Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua

FAREM - Chontales
Facultad Regional Multidisciplinaria
“Cornelio Silva Arguello”
Programa Universidad en el Campo

Carrera: Medicina

Epilepsia

Integrantes:

Ayelem Daniella de Jesús Bravo Duarte

Ashlin Stefany Campos Castro
Génesis Alondra Soza Amador

Boaco, 15 de diciembre 2023

Índice

Introducción ........................................................................................................................................ 2
Justificación......................................................................................................................................... 2
Objetivos ............................................................................................................................................. 3
Desarrollo ............................................................................................................................................ 3
Conceptos básicos ........................................................................................................................... 3
Historia de la Epilepsia ................................................................................................................... 3
Epidemiología ..................................................................................................................................... 6
Etiología de la Epilepsia...................................................................................................................... 8
Fisiopatología .................................................................................................................................... 10
Clasificación de las Epilepsias .......................................................................................................... 11
Clasificación de las crisis epilépticas ILAE 1981 ............................................................................. 12
Crisis Generalizadas (convulsivas o no convulsivas)........................................................................ 13
Clasificación Internacional de Epilepsias y Síndromes Epilépticos ILAE 1989............................... 16
Diagnóstico ....................................................................................................................................... 21
Tratamiento ....................................................................................................................................... 22
Epilepsia Mioclónica Juvenil (EMJ) ................................................................................................. 26
Manifestaciones clínicas ............................................................................................................... 26
Diagnóstico ................................................................................................................................... 26
Tratamiento ................................................................................................................................... 27
Epilepsia Refractaria ......................................................................................................................... 27
Etiología ........................................................................................................................................ 27
Diagnóstico ................................................................................................................................... 28
Tratamiento ................................................................................................................................... 28
Lineamientos para el tratamiento quirúrgico de la Epilepsia ............................................................ 29
Cirugía ........................................................................................................................................... 29
Estimulación del Nervio Vago ...................................................................................................... 30
Calidad de Vida ................................................................................................................................. 30
Aspectos Psicosociales y Epilepsia ................................................................................................... 32
Aspectos Psicológicos ....................................................................................................................... 33
Cognición .......................................................................................................................................... 34
La Familia ......................................................................................................................................... 34
El Trabajo .......................................................................................................................................... 36
Calidad de Vida en pacientes con epilepsia ...................................................................................... 36
Conclusiones ..................................................................................................................................... 38
Bibliografía ....................................................................................................................................... 38
Bibliografía ....................................................................................................................................... 38
Anexos............................................................................................................................................... 39

1
Introducción

A través de la historia de la humanidad desde Hipócrates (460 a 355 a.C.) hasta la actualidad,
pocos padecimientos han acumulado tantas creencias erróneas, basadas en la superstición,
prejuicio o ignorancia como la epilepsia; misma que ha sido vista como castigo, hechizo,
posesión demoníaca, enfermedad contagiosa o locura.

La epilepsia está considerada epidemiológicamente como un problema de salud pública a

nivel mundial y principalmente en países subdesarrollados debido a sus altos índices de
incidencia y prevalencia, así como por sus consecuencias médicas y sociales.

Debido a estas consecuencias la calidad de vida del paciente con epilepsia, puede resultar
menguada debido a factores médicos, así como prejuicios y estigmatización de la sociedad
misma hacia la enfermedad, ya que el desconocimiento social de la epilepsia puede repercutir
en la dinámica familiar, psicológica y laboral del individuo. Por lo que se deben brindar
oportunidades en el ámbito social y laboral que permitan al paciente epiléptico desenvolverse
adecuadamente y tener una vida productiva y emocionalmente estable.

En el presente trabajo se tratará de la valoración de la calidad de vida de los pacientes que

cursan con uno de los dos tipos de epilepsia como Epilepsia Mioclónico Juvenil (EMJ) o
Epilepsia Refractaria (ER), iniciando por definir este padecimiento neurológico, para
posteriormente abordar sus antecedentes históricos, su etiología, fisiopatología, clasificación,
tratamiento, diagnostico, así como la definición de los dos tipos de epilepsia que se
manejaron en la investigación. Se tratará así mismo de la calidad de vida y la relación con la
epilepsia. Finalizando con una propuesta realizada de acuerdo a los resultados
obtenidos.

Justificación

La epilepsia es considerada una de las enfermedades más antiguas de la humanidad, que se

puede presentar en cualquier individuo sin distinciones por edad, género, raza, clase social o
país. Se considera una de las enfermedades neurológicas más frecuentes.

(Organización Panamericana de la Salud, 2023)

Las convulsiones son causadas por una actividad eléctrica anormal en el

cerebro y son de dos tipos: convulsivas y no convulsivas. La epilepsia no
convulsiva tiene características como el cambio en el estado mental, mientras
que la epilepsia convulsiva tiene características tales como movimientos
anormales repentinos, incluyendo rigidez y temblores del cuerpo. Las
personas con epilepsia pueden experimentar estigma, prejuicios y abusos
contra los derechos humanos, que pueden ser peores que las convulsiones
mismas. Además, se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad. (p.1)

Es importante conocer a detalle todo o referido a la Epilepsia pues es un problema de Salud

Pública reconocido a nivel mundial.
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Objetivos

General

 Analizar la Epilepsia como un problema de Salud Pública

Específicos

 Determinar la Clasificación de la Epilepsia.

 Identificar la sintomatología, diagnóstico y tratamiento de la epilepsia.

 Indagar los aspectos psicosociales de la Epilepsia.

Desarrollo

Conceptos básicos

(Organización Panamericana de la Salud, 2023)

La epilepsia es un trastorno crónico no transmisible del cerebro, que afecta a

personas de todas las edades en todo el mundo, y se caracteriza por
convulsiones recurrentes no provocadas. La epilepsia es uno de los trastornos
neurológicos más comunes y se estima que hasta el 70% de las personas con
epilepsia pueden llevar una vida normal si reciben el tratamiento adecuado.
La epilepsia tiene muchas causas y puede ser genética. (p.1)

Crisis epilépticas: Son manifestaciones clínicas resultantes de una descarga anormal y

excesiva de un grupo de neuronas en el cerebro. Las manifestaciones clínicas consisten en
fenómenos anormales súbitos y transitorios que pueden incluir alteraciones de la conciencia,
motoras sensoriales, autonómicas o episodios de naturaleza psíquica, percibidos por el
paciente o un observador.

Epilepsia Idiopática: Este término debe de reservarse para ciertos síndromes epilépticos
parciales o generalizados con características clínicas bien definidas y hallazgos
electroencefalográficos específicos.

Historia de la Epilepsia

La palabra epilepsia viene del griego “epilembalein” y quiere “ser tomado o sorprendido”.
Se tiene indicios de la existencia de la epilepsia desde el código de Hammurabi (2080 a.C.)
que es uno de los documentos más antiguos relacionados con la medicina.

Los primeros conocimientos que definen a la epilepsia como una enfermedad, fundado en un
análisis serio y completo, se encuentra en Hipócrates, médico griego (460 a 355 a.C.), en su

3
época se mencionaba que la epilepsia era una enfermedad demoníaca, dándole una
connotación mágicoreligiosa, sobrenatural, lo cual provocó que los enfermos fueran aislados
y que la población en general sintiera temor hacia ellos.

Hipócrates tenía el convencimiento de que “la epilepsia era una enfermedad que afectaba al
sistema nervioso y sobre todo al cerebro”, dando lugar a que la enfermedad llamada sagrada
(epilepsia) no le parecía ni más sagrada ni más divina que las otras; y mencionó: “se
reconocerá por el hecho de que el enfermo pierda la voz, le sale espuma por la boca, rechina
los dientes, las manos se le tuercen, la mirada se le extravía, pierde el conocimiento y algunas
veces se produce salida de excrementos. A los hombres les causa asombro, pues no se parece
nada a las enfermedades ordinarias”. Por lo tanto, se entendía que toda persona que cuente
con un cerebro esta propensa a padecer de epilepsia.

Hipócrates continuó con sus descripciones y afirmaciones pues especificó varias formas de
ataques, signos premonitorios y auras, separo las verdaderas crisis epilépticas de la histeria
que en la actualidad conocemos y no solo eso, pues adelantándose varios siglos logro ver la
diferencia entre la epilepsia idiopática y las crisis sintomáticas.

Mencionó también la influencia que provocaba la edad, el temperamento, la menstruación y

los estados atmosféricos hacia el paciente. Así mismo reconoció ataques menores en los
cuales el paciente “solamente sufre una súbita y breve pérdida del conocimiento sin
convulsión”.

Claudio Galeno (210-130), definió a la epilepsia como: “una caída súbita, es una convulsión
de todo el cuerpo junto a trastornos de importantes funciones. Al igual que Hipócrates la
consideró como una enfermedad que tenía su origen en el cerebro y se debía a causas
naturales. También describió diversas clases de crisis, incluyendo signos premonitorios y
auras.

Pese a los descubrimientos realizados por Hipócrates y Galeno, en la Edad Media,

desgraciadamente esto fue olvidado ya que las supersticiones poblaron la mente de las
personas, que vieron en las crisis convulsivas y otras enfermedades una influencia
demoníaca. Debido a esto, volvieron como terapéutica los exorcismos, rezos, ayunos,
ofrendas, agresiones físicas e incluso criminales hacia los enfermos, tal como se describe en
la siguiente narración:

“Corría el año 1255, estamos en plena Edad Media y en una aldea situada al norte de
Alemania, entre la ciudad de Koln (Colonia) y Bonn, a orillas del río Rhin, hay conmoción
entre los habitantes. Una joven mujer embarazada, honesta, religiosa y de noble corazón,
casada con un honrado labriego está sufriendo convulsiones. El parto esta próximo y el niño
es ansiosamente esperado por sus padres, así como por toda la familia. Pero hay una tragedia,
si está embarazada y convulsionando, no hay duda que es un engendro diabólico; en el vientre
de esa mujer se agita un íncubo y por lo tanto, es de imperiosa necesidad ajusticiar a la madre
para evitar que nazca un hijo del demonio. La pequeña comunidad, ciega por el fanatismo,
procede a la ejecución y la infeliz mujer es ahogada en el río”.

4
Quizá esta mujer padecía epilepsia en forma de gran mal o a lo mejor estando embarazada y
con el feto a término, sufría de eclampsia. Pero estos fanáticos desconocían las conclusiones
sobre la epilepsia que Hipócrates había descubierto y enunciado mil setecientos años atrás.

Es a finales de este siglo (XIII) cuando los epilépticos fueron considerados como enfermos.
En la era cristiana, Charles Le Pois (1563-1636), quien volvió a confirmar que es el cerebro
donde se debe situar el origen de la epilepsia y ninguna “brisa fría” puede ser la causa de un
ataque. El aura solo es el comienzo. No hay duda que tanto Hipócrates como Galeno dejaron
conocimientos imborrables con sus estudios y conceptos médicos, en especial sobre la
epilepsia.

En la Época Moderna (siglo XVII) fue acuñado el término de neurología por Thomas Willis
(1621-1675) quien cumpliendo con patrones científicos estudio la fisiología, la patología y
la circulación cerebral y confirmó el origen cerebral, tanto del ataque como del aura,
quedando descartada la magia y las posesiones demoníacas.

La historia de la epilepsia está ligada a la historia de los estudios del sistema nervioso y en
especial del cerebro, sobre todo a la investigación de la actividad eléctrica y de las
localizaciones cerebrales.

Con respecto a la actividad eléctrica del cuerpo humano y del cerebro, en particular, Luigi
Galván (1737-1798) fisiólogo y anatomista italiano, realizando estudios en músculos de rana
descubrió en 1771 la “electricidad animal” publicando en 1790 su descubrimiento en el libro
titulado “La electricidad animal”.

En 1870 Fritsch y Hitzing con sus experimentos en perros descubrieron la corriente eléctrica
cortical, al estimular la corteza cerebral utilizando corriente eléctrica, confirmarían por
primera vez que dicha estimulación era seguida por contracciones de determinados grupos
musculares; con esto demostraron que en la corteza cerebral hay “centros motores aislados”.

En cuanto al cerebro, fue el inglés Richard Caton quien publicó en 1875 sus principales
descripciones sobre la actividad eléctrica cerebral en animales y señalo que entre dos puntos
de la corteza cerebral se aprecian variaciones eléctricas que pueden ser espontáneas o bien
provocadas por la actividad funcional del órgano.

Esta actividad bioeléctrica se observa en el electroencefalograma (EEG). El psiquiatra

Alemán Hans Berger, conocido como el padre de la electrofisiología humana, logro registrar
por primera vez los potenciales eléctricos de un cerebro humano, el 6 de julio de 1924, en un
paciente a quien se le había hecho una trepanación descompresiva. Este estudio dio origen a
varias publicaciones en donde se describían los ritmos cerebrales en el hombre y después las
modificaciones que pueden verse según sus condiciones fisiológicas y patológicas. Dichos
estudios fueron un verdadero avance y fundamento en la electroencefalografía.

A principios del siglo XIX (1815) Heberden, describió algunas características clínicas con
diferente presentación de crisis convulsivas tanto en los niños como en los adultos. Por otra
parte, Esquirol acuñó los términos gran mal y pequeño mal, que por tantos años
predominaron en las clasificaciones de epilepsia. El estudio moderno de la epilepsia se inició
5
con John Hughling Jackson (1835- 1911), quien tomando en cuenta las investigaciones de
Thomas Willis y las propias, fue el primero en aclarar las crisis focales y las localizaciones
cerebrales, describió a la epilepsia como: “una descarga ocasional, súbita excesiva, rápida y
local de la sustancia gris” (1860). Jackson amplió este concepto y mencionó que “la
convulsión es el final de un síntoma que implica que solo haya una descarga ocasional,
excesiva y desordenada del tejido nervioso en los músculos, hay muchas variaciones de
descarga. De acuerdo con el lugar de descarga (lesión) varían los síntomas del paroxismo”.
Para Jackson el pequeño mal y el gran mal están incluidos en la concepción de la epilepsia
focal.

La ignorancia, la superstición y el fanatismo religioso influyeron mucho en el tratamiento de

la epilepsia y fue hasta en 1875 cuando Samuel Wilks y Charles Locock introdujeron el
bromuro de potasio con lo que se inició la era de los tratamientos antiepilépticos. En 1912
Hauptmann descubrió la acción antiepiléptica del fenobarbital, al observar que los pacientes
epilépticos, cuando tenían un tratamiento hipnótico, presentaban menos crisis.

La difenilhidantoína fue sintetizada por Bilts en 1908; pero fue hasta 1938, después de los
trabajos de Merrit y Putnam, que se recomendó su uso como tratamiento antiepiléptico. En
1933 Sternback sintetizó las benzodiazepinas, las cuales se utilizaron en 1959 por primera
vez como medicina psicoterapéutica. La epilepsia de ausencias se vio beneficiada con la
introducción del trimetiloxazolidiona. El valproato de sodio fue sintetizado por Burton desde
1882, pero su efecto terapéutico se conoció hasta 1962 y fue introducido en Francia en 1967.
El clordiazepóxido y el diazepam tienen buen efecto antiepiléptico; sobre todo el diazepam,
que se usa en estados convulsivos o status epiléptico. Por otra parte, se inicia el tratamiento
quirúrgico de la epilepsia, siendo Horsley el primero en reportar dicha práctica en las formas
resistentes a medicamentos.

Las primeras técnicas fueron resección del foco y callostomía; Wagenen y Herren reportaron
el 1940 la sección del cuerpo calloso. Esta sección podía ser total o parcial. También se
empleó la hemisferectomía en hemisferios atróficos congénitos. Foerster en 1935 empleó la
electrocortigrafía para localizar focos epilépticos y resecarlos quirúrgicamente. En la década
de los 50’s tomó auge la cirugía de la epilepsia, decayendo debido a los resultados poco
satisfactorios y sobre todo por el avance farmacológico, esta práctica no prospero por un
tiempo.

Epidemiología

La epilepsia es un padecimiento crónico recurrente, la Organización Mundial de la Salud

(OMS) calcula una taza de prevalencia de 7 por cada 1000 habitantes, por lo que se calcula
que existen aproximadamente 40 millones de personas con epilepsia en el mundo.

Es más frecuente en personas menores de 20 años y en mayores de 60 años y, de hecho, la

incidencia alcanza los valores más altos en los primeros meses de vida y en edades superiores
a 70 años.15 Se calcula que entre el 3 y 5% de la población desarrollara epilepsia a lo largo
de su vida., Se estima que aproximadamente el 25% de los casos nuevos se dan en etapas
finales de la vida, y existe un aumento del riesgo de crisis de un 0.3 por cada década de vida

6
a partir de los 20 años. Según diferentes estudios la tasa general de prevalencia de epilepsia
varia de 5 a 8 por cada 1000 habitantes en países industrializados, mientras que en los
subdesarrollados es de 8 a 57 por cada 1000 habitantes.

Epilepsia y Embriología

La identificación de los genes causales o que influencian el riesgo de epilepsias tiene

importantes implicancias en la pesquisa y en la práctica clínica de las epilepsias. En el
contexto de la pesquisa, el estudio de los efectos neurofisiológicos y del desarrollo
neurológico de las mutaciones de genes identificados, pueden dilucidar los procesos básicos
subyacentes a la susceptibilidad a las crisis. Esta información puede llevar al desarrollo de
nuevos tratamientos dirigidos a intervenir los mecanismos específicos o a formas de
prevención de la epileptogénesis.

La información genética puede ser utilizada, tanto para clarificar el diagnóstico en personas
que ya saben que padecen, o en aquellas en las que se sospecha una epilepsia.
Adicionalmente, una de las áreas más promisorias de la pesquisa genética de las epilepsias
es la fármaco-genómica, que consiste en la búsqueda de variantes genéticas asociadas a la
eficacia y a la tolerancia a los tratamientos. El uso de pruebas genéticas en variantes asociadas
a respuesta a tratamientos, podrían tener beneficios clínicos evidentes.

Las nuevas tecnologías en el área de la genética molecular han permitido, por ejemplo, la
genotipificación a gran escala de SNPs (polimorfismos de base única) y el secuenciamiento
paralelo en masa. El análisis de variaciones del número de copias génicas, las llamadas CNVs
(del inglés copy number variation) forman parte de este progreso en los estudios moleculares.
Fanciulli y colaboradores, el 2012, identificaron micro-deleciones en el gen LGI1 a través
del análisis de CNVs en familias con epilepsia del lóbulo temporal autosómico dominante
con síntomas auditivos, que eran negativas para mutaciones puntuales en la secuenciación
directa de los exones de ese gen.

La secuenciación de nueva generación ha permitido la identificación de nuevos genes en

epilepsias esporádicas, caracterizadas por crisis de difícil control y combinación de retrasos
en el desarrollo, encefalopatía epiléptica entre otras. A través de la secuenciación completa
de exoma (WES – whole exome sequencing) de 10 tríos compuestos de padres no afectados
y un hijo con epilepsia esporádica, en 20013 Veeramah y colaboradores encontraron
mutaciones en genes conocidos o con posible significación en la excitabilidad neuronal.
Cuatro de ellos tenían mutaciones en genes previamente descritos en pacientes con epilepsias
graves de inicio precoz (dos en SCN1A, uno en CDKL5 y otro en EEF1A2).

En tres niños las variantes estaban en genes con funciones que son posiblemente relevantes
en epilepsias (KCNH5, CLCN4 y ARHGEF15). Los autores sugieren que WES sería de
utilidad en el diagnóstico genético molecular de epilepsias esporádicas en niños,
especialmente en crisis de inicio precoz y de difícil control.

La identificación de genes involucrados en la etiología de las diversas formas de epilepsias,

no sólo expandirá el conocimiento acerca de las vías moleculares involucradas en la

7
epileptogénesis, sino que además podría tener una gran repercusión en el diagnóstico,
pronóstico y tratamiento de las crisis

Etiología de la Epilepsia

Detrás de cada trastorno convulsivo, existe una causa específica, sin embargo, la mayoría de
las epilepsias (55 a 89%, según los estudios) son de causa desconocida. En aproximadamente
un tercio de los enfermos puede identificarse una causa en cuyo caso se trata de epilepsias
secundarias o sintomáticas.

El (MINSA, 2010) en la Normativa 051 establece:

La primera crisis convulsiva es una causa de ingreso a emergencia, su manejo

se centra en el diagnóstico del episodio e identificación de las causas
subyacentes y solo ocasionalmente será necesario el tratamiento antiepiléptico
definitivo. Sin embargo, si la crisis es prolongada se convierte en una
verdadera emergencia médica que requiere tratamiento inmediato. Las
convulsiones repetidas sin una completa recuperación de la conciencia entre
ellas, se conoce como estado epiléptico convulsivo generalizado. (p.49)

De acuerdo con la edad de inicio de las crisis, la etiología más frecuente es:

1 a 7 días: Asfixia, trauma perinatal, infección del SNC, Malformaciones Cerebrales,

Hematoma subdural, Hipocalcemia, Hipoglucemia, Hipomagnesemia.

8 a 15 días: Infecciones del SNC, Kernicterus, Hipocalcemia, Malformaciones cerebrales.

15 días a 3 meses: causas vasculares, hematoma subdural, Facomatosis, Infecciones del

SNC.

4 meses a 3 años: convulsiones febriles, parálisis cerebral, infección o trastorno vascular del
SNC, errores congénitos del metabolismo como la deficiencia de vitamina B6,
intoxicaciones, enfermedades postraumaticas, Facomatosis.

3 a 10 años: distosias perinatales, pequeña trombosis o encefalitis, traumatismos, errores

congénitos del metabolismo, trastornos neurocutáneos, intoxicación del SNC principalmente
por plomo, epilepsia idiopática, epilepsia rolándica benigna.

11 a 20 años: epilepsia idiopática, traumatismos, malformaciones arterio-venosa, tumores

cerebrales, uso de drogas, debido a una patología neonatal.

21 a 35 años: traumatismos, neoplasia intracraneal, cisticercosis cerebral, alcoholismo agudo

o crónico, malformaciones arterio-venosa.

36 a 55 años: Neoplasia, traumatismos, isquemia cerebral, alcoholismo crónico, vasculitis

lupica.

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55 a 75 años: isquemia cerebral, neoplasia primaria o metastásica, uremia, insuficiencia
hepática, desequilibrio hidroelectrolítico.

Por otra parte, existen otro tipo de factores como:

Factores Genéticos

Los factores genéticos se encuentran involucrados en casi todas las formas de trastornos
epilépticos. Las epilepsias idiopáticas están sumamente relacionadas con una predisposición
genética, probablemente de origen multifactorial. La expresión fenotípica característica es la
aparición de crisis epilépticas espontáneas o recurrentes.22 Se menciona que más de 140
enfermedades genéticamente determinadas conllevan como manifestación importante las
crisis epilépticas. El modo de transmisión puede ser autosómico dominante o más frecuente
autosómico recesivo.

Factores Infecciosos

Las infecciones parenquimatosas son especialmente epileptógenicas (encefalitis

postsarampión o viral vírica, meningoencefalitis por Haemophilus influenzae, meningitis
tuberculosa y abscesos cerebrales). La neurocisticercosis es una de las causas principales de
epilepsia en las zonas tropicales. La infección por VIH puede presentar crisis epilépticas
como consecuencia del neurotropismo del propio virus, o ser la manifestación de una
infección oportunista (bacteriana, vírica o parasitaria).

Factores Traumáticos

Desde la antigüedad se conoce que, después de los traumatismos craneales, pueden aparecer
crisis convulsivas. Las crisis pueden desarrollarse, ya sea, en la fase aguda o como secuela
tardía del traumatismo. Las crisis en la fase aguda son raras, pero en la fase subaguda o tardía
la aparición de las crisis puede llegar a ser hasta del 27 %. Las crisis que se presentan en la
fase tardía (3 meses a 2 años posterior al traumatismo) se deben a la presencia de una
formación cicatricial, la cual tiene un efecto epileptogénico. Aparentemente, la zona más
susceptible de presentar este tipo de lesiones es lóbulo frontal y las áreas centrales del
cerebro. El tipo de crisis más frecuentes son las crisis tonicoclónicas, aparentemente
generalizadas desde el inicio.

Factores Vasculares

Las cicatrices epileptógenas corticales, secuelas de un accidente cerebrovascular (ACV),

constituyen una de las etiologías de las epilepsias del adulto, sobre todo a partir de los 60
años de edad. Las crisis aparecen sobre todo en los ACV hemorrágicos (5 al 25 % de los
casos) y en menor proporción en los ACV isquémicos (5% de los casos), en especial los
embólicos. Las malformaciones arteriovenosas angiomatosas son epileptógenas en el 60%
de los casos a lo largo de la evolución. Los aneurismas arteriales de pequeño tamaño solo se
manifiestan por crisis epilépticas en el momento de su ruptura.

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Factores Metabólicos

Las modificaciones agudas del equilibrio hidroelectrolítico y de la glucemia son

especialmente epileptógenos.

Factores Tumorales

Las epilepsias tumorales son muy poco frecuentes en la infancia y adolescencia, mientras
que constituye del 10 al 15% de las epilepsias en el adulto joven y del paciente senil.
Aparecen crisis epilépticas en el 50% de los casos de tumores cerebrales supratentoriales.
Los tumores cerebrales más epileptógenos son los tumores lentamente progresivos que
afectan muy pronto las regiones corticales frontales y centrales. Por orden creciente en cuanto
a capacidad epileptógena, los tipos histológicos son: glioblastomas, meningiomas,
matástasis, astrositomas y oligodendrogliomas.

Fisiopatología

Fisiología del impulso nervioso eléctrico neuronal. Las señales eléctricas de las neuronas se
producen de dos formas:
a) a partir del potencial de acción, que se propaga a lo largo del axón de la neurona de forma
centrífuga desde el soma y permite el transporte de la señal dentro de la neurona y,
b) mediante la transmisión sináptica, que permite la transmisión de la señal entre neuronas y
consiste en impulsos químicos que se convierten en señales eléctricas.

La propagación de los potenciales de acción a lo largo de los axones transmite información

por el SN. Cuando un potencial de acción estimula la terminal presináptica del axón se
produce la entrada de Ca2+ en la célula, y ésta desencadena la liberación de
neurotransmisores.

Estos neurotransmisores se acoplan a los receptores de membrana postsinápticos, y el proceso

da lugar a potenciales postsinápticos excitadores (PPSE) e inhibidores (PPSI). La suma de
los PPSE y PPSI sincronizados genera la actividad eléctrica que se registra en el
electroencefalográma (EEG). Glutamato (Glu) y aspartato (Asp) son los principales
neurotransmisores excitadores del SNC, mientras que el ácido y-aminobutírico
(GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor.

Epileptogénesis

La epileptogénesis es el proceso mediante el cual un grupo de neuronas, generalmente de la

corteza cerebral, desarrolla una excitabilidad exagerada y alcanza un estado en el que puede
producir crisis epiléptica de forma espontánea. La epileptogenicidad está causada por
alteraciones en poblaciones neuronales que causan una disminución de sus propiedades
inhibitorias o un aumento de las excitadoras.

10
Los procesos a través de los cuales una neurona puede excitarse o inhibirse tienen bases
químicas, que se dan por:

Mayor excitación neuronal, que ocurre por:

a) Neurotransmisores excitadores (glutamato, aspartato)

b) Canales iónicos (entrada de sodio y corrientes de calcio)

Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alteración de:

a) Neurotransmisores inhibitorios como el ácido gama-aminobutírico (GABA)

b) Canales iónicos (entrada de calcio y salida de potasio)

Factores extreneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por:

a) Cambios de concentraciones iónicas extracelulares

b) Modulación de la capacitación de neurotransmisores por células gliales (células cerebrales
distintas a las neuronas)

Los neurotransmisores se definen como una sustancia producida por una célula nerviosa
capaz de alterar el funcionamiento de otra célula de manera breve o durable, por medio de la
ocupación de receptores específicos y por la activación de mecanismos iónicos y/o
metabólicos. Existen muchos neurotransmisores que puede excitar o inhibir una célula
dependiente de la parte del cerebro en que se encuentra. Este desequilibrio produce un
potencial eléctrico anormal, que si se presenta en varias neuronas a la vez se propaga en el
sistema nervioso, ocasionando una crisis epiléptica.

Clasificación de las Epilepsias

El concepto de epilepsia contribuyó a clasificar los fenómenos epilépticos, de acuerdo con

las características clínicas electroencefalográficas. A partir de 1977 fue posible grabar de
manera simultánea los diferentes tipos de crisis epilépticas con llamado video
electroencefalograma (video-EEG), lo cual permitió a un comité de expertos de sus siglas en
inglés ILAE (International League Against Epilepsy) realizar una Clasificación de Crisis
Epilépticas en 1981. Esta clasificación incluye dos grandes grupos: crisis parciales y crisis
generalizadas, ambas con deferentes subgrupos.

En 1989 la asamblea de la ILAE aprobó la nueva clasificación de Epilepsia y los Síndromes

Epilépticos, ambas clasificaciones representan un avance en la comprensión nosológica de
este grupo de patologías. Sin embargo, el descubrimiento de varios tipos de epilepsias y sus
mecanismos moleculares subyacentes, hace que estas clasificaciones sean
modificadas con cierta frecuencia.

11
Clasificación de las crisis epilépticas ILAE 1981

Crisis parciales (Focales , Locales)

Son aquellas en las que las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas responden a la

activación de un área cerebral determinada (foco epiléptico). Las crisis parciales se clasifican
teniendo en cuenta si se altera o no la conciencia. Cuando la conciencia si se altera se clasifica
como crisis parcial simple; cuando no se altera la conciencia, las crisis se clasifican como
parcial compleja. El trastorno de la conciencia se define como la incapacidad para responder
normalmente a estímulos externos, por la alteración de la vigilia o de la capacidad de
respuesta. Hay evidencia de que las crisis parciales simples generalmente se inician en un
hemisferio (unilateral); en cambio, las crisis parciales complejas suelen tener presencia
hemisférica bilateral.

12
Crisis Generalizadas (convulsivas o no convulsivas)

Son aquellas cuya primera manifestación señala inclusión de ambos hemisferios. La

conciencia puede alterarse y constituir la manifestación inicial. Las manifestaciones motoras
son bilaterales. El patrón electroencefalográfico ictal es bilateral al inicio y presumiblemente
refleja descarga neuronal, que comienza en ambos hemisferios.

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14
15
Clasificación Internacional de Epilepsias y Síndromes Epilépticos ILAE 1989

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17
18
Las clasificaciones de las Epilepsias y Síndromes Epilépticos son cambiante debido no solo
a los avances científicos si no a causa de la historia natural de ciertas epilepsias, que pueden
implicar cambios de categoría.

De acuerdo con estos nuevos conocimientos Antonio Delgado-Escueta y colaboradores de la

Universidad de los Ángeles (UCLA) y el Consorcio GENES, se incluyó una clasificación de
dos grandes grupos: las Epilepsias Genéticas y las Sintomáticas sustentadas en la nuevas
investigaciones biomoleculares y por otro lado, con base en los avances de la
videoelectroencefalografía, los registros intracraneales y la neuroimagenología.

19
20
Históricamente, la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) ha realizado grandes
contribuciones mediante propuestas de estandarización de terminología y clasificaciones de
las epilepsias que hasta ahora han sido muy importantes para el trabajo clínico y de
investigación.

Diagnóstico

- Historia clínica: Él termino médico necesita obtener una descripción clara sobre las crisis,
la historia personal y familiar.
- Exploración física general: Con el fin de identificar si existen otros problemas causales o
asociados.
- Examen neurológico: Exploración detallada para identificar signos focales o evidencia de
procesos neurológicos progresivos.
- Exámenes auxiliares de diagnóstico:

 Electroencefalograma (EEG)
 Estudio de neuroimagen (TAC o IRM)
 Líquido cefalorraquideo (LCR)
 Química sanguínea y Electrolitos séricos.

21
Tratamiento

Cuando los mecanismos de descarga neuronal anormal que explican la manifestación

epiléptica, se han generado y establecido, resulta obligado iniciar un tratamiento con
medicamentos antiepilépticos (MAE).
El fármaco a seleccionar se escoge en base a diferentes criterios entre los que destacan: el
diagnóstico preciso de la variedad de crisis epilépticas o síndromes epilépticos, además de
considerar otros elementos claves que dependen principalmente del medicamento y de las
variables biológicas del sujeto que lo recibe como son:

a) mecanismo de acción del fármaco

b) Eficacia
c) Tolerancia
d) Efectos secundarios (indeseables, idiosincráticos)
e) Accesibilidad del medicamento (costo, número de tomas al día)

Los tres principales mecanismos de acción de los MAE, son:

1. Favorecer mecanismos inhibitorios: agentes GABAérgicos, inhibición de la GABA

transaminasa, aumentar la recaptación de GABA en las sinapsis, y aumentar la facilitación
poor GABA.
2. Bloquear mecanismos excitatorios: actuando sobre receptores NMDA, y disminuyendo
liberación de neurotransmisores excitatorios.
3. Estabilizar canales iónicos: bloqueador de canal de calcio, y bloqueadores de canal de
sodio.
El mecanismo inhibitorio está relacionado, principalmente, con el llamado sistema
gabaérgico (ácido gamaminobutírico, GABA), el cual actúa a nivel del receptor gaba,
permitiendo la apertura del canal de cloro, lo que favorece la hiperpolarización de la neurona
(inhibición).
Mientras que el mecanismo de excitación se bloque con fármacos antiepilépticos que tengan
un efecto sobre receptores relacionados al glutamato, particularmente el receptor NMDA (N-
Metil-D-Aspartato).

La estabilización de la membrana neuronal es modulada mediante el bloqueo de canales de

sodio (ejemplo: fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina) o la reducción de las
corrientes de calcio, en canales de calcio, de bajo umbral.

La farmacocinética de cada una de los MAE debe de tenerse en cuenta en el manejo del
paciente, principalmente la vida media de cada fármaco ya que de ella depende el número de
dosis diarias que requiera el paciente, recordando que deben de alcanzarse cuatro vidas
medias para alcanzar un “estado estable, necesario para que el MAE sea eficaz.

En el tratamiento de la epilepsia, además de los criterios antes señalados, debe de iniciarse

preferentemente con un solo fármaco (monoterapia), y cuando habiendo administrado la
dosis adecuada, con controles mediante niveles séricos, durante el tiempo suficiente para
haber alcanzado un “estado estable” y con la certeza de que el paciente toma regularmente el
medicamento, se agregará un segundo fármaco si aún no se obtiene un control de las crisis.
22
Fármacos de primera generación

23
24
25
Epilepsia Mioclónica Juvenil (EMJ)

Los estudios de biología molecular han permitido la identificación de varios genes en las
epilepsias generalizadas idiopáticas (EGI) particularmente la epilepsia de ausencias de la
niñez. Las epilepsias generalizadas idiopáticas más frecuentes son: la Epilepsia mioclónica
juvenil (EMJ), la Epilepsia de ausencias de la niñez (EAN) la Epilepsia gran mal al despertar.

La Epilepsia Mioclónica Juvenil (EMJ), también se le ha denominado enfermedad de Janz y

Delgado-Escueta. En 1955 Janz y Matthes y en 1957 Janz Christian reportaron un síndrome
epiléptico al que llamaron “impulsive petit mal”. Entre 1969 y 1975, Delgado-Escueta y
Enrile-Bacsal documentaron las crisis de este síndrome utilizando el electroencefalograma
con un circuito cerrado de televisión (video-EEG).

Con frecuencia existen antecedentes familiares de epilepsia. Se ha demostrado que la EMJ

está ligada a la región de antígenos leucocitarios del humano (HLA) en el brazo corto del
cromosoma 6 (6p21.3). Esta unión es un fenómeno observado en familias estudiadas. 43
También se ha identificado en el brazo largo del cromosoma 15 (15q14),44 lo que sugiere
heterogeneidad genética.

Manifestaciones clínicas

Actualmente se sabe que la EMJ representa la forma más común de la epilepsia de inicio en
la adolescencia, con un rango de edad de 80 a 30 años, con una media de 14.2 años con
predominio en el sexo femenino (3:2). Se caracteriza por episodios de sacudidas mioclónicas
bilaterales, aisladas o repetitivas, arrítmicas, irregulares de predominio en miembros
superiores, que generalmente ocurren al despertar y son desencadenadas por la falta de sueño,
y/o consumo de alcohol. Puede acompañarse de caídas. Se asocian frecuentemente a crisis
clónico-tónico-clónico o tónico-clónico generalizadas mientras que las ausencias son poco
frecuentes. También pueden presentar fotosencibilidad. Usualmente los pacientes no
mencionan las mioclonías, las cuales pueden pasar inadvertidas a menos que se realice un
interrogatorio dirigido o se practique un video-EGG. Es frecuente que las mioclonías se
confundan con nerviosismo, tics faciales, faríngeos o vocales y suspiros.

Diagnóstico

La mayoría de los pacientes (90%) tiene un EEG durante la vigilia (Janz 1957). El trazo ictal
inicia con trenes de puntas, continua con complejos de polipunta-onda y termina en ondas
lentas (Janz 1973); el 30% de los pacientes son fotosensibles. Los complejos de punta-onda
lenta son influenciados por los ciclos vigilia-sueño, muestran fluctuaciones circadianas y son
más frecuentes durante las primeras horas de la mañana.
El EEG ictal muestra complejos de polipunta-onda lenta de alta amplitud durante las
mioclonías y el EEG interictal muestra complejo de polipunta-onda lenta de 3.5 a 6 ciclos
por segundo.

26
Tratamiento

Hasta el momento no existe un medicamento ideal para el tratamiento de las crisis epilépticas.
Sin embargo, aquellos que más se aproximan a este punto de equilibrio serán los que tengan:
a) mecanismo de acción identificado,
b) farmacocinética simple,
c) eficacia comprobada,
d) efectos secundarios limitados.

Lo anterior tendrá como objetivo primordial reducir el número de crisis con las que se logrará
mejorar la calidad de vida en el paciente.

En general, la EMJ responde bien al ácido valproico, que en ocasiones debe administrarse
toda la vida, 50 debido a que se ha confirmado la reaparición de las crisis hasta en un 90%
de los casos al suspender el tratamiento.

Epilepsia Refractaria

Se considera que una epilepsia es de difícil control o refractaria al tratamiento farmacológico

cuando provoca la imposibilidad del paciente para llevar un estilo de vida acorde a su
capacidad, por la presencia de crisis, efectos del tratamiento y/o problemas psicosociales.

Otros autores consideran que la epilepsia refractaria es la presencia de crisis repetidas por
años en un paciente que recibe tratamiento adecuado a dosis altas y que no logran controlar
su enfermedad.

En sí, podría ser un paciente con crisis epilépticas que no es controlado con fármacos bien
seleccionados un año después de que inicio, a pesar de un adecuado diagnóstico y cuidadosa
monitorización del tratamiento. La incidencia es de 17 a 40% de los pacientes con epilepsia.

Factores de refractariedad

- Cuando las crisis tienen un inicio en el primer año de vida

- Se asocia a una anormalidad estructural
- Tiene una larga duración en su tiempo de evolución
- Tiene un electroencefalograma con paroxismos multifocales, paroxismos interictales,
enlentecimiento en registro base.

Etiología

Las razones más importantes por las que una epilepsia es refractaria al tratamiento son
múltiples, son las anormalidades antogénicas de maduración, alteraciones gliales o
neuronales especialmente relacionadas con problemas de displasias o hesterotipias
neuronales que mediante una descarga repetitiva

27
sincrónica neuronal anormal facilitan la presencia de un fenómeno de Kindling en el paciente
que lleva finalmente una reorganización neuronal que también puede estar asociada a otros
problemas como la hipoxia.

Es posible que en estos pacientes existan también mecanismos genéticos que llevan a la
inadecuada penetración, farmacocinética y farmacodinamia de los medicamentos
antiepilépticos.

Otro planteamiento que se asocia y posiblemente facilite la presencia de una epilepsia

refractaria es el de una distribución inadecuada de neuronas inhibitorias.

Diagnóstico

Cuando se atiende a un paciente con epilepsia refractaria, una obligación es confirmar él

diagnóstico, sobre todo sabiendo que el 40% de los pacientes que se atiendes pueden tener
crisis psicogénicas se tiene que descartar, especialmente en los niños, si tiene un síndrome
epiléptico.

El diagnóstico del paciente con crisis refractarias debe ser cuidadoso en la monitorización de
fármacos, en el registro prolongado de la actividad eléctrica cerebral del paciente espontánea
o inducida por deprivación de sueño, drogas o incluso con la utilización de sustancias
facilitadoras de crisis, preferentemente, dicho registro debe ser con video-EEG y mapeo
digital aunque en pocos sitios es factible un estudio anatómico y funcional como el SPECT
o el PET sería ideal para este tipo de pacientes, además un estudio de imagen con TAC o de
preferencia con IRM de cráneo.

Tratamiento

Una vez que se ha determinado el diagnóstico se realiza una revaloración farmacológica que
permite de acuerdo al tipo de crisis, patrón electroencefalográfico, manejos previos, costos,
efectos indeseables, etc.
Seleccionar el fármaco más adecuado, el cual se prescribirá a las dosis recomendadas.
El primer punto en el tratamiento de la epilepsia refractaria es definir si realmente es
resistente al medicamento, especialmente considerando si se ha usado el medicamento
apropiado a las dosis adecuadas y si el manejo es con polifarmacia, que la combinación sea
la mejor seleccionada de acuerdo al caso.

Idealmente, se debe iniciar con monoterapia, los fármacos que se pueden usar, dependerán
del tipo de crisis, por ejemplo en el las crisis parciales, se puede usar: carbamazepina (CBZ),
difenilhidantoína (DFH) oxcarbamazepina (OXC), lamotrigina (LTG), fenobarbital (FBM),
o ácido valproico (AVP), entre otros.

Una vez seleccionado el fármaco, administrado a dosis adecuadas con los parámetros
indicados previamente y si el paciente no responde, se deben descartar otras cusas de
resistencia, por ejemplo haber diagnosticado crisis cuando en realidad son pseudocrisis o

28
haber equivocado el diagnóstico de crisis parciales, también se debe de estar seguro de que
haya habido un apego al tratamiento.

Existen una serie de factores que pueden modificar la respuesta del paciente al fármaco
seleccionado, entre ellos el uso de otros fármacos concomitantes (antihistamínicos,
antidepresivos, antipsicóticos, hipoglucemiantes), la deprivación de sueño, el exceso de
ejercicio, vivir situaciones de estrés, o tener factores que favorezcan la ansiedad, aunque
frecuentemente se ha demostrado que la exposición a cambios de luminosidad de la
televisión, videojuegos, computadora, o asistir a discotecas pueden ser elementos
disparadores para algunos pacientes. El abuso o abstinencia de alcohol y en la actualidad a
cocaína, o fármacos como las benzodiacepinas también pueden desencadenar crisis
convulsivas.

Lineamientos para el tratamiento quirúrgico de la Epilepsia

Entre los puntos clave que se mencionan para la selección del antiepiléptico, están:

a) Definir si son crisis epilépticas (descartar pseudocrisis, crisis fisiológicas) por medio de
video electroencefalograma.
b) Determinar tipo de crisis epilépticas (parcial simple, compleja o generalizada: tónica,
mioclónica, atónica, tónico-clónica, astática).
c) Definir si existe una lesión estructural: IRM
d) Si el paciente está tomando otros fármacos que bajen el umbral para las crisis (tricíclicos,
teofilina, butirofenonas, fenotiacinas).
e) El mecanismo de acción del fármaco.
f) La eficacia del fármaco.
g) La farmacocinética del fármaco.
h) Efectos adversos del fármaco.
i) Individualizar cada paciente de acuerdo a sus características propias.

También existe otro tipo de tratamiento no necesariamente farmacológico como:

Cirugía

Se debe identificar al paciente y el procedimiento más adecuado. Se utiliza más en la

epilepsia focal que en la generalizada. Es necesario hacer un abordaje diagnóstico preciso:
Telemetría, IRM, PET, SPECT y en muchas ocasiones corticografía.
Se puede localizar hasta en el 75% de los casos las regiones generadoras de descarga.
Procedimientos quirúrgicos utilizados:

a) Callostomía: Es especialmente utilizada en las crisis secundariamente generalizadas,

ya que al cortar el cuerpo calloso se evita la propagación de la crisis y por lo tanto la
generalización de la misma. Es adecuado realizarla en pacientes con crisis acinéticas
y en síndrome de Lennox-Gastaut.

29
 b) Hemisferectomía: El procedimiento se aplica en pacientes con epilepsia parcial por
un síndrome hemisférico, por una lesión vascular hemisférica o en el síndrome de
Rasmussen.

c) Lobectomía Temporal Anterior: Sería el procedimiento a elegir en pacientes con

crisis parciales complejas refractarias, con esclerosis hipocampal (especialmente
derecha o que no afecte lenguaje).

d) Corticotomía Subpial Múltiple: Para pacientes con crisis refracterias multifocales.

Estimulación del Nervio Vago

En un estudio de seguimiento, después de tres años, hubo una reducción del 20 al 30% de las
crisis en el 30% de los pacientes que fueron sometidos a este procedimiento.60 Aunque su
mecanismo de acción no esta completamente definido, en animales se ha demostrado
desincrinización de las regiones corticales interconectadas lo que llevaría a romper la
descarga sincrónica neuronal anormal que ocurre en la epilepsia, aunque no se ha logrado
demostrar por EEG.

Calidad de Vida

El interés por la Calidad de Vida (CV) de los individuos ha existido desde tiempos
inmemorables. Sin embargo, la aparición del concepto como tal y la preocupación por la
evaluación sistemática y científica del mismo es relativamente reciente. La idea comenzó a
popularizarse en la década de los 60’s hasta convertirse hoy en un concepto utilizado en
ámbitos muy diversos, como son la salud, la educación, la economía, la política y el mundo
de los servicios en general.

La expresión de CV apareció en debate público en torno al medio ambiente y al deterioro de

las condiciones de vida urbana. Durante la década de los 50’s y a 59 comienzos de los 60’s
el creciente interés por conocer el bienestar humano y la preocupación por las consecuencias
de la industrialización de la sociedad hacen surgir la necesidad de medir esta realidad a través
de los datos objetivos.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Grupo WHOQOL en 1994 definieron la

CV como: “la percepción que un individuo tiene de su lugar en la existencia, en con contexto
de la cultura y del sistema de valores en los que vive y en relación con sus objetivos, sus
expectativas, sus normas, sus inquietudes, lo cual está influido de modo complejo por la salud
física del sujeto, su estado psicológico, su nivel de independencia, sus relaciones sociales, así
como su relación con los elementos esenciales de su entorno.61 Para Dennis, Williams,
Giangreco y Cloninger (1994), los enfoques de investigación de este concepto son variados,
pero podrían englobarse en dos tipos:

- Enfoques Cuantitativos, cuyo propósito es operacionalizar la Calidad de Vida, para ello

han estudiado diferentes indicadores como:

30
a) Físicos: es la percepción del estado físico o la salud, entendida como ausencia de
enfermedad, los síntomas producidos por la enfermedad, y los efectos adversos del
tratamiento.
b) Psicológicos: es la percepción que el individuo tiene acerca de su estado cognitivo y
afectivo como el miedo, la ansiedad, la incomunicación, la perdida de autoestima, la
incertidumbre del futuro.
También incluye las creencias personales, espirituales y religiosas como el significado de la
vida y la actitud ante el sufrimiento.

c) Social: es la percepción del individuo de las relaciones interpersonales y los roles sociales
en la vida como la necesidad de apoyo familiar y social, la relación enfermera-paciente y el
desempeño laboral.

- Enfoques Cualitativos, que adoptan una postura de escucha mientras relata sus
experiencias, desafíos y problemas y como los servicios sociales pueden apoyarle
eficazmente.
Por otra parte Devinsky y cols en 1995 refieren la CV como el bienestar general y
funcionamiento diario de un individuo. Con respecto a lo anterior, entendemos por bienestar
a ese estado de salud óptimo posible, resultado en parte de las actividades y comportamientos
adecuados; es decir, el proceso activo encaminado a lograr el equilibrio dinámico en las
dimensiones anteriormente descritas; esto implica que se puede experimentar el bienestar, ya
sea que se esté sano o enfermo.

Bienestar Físico. Se refiere al nivel de susceptibilidad a una enfermedad, peso corporal,

cuidado/agudeza visual, fortaleza, potencia, coordinación, nivel de tolerancia y rapidez de
recuperación.

Bienestar Mental. Representa haber alcanzado la capacidad para mantener relaciones

armoniosas con los demás; satisfacer necesidades instintivas, potencialmente en conflicto,
sin lesionar a otras personas. Es disfrutar la habilidad de aprender y ejercitar las capacidades
intelectuales; clarificar valores y creencias; ejecutar la capacidad de tomar decisiones bien
pensadas y entender las nuevas ideas. Toda persona con un apropiado bienestar mental posee
un equilibrio interior, intelectual y afectivo.

Bienestar emocional. Representa la habilidad de controlar emociones, es decir, sentirse

cómodo al expresarlas, y realizarlo en forma apropiada. Las características emocionales que
propician el crecimiento y desarrollo apropiado incluye la capacidad para controlar
afectivamente el estrés negativo, ser flexible, tolerante, paciente y el compromiso para
resolver conflictos.

Bienestar Social. Se refiere a la habilidad de interaccionar bien con la gente y el ambiente,

habiendo satisfecho las relaciones interpersonales. Aquellos que poseen un apropiado
bienestar social pueden integrarse efectivamente en su medio social.

Bienestar Ocupacional. Consiste en la capacidad de poder llevar a cabo, con gusto,

seguridad y responsabilidad las tareas de su trabajo, ya que todo individuo tiene que trabajar
para sobrevivir.
31
Aspectos Psicosociales y Epilepsia

La epilepsia es uno de los padecimientos neurológicos más comunes y estigmatizados al cual

se le atribuido un carácter peyorativo. Esta afección provoca un verdadero prejuicio y
marginación social que la sociedad manifiesta con una actitud de frialdad, temor y rechazo
hacia el individuo que la padece. Esta barrera impuesta socialmente se convierte en un
obstáculo para que el epiléptico pueda llevar una vida normal.

La reacción inicial ante el diagnóstico de la epilepsia tanto por el paciente como por la familia
es de gran incredulidad y temor, algunos llegan a rechazar el tratamiento y van en busca de
otras opiniones médicas, en espera de que alguien les ayude a desechar esta realidad. Se
produce frustraciones en las aspiraciones de los pacientes, para llevar una vida productiva y
se modifica la dinámica familiar, generando reacciones de rechazo que suele venir
acompañada de la sobreprotección de la familia e incluso del cónyuge, llegando a provocar
la desintegración familiar, etc.

El paciente con epilepsia que tiene un óptimo tratamiento antiepiléptico y en consecuencia

un adecuado control de las crisis, no tiene casi ninguna limitación en su vida diaria con lo
cual las actividades recreativas, la actividad sexual y las interacciones familiares y laborales
se presentan de una manera normal, pudiendo lograr una vida activa, plana y productiva. Sin
embargo, la epilepsia al ser un padecimiento crónico y recurrente, puede causar modificación
de actividades, falta de continuidad en el empleo, así como propiciar una baja autoestima y
autoconfianza causada por el miedo ante la posibilidad de una crisis, aunque se encuentren
bien controladas.

En la adolescencia existen implicaciones psicosociales que unidos a lo complejo de este

periodo de la vida, se convierte en una situación complicada donde hay que tener presente lo
psicológico y lo social. En el aspecto psicológico hay que tener en cuenta:

- Los síntomas psicológicos de la epilepsia y como vive el adolescente con la epilepsia

- De qué forma repercute en su personalidad y conducta. Mientras que los aspectos sociales
no debemos olvidar:
 Cuáles son las restricciones de esta enfermedad y que podría provocar un
riesgo para el paciente.
 Como responde la sociedad ante el paciente con epilepsia.

Por otra parte, el paciente se desenvuelve en diferentes contextos y juega a la vez varios roles
como el ser miembro de una familia, ser pareja, ser padre o madre, trabajador etc. Estos roles
pueden ir cambiando dependiendo de los hechos, circunstancias y las interacciones con la
sociedad y la cultura (Okum 1984). Algunas investigaciones demuestran que los factores
sociales, culturales e históricos intervienen en la definición de las expectativas de un
individuo y afectan de manera radical las transiciones cruciales de la vida del paciente
(Hagestad, 1990: Stoller y Gibson, 1994).

Por lo tanto, la sociedad es un factor que influye que el individuo se sienta aceptado o
rechazado por una afección. La percepción que el paciente epiléptico tiene de la severidad de

32
sus crisis, tiene una relación de mayor dificultad en el ajuste psicosocial que con el
padecimiento en sí, siendo pos tanto más difícil tratar problemas psicosociales que el control
de las crisis epilépticas (Smith y cols. 1991).

El epiléptico para la sociedad es completamente normal hasta el momento que presenta una
crisis, con lo cual es desacreditado o en ocasiones sobreprotegido por la familia. El prejuicio
que existe hacia la persona epiléptica se encuentra asociado con la falta de conocimiento y
manejo acerca del padecimiento (Hopkins y Appleton, 1996).

Se ha demostrado que el apoyo social que el epiléptico tenga, es un factor indispensable para
el adecuado manejo de su padecimiento encontrándose que existe una mayor aceptación
personal cuando son aceptados por la sociedad (Rider, 1996)

Aspectos Psicológicos

En la etapa adulta, el desarrollo psicológico adquiere un nuevo contexto porque ya no

proviene únicamente del crecimiento físico y la rápida adquisición de nuevas habilidades
cognoscitivas, sino que se encuentra definido en gran parte en términos sociales y culturales.
El ajuste y desarrollo psicológico de los individuos puede dificultarse, si su condición física
modifica de modo directo los cambios biológicos que deberían ocurrir en esta edad, cualquier
desventaja o enfermedad física es susceptible de afectar las expectativas del individuo tanto
biológica como socialmente (Craig, 1997)

De acuerdo con Portellano y cols. (1995), varias investigaciones confirman que el ocultarla
epilepsia provoca en quienes la padecen conflictos emocionales como inseguridad,
dependencia de otros, pocas relaciones sociales además del estrés relacionado con el temor
de ser descubiertos en su condición de epilépticos.

Los adultos con epilepsia son más propensos a tener baja autoestima, altos niveles de
depresión y ansiedad que personas que no tienen epilepsia, siendo estos niveles no solo
debido a la ocurrencia repentina de las crisis sino a las secuelas negativas de las mismas como
la pérdida neuronal (Baker y cols., 1997; Dan y cols., 1998 y Leydy y cols., 1999).

El individuo con epilepsia en ocasiones se siente responsable de su padecimiento,

especialmente cuando ha sido víctima de accidentes como de traumatismos
craneoencefálicos. La combinación de este sentimiento de culpabilidad y de inutilidad que a
menudo se desarrollan cuando las crisis limitan las actividades del individuo, pueden
conducir a estados depresivos y conductas autodestructivas (Letchemberg, 1988).

La falta de control de las crisis, puede causar problemas psicológicos importantes como estrés
emocional, problemas de conducta y aislamiento social, así como la ansiedad y la depresión
que son los dos más frecuentes problemas en los adultos con epilepsia (Dan, 1998).

Existen evidencias de que el estrés emocional y ambiental, juegan un papel importante en la

vida de los epilépticos, pues existen datos que sugieren que el estrés puede ser
desencadenador de crisis epilépticas (Portellano y cols., 1995).

33
Por otra parte, algunos desordenes y rasgos de personalidad han sido vinculados con la
epilepsia. Como dependencia, poca flexibilidad y estabilidad (Sorensen, 1989; Ahern, 1993).

Cognición

El aprendizaje, la memoria, la atención, la capacidad de resolución de problemas y otros

procesos cognitivos persisten a lo largo de la vida adulta. Sin embargo es claro que la
educación y la experiencia también interviene en el desarrollo cognitivo del adulto. (Dodrill,
1995).

Las funciones cognitivas en el paciente epiléptico se pueden ver afectadas, especialmente la

memoria y la atención debida a factores tales como: la edad de comienzo del padecimiento,
el tipo de crisis, los factores hereditarios, los aspectos psicosociales y los medicamentos
antiepilépticos (Meador, 1993) De acuerdo con Portellano (1995) los trastornos de la
memoria son unos de los déficits cognoscitivos más frecuentes en la epilepsia, lo cual se ha
asociado como causa de la existencia de daño cerebral. Muchos pacientes epilépticos suelen
informar de dificultades de memoria en actividades de su vida cotidiana.

Los epilépticos normalmente presentan más impedimentos a nivel cognoscitivo y de

conducta que la población en general. La reducción de la severidad y frecuencia de las crisis
mejora o previene el deterioro cognoscitivo. Según Meador (1993) la edad juega un papel
importante en el grado de deterioro cognoscitivo, a menos edad de presentación de la
epilepsia, mayor deterioro de estas funciones. Se sabe que posterior al periodo posictal, los
epilépticos se deprimen, esto puede propiciar un inadecuado funcionamiento cognoscitivo en
especial de los procesos de atención y concentración, aunado a algunos efectos colaterales
del medicamento antiepiléptico (Devinsky, 1995).

Según Dickmen (1978) las descargas eléctricas subictales en la epilepsia temporal afectan la
memoria, debido a que se interrumpe directamente el almacenamiento de la misma. Según
Dan (1998) existe una relación directa entre el número de crisis y la pérdida de células en el
hipocampo, estructura esencial en muchos procesos de memoria.

La Familia

La familia es una influencia importante para el ajuste psicosocial de una persona y también
en su rehabilitación cuando existe una discapacidad. La epilepsia no solo afecta a quién la
padece, sino también a la familia. El impacto de la epilepsia en una familia dependerá en
parte del tipo y la frecuencia de las crisis. Las crisis epilépticas mal controladas pueden
desestabilizar y acabar con sus recursos emocionales y financieros de una familia.

Un gran número de variables en la dinámica familiar puede predisponer problemas en el

ajuste psicosocial del epiléptico. Cuando en la familia se confirma que una de los miembros
padece esta afección presentan sentimientos diversos como culpa, confusión, incredulidad y
negación siendo difícil la adaptación y la organización a la nueva situación sobre todo en este

34
tipo de padecimiento que aparece en forma repentina, generando emociones de miedo para
quien la presencia y que posteriormente desaparece abruptamente.

A menudo las actitudes familiares y sociales provocan que el epiléptico tenga baja
autoestima, poca independencia y se sienta discriminado y restringido.

El duelo se va desarrollando de manera variable pudiendo durar varias semanas donde

paulatinamente la familia empezará a aceptar la presencia del padecimiento y el epiléptico
podrá integrarse más rápidamente a la sociedad aceptando su condición. El epiléptico podrá
realizar actividades que le permitan fortalecer su autoestima y su salud a pesar de sus
limitaciones reales.

Por otro lado, las familias que no aceptan el padecimiento pueden paralizarse por tiempo
indefinido en alguna de sus fases creando sentimientos inadecuados como negación,
confusión acerca de la aceptación del padecimiento y sobreprotección a quién lo padece
(Daurella y cols., 1983). La familia en ocasiones también puede desarrollar sentimientos de
hostilidad hacia el paciente epiléptico, debido al tiempo que deben invertir en la atención a
los cuidados que estos requieren (Rubio, 1991). Este enojo y falta de aceptación por parte de
la familia en invertir parte de su tiempo en el familiar epiléptico provoca efectos negativos
en el ajuste psicosocial del que la padece causando estrés emocional que es un factor principal
de las crisis.

Las familias en ocasiones se preparan por lo que pueda pasarle al epiléptico durante una crisis
cuando ellos no se encuentran. La ansiedad que les produce en ocasiones se va a los extremos,
la sobreprotección puede ser peor que las crisis al no permitirles llevar a cabo actividades por
si solos, ni tomar decisiones acerca de su propio tratamiento farmacológico, de esta manera
no desarrollan habilidades necesarias para ser independientes.

La familia puede vivir con un temor constante ante la ocurrencia de las crisis o del
padecimiento en sí, este miedo que les provoca es claramente detectado por parte del
paciente. De igual manera, el temor de la familia a provocar o facilitar una crisis los lleva a
actuar como incubadoras emocionales e intentan sumergir al paciente en un ambiente
afectivo artificialmente estable.

La familia que se avergüenza del padecimiento puede restar oportunidades en la vida del
paciente epiléptico y contribuir a limitar sus expectativas, así como las oportunidades de
participación social. Los adultos que viven una vida sedentaria son más propensos a tener un
mal funcionamiento del organismo más aun cuando se presenta una enfermedad.

La actitud sobreprotectora de la familia a menudo priva de participar en actividades físicas a

los familiares que padecen epilepsia por que se cree que estas promueven la aparición de las
crisis, lo cual en algunos casos es real pero no está generalmente probado (Nakken y cols.,
1990). Por lo que los pacientes con epilepsia sobreprotegidos y poco estimulados en general
provocan un inadecuado desarrollo físico, psicológico y social.

Los familiares deben de estar alertas a la manera como la epilepsia es usada; el epiléptico al
saber la ansiedad que representa para la familia, puede manipular y hacer peticiones
35
irracionales. Por otro lado, la familia puede utilizar el padecimiento para cuestiones que no
puede controlar.

El Trabajo

La relación de trabajo y las familiares son centrales para casi todos los individuos dentro de
su entorno. La epilepsia, sigue siendo una desventaja considerable en el mercado de trabajo.
Existe un prejuicio especial en el campo laboral basado en la falta de conocimiento de la
epilepsia, especialmente en los individuos que presentan crisis tónico-clónio generalizadas.
El lugar más común del ocultamiento de la epilepsia es el trabajo, en tanto las crisis no se
hagan presentes (Baker 1997).

La etiqueta que la sociedad le pone al epiléptico es un limitante para conseguir empleo o

preservarlo, para funcionar socialmente y llevar una vida normal. Sin embargo, la frecuencia
y la severidad de las crisis son las características que mejor se correlacionan con la dificultad
de obtener y conservar un empleo, dato que sugiere que la incapacidad real, es un factor
determinante de desempleo, aún más importante que los prejuicios sociales contra los
individuos epilépticos (Letchtenberg, 1989).

Calidad de Vida en pacientes con epilepsia

Actualmente el concepto de calidad de vida (CV) está surgiendo como un aspecto de gran
interés en el cuidado de la salud. La Liga Internacional contra la Epilepsia en 1992 en
Portugal determina que la medición de la calidad de vida en este padecimiento podría cubrir
una importante necesidad para valorar a la población de pacientes epilépticos.

Al estudiar la CV en epilepsia se debe de considerar las siguientes áreas principalmente:

1) El área física como: la salud general del paciente, la frecuencia y severidad de las
crisis, las condiciones adversas del paciente. Cabe señalar que en ocasiones la
epilepsia se puede presentar conjuntamente con otros padecimientos, enfermedades
o síndromes que deben de ser también evaluados y tratados como el retraso mental,
el autismo, algunas demencias como el Alzheimer, padecimientos psiquiátricos como
la esquizofrenia y síndromes como las afasia.

2) El área emocional del paciente especialmente la autoestima, el autoconcepto, la

depresión, la ansiedad y el estrés.

3) El área cognoscitiva como: el aprendizaje, la memoria, la atención y la concentración

así como el pensamiento.

4) El área social como: las relaciones familiares, las relaciones sociales, de trabajo así
como el estigma y la discriminación (Cramer, 1993).

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Existen evidencias que confirman que los adultos con epilepsia tienen significativamente
menor CV que adultos con otros padecimientos físicos y mentales, de acuerdo Wagner y cols.
Esto se puede ver reflejado en el desenvolvimiento social, emocional, físico y en la
percepción que se tiene en cuanto a la salud en general.

La CV en adultos con epilepsia se afecta por la frecuencia y severidad de las crisis; los
efectos colaterales de los medicamentos antiepilépticos, la poca adherencia al tratamiento
farmacológico así como por aspectos psicosociales teniendo estos últimos gran relevancia
debido a que algunas investigaciones demuestran que llegan a ser igual o más devastadores
que las crisis per se (Dodrill y cols., 1980).

Existen diferencias significativas en cuanto a al percepción del padecimiento desde el punto

de vista del paciente y desde el punto de vista del profesional de salud. Sin embargo, lo
primordial en la medición de la CV, es la perspectiva del paciente quien usualmente refiere
dos aspectos que más le importan en su padecimiento como los son:

1) los aspectos directamente relacionados con las crisis como el tratamiento de estas y;
2) los aspectos psicosociales.
Los resultados de varios estudios indican que los pacientes que se encuentran libres de crisis
por lo menos en un año tienen mejor CV que los que si han presentado crisis durante este
periodo de tiempo con diferencias claras en la salud mental, en el funcionamiento físico, en
la actividad social y el percepción de la salud en general (Leydy y cols., 1999).

Se han realizado estudios en pacientes con epilepsia donde se ha reportado que la afección
en la CV del paciente está estrechamente relacionada con factores de tratamiento: la falta de
este, problemas con su cumplimiento o la falta de acceso a nuevos antiepilépticos que serían
de gran ayuda en epilepsias de difícil control y estos problemas aumentan el riesgo del
deterioro del paciente a largo plazo. También la preocupación de nuevas crisis es un
componente de la vida diaria del paciente epiléptico, teniendo influencia sobre el desarrollo
personal en áreas como el trabajo, la educación y sobre todo oportunidades sociales lo cual
provoca alteración en su estado emocional.

Tomando en cuenta que también la edad del paciente (adolescente, adulto joven), el género
femenino y un nivel bajo de educación son factores que se correlacionan fuertemente con la
CV de estos pacientes.

También se menciona que las mujeres con epilepsia y en la edad reproductiva (25 a 35 años)
y el deseo de tener hijos y formar una familia; están en alto riesgo de sufrir depresión dando
como resultado implicaciones físicas, psicológicas y sociales.64 Por otra parte, la situación
económica por falta de empleo, las deficientes interacciones con otras personas producen
gran prevalencia de desórdenes psicosociales en estos pacientes.

Dichos estudios describen que no solo los problemas en relación con el número de crisis y el
tratamiento farmacológico son un obstáculo para que su CV no se vea afectada, sino que en
ocasiones, las características sociodemográficas están más relacionadas a los problemas que
presentan y los lleva a una deficiente CV.

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Conclusiones

 Aproximadamente 50 millones de personas en todo el mundo tienen epilepsia, lo que

la convierte en una de las enfermedades neurológicas más comunes a nivel mundial.
Cinco millones de ellos viven en la Región de las Américas.
 En América Latina y el Caribe, más de la mitad de las personas con epilepsia no
reciben ningún tipo de atención médica de los servicios de salud.
 En Nicaragua se atienden y da seguimiento a epilépticos mediante el Programa de
Atención a Pacientes crónicos.
 La epilepsia se ha asociado durante siglos con el miedo, la incomprensión, la
discriminación y el estigma social. Todavía hoy en día, en muchos países, la calidad
de vida de las personas que viven con epilepsia y sus familiares se ve afectada por el
estigma relacionado con la enfermedad.

La consideración de los factores psicosociales es esencial en el manejo integrado de
las personas con epilepsia.

La epilepsia tiene un impacto en la economía con respecto a la muerte prematura, los
servicios de atención médica necesarios y la pérdida de productividad laboral para las
personas que viven con el trastorno o los miembros de la familia.

Bibliografía

MINSA. (Sepetiembre de 2010). Normativa 051. Protocolo de atenciòn de problemas

mèdicos màs frecuentes en adultos. Managua, Nicaragua.
Organización Panamericana de la Salud. (10 de 12 de 2023). OPS. Obtenido de
https://www.paho.org/es/temas/epilepsia#:~:text=La%20epilepsia%20es%20un%20
trastorno,por%20convulsiones%20recurrentes%20no%20provocadas.

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Anexos

Caso Clínico

Paciente de 34 años de edad, con antecedentes familiares de hipertensión y diabetes, sin

antecedentes obstétricos prenatales previos a su nacimiento. Presenta un caso de epilepsia y
está siendo tratada con ácido valproico y carbamazepina. Estos medicamentos son
comúnmente utilizados para controlar las convulsiones en pacientes con epilepsia.
Consideraciones Especiales:
Dada la condición de analfabetismo de la paciente, es esencial proporcionar instrucciones
claras y comprensibles sobre la administración de los medicamentos y cualquier otro aspecto
relevante del tratamiento. Además, se debe llevar a cabo un seguimiento regular para evaluar
la efectividad del tratamiento y abordar posibles efectos secundarios.

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