diagnostico se establece al demostrar signos endoscópicos y datos histológicos en un paciente con clínica
sospechosa.
 La sigmoidoscopia es el método de elección, aunque es necesaria una colonoscopia completa para evaluar la
extension.

Caracteristicas de laboratorio, endoscópicas y radiológicas en colitis ulcerosa:

 En la enfermedad activa hay un incremento de proteína C reactiva, VSG, recuento de plaquetas y descenso de la
hemoglobina
 Las concentraciones fecales de calprotectina se relaciona bien con la inflamación histológica, predicen recaídas
 Tambien puede haber leucocitosis
 La sigmoidoscopia se utiliza para evaluar la actividad de la enfermedad y suele practicarse antes del tratamiento,
en ausencia de exacerbación se utiliza la colonoscopia para evaluar la extension y actividad de la enfermedad
 A medida que aumenta la gravedad de la enfermedad, la mucosa se va engrosando y aparecen ulceras
superficiales. Las ulceras profundas pueden tener aspecto en broche de collar lo que indica que han penetrado
la mucosa, los pliegues australes se vuelven edematosos y engrosados.
 Radiografía en tubería de plomo

Complicaciones de la colitis ulcerosa:

 15% de los pacientes presenta inicialmente una enfermedad catastrófica, la hemorragia masiva ocurre con crisis
graves.
 Megacolon toxico: colon transverso con un diametro mayor a 5-6 cm, con pérdida de las haustras, solo ocurren
en un 5% y es precipitado por alteraciones electrolíticas y por fármacos, ocurre distensión con o sin sintomas de
peritonitis, dolor abdominal, fiebre, taquicardia, deshidratación y diminución de ruidos intestinales.
 El tratamiento inicial es médico, se trata como un brote grave, con tratamiento escalonado, si en un
lapso de 24-48 hrs no se ha resuelto el brote o se presentan datos de peritonitis, perforación o sangrado
el paciente es candidato a colectomia o ileostomía.
 La perforación es la complicación local más peligrosa, ocurre en un brote grave o en megacolon toxico, datos de
abdomen agudo y es candidato a cirugia de urgencia.
 Estenosis en 5 a 10% de los pacientes.

Anatomía patológica Enfermedad de Crohn:

 Puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo desde la boca hasta el ano “aspecto de empedrado”
 30-40% enfermedad solo en el intestino delgado
  40-55% intestino delgado y colon
 15-25% colitis
 La enfermedad perianal es un dato prominente (fistulas, fisuras, ulceras, abscesos)
 En ¾ partes de los pacientes con afección del intestino delgado el íleon terminal está afectado.
 El recto a menudo esta indemne en la enfermedad de Crohn
 La enfermedad de Crohn es segmentaria, con zonas respetadas rodeadas de intestino enfermo.
 1/3 de los enfermos se forman fistulas perirrectales, fisuras, abscesos o estenosis anal, especialmente cuando
hay afección del colon.
 En casos raros se puede extender a hígado y páncreas.
 Es un proceso transmural.
 Las ulceras superficiales aftosas o pequeñas caracterizan la enfermedad leve
 Cuando la enfermedad es más activa, las ulceraciones estrelladas se funden en sentido longitudinal y transversal
 Tambien se pueden formar pseudopolipos
 La CD activa se caracteriza por inflamación focal y formacion de trayectos fistulosos que se resuelven con
fibrosis y estenosis, la pared intestinal aumenta de grosor y se vuelve estrecha y fibrosis, provocando
obstrucciones intestinales crónicas y recurrentes.
 Las proyecciones del mesenterio engrosado encapsulan el intestino “grasa trepadora”
 Ulceras aftoides y abscesos crípticos focales con agregados de macrófagos que forman granulomas no
caseificantes en todas las capas de la pared intestinal.
 Inflamación de las criptas, microabscesos, ulceraciones, inflamación más profunda transmural, formacion en
cualquier capa de la pared, mesenterio o ganglios linfaticos de granulomas no caseificantes.
 Colon por enema y tránsito intestinal ayudan a estimar la extension de la enfermedad.
 Ecografía transabdominal: ayuda a ver engrosamiento, adenopatías, abscesos y alteraciones de la grasa
mesentérica
 Para establecer el diagnostico se requiere ileocolonoscopia y biopsias del íleon terminal y de cada segmento del
colon.
 Lesiones a saltos con apariencia de adoquín, úlceras longitudinales de forma irregular, múltiples
ulceraciones aftosas, estrechamiento y/o estenosis anormal y fístulas
 Para el diagnóstico certero se necesita:
 Ileocolonoscopia
 Colon por enema
 Endoscopia alta
 Examen histopatológico
 Caracteristicas microscópicas:
 Focal (discontinua)
 Inflamación crónica
 Distorsión de las criptas de forma discontinua
 Granulomas no caseificantes
 Inflamación transmural
 Hiperplasia linfoide transmural
 Granulomas sarcoideos
 Hiperplasia de fibras nerviosas submucosas y ganglionitis

Signos y sintomas de enfermedad de Crohn:

 Hay dos modelos de enfermedad: fibrotico-obstructivo y penetrante-fistuloso

 Ileocolitis:
 El sitio más comun de inflamación es el íleon terminal
 Episodios recurrentes de dolor en el CID, masa palpable, fiebre y leucocitosis.
  El dolor suele ser cólico, precede a la defecación y se alivia con ella, por lo comun se agrega febrícula
 La pérdida de peso es frecuente.
 La masa puede provocar obstruccion en el uréter derecho o inflamación vesical.
 El edema y el engrosamiento y la fibrosis de la pared intestinal dentro de la masa ocasiona el signo
radiográfico de la cuerda.
 Yeyunoileitis:
 Perdida de la superficie digestiva y absortiva, lo que provoca diarrea y esteatorrea, carencias
nutricionales
 La malabsorción provoca hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coagulopatía e
hiperoxaluria
 Fracturas vertebrales por déficit de vitamina D y administración prolongada de glucocorticoides.
 En enfermedades extensas se observa pelagra por déficit de niacina y anemia megaloblastica.
 Colitis y enfermedad perianal:
 Cursan con febrícula, malestar general, diarrea, dolor abdominal cólico y hematoquecia.
 Enfermedad gastroduodenal:
 Nausea vómito y dolor epigástrico, la segunda porcion del duodeno es la más comun
 La TC demuestra los abscesos
 La sigmoidoscopia es el método de elección, aunque son necesarias despues una colonoscopia completa,
transito gastrointestinal, capsula endoscópica y gastroscopia.
 El diagnóstico definitivo tanto en UC y CD es histológico.
 Radiografía en manguera de jardín

Complicaciones de la enfermedad de Crohn:

 Adherencias serosas que forma fistulas, abscesos intraabdominales en 15 a 20%, obstruccion intestinal en el
40%, hemorragia masiva, absorcion deficiente y enfermedad perianal grave.

Marcadores serológicos:

 70% de los pacientes con UC son positivos para P-ANCA

 70% de los pacientes con CD son positivos para P-ASCA
 Omp C de E. coli en 50%, mayores posibilidades de perforación intestinal.
 I2 de Pseudomona aumenta la posibilidad de enfermedad fibroestenosante
 Anti-Cbir1 flagelina en 50% = afección de intestino delgado, enfermedad fibroestenosante y perforación
intestinal.

Manifestaciones extraintestinales:

Relacionado con la enfermedad: No relacionados con la enfermedad

 Eritema nodoso  Espondilitis anquilosante
 Oculares (salvo uveítis HLAB27 +)  Pioderma gangrenoso, colangitis esclerosante
primaria

Dermatológicas  Eritema nudoso en 15% de pacientes con CD y 10% de pacientes con UC, nódulos rojos,
calientes y tensos de 1 a 5 cm de diametro, artritis periférica, aparecen en cara anterior de
extremidades inferiores, tobillos, pantorrillas, muslos y brazos, responde al tratamiento de la
enfermedad subyacente o a esteroides tópicos.
 Pioderma gangrenosa en 1 a 12% de los pacientes con UC, lesiones en cara dorsal de los pies
y las piernas, brazos, torax, estoma y cara, pústula que se extiende concéntricamente hasta
socavar.
 Pioderma vegetans en areas intertriginosas
  Pioestomatitis vegetans que afecta a membranas mucosas
 CD metastasica con granulomas cutáneos
 Manchas perianales en 75% de pacientes con CD
 Estomatitis y aftas orales
Reumatológicas:  Artritis periférica en 15 a 20% de pacientes, más a menudo en CD, asimétrica, poliarticular y
migratoria afecta a articulaciones grandes.
 Espondilitis anquilosante más frecuente en CD
 Prueba positiva para HLA-B27
Oculares:  Conjuntivitis, uveítis-iritis anterior y epiescleritis
Hepatobiliares:  Esteatosis hepática
 Hígado graso
 Colelitiasis en CD por malabsorción de sales biliares en 10 a 35%
 Colangitis esclerosante primaria en 50 a 75% de pacientes con IBD, fatiga, ictericia, dolor
abdominal, fiebre, anorexia y malestar general, la prueba de elección es la CPRE
Urológicas:  Cálculos, obstruccion uretral y fistulas
Osteopatías:  Baja masa ósea, aumenta el riesgo con glucocorticoides, ciclosporina, metotrexato y NPT
 Osteoporosis y osteomalacia: como consecuencia del tratamiento esteroideo y disminucion
de la absorcion de vitamina D y calcio
Tromboembolicos:  Mayor riesgo de trombosis venosa y arterial
Otros:  Endocarditis, miocarditis, pleuropericarditis y enfermedad pulmonar intersticial.

Tratamiento:

 Debe ser escalonado:

 Mesalazina y aminosalicilatos
 Antibióticos
 Corticoides
 Inmunosupresores
 Terapia biológica
 Granulocitoaferesis

Mesalazina:

 Indicaciones:
 Orales: inducen la remisión en brote leve a moderado posterior a empleo de esteroide IV con cambio a
VO, mantienen la remisión
 Tópicos: inducen la remisión en brote leve/moderado de colitis ulcerosa colonica distal o afección
extensa (asociados a orales), mantienen la remisión de la colitis ulcerosa distal
 Son menos eficaces en la CD
 Efectos secundarios: leucopenia, pancitopenia, anemia aplasica, nefritis, toxicidad hepática, pancreatitis.
 Enemas para colitis izquierda, espumas para rectosigmoiditis, supositorios en rectitis.

Antibióticos:

 Se prefieren las quinolonas asociadas a metronidazol:

 Procesos inflamatorios de origen infeccioso de complicaciones intraabdominales o perianales de la CD
 Inducción a la remisión de enfermedad perianal, CD fistulizante y Reservoritis junto con AZA o 6-MP
 Megacolon toxico
 Efectos secundarios: nausea, vómito y colitis pseudomembranosa, metronidazol: sabor metálico,
intolerancia digestiva, neuropatía sensitiva, vértigo y convulsiones.
Corticoides:

 Indicaciones: inducción a la remisión

 Via oral: brote moderado de CD o UC
 Via IV: brote grave de CD o UC
 Ni los corticoides clásicos o budesonida oral han demostrado eficacia en el mantenimiento de la remisión en los
pacientes con CU ni CD
 La retirada del tratamiento se hará con pauta descendente, mientras se administre el tratamiento se debe dar
terapia con calcio y vitamina D
 Efectos secundarios: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, retención hídrica, aumento de peso, acné,
redistribución de grasa.

Inmunosupresores:

 Un 20-30% de los pacientes son corticoresistentes (ausencia de mejoría clínica con el tratamiento esteroideo a
dosis completas durante al menos un mes en la enfermedad leve o moderada activa, o ausencia de respuesta a
los esteroides a dosis completas a los 7-10 dias en la enfermedad grave)
 Otro 20-30% desarrolla corticodependencia (mejora con el empleo de esteroides y recaída al disminuir las dosis
de los mismos, precisan dosis de más de 10mg/dia para la remisión o se reactiva la enfermedad tras 2 intentos
de supresión de esteroides en 6 meses)
 Corticorrefractariedad: enfermedad que se mantiene en actividad pese al tratamiento con dosis plenas de
corticoides
 Azatioprina y su metabolito 6-mercaptopurina:
 UC o CD corticodependiente o corticorrefractaria
 Efectos secundarios: mielosupresion.
 Metotrexato:
 CD refractaria al tratamiento con AZA y/o 6-MP
 Efectos secundarios: toxicidad hepática con fibrosis y cirrosis
 Teratogenico
 Ciclosporina:
 UC o EC corticoresistente
 Efectos secundarios: nefrotoxicidad, hipertensión arterial, hipertricosis, hiperplasia gingival

Terapia biológica:

 Infilximab (pauta de inducción 5mg/kg/dia IV a las 0-2-6 semanas y posteriormente cada 8 semanas) y
Adalimumab (160 mg primer dia SC, 80 mg dia 14 y 160 mg dia 28, mantenimiento 40 mg en semanas alternas)
 Son anti-TNF
 Indicaciones:
 Inducción a la remisión en CD y UC en pacientes con enfermedad grave corticoresistentes
 CD fistulizante no controlada por inmunosupresores y/o antibióticos
 CD o UC corticodependiente o fracaso a inmunosupresores
 Tratamiento de mantenimiento
 Manifestaciones extraintestinales: pioderma y espondilitis
 Reservoritis
 Indicaciones exclusivas de infilximab:
 Inducción a la remisión en UC activa con enfermedad grave corticorrefractaria
 UC corticodependiente ante fracaso o contraindicación del tratamiento inmunosupresor
 Efectos secundarios:
 Rash cutáneo, urticaria, broncoespasmo, reacción local al Adalimumab
 Formacion de anticuerpos anti-infilximab
  Reactivación de TB (descartar TB latente, Mantoux y RX de torax) si el Mantoux es + se requiere
Isoniacida por 9 meses e iniciar cuando lleve 3 semanas
 Dar profilaxis de HVB
 Contraindicado en: alergia a proteínas murinas, infeccion activa, infeccion por VIH, abscesos
intraabdominales o perianales, neoplasia 5 años previos, LES, ICC.

Granulocitoaferesis

Riesgo de neoplasias:

 Existe un riesgo incrementado de adenocarcinoma Colorrectal en pacientes con IBD con afección colonica.
 Factores de riesgo:
 Duración prolongada de la enfermedad
 Presencia de afectación inflamatoria extensa
 Asociación de colangitis esclerosante primaria (aumenta el riesgo de CCR y colangiocarcinoma
(colonoscopia anual) - prevención con ácido ursodexocolico
 Existencia de antecedentes de cancer Colorrectal en la familia.
 Se recomienda la detección precoz de displasia o de carcinoma con colonoscopia con toma de biopsia en los 4
cuadrantes cada 10 cm obteniendo unas 30-40 biopsias, el cribado se debe iniciar a partir de los 8-10 años del
inicio de la enfermedad si es pancolonica y a partir de los 15 años en la colitis izquierda, el estudio debe ser cada
1-2 años.
 Sin displasia -------- cada 2 años hasta los 20 años, despues anual
 DBG ------ control cada 3 meses
 DAG ------ Confirmar con 2do patólogo ---------- colectomia
 Carcinoma ------- colectomia
 La proctitis no requiere seguimiento, no incrementa el riesgo de adenocarcinoma.
 Hay efecto protector con el tratamiento de Sulfasalazina y 5-ASA.
 Riesgo de adenomas colorrectales y adenocarcinoma de intestino delgado en CD.

Reservoritis:

 La proctocolectomia con anastomosis ileonal y reservorio en J es el tratamiento Qx de elección en la colitis

ulcerosa.
 Tras la cirugia el reservorio experimenta un proceso de adaptación, pudiendo inflamarse “reservoritis”
 Riesgo de 15, 30 y 45% despues de 1, 5 y 10 años
 Frecuencia defecatoria, rectorragia, dolor abdominal, fiebre y urgencia al defecar.
 Endoscópicamente hay edema, granularidad, friabilidad, perdida del patrón vascular, exudado mucoso.
 Tx agudo: ciprofloxacino y metronidazol / enemas de budesonida / probioticos
 Tx crónico: para recidivas en menos de 3 meses o dura más de 4 semanas el episodio o 2 episodios al año
(metronidazol / budesonida oral / infilximab)

SINDROME DE COLON IRRITABLE:

Definición:

 Es un trastorno digestivo caracterizado por alteración de los habitos intestinales y dolor o malestar abdominales
en ausencia de anomalias estructurales detectables.
 Casi 10 a 20% de los adultos y adolescentes tienen sintomas consistentes con SII, tiene un predominio en
mujeres.
 SII-C: heces duras MAS del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia menos del 25% de las
veces
  SII-D: deposiciones disminuidas de consistencia MAS del 25% de las veces y heces duras menos de 25% de las
veces
 SII-M: heces duras MAS del 25% de las veces y deposiciones disminuidas MAS del 25% de las veces

Criterios diagnósticos de ROMA III:

 Dolor o molestias abdominales recurrentes por al menos tres dias por mes en los últimos tres meses
relacionados con dos o más de los siguientes datos:
 Mejora con la defecación
 Inicio relacionado con cambios en la frecuencia de las evacuaciones
 Inicio relacionado con cambio en la forma de las heces (aspecto)
 Los criterios se cumplen por al menos 3 meses con inicio de los sintomas al menos 6 meses antes del diagnostico

Manifestaciones clínicas:

 Inicia con sintomas antes de los 45 años de edad, es mayor en mujeres dos o tres veces más que en varones y
son más del 80% de la población con IBS grave.
 Los sintomas de apoyo que no son parte de los criterios diagnósticos incluyen esfuerzo durante la defecación,
urgencia, tenesmo, evacuación con moco y distensión abdominal.
 Dolor abdominal:
 El dolor o molestias abdominales son requisito para el dx clínico
 Episódico y de tipo cólico, puede ser un dolor tan le ve como imperceptible como interrumpir las
actividades de la vida diaria.
 Se exacerba con las comidas o la tension emocional y se resuelve con la expulsión de gases o
excremento.
 Empeora durante las fases premenstrual y menstrual.
 Alteración de los habitos intestinales:
 Es la manifestación más constante,
 Estreñimiento alternado con diarrea, por lo general con predominio de uno de los dos.
 Al principio el estreñimiento es episódico, pero con el tiempo se vuelve continuo y cada vez más
intratable con laxantes.
 Las heces son duras y de calibre estrecho, tal vez como reflejo de la deshidratación excesiva por
retención prolongada en el colon y espasmo, sensacion de evacuación incompleta.
 El estreñimiento puede persistir por semanas o meses, interrumpido por breves lapsos de diarrea
 La diarrea en forma de deposiciones poco voluminosas de heces blandas, casi siempre de menos de 200
ml, la diarrea se puede agravar por el estrés o la comida, se puede acompañar de moco.
 NO suele haber sangrado.
 33% cada una de prevalencia de SII-D, SII-E, SII-Mixto, 75% de los pacientes cambia de subtipo en el
lapso de un año.
 Gas y flatulencia:
 Distensión abdominal e incremento de los eructos y flatulencias, trastornos del tránsito de cargas de
gases intestinales y menor tolerancia a estas.
 Reflujo de gases desde la porcion más distal a la proximal del intestino = eructos.
 Distensión visible con aumento del perímetro abdominal.
 Sintomas de la porcion superior del tubo digestivo:
 25 a 50% refieren dispepsia, pirosis, nausea y vómito, la prevalencia es mayor en sujetos con dispepsia.
 Sintomas extraintestinales:
 Depresión mayor, ansiedad, insomnio, disfunción sexual, dismenorrea, incremento de
frecuencia/urgencia urinaria, cefalea
 Sintomas no psiquiátricos asociados: fibromialgia, sindrome de fatiga crónica, dolor pélvico, desorden de
articulación temporo-manibular.
  Sintomas que NO SON COMPATIBLES: dolor asociado a anorexia, malnutrición o pérdida de peso, dolor progresivo
que ocasiona despertar por la noche que interfiere con el sueño

Fisiopatología:

 Mayor actividad motora rectosigmoide incluso 3 h despues de consumir una comida

 Respuesta excesiva a estimulos viscerales, percepción de intolerancia a los alimentos 2 veces mayor, disfunción
aferente visceral, los lípidos disminuyen los umbrales en que el sujeto percibe gases, molestia y dolor.
 Incremento de la sensibilidad del organo final “nociceptores silenciosos”
 Hiperexcitabilidad espinal
 Regulación endógena
 Hiperalgesia a largo plazo
 Neuroplasticidad
 Rasgos psiquiátricos anormales, vínculo con estrés y con el abuso sexual.
 SII postinfecciosa:
 Afecta mayoritariamente a mujeres de menor edad
 Campylobacter, Salmonella y Shigella
 Signos persistentes de inflamación mínima de la mucosa con participación de linfocitos y mastocitos activados y
una mayor expresión de citocinas proinflamatorias.
 Proliferación excesiva de bacterias en el intestino delgado

Estudio del paciente:

 Los signos clínicos que sugieren SII incluyen repetición del dolor en la mitad abdominal inferior con alteración de
los habitos defecatorios en un lapso sin deterioro progresivo, comienzo de los sintomas durante periodos de
tension o alteraciones emocionales, ausencia de otras manifestaciones sistémicas como fiebre y adelgazamiento
y expulsión de pequeños volúmenes de excremento sin signos de sangre.
 Signos que se oponen al diagnóstico:
 Aparición del trastorno por primera vez en la senectud
 Curso progresivo desde el comienzo
 Diarrea persistente tras 48 hrs de ayuno
 Diarrea nocturna o esteatorrea
 En la mayoría de los pacientes se realiza biometría hemática completa y rectosigmoidoscopia (solo cuando
existen datos de alarma), en caso de diarrea es necesario analizar las heces en busca de huevos y parásitos
 En los mayores de 40 años tambien debe de realizarse un enema de bario de aire o una colonoscopia.

Tratamiento:

 Modificaciones de la dieta:
 Evitar los alimentos que lo desencadenen (café, disacáridos, leguminosas y col).
 El consumo de fructosa y edulcorantes artificiales como sorbitol o manitol, puede causar diarrea, distensión
abdominal, cólicos o flatulencia.
 Se recomienda una dieta con pequeñas cantidades (baja en carbohidratos de cadena corta) de
oligosacáridos, disacáridos y monosacáridos y polioles fermentables (FODMAP) --------- baja absorcion en
ID, fermentación rápida por bacterias colónicas, gran capacidad osmótica --------- incremento del paso de
agua
o Frutas: manzana, cereza, pera, mango, sandia, aguacate y moras
o Verduras: espárragos, alcachofas, guisantes, betabel, coliflor, setas,
o Pistaches, trigo, centeno y cebada
o Leche y productos lácteos, Leguminosas, lentejas y garbanzos, Miel de abeja, jarabe de maíz, Inulina
  Sustancias voluminogenas: los regímenes alimentarios ricos en fibra como el salvado y los coloides hidrófilos
contribuyen a aumentar el volumen de las heces, la fibra acelera el tránsito por el colon. En pacientes propenso
a la diarrea, el tránsito por el colon es más rápido, la fibra vegetal puede retrasar el tránsito.
 El plantago disminuye la distensión rectal de los pacientes, lo cual implica que la fibra tiene un efecto
positivo en la funcion aferente visceral
 Es importante comenzar el consumo de fibra vegetal insoluble con una dosis indicada y ajustarla con
lentitud en cantidades crecientes, según lo tolere el paciente en un lapso de varias semanas hasta
alcanzar una dosis de 20 a 30 g de fibra.
 Antiespasmódicos:
 Los anticolinérgicos pueden proporcionar un alivio temporal de los sintomas, como los cólicos dolorosos
relacionados con los espasmos intestinales (Butilhioscina 10 mg /8hrs)
 Son más eficaces cuando se prescriben antes del dolor previsible, la mayor parte contiene alcaloides
naturales de la belladona (xerostomía, dificultad urinaria, visión borrosa y mareo)
 Trimebutina 100-200 mg/8hrs o Mebeverina 200 mg/8hrs (relajantes del musculo liso)
 Bloqueadores de canales de calcio (bromuro de pinaverio 100mg cada 8-12 hrs)
 Antidiarreicos:
 Compuestos a base de opiáceos, incrementan las contracciones segmentarias del colon, retrasan el
transito fecal, aumentan las presiones anales y decremento en la percepción rectal.
 Loperamida 2 a 4 mg c/46 hrs hasta un maximo de 12 g/dia
 Antidepresivos:
 Predominio de diarrea: imipramina (antidepresivo tricíclico) retrasa la propagacion del complejo
migratorio motor intestinal – efecto inhibidor motor.
 Predominio de constipación: paroxetina (SSRI) acelera el transito bucoceal
 Modulación de la flora intestinal:
 Rifamixina es un antibiótico no absorbible.
 Probioticos
 Agonistas y antagonistas de los receptores de serotonina:
 La serotonina que actua en los receptores de 5-HT intensifica la sensibilidad de las neuronas aferentes
que provienen de intestino
 Un antagonista de los receptores de serotonina como el alosetron disminuye la percepción de la
estimulación visceral dolorosa en caso de SII, tambien induce la relajación rectal, amplia la distensibilidad
y retrasa el tránsito por el colon (NO SON SUPERIORES AL PLACEBO)
 Activadores de conductos de cloruro:
 wLubiprostona es un ácido graso diciclico que estimula los conductos del cloruro en la membrana apical
de las celulas del epitelio intestinal, la secreción de cloruro induce el desplazamiento pasivo de sodio y
agua al interior del intestino y mejora la funcion de dicho organo ---------------- se usa para tratar el
estreñimiento.

Dolor, gas y distensión abdominal B. de pinaverio o Butilhioscina + simeticona

Tratamiento SII-D Antiespasmódicos + Loperamida (PRN)
 Trimebutina
 Butilhioscina PRN
 Bromuro de pinaverio *
Tratamiento de SII-C Consumo de fibra, plantago, laxantes (polietilenglicol)
Fracaso a antiespasmódicos + Loperamida + Antidepresivos
plantago en 4-6 semanas  Tricíclicos en SII-D Imipramina o Amitriptilina
 ISRS en SII-C o SII-M Paroxetina o Fluoxetina / citalopram
SII-D fracaso de antiespasmódicos, Antibióticos no absorbibles
antidiarreicos, antidepresivos en 4-6 semanas  Rifamixina o Neomicina
 SII-C Lubiprostona o Linaclotida
Cuestionario de gravedad de SII  <75 sujetos sin enfermedad o en remisión
 75-175 enfermedad leve
 175-300 enfermedad moderada
 >300 enfermedad grave
ENFERMEDAD DIVERTICULAR:

Definición:

 En el intestino se forman dos tipos de divertículos:

 Verdaderos: hernia como saco de toda la pared intestinal
 Falsos (pseudodiverticulos): se proyecta solo la mucosa y la submucosa a traves de la muscular propia
del colon.
 El colon es afectado por pseudodiverticulos, se observan con más frecuencia en el colon izquierdo y el colon
sigmoides.
 La diverticulitis es la inflamación de un divertículo.
 Los divertículos se forman en el punto donde la arteria nutricia o vasa recti, penetra a traves de la capa muscular
propia, lo que genera una solución de la continuidad de la pared del colon.
 Las contracciones de mayor amplitud combinadas con evacuaciones duras y un gran contenido de grasa en la luz
del sigmoides en una region débil de la pared del colon, tienen como resultado la formacion de estos
divertículos, los vasos rectos se comprimen y erosionan provocando una perforación o hemorragia.

Hemorragia intestinal:

 La hemorragia de un divertículo de colon es la causa más frecuente de hematoquecia en los pacientes >60 años
de edad, la mayor parte de hemorragias se resuelve de forma espontánea y con reposo intestinal.
 Para localizar la hemorragia es necesaria una colonoscopia, angiografía por CT o gammagrafía con eritrocitos
marcados.
 Si el paciente se encuentra estable lo mejor es realizar una angiografía, con posterioridad el enfermo se vigila
con colonoscopias
 En pacientes inestables o que han padecido una hemorragia para requerir 6 unidades en las ultimas 24 hrs, se
recomienda operar.

Cuadro clínico inicial:

 Fiebre, anorexia, dolor en el cuadrante inferior izquierdo y estreñimiento crónico.

 25% peritonitis generalizada = perforación
 Diverticulitis no complicada 75%
 Dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, anorexia y estreñimiento crónico
 Diverticulosis complicada:
 Absceso 16%, perforación 10%, estenosis 5% y fistula 2%
 El diagnostico se establece mejor con CT en la cual se identifican los siguientes signos:
 Divertículos en el colon sigmoides
 Engrosamiento de la pared del colon >4mm
 Inflamación de la grasa y acumulación de material de contraste.
 Es necesaria efectuar una colonoscopia cada 6 semanas despues de un episodio de diverticulitis.
 La diverticulitis perforada se estadifica por medio de la escala de Hinchey:
 Etapa I: diverticulitis perforada con absceso paracolico (RESECCION CON ANASTOMOSIS PRIMARIA SIN
ESTOMA)
 Etapa II: diverticulitis perforada cerrada de modo espontaneo con formacion distal de un absceso
pélvico (ETAPA I y II DRENAJE PERCUTANEO CON RESECCION CON ANASTOMOSIS +/- DERIVACION)
  Etapa III: diverticulitis perforada no comunicante con peritonitis purulenta (PROCEDIMIENTO DE
HARTMANN O CON ANASTOMOSIS PRIMARIA Y DERIVACION PROXIMAL)
 Etapa IV: perforación y comunicación libre con el peritoneo, de la cual surge peritonitis fecal.
 En la Diverticulosis complicada con formacion de fistula, los sitios comunes son fistulas cutáneas, vaginales o
vesicales.
 Grado I: sintomática, enfermedad no complicada
 Grado II: recurrente, enfermedad sintomática
 Grado III: enfermedad complicada

Tratamiento:

 Se recomienda el consumo de 20 a 35 gr de fibra al dia de vegetales y frutas.

 Antibióticos con accion intraluminal para disminuir el dolor, específicamente la Rifamixina una dosis de 400 mg
cada 12 hrs por 7 dias una vez al mes.
 La Mesalazina se utiliza en caso de no haber mejoría con el uso de antibiótico.
 La utilización de probioticos + Mesalazina tiene buenos resultados.
 Antibióticos dirigidos contra Gram-negativos y anaerobios (ciprofloxacino o ceftriaxona y metronidazol) o
monoterapia con Imipenem o meropenem por 5 a 7 dias
 Los abscesos deben ser tratados con antibióticos IV, los que son menores de 2 cm no requieren tratamiento
intervencionista.
 El drenaje percutáneo con radiología es recomendado en absceso diverticular grande.
 Habitualmente se realiza un procedimiento en bolsa de Hartmann en diverticulitis complicada.

ENFERMEDAD HEMORROIDAL:

Definición:

 No es selectiva de edad o género, la edad es un factor de riesgo.

 Existe 3 principales complejos hemorroidales: izquierdo lateral, derecho anterior y derecho posterior.
 Las hemorroides se clasifican en:
 Externas: se originan debajo de la linea dentada y tienen un componente interno, cubiertas de epitelio
escamoso, cuando se trombosan son dolorosas. (Agudas = Trombosis hemorroidal) y cronicas
 Internas: aparecen por arriba de la linea dentada, estan cubiertas de mucosa y epitelio de transición,
constituyen el mayor número de hemorroides.

Presentacion y valoración:

 Los sintomas pueden ser precipitados por diversos factores, como dieta baja en fibra, esfuerzo prolongado,
estreñimiento, diarrea y heces duras.
 Los sintomas son sangrado por el recto, prolapso de los cojinetes y dolor de trombosis, prurito, secreción
mucosa e incontinencia.
 El sangrado rectal es la manifestación más comun y tiende a ser rojo brillante, mancha el papel higiénico o gotea
en la taza.
 Examen fisico con inspección visual del ano, en reposo y en esfuerzo y tacto rectal
 Anuscopia en pacientes con sospecha de enfermedad hemorroidal

Clasificación:

 Etapa 1: Hipertrofia con hemorragia (complementos de fibra / supositorios de cortisona / escleroterapia)

 Etapa 2: protrusión con reducción espontanea (complementos de fibra / supositorio de cortisona)
 Etapa 3: protrusión que obliga reducción manual (complementos de fibra / supositorio de cortisona / colocación
de bandas / hemorroidectomia Qx)
  Etapa 4: protrusión irreductible (complementos de fibra / supositorio de cortisona / hemorroidectomia Qx)

Tratamiento dietético:

 Primera linea es aumentar el consumo de fibra y de agua, uso de sediluvios de agua templada en el tratamiento
agudo.

Tratamiento farmacológico:

 Uso de flebotonicos disminuyen el sangrado, hemorragia, prurito, descarga, el dolor)

 Se recomiendan los flavonoides en el tratamiento de episodios agudos de enfermedad hemorroidal y trombosis
 No usar flavonoides en la mujer embarazada.

Tratamiento alternativo:

 Se recomienda en pacientes con enfermedad grado I, II y III en quienes el tratamiento médico fallo
 Escleroterapia, fotocoagulación con infrarrojos o con láser, ligadura en banda elástica, y criocirugía.
 La ligadura con banda elástica es superior en cuanto a recurrencias a la fotocoagulación con infrarrojo en el
tratamiento de hemorroides grado I, II y III (sus complicaciones son dolor, sangrado, hemorroides externas
trombosadas y sintomas vasovagales)
 La escleroterapia es utilizada en sangrados pequeños de las hemorroides internas en enfermedad I a III, se
puede usar en pacientes con tendencia al sangrado.
 La FIR se usa en hemorroides grado I y II, pero tiene alta tasa de recurrencia en grado III y IV
 SE RECOMIENDA EL USO DE LBE COMO METODO DE ELECCION EN GRADO I, II Y III Y LA HEMORROIDECTOMIA
EN GRADOS III Y IV O RECURRENCIAS TRAS LBE

Tratamiento quirúrgico:

 La hemorroidectomia se reserva para pacientes en quienes el tratamiento alternativo fallo, no toleran estos
procedimientos o tienen hemorroides grado III o IV o pacientes con componente externo.
 Se sugiere realizar la técnica cerrada o de Ferguson, menos dolor postoperatorio y acelera la curación
 Se recomienda la escisión de las hemorroides externas trombosadas dentro de las 72 hrs de aparición de los
sintomas.
 Solo se recomienda la hemorroidopexia con grapadora en pacientes con grado III que desean una
reincorporación más rápida a su vida normal, pero tienen mayor riesgo de recidivar.
 La técnica de ligadura de la arteria hemorroidal con Doppler solo en la enfermedad grado III o IV que desean
menos dolor postoperatorio.

ISQUEMIA MESENTERICA:

Incidencia y epidemiologia:

 Se clasifica según su etiología:

 Isquemia mesentérica arteriooclusiva (AOMI)
 Isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI)
 Trombosis venosa mesentérica
 La isquemia intestinal aguda es más frecuente que la isquemia intestinal crónica
 Factores de riesgo
 Fibrilación auricular, IAM reciente, valvulopatias y cateterismo reciente
 Hipercoagulabilidad, Policitemia, Trombosis idiopática
 Pancreatitis, peritonitis, EII, diverticulitis
 Cirugías abdominales, cateterismo, esplenectomía, cirrosis e hipertensión portal
  Con excepción de la obstruccion estrangulada de intestino delgado, la colitis isquémica es la forma más comun
de isquemia aguda y el trastorno GI más frecuente como complicación de una cirugia cardiovascular.
 La trombosis venosa mesentérica se acompaña de presencia de un estado de hipercoagulabilidad:
 Deficiencia de proteínas C y S, antitrombina III, policitemia rubra vera

Fisiopatología:

 Aparece cuando el tejido intestinal no recibe suficiente riego, para evitar la lesión por isquemia existe
abundantes vasos colaterales entre los troncos mesentéricos y las arcadas.
 Las zonas que estan expuestas a la disminucion del flujo sanguineo se conoce como puntos de Griffiths y de
Sudeck y son las localizaciones más frecuentes de isquemia cólica.
 Punto de Griffiths se encuentra en el ángulo esplénico y el punto de Sudeck se encuentra en la union al recto.
 Isquemia mesentérica arteriooclusiva (AOMI) --- resultado de la disminucion u obstruccion por un embolo o por
trombosis de una gran arteria
 Los émbolos nacen del corazon en más de 75% de los casos y se alojan inmediatamente distales al punto
donde nace la arteria cólica media de la AMS.
 Se necesita la trombosis de dos grandes vasos como minimo para producir la angina intestinal crónica
 La isquemia no oclusiva es una constricción exagerada de los vasos mesentéricos (vasoespasmo) o una reacción
a sobrecargas fisiológicas.

Cuadro clínico:

 AOMI: dolor abdominal agudo e intenso que no cede y que no guarda proporción con los demás signos físicos,
nausea, vómito, diarrea transitoria con sangrado, mínima distensión abdominal e hipoactividad de los ruidos
intestinales, aparición posterior de peritonitis y colapso cardiovascular
 En la radiografía aparecen signos como aire extraperitoneal libre, que denota perforación de una víscera
hueca y la necesidad de una exploración quirúrgica de urgencia, edema parietal intestinal “signo de la
huella digital”, al evolucionar la isquemia se encuentra aire dentro de la pared intestinal “neumatosis
intestinal” y dentro del sistema venoso portal, calcificaciones de la aorta y sus tributarias.
 En la enfermedad embolica aguda se prefiere angiografía mesentérica en la operación
 Ecografía dúplex mesentérica que demuestre una alta velocidad máxima de flujo en la AMS es
diagnostica
 El método de referencia para Dx y Tx es la laparotomía exploradora
 NOMI:
 Dolor abdominal generalizado, anorexia, sangre en los excrementos y distensión abdominal.
 Busqueda de leucocitosis, acidosis metabólica, mayores niveles de amilasa o CPK y acidosis láctica.
 Las primeras manifestaciones de la isquemia intestinal son: secuestro de líquido en la pared intestinal,
requiriendo aporte de volumen, administración de oxígeno y hemoderivados, aplicación de antibióticos de
amplio espectro.
 NO UTILIZAR VASOCONSTRICTORES
 Clasificación:
 Leve: minimo eritema de la mucosa 100% reversible
 Moderado: ulceras pálidas de la mucosa y manifestaciones de extension a la capa muscular de la
mucosa 50% reversible
 Grave: ulceras grandes que dan aspecto color oscuro o verduzco compatible con necrosis. MUERTE
INTESTINAL
 Isquemia mesentérica aguda: ocasionada principalmente por émbolos, trombosis arterial o venosa o
vasoconstricción por bajo gasto, 70% es causado por trombosis o embolia de la AMS, 20% NOMI, 10%
TVM (70% mortalidad)
  Isquemia mesentérica crónica: episodios transitorios repetidos por un flujo sanguineo inadecuado,
angina intestinal, es menos frecuente, su causa más frecuente es ateroesclerosis de vasos mesentéricos
(10% mortalidad)
 Colitis isquémica: es la forma más comun de isquemia intestinal, se debe a situaciones de bajo flujo:
choque, insuficiencia cardiaca, deshidratación, dolor abdominal leve a moderado, diarrea, sangrado
intestinal bajo
 Trombosis venosa mesentérica:
 Inicio gradual o repentino, dolor abdominal impreciso, nausea y vómito, distensión con dolor leve a
moderado a la palpación, signos de deshidratación
 Dx por TAC: engrosamiento de la pared intestinal y ascitis, con contraste se observa coágulo en vena
mesentérica
 Isquemia mesentérica crónica:
 Dolor abdominal postpandrial, pérdida de peso, antecedente cardiovascular, angina intestinal

Diagnostico:

 Laboratorio: 75% muestran leucocitosis con desviación a la izquierda, elevación del dimero D es sugestiva,
elevaciones de ALKP, LDH, Amilasa, acidosis láctica = isquemia intestinal
 Rayos X: se utiliza para descartar perforación y oclusión intestinal, hallazgos de asas dilatadas y visión de
impresiones dactilares.
 USG Doppler: no es utilizado como herramienta diagnostica, por la variabilidad de flujo normal de la AMS y su
incapacidad de ver estenosis más allá de segmentos proximales de la AMS
 TAC: en todo paciente con dolor abdominal con antecedente de TVP o hipercoagulabilidad se sugiere realizar
una
 Tomografía helicoidal: es el estudio de elección, cuando la etiología es la obstruccion arterial, la respuesta
inicial es la vasodilatación reversible del lecho esplacnico (aumento de la atenuación de la pared de las asas
intestinales
 Si es una obstruccion venosa se ve un engrosamiento más marcado de la pared afectada, con aspecto de
diana por el edema submucoso
 Angiografía: para algunos es el estudio de elección, obtiene el diagnóstico y potencialmente es terapéutico
 Se debe realizar en pacientes con NOMI que no responden al tratamiento de soporte sistémico
 En casos de isquemia crónica con estudios poco concluyentes
 Colonoscopia o colon por enema: es el estudio de elección para colitis isquémica.

Tratamiento:

 Medidas de soporte: reposición hidroelectrolítica y restauración de equilibrio acido-base

 Antibióticos: para anaerobios y Gram –
 Perfusión de vasodilatadores: inyección intraarterial de papaverina (NO USAR EN CHOQUE) y uso de agentes
Tromboliticos como uroquinasa
 Quirúrgico:
 Mantener infusión de papaverina antes, durante y después de cirugia
 Revascularizar antes de resecar el segmento
 Extirpar únicamente el tejido claramente necrótico, 2nd look a las 12-24 hrs
 Embolia arterial: con peritonitis (embolectomía y resección de tejido necrótico), sin peritonitis o riesgo elevado
(vasodilatadores, trombosis local con uroquinasa y descoagulacion con heparina)
 Trombosis arterial: con peritonitis (laparotomía para Revascularizar, derivación con bypass, reimplantación o
injerto), sin peritonitis (Tromboliticos, angioplastia percutánea)
 NOMI: vasodilatadores
 TVM: sin peritonitis (descoagulacion sistemica con heparina por 7-14 dias y despues cumarinicos por 6 meses)
  IMcronica: revascularización con Bypass, angioplastia (en riesgo Qx elevado) o reimplantación.
 Colitis isquémica: soluciones parenterales y reposo intestinal por 48-72 hrs, mejorar el gasto cardiaco y evitar el
uso de vasopresores, en casos de sepsis con irritación peritoneal, diarrea, hemorragia por más de 10-14 dias,
evidencia de neumoperitoneo o evidencia endoscópica de isquemia requiere laparotomía.

OBSTRUCCION INTESTINAL AGUDA:

Definición:

 En 75% de los casos se debe a operaciones abdominales previas a causa de adherencias o hernias internas o
externas.
 La segunda causa más frecuente son hernias
 La frecuencia es más baja cuando se realizan abordajes laparoscópicos.
 Otras causas no relacionadas con procedimientos quirúrgicos son las lesiones intrínsecas de la pared intestinal
como los divertículos, carcinoma, enteritis regional y la obstruccion luminal como en cálculos o en
intususcepción.
 Siempre distinguir del íleo adinámico y de la pseudooobstruccion intestinal primaria.
 Íleo adinámico es mediado por el componente hormonal del sistema simpático suprarrenal y puede
presentarse despues de cualquier lesión peritoneal, se presenta tras cualquier operación abdominal.
 Causas extrabdominales de íleo adinámico: neumonia de lobulos inferiores, fracturas costales e infarto al
miocardio, hiperpotasemia y la isquemia intestinal.

Fisiopatología:

 La distensión es causada por acumulación de gas y liquido proximal al segmento obstruido y en el interior del
mismo
 Durante las primeras 12-24 hrs de la obstruccion surge una reducción en el flujo de sodio desde la luz intestinal
hacia la sangre y en consecuencia de agua, la cual queda en el intestino y lo distiende, despues de 24 hrs el sodio
y el agua se desplazan hacia la luz intestinal y exacerban la distensión y la deshidratación.
 Perdida rápida de líquidos y electrolitos perpetuada por el vómito, el secuestro de líquido en la pared
edematosa.
 La complicación más temida es el asa cerrada, cuando la luz intestinal es ocluida en dos puntos por un solo
mecanismo, la vascularización de este segmento esta ocluida.
 Masa abdominal palpable = asa cerrada estrangulada
 El peristaltismo alcanza presiones de 30 a 60 cmH2O
 La estrangulación se acompaña de distensión proximal al segmento afectado
 Una vez alterada la irrigación, sobreviene invasión bacteriana y peritonitis.
 La distensión causa elevación del diafragma, dificultad respiratoria y altera el retorno venoso a traves de la VCI

Sintomas:

 Dolor abdominal en la parte media del abdomen, ocurre en paroxismos, borborigmos audibles simultáneos a los
paroxismos de dolor.
 Cuando hay estrangulación el dolor es más circunscrito, constante e intenso
 El vómito es frecuente y es más abundante cuanto más proximal es la obstruccion, cuando la alteración es en
una parte más alta contiene bilis y moco, cuando la obstruccion es baja se torna fecaloide.
 Siempre hay constipación y dificultad para expulsar gases.
 En el íleo y la pseudooobstruccion, no hay dolor, solo distensión, vomito poco abundante e hipo

Diagnostico:
  Cuando hay estrangulación hay leucocitosis con desviación a la izquierda, aumento de concentracion de amilasa
 Imagen: distensión de asas de intestino delgado llenas de líquido y gas en disposición escalonada con niveles
hidroareos y la falta o escasez de gas en el colon son datos patognomónicos de obstruccion completa
 Opacidad general por el líquido peritoneal, formacion de masa “grano de café” en el caso de obstruccion en asa
cerrada con estrangulación “vólvulo”
 Una serie gastrointestinal con bario ayuda a diferenciar entre obstruccion parcial a compleja.
 La tomografía permite distinguir entre obstruccion parcial y compleja, pero tiene una sensibilidad y especificidad
baja para obstruccion con estrangulación.
 En el vólvulo cecal el ciego aumenta de tamaño se rota hacia la derecha arriba.
 Nunca administrar bario a un paciente con obstruccion colonica.

Tratamiento:

 Colocación de sonda nasogástrica o tubo intestinal, el 90% mejora en 48-72 hrs (POR ADHERENCIAS)
 El tratamiento no quirúrgico solo sirve en la obstruccion incompleta
 Cuando hay estrangulación, hernias encarceladas, cuerpo extraño, enteritis por radiación, peritonitis ------ QX
 Persistencia de íleo mecánico mas de 3 dias
 La SNG drena más de 500 al tercer dia
 Edad menor a 40 años o adherencia compleja
 Obstruccion completa (no aire en IG) CPK >130
 Liquido intraperitoneal, edema del mesenterio, signo de las heces en intestino delgado (todo en TAC)
 Dolor EVA >4, resistencia abdominal, leucocitos >10,000, PCR >75 = laparotomía de urgencia
 Peritonitis o estrangulación
 Laparoscopia cuando el diametro intestinal es menor o igual a 4 cm

ENFERMEDAD HEPATICA:

ESTRUCTURA Y FUNCION DEL HIGADO:

 El hígado es el organo más grande del organismo (2/3 de la masa hepática son hepatocitos), recibe un doble
aporte sanguineo:
 20% del flujo viene de la arteria hepática
 80% del flujo viene de la vena porta.
 El resto de la celularidad está compuesto por: celulas de Kupfer, celulas estrelladas o almacenadoras de grasas
de Ito, celulas endoteliales y vasos sanguineos, celulas de los conductos biliares y estructuras de soporte.
 Microscópicamente el hígado se divide en lobulillos, anatómicamente se divide en acinos que reciben sangre de
la arteria hepática y de la vena porta procedentes de las areas portales (zona 1), luego fluye por las sinusoides
hasta las venas hepáticas terminales (zona 3), los hepatocitos estan en el area intermedia o zona 2.
 La bilis fluye en sentido retrogrado de zona 3 a zona 1.
 Las areas portales del hígado estan organizadas en un estroma de matriz y colágena formados por:
 Pequeñas venas
 Arterias y conductos biliares.
 Funciones de los hepatocitos:
 Síntesis de proteínas esenciales (albumina, proteínas transportadoras, factores de coagulación,
hormonas)
 Bilis y ácidos biliares, colesterol, lecitina, fosfolípidos.
 Regulación de los nutrimentos (glucosa, glucógeno, lípidos, colesterol, aminoácidos)
 Metabolismo y conjugación de los compuestos lipófilos (bilirrubina, cationes, fármacos)

ENFERMEDADES DEL HIGADO:

Introducción:
  Las enfermedades hepáticas se clasifican en:
 Enfermedades hepatocelulares (hepatitis víricas o la hepatopatía alcohólica), predomina lesión,
inflamación y la necrosis hepática. ALT ++
 Enfermedades colestasicas (colelitiasis, obstruccion maligna, cirrosis biliar primaria o enfermedades
inducidas por fármacos), predomina la inhibición del flujo biliar ALKP ++, GGT ++, ALT +
 Enfermedad mixta: se observan signos de lesión hepatocelular y colestasica (formas colestasica de la
hepatitis vírica y trastornos inducidos por fármacos). ALT +, ALKP +
 Por duración:
 Agudo < 6 meses
 Crónico > 6 meses
 Los sintomas típicos de enfermedad hepática son:
 Ictericia, astenia, prurito, dolor en CSD, distensión abdominal y hemorragia intestinal.

Historia clínica:

 Sintomas generales de enfermedad hepática: astenia, debilidad, nausea, pérdida de apetito y malestar general.
 Sintomas específicos de enfermedad hepática:
 Ictericia, coluria, acolia, prurito, dolor abdominal y flatulencia.
 La fatiga es el síntoma más frecuente y caracteristico de la enfermedad hepática:
 Letargo, debilidad, falta de atención, malestar general, aumento de la necesidad de dormir, falta de
resistencia y poca energia.
 La astenia generalmente aparece despues de la actividad.
 La náusea aparece en la enfermedad hepática de mayor gravedad y puede acompañarse de astenia o ser
provocada por olores de los alimentos o por la ingesta de comidas grasosas.
 La diarrea es poco frecuente excepto cuando hay ictericia grave, la falta de ácidos biliares ocasiona esteatorrea.
 El dolor se origina por la distensión o irritación de la capsula de Glisson, el dolor intenso es más frecuente en
enfermedades de la vesícula biliar, abscesos hepáticos y enfermedad venoclusiva.
 El prurito aparece en:
 Rapidamente en la ictericia obstructiva, producida por obstruccion biliar o por colestasis por fármacos.
 De manera tardía en la enfermedad hepatocelular.
 Tambien existe prurito en la enfermedad crónica, generalmente en las formas colestasicas (cirrosis biliar
primaria, colangitis esclerosante)
 Ictericia es el síntoma fundamental de la enfermedad hepática y quizá el marcador más fiable de gravedad:
 Primero aparece un oscurecimiento de la orina
 No es clinicamente visible cuando es menor a 2,5 mg/100ml
 La ictericia + coluria suele indicar hiperbilirrubinemia indirecta (no es hidrosoluble, se une a albumina),
es típica de la anemia hemolítica y de los trastornos genéticos de la conjugación (Gilbert y Crigler-Najjar)
 La intensidad del consumo de alcohol se asocia con un incremento en el riesgo de sufrir hepatopatía alcohólica:
 2 copas en mujeres 22 a 30 gramos
 3 copas en hombres 33 a 45 gramos

Exploración física:

 Datos físicos típicos de enfermedad hepática:

 Hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia, telangiectasias, eritema palmar, excoriaciones
 Signos de enfermedad avanzada:
 Pérdida de masa muscular, ascitis, edema, dilatacion de venas abdominales, hedor hepático, asterixis,
confusión mental, estupor y coma.
  En varones con cirrosis, en particular la relacionada al consumo de alcohol se identifican signos de
hiperestrogenemia, ginecomastia, atrofia testicular y perdida de la distribución capilar masculina, contractura y
crecimiento de la parótida.
 Insuficiencia hepática: aparición de signos y sintomas de encefalopatía hepática en la persona con enfermedad
hepática aguda o grave
 Cambios en el patrón del sueño, modificaciones de la personalidad, irritabilidad y torpeza mental
 Confusión, desorientación, estupor y coma
 Hiperexcitabilidad y mania, asterixis, temblor en cuerpo y lengua.
 La encefalopatía suele ser desencadenada por hemorragia GI, diuresis excesiva uremia, deshidratación,
desequilibrio hidroelectrolítico, infeccion, estreñimiento o narcóticos.
 Examen cuidadoso del estado mental y prueba de formacion de series.
 Enfermedad hepática avanzada: hernia umbilical por ascitis, venas prominentes en abdomen, cabeza de
medusa, las personas con cirrosis e hipertensión portal desarrollan el sindrome hepatopulmonar (presion portal
normal 5-10 mmHg, presion de la vena cava 4 y 5 mmHg) que consiste en hepatopatía, hipoxemia y cortocircuito
arteriovenosos pulmonares (PLATIPNEA-ORTODESOXIA).
 Anillos de Keyser-Fleischer enfermedad de Wilson, pigmento cobre en la membrana de Descemet

Pruebas de laboratorio:

 Batería de pruebas típicas: aminotransferasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina directa y total, albumina y tiempo
de protrombina.
 Otras pruebas: GGT (determina si la elevación de Fosfatasa alcalina es por enfermedad hepática), serología de
hepatitis, anticuerpos

Pruebas diagnosticas
Hepatitis autoinmune ANA, SMA, antimicrosomas hepáticos, valores elevados de IgG
Cirrosis biliar primaria Anticuerpos antimitocondriales, valores elevados de IgM
Colangitis E. Primaria P-ANCA
Enfermedad de Wilson Disminucion de ceruloplasmina, elevación de cobre urinario, aumento de cobre
hepático
Hemocromatosis Aumento de saturación de hierro y de ferritina sérica
Cancer hepatocelular Valor de alfafetoproteina >500

Diagnóstico por imagen:

 La ecografía y la CT tienen gran sensibilidad para detectar dilataciones de las vias biliares y son las técnicas de
elección para investigar ictericia obstructiva.
 Los métodos de elección para visualizar el árbol biliar son la CPRE y la MRCP
 La MRCP es mejor que la US y la CT para detectar coledocolitiasis, la CPRE es más útil para ver lesiones en el
ámpula de Vater y en la colangitis esclerosante primaria.
 La biopsia sigue siendo el estándar de oro para evaluar lesiones crónicas, es necesaria una longitud de 1,5 a 2 cm
para evaluar fibrosis.

Diagnóstico de hepatopatía:

 Las primeras causas de enfermedad hepática aguda son:

 Hepatitis víricas
 Lesiones inducidas por fármacos
 Colangitis y hepatopatía alcohólica
 Las causas más frecuentes de enfermedad hepática crónica son:
 Hepatitis C
  Hepatopatía alcohólica
 Esteatohepatitis no alcohólica
 Hepatitis B crónica
 Hepatitis autoinmune

Determinación de grado y estadificación:

 Los métodos no cruentos que sugieren fibrosis avanzada incluyen:

 Elevaciones pequeñas de la bilirrubina
 Prolongación de tiempo de protrombina
 Disminucion leve de albumina sérica
 Trombocitopenia moderada
 La fibrosis en sus etapas incipientes solo es detectable por medio de biopsia hepática
 El grado de fibrosis se gradúa de 0 a +4 con el índice de actividad histológica o de 0 a +6 con la escala de Ishak

 La cirrosis se puede estadificar clinicamente con Child-Pugh

 5 a 6 cirrosis compensada “Clase A”
 7 a 9 Clase B DESCOMPENSACION -------------- INDICACION PARA TRANSPLANTE
 10 a 15 Clase C
 BAATE (B-ILIRUBINA, A-LBUMINA, A-SCITIS, TP, E-NCEFALOPATIA)
 Es un método pronostico fiable de supervivencia, predice la probabilidad de complicaciones graves de la
cirrosis como hemorragias por varices y peritonitis bacteriana espontanea.
 Ha sido sustituido por el MELD que valora la necesidad de Transplante hepático

Factor 1 Punto 2 Puntos 3 Puntos

Bilirrubina sérica <2 2-3 3
Albumina > 3.5 3-3.5 <3
Ascitis Ninguna Fácil control “Leve” Control inadecuado “Mod”
TP < 1,7 1,7 -2,3 >2,3
Encefalopatía Ninguna Mínima Fase avanzada

ESTUDIO DE LA FUNCION HEPATICA:

 Las aminotransferasas, la fosfatasa alcalina NO MIDEN LA FUNCION HEPATICA, DETECTAN LA PRESENCIA DE

LESION CELULAR O INTERFERENCIAS EN EL FLUJO BILIAR.
 No existe una sola prueba que pueda valorar con exactitud la funcionalidad total del hígado

Bilirrubina sérica:
  Es un producto de la rotura del anillo de porfirina de las proteínas que contienen hemo, se encuentra en la
sangre en forma de 2 fracciones:
 Indirecta o no conjugada: es insoluble en agua y se une a la albumina en la sangre
 Directa o conjugada: es hidrosoluble y es eliminada por el riñon.
 La cifra de bilirrubina sérica total normal es de 1 mg/100 ml, hasta 0.3 mg /100 ml es bilirrubina directa
 La hiperbilirrubinemia no conjugada aislada obliga a investigar hemolisis (<15% es directa)
 La hiperbilirrubinemia conjugada siempre implica enfermedad hepática o de las vias biliares

Bilirrubina urinaria:

 Cualquier cantidad de bilirrubina que aparezca en la orina es conjugada, su presencia implica enfermedad
hepática.
 En pacientes que se recuperan de ictericia, la bilirrubina urinaria desaparece antes que la bilirrubina sérica.

Amoniaco sanguineo:

 Es producido durante el metabolismo normal de las proteínas y tambien por las bacterias intestinales,
principalmente las del colon.
 El hígado convierte el amoniaco en urea para eliminarlo por la orina.
 El musculo estriado convierte el amoniaco en glutamina.
 Los pacientes con enfermedad hepática avanzada tienen pérdida de masa muscular, lo que contribuye a su
hiperamonemia.
 Posible correlación con encefalopatía, se correlaciona con el pronóstico de insuficiencia hepática fulminante

Enzimas que reflejan daño en los hepatocitos:

 Las aminotransferasas son indicadores de lesión de la celula hepática y son los más útiles para la detección de
enfermedades agudas.
 Niveles normales:
 AST (TGO): H (10-40 U/L), M (9-32 U/L)
 ALT (TGP): H (29-33 U/L), M (19-25 U/L)
 AST (TGO) se encuentra en hígado, músculo cardiaco, estriado, páncreas, cerebro, riñones, pulmones, leucocitos
y eritrocitos
 ALT (TGP) solo se encuentra en hígado
 Estas enzimas son liberadas a la sangre en mayores cantidades cuando hay una lesión de la membrana de la
celula hepática.
 Su elevación absoluta no tiene valor pronostico en las entidades agudas.
 Las elevaciones intensas por encima 1000 UI/L se dan en:
 Lesión hepatocelular extensa como hepatitis víricas, lesión hepática isquémica, lesiones por toxinas o
fármacos.
 En la mayoría de los trastornos agudos la ALT es más alta o igual que la AST:
 AST 2:1 sobre ALT es sugerente de hepatopatía alcohólica
 AST 3:1 sobre ALT es muy probable de hepatopatía alcohólica
 Se debe a déficit de fosfato de piridoxal

Enzimas que reflejan colestasis:

 En la colestasis la actividad de ALKP, 5-nucleotidasa (ambas en la membrana canalicular biliar) y GGT suelen
estar elevadas (reticulo endotelial)
 GGT es menos específica para colestasis que las dos anteriores
 Los pacientes de más de 60 años pueden tener una elevación leve fisiológica de ALKP unas 1.5 veces sobre lo
normal, tambien el grupo sanguineo O y B despues de una comida con grasa.
  AKLP tambien esta elevada en niños con crecimiento óseo rápido y en la última etapa de embarazos normales.
 Un incremento de AKLP menor a 3 veces el valor normal se puede encontrar en cualquier padecimiento
hepático.
 Las elevaciones de más de 4 veces sobre el valor normal se producen principalmente en los trastornos hepáticos
colestasicas, enfermedades hepáticas infiltrativa y trastornos óseos caracterizados por un rápido recambio óseo.
 Una fosfatasa alcalina sérica elevada con fracción estable al calor es sugerente de que su origen es placentario o
tumoral.
 GGT o 5 nucleotidasa (solo se elevan en trastornos hepáticos) diferencian entre la elevación de ALKP de algún
otro tipo.
 Índice de colestasis:
 (ALT medida / LSN de ALT) / (ALKP medida/ LSN de ALKP)
 Enfermedad hepatocelular = mayor o igual a 5
 Enfermedad colestasica = menor o igual a 2
 Enfermedad mixta = 3-4
 La biopsia hepática está indicada en casos de colestasis intrahepatica y sospecha de hepatopatías difusas, está
contraindicada en casos de dilatacion de la via biliar.

PRUEBAS QUE MIDEN LA FUNCION HEPATICA:

Albumina sérica:

 Se sintetiza casi exclusivamente en el hígado, semivida de 18 a 20 dias.

 No es un buen indicador de disfunción hepática aguda o leve.
 En hepatitis los valores menores a 3 g deben hacer pensar en una enfermedad crónica, la hipoalbuminemia es
más frecuente en trastornos hepáticos crónicos como la cirrosis y habitualmente refleja lesión hepática grave y
descenso de la síntesis de albumina.

Globulinas en suero:

 Gammaglobulinas son producidas por los linfocitos B, las globulinas A y B son producidas por hepatocitos.
 Las gammaglobulinas estan elevadas en la enfermedad hepática crónica como hepatitis o cirrosis.
 Todo esto es un aumento de la produccion de anticuerpos para contrarrestar a las bacterias intestinales, esto se
debe a que el hígado cirrótico es incapaz de eliminar los antígenos bacterianos que alcanzan al hígado a traves
de la circulacion enterohepatica.
 Elevaciones policlonales difusas de IgG son frecuentes en la hepatitis autoinmune, las elevaciones de IgM son
frecuentes en la cirrosis biliar primaria, mientras que la IgA se eleva en la hepatopatía alcohólica.

Factores de coagulación:

 Excepto por el factor VIII, los factores de coagulación se producen exclusivamente en el hepatocito
 A causa de su rápido recambio, la medición de los factores de la coagulación es la mejor técnica individual para
medir la funcion de la síntesis hepática.
 Es útil la determinación del tiempo de protrombina que mide de manera conjunta los factores: II, V, VII y X
 La biosíntesis de los factores II, VII, IX y X depende de la vitamina K.
 Una prolongación del tiempo de protrombina mayor a 5 segundos por encima del testigo que no se corrige con
la administración parenteral de vitamina K es un signo de mal pronóstico.

Ecografía:

 La ecografía es la primera prueba que debe utilizarse en los pacientes con sospecha de colestasis, en busca de
dilatacion de las vias biliares intrahepaticas o extrahepaticas o de cálculos.
 La ecografía doppler permite ver la permeabilidad de la vena porta, la arteria hepática y las venas hepáticas.
 Trastorno Bilirrubina Aminotransferasas ALKP Albumina TP
Hemolisis, Sx de  Normal o hasta Normal Normal Normal Normal
Gilbert 5mg/100 ml (85%
por BI)
 No hay
bilirubinuria
Necrosis  Ambas fracciones  Elevadas, >500 Normal a < 3 Normal Generalmente
hepatocelular pueden elevarse UI veces normal, si existe
aguda (Hep.  El pico sigue a las  ALT>AST elevación de 5s’
Viral o por aminotransferasas sobre el control,
fármacos)  Bilirubinuria mal pronóstico.
Hepatocelular  Albas fracciones Elevada pero <300 Normal a <3 Disminuida Prolongado, no
crónico pueden elevarse UI veces se corrige con
 Bilirubinuria Vit. K
 Hepatitis  Ambas fracciones AST:ALT >2 Sugiere Normal a < 3 Disminuida Prolongado, no
alcohólica pueden estar hepatitis o cirrosis veces se corrige con
 Cirrosis elevadas alcohólica Vit. K
 Bilirubinuria
Colestasis  Ambas fracciones Elevación normal o con frecuencia Normal, a Normal, si esta
intrahepatica y pueden estar moderada, > 4 veces menos que sea prolongado se
extrahepatica elevadas raramente >500 UI crónico corrige con
(ictericia  Bilirubinuria vitamina K
obstructiva)
Enfermedades Habitualmente Normal o Con frecuencia Normal Normal
infiltrativas, normal ligeramente > 4 veces,
obstruccion elevada fraccionar o
parcial confirmar con
GGT o 5-
nucleotidasa

HIPERBILIRUBINEMIA:

 La bilirrubina es el producto final de la degradación del grupo hemo, 70 a 90% de ella proviene de la degradación
de la hemoglobina de eritrocitos viejos.
 Su trasferencia de la sangre a la bilis comprende 4 etapas:
 Captación hepatocelular
 Union intracelular: dentro del hepatocito, la bilirrubina es mantenida en solución al unirse como ligando
a glutatión-S-transferasas “ligandinas”.
 Conjugación: es conjugada con una o dos fracciones de ácido glucoronico por accion de la enzima
uridindifosfato UDP-glucoronosiltransferasa de bilirrubina UGT1A1, la conjugación es indispensable para
la excreción de bilirrubina a traves de la membrana del conductillo hepático y de ahí a la bilis.
 Excreción: los monos y diglucoronidos de bilirrubina son excretados a traves de la membrana del
conductillo y de ahí pasan a los conductos biliares, todo esto es regulado por la “proteína 2 vinculada a
la resistencia a multiples fármacos” MRP2.
 Despues de su secreción en la bilis, la bilirrubina conjugada llega al duodeno y por el tracto gastrointestinal es
absorbida por la mucosa intestinal, una fracción es transformada en Urobilinogeno, este llega a la circulacion
general y es eliminado por el riñon.
 Por lo comun la bilirrubina indirecta no llega al intestino, una excepción es en los neonatos o por vias
alternativas.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO QUE ORIGINAN HIPERBILIRUBINEMIA NO CONJUGADA

Hemolisis:

 La mayor destruccion de eritrocitos hace que aumente el recambio de bilirrubina y surja una hiperbilirrubinemia
no conjugada.
 La medula ósea solo es capaz de aumentar de manera sostenida 8 veces la produccion de eritrocitos en reacción
a factores hemolíticos.
 Cuando la hemolisis es la única alteración en un individuo por lo demás sano, el resultado es una
hiperbilirrubinemia no conjugada, en la cual la fracción de bilirrubina directa medida en bilirrubina total es
<15%.
 La hemolisis sostenida provoca la precipitación de bilirrubina en la vesícula o en el árbol biliar, induciendo la
formacion de cálculos en los que la bilirrubina es el principal componente.

Ictericia neonatal fisiológica: “MENOR CONJUGACION”

 La bilirrubina producida por el feto es eliminada por la placenta y tambien por el hígado de la madre,
inmediatamente despues del parto el hígado fetal asume esta responsabilidad.
 Los valores de UGTA1 son bajos y vias alternativas permiten el paso al intestino.
 Dado que la microflora bacteriana es la que la transforma en Urobilinogeno, en los neonatos no existe una flora
suficiente por lo que se produce circulacion enterohepatica de bilirrubina no conjugada.
 Entonces la mayoría de los neonatos experimentan ictericia neonatal fisiológica con una hiperbilirrubinemia no
conjugada leve en los dias 2 a 5 despues de nacer, los valores son inferiores 5 a 10 mg/100 ml y disminuyen en 2
semanas.
 Un incremento rápido o valores absolutos mayores a 20 mg/100 ml suponen un incremento de riesgo den
encefalopatía por bilirrubina “Kernicterus”.
 Kernicterus la bilirrubina atraviesa la barrera hematoencefalica inmadura y se precipita en ganglios basales y en
otras areas del encéfalo.
 Las principales opciones terapéuticas son:
o Fototerapia
o Exsanguineotransfusion

Defectos ADQUIRIDOS de la conjugación:

 Fármacos como el pregnanediol, novobiocina, cloranfenicol y gentamicina pueden producir hiperbilirrubinemia

no conjugada al inhibir la actividad de UGT1A1.
 La conjugación de bilirrubina puede ser inhibida por algunos ácidos grasos presentes en la leche materna.
 En el sindrome de Lucey-Driscoll o Hiperbilirubinemia neonatal familiar transitoria el inhibidor de la UGT1A1 se
encuentra en el suero materno no en la leche.

Sindrome de Crigler-Najjar tipo 1 CN-1:

 Se caracteriza por una intensa hiperbilirrubinemia no conjugada de entre 20 a 45 mg/100 ml que aparece en el
periodo neonatal y persiste durante toda la vida.
 Las aminotransferasas séricas, la fosfatasa alcalina, son normales y no hay indicios de hemolisis.
 Los glucoronidos de bilirrubina estan ausentes o muy reducidos y no hay expresión constitutiva de UGT1A1.
 Ni la actividad de UGT1A1 ni la concentracion sérica de bilirrubina responden a la administración de fenobarbital.
 A falta de conjugación, la bilirrubina se acumula en el plasma, del que se elimina por vias alternativas como el
paso directo a la bilis y al intestino delgado.
 Presencia de Urobilinogeno en las heces.
 En la orina no se encuentra presencia de bilirrubina.
 Herencia autosómica recesiva, la característica principal es que se codifican proteínas sin actividad enzimática de
UTG1A1.
  El Transplante hepático en las primeras etapas es la mejor esperanza para prevenir la lesión cerebral.

Sindrome de Crigler-Najjar tipo 2 CN-2:

 Se diferencia del CN-1 en:

 Las concentraciones de bilirrubina son más bajas (< 20 mg/100 ml)
 Se asocia pocas veces a Kernicterus
 La bilis esta intensamente coloreada por un intenso incremento de monoglucoronidos
 Suele haber UG1TA1 en concentraciones reducidas de 0 a 10% de lo normal.
 Habitualmente se detecta en la infancia, pero por la baja concentracion de bilirrubina puede pasar
desapercibido hasta etapas más tardías de la vida.
 Responde al fenobarbital reduciendo las concentraciones de bilirrubina en 25%, no regresan a la normalidad, pero
las mantiene entre 3 a 5 mg/ 100 ml.
 Tratamiento una dosis diaria de Fenobarbital antes de acostarse

Sindrome de Gilbert:

 Hiperbilirrubinemia no conjugada leve, valores normales en el resto de pruebas hepáticas.

 Ligero aumento del pigmento lipofuscina.
 Las concentraciones séricas suelen ser menores a 3 mg/100 ml.
 Suele diagnosticarse en la pubertad o durante la vida adulta.
 La actividad de UGT1A1 esta reducida en un 10 a 35%, los pigmentos biliares muestran un caracteristico aumento
de monoglucoronidos de bilirrubina.
 Los pacientes con Gilbert tienen un defecto en la captación como en la conjugación.
 Predominio de presentacion en hombres 1.5: 1 hasta 7: 1.
 Ictericia fluctuante que se exacerba tras ayuno prolongado, cirugia, fiebre, infeccion, ejercicio excesivo, ingesta
de alcohol.
 Prueba del ayuno: consiste en tener al paciente durante 2 dias con una dieta de 300 calorías, eso hace aumentar
la bilirrubina en el Gilbert, pero no en las anemias hemolíticas o con una inyección IV de ácido nicotínico.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LA BILIRUBINA QUE PROVOCAN HIPERBILIRRUBINEMIA MIXTA O

PREDOMINANTEMENTE CONJUGADA.

Sindrome de Dubin-Johnson:

 Trastorno benigno, hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada de baja intensidad

 Las concentraciones totales de bilirrubina van de 2 a 5 mg/100 ml hasta 20-25 mg /100 ml.
 Puede aumentar por enfermedades interecurrentes, anticoncepción oral o embarazo, estrés o infecciones,
 Por lo general hay bilirubinuria.
 El hígado puede estar crecido y ser doloroso.
 Presencia de ictericia y de Hepatoesplenomegalia ocasional.
 Una característica esencial es que en los lisosomas de los hepatocitos se acumula un pigmento granular muy
negro, en consecuencia, el hígado puede verse negro.
 Tambien está afectada la excreción de una serie de compuestos colecistograficas, asi como sulfobromooftaleina.
 El defecto selectivo en la excreción biliar de los conjugados de bilirrubina y de algunos compuestos orgánicos,
refleja expresiones defectuosas en MRP2.
 Patrón de herencia autosómico recesivo.

Sindrome de Rotor:

 Trastorno benigno, el hígado no presenta aumento de la pigmentación y su aspecto es normal.

  La única anomalía es un incremento de la bilirrubina sérica total debido a un aumento predominante de bilirrubina
conjugada.
 Hay bilirubinuria.
 La coproporfirina I, el principal isómero de la bilis, refluye del hepatocito hacia la circulacion y se elimina por la
orina.
 En el sindrome de Rotor, la eliminación urinaria de coproporfirina esta aumentada.

Colestasis intrahepatica recurrente benigna:

 Trastorno benigno poco comun, se caracteriza por crisis recurrentes de ictericia y de prurito, a expensas de la
fracción conjugada.
 Comienza con malestar leve e incremento de los valores séricos de aminotransferasas, aumento de ALKP,
aumento de bilirrubinas y aparición de ictericia y prurito.
 Los episodios duran de semanas a meses y estan espaciados por meses e incluso años.
 Autosómico recesivo, tratamiento sintomático.
 Gen asociado FIC1.

Colestasis intrahepatica familiar progresiva:

 Tipo 1 enfermedad de Byler se presenta en la infancia con crisis episódicas, avanza a malnutrición, retraso del
crecimiento y hepatopatía terminal, mutación en FIC1.
 Tipo 2 mutación en la proteína hermana de la p-glucoproteína, principal exportador canalicular de ácidos biliares.
 Tipo 3 se asocia a mutación MDR3, esencial para la excreción de fosfolípidos.

HEPATITIS VIRICA AGUDA:

HEPATITIS A:

 Es un virus RNA sin cubierta, resistente al calor, ácido y éter.

 Genero Hepatovirus y familia Picornavirus.
 Su virion contiene 4 polipéptidos VP1-VP4.
 La actividad vírica se anula por medio de la ebullición durante 1 minuto, por contacto con formaldehido o cloro
con radiación UV.
 Tiene un periodo de incubación de aproximadamente 4 semanas (15-50 dias), el virus solo se reproduce en el
hígado, pero está presente en hígado, bilis, heces y sangre durante la fase final del periodo de incubación y en la
fase aguda preicterica.
 El paciente comienza a eliminar el virus por heces de forma precoz, iniciando entre el 7 a 10 dia y llegando a su
punto maximo de expulsión en heces aproximadamente en el dia 25, justo antes de que se manifiesta
clinicamente.
 Ya iniciada la clínica la eliminación en heces dura entre 5 y 10 dias, culminando asi con la infectividad.
 Al inicio de la clínica se empiezan a detectar las inmunoglobulinas de tipo predominante IgM que no suele durar
más de 6-12 meses.
 Posteriormente aparece la respuesta de tipo IgG que dura para toda la vida, los pacientes con anti-HAV son
inmunes a la reinfección.
 Se transmite casi exclusivamente por la via fecal-oral, se manifiesta de forma epidémica al final del otoño y a
comienzos del invierno.
 No existe un estado de portador de HAV despues de la hepatitis aguda.
 La infeccion no se cronifica.
 En los países en vias de desarrollo, la exposicion, la infeccion y la consiguiente inmunidad son casi universales en
la infancia.
  Conforme disminuye en los países desarrollados la frecuencia de infecciones subclínicas en la infancia,
emerge una población de adultos predispuestos.
 La hepatitis A tiende a ser más sintomática en los adultos.

 Factores de riesgo:
 Malos habitos higiénicos
 Consumo de agua o comida contaminada (mariscos, moluscos bivalvos, ostras, almejas, mejillones)
 Usuarios de drogas IV
 Personas con trastornos de la coa<gulación
 Contacto cercano con personas infectadas
 Viaje a areas endémicas
 Contacto con focos epidemiológicos: guarderías, unidad de cuidados intensivos neonatales, varones
homosexuales promiscuos.
 Manifestaciones clínicas:
 Generalmente es asintomática y subclínica en la mayoría de los casos.
 ¾ de la población adulta presentan una infeccion sintomática, a diferencia del 90% de menores de 2 años
en los que la infeccion es asintomática.
 La edad es el factor determinante de la gravedad de la enfermedad.
 Fase prodrómica de 1-2 semanas de duración, sintomas constitucionales: anorexia, nausea, vómitos,
astenia, artralgias, mialgias, dolor de cabeza, tos, coriza y alteraciones en el olfato y en el gusto, puede
existir fiebre baja de entre 38-39°.
 Fase de estado: 2-6 semanas, ictericia, coluria y acolia que se puede acompañar de hepatomegalia, posible
esplenomegalia y adenopatías cervicales.
 Es muy frecuente la diarrea al final del periodo de incubación
 Manifestaciones extrahepaticas:
 Glomerulonefritis
 Crioglobulinemia
 Miocarditis
 Trombocitopenia
 Anemia aplasica
 Diagnostico:
 Cuadro clínico + alteración en las pruebas de funcion hepática = sospecha
 AST y ALT > 1000 U/L, bilirrubinas totales < 10 mg/dl, fosfatasa alcalina >400 U/L
 El diagnostico se confirma con la detección de anticuerpos IgM contra VHA en fase aguda.
 Los pacientes son contagiosos durante el periodo de incubación y una semana despues de la aparición de
los sintomas.
 No se dispone de un método de detección de HAV en heces.
 Complicaciones:
 Hepatitis fulminante en adultos mayores, menos de 1%
 Recaída 10%, dentro de los 6 meses posteriores, las recaídas son menores a 3 semanas, se observan
valores de VHA en heces por lo que es contagiosa, recurrencia de los sintomas, elevación de
aminotransferasas y en ocasiones ictericia.
 Hepatitis colestasica: ictericia colestasica prolongada >3 meses y prurito, administrar colestiramina por el
prurito.
 Tratamiento:
 Manejo de soporte y evitar medicamentos que se metabolizan en el hígado
 Aislar a los pacientes en la fase infectocontagiosa
 Restricción de actividad física
 Dieta hipercalórica
  Si existe vomito persistente se sugiere iniciar nutricion intravenosa
 En hepatitis fulminante mantener al paciente con vida a traves del control hidroelectrolítico, apoyo
circulatorio y respiratorio, control de la hemorragia, corrección de hipoglucemia.
 Evitar el paracetamol
 Profilaxis:
 La vacuna contra la hepatitis A es el método de elección para la inmunoprofilaxis preexposicion, se
recomienda aplicar 2 dosis, la segunda a los 6-12 meses de la primera, la administración es IM en el
deltoides.
 Inmunoglobulina sérica inespecífica: se puede utilizar preexposicion y postexposicion, como
postexposicion debe aplicarse antes de que transcurran 2 semanas desde el posible contacto y se
recomienda en contactos domiciliarios o íntimos, su dosis es de 0.02 ml/kg.
 En inmunodeprimidos o con hepatopatía crónica se sugiere la inmunoglobulina
 En la profilaxis postexposicion se puede utilizar cualquiera de las dos (ligeramente superior la
Inmunoglobulina)
 NO HAY ANTIVIRALES

HEPATITIS B:

 Es un virus (hepadnavirus)DNA, tamaño de 3200 PB, el DNA del HBV codifica la síntesis de 4 genes víricos: S, C, P
yX
 Periodo de incubación de 30-180 dias (8-12 semanas) inicio gradual o agudo.
 El virus no es directamente citopatico, está relacionado directamente con la respuesta inmunitaria celular del
huésped.
 México tiene baja seroprevalencia, hay 9 serotipos A-I, en Latinoamérica F y H, en México H
 HBcAg y HBeAg inducen a las celulas T citoliticas a destruir los hepatocitos infectados.
 Los hepadnavirus dependen de una transcripción inversa efectuada por la polimerasa de DNA a partir de RNA
pregenomico intermediario.
 Las cepas de hepatitis B forman uno de al menos 9 subtipos y 9 genotipos (A-I)
 La proteína de la envoltura que se expresa en la superficie externa del virion se denomina antígeno de superficie
de la hepatitis B “HBsAg” es un subproducto del gen S.
 Antes del gen S se encuentran los genes pre-S que codifican Pre-S1 (receptor de superficie del HBV para la
albumina sérica humana) y Pre-S2 (proteínas de la membrana hepatocitica)
 Productos del gen S:
 HBsAg (proteína mayor)
 S + Pre S2 (proteína intermedia)
 Pre S1 + Pre S2 (proteína grande)
 La síntesis de proteínas de la nucleocapside es codificada por el gen C:
 El gen tiene dos codones iniciadores, una region central y una region precentral
 La region central:
 El antígeno que se expresa en la superficie de la nucleocapside se denomina antígeno central del
virus de la hepatitis B “HBcAg” y su anticuerpo el anti-HBc
 HBcAg no se secreta, permanece en el hepatocito
 La region precentral:
 Antígeno e del virus de la hepatitis B “HBeAg” y su anticuerpo anti-HBe
 HBeAg es un marcador cualitativo de multiplicación del HBV y el grado de infecciosidad
 Un suero HBsAg positivo que contenga HBeAg tiene más probabilidades de ser infeccioso y de
acompañarse de viriones de hepatitis B y de DNA del HBV, asi como de lesión inflamatoria.
 En las mujeres embarazadas portadoras de HBsAg que son HBeAg positivos transmiten de manera
constante la infeccion a sus hijos (90%), mientras que las pacientes anti-HBe solo en un 10 a 15%
 La desaparición de HBeAg augura una mejoría clínica y la resolución de la infeccion.
  La persistencia de HBeAg por más de 3 meses indica una infeccion crónica
 El gen P:
 Es el más grande y codifica la síntesis de la polimerasa del DNA
 El gen x:
 Es capaz de transactivar la transcripción de genes virales y celulares (incrementa el ritmo de expresión),
aumenta la replicación del VHB o del VIH.
 Se relaciona con el desarrollo de carcinoma hepatocelular.
 Marcadores serológicos:
 HBsAg aparece en las primeras 8-12 semanas, precede a la elevación de las aminotransferasas y a los
sintomas clínicos por 2-6 semanas, este marcador rara vez persiste más de 6 meses.
 Una vez que desaparece el HBsAg aparece su antígeno anti-HBs, el cual persiste de manera indefinida
 El anti-HBc se detecta una a 2 semanas despues de la desaparición del HBsAg.
 Cuando se detecta anti-HBc aislado puede deberse a un infeccion en un pasado lejano o puede ser el único
medio para diagnosticar un periodo ventana.
 IgM anti-HBc se detecta en los primeros 6 meses
 La positividad de anti-HBs y de anti-HBc persiste de manera indefinida en aquellos que se recuperaron.
 HBeAg aparece de forma concomitante con HBsAg
 Fase multiplicativa de la infeccion: corresponde al periodo de máxima infecciosidad y de máxima lesión
hepática, el HBeAg es un marcador cualitativo y el DNA del HBV es un marcador cuantitativo.
 Fase no multiplicativa: ocurre a un ritmo de 10% anual de seroconversión de HBeAg positivo a anti-HBe,
coincide con un aumento agudo y transitorio de las aminotransferasas.
 Se recomienda determinar carga viral a todo paciente con infeccion crónica por VHB por medio de PCR
tiempo real.
 Variantes moleculares:
 Infeccion crónica grave por HBV + DNA detectable + anti-HBe = mutante precore (enfermedad hepática
grave que tiende a evolucionar rapidamente hacia cirrosis)
 Mutante de escape: sustitución de un aminoácido arginina por glicina de HBsAg lo que ocasiona perdida
de la actividad neutralizante de anti-HBs
 Localizaciones extrahepaticas:
 Ganglios linfaticos, medula ósea, linfocitos, bazo y páncreas.
 Es una posible explicación de las recurrencias despues de un Transplante hepático.
 Infeccion en el periodo neonatal:
 Es comun en zonas endémicas, como el oriente a diferencia de la enfermedad adquirida en la vida adulta
que es típica de occidente.
 La via perinatal sucede durante el 3er trimestre en pacientes HBsAg positivas.
 La infeccion neonatal tiene relacion con la adquisición de tolerancia inmunitaria al HBV, la falta de
presentacion de una enfermedad aguda pero la casi invariable infeccion crónica. “INMUNOTOLERANCIA”
 Tiende a culminar en cirrosis y carcinoma hepatocelular.
 En los adolescentes y adultos la enfermedad se comporta como una infeccion aguda que tiende a
recuperarse en la mayoría de los casos. “INMUNOREACTIVA”
 Manifestaciones extrahepaticas:
 Lesión histica regulada por inmunocomplejos, depende del depósito de inmunocomplejos circulantes del
HBsAg, inmunoglobulinas y C3 en las paredes de vasos sanguineos, lo cual activa el sistema del
complemento y causa hipocomplementemia.
 Glomerulonefritis por sindrome nefrótico
 Poliarteritis nudosa, 20-30% de pacientes con PN tienen reactividad para HBV
 Crioglobulinemia: artritis y vasculitis cutánea (purpura palpable) y presencia de inmunocomplejos capaces
de precipitar en frio.
 Anatomía patológica:
  Infiltrado panlobulillar de celulas mononucleares, necrosis de hepatocitos, hiperplasia de celulas de
Kupffer y grados variables de colestasis.
 Regeneración de hepatocitos, mitosis, celulas multinucleadas y formacion de pseudoacinos.
 Lesión celular hepática con degeneración y necrosis de los hepatocitos, colapsos celulares, abombamiento
y degeneración acidofila “Cuerpos de Councilman”
 En la infeccion crónica se pueden ver hepatocitos grandes con patrón de vidrio esmerilado en su
citoplasma.
 En algunos pacientes con hepatitis aguda se observa necrosis en puentes o subaguda que es una
desaparición de grupos de celulas, es pronostica de una muerte en semanas o meses con hepatitis crónica
grave o cirrosis postnecrotica.
 Necrosis hepática masiva o fulminante: hígado pequeño, retraído y blando, condensacion de reticulina.
 Via de diseminación:
 Via percutánea
 HBsAg en casi todos los líquidos en especial en semen y saliva
 La via oral es poco eficaz
 Via sexual y perinatal
 Datos de laboratorio:
 AST y ALT con un incremento variable durante la fase prodrómica que precede al aumento de las
bilirrubinas, máxima elevación de 400 a 4000 UI o más, estas concentraciones suelen alcanzarse en la
ictericia evidente.
 Ictericia, bilirrubina entre 5 a 20 mg/100 ml
 Las concentraciones de bilirrubina mayores a 20 durante un largo tiempo se asocia a formas graves.
 Neutropenia y linfopenia y linfocitosis relativa.
 En fase aguda linfocitos atípicos.
 Determinar tiempo de protrombina, un tiempo mayor a 5s puede ser una necrosis hepatocelular.
 HBsAg tiene poca relacion con gravedad clínica, es más alto en inmunodeprimidos, más bajo en crónicos
y aún más bajo en hepatitis fulminante.
 En pacientes con factor reumatoide puede existir falso positivo con IgM

HBsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe Interpretación

+ - IgM + -  Hepatitis B aguda de alta infectividad
+ - IgG + -  Hepatitis B crónica de alta infectividad
 Hepatitis B aguda tardía o crónica de baja infectividad
+ - IgG - +
 Mutante precore
 HBsAg de un subtipo y Anti-HBs heterotipica
+ + + +/- +/-
 Proceso de seroconversión HBsAg a Anti-HBs
 Hepatitis B aguda
- - IgM +/- +/-
 Periodo ventana
 Portador de bajo nivel de infeccion
- - IgG - +/-
 Hepatitis en pasado remoto
- + IgG - +/-  Recuperación
 Inmunización
- + - - -  Hepatitis B en pasado remoto
 Resultado positivo falso

Pronostico:

 La aparición de ascitis y edema periférico o de sintomas de encefalopatía hepática sugieren un mal pronóstico.
 El alargamiento del PT, la concentracion baja de albumina sérica, la hipoglucemia o tasas muy elevadas de
bilirrubina, sugieren afección hepatocelular grave.
  En los casos de sobreinfección por HDV en una persona con HVB crónica, aumentan los riesgos de hepatitis
fulminante.

Complicaciones:

 Hepatitis fulminante, se observa en hepatitis B, D y E, la hepatitis B comprende el 50% de casos de hepatitis

fulminante y una proporción de ellos se vincula con HDV y otros con HCV crónica
 Hígado pequeño, PT muy aumentado, aumento rápido de la concentracion de bilirrubina, junto con signos
clínicos de confusión, desorientación, somnolencia, ascitis y edema, indican insuficiencia hepática con
encefalopatía.
 Los acontecimientos finales son compresión del tronco encefálico, hemorragia digestiva, sepsis,
insuficiencia respiratoria, colapso cardiovascular y renal, mortalidad elevada 80%.
 La tasa de infeccion crónica posterior a una hepatitis B aguda clinicamente manifiesta es del 1% en adultos
jovenes, normales e inmunocompetentes.
 La probabilidad de convertirse en portador de HBsAg despues de haber sufrido una infeccion aguda por
HBV es especialmente elevada en recien nacidos, personas con sindrome de Down, hemodiálisis crónica
e inmunodeprimidos.
 Coinfeccion H. aguda VHB + VHC: sea atenúan los sintomas, disminuye la replicación del VHB y predomina el VHC
 Sobreinfección H. crónica VHB + VHC: riesgo aumentado de hepatitis fulminante y de hepatitis crónica severa
 Coinfeccion con VHD: mayor riesgo de hepatitis fulminante
 Sobreinfección con VHD: disminuye el VHB, mayor riesgo de cirrosis

Prevención primaria:

 La administración concurrente de Inmunoglobulina y la vacuna contra el VHB tiene eficacia del 95% en la
prevención de la transmision perinatal, la eficacia es menor si la madre es portadora de niveles altos de DNA >8log
 La edad >40 años, tabaquismo, obesidad e inmunocompromiso disminuyen la respuesta a la vacunación
 La vacunación debe ofrecerse a personas no vacunadas en riesgo de infeccion y a los grupos de alto riesgo
 Los recien nacidos de madres infectadas deben recibir vacuna + inmunoglobulina inmediatamente despues de
nacer.
 Posterior a un contacto sexual se recomienda 500 UI de HBIG en las primeras 48 hrs y no más de 7 dias
 La vacunación en VIH depende del conteo de CD4, si no responden a las 3 dosis dobles iniciales, se recomienda
repetir el esquema cuando sean CD4 >500 y carga viral indetectable.
 Se necesitan refuerzos cuando los niveles de anti-HBs sean menores a 100 UI/L

Prevención secundaria:

 Indicaciones de vacunación
 Vacunación universal de recien nacidos/niños
 Vacunación universal de adolescentes no vacunados previamente
 Grupos de alto riesgo: personas nacidas en areas endémicas, pareja o contacto sexual con HBsAg +,
multiples parejas sexuales o antecedente de ETS, reclusos, homosexuales masculinos, drogadictos,
elevación crónica de ALT y AST, VHC, VIH, diálisis, embarazadas, pacientes en programa de transplantes,
receptores de sangre
 En inmunocomprometidos debe incluir HBsAg y Anti-HBc
 Todas las personas con infeccion crónica de VHB sin historia de VHA deben recibir dos dosis de vacuna contra VHA
por riesgo de hepatitis fulminante
 Riesgo tras transfusión de sangre o de organos sólidos no hepáticos es de 0-13%
 Riesgo tras Transplante hepático anti-HBc + es alta 75%
 En portadores de VHB se recomienda la abstinencia o uso limitado de alcohol.
  La vacuna se aplica en 3 dosis via IM a los 0, 1 y 6 meses, produce anticuerpos en el 30-55% de adultos <40 años
despues de primera dosis, 75% tras la segunda y >90% tras la tercera
 La prueba de respuesta a vacunación debe tener títulos séricos de anticuerpos >10 UI/L, idealmente >100 UI tras
4 a 12 semanas (INDICADO EN hijos de madres portadoras, sanitarios, diálisis debe ser anual, compañeros sexuales
de infectados)

Profilaxis postexposicion:

 Recien nacidos de madre AgHBs +: IgHB (0.5 ml) + vacunación en las primeras 8-12 hrs
 Lactantes menores de 12 meses en contacto con personas con infeccion aguda por VHB: IgHB + vacunación
 Contacto sexual: IgHB en los primeros 14 dias del contacto + vacunación
 Exposicion percutánea (riesgo 30%) o cutaneomucoso:
 Persona expuesta no vacunada: IgHB administrada en las primeras 24-72 hrs y asociada a vacunación
 Persona por VHB expuesta, vacunada, anti-HBs (>10 Mui/ml): NO REQUIERE
 Persona expuesta, vacunada, anti-HBs (-): administrar IgHB y vacuna
 Persona expuesta, vacunada, anti-HBs desconocido: repetir anti-HBs y si es negativo, administrar IgHB y
refuerzo de vacuna.

Pauta y via de administración:

 Se vacuna a los recien nacidos a los 0,2 y 6 meses o a los 2, 4 y 6 meses y/o a los adolescentes a los 0,1 y 6 meses
 En Hemodializados, situaciones postexposicion, grupos de difícil colaboración o cuando se precisa protección
rápida se recomienda seguir la pauta 0-1-2-12 meses.
 Se recomienda la verificación de la seroconversión en recien nacidos hijos de madres AgHBs +, inmunodeprimidos,
pacientes en hemodiálisis, VIH +, contacto sexual con portadores crónicos, expuestos tras contacto percutáneo y
trabajadores expuestos a riesgo biológico.

Tratamiento de Hepatitis B aguda:

 No se recomienda usar antivirales, solo en pacientes que hayan desarrollado hepatitis fulminante o severa (>10
mg/dl y sintomas por más de 4 semanas)

Hepatitis B crónica:

 La probabilidad de que la hepatitis contraída al nacer se cronifique es mayor al 90%, mientras que la infeccion en
un adulto joven casi siempre cursa con un riesgo bajo de cronificacion.
 Criterios de infeccion crónica:
 HBsAg + por más de 6 meses
 Carga viral >20, 000 UI/ml 10 a las 5 copias
 ALT/AST persistentemente elevados
 Biopsia con hepatitis crónica con moderada o severa necroinflamacion
 Portador inactivo:
 HBsAg + por más de 6 meses
 HBeAg -, anti-HBe +
 Carga viral <2,000 UI/ml
 ALT/AST persistentemente normales
 Biopsia hepática con ausencia de hepatitis
 Hepatitis resuelta:
 Historia previa de VHB, presencia de anti-HBc o anti-HBs
 HBsAg-
 DNA indetectable
 ALT normal
  Infeccion oculta: detección de carga viral DNA VHB en ausencia de HBsAg con o sin la presencia de anticuerpos
anti-VHB fuera del periodo de ventana.
 Biopsia hepática: en pacientes con ALT elevada o DNA >2000 UI/ml
 Tambien se puede evaluar el grado de fibrosis con métodos no invasivos como el Fibrotest y el fibroscan
 La mayor parte de casos de hepatitis B crónica sucede en pacientes que no han tenido un episodio manifiesto de
hepatitis B aguda.
 Superviviencia a 5 años:
 97% en hepatitis crónica persistente (hepatitis crónica leve)
 86% en hepatitis crónica activa (hepatitis crónica moderada a grave)
 55% en hepatitis crónica activa en forma de cirrosis.
 En los pacientes crónicos es más importante la velocidad de reproducción del virus que las caracteristicas
histológicas.
 La concentracion de DNA de HBV se correlaciona con lesión hepática y el riesgo de avance.
 En la hepatitis crónica con HBeAg se han reconocido 2 fases:
 Fase relativamente reproductiva: concentracion de HBeAg y de DNA superior a 10 a la 5-6 viriones/ml y
presencia de HBcAg en el hígado, es muy contagiosa y tiene lesión hepática concomitante.
 Fase relativamente no reproductiva: ausencia de HBeAg, aparición de anti-HBe y concentraciones de DNA
menor de 10 a la 3/ml, ausencia de HBcAg intrahepatica, poco contagioso y por lesión hepática mínima.
 La probabilidad de seroconversión de HBeAg a anti-HBe es de casi 10 a 15% anual.
 Los sujetos con hepatitis B crónica sin HBeAg tienen concentraciones de DNA varias decenas menor a 10 a la 5-
6/ml, gran parte son por mutaciones prenucleares o precentrales que se adquieren en una etapa tardía de la
enfermedad.
 Manifiestan una lesión hepática progresiva (complicada con cirrosis o HCC)
 Reactivación de la hepatopatía con niveles fluctuantes de aminotransferasas
 El grado de reproducción del HBV es el factor de riesgo más importante para la manifestación de cirrosis y de HCC.
 Los portadores inactivos tienen HBsAg, concentracion sérica normal de aminotransferasas, HBeAg no identificable
Y DNA indetectable, esto tambien puede verse en pacientes con HBV crónica sin HBeAg con inactividad relativa.
 En la fase final aparecen complicaciones de la cirrosis como: ascitis, edema, varices gastroesofágicas hemorrágicas,
encefalopatía, coagulopatía o hiperesplenismo.
 Complicaciones extrahepaticas similares a las de la fase aguda.
 Suele elevarse más la ALT (TGP) más que la AST, una vez que se establece la cirrosis la AST supera a la ALT.
 En casos graves y terminales aparecen hipoalbuminemia y alargamiento del TP.
1. Fase de tolerancia inmune: los primeros 15-30 dias, AgHBe (+), niveles elevados de DNA-VHB, ALT normal “fase
comun en el neonato infectado, NO REQUIERE TRATAMIENTO, CONTROL ENZIMATICO C/6 MESES”
2. Fase inmunidad activa: fase de depuración inmunológica, AgHBe (+), DNA-VHB >20,000, ALT 2X LSN, se desarrolla
20-30 años despues en la infeccion perinatal, “REQUIERE TRATAMIENTO”
3. Fase de resolución: la tasa anual de resolución es de 0.5 a 2%, momento en que sucede la seroconversión de
AgHBs a Anti-HBs
4. Fase de portador inactivo: AgHBe (-), AcHBe (+), DNA (-), ALT normal por 12 meses y biopsia hepática sin
inflamación “NO REQUIERE TRATAMIENTO” CONTROL USG CADA 6 MESES POR DESCARTAR NEOPLASIA
5. Infeccion inactiva: ALT < 2X LSN, DNA (-), AgHBs (+), AgHBe (-), puede cambiar a una fase activa, incluso elevándose
la IgM “EXACERBACIONES”

Tratamiento de hepatitis B crónica:

 Su principal objetivo es la supresión de la replicación del virus, se traduce en normalización de las cifras de
transaminasas y en la ausencia o bajas concentraciones de DNA
 FASE DE TOLERANCIA INMUNE: no se recomienda el tratamiento, solo observación
 FASE DE INMUNIDAD ACTIVA: mejor fase para el tratamiento, progresión a cirrosis de 2.5 a 5% por año
  HB CRONICA ACTIVA CON AgHBe -: mutante precore, indicado el tratamiento médico, progresión de 8 a
10% anual
 FASE PORTADOR: No se recomienda tratar, solo observación
 Indicación de tratamiento de en AgHBe+:
 AgHBe (+) con ADN-VHB >2000 UI/ml con transaminasas normales: NO TRATAR
 AgHBe (+) con ADN-VHB >2000 UI/ml con transaminasas > 1 o 2 veces LSN: BIOPSIA, SI HAY FIBROSIS DAR
TX
 AgHBe (+) con ADN-VHB >2000 UI/ml con transaminasas > 2 veces el LSN: TRATAMIENTO
 “LOGRAR DESAPARICION DEL AgHBe con aparición del AcHBe”
 Indicación de tratamiento en AgHBe (-):
 ADN-VHB < 2000 UI/ ml
 Transaminasas normales; NO TRATAR
 Transaminasas > 1 vez LSN: BIOPSIA, SI HAY FIBROSIS DAR TX
 ADN-VHB > 2000 UI/ml
 Transaminasas normales o < 2 veces LSN: BIOPSIA HEPATICA, SI HAY DAÑO DAR TX
 Transaminasas > 2 veces LSN: DAR TRATAMIENTO

AgHBe ADN-VHB ALT Tratamiento

+ >2000 UI/ml <2 X LSN Observar
+ >2000 UI/ml >2 X LSN 2 opciones
 Peg-IFN 48 semanas
 Tenofovir o entecavir hasta seroconversión, de ocurrir 12 meses más de TX
- >2000 UI/ml >2 X LSN Tenofovir o entecavir indefinido
- <2000 UI/ml Normal No precisa tratamiento
Cirrosis Tenofovir o entecavir de manera indefinida
VIH Tenofovir combinado con emtrigemcitabina o (lamivudina + 3er agente activo
contra VIH)
En pacientes con CD4 + >500 (Peg-IFN, adefovir o Telbivudina)
Lamivudina, entecavir y tenofovir son activos contra el VIH (contraindicados
como monoterapia para pacientes coinfectados)
Coinfeccion por VHD Interferón pegilado
Cirrosis compensada Elevación de ALT >2 LSN y en pacientes con niveles de ALT normal o minimo
elevado con DNA-HBV >2000
 Tenofovir o entecavir, NO USAR IFN
Cirrosis descompensada DNA-HBV >1000, independiente de ALT y del estatus de HBeAg
 Lamivudina o Telbivudina + entecavir o tenofovir

Interferón pegilado:

 Es más eficaz que el interferón normal.

 Dosis de a-2A: 180 Mg/semana
 Dosis de a-2B: 1.5 Mg/semana
 Factores predictivos: concentracion elevada de aminotransferasas, niveles séricos bajos de ADN, actividad
inflamatoria significativa en biopsia.
 Se reserva para pacientes jovenes por sus efectos adversos, no es efectivo en inmunodeprimidos ni en cirrosis
 Precoz < 1 semana: fiebre, mialgias, cefalea, astenia, anorexia, nauseas
 Tardío > 1 semana: baja de peso, alopecia, depresión medular, enfermedad tiroidea autoinmune.
 La respuesta es menor en sujetos AgHBe –
Lamivudina:

 Dosis de 150 mg/12hrs, análogo nucleótido

 Cuando se extiende por largo tiempo aparecen cepas resistentes y si se descontinua el tratamiento hay recaída el
90% de veces.
 Inhibe la transcriptasa inversa del VIH y de HBV
 No tiene ventajas administrarlo junto con IFN
 IFN y lamivudina ocasionan aumento transitorio de las transaminasas.
 Aumenta cada año de uso su porcentaje de resistencia siendo 70% al 5to año
 Aparición de mutante YMDD = elevación del DNA de HBV y de ALT (AGREGAR ADEFOVIR)
 Es eficaz en cirrosis descompensada

Adefovir:

 Dosis de 10 mg/24hr, análogo nucleótido

 Produce nefrotoxicidad a dosis altas
 Los pacientes AgHBe + pueden detener el tratamiento 6 meses despues de convertirse en AcHBe
 Eficaz en personas que no reaccionan al interferón
 Se puede utilizar cuando surgen mutantes YMDD a lamivudina
 Vigilar creatinina

Entecavir:

 Dosis de 0.5 en quienes no han recibido antivirales y de 1 en quienes ya

 Análogo de la guanosina inhibidor de la polimerasa, es el más potente de los antivíricos
 Tambien es eficaz en mutantes de la lamivudina, sin embargo, se prefiere adefovir o tenofovir

HEPATITIS C:

Introducción:

 Es un virus RNA, es miembro del genero hepacivirus en la familia flaviviridae

 Genera 10 proteínas víricas: 4 son estructurales, la proteína central de la nucleocapside, C, dos glucoproteínas de
membrana E1 y E2 y una proteína de membrana P7
 No se replica por un intermediario por lo que no se integral al genoma del hospedador, su tasa de replicación es
muy elevada.
 Hay 6 genotipos y más de 50 subtipos.
 Existen anticuerpos neutralizantes contra VHC, pero suelen ser de breve duración por lo que no se ha probado
que la infeccion por HCV produzca inmunidad duradera.
 El indicador más sensible es la presencia de RNA del HCV, que requiere PCR o TMA
 El genotipo 1 es el responsable de todas las infecciones en estados unidos y México, se asocia con menor respuesta
al tratamiento.
 En México la prevalencia del genotipo 1 es del 73%, del 2 del 18% y 9% del 3, México tiene una prevalencia
intermedia.

Factores de riesgo:

 Uso de drogas intravenosas, transfusión, relaciones sexuales con un usuario de drogas intravenosas, estar en la
cárcel por más de 3 dias, lesión con objeto punzocortante, usuario de piercings, inyección de inmunoglobulina.

Tipos de transmision:

 Transmision parenteral
 Transmision maternofetal
  Transmision por contacto sexual

Transmision parenteral:

 La transmision del VHC es esencialmente parenteral, relacionada generalmente con usuarios de drogas IV.
 El antecedente de transfusión solo explica un pequeño número de infecciones por VHC, la prevalencia ha
disminuido desde 1990.

Transmision maternofetal:

 La infeccion del neonata por via vertical es inferior al 5%

 Los factores relacionados son: la carga viral de la madre y la Coinfeccion por el VIH
 Para realizar el diagnostico en el infante debe cuantificarse el RNA del VHC, no se debe buscar los IgG contra VHC
ya que estos se pasan de manera pasiva a las 32 SDG.

Transmision por contacto sexual:

 Transmision menor al 3% (debe tenerse en cuenta el número de parejas, antecedentes de enfermedad sexual,
conducta homosexual, elevada carga viral y antecedente de VIH)
 En homosexuales hombre-hombre existe mayor riesgo por el trauma anal.

Vacunaciones:

 Para llevar a cabo la vacunación a los virus de la hepatitis A y B, primero se debe determinar en pacientes nunca
vacunados, la situación inmunológica para estos virus, de no existir evidencia serológica se debe vacunar.
 Una hepatitis aguda en un paciente con hepatitis crónica por VHC aumenta el riesgo de una hepatitis aguda grave.

Clínica:

 Periodo de incubación de 15-150 dias, las manifestaciones clínicas suelen ser más leves que por otros virus.
 La mayoría de los casos suelen ser asintomáticos, el riesgo de fallo hepático agudo es raro
 Sintomas:
 Ictericia 68%
 Acolia y coluria 39%
 Nausea 34%
 Dolor abdominal 25%
 Tiene alta tendencia a la cronicidad
 Síndromes extrahepaticas:
 Crioglobulinemia tipo II
 Glomerulonefritis membranosa y Membranoproliferativa
 Sialoadenitis linfocítica focal
 Ulceras corneales de Mooren, purpura trombocitopenica inmunitaria
 Aplasia, porfiria hepatocutanea, urticaria, eritema nodoso
 Histológicamente se caracteriza por folículos linfoides en los espacios portales, daño de conductos biliares,
presencia de cuerpos apoptoticos y esteatosis acrovesicular.
 El marcador histológico de progresión es la hepatitis de la interfase.

Diagnostico:

 Se refiere como hepatitis aguda a los primeros 6 meses de la enfermedad posterior a la exposicion
 Hepatitis aguda: se puede encontrar elevación de las enzimas hepáticas (10-20 veces) por encima del límite
superior normal y elevación de las bilirrubinas en un patrón mixto
 El diagnostico se confirma con el uso de PCR para el virus de RNA del VHC, ya que los anticuerpos tardan
hasta 12 semanas en aparecer
 Paciente con exposicion a VHC (material contaminado): el riesgo de infeccion posterior a pinchazo accidental es
del 1,8 a 3%
 Lo primero es realizar PCR y transaminasas
 Resultado basal negativo RNA VHC - / transaminasas normales:
 Repetir monitoreo a las 4 semanas (RNA VHC y transaminasas) si es negativo ---
 Repetir monitoreo a las 3-4 meses (RNA VHC, anti-VHC y transaminasas) si es negativo ----
 Repetir monitoreo a los 6 meses (RNA VHC, anti-VHC y transaminasas)
 Resultado basal positivo: son pacientes infectados con VHC en los que se debe pedir Anti-VHC
 Positivos: infeccion crónica
 Negativos: infeccion aguda
 Una vez diagnosticada la hepatitis aguda
 Si se decide tratar en la fase aguda: solicitar RNA a las 12 semanas, de ser positivo dar tratamiento
 Si se decide por NO tratarse: seguimiento por 6 meses, buscar aclaramiento espontaneo (tasa de
14-50%), de presentar el aclaramiento, monitorear que sea sostenido
 Aclaramiento sostenido: se requiere al menos 2 resultados de RNA para VHC negativos separados
por 12 semanas
 Si a los 6 meses se encuentra RNA para VHC positivo: ES UNA INFECCION CRONICA
 La determinación de indetectabilidad, mediante PCR, del ARN del VHC en al menos dos ocasiones
en pacientes con serología positiva, descarta la presencia de infeccion activa.

AcVHC ARN-VHC Interpretación

+ + Infeccion aguda o crónica
+ - Resolución o falso positivo del cribado
- + Infeccion aguda muy precoz
- - Ausencia de infeccion

 Diagnostico histológico:
 Biopsia hepática antes del tratamiento se realiza para informar el pronóstico y probabilidad de respuesta
al tratamiento antiviral.
 A pesar de las ventajas SE PREFIEREN TECNICAS NO INVASIVAS,
 La prueba no invasiva preferida es FIBROSCAN o elastografia
 Evolución y pronóstico:
 La infeccion por VHC se cronifica en el 80% de los casos y un 20-35% desarrollara cirrosis
 El tiempo de evolución a cirrosis es de 21 años y 29 años para desarrollar carcinoma hepatocelular
 Cuando la enfermedad se adquiere en edad temprana, el periodo de evolución a cirrosis y carcinoma
hepatocelular es más largo
 Los pacientes infectados despues de los 40 años que desarrollaran cirrosis en los 20-25 años posteriores
son solo el 5%
 La tasa de conversión de cirrosis a carcinoma hepatocelular es del 1.5 al 9% por año, en pacientes con
infeccion por VHC.
 El riesgo de cancer es mayor si existe infeccion por VHB y consumo de alcohol
 Se recomienda la realización de USG de hígado y vias biliares en pacientes con cirrosis hepática cada 6
meses
 Tratamiento:
 Se prefiere el tratamiento en la fase aguda en estos casos:
 Paciente con enfermedad hepática previa
 Pacientes con alto riesgo de transmision
 Pacientes que lo desean
 Se prefiere el inicio despues de las 12 semanas de diagnóstico o de exposicion
  Se recomienda interferón pegilado semanalmente por 24 semanas para el genotipo 1 y 12 semanas para
el resto de los genotipos.
 Se recomienda agregar ribavirina en pacientes con VIH
 En caso de decidir iniciar tratamiento con AAD, se recomiendan los mismos esquemas que la fase crónica
 No es adecuado dar tratamiento preventivo inmediato tras la punción o cuando se detecte la viremia, ya que en
muchos casos no se produce transmision o el virus es eliminado
 Profilaxis:
 No se recomienda hacer profilaxis postexposicion con Inmunoglobulina tras una exposicion accidental
 No existe vacuna

Infeccion crónica por VHC:

 La terapia antiviral es la piedra angular del tratamiento, el objetivo es conseguir la erradicación del RNA del VHC
y conseguir una respuesta viral sostenida por 12 semanas
 El nivel de transaminasas no se correlaciona con la actividad histológica de la enfermedad
 Lo más frecuente es que estos pacientes tengan un curso insidiosamente progresivo, permaneciendo clinicamente
asintomáticos por muchos años o incluso décadas, a pesar del daño avanzado.
 La remisión espontanea es extremadamente rara.
 Los pacientes con infeccion crónica por VHC pueden presentar en su suero Ac anti-LKM1 generalmente en títulos
más bajos que en la hepatitis crónica autoinmunitaria tipo 2
 Con los AAD todos los pacientes sin importar el nivel de transaminasas y de fibrosis o cirrosis son candidatos a
tratamiento

Tratamiento con interferón:

 Está siendo sustituido por los AAD, en nuestro medio puede ser aun una opción
 De forma general se recomienda realizar biopsia hepática en todo paciente que vaya a ser valorado para
tratamiento antiviral.
 En pacientes con contraindicaciones, genotipo 2/3 o negativa del paciente, se debe solicitar fibroscan
 Pautas terapéuticas: tratamiento combinado con interferón pegilado y ribavirina, se realiza en funcion del
genotipo
 Interferón pegilado (a-2A 180 Mg/semana o a-2B 1.5 Mg/semana) + ribavirina (1000 mg en pesos de <75
kg y 1200 mg en >75 kg)
 Los genotipos con peor respuesta al tratamiento son los 1 y 4 durante 48 semanas
 Los genotipos 2 y 3 tienen buena respuesta a las 24 semanas
 En el caso de los genotipos con mala respuesta se deberá valorar la respuesta precoz:
 Respuesta viral precoz completa: carga viral negativa a las 12 semanas
 Respuesta viral precoz incompleta: descenso de la carga viral de al menos 2 logaritmos a las 12
semanas, revalorar en semana 24 (ARN + PARAR TRATAMIENTO)
 Ausencia de respuesta viral precoz: ausencia de descenso de la carga viral en al menos 2
logaritmos a las 12 semanas ----------- parar tratamiento
 Completar 48 semanas y determinar ARN a los 6 meses tras el fin del tratamiento
 Respuesta virológica sostenida a los 6 meses = curación
 En el caso de genotipos 2 y 3 se debe valorar la respuesta viral a las 24 semanas tras el fin del tratamiento:
 Respuesta viral sostenida: negativización de la carga viral del VHC 24 semanas tras el fin del
tratamiento
 Ausencia de respuesta viral sostenida: ausencia de negativización a las 24 semanas tras el fin del
tratamiento
 El tratamiento estándar de la hepatitis C está contraindicado en embarazadas, en historia de algún tipo de cancer,
depresión severa, aplasia medular e insuficiencia hepática descompensada, pacientes sometidos a Transplante de
organo sólido, hepatitis autoinmune, enfermedad tiroidea no controlada, hipertensión arterial grave, insuficiencia
 cardiaca, enfermedad arterial coronaria, diabetes pobremente controlada, EPOC, edad <2 años, enfermedad
psiquiátrica descompensada
 Los niveles de hemoglobina deben mantenerse > 9 g/dl requiriendo ajustar la dosis de ribavirina cuando es menor
a 8 g/dl, descender 200 mg por cada gramo perdido, hasta una dosis no menor a 400 mg/dia.
 Se puede usar EPO recombinante para evitar el ajuste

Nuevos tratamientos para hepatitis C crónica:

 El tratamiento actual de la infeccion con interferón pegilado y ribavirina consigue curar alrededor del 50% de los
casos de los enfermos infectados por el genotipo 1.
 Los AAD alcanzan respuestas del 95-99%
 Antes de iniciar un tratamiento es necesario conocer:
 Genotipo VHC
 Carga viral
 Grado de fibrosis hepática por biopsia o fibroscan
 Saber si ha recibido tratamiento o es naive
 Medicamentos empleados
 Comorbilidades: ERC, depresión, hipotiroidismo, insuficiencia cardiaca, neoplasias activas, enfermedades
autoinmunes
 Probabilidad de Coinfeccion, determinación de VIH y VHB

HEPATITIS POR SUSTANCIAS TOXICAS:

Introducción:

 La inhalación, ingestión o administración parenteral de muchos fármacos y productos químicos pueden causar
lesión hepática.
 Los productos hepatotoxicos dañan el hepatocito de manera directa, a traves de un radical libre o un producto
intermedio del metabolismo que causa peroxidacion de los lípidos de la membrana y lesiona la celula.
 Otra posibilidad es que el fármaco distorsiona la membrana celular u otras moleculas de la celula, bloquean las
vias bioquímicas o alteran la integridad celular.
 La interrupción de las bombas de los canalículos biliares permite la acumulación de ácidos biliares endógenos que
lesionan el hígado.
 Estas lesiones producen necrosis de los hepatocitos, lesionan a los conductos biliares, provocando
colestasis o bloquean las vias en las que se desplazan los lípidos, alteran la oxidación de los ácidos grasos
causando acumulación de triglicéridos.
 En general se han identificado dos tipos de hepatotoxicidad química:
 Toxicidad directa
 Idiosincrática
 La mayor parte de los medicamentos que son insolubles en agua sufren una serie de pasos para su transformación
metabólica:
 Oxidación o metilación por via del citocromo P450: FASE 1
 Sulfatación, glucoronizacion o inactivación por glutatión: FASE 2
 La hepatitis por toxicidad directa se manifiesta de manera predecible y depende de la dosis, el periodo de latencia
de exposicion y la lesión suele ser corto de unas cuantas horas a menudo, aunque las manifestaciones clínicas
tardan de 24 a 48 hrs.
 Sustancias hepatotoxicos directas causan patrones de lesión característicos:
 Tetracloruro de carbono y tricloroetileno ocasionan necrosis centrolobulillar
 Fosforo amarillo: necrosis periportal
 Amanita phalloides: necrosis hepática masiva, dosis letal de 10 mg
 Las tetraciclinas a dosis mayores de 1.5 mg/dia origina cúmulos de grasa en el hígado
  Reacciones idiosincráticas:
 La hepatitis suele ser poco frecuente
 La respuesta no obedece a la cantidad de dosis y sucede en cualquier momento.
 25% de pacientes se producen sintomas de hipersensibilidad: Erupcion cutánea, fiebre, leucocitosis y
Eosinofilia
 Hepatitis por halotano y hepatotoxicidad por isoniazida son prototípicos
 El cuadro clínico puede ser indistinguible de una hepatitis vírica o simular una obstruccion de la via
extrahepatica con datos propios de colestasis
 Colestasis inducida por fármacos sigue los siguientes patrones:
 Colestasis en banda con lesión hepatocelular limitada (estrógenos)
 Colestasis inflamatoria (fenotiacinas, amoxicilina, eritromicina)
 Colangitis esclerosante (quimioterapia hepática de fluxodirina)
 Desaparición de los conductos biliares (carbamazepina, Clorpromazina, antidepresivos 3ciclicos)
 Los anticonceptivos orales combinados alteran las pruebas hepáticas y causan ictericia, no causan necrosis ni
infiltración grasa, la colestasis por estrógenos es más comun en colestasis gravídica.
 Aparición de adenomas hepáticos y carcinoma hepatocelular o de obstruccion de las venas suprahepaticas
(sindrome de Budd-Chiari)

HEPATOTOXICOSIS POR PARACETAMOL:

 Ocasiona necrosis hepática centrolobulillar grave

 Es la causa más comun de insuficiencia hepática aguda, una sola dosis de 10-15 g produce lesión hepática, aunque
para que sea fulminante se requieren dosis de 25 g o mas
 Una concentracion mayor a 300 microgramos/ml despues de 4 hrs de la ingesta = lesión grave
 Una concentracion menor a 150 microgramos/ml tiene una probabilidad baja
 4 a 12 hrs despues aparecen diarrea, dolor abdominal, choque, nausea y vomito
 Despues de 24 a 48 hrs el daño hepático se hace evidente, aunque las anormalidades máximas suelen presentarse
en 4 a 6 dias, con concentraciones de aminotransferasas cercanas a 10000 U
 El paracetamol se metaboliza predominantemente por una reacción de fase 2 a metabolitos sulfato y glucoronido,
sin embargo, una pequeña parte se metaboliza por fase 1 a N-acetil-benzoquinona-imida NAPQI
 El NAPQI se neutraliza al unirse a glutatión “hepatoprotector” para convertirse en un inocuo ácido
mercaptopurinico que se elimina por la orina.
 La lesión se lleva a cabo por grandes cantidades de NAPQI o reducidas cantidades de glutatión
 La lesión es agravada por el consumo de alcohol, fenobarbital, isoniazida u otros fármacos.
 El alcohol induce la enzima CYP2E1 del citocromo P450, en consecuencia, las mayores concentraciones del
metabolismo toxico NAPQI se producen en alcohólicos crónicos tras la ingestión de paracetamol.
 En alcohólicos crónicos la dosis toxica de paracetamol es un minimo de 2 gramos.
 Dosis máxima recomendada de paracetamol es de 4 gramos dia
 Tratamiento:
 Lavado gástrico, medidas de sostén y administración de carbón activado o colestiramina, ninguna de estas
medidas es eficaz si se emprenden más de 30 minutos despues de la ingesta
 En los pacientes con concentraciones elevadas de paracetamol (>200 microgramos/ml a las 4 hrs o 100
microgramos/ml a las 8 hrs) se pueden administrar compuestos con grupos sulfihidrilo (N-acetilcisteina)
para reducir la necrosis hepática.
 Debe iniciarse antes de las 8 hrs, pero puede ser eficaz hasta las 24-36 hrs
 Dosis inicial de 140 mg/kg seguida de otra de 70 mg/kg cada 4 hrs hasta 15 o 20 dosis
 Cuando surgen signos de insuficiencia hepática que no se corrigen al administrar N-acetilcisteina, lo único
que podría ser eficaz es el Transplante hepático.

REACCION IDEOSINCRATICA DE HALOTANO:

  Es un hidrocarburo anestésico similar al cloroformo, puede originar necrosis hepática grave.
 No es un gas toxico hepático directo, actua como un sensibilizante, existe una predisposición genética que origina
reactividad metabólica idiosincrática.
 Los adultos, las personas obesas y las mujeres estan predispuestos.
 Durante la semana despues de la exposicion aparecen fiebre, leucocitosis moderada y eosinofilia, asi como
ictericia precedida de nausea y vomito.
 Las aminotransferasas estan elevadas, aparecen signos anatomopatologicos similares de hepatitis vírica.

HEPATOTOXICOSIS POR METILDOPA:

 Ocurre en 5% de los pacientes tratados con este antihipertensivo.

 Inicia de 1 a 20 semanas de iniciado el tratamiento, se observa de forma aguda una alteración de hepatitis vírica
crónica o una reacción colestasica.
 Antes de la ictericia hay fiebre, anorexia y malestar general.
 Los efectos desaparecen al suspender, IECAS causan colestasis, hepatitis colestasica y lesión hepatocelular.

HEPATOTOXICOSIS POR ISONIAZIDA:

 Ocurre en 10% de los pacientes, se producen elevaciones de las aminotransferasas <200 U

 Alteraciones similares a hepatitis víricas o necrosis hepática, la gravedad de la enfermedad aumenta con la edad
y es mayor a partir de los 35 años.
 Se ve potenciada por alcohol, rifampicina y Pirazinamida
 Surge a menudo en pacientes con Hep. B crónica subyacente.

HEPATOTOXICOSIS POR VALPROATO SODICO:

 En 45% de los pacientes se observan elevaciones asintomáticas de las aminotransferasas séricas

 En la mayoría no se produce hepatotoxicidad grave, aunque se continúe el tratamiento.
 Pocos pacientes manifiestan ictericia, encefalopatía y signos de insuficiencia hepática, algunos muestran deposito
intracelular de grasa y necrosis hepática en puentes.
 Los pacientes pueden mejorar si se administra carnitina IV, aminoácido que se agota por accion del valproato.

HEPATOTOXICOSIS POR FENITOINA:

 Cuadro similar a hepatitis grave que causa insuficiencia hepática fulminante, se acompaña de linfadenopatia
erupción cutánea (Sx de Stevens-Johnson), leucocitosis y eosinofilia, lo que sugiere un mecanismo de
hipersensibilidad.
 Lo más caracteristico es la lesión de los conductos biliares, con rasgos de colestasis intrahepatica.

HEPATOTOXICOSIS POR AMIODARONA:

 15 a 50% presentan elevaciones de las aminotransferasas, hepatomegalia, fosfolipidosis ultraestructural.

HEPATOTOXICOSIS POR ERITROMICINA:

 Es más frecuente en los niños, reacción colestasica rara, comienza en la 2da o 3era semana de tratamiento y son
nauseas, vomito, fiebre y dolor en hipocondrio derecho, ictericia, leucocitosis, elevación de aminotransferasas.
 Biopsia con colestasis, inflamación portal, leucocitos PMN, necrosis de hepatocitos.

HEPATOTOXICOSIS POR ANTICONCEPTIVOS ORALES:

 La combinación de estrógenos y progestagenos origina colestasis intrahepatica con prurito e ictericia, canalículos
delicados y coloración de las celulas hepáticas por la bilirrubina.
 El fármaco responsable es el estrógeno.
 Estan contraindicados en las pacientes con colestasis gravídica.
HEPATOPATIA ALCOHOLICA:

Introducción:

 La hepatopatía alcohólica consiste en 3 lesiones principales, la lesión progresiva rara vez existe de forma pura:
 Hígado graso
 Hepatitis alcohólica
 Cirrosis
 El alcohol se considera una toxina hepática directa solo 10 a 20% de los alcohólicos desarrolla hepatitis alcohólica.

Etiopatogenia:

 La cantidad y duración del consumo de alcohol son los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de
hepatopatía alcohólica
 El género es un factor determinante sólido, las mujeres son más susceptibles a la lesión hepática por alcohol que
los varones.
 La infeccion crónica con el VHC es una morbilidad concomitante relevante en la progresión de la hepatopatía
alcohólica a la cirrosis en los bebedores crónicos.
 El consumo moderado de alcohol de 20 a 50 gr al dia aumenta el riesgo de cirrosis y cancer hepatocelular en
personas infectadas con VHC
 El consumo de más de 50 gr en pacientes con VHC reduce la eficacia al tratamiento antivírico con
interferón
 La ingestión de etanol inicia una cascada inflamatoria por su metabolismo hasta acetaldehído, lo que induce
diversas respuestas metabólicas,
 La esteatosis por la lipogenesis, síntesis de ácidos grasos y decremento en la oxidación de los ácidos grasos
parece secundaria a los efectos del factor de transcripción regulador del esterol y al receptor alpha
activado por el proliferador del peroxisoma
 La endotoxina proveniente del intestino inicia un proceso patogénico a traves del receptor TOLL tipo 4 y
TNF-a que facilita la apoptosis del hepatocito y necrosis
 Al final la lesión del hepatocito y la regeneración alterada despues del consumo de alcohol se relaciona
con la activación de celulas estelares y produccion de colágena, claves en la fibrogenesis

Patología:

 El hígado graso es la respuesta histológica inicial y más frecuente a los estimulos hepatotoxicos, la acumulación
de grasa dentro de los hepatocitos coincide con la localizacion de la deshidrogenasa alcohólica, la principal enzima
en el metabolismo del etanol.
 El cese del consumo permite la normalización de la estructura hepática y el contenido de grasa
 El hígado graso alcohólico es completamente benigno y reversible.
 La hepatopatía alcohólica se caracteriza por la degeneración globosa, necrosis irregular, infiltrado de PMN y
fibrosis en el espacio perivenular y perisinusoidal de Disse

Manifestaciones clínicas

 Hígado graso tiene manifestaciones sutiles; hepatomegalia, dolor en el cuadrante superior derecho, nausea y raras
veces ictericia.
 La hepatitis alcohólica se relaciona con una amplia variedad de manifestaciones clínicas, fiebre, nevos en araña
ictérica y dolor abdominal o estar completamente asintomáticos
 Puede haber hipertensión portal (Presion Portal normal 5-10 mmHg, PVCI 4-5 mmHg), ascitis o hemorragia
por varices en ausencia de cirrosis
Manifestaciones de laboratorio:

 Las alteraciones típicas del hígado graso son inespecíficas, aumentos modestos de AST, ALT, GGTP,
Hipertrigliceridemia e hiperbilirrubinemia
 En la hepatitis alcohólica la AST y ALT casi siempre se elevan 2 a 7 veces, rara vez más de 400 UI y el cociente
ASTL/ALT >1
 La ecografía permite hacer el diagnóstico y ver el tamaño del organo
 La inversión de flujo de la vena porta, ascitis y colaterales venosos intraabdominales indica lesión hepática
grave

Pronostico:

 Los pacientes graves con hepatitis alcohólica tienen una mortalidad de más del 50 % a los 30 dias, la hepatitis
alcohólica va precedida por coagulopatía (aumento del TP en >5 s), anemia, albumina < 2.5, insuficiencia renal y
ascitis.
 Una calificación de MELD > 21 eleva la mortalidad

Tratamiento:

 Abstinencia completa de alcohol

 Pacientes con hepatopatía alcohólica grave > MELD 20 deben recibir 40 mg al dia de prednisona o prednisolona
por 4 meses
 No indicar glucocorticoide en hemorragia gastrointestinal activa, insuficiencia renal y pancreatitis
 Inhibición del TNF como alternativa a los glucocorticoides para la hepatitis alcohólica grave, Pentoxifilina mejora
la supervivencia de hepatitis alcohólica grave y disminucion del sindrome hepatorrenal.
 No usar anticuerpos anti-TNF
 Los pacientes con hepatopatía alcohólica no son elegibles a Transplante por el riesgo de mortalidad quirúrgica y
recidivas.

ENFERMEDADES POR HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO Y ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA:

Incidencia:

 Tiene una marcada relacion con el sobrepeso/obesidad y la resistencia a la insulina, tambien es muy frecuente en
individuos con lipodistrofia.
 La prevalencia más alta es en estadounidenses de origen hispano.
 La acumulación de triglicéridos en el interior de los hepatocitos es la etapa benigna, pero puede avanzar a etapas
malignas como cirrosis y cancer hepático primario.
 El riesgo de cancer en pacientes con esteatosis hepática no alcohólica es muy bajo, pero puede aumentar cuando
hay Esteatohepatitis no alcohólica.
 La Esteatohepatitis no alcohólica puede retroceder a esteatosis o a hígado normal o hacia cirrosis, una vez que
aparece la cirrosis la incidencia de cancer hepático aumenta 1 por ciento por año.
 Acumulación excesiva de grasa en el hígado en forma de triglicéridos “esteatosis” se ve histológicamente como
una infiltración > 5% de los hepatocitos y comprende al HGNA y la esteatohepatits no alcohólica.
 El diagnostico exige evidencia imagenologica o histológica y la exclusión de causas secundarias como el consumo
de fármacos, pérdida de peso u otras enfermedades hepáticas.

Clasificación:

 HGNA: infiltración grasa macrovesicular del hígado en forma de triglicéridos en más del 5% de los hepatocitos
 Esteatohepatitis no alcohólica: necroinflamacion con daño hepatocelular y balonizacion con variable fibrosis y
potencial progresión a cirrosis
Factores de riesgo:

 Obesidad, diabetes mellitus, dislipidemia, sindrome metabolico, etnia (hispanos, japoneses)

 SOP, hipotiroidismo, SAOS, hipopituitarismo, Hipogonadismo, deficiencias vitamínicas, microbiota intestinal
 Sindrome metabolico:
 Resistencia a la insulina
 Aumento de la grasa abdominal
 Dislipidemia
 Intolerancia a la glucosa
 Hipertensión

Patogenia:

 Se origina cuando los mecanismos de los hepatocitos para la síntesis de triglicéridos rebasan los mecanismos para
la disposición de triglicéridos, lo que conduce a la acumulación de grasa en el interior de los hepatocitos.
 La obesidad estimula la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos porque altera la microflora intestinal que
tiene mas fuentes energéticas de la dieta y porque altera la permeabilidad intestinal.
 Los depósitos adiposos de la obesidad tambien producen un exceso de factores solubles (adipocinas) que inhiben
la sensibilidad histica a la insulina.
 La hiperinsulinemia induce la captación de lípidos, síntesis de grasas y su almacenamiento, el resultado es la
acumulación de triglicéridos
 El triglicérido no es hepatotoxico por sí mismo, pero sus precursores (ac. Grasos y diacilgliceroles) y sus
subproductos metabólicos si lo son (EROS) “LIPOTOXICIDAD”
 Los hepatocitos que mueren liberan varios factores que activan a respuesta de cicatrización dirigidas a reponer
los hepatocitos perdidos.
 La cirrosis y el cancer hepático son resultados potenciales de Esteatohepatitis crónica
 La cirrosis se debe a la reparación inútil, la acumulación progresiva de celulas de cicatrización de lesiones, matriz
fibrosa y vasculatura anormal (cicatrización) en lugar de reconstrucción / regeneración eficiente del parenquima
 Las estrategias actuales se centran en evitar la reparación anómala mediante la prevención o reducción de la
lesión hepática.

Diagnostico:

 La mayoría de pacientes tiene entre 40 y 50 años de edad, los pacientes habitualmente estan asintomáticos
 Los que tienen Esteatohepatitis pueden presentar fatiga, malestar general y dolor abdominal “vago” en CSD
 Los pacientes con EHGNA pueden presentar hepatomegalia
 Los pacientes con diagnóstico de EHGNA y cirrosis deben realizarse endoscopia en búsqueda de varices
 En pacientes con HGNA sin EHGNA se debe hacer seguimiento semestral
 Laboratorio:
 Elevación leve a moderada de aminotransferasa
 Relacion AST/ALT < 1
 ALKP elevada 2 a 3 veces
 Albumina y bilirrubinas normales
 Elevación de ferritina y saturación de trasnferrina (un valor 1.5 veces mayor se asocia a mayor actividad
de la enfermedad)
 EHGNA puede presentar positividad a ANA, anti-SMA
 Factores de riesgo de progresión del HGNA a EHGNA:
 Datos de inflamación en la biopsia
 Presencia de balonizacion y cuerpos de Mallory o fibrosis en la biopsia
 Diabetes mellitus
 Elevación de aminotransferasas X2
  IMC > 28
 Edad avanzada
 El consumo de café se asocia a menor riesgo de progresión de la enfermedad
 El USG es el método de primera elección, sus sensibilidad y especificidad disminuyen por la obesidad mórbida
 La TAC y la RM identifican esteatosis, pero no sirve para ver Esteatohepatitis o fibrosis
 Atenuación del parenquima hepático en relacion al bazo
 Descartar consumo de alcohol, consumo significativo:
 > 15 bebidas por semana en 2 años en hombres (210 gr)
 >10 bebidas por semana en 2 años en mujeres (140 gr)
 2 copas diarias en hombres 20 gr
 1 copa diaria en mujeres 10 gr
 Otras causas comunes de esteatosis macrovesicular secundaria que se deben descartar son.
 Consumo excesivo de alcohol
 Hepatitis C
 Enfermedad de Wilson
 Lipodistrofia
 NPT
 Inanición
 Abetalipoproteinemia
 Amiodarona, metotrexato, tamoxifeno, corticoesteroides
 Causas de esteatosis microvesicular:
 Sindrome de Reye, valproato, retrovirales, hígado graso del embarazo, HELLP
 Las aminotransferasas y las técnicas de imagen carecen de efectividad para detectar EHGNA y fibrosis, se estan
desarrollando biomarcadores no invasivos:
 HGNA puntaje de fibrosis
 Citoqueratina 18
 Panel ampliado de fibrosis hepática
 Elastografia
 Una vez diagnosticada la enfermedad hepática grasa no alcohólica se debe estadificar, la biopsia hepática es el
estándar de oro para el diagnóstico de EHGNA y fibrosis
 Enfermedad hepática grasa no alcohólica
 Sindrome metabolico con pruebas de funcion hepática anormales
 DM 2 con pruebas de funcion hepática anormales
 Cirugia bariatrica
 AST > ALT
 Trombocitopenia e hipoalbuminemia
 Donante vivo de trasplante
 Resección hepática mayor
 Hallazgos histopatológicos:
 Esteatosis, inflamación, daño celular, fibrosis
 Esteatosis leve GRADO 1 (5-33%)
 Esteatosis moderada GRADO 2 (34-64%)
 Esteatosis grave GRADO 3 (66%)

Tratamiento no farmacológico:

 Evitar el consumo de alcohol, modificar la dieta, estilo de vida

 Bajar de peso mejora la enfermedad hepática, se sugiere bajar más del 3-5% del peso corporal para mejorar la
esteatosis se sugiere con una dieta hipocalórica sola o en conjunto con incremento de la actividad física.
 Una reducción del 10% de peso corporal se asocia con una remisión de la enfermedad hepática es un 97%
Tratamiento farmacológico:

 Debe limitarse a pacientes con esteatohepatits

 NO SE RECOMIENDA LA METFORMINA COMO TRATAMIENTO ESPECIFICO
 Se puede usar pioglitazona en pacientes con EHGNA
 Vitamina E se asocia con disminucion en los niveles de aminotransferasas en sujetos con EHGNA
 Mejora la esteatosis, inflamación y balonizacion
 No reduce la fibrosis
 Vitamina E alfa-tocoferol puede ser considerado de primera linea en pacientes no diabéticos
 No sirve el ácido ursodexocolico
 La Pentoxifilina sirve para inhibir la produccion de TNF en dosis de 1200 mg dia por un año

CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES:

Introducción:

 Se puede resolver la fibrosis cuando se ha eliminado la agresión fundamental que ha producido la cirrosis
 Sea cual sea la causa de la cirrosis, las caracteristicas patológicas consisten en:
 Aparición de fibrosis que produce distorsión estructural
 Formacion de nódulos de regeneración.
 Esto da por resultado disminucion de la masa hepática, disminucion de la funcion y alteraciones en el flujo
sanguineo
 La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las celulas estrelladas lo que conlleva la formacion de
mayores cantidades de colágeno y matriz.
 Las manifestaciones clínicas son resultado de los cambios patológicos y reflejan la gravedad.
 La fibrosis avanzada presenta puentes de fibrosis con formacion de nódulos (etapa 3) y la cirrosis (etapa 4)
 La hipertensión portal es una complicación importante de la cirrosis descompensada e intervienen en la
generación de ascitis y la hemorragia por varices esofágicas
 La disfunción hepatocelular origina ictericia, trastornos de la coagulación e hipoalbuminemia y contribuye a
encefalopatía portosistémica.

CIRROSIS ALCOHOLICA:

 El consumo crónico y excesivo de bebidas alcohólicas ocasiona hepatopatía alcohólica, hepatitis alcohólica y
cirrosis alcohólica.
 El consumo crónico de alcohol produce fibrosis centrolobulillar, pericelular o periportal, al alcanzar cierto grado
de fibrosis se destruye la estructura normal del hígado y se reemplazan los hepatocitos con nódulos regenerativos.
 Los nódulos suelen tener un tamaño < 3 mm “micronodular”, al suspender el consumo de alcohol se forman
nódulos de mayor tamaño “Cirrosis micronodular y macronodular mixta”.
 El etanol se absorbe en el intestino delgado y en menor grado en estómago, la deshidrogenasa alcohólica gástrica
inicia el metabolismo hacia acetaldehído que es convertido en acetato por la deshidrogenasa de aldehído.
 La ingesta de etanol aumenta la acumulación de triglicéridos, al aumentar la captación de ácidos grasos y
reducir la oxidación.
 se altera la síntesis de proteínas
 Ocurre lesión oxidativa de las membranas del hepatocito a consecuencia de EROS
 El acetaldehído se combina con proteínas interviniendo en las actividades enzimáticas
 Despues de la lesión por acetaldehído y EROS se estimulan a las celulas de Kupfer, produciendo citocinas
profibrinogenas y asi inicia la produccion de colágena y matriz.
 Aparece tejido conjuntivo en zonas periportales o centrales hasta la formacion de nódulos de
regeneración
  Se produce lisis de hepatocitos, el hígado se contrae y se retrae.
 Manifestaciones clínicas:
 Interrogatorio respecto a cantidad y duración del consumo, dolor vago en CSD, fiebre, nausea y vómito,
diarrea, anorexia y malestar.
 Ascitis, edema y hemorragia de tubo digestivo alto.
 Desarrollo de ictericia y encefalopatía.
 Hígado y bazo aumentados de tamaño, borde hepático firme y nodular.
 Ictericia de la esclerótica, eritema palmar, hemangiomas aracniformes, crecimiento de la glándula
parótida, hipocratismo digital, emaciación muscular, edema, ascitis, en hombres disminucion de vello
corporal y ginecomastia, atrofia testicular, en mujeres irregularidades menstruales y amenorrea.
 Anemia por STDA, deficiencias nutricionales, anemia hemolítica con celulas en espolón y acantocitos
“sindrome de Zieve”
 Trombocitopenia, bilirrubina total sérica normal o elevada, tiempos de protrombina prolongados y que
no se corrigen con vitamina K.
 Las concentraciones de AST son mayores que las de ALT 2:1
 Diagnostico:
 Conocimiento preciso del consumo de alcohol y descartar otras formas de hepatopatía
 La biopsia hepática confirma el diagnóstico, cuando el paciente continúa consumiendo alcohol la biopsia
se pospone 6 meses para valorar si existe lesión residual.
 En los pacientes con complicaciones y que siguen bebiendo, la sobrevida a 5 años es menor al 50%
 Tratamiento:
 La abstinencia es la parte fundamental
 El tratamiento se restringe a los pacientes con un valor de funcion discriminante mayor a 32 (valor de
funcion discriminante = (BT sérica + (TP medido – TP control)) X 4.6
 En pacientes con más de 32 hay un mayor pronóstico de sobrevida a los 28 dias si se emplean
glucocorticoides.
 Pentoxifilina

CIRROSIS POR HEPATITIS VIRICA CRONICA B O C:

 De los pacientes expuestos al virus de la hepatitis C el 80% se vuelve crónica y de ellos un 20 a 30% se convierte
en cirrosis en un lapso de 20 a 30 años
 En la cirrosis por VHC el hígado se encuentra retraído y pequeño, en la biopsia hepática se ve cirrosis
micro/macronodular mixta, infiltrado inflamatorio portal, hepatitis de interfase.
 En la hepatitis B casi 5% presentan enfermedad crónica y 20% de estos pacientes desarrollara cirrosis, las tinciones
para HBc y HBs mostraran hepatocitos en vidrio esmerilado.
 Manifestaciones clínicas:
 Fatiga, malestar, dolor vago en el cuadrante superior derecho

CIRROSIS POR HEPATITIS AUTOINMUNE Y ESTEATOSIS HEPATICA:

 Muchos pacientes con HAI presentan cirrosis ya establecida, es típico que no se benefician de tratamiento
inmunosupresor con glucocorticoides o azatioprina
 El diagnostico requiere marcadores inmunitarios positivos ANA o ASMA
 El empleo de inmunosupresores conlleva un beneficio considerable

CIRROSIS BILIAR:

 Es resultado de lesiones necroinflamatorias, procesos congénitos del metabolismo o compresión externa de las
vias biliares
 Dos categorías reflejan los sitios de retención anormal de bilis: intrahepatica y extrahepatica
  La obstruccion extrahepatica se beneficia de la descompresión quirúrgica o endoscópica de las vias biliares, en
tanto que los intrahepaticas no lo hacen.
 Las principales causas de colestasis crónica son:
 Cirrosis biliar primaria
 Colangitis autoinmunitaria
 Colangitis esclerosante primaria
 Ductopenia idiopática

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA:

 Más comun en mujeres de mediana edad de casi 50 años, se caracteriza por inflamación y necrosis portal de los
colangioctios en las vias biliares de pequeño y mediano calibre.
 Prevalecen las manifestaciones colestasicas, se caracteriza por elevación de las concentraciones de bilirrubina e
insuficiencia hepática
 El tratamiento indicado es el Transplante hepático
 El ácido ursodesoxicolico es el único tratamiento con cierto grado de eficacia.
 Anticuerpos antimitocondriales AMA en casi 90% de casos
 Anatomía patológica:
 Cuatro etapas
 Proceso inflamatorio necrosante de las vias portales, las vias biliares medianas y pequeñas son infiltradas
por linfocitos y experimentan destruccion de los conductos, ocurre fibrosis leve y estasis.
 Manifestaciones:
 Fatiga desproporcionada, prurito debilitante y molesto por la noche
 El prurito que se presenta antes de la aparición de ictericia indica enfermedad grave.
 La exploración física muestra ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis y edema
 Hiperpigmentacion, xantelasma y xantomas (ESPECIFICOS)
 Hiperpigmentacion en tronco y en brazos, zonas de exfoliación y liquenificacion.
 Laboratorio:
 Anormalidades colestasicas con elevación de GGT y AKLP, inmunoglobulinas IgM elevadas
 Hiperbilirrubinemia, anemia, trombocitopenia.
 Tratamiento:
 Ácido ursodesoxicolico mejora las manifestaciones bioquímicas e histológicas, puede agravar el prurito al
inicio, NO RESUELVE NI CURA.
 Transplante hepático en caso de descompensación hepática
 El prurito se trata con antihistamínicos, antagonistas de receptores de opiáceos (naltrexona) y rifampicina

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA:

 Es un sindrome colestasico caracterizado por inflamación difusa y fibrosis que afecta a todo el árbol biliar
intrahepatico y extrahepatico lo que desencadena la cirrosis biliar, hipertensión portal e insuficiencia hepática.
 Proliferación de las vias biliares
 Fatiga, prurito, esteatorrea, deficiencias de vitaminas liposolubles
 Incremento al doble de ALKP, elevación de aminotransferasas, albumina reducida, TP prolongado
 P-ANCA positivo en 65%, 50% presentan colitis ulcerosa
 Su diagnóstico requiere estudio colangiografico CPRE o MRCP, estenosis multifocales y formacion de cuentas que
afectan las vias biliares intra/extrahepaticas
 Ácido ursodesoxicolico y dilatacion endoscópica, tratamiento final Transplante hepático.
 Complicación: desarrollo de colangiocarcinoma.
CIRROSIS CARDIACA:

 Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva crónica del lado derecho desarrollan lesiones hepática crónicas
y cirrosis cardiaca.
 Se presenta una elevación de la presion venosa que se transmite por la VCI y las venas hepáticas a las sinusoides
hepáticas, los cuales se dilatan y se congestionan de sangre.
 El hígado aumenta de tamaño y se edematiza, la congestión prolongada causa isquemia causando necrosis de los
hepatocitos centrolobulillares y fibrosis pericentral.
 Hígado firme y aumentado de tamaño, elevación de ALKP, aminotransferasas ligeramente elevadas mayor la AST
 El diagnostico se establece en un paciente con enfermedad cardiaca, elevación de ALKP y hepatomegalia

PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS:

HIPERTENSION PORTAL:

 Se define como la elevación del gradiente de presion venosa hepática > 5 mmHg
 Es causada por una combinación de dos procesos hemodinámicos:
 Aumento de la resistencia intrahepatica al paso del flujo sanguineo a traves del hígado como consecuencia
de cirrosis y nódulos regenerativos
 Un incremento de flujo sanguineo esplacnico por dilatacion del lecho sanguineo vascular
 la hipertensión portal es la causa directa de las dos principales complicaciones de la cirrosis: la hemorragia por
varices gastroesofágicas y la ascitis.
 La hemorragia tiene una mortalidad del 20 a 30%

CLASIFICACION DE LA HIPERTENSION PORTAL

Prehepatica Trombosis de la vena porta
Trombosis de la vena esplénica
Esplenomegalia masiva (Sx de Banti)
Hepática 95% de casos Perisinusoidal
 Esquistosomiasis
 Fibrosis hepática congénita
Sinusoidal
 Cirrosis (causa mas comun)
 Hepatitis
Postsinusoidal
 Obstruccion sinusoidal
Postehepatica Sx de Budd Chiari (trombosis de venas suprahepaticas)
Membranas en VCI
Cardiacas
 El sistema venoso portal drena sangre del estómago, intestino, bazo, páncreas y vesícula biliar, la vena porta está
formada por la confluencia de la VMS y esplénica
 Coagulopatías pueden trombosar la vena porta como: deficiencia de proteína C, proteína S, antitrombina 3 y factor
V de Leiden

VARICES ESOFAGICAS:

 La complicación principal de la cirrosis es el STDA por varices esofágicas

 El gradiente de presion venosa portal normal es de 1-5 mmHg y cuando rebasa los 10 mmHg se dice que hay
hipertensión portal GPC
 La hemorragia por varices suele suceder cuando el gradiente es > 12 mmHg
 Su detección se logra en cirróticos a traves del examen endoscópico, casi 33% de los pacientes con cirrosis tienen
varices y de estos, el 33% tendrá sangrado.
 El riesgo de hemorragia se puede predecir por la gravedad de la cirrosis (Child-Pugh), la intensidad de la presion
de la vena hepática, el tamaño de las varices su ubicación y estigmas endoscópicos.
 Diagnostico:
 La aparición de hipertensión portal se manifiesta por trombocitopenia, esplenomegalia o ascitis,
encefalopatía o varices con o sin hemorragia.
 Todo paciente con cirrosis debe tener un estudio endoscópico y si no hay varices hacerlo cada 2 a 3 años
 El gradiente promedio de presion en cuña libre es de 5 mmHg, en pacientes con más de 12 mmHg se corre
el riesgo de hemorragia por varices.
 El diagnóstico de elección es la esofagogastroduodenoscopia
 En caso de contar con el recurso se debería cuantificar el GPVH basal
 Cada 6-12 meses se debe pedir; BH, PFH, albumina, QS y tiempos
 Tratamiento:
 Profilaxis primaria: detección sistemática por endoscopia, una vez que se identifican las varices con mayor
riesgo de sangrar, se puede tratar con bloqueo adrenérgico beta no selectiva (para disminuir el riesgo de
hemorragia, Propanolol o Naldolol) o por medio de ligadura con bandas elásticas (cuando hay varices
grandes con estigmas y riesgo de sangrado o contraindicación al B-bloqueador)
 En pacientes que no han sangrado y con bajo riesgo se prefiere el B-bloqueador
 Los pacientes tratados con ligadura deben ser tratados cada 1-2 semanas hasta obliterar y
reevaluar con endoscopia a los 3 meses
 El tratamiento de la hemorragia aguda requiere; manejo de la via area (aspirar secreciones,
intubación), restitución de líquidos IV y de productos hemáticos, empleo de vasoconstrictores
como somatostatina u ocreotido (en menos de 24 hrs) y posteriormente el tratamiento
endoscópico definitivo con ligadura o escleroterapia si es una hemorragia abundante.
 El tratamiento farmacológico es la primera linea en el manejo del sangrado agudo variceal
(Terlipresina “elección” u ocreotido) posteriormente endoscopia en las primeras 12 hrs cuando el
paciente este estable y dar tratamiento endoscópico (actualmente lo adecuado es fármacos +
LVE)
 NO USAR B-BLOQUEADORES EN SANGRADO AGUDO
 Cuando el paciente no recibirá de inmediato el tratamiento endoscópico definitivo se puede
taponar con globo con una sonda de Sengstaken-Blakemore
 La ligadura tiene menos éxito cuando las varices se extienden a la parte proximal del esofago
 Se debe mantener un GPVH de < 12 mmHg o una reducción de 20% de este
 La cirugia de derivación o la escleroterapia no se deben usar para prevenir la hemorragia
 Los bloqueadores B NO PREVIENEN SU APARICION EN PACIENTES QUE NO TIENEN VARICES
 Las varices gástricas se prefiere el uso de adhesivos tisulares como el N-butilcianoacrilato
(ELECCION), 2da linea ligadura y finalmente los balones con sonda
 La derivación portosistémica intrahepatica transyugular “TIPS” solo debe usarse cuando no se
puede parar con tratamiento combinado (endoscópico y farmacológico) la hemorragia gástrica o
cuando hay un gran riesgo de resangrado
 El TIPS aumenta el riesgo de encefalopatía cuando se usa con fines preventivos
 El uso de antibióticos profilácticos en pacientes con sangrado mejora la sobrevida (ciprofolxacino
o ceftriaxona)
 Prevención de recidiva de la hemorragia una vez que se ha presentado la hemorragia por varices
ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO:

 Es comun en hipertensión portal, esplenomegalia en la exploración física y la aparición de trombocitopenia y

leucopenia en cirróticos.
 No requiere tratamiento específico.

ASCITIS:

Definición:

 Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, su causa más comun es la hipertensión portal.

 Hay un incremento de la resistencia intrahepatica que produce un aumento de la presion portal, pero tambien
hay vasodilatación del sistema arterial esplacnico, lo cual a su vez ocasiona un aumento de la afluencia venosa
portal.
 Estas dos ocasionan un aumento de la produccion de linfa esplacnica
 Estos cambios hemodinámicos ocasionan retención de sodio al activar el sistema renina-angiotensina-
aldosterona y aparición de hiperaldosteronismo resultando en la aparición de ascitis.
 La retención de sodio ocasiona aumento de acumulación de líquido y expansión del LEC, formando
edema periférico y ascitis
 La retención de sodio es la consecuencia de la respuesta homeostática al llenado arterial insuficiente a
causa de la dilatacion arterial del lecho esplacnico.
 La hipoalbuminemia y la reducción de la presion oncotica contribuyen a la difusion de líquido a la cavidad
abdominal

Clínica:

 Incremento del perímetro abdominal, edema periférico, aparición insidiosa, se puede alterar la funcion
respiratoria, desnutrición, emaciación muscular, fatiga y debilidad excesiva.

Diagnostico:

 Exploración física e imágenes abdominales

 Verificar si existe hidrotórax hepático, más comun del lado derecho
 Paracentesis diagnostica para ver la calidad del líquido, se utiliza el gradiente de albumina y ascitis > 1.1 g/100
ml la causa es hipertensión portal, de ser menor hay que pensar en infecciones o causas malignas (mayor riesgo
de peritonitis)

Tratamiento:

 Los pacientes con pequeños volúmenes de ascitis pueden ser tratados con restricción de sodio en la dieta, se
recomienda una ingesta < 2 g de sodio por dia.
 Cuando hay una cantidad moderada de ascitis se necesitan diuréticos;
 Espironolactona y Furosemide (sobre todo en edema periférico)
 En pacientes que tienen ascitis resistente a los diuréticos se puede pensar en paracentesis o TIPS.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA:

 Es una complicación frecuente y grave de la ascitis que se caracteriza por infeccion espontanea del líquido
ascítico sin un origen intraabdominal, se presenta en un 30% y tiene una mortalidad del 25%.
 Se desarrolla por translocación bacteriana espontánea y consiste en que la microflora intestinal atraviesa el
intestino hacia los ganglios linfaticos mesentéricos ocasionando bacteriemia y siembra bacteriana en el líquido
ascítico.
 Los microorganismos comunes son E. coli, S. viridans, S. aureus
  El diagnostico se establece cuando las muestras de líquido tienen un recuente absoluto de neutrófilos mayor a
250.
 Los pacientes presentan fiebre, incremento del recuento leucocitico, alteraciones en el estado mental, dolor o
malestar abdominal.
 El tratamiento es con cefalosporinas de 2da generación, Cefotaxima.
 Se recomienda profilaxis antibiótica en pacientes con hemorragia de tubo digestivo alto.

SINDROME HEPATORRENAL:

 Es una forma de insuficiencia renal funcional sin patología renal que ocurre en 10% de pacientes con cirrosis
avanzada o insuficiencia hepática aguda.
 Se presentan alteraciones en la circulacion arterial del riñon estas incluyen aumento en la resistencia vascular
con reducción en la resistencia vascular periférica.
 El diagnostico se establece cuando hay una gran cantidad de ascitis en personas que tienen un aumento
progresivo de la creatinina.
 El sindrome HR tipo 1 se caracteriza por una alteración gradual en el funcionamiento renal y una disminución
importante de la depuración de creatinina una a 2 semanas despues de la presentacion
 El sindrome HR tipo 2 se caracteriza por una disminucion de la tasa de filtrado glomerular y un incremento en la
concentracion de creatinina, es muy estable y tiene mejor pronóstico.
 El sindrome hepatorrenal suele presentarse en pacientes con ascitis resistente, en la actualidad el tratamiento
es con midodrina junto con ocreotido y albumina intravenosa.
 El mejor tratamiento es el trasplante hepático

ENCEFALOPATIA HEPATICA:

 Es una complicación grabe y se define como una alteración del estado mental y en el funcionamiento cognitivo
que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática.
 En la lesión hepática aguda con insuficiencia hepática fulminante, la aparición de encefalopatía es requisito
 Las neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hígado llegan al encéfalo y ocasionan
encefalopatía hepática.
 Las concentraciones de amoniaco no son la base para el diagnóstico.

Manifestaciones clínicas:

 En la insuficiencia hepática aguda los cambios en el estado mental ocurren en un lapso de semanas a meses, se
observa edema cerebral, edema de la sustancia gris, herniación cerebral --------- Tx con manitol
 Los cirróticos padecen encefalopatía como resultado de episodios desencadenantes como hipopotasemia,
infeccion, incremento en la carga de proteína alimentaria; los pacientes pueden ser muy violentos, difíciles de
tratar, tener mucho sueño y dificultad para despertar, asterixis.
 La asterixis se desencadena haciendo que el paciente extienda los brazos y doble las muñecas hacia atrás, con
este movimiento los individuos con encefalopatía tienen un movimiento de la muñeca hacia adelante.
 El diagnóstico es clínico.

Tratamiento:

 Es multifactorial e incluye tratar los desencadenantes

 Hidratación y corrección del desequilibrio hidroelectrolítico, posible sustitución de la proteína animal por
proteína vegetal.
 Administración de lactulosa, disacárido no absorbible que acidifica el medio colonico, sobrevienen catarsis que
ayuda a la eliminación de nitrógeno en el intestino
 La meta de la lactulosa es estimular 2 o 3 evacuaciones blandas por dia.
ENFERMEDADES GENETICAS, METABOLICAS E INFILTRANTES:

HEMOCROMATOSIS:

 Es el trastorno más comun que afecta a las poblaciones caucásicas, tiene una incidencia de 1 en 250 individuos.
 Es un trastorno hereditario comun que afecta el metabolismo del hierro, existe un gen para la hemocromatosis
hereditaria, el gen HF y sus mutaciones C282Y/H63D.
 Todos estos síndromes hereditarios producen una absorcion inadecuadamente elevada de hierro en la mucosa
gastrointestinal, lo que lleva al depósito excesivo de hierro en las celulas parenquimatosas de hígado, corazon y
páncreas.
 El deposito parenquimatoso de hierro origina lesión celular e histica y la aparición de fibrosis e insuficiencia
funcional.
 El hígado es el organo donde se deposita la mayor cantidad de hierro e interviene en la sintomatología.
 La mayoría de los pacientes son asintomáticos, los sintomas que se pudieran presentar son inespecíficos como
debilidad, letargo, fatiga y adelgazamiento, dolor abdominal, artralgias y sintomas de hepatopatía crónica.
 Se deben obtener valores de saturación de trasnferrina en ayuno o trasnferrina y las concentraciones de
ferritina.
 Ambas se encuentran elevadas en pacientes sintomáticos, la ferritina es un reactante de fase aguda y se
encuentra elevada en la mayoría de pacientes con EHGNA.
 Si los pacientes tienen una elevación en la saturación de trasnferrina o en la concentracion de ferritina,
se llevan a cabo pruebas genéticas, si son homocigotos C282Y o heterocigotos compuestos C292Y/H63D
confirma el diagnostico.
 Si los pacientes tienen valores de más de 1000 Mg/L se considera la biopsia hepática
 En la biopsia hepática se ve depósito de hierro en una distribución periférica con un gradiente periportal o
pericentral, las celulas de Kupffer se encuentran ilesas.
 El tratamiento consiste en flebotomías semanales cada unidad contiene 250 mg de hierro.

ENFERMEDAD DE WILSON:

 Es un trastorno hereditario de la homesostasis del cobre, con mutaciones de ATP7B, el cobre es retenido en el
hígado, lo cual lleva a un mayor almacenamiento y finalmente hepatopatía consecutiva.
 La presentacion clínica puede tener hepatitis crónica, esteatosis hepática y cirrosis en adolescentes y adultos
jovenes.
 Las manifestaciones neurológicas indican que existe enfermedad hepática e incluyen trastornos del lenguaje y
diversas alteraciones del movimiento.
 El diagnostico comprende concentracion reducida de ceruloplasmina, aumento de la excreción de cobre urinario
y la presentacion de anillos de Keyser-Fleischer en la córnea, elevación en la concentracion hepática de cobre.
 El tratamiento consiste en medicamentos para quelar el cobre (penicilamina y trientina), el cinc compite con la
absorcion de cobre, el tratamiento es de por vida.
 El único tratamiento curativo es el trasplante.

DEFICIENCIA DE ANTITRIPSINA A1:

 Fue descrita como una neumopatia grave, es causa de enfermedad hepática en la lactancia, en las primeras
etapas de la infancia, en la adolescencia y en los adultos.
 El único indicio diagnóstico es la neumopatia concomitante a una edad relativamente joven o un antecedente
familiar de hepatopatía o de neumopatia, incluso un patrón mixto.
 El diagnostico se establece determinando una concentracion sérica de A1-AT tambien se debe ver el genotipo
 La biopsia hepática muestra en la periferia del lóbulo hepático los típicos glóbulos resistente a la diastasa
positivos a PAS
 El tratamiento es con medidas de soporte y trasplante hepático
FIBROSIS QUISTICA:

 Sus principales manifestaciones son neumopatia crónica e insuficiencia pancreática, un tipo de pacientes en la
edad adulta tienen un tipo de fibrosis biliar caracterizada por alteraciones colestasicas en las enzimas hepáticas
y desarrollo de hepatopatía crónica.
 El ácido ursodesoxicolico en ocasiones es útil para mejorar las anormalidades en pruebas hepáticas y reducir los
sintomas.