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Madrid 8 de Mayo de 2013
Organizado por Cardiología Pediátrica y

Unidad de Arritmias del Hospital General
Universitario Gregorio Marañón
TALLER DE ARRITMIAS EN PEDIATRIA
MIERCOLES 8 DE MAYO DE 2013
HORARIO: 17:30-19:30
RESPONSABLE:
Dra. Miriam Centeno. Cardiología Pediátrica. H.G.U. Gregorio Marañón.
Colaboradores:
Dra. Laura del Rey
Dra. Sara Rellán
Dra. Aida Hernández
ORGANIZACIÓN:
ÁREA DE CIENCIAS MÉDICAS CARDIOLÓGICAS PEDIÁTRICAS
HOSPITAL INFANTIL GREGORIO MARAÑON

ECG pediátrico 1
1. INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA PEDIATRICO
Miriam Centeno Jimenez
INTRODUCCIÓN
1. DEFINICIÓN:
El ECG es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón
2. DERIVACIONES:
Plano frontal Plano horizontal:

! Bipolares: DI, DII, DIII. ! Precordiales: V1, V2, V3, V4, V5,
! Unipolares: aVR, aVL, aVF V6
3. COMPONENTES DEL ECG:
1. Onda P: Despolarización auricular. < 0,10 sg y de 2,5 mm.

2. QRS:
o Q: 1º deflexión negativa. Despolarización del septo. Presente en
I, II, III, aVF, V5 y V6. Duración < 0.04 sg. En aVF y V5 < 6 mm
y V6 < 5 mm.
o R: 1º deflexión positiva tras la P o Q.
o S: deflexión negativa que sigue a la onda R.
3. Onda T: Repolarización del los ventrículos. Negativa en V1 (6 días a los 12
años). Es positiva en V1 en RN salvo en prematuros.
4. Onda U: Repolarización del sistema de Purkinje.
5. Intervalo PR: Tiempo que tarda el impulso en atravesar las aurículas y el
nodo av. Se mide desde el inicio de la P hasta el inicio de del QRS. Normal 0.08 –
0.2 segundos.
ECG pediátrico 2
6. Intervalo QRS: tiempo que tarda el impulso en despolarizar los ventrículos. Se mide
desde el inicio de la onda Q al inicio del segmento ST. Normal: 0.04 – 0.08 sg.
7. Intervalo QT: Duración total de la despolarización y repolarización ventricular. Se
mide desde el inicio del QRS al final de la onda T. QTc normal < 0.45 segundos.
8. Segmento ST: Repolarización precoz de los ventrículos. Se mide desde el punto J
hasta el inicio de la onda T.
LECTURA DEL ECG
1. FRECUENCIA.
300 / número de cuadrados grandes entre dos complejos QRS consecutivos
300/3,5 = 85 lpm
Valores normales en reposo:

1. RN: 100 – 150 lpm. 4. > 6 años: 60 – 100 lpm.
2. 2 años: 85 – 125 lpm. 5. Adultos: 50 – 100 lpm.
3. 4 años: 75 – 115 lpm.
2. RITMO.
2.a. Ritmo normal: Ritmo sinusal.

! Onda P delante de cada complejo QRS.
! Eje de onda P normal entre 0º y 90º (positiva en I, II y aVF y negativa en aVR).
Arritmia sinusal:
Se considera un ritmo normal y se debe a un aumento del tono vagal. Es muy frecuente
en niños y jóvenes y su incidencia disminuye con la edad. Puede ser respiratoria y no
respiratoria. En la respiratoria se produce un aumento de la frecuencia con la inspiración
y el fenómeno inverso en la espiración.
ECG pediátrico 3
Paro sinusal:
Fallo momentáneo en la producción del estímulo por parte del nodo sinusal
Puede observarse en sujetos normales por aumento del tono vagal.
ECG:
! Pausa más prolongada entre dos complejos QRS normales.
! Duración de la pausa tiempo no múltiplo de un ciclo PP normal.
Diagnostico diferencial :
! Arritmia sinusal (alargamiento de los intervalos PP graduales y cíclicos)
! Bloqueo sinoauricular (duración de pausa es un tiempo múltiplo de intervalo PP
normal)
! Extrasístoles auriculares bloqueadas (onda p ectópica adelantada no conducida)
2.b. Ritmo anormal.

" Ausencia de ondas P (ritmo nodal, FA, ritmo idioventricular, bloqueo sinoauricular).
" Múltiples ondas P (flutter auricular, FA, taquicardia auricular con bloqueo, bloqueo av
2º - 3º grado).
" Eje anormal (situs inverso, ritmo auricular bajo,…).
3. EJE.
3.a. Cálculo del eje.

" Localizar el cuadrante con I y aVF.
EJE NORMAL
EJE IZQUIERDO
EJE DERECHO
EJE EXTREMO DCHO/IZDO

ECG pediátrico 4
! Para el ángulo dentro del cuadrante:
o Buscar la derivación isodifásica y será perpendicular a ella.
o Buscar la derivación con el QRS mayor y el eje es contiguo a ella.
3.b. Eje normal.

RN: + 125º. En prematuros el eje es izquierdo.
1 mes: + 90º.
3 años: + 60º.
Adulto: + 50º.
3.c. Eje anormal.

! Desviación del eje a la derecha ! Desviación del eje a la izquierda (<
(>LS para la edad): del LI para la edad):
o Hipertrofia de VD o Hipertrofia de VI
o Bloqueo de rama derecha. o Bloqueo de rama izquierda
o Hemibloqueo anterior izquierdo.
4. INTERVALOS.
4.a. PR:
! Tiempo desde el inicio de la onda P al inicio del QRS. Variación inversamente
proporcional con la edad y la FC.
PR anormal:
! PR largo (Bloqueo av de primer grado): miocarditis, digital, hiperpotasemia, hipoxia,
isquemia, Kawasaki, Fiebre reumática.!
! PR corto: Síndrome de preexcitación (WPW, LGL), ataxia de Friedrerich, enfermedad

por almacenamiento de glucógeno.
4.b. QT:
! Tiempo desde el inicio de la onda Q al final de la onda T.
ECG pediátrico 5
! Se relaciona con la frecuencia, por lo que se calcula el QT corregido
QT (nº cuadraditos x 0.04)

QTc =
RR (nº cuadraditos x 0.04)
QTc normal < 0.44 segundos.

QT anormal:
! QT largo: hipocalcemias, miocarditis, TCE, síndrome de QT largo, fármacos
(quinidina, procainamida,…).
! QT corto: hipercalcemia, digital, síndrome de QT corto.
4.c. QRS:
! Tiempo desde el inicio de la onda Q al final de la onda S.
! Normal entre 0.04 – 0.08 segundos. Aumenta con la edad.
! La anormal duración del QRS se conoce como trastornos de la conducción
intraventricular:
o Bloqueo de rama derecha o o Bloqueos intraventriculares.
izquierda o Arritmias ventriculares.
o Síndrome de preexcitación o Marcapasos ventricular.
4.c.1. Bloqueo de rama derecha.

! Criterios:
! Desviación del eje a la derecha.
! Duración del QRS > del límite superior para su edad.
! Retraso terminal del QRS:
o R´ terminal ancha en aVR, V1 y V2 (rsR´).
o S amplia y ancha en I, V5 y V6.
! En adolescentes y adultos cambios en el ST e inversión de la onda T.
! En presencia de un BRD no podemos diagnosticar de HVD.
! El patrón de RsR´ es frecuente y normal en niños siempre que:
o La duración del QRS no esté aumentada.
o El voltaje de la R´ no sea elevado.
! Puede existir patrón de BRD tras ventriculotomía derecha (por interrupción de la red
subendocárdica ventricular derecha de Purkinje, sin lesionar la rama derecha
principal) y por sobrecarga de volumen del VD (por ejemplo CIA con dilatación VD).
ECG pediátrico 6
4.c.2. Bloqueo de rama izquierda.

! Criterios:
! Desviación del eje a la izquierda.
! Duración del QRS > LS para su edad.
! Pérdida de ondas Q en V5 y V6.
! Retraso terminal del QRS:
o R´ terminal y ancha en I, aVL, V5 y V6.
o Ondas S anchas en V1 y V2.
! Son frecuentes el descenso de ST y la inversión de T en V4 a V6.
! En presencia de BRI no se puede diagnosticar IAM ni hipertrofia ventricular.
4.c.3. Hemibloqueo anterior izquierdo.

Criterios:
! Desviación eje izquierda (- 30º a – 90º). La derivación I debe
ser fundamentalmente positiva y lI y III predominantemente
negativas.
! Debe existir una onda r inicial en las derivaciones II, III y aVF.
ECG pediátrico 7
Hallazgo característico en niños con defectos de los cojinetes endocárdicos y atresia
tricúspide.!
4.c.4. Hemibloqueo posterior izquierdo.

Criterios:
! Desviación eje derecha. La derivación I debe ser fundamentalmente negativa y lI y III
predominantemente positivas.
! Debe existir una onda r inicial en las derivaciones I y aV y una onda q inicial en las
derivaciones II, III y aVF.
Raro en niños.
4.c.5. Bloqueo intraventricular.

! Prolongación del QRS.
! Se asocia con:
o Trastornos metabólicos (hiperpotasemia).
o Isquemia miocárdica.
o Fármacos (quinidina, procainamida).
o Enfermedades miocárdicas difusas (fibrosis, enfermedades sistémicas).
4.c.6. Preexcitación.
! WPW (Wolf Parkinson White): PR corto + onda
delta.
! LGL (Lown – Ganong – Levine): PR corto +
QRS de duración normal.
! Fibras de Mahaim: PR normal + Onda delta
ECG pediátrico 8
5. HIPERTROFIAS.
5.a. Hipertrofia auricular.
5.a.1. Hipertrofia auricular derecha.

! Onda P pulmonar: ondas p altas (amplitud > 3 mm en II, V1 y V2).
5.a.2. Hipertrofia auricular izquierda.

! Onda P mitral: onda p ancha y mellada (anchura > 0,10 segundos (2,5 mm) en II,
aVL, V5 y V6).
5.a.3. Hipertrofia biauricular.

! Ondas P > 3 mm y > 10 segundos (2,5 mm).
5. b. Hipertrofia ventricular y sobrecarga de

volumen y presión.
5.b.1. Hipertrofia ventricular derecha.

! Desviación del eje a la derecha.
! Voltajes del QRS a favor del ventrículo derecho.
o R en V1 y V2, V3R, V4R o aVR > LS para su edad.
o S en I y V6 > LS para su edad.
! Anormal R/S a favor del ventrículo derecho.
o R/S en V1 y V2 > que la normal para su edad.
o R/S en V6 < 1 (en mayores de 1 mes).
! T positivas en V1 en mayores de 3 días a 6 – 12 años.
! Ondas Q en V1 (qR o qRS en V1).
! En presencia de HVS que las T sean negativas.
! RSRén V1 (sobrecarga de volumen).
5.b.2. Sobrecarga de volumen de VD

rsR´
V1 con QR > 0.04 sg
T–
V6 con S terminal ancha
ECG pediátrico 9
5.b.3. Sobrecarga de presión de VD
R altas
V1 con QR > 0.04 sg
T + o ST y T –
R/S > normal para edad.
V6 con S terminal ancha
R/S < normal para edad.
5.b.4 Hipertrofia ventricular izquierda.

! Desviación del eje a la izquierda para su edad.
! Voltaje del QRS a favor del VI
o R en I, II, III, aVF, V5 y V6 > límite normal para su
edad.
o S en V1 o V2 > que el límite normal para su edad.
! Anormal R/S a favor del ventrículo izquierdo.
o R/S en V1 o V2 menor que el normal para su edad.
! Q en V5, V6 mayor de 5 mm con T altas y asimétricas.
! En presencia de HVI T planas e invertidas en II, aVF, V5 y V6.!
5.b.5. Sobrecarga de volumen de VI

V1 con S profunda
R altas
V6 con Q profundas > 0.04 sg
T altas y picudas
QR > 0.05 segundos
5.b.6. Sobrecarga de presión de VI

V1 con S profundas
T+
V6 con R altas
ST y T –
5.b.7. Hipertrofia biventricular.

! Criterios de voltaje de HVI y de HVD.
! Criterios de voltaje para VHI o HVD y grandes voltajes para el otro ventrículo.
! Grandes complejos bifásicos en 2 ó mas derivaciones de los miembros y en
precordiales medias (V2 a V5).
ECG pediátrico 10
6. REPOLARIZACIÓN.
6.a. Segmento ST.

! Se mide desde el punto J hasta el inicio de la onda T.
! Es horizontal e isoeléctrico.
! La elevación o depresión de 1 mm en las derivaciones de los miembros y 2 mm en
las precordiales es normal.
Alteraciones del ST (elevado o descendido)

! Hipertrofia ventricular grave.
! Impregnación digitálica.
! Pericarditis.
! Miocarditis.
! Infarto agudo de miocardio o isquemia.
! Alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia o hipopotasemia).
! Aneurisma ventricular.
! Patología intracraneal.
! Síndrome de Brugada (BRD + elevación ST V1-V3)
6.b. Onda T.
! Redondeada y asimétrica.
! Negativa en V1 (6 días a los 12 años).
! Amplitud normal.
o V5: < 1 año: 11 mm; > 1 año: 14 mm.
o V6: < 1 año: 7 mm; > 1 año: 9 mm.
Ondas T anormales
Ondas T altas y picudas
! Hiperpotasemia
! HVI
! Accidente cerebrovascular (sobre todo hemorragia cerebral).
! Infarto miocardio posterior.
Ondas T planas o bajas.
! RN normales.
! Hipotiroidismo.
! Hiper o hipoglucemia.
! Pericarditis.
! Miocarditis.
ECG pediátrico 11
! Isquemia miocárdica (hipoxemia, anemia, shock, …)
! Efecto digital.
Efecto digitálico
! Acortamiento intervalo QTc
! Descenso de la parte terminal del segmento ST.
! Disminución de la magnitud de la onda T.
Pericarditis
1) Cambios ECG por lesión subepicárdica del miocardio:
! Momento agudo: elevación del segmento ST en varias derivaciones
de miembros y precordiales (sobre todo izquierdas).
! A los 2 – 3 días: normalización del ST. Onda T pequeña y positiva.
! 2 – 4 semanas: inversión ondas T.
! 4 meses: Retorno a la normalidad.
2) Cambios ECG por derrame pericárdico:
! QRS de bajo voltaje en muchas derivaciones (voltaje de complejos QRS en cada una
de las derivaciones de miembros < 5 mm.
IAM
Raro en pediatría
El cuadro de pericarditis aguda puede diferenciarse del infarto agudo de
miocardio no sólo por las características clínicas del dolor sino también por
los hallazgos electrocardiográficos: en el infarto de miocardio las
elevaciones del ST son localizadas (no difusas) y de convexidad superior.
Además, en el transcurso de un infarto pueden aparecer ondas Q (lo cual no
ocurre en la pericarditis aguda).
ECG pediátrico 12
Alteraciones del calcio

1) Hipocalcemia: prolonga el segmento ST sin afectar la duración de la onda T, con la
consiguiente prolongación del intervalo QTc.
2) Hipercalcemia: Acorta el segmento ST sin afectar la duración de la onda T (acorta
intervalo QTc).
Alteraciones del potasio
BIBLIOGRAFIA
1. Myung Park, Warren G. Guntheroth. El Electrocardiograma pediátrico. 1994.

2. Mehta C, Dhillon R. Understanding paediatric ECGs. Current paediatrics. 2004;
14:229-36.
3. Schwartz PJ, Garson A, Paul T Jr. Guidelines for the interpretation of the neonatal
electrocardiogram. European Heart Journal. 2002; 23:1329-44.
4. Bennett DH. Arritmias cardiacas. 2008.
ECG pediátrico 13
Intervalo PQ (PR), con la frecuencia y la edad (y límites superiores de la normalidad)
Frecuencia 0-1 mes 1-6 meses 6 m.-1 año 1-3 años 3-8 años 8-12 años 12-16 años Adulto
<60 0,16(0,18) 0,16(0,19) 0,17(0,21)
60-80 0,15(0,17) 0,15(0,17) 0,15(0,18) 0,16(0,21)
80-100 0,10(0,12) 0,14(0,16) 0,15(0,16) 0,15(0,17) 0,15(0,20)
100-120 0,10(0,12) (0,15) 0,13(0,16) 0,14(0,15) 0,15(0,16) 0,15(0,19)
120-140 0,10(0,11) 0,11(0,14) 0,11(0,14) 0,12(0,14) 0,13(0,15) 0,14(0,15) 0,15(0,18)
140-160 0,09(0,11) 0,10(0,13) 0,11(0,13) 0,11(0,14) 0,12(0,14) (0,17)
160-180 0,10(0,11) 0,10(0,12) 0,10(0,12) 0,10(0,12)
>180 0,09 0,09(0,11) 0,10(0,11)
Duración de QRS: promedio (y límites superiores) para la edad
0-1 mes 1-6 meses 6 m.-1 año 1-3 años 3-8 años 8-12 años 12-16 años Adulto
Segundos 0,05(0,065) 0,05(0,07) 0,05(0,07) 0,06(0,07) 0,07(0,08) 0,07(0,09) 0,07(0,10) 0,08(0,10)
Voltajes de R según la derivación y la edad: media (y límites superiores)*
Deri- 0-1 mes 1-6 meses 6 m.-1 año 1-3 años 3-8 años 8-12 años 12-16 años Jóvenes
Vación adultos
I 4 (8) 7 (13) 8 (16) 8 (16) 7 (15) 7 (15) 6 (13) 6 (13)
II 6 (14) 13 (24) 13 (27) 13 (23) 13 (22) 14 (24) 14 (24) 9 (25)
III 8 (16) 9 (20) 9'(20) 9 (20) 9 (20) 9 (24) 9 (24) 6 (22)
aVR 3 (7) 3 (6) 3 (6) 2 (6) 2 (5) 2 (4) 2 (4) 1 (4)
aVL 2 (7) 4 (8) 5 (10) 5 (10) 3 (10) 3 (10) 3 (12) 3 (9)
aVF 7 (14) 10 (20) 10 (16) 8 (20) 10 (19) 10 (20) 11 (21) 5 (23)
V4R 6 (12) 5 (10) 4 (8) 4 (8) 3 (8) 3 (7) 3 (7)
V1 15 (25) 11 (2Q) 10 (20) 9 (18) 7 (18) 6 (16) 5 (16) 3 (14)
V2 21 (30) 21 (30) 19 (28) 16 (25) 13 (28) 10 (22) 9 (19) 6 (21)
V5 12 (30) 17 (30) 18 (30) 19 (36) 21 (36) 22 (36) 18 (33) 12 (33)
V6 6 (21) 10 (20) 13 (20) 12 (24) 14 (24) 14 (24) 14 (22) 10 (21)
Voltajes de S según la derivación y la edad: media (y límites superiores)*
0-1 mes 1-6 meses 6 m.-1 año 1-3 años 3-8 años 8-12 años 12-16 años Adulto
5 (10) 4 (9) 4 (9) 3 (8) 2 (8) 2 (8) 2 (8) 1 (6)
V4R 4 (9) 4 (12) 5 (12) 5 (12) 5 (14) 6 (20) 6 (20)
V1 10 (20) 7 (18) 8 (16) 13 (27) H(30) 16 (26) 15 (24) 10 (23)
V2 20 (35) 16 (30) 17 (30) 21 (34) 23 (38) 23 (48) 14 (36) 14 (36)
V5 9 (30) 9 (26). 8 (20) 6 (16) 5 (14) 5 (17) 5 (16)
V6 4 (12) 2 (7) 2 (6) 2 (6) 1 (15) 1 (4) 1 (5) 1 (13)
*Voltajes medidos en milímetros, donde 1 mV = 10 mm de papel.
Voltajes de Q según la derivación y la edad: media (y límites superiores)*
Deri- 0-1 mes 1-6 meses 6 m.-1 año 1-3 años 3-8 años 8-12 años 12-16 años Adulto
Vación
III 2 (5) 3 (8) 3 (8) 3 (8) 1,5 (6) 1 (5) 1 (4) 0;5 (4)
aVF 2 (4) 2 (5) 2 (6) 1,5 (5) 1 (5) 1 (3) 1(3) 0,5 (2)
V5 1,5 (5) 1,5 (4) 2 (5) 2 (6) 2 (6) 2 (4,5) 1 (4) 0,5 (3,5)
V6 1,5 (4) 1,5 (4) 2 (5) 2 (4,5) 1,5 (4,5) 1,5 (4) 1 (2,5) 0,5 (3)
*Voltajes medidos en milímetros, donde 1 mV = 10 mm de papel.
FARMACOS ANTIARRITMICOS 1
2. FÁRMACOS ANTIARRITMICOS
Miriam Centeno Jiménez
CLASIFICACIÓN
1. CLASIFICACIÓN CLÍNICA:
Se dividen en 3 grupos de acuerdo con sus principales puntos de acción sobre el
corazón:
ACCIÓN SOBRE FARMACOS UTILIDAD

Nodo AV Verapamilo, diltiazem, adenosina, digoxina, Aritmias
(retardo conducción) betabloqueantes supraventriculares
Ventrículos Lidocaína, mexiletina A. ventriculares
Aurículas, ventrículos, vías Quinidina, disopiramida, amiodarona, A. ventriculares y

av y accesorias flecainida, procainamida, sotalol, propafenona supraventriculares
2. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL POTENCIAL DE ACCIÓN:

Se dividen en 4 grupos principales en función de su efecto electrofisiológico a nivel
celular:
a. Clase I.
Acción: Impiden el trasporte de sodio a través de la membrana celular durante el inicio
de la activación celular, reduciendo así la velocidad de ascenso del potencial de acción (fase
0).
Se subdividen en 3 subgrupos en función de su efecto sobre la duración del potencial de
acción (se refleja en el ECG en el intervalo QT):
a.1. Clase IA: Quinidina, Procainamida y Disopiramida.
Prolongan la duración del potencial de acción (prolongan el intervalo QT). Pueden
producir secundariamente efectos anticolinérgicos (por bloqueo de canales de K).
a.2. Clase IB: Lidocaína y Mexiletina.
Acortan la duración del potencial de acción.
a.3. Clase IC: Flecainida y Propafenona.
Tienen poco efecto sobre el potencial de acción
b. Clase II: betabloqueantes.

Aumentan la duración de la pendiente de depolarización en las células automáticas, lo
que produce una disminución de la automaticidad, además de la velocidad de conducción a
través del nodo AV. Tienen efecto cronotrópico e inotrópico negativo.
c. Clase III: Amiodarona, Sotalol, Dofetilida y Bretilio.
Actúan principalmente bloqueando los canales de K, por lo que prolongan el potencial de
acción (y por tanto el intervalo QT), el período refractario y disminuyen el automatismo
normal.
d. Clase IV: Calcio antagonistas (Verapamilo y Diltiazem).

Antagonizan el trasporte de calcio a través de la membrana celular que sigue a la
entrada de sodio durante la activación celular. Son especialmente susceptibles las células
de los nodos sinusal y AV. Actúan disminuyendo el automatismo (fase 4), prolongando el
período refractario y la velocidad de conducción. Tienen efecto inotrópico negativo (sobre
todo verapamilo).
FÁRMACOS ANTIARRITMICOS DE USO FRECUENTE EN PEDIATRIA
1. CLASE IA: PROCAINAMIDA.

! Indicación: Taquicardias supraventriculares por reentrada y taquicardia de la unión
postoperatoria (junto con hipotermia). Se ha utilizado en algunas TV resistentes a
lidocaína.
! Dosis:
o IV: 3 – 6 mg/kg en 5 minutos (máximo 100 mg/dosis). Se puede repetir cada
5 minutos (máximo 15 mg/kg sin exceder 500 mg en 30 minutos). Infusión
continua: 20 – 80 mcg/kg/min (máximo 2 g/día). No administrarla más rápido
de 20 – 30 mg/min. Preparación solución iv: puede diluirse 1 g en 50 – 500 ml
de SG5%.
o VO: 15 – 30 mg/kg/día cada 6 horas (máximo 4 g/día).
! Metabolismo hepático y excrección renal.
! Vida media: en niños 2 horas; en adultos: 3 – 4 horas. Niveles plasmáticos: 4 – 10
mcg/ml.
! Efectos secundarios:
o No cardiológicos: Más frecuentes: naúseas, vómitos y síntomas del SNC
(confusión, desorientación). Otros: Síndrome Lupus like (ANA+),
agranulocitosis, neutropenia, trombocitopenia, elevación transaminasas.
o Cardiológicos: hipotensión (dosis dependiente), inotrópico negativo, bloqueo
av (Prolonga intervalo PR), prolongación intervalo QT y desarrollo de Torsade
de Pointes (concentraciones mayores 30 mg/ml).
! Contraindicado: bloqueo av 2º y 3º grado, Torsade de Pointes, intoxicación por
digoxina, miastemia gravis o LES. Precaución en asmáticos.
! Preparados: Biocoryl capsulas 250 mg; Biocoryl vial 1g/10 ml.
2. CLASE IB: LIDOCAÍNA.
! Indicación: Arritmias ventriculares.
! Dosis IV: 1 mg/kg en bolo rápido (máximo 100 mg/dosis). Se puede repetir cada 5
min en 2 ocasiones seguido de infusión continua de 20 – 50 mcg/kg/min. Inicio de
acción 45 – 90 sg. Diluir en SG5%. Concentración maxima 8 mg/ml (1g en 125 ml).
! Vida media: 2 – 3 horas. Niveles plasmáticos terapeúticos: 2 – 5 mcg/ml.
! Efectos secundarios: inicialmente parestesias, somnolencia, naúseas y mareos;
posteriormente alucinaciones, desorientación, temblor muscular y finalmente
convulsiones tónico-clónicas y parada cardiorrespiratoria.
! Contraindicado: bloqueo sinoatrial y av, síndrome de WPW.
! Preparados: Lidocaina solución iv 0,4%.
3. CLASE IC: FLECAINIDA.

! Indicación: Taquicardias supraventriculares, ventriculares y síndromes de
preexcitación.
! Dosis y administración:
o IV: 2 mg/kg (máximo 150 mg) en 10 – 30 minutos. En pacientes con
disfunción ventricular debe administrarse más lentamente. Posteriormente
infusión continua 100 – 250 mcg/kg/h durante 24 horas (dosis máxima
acumulativa en 24 horas: 600 mg). No diluir en SSF.
o VO: inicial 1 – 3 mg/kg/día (hasta 3-6 mg/kg/día) cada 8-12 horas. Adultos
100 mg cada 12 horas (máximo 300 mg/día); si efectos secundarios 50 mg/12
horas.
! Vida media prolongada: neonatos 29 horas, lactantes 11 – 12 horas, niños 8 horas
y adultos 12 – 27 horas.
! Efectos secundarios: Efecto inotrópico negativo importante (evitar en pacientes con
insuficiencia cardiaca). Puede ser proarrítmico (especialmente en pacientes con
antecedentes de TV sostenida y/o mala función ventricular). Prolonga el complejo
QRS y, en consecuencia el intervalo QT (pero no produce Torsade de Pointes).
Bloqueo av. Bradicardia.
! Contraindicaciones: bloqueo av 2º - 3º grado, BRDHH + Hemibloqueo izquierdo o
bloqueo trifascicular, enfermedad del seno, insuficiencia cardiaca, shock
cardiogénico y pacientes con valvulopatía clínicamente significativa.
! Precauciones: Interacción con betabloqueantes (efecto inotrópico negativo aditivo) y
amiodarona (aumenta efectos adversos). No administrar con calcio antagonistas.
! Preparados: Flecainida susp 5 mg/ml (fórmula magistral). Apocard comprimidos 100
mg. Apocard ampollas 150 mg/15 ml.
4. CLASE II: BETABLOQUEANTES: PROPANOLOL, ATENOLOL Y ESMOLOL.
4.a. Propranolol.
! Efecto: bloqueante β1 y β2. No produce bloqueo sobre receptores α.
! Indicación: Taquicardias supraventriculares y ventriculares por automatismo
aumentado catecolamino dependientes. Su utilidad en las taquicardias por reentrada
es menor (efectivo en disminuir extrasístoles que inicien circuito de reentrada y
disminución de la conducción nodo AV en taquicardias cuyo circuito utiliza el nodo
AV). Síndrome QT largo.
! Administración: oral o parenteral.
! Dosis:
o VO: inicial 0.5 – 1 mg/kg/día cada 6 horas. Puede aumentarse cada 3 – 5
días hasta dosis 2 – 4 mg/kg/día. Adultos: 10 – 20 mg cada 8 horas (No
exceder de los 60 mg/día).
o IV: 0.01 – 0.1 mg/kg en 10 minutos. Dosis máxima 1 mg (lactantes) y 3 mg
(preescolares y escolares).
! Metabolismo hepático. Eliminación: renal.
! Vida media: 4 horas.
! Efectos secundarios: Hiperreactividad bronquial, depresión de la función
miocárdica, hipotensión, bradicardia y bloqueo av.
! Contraindicaciones: bloqueo av 2º o 3º grado, bradicardia sinusal, shock
cardiogénico, insuficiencia cardiaca descompensada, asma, enfermedad pulmonar
crónica, feocromocitoma no tratado, hipotensión. Precaución en diabéticos y WPW.
! Preparados: Propanolol susp 1 mg/ml (formula magistral). Sumial comprimidos 10
mg y 40 mg. Sumial ampollas 5 mg/5 ml.
4.b. Atenolol.
! Efecto: bloqueante selectivo de los receptores β1.
! Indicación: Igual que propanolol (excepto en el Síndrome QT largo en el que
presenta menor efectividad).
! Administración: oral.
! Dosis: VO: 0.8 – 1.5 mg/kg/día cada 12 - 24 horas; (máximo 2 mg/kg/día). No
exceder de los 100 mg/día. Adultos: inicial: 25 – 50 mg/día. Dosis habitual: 50 – 100
mg/día.
! Metabolismo hepático. Eliminación: renal.
! Vida media: 9 – 10 horas. Pico plasmático 2 – 3 horas de administración.
! Efectos secundarios: igual que propanolol.
! Contraindicaciones: igual que propanolol salvo hiperreactividad bronquial.
! Preparados: Atenolol EFG comprimidos 50 mg y 100 mg. Tenormin comprimidos 50
mg y 100 mg. Tenormin ampollas 5 mg/10 ml; Atenolol 2 mg/ml (fórmula magistral).
4.c. Esmolol.
! Efecto: bloqueante selectivo de los receptores β1.
! Indicación: Taquicardias supraventriculares por reentrada y ectópicas.
! Administración: parenteral.
! Dosis: IV: bolo de 100 – 500 mcg/kg en 1 minuto (puede repetirse a los 5 minutos)
seguido de infusión continua de 50 mcg/kg/min que puede aumentarse cada 5 – 10
minutos en 50 – 100 mcg/kg/minuto hasta máximo de 200 – 400 mcg/kg/min.
Dilución hasta concentración 10 mg/ml en SG5% o SSF.
! Metabolismo por esterasas presentes en los glóbulos rojos.
! Vida media: 8 minutos.
! Efectos secundarios: Cardiológico: bradicardia, bloqueo AV e hipotensión. SNC:
cefaleas, agitación y convulsiones.
! Contraindicaciones: igual a propanolol salvo hiperreactividad bronquial.
! Preparados: Blevibloc ampollas 2.5 g/10 ml (250 mg/ml); Blevibloc vial 100 mg/10
ml.
4.d. Nadolol.
! Efecto: β - bloqueante no selectivo.
! Indicación: Taquicardias supraventriculares y ventriculares.
! Administración: oral.
! Dosis: VO: inicial: 0.5 – 1 mg/kg/d cada 24 horas. Aumentar dosis gradualmente
hasta un máximo de 2.5 mg/kg/día. Adultos: inicial 40 mg/día. Dosis habitual: 40 – 80
mg/día.
! Vida media: en lactantes 3 – 4 horas; en niños 7 – 15 horas; en adultos: 10 – 24
horas.
! Efectos secundarios: Cardiovasculares: bradicardia, hipotensión ortostatica,
edema, insuficiencia cardiaca; SNC: mareo, depresión, fatiga; dermatológicos:
rash; GI: dolor abdominal, diarrea, estreñimiento; endocrino: impotencia;
Respiratorio: broncoespasmo.
! Contraindicaciones: igual a propanolol.
! Preparados: Solgol comprimidos 40 mg y 80 mg y 160 mg; fórmula magistral:
nadolol suspensión 10 mg/ml.
5. CLASE III: AMIODARONA Y SOTALOL.
5.a. Amiodarona.
! Indicación: Arritmias ventriculares y supraventriculares. Por sus efectos adversos
importantes a largo plazo su uso está limitado a pacientes con arritmias que sean
peligrosas e resistentes a otros fármacos.
! Administración: oral o parenteral.
! Dosis:
o IV: bolo de 5 mg/kg en 30 – 60 minutos. Su puede repetir hasta un total de 20
mg/kg. Mantenimiento: infusión continua de 5 – 15 mcg/kg/min. En un caso
urgente, la infusión inicial puede administrase más rápidamente pero su
efecto vasodilatador puede ocasional una marcada hipotensión. Máxima
concentración: vía periférica 2 mg/ml; vía central 6 mg/ml. Diluir en SG5%.
Adultos: 300 mg (diluidos en 20 – 30 ml SG5%) en 20 – 30 minutos; dosis
suplementarias 150 mg. Máxima dosis 2.2 g/24 horas.
o VO: Dosis de inicio: 10-15 mg/kg/día cada 12 - 24 h 4-14 días.
Posteriormente disminuir a 5 mg/kg/d. Varias semanas después se debe
intentar a la mínima dosis eficaz (2.5 mg/kg/d).
Adultos 200 - 400 mg al día.
! Metabolismo hepático. Excrección biliar.
! Vida media muy prolongada: 20 – 100 días.
! No altera la función ventricular de manera significativa y puede administrarse a
pacientes con insuficiencia cardiaca.
! Efectos secundarios: Dermatológicos (fotosensibilidad y pigmentación azul-gris),
microdepósitos corneales, disfunción tiroidea (hipertiroidismo e hipotiroidismo.
Control de la función tiroidea cada 6 – 12 meses si tratamiento crónico), disfunción
testicular, fibrosis pulmonar, neuropatía instersticial, hepatitis, neuropatía, miopatía,
trastornos del sueño (insomnio, ensueños vividos y pesadillas), temblor, alopecia,
pancitopenia, prolongación QT y TV polimórfica en torsade de pointes, bloqueo av,
bradicardia, hipotensión.
! Interacción con otros fármacos: potencia acción de warfarina. Aumenta
concentración plasmática de digoxina, quinidina, flecainida, fenitoina, metrotexate, y
ciclosporina.
! Contraindicaciones: disfunción sinusal, bloqueo av 2º - 3º grado.
! Preparados: Trangorex ampollas 150 mg/3 ml; Trangorex comprimidos 200 mg.
5.b. Sotalol.
! Efecto: β bloqueante no selectivo y a dosis medias altas presenta actividad
antiarrítmica bloqueando los canales de K+ y en menor medida los de Na+.
! Indicación: Taquicardias supraventriculares y ventriculares. Efecto inotrópico
negativo (reservar uso para pacientes con buena función miocárdica).
! Administración: oral. Excelente absorción oral (pico plasmático 2 horas).
! Dosis: VO: 30 mg/m2/día en 3 tomas. Puede aumentarse hasta 180 mg/m2/día
* Läer S, Elshoff JP, Meibohm B et al. Development of a safe and effective pediatric dosing regimen for sotalol based on
population pharmacokinetics and pharmacodynamics in children with supraventricular tachycardia. JACC. 2005; 46(7):1322-30.
! No metabolizado. Eliminación renal.

! Vida media: 7 – 12 horas.
! Efectos secundarios: prolongación QT y Torsade de Pointes, bradicardia sinusal,
paro sinusal y bloqueo av variable. Efecto inotrópico negativo.
! Contraindicado: Bradicardia menor 50 lpm, bloqueo av 3º grado, QT largo congénito
o adquirido, shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca no controlada, insuficiencia
renal o asma.
! Preparados: Sotalol comprimidos 80 mg y 160 mg. Sotapor comprimidos 80 mg y
160 mg.
6. CLASE IV: CALCIO-ANTAGONISTAS: VERAPAMILO.

! Indicación: Taquicardias supraventriculares por reentrada que involucran al nodo
AV. Contraindicada en el Síndrome de WPW (Si FA puede aumentar la respuesta
ventricular por la vía accesoria (al bloquear el nodo AV), desencadenando una FV).
Pueden controlar la frecuencia ventricular de las taquicardias por foco ectópico y
auriculares.
! Administración: oral o parenteral. Pico plasmático tras administración oral 2 horas.
! Dosis:
o VO: inicial 4 – 8 mg/kg/día cada 8 horas. Adultos: 80 – 360 mg/día.
o IV: 0.1 – 0.2 mg/kg/dosis (máximo 5 mg). Puede repetirse en 30 minutos.
! No administrar junto a beta - bloqueantes ni en menores de 1 año.
! Metabolismo hepático. Eliminación renal.
! Efectos secundarios: Cardiológicos: bradicardia, bloqueo av, hipotensión y shock.
Otros: cefalea, rash y prurito.
! Preparados: Manidon comprimidos 80 mg. Manidon ampollas 5 mg/2 ml.
7. OTROS:
7.a. Adenosina y ATP.

! Mecanismo de acción: potente bloqueante de la conducción en el nodo AV. Acción
extremadamente corta (20 – 30 segundos).
! Indicación: Muy eficaz para revertir las taquicardias supraventriculares por
mecanismo de reentrada. Reduce transitoriamente o interrumpe la respuesta
ventricular a la fibrilación o el flútter auricular, haciendo más fácil la identificación de
las ondas “f” o “F” respectivamente. Puede revertir algunas taquicardias auriculares y
las taquicardias ventriculares del tracto de salida del ventrículo derecho.
! Administración: parenteral.
! Dosis IV: bolo rápido (2 segundos) seguido por un bolo de suero salino.
o Adenosina: Dosis inicial 0,05 mg/kg (máximo 3 mg). Si no es eficaz pueden
administrarse dosis adicionales de 0,10 mg/kg (máximo 6 mg) y 0,25 mg/kg
(máximo 12 mg) separados por intervalos de 1 minuto.
o ATP: Dosis inicial 0,3 mg/kg (máximo 10 mg). Si no es eficaz pueden
administrarse dosis adicionales de 0,6 mg/kg (máximo 15 mg) y 1 mg/kg
(máximo 20 mg) separados por intervalos de 1 minuto.
! Efectos secundarios: tirantez torácica, disnea y sofocos (duración menor de 60
segundos). Puede ocasionar bloqueo AV completo durante unos segundos después
de terminar una taquicardia. En pacientes con asma existe la posibilidad de
broncoespasmo.
! Contraindicado: asma, bloqueo av 2º y 3º grado, disfunción sinusal.
! No tiene efecto inotrópico negativo.
! Preparados :
o Adenosina: Adenocor vial 6 mg/2 ml
o ATP: Atepodin vial de 100 mg.
1. Diluir el contenido del vial con la ampolla del disolvente (10 ml).
2. Mezclar 1 ml de esa solución con 9 ml de agua destilada.
3. De esta solución la equivalencia es 1 mg/1 ml. Por tanto: 0,3 mg/kg =
0,3 ml/kg.
7.b. Digital.
! Efecto:
o Directo: inhibición de la bomba de Na-K ATPasa → efecto inotrópico positivo.
o Indirecto: Aumenta reactividad de los barorreceptores carotídeos produciendo
un aumento del tono vagal y disminución del tono simpático → disminución
de conducción del impulso a nivel de nodo sinusal y en nodo AV.
! Indicación: Prevención de taquicardias supraventriculares por reentrada que
comprometen el nodo sinusal y nodo AV y control de la frecuencia ventricular en FA
o flútter auricular.
! Administración: oral o iv.
! Dosis: VO:
Mantenimiento
Paciente DDT (mcg/Kg)
(mcg/Kg/día)
Prematuros 20 5
Neonatos a término 30 8
Menores 2 años 40 – 50 10 – 12
Mayores 2 años 30 – 40 8 – 10
Una vez calculada la dosis total de digitalización (DDT) se administrará al inicio ½ de

la dosis, a las 8 horas ¼ de la dosis total y a las 16 horas del inicio la ¼ parte
restante. La dosis de mantenimiento se administrará a las 12 horas de la última dosis
de digitalización. Por vía IM o IV se administrarán las 2/3 partes de la dosis oral.
! Niveles terapéuticos: 0,8 – 2 ng/ml.
! Efectos secundarios: proarritmico, trastornos visuales y GI y ginecomastia en el
uso crónico.
! Intoxicación digitálica (más probable si niveles > 2 ng/ml): Signos: anorexia,
naúseas, vómitos, desorientación, alteraciones del ritmo (bradicardia, extrasístoles,
bloqueo av y TSV y TV).
FACTORES QUE PREDISPONEN A INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
1. Concentración de digoxina sérica elevada.

! Necesidad de dosis elevadas, como en el tratamiento de determinadas arritmias.
! Disminución de la excreción renal (neonatos prematuros, neuropatías, IR).
! Hipotiroidismo.
! Interacción farmacológica (por ejemplo: quinidina, verapamilo, amiodarona, carvedilol, espironolactona,
propafenona).
2. Sensibilidad del miocardio aumentada (sin una concentración sérica de digoxina elevada).
! Estado del miocardio (isquemia miocárdica, miocarditis reumática o viral).
! Cambios sistémicos (electrolitos (hipopotasemia, hipercalcemia), hipoxia, alcalosis).
! Catecolaminas.
! Período postoperatorio inmediato tras la cirugía cardíaca con CEC.
CAMBIOS ECG ASOCIADOS CON LA DIGITAL
1. Efectos.
! Acortamiento del QTc (signo más precoz).
! Depresión del segmento ST y disminución de la amplitud de la onda T(el vector T no varía).
! Enlentecimiento de la FC.
2. Toxicidad.
! Prolongación del intervalo PR (realizar ECG basal por si PR largo previo, podría progresar a bloqueo
avanzado).
! Bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular avanzado.
! Arritmias supraventriculares (extrasístoles auriculares o nodales y taquicardias).
! Arritmias ventriculares (bigeminismos o trigeminismo ventricular): en niños muy raras. Son frecuentes las
EV aisladas como signo de toxicidad.
El tratamiento de la arritmia por digoxina debe ser agresivo. En caso de bloqueo AV

se debe administrar atropina y eventual marcapasos transitorio. Si TV se indica
lidocaína o fenitoina. Se pueden administrar ac antirreceptores de digoxina.
! Contraindicado: Síndrome WPW (Si FA puede aumentar la respuesta ventricular
por la vía accesoria (al bloquear el nodo AV), desencadenando una FV), bloqueo av
completo y miocardiopatía hipertrófica.
! Preparados: Lanacordin pediátrico solución 1 cc = 0.05 mg; Lanacordin ampollas
0.25 mg/ml; Digoxina comprimidos 0.25 mg.
7.c. Atropina.
! Indicación: Bradicardia o asistolia.
! Mecanismo de acción: efecto anticolinérgico.
! Administración: iv o intratraqueal.
! Dosis: IV o intratraqueal: 0.02 mg/kg (minimo 0.1 mg, máximo 0,5 en niños y 1 mg
en adolescentes). Puede repetirse en 5 minutos. Dosis total 1 mg en niños y 2 mg en
adolescentes. Preparación: IV se puede administrar sin diluir o diluyendo la ampolla
en 10 ml de agua destilada. Intratraqueal debe diluirse con SSF hasta un volumen de
3 – 5 ml.
! Efectos secundarios: taquicardia, arritmias, temblor, delirio, ataxia, cefalea, visión
borrosa, fotofobia, sequedad ocular, sequedad de piel y mucosas, retención urinaria,
impotencia.
! Contraindicaciones: glaucoma, tirotoxicosis, enfermedad obstructiva del sistema GI
y GU y asma.
! Peparados: Atropina ampollas 0,5 mg/1 ml; atropina ampollas 1 mg/1 ml.
7.d. Sulfato de Magnesio.
! Indicación: Torsade de Pointes en QT largo congénito o adquirido.
! Administración: iv.
! Dosis IV: bolo 25 – 50 mg/kg (máximo 2 g/dosis) en 10 – 20 minutos; seguido de
infusión continua de 0.5 – 1 mg/kg/h (adultos 0.5 g/h). Preparación: diluir 4 – 5 g en
250 ml de SSF o SG5%.
! Vida media: 30 minutos.
! Efectos secundarios: hipotensión, bloqueo av, somnolencia, diarrea, hiporreflexia,
depresión respiratoria.
! Contraindicaciones: Bloqueo av, coma y disfunción renal.
! Preparados: Sulfato de magnesio 15% solución Iny 1,5 g/10 ml.
7.e. Isoproterenol.
! Agonista beta 1 y beta 2 adrenérgico.
! Indicación: Bloqueo cardiaco, bradicardia severa que no responden a atropina.
! Dosis:
o IV: 0.1 – 1,5 mg/kg/min (máximo 2 mcg/kg/min). Adultos: Diluida (0,2 mg en
10 ml): 20 – 200 mcg en bolo lento (1 ml/min); infusión iv: diluir 1 mg en 250
ml SG5%: 0,5 – 10 mcg/min (maximo 30 mcg/min).
! Efectos secundarios: Taquicardia, arritmicas cardiacas, hipotensión.
! Preparados: Aleudrina amp 0,2 mg/ml.
BIBLIOGRAFIA
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R eds. Handbook of pediatric cardiovascular drugs. Springer. 2008.
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C. Ediciones Medicas S.L. 2008.
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cardiovascular pediátrica. En: Muñoz R, Da Cruz E, Palacio G, Maroto C eds.
Cuidados críticos en cardiopatías congénitas o adquiridas. Distribuna editorial. 2008.
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supraventricular tachycardia. Arch Dis Child. 2005;90:1190-1.
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2000;11:55-63.
8. Dixon J, Foster K, Wyllie J, Wren C. Guidelines and adenosine dosing for
supraventricular tachycardia. Arch Dis Child. 2005;90:1190-1.
BLOQUEO AV 1
3. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Laura del Rey, Miriam Centeno
CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES (BAV)
1. Bloqueo AV de primer grado.

2. Bloqueo AV de segundo grado.
2.1. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I o fenómeno de Wenckebach
2.2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
- Bloqueo AV de segundo grado fijo.
- Bloqueo AV de segundo grado variable.
- Bloqueo AV de segundo grado avanzado.
3. Bloqueo AV completo.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO
Se debe a un retraso en la conducción del impulso originado en el nodo sinusal a su paso

por el nodo auriculoventricular, es decir, el estímulo tarda más de lo normal en atravesar el
nodo AV.
Desde el punto de vista electrocardiográfico se caracteriza por:
- Intervalo PR mayor de 200 msg en adultos y de 180 msg en niños. La medida
del intervalo PR depende de la frecuencia cardiaca, de manera que aquel se
acorta a medida que ésta aumenta.
Intervalo PR normal y límites superior en función de la edad y FC
FC 0-1 mes 1-6 meses 6 m.-1 año 1-3 años 3-8 años 8-12 años 12-16 años Adulto
<60 0,16(0,18) 0,16(0,19) 0,17(0,21)
60-80 0,15(0,17) 0,15(0,17) 0,15(0,18) 0,16(0,21)
80-100 0,10(0,12) 0,14(0,16) 0,15(0,16) 0,15(0,17) 0,15(0,20)
100-120 0,10(0,12) (0,15) 0,13(0,16) 0,14(0,15) 0,15(0,16) 0,15(0,19)
120-140 0,10(0,11) 0,11(0,14) 0,11(0,14) 0,12(0,14) 0,13(0,15) 0,14(0,15) 0,15(0,18)
140-160 0,09(0,11) 0,10(0,13) 0,11(0,13) 0,11(0,14) 0,12(0,14) (0,17)
160-180 0,10(0,11) 0,10(0,12) 0,10(0,12) 0,10(0,12)
>180 0,09 0,09(0,11) 0,10(0,11)
- Cada onda P es seguida de un complejo QRS por lo general de características

normales, salvo que el bloqueo AV de primer grado esté asociado a un bloqueo
de rama.
BLOQUEO AV 2
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO
1. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO MOBITZ I.

FENÓMENO DE WENCKEBACH.
Es la interrupción intermitente de un estímulo supraventricular a su paso por el nodo

auriculoventricular. Esta interrupción tiene lugar de manera que un primer estímulo se
conduce normalmente a través del nodo auriculoventricular, el siguiente estímulo sufre un
enlentecimiento de la conducción a través de dicho nodo, el tercer estímulo se endentece
aún más, y así hasta que un determinado estímulo se bloquea y no es capaz de atravesar el
nodo AV. Esto se llama fenómeno de Wenckebach.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, el bloqueo AV de segundo grado Mobitz I
se caracteriza por:
- Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea, es
decir, no se sigue de un complejo QRS.
- Acortamiento progresivo de los intervalos RR hasta que la onda P se bloquea.
- El complejo QRS es de morfología normal.
- El intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es más corto que la suma de
dos intervalos PP.
Puede ocurrir en sujetos sanos con aumento del tono vagal o durante el sueño
No requiere tratamiento.
2. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO MOBITZ II.
Es menos frecuente que el Mobitz I y su presencia puede indicar cardiopatía subyacente.

Así mismo, puede progresar a bloqueo AV completo de forma súbita e impredecible.
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II se produce cuando de forma súbita un
estímulo supraventricular no se conduce a través del nodo AV, de forma que una onda P se
bloquea, existiendo en el latido previo y posterior al estímulo bloqueado un intervalo PR
constante, ya sea éste normal o prolongado.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, se pueden distinguir tres tipos:

- Bloqueo AV de segundo grado fijo. Cada determinado número se complejos
ventriculares existe una onda P que se bloquea de forma constante y súbita (2:1,
BLOQUEO AV 3
3:1, etc, una de cada dos se bloquea, una de cada tres se bloquea, ya así
sucesivamente).
- Bloqueo AV de segundo grado con conducción variable. Se produce un
bloqueo súbito de una onda P, pero de manera inconstante, de manera que el
bloqueo puede ser 2:1, luego 4:1, luego 3:1, etc.
- Bloqueo AV de segundo grado avanzado. Dos o más estímulos

supraventriculares (ondas P), son bloqueados, de manera que disminuye de
forma sustancial, la frecuencia ventricular. Este es el de peor pronóstico y es
frecuente que evolucionen a bloqueo AV completo.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO (DE TERCER GRADO)
En este tipo de bloqueo ningún estímulo originado en las aurículas es capaz de pasar
a los ventrículos, y así, aurículas y ventrículos laten cada uno por su lado con su frecuencia
propia.
Desde el punto de vista electrocardiográfico se caracteriza por:
- Presencia de ondas P y complejos QRS que no guardan relación entre sí, siendo
la frecuencia de las onda P mayor que la de los complejos QRS.
- Los intervalos PR cambian desordenadamente de longitud de latido a latido.
- La localización de las ondas P es caprichosa, pudiendo encontrarse inscritas
delante de un complejo QRS, no verse porque están enmascaradas por los
complejos QRS o verse sobre la onda T, donde dejan una muesca o
empastamiento.
- La morfología de los complejos QRS dependerá del lugar de origen del
marcapasos subsidiario, y así, si el marcapasos ventricular se origina en el nodo
AV o primera porción del haz de His, la morfología de los complejos QRS será
muy similar a las de los impulsos supraventriculares; pero si por el contrario se
origina en zonas más distales, como en una de las ramas del haz, entonces la
morfología será similar a la de un bloqueo de rama.
BLOQUEO AV 4
La clínica de este tipo de bloqueo dependerá de la frecuencia del marcapasos

ventricular, pudiendo estar asintomático, referir mareos esporádicos, tener crisis de Stokes-
Adams o llegar a asistolia. En ciertos casos, la asistolia está precedida de episodios de
taquicardia ventricular, lo que se debe a que los ritmos ventriculares lentos favorecen la
aparición de focos ectópicos.
Entre las causas de bloqueo av completo en niños se encuentran:

1) Congénita.
a. Asociado a cardiopatías congénitas: más frecuentes L-TGA, ventrículo
único e isomerismos auriculares asociados a cardiopatías complejas.
b. Asociado a enfermedad materna del tejido conectivo (LES, Sd Sjögren,
AR,…).
c. Otros: Síndrome de QT largo.
2) Postquirúrgica: asociada frecuentemente a cirugía correctora de defectos del
tabique interventricular o ablación de nodo av.
3) Infecciosa (frecuentemente transitoria): Miocarditis viral, Fiebre Reumatica,
enfermedad de Lyme, Difteria, Micoplasma pneumoniae, rubéola, enfermedad de
Chagas, infección por VIH.
4) Asociada a enfermedades musculares: Distrofia miotónica, Distrofia muscular de
Duchenne, síndrome de Kearns – Sayre y Distrofia muscular de Emery – Dreifuss.
5) Iatrogénica: por beta-bloqueantes, antagonistas del calcio tipo verapamilo o
diltiazem, y más aún si estos fármacos e han asociado a digital.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO CONGÉNITO (BCC).

Actualmente se ha establecido una clara asociación entre enfermedades autoinmunes del
colágeno y el BCC. Se ha descrito una evidente relación entre la presencia de AC SS-A/Ro
o SS-B/La maternos y la aparición de BCC fetal. Así, el 90% de las madres de hijos
afectados son anti-Ro+ y el 80% son anti-La. Se trata de AC maternos de tipo IgG que
atraviesan la placenta y penetran en la circulación fetal, uniéndose al Ag Ro y La cardíacos,
que afectan al miocardio y tejido de conducción en forma de inflamación y posterior fibrosis.
Se ha demostrado por inmunofluorescencia su depósito en la piel y en el tejido miocárdico y
de conducción en autopsias de fetos afectados, demostrando su acción directa y justificando
la lesión cardíaca estructural e irreversible. La positivización de los AC y la aparición de
BLOQUEO AV 5
criterios clínicos de enfermedad conectiva materna pueden ocurrir años después del
nacimiento de un feto afectado.
INDICACIONES DE MARCAPASOS EN PACIENTES PEDIATRICOS Y CARDIOPATIAS

CONGÉNITAS
Grupo I (indicado)
• Bloqueo AV avanzado de segundo o tercer grado acompañado de bradicardia
sintomática, insuficiencia cardíaca congestiva o bajo gasto cardíaco (nivel de
evidencia C)
• Disfunción del nodo sinusal sintomática (nivel de evidencia B).
• Bloqueo AV postoperatorio avanzado de segundo o tercer grado, que no se prevé
que se resuelva o que persiste más de 7 días (nivel de evidencia B, C).
• Bloqueo AV congénito de tercer grado con QRS ancho, extrasistolia ventricular
compleja o asociado a disfunción ventricular (nivel de evidencia B).
• Bloqueo AV congénito de tercer grado en el lactante con ritmo ventricular < 50 – 55
lpm o asociado a cardiopatía congénita con ritmo ventricular < 70 lpm (nivel de
evidencia B, C).
• TV sostenida, secundaria a pausas, con o sin síndrome de QT prolongado, en el que
se ha documentado de forma fehaciente la eficacia de la estimulación cardíaca (nivel
de evidencia B).
Grupo IIa (razonable)

• Síndrome bradicardia-taquicardia que precisa tratamiento antiarrítmico a largo plazo,
cuando otras opciones terapéuticas como ablación no son posibles (nivel de
evidencia C).
• Bloqueo AV congénito de tercer grado, en un niño de más de 1 año de edad, con
ritmo de escape < 50 lat/min o con pausas inesperadas en el ritmo ventricular,
superiores al doble o triple del ciclo cardíaco de base (nivel de evidencia B).
• Síndrome de QT prolongado con bloqueo AV de segundo grado o de tercer grado
(nivel de evidencia B).
• Bradicardia sinusal asintomática en un niño con cardiopatía congénita compleja con
frecuencia cardíaca en reposo < 40 lat/min o con pausas > 3 s en el ritmo ventricular
(nivel de evidencia C).
BLOQUEO AV 6
Grupo IIb (puede ser considerada)
• Bloqueo AV postoperatorio de tercer grado, transitorio, que revierte a ritmo sinusal
con bloqueo bifascicular residual (nivel de evidencia C).
• Bloqueo AV congénito de tercer grado en el neonato, en la infancia adolescencencia
en ausencia de síntomas, con ritmo de escape aceptable, complejo QRS estrecho y
función ventricular izquierda normal (nivel de evidencia B).
• Bradicardia sinusal asintomática en el adolescente con cardiopatía congénita y
frecuencia cardíaca en reposo < 35 lpm con pausas > 3 sg (nivel de evidencia C).
Grupo III (no indicado)

• Bloqueo AV transitorio en el postoperatorio con recuperación de la conducción
normal antes de 7 días (nivel de evidencia B).
• Bloqueo bifascicular postoperatorio asintomático, con o sin bloqueo AV de primer
grado (nivel de evidencia C).
• Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomático (nivel de evidencia C).
• Bradicardia sinusal asintomática en el adolescente, con intervalo RR máximo < 3 sg
y frecuencia cardíaca mínima > 40 lat/min (nivel de evidencia C).
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Thoracic Surgeons. Circulation 2008;117;e350-e408;
SINDROME DE WPW 1
4. SÍNDROME DE WOLF PARKINSON WHITE

Sara Rellan, Miriam Centeno
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
El síndrome de Wolf-Parkinson-White se engloba dentro de los conocidos como

síndromes de preexcitación ventricular, debidos a la presencia de un tejido muscular
ectópico, de alta conductividad eléctrica, entre aurículas y ventrículos. La activación del
músculo cardiaco se produce de forma más precoz que si lo hubiera hecho por la vía
normal.
Se aplica la denominación de síndrome de WPW cuando se producen taquiarritmias
como consecuencia de la vía accesoria.
Se trata de una anomalía congénita. Su incidencia en la población general es de 1-
2/1000. La prevalencia es mayor en portadores de cardiopatías estructurales, destacando
que hasta un 10% de los niños con anomalía de Ebstein tienen un WPW. También se ha
descrito asociada a miocardiopatías de origen genético. Es ligeramente más frecuente en
varones. Ocasionalmente pueden observarse formas familiares.
CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS
En este tipo de preexcitación existe una vía accesoria auriculoventricular que corre
paralela al sistema de conducción normal y que es mucho más rápida que esta última,
puesto que el estímulo no sufre el retraso fisiológico que normalmente tiene lugar a nivel del
nodo auriculoventricular (AV).
CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS
- La onda P es normal porque el origen del estímulo está en el nodo sinusal.

- El intervalo PR está acortado porque no se ha producido el retraso fisiológico
habitual en el nodo AV. El PR corto, por definición, varía según la edad del paciente.
< 3 años 3-6 años >16 años

PR <80 msg PR <100 msg PR <120 msg
- Onda delta en la primera porción del QRS debida a la despolarización precoz del
miocardio basal.
- QRS ensanchado debido a la presencia de la onda delta. Dicho complejo será tanto
más ancho y la onda delta tanto más grande cuanto más rápida sea la conducción a
SINDROME DE WPW 2
través de la vía accesoria. Es decir, si la conducción tiene lugar en su mayoría a

través del nodo AV, el complejo QRS será relativamente estrecho y la onda delta de
pequeña magnitud; mientras que si la activación del ventrículo se lleva a cabo
fundamentalmente a través de la vía accesoria, el QRS será muy ancho y la onda
delta de gran tamaño.
- La repolarización también es anormal: la onda T es opuesta a la máxima deflexión
del QRS con el intervalo
QT alargado.
1. PR corto
2. QRS ancho
3. Onda delta
4. Onda T opuesta a máxima
deflexión de QRS con QT
prolongado
Figura 1: Ejemplo de preexcitación tipo WPW.
La capacidad para conducir de la vía accesoria varía con el tiempo, por lo que en una
misma tira de ritmo podemos ver complejos normales y complejos con patrón de
preexcitación.
SINDROME DE WPW 3
VÍA ACCESORIA OCULTA
En este síndrome existe un bloqueo unidireccional anterógrado de la vía accesoria

de conducción por lo que, tras originarse el estímulo a nivel del nodo sinusal, la activación
del ventrículo se lleva a cabo por la vía normal. Por lo tanto el electrocardiograma (ECG)
será normal en estos casos y el diagnóstico se establece con la presencia de taquicardia
paroxística supraventricular, complicación común a todos los síndromes de preexcitación.
DIAGRAMA PARA LOCALIZACIÓN ECG DE VIA ACCESORIA
V1
Onda delta Onda delta
negativa positiva
VENTRICULO DERECHO VENTRICULO IZQUIERDO
Onda delta y Onda delta y

Onda delta y Eje izdo Eje QRS negativos QRS
QRS negativos inferior en II, III y aVF isoelectrica o
en II, III y aVF negativa en I,
aVL, V5 y V6
Posterolateral Pared libre Anteroseptal Posteroseptal Lateral

derecha
COMPLICACIONES ELÉCTRICAS
Hasta un 60% de los pacientes con un Wolf-Parkinson-White pueden presentar

arritmias, fundamentalmente supraventriculares, como la taquicardia por reentrada,
fibrilación auricular y flutter auricular.
1. Taquicardia por reentrada:
- Taquicardia ortodrómica: Se establece un circuito cerrado donde la vía de

conducción anterógrada es el nodo AV y el haz de His, y la vía retrógrada es la vía
accesoria propia del síndrome. El desencadenante suele ser un extrasístole
supraventricular, que es conducido de forma más lenta por el nodo AV para después
ascender hacia la aurícula por la vía accesoria y de nuevo regresar a los ventrículos.
También se puede desencadenar la taquicardia por una extrasístole ventricular, que
SINDROME DE WPW 4
asciende hasta la aurícula por la vía accesoria. Puede responder a maniobras

vagales. En el ECG veremos una taquicardia de QRS estrecho y P negativa en II, III
y aVF.
- Menos frecuente es la taquicardia antidrómica en la que el estímulo supraventricular

es conducido de forma anterógrada por la vía accesoria y vuelve a la aurícula por el
nodo AV. En el registro de ECG encontraremos un QRS ancho, que plantea
diagnóstico diferencial con taquicardia ventricular.
A. Taquicardia ortodrómica
B. Taquicardia antidrómica
El tratamiento inicial consiste en maniobras vagales y adenosina. Si así no remite la

taquicardia, se emplearán fármacos antiarrítmicos de la clase IA (procainamida) o de clase
IC (flecainida), siempre que sepamos con seguridad de que no se trata de una taquicardia
ventricular. La digital y el verapamilo están contraindicadas en este tipo de pacientes puesto
que puede acortar el periodo refractario de la vía accesoria, dar lugar a una mayor reentrada
y aceleración de la frecuencia ventricular. Si el paciente se encuentra en situación
hemodinámicamente inestable o la taquicardia no responde a fármacos, estaría indicada la
cardioversión eléctrica.
2. Fibrilación y flutter auricular:
Este tipo de arritmias es menos frecuente y se debe al origen de múltiples impulsos a

nivel de la aurícula, que se conducen preferentemente por la vía accesoria. En el ECG el
QRS es ancho y el intervalo RR irregular. Habitualmente son ritmos mal tolerados por lo que
el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica. Si es bien tolerado se puede emplear
procainamida iv o flecainida iv.
SINDROME DE WPW 5
En todos los pacientes con FA, debe plantearse el tratamiento definitivo mediante
ablación de la vía anómala con radiofrecuencia.
C. Fibrilación auricular
PRONÓSTICO
El pronóstico del síndrome de Wolf-Parkinson-White es, en general, benigno. La

posibilidad de arritmias ventriculares es baja, y el riesgo de muerte súbita cardiaca se ha
descrito en torno al 0,1%, generalmente relacionada con episodios de fibrilación auricular
con respuesta rápida. El riesgo es alto en presencia de vías anómalas múltiples.
Hasta un 30% de los pacientes pediátricos con características electrocardiográficas
de Wolf-Parkinson-White normalizan el ECG durante la evolución. El 70% de éstos, dejan de
presentar taquicardias supraventriculares. El 30% restante, que continúa presentando
taquicardias supraventriculares a pesar de la normalidad electrocardiográfica, se explica por
un cambio de las características de la vía anómala, que pasa a ser de conducción
bidireccional a conducción exclusivamente retrógrada (vía oculta).
Es decir, la desaparición de la anomalía electrocardiográfica está relacionada de
forma estadísticamente significativa, con la desaparición de la taquicardia.
En niños asintomáticos con preexcitación tipo WPW se remienda realización de un
Holter y una Ergometría: la presencia de preexcitación intermitente y su desaparición
durante el ejercicio están asociados con un menor riesgo de muerte súbita.
BIBLIOGRAFIA
Braunwald´s Cardiologia. Marban. 2004: 997-1086.
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6. Uptodate. Dubin AM. Management of supraventricular tachycardia in children. Oct 1,
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TAQUICARDIAS QRS ESTRECHO 1
5. TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO

Miriam Centeno Jimenez
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
1. REENTRADA.
! 90% de los casos. Implica una doble vía con bloqueo unidireccional en una de ellas.
! Inicio y fin brusco.
! Inicio por un latido ectópico.
! Terminación con onda p por bloqueo del nodo av.
! Los fármacos que endentecen la conducción av (verapamil y adenosina) pueden
finalizar la taquicardia.
! Suelen responder a la cardioversión eléctrica.
2. AUTOMATISMO ANORMAL.
! 10% de los casos.
! Aumento y disminución paulatinos de la FC.
! Los fármacos que endentecen la conducción av y la cardioversión no son eficaces
en su tratamiento.
TAQUICARDIAS AURICULARES
No precisan de la unión AV.
TIPOS:
! REGULARES.
o Sinusal.
o Auricular ectópica.
o Flutter auricular.
! IRREGULARES.
o Auricular multifocal.
o Fibrilación auricular.
o Flutter auricular con conducción variable.
1. TAQUICARDIA SINUSAL (TS).

! Mecanismo: aumento del automatismo del
nodo sinusal secundario a aumento del tono
simpático (en respuesta estrés, dolor, fiebre,
hipovolemia, hipoxia,….)
! Características ECG:
o Onda P sinusal (positiva en I, II y aVF y
negativa en aVR).
! Tratamiento: de la causa subyacente.
2. TAQUICARDIA AURICULAR (TA).

! Mecanismo: Aumento del automatismo de un foco único no sinoauricular o micro-
reentrada auricular.
! Características:
o Son taquicardias regulares con
frecuencia < 240 – 250 lpm.
o Bloqueo av variable.
o Onda p antes del QRS diferente de la
onda P sinusal.
o Frecuentemente son incesantes.
o Aumento y descenso progresivos de la FC.
! Tratamiento: En general no responden a adenosina o cardioversión eléctrica (CV)
(si mecanismo es reentrada auricular puede responder). Para el manejo agudo o
cronico se pueden emplear antiarrítmicos del grupo IC (flecainida), III (amiodarona y
sotalol) y betabloqueantes; si no hay respuesta se pueden combinar (flecainida +
sotalol/betabloqueantes/amiodarona).
3. FLUTTER AURICULAR.
! Mecanismo: reentrada alrededor de
obstáculos anatómicos / cicatrices quirúrgicas
(generalmente localizado en AD).
! Características:
o Ondas F (250 a 300 ciclos/min) “Dientes
de sierra”.
o Conducción AV variable (frecuente 2:1)
! Tratamiento: de elección CV; si no revierte se pueden administrar flecainida o
amiodarona (pueden revertir a RS) o betabloqueantes (control frecuencia
ventricular). En niños mayores la ablación con RF es curativa.
4. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL.

! Mecanismo: Automatismo aumentado de
múltiples focos auriculares.
! Características:
o 3 o + ondas P de diferente morfología.
o Frecuencia auricular 200 – 500 lpm.
o Intervalos RR, PP y PR irregulares.
o Bloqueo av variable.
o Frecuentemente incesante.
! Tratamiento: Difícil control. No responde a cardioversión. Se pueden emplear
fármacos antiarrímicos del grupo IC (flecainida), III (amiodarona). Los betabloqueantes y
la digoxina se pueden emplear para disminuir la respuesta ventricular. Generalmente
requiere la asociación de 2 ó 3 antiarritmicos para su control.
5. FIBRILACIÓN AURICULAR.
! Mecanismo: Múltiples circuitos de reentrada, continuamente cambiantes en una o
ambas aurículas. Rara en niños.
! Características:
o No ondas P. Sustituídas por ondas f
(pequeñas ondulaciones línea basal)
o Intervalos RR irregulares (por conducción
aurículo – ventricular variable).
o Frecuencia ventricular a 80 – 150 lpm.
o Paroxistica o persistente.
! Tratamiento: si inestabilidad hemodinámica → cardioversión sincronizada. Si
estable hemodinamicamente se administran fármacos antiarritmicos como la flecainida iv
o amiodarona iv que pueden restaurar el ritmo sinusal o fármacos como betabloqueantes
orales o digoxina oral para disminuir la respuesta ventricular.
TAQUICARDIAS DE LA UNIÓN AV
1. TAQUICARDIA ORTODRÓMICA POR REENTRADA POR VÍA ACCESORIA (TO).

TSV más frecuente en neonatos y lactantes.
! Mecanismo: Taquicardia por reentrada AV por vía accesoria.
Ortodrómica: activación anterógrada a través del nodo av y activación retrógrada por
la vía accesoria (QRS estrecho): en WPW y vía oculta.
Antidrómica: activación anterógrada a través de via accesoria y retrógrada por nodo
av (QRS ancho): en WPW.
! Características:
o Taquicardia regular con QRS estrecho.
o Paroxística.
o QRS ancho si bloqueo de rama
preexistente.
o Frecuencia 150 – 250 lpm (hasta 300
lpm en RN).
o RP corto (< 70 msg): P en ST o en T.
! Tratamiento:
o Agudo: si estable hemodinámicamente de elección adenosina o maniobras
vagales. Si no responde se pueden emplear fármacos antiarrímicos que bloqueen
conducción nodo av (verapamilo o betabloqueantes) fármacos IC (flecainida) o
cardioversión electrica.
o Crónico: depende del ECG en ritmo sinusal: Si en éste hay preexcitación se
emplea la flecainida como primera opción (contraindicados la digoxina y
verapamilo) + betabloqueantes; si en cambio se produce por una vía accesoria
oculta se pueden emplear: 1º opción: betabloqueantes, digoxina o verapamilo, Si
no responde: flecainida (2º opción) + betabloqueantes. En ambos casos si no hay
respuesta se puede emplear sotalol o amiodarona.
2. TAQUICARDIA INCESANTE DE LA UNIÓN AV.

De Coumel o Taquicardia reciprocante de la unión AV.
! Mecanismo: taquicardia ortodrómica en la que la vía accesoria está localizada en la
región posteroseptal del corazón.
! Características:
o Conducción retrógrada lenta y decremental:
RP largo (> 150 msg) con P negativa en
cara inferior.
o Frecuencia 150 – 200 lpm.
o Habitualmente incesante.
! Tratamiento: Refractaria a fármacos antiarrítmicos. Se asocia a miocardiopatía
inducida por taquicardia. Generalmente está indicada la ARF.
3. TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL (TIN).

Más frecuente en adolescentes y niños mayores.
! Mecanismo: Producida por la existencia de 2 vías de conducción diferentes en el
nodo.
! Características:
o Paroxística.
o Inicio brusco con extrasístoles auriculares o latido sinusal.
o Terminación brusca generalmente con P
retrógrada
! no visible (dentro del QRS)
! parte final del QRS (pseudo rén V1 y
pseudo s en II, aVF)
! parte inicial del QRS (pseudo q).
o Frecuencia variable de 150 – 250 lpm.
! Tratamiento:
o Agudo: igual que T. ortodrómica por reentrada por vía accesoria.
o Crónico: 1º opción: betabloqueantes, digoxina o verapamilo, Si no responde:
flecainida (2º opción) sotalol o amiodarona.
4. TAQUICARDIA ECTÓPICA DE LA UNIÓN.

Puede ser congénita (< 6 meses) o en postoperatorio de cirugía cardiaca (cierre CIV)
! Mecanismo: Automatismo aumentado del nodo AV
! Características:
o Incesante o paroxística
o QRS estrecho.
o Disociación AV (onda P sinusal
superpuesta al QRS).
o Refractaria al tratamiento antiarrítmico.
Si es congénita se asocia con mortalidad
elevada (50% en el lactante).
! Tratamiento:
o Postoperatorio: Hipotermia + disminución dosis inotrópicos + marcapasos a FC
mayor para restaurar sincronía av. Si no responde asociar amiodarona iv.
o Congénita: Difícil control. Se pueden emplear antiarritmicos como flecainida,
sotalol y amiodarona (más efectiva). La ablación con RF se asocia a un elevado
porcentaje de bloqueo av.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Siempre realizar ECG de 12 derivaciones. Puede ser útil el auriculograma.
TAQUICARDIA QRS ESTRECHO
RR IRREGULAR
RR REGULAR
ONDAS “F” “DIENTES DISOCIACIÓN AV

DE SIERRA” ONDAS P INVISIBLES
NO ONDAS P MÚLTIPLES ONDAS P VISIBLES
MORFOLOGÍAS
ONDA P
FLUTTER
AURICULAR T. ECTÓPICA DE LA
FA TA MULTIFOCAL ATP/MANIOBRAS VAGALES UNIÓN
¿ RELACIÓN 1:1 CON QRS?
NO SI
TERMINA TERMINA PERSISTE

CON ONDA P CON QRS CON BLOQUEO AV FLUTTER
TA RP
CORTO LARGO
TIN
TO TIN FLUTTER
TO TA
TA TS
TA
TIN
TS
TO
MORFOLOGÍA ONDAS P
ONDA P RETROGRADA
P ≠ SINUSAL P = SINUSAL ONDAS “F” DIENTES
DE SIERRA
TIN
TO TA TS FLUTTER
Posible TAE
TRATAMIENTO TAQUICARDIA QRS ESTRECHO
ESTABLE
INESTABLE
CARDIOVERSION
FA sincronizada
T. AURICULAR RR REGULAR
0,5 – 2 J/KG
MULTIFOCAL
CV
MANIOBRAS FLUTTER ARF
β-BLOQUEANTES VAGALES
+ ATP/ADENOSINA
MÚLTIPLES
AMIODARONA β-BLOQUEANTES
ONDAS P
PERSISTE AMIODARONA
FARMACOS IC
INTERRUPCION ARF
REINICIACION TRAS
VERAPAMIL IV (excepto < 1 año) *
LATIDOS SINUSALES
ESMOLOL
RS
FARMACOS IC IV
AMIODARONA IV RS CON
CV sincronizada PREEXCITACION
ESMOLOL
β-BLOQUEANTES + FLECAINIDA
DIGOXINA + FLECAINIDA AMIODARONA
CA-ANTAGONISTAS FLECAINIDA+ ARF
ARF β-BLOQUEANTES
ARF
* No asociar verapamilo y beta – bloqueantes.
* No utilizar verapamilo en WPW, < 1 año, IC, QRS ancho.
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TAQUICARDIAS QRS ANCHO 1
6. TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO EN PEDIATRIA
Dra. Aida Hernández Blanco, Dra. Miriam Centeno

TAQUICARDIAS QRS ANCHO
Los complejos de QRS anchos ocurren por varios mecanismos y pueden ser
ventriculares o de origen supraventricular. La mayoría tiene un origen ventricular (incluso en
niños), y de hecho, una taquicardia de QRS ancho siempre tiene que tratarse como una
Taquicardia Ventricular (TV) hasta que no se demuestre lo contrario. Esto es así, ya que una
TV tiene peor pronóstico que una TSV porque típicamente el miocardio está alterado o
subyace una canalopatía más vulnerables de desencadenar una FV.
Sin embargo, una arritmia desencadenada por la aurícula o el nodo AV producirá un

complejo QRS ancho si se asocia con una pre-excitación ventricular o un bloqueo de rama
(ver Taquicardias de QRS ancho de origen auricular, más adelante).
Diagnóstico diferencial entre TV y TSV con QRS ancho
Disociación AV: una de las observaciones diagnósticas valorables en el ECG es la

disociación entre QRS rápidos y ondas P lentas. Si el ventrículo late de forma
independiente a la aurícula, lo más seguro es que sea una TV. Sin embargo, la
ausencia de disociación AV no descarta TV porque es posible una despolarización
auricular retrógrada 1:1 en pacientes jóvenes.
Latidos de Fusión: una de las posibles consecuencias de la disociación AV es el

hallazgo de latidos de fusión, causados por una intermitente despolarización
auricular. Los latidos de fusión indican activación del ventrículo a partir de dos focos
diferentes, uno de los cuales es de origen ventricular. Aunque la fusión es bastante
específica de las TV, también pueden ocurrir durante arritmias en el síndrome de
Wolf-Parkinson-White (WPW).
Latidos de captura: son latidos con complejo QRS normal producidos por un impulso
auricular ocasional a un intervalo menor que el de la taquicardia. No son frecuentes,
ya que aunque confirman el diagnóstico de TV, su ausencia no lo excluye.
Si el paciente se sabe que tiene un bloqueo de rama en el ECG de base, y presenta

la misma morfología de QRS en la taquicardia, se asume que es una taquicardia
supraventricular. Del mismo modo, si se sabe que tiene Sd. WPW o Sd. Mahaim, se
asume que las mismas reentradas han participado en la taquicardia. Lo más difícil es
diferenciar entre TV y una Taquicardia supraventricular (TSV) con aberrancia.
A continuación, se expone una tabla con algunas de las características clínicas y

ECG que nos pueden ayudar a diferenciar un Taquicardia ventricular y una Taquicardia
Supraventricular con QRS ancho.
Diagnóstico diferencial entre TV y TSV con QRS ancho

TSV con QRS ancho TV
Ralentización o detención con maniobras Latidos de fusión
vagales
Comienzo con onda P prematura Latidos de captura
Intervalo RP<o=100 ms Disociación AV
QRS parecido en ECG de base Morfología QRS cambia durante taquicardia
Interrelación entre la frecuencia y ritmo de P y Interrelación entre la frecuencia y ritmo de P y
QRS indicativa de que la activación ventricular QRS indicativa de que la activación auricular
depende de la descarga auricular, por ejemplo depende de la descarga ventricular, por
AV 2:1 ejemplo, bloqueo VA 2:1
rSRén V1 Pausa compensadora
Desviación del eje a la izquierda
Concordancia QRS en todas las derivaciones
precordiales
QRS > 0,14 seg
Ondas cañón en el pulso venoso
yugular/intensidad variable en R1
TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO DE ORIGEN SUPRAVENTRICULAR
Cuando existe una conducción aberrante o pre-excitación ventricular, cualquier

taquicardia supraventricular puede presentar un complejo QRS ancho y simular una TV.
1. TAQUICARDIA AURICULAR CON CONDUCCIÓN ABERRANTE.

Se define una conducción aberrante como el retraso o bloqueo de la conducción a través
del sistema de conducción ventricular produciendo un complejo QRS ancho. Normalmente
se manifiesta como un bloqueo de rama derecha (más frecuente) o izquierda, los dos con
distintas características que las diferencian.
2. TAQUICARDIA AURICULAR CON PREEXCITACIÓN VENTRICULAR (WPW)

Puede ocurrir una Taquicardia de complejo ancho, en caso de re-entrada AV antidrómica
o en asociación con fluter o FA.
Taquicardia Auriculoventricular por Re-entrada (TAVR) antidrómica: es rara. El

impulso es conducido desde la aurícula al ventrículo (anterógrado) a través de la vía
accesoria, lo que produce complejos QRS anchos y regulares; y retrógrado por el
nodo av
Sd. WPW en asociación con FA o Flútter auricular: en los pacientes sin vía
accesoria, el nodo AV proteje a los ventrículos de la actividad rápida de la aurícula
que ocurre durante la FA. En el Sd. WPW el impulso auricular se conduce al
ventrículo a través de la vía accesoria, la cual puede permitir una rápida conducción
av y como consecuencia, una frecuencia ventricular muy rápida. Los impulsos
conducidos por la vía accesoria producen complejos QRS anchos. Ocasionalmente,
un impulso conducirá a través del NAV y producirá un complejo QRS normal o un
latido de fusión. El resultado es una taquicardia de complejos QRS algo irregulares
con un patrón casi constante, excepto por la aparición de complejos normales y
latidos de fusión.
En el tratamiento agudo están contraindicados el uso de bloqueantes del nodo av
El tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica aunque si están estables
podría usarse flecainida o propafenona
Si aparece fibrilación auricular, es mandatorio estudio electrofisiológico con
ablación de la vía por riesgo de conducción rápida anterógrada con degeneración en
fibrilación ventricular.
Taquicardia de Mahaim: Taquicardia de QRS ancho (> 140 msg) con morfología de
BRI y eje superior izquierdo (T. antidrómica) con transición tardía (V4-V5) y RP
corto. Se debe a la presencia de una estructura anatomofisiológica localizada en el
lado derecho del corazón que conecta la aurícula derecha con la porción distal de la
rama derecha del haz de His o con el miocardio apical derecha (vía auriculofascicular
o auriculoventricular respectivamente). Tiene conducción anterógrada con
propiedades decrementales en su porción proximal e incapacidad de conducción
retrógrada.
En el ECG en ritmo sinusal no se evidencia preexcitación.
TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO DE ORIGEN VENTRICULAR: TAQUICARDIAS
VENTRICULARES (TV)
Es una arritmia rara en niños, y sus causas son múltiples. Una TV es una serie de 3
ó más extrasístoles ventriculares con una frecuencia cardíaca de 120-200 latidos por minuto
(lpm). La TV se origina en una zona distal a la bifurcación del fascículo de His del sistema de
conducción, en el músculo cardíaco o en una combinación de ambos. Los QRS son amplios
(con una duración mayor de 120 msg) y el vector ST-T apunta en sentido contrario al de la
deflexión principal del complejo QRS.
Clasificación
! Según morfología:
o Monomórficas.
o Polimórficas.
! Según duración:
o Sostenidas: si duración mayor de 30 segundos o produce deterioro
hemodinámica.
o No sostenidas: si duración menor de 30 segundos y no producen deterioro
hemodinamico.
La actividad auricular puede ser independiente de la ventricular (disociación VA),

pero las aurículas también pueden despolarizarse tras los ventrículos por vía retrógrada
produciendo conducción 1:1.
Los síntomas dependen de la frecuencia ventricular, de la duración de la taquicardia
y de la presencia e importancia de la cardiopatía subyacentes. Consisten en mareos,
síncopes, palpitaciones o dolor torácico. Pueden existir antecedentes familiares de arritmia
ventricular o muerte súbita.
Causas de TV en niños
Irritación mecánica: catéter

Fármacos: catecolaminas, toxicidad digitálica, cocaína, insecticidas que contienen
organofosfato. La mayor parte de los fármacos antiarrítmicos, sobre todo de clases
IA (quinidina, procainamida), IC (encainida, flecainida) y III (amiodarona y sotalol)
también son pro-arrítmicos, y otros fármacos también producen alargamiento del
intervalo QT, como son ciertos antibióticos de uso común en niños (eritromicina y
trimetroprima-sulfametoxazol). Los agentes antiarrítmicos de clase II y IV no
prolongan el QT.
Formas congénitas, como Sd. Brugada o Sd. del QT largo, TVPC, Sd QT corto,….
Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, no compactada o displasia arritmogénica del
VD),
Asociadas a cardiopatías congénitas (más frecuente TF intervenida).
TV idiopática.
Tumores (hamartomas, fibromas y rabdomiomas).
1. TV CONGÉNITAS.
A. TV TRANSITORIA LENTA EN NIÑOS (Slow Transient VT in infants).

Consiste en una TV monomórfica relativamente lenta que puede observarse en
neonatos y niños pequeños con un corazón estructuralmente normal. Se debe a una
actividad automática que nace del Ventrículo derecho (VD) y suele tener una frecuencia
menor de 200 latidos por minuto (lpm). Esta TV benigna tiende a resolverse sobre el primer
año de vida, aunque en algunos casos puede alargarse hasta los 3-5 años; sin presentar
síntomas ni producir compromiso hemodinámico. No es necesario tratamiento, pero algunas
veces se prescriben Beta-bloqueantes si la TV está presente en un gran porcentaje del día.
B. TV INCESANTE RÁPIDA EN NIÑOS (Rapid Incenssant VT in infancy).

Es una TV monomórfica con una frecuencia mayor de 200 lpm y puede comprometer
desde el punto de vista hemodinámico o derivar en Fibrilación Ventricular (FV). Usualmente
su origen está en el Ventrículo Izquierdo (VI). Pueden verse múltiples morfologías diferentes
de TV en el mismo paciente. Algunos jóvenes se han sometido a cirugía extirpando las
zonas comprometidas y se ha visto que desde el punto de vista anatomopatológico se
muestran características que sugieren hamartomas epicárdicos del origen de las células de
Purkinje. A veces estos tumores se presentan de manera difusa en la Cardiomiopatía
Histiocitoide. El tratamiento farmacológico es poco eficaz y muchas veces se requiere de su
excisión quirúrgica si es posible.
C. TV CATECOLAMINÉRGICA.
Trastorno arritmogénico hereditario (alteración calcio intracelular) que se caracteriza
por la inducción de taquicardia bidireccional o polimórfica en presencia de catecolaminas
sin alteración cardiaca estructural. 50-70% pacientes presencia herencia AD: Mutaciones en
el gen de la Rianodina 2 (RyR2) (cromosoma 1). Menos frecuente forma AR: mutaciones en
el gen calsecuestrina (CASQ2) (cromosoma 1).
Síntomas: síncope y muerte súbita (puede ser el primer síntoma) relacionado con
estrés o ejercicio físico.
Edad de inicio: 5 – 15 años (media 8 años)
30% historia familiar de síncope relacionado con el estrés, ataques epilépticos o
muerte súbita
Pruebas complementarias: Holter, prueba de esfuerzo (más sensible), infusión iv
catecolaminas, ECG reposo normal (bradicardia sinusal), ecocardiograma (normal).
Diagnostico diferencial: Sd. QT largo, Sd Brugada, DAVD, Sd. QT corto, MCH,
MCD. Una TV prácticamente idéntica puede verse en el Síndrome de Anderson, en el cual el
defecto está en el canal de potasio y puede acompañarse de parálisis del músculo
esquelético.
Tratamiento: betabloqueante. DAI (controvertido) si síncope o TV sostenida a pesar
tratamiento correcto con betabloqueante, muerte súbita abortada
TV bidireccional durante ergometría TV polimórfica durante ergometría
D. SÍNDROME DE BRUGADA.
Se incluye dentro de las CANALOPATÍAS: trastorno eléctricos primarios que no
asocian cardiopatía estructural.
Patrón ECG: revela un retraso en la conducción ventricular (con morfología de
bloqueo de rama derecha) y una elevación del punto J con elevación cóncava del ST inusual
en las derivación V1-V3.
Solo el tipo I es
diagnostico
de la enfermedad
Genética: AD o esporádica. Gen SCN5A que codifica para el canal del sodio
cardiaco (18-30% pacientes). Efecto reducción de corrientes trasmembrana de sodio.
Clínica: Suele aparecer en la 4º década vida.
La mayoría de los pacientes se encuentran ASINTOMÁTICOS. Entre 17-42%
prsentan SINCOPE O MUERTE SÚBITA. Otros síntomas: Palpitaciones (arritmias
supraventriculares; FA), síncope neuromediado.
Las arritmias aparecen en situaciones de predominio vagal como el reposo o el
descanso nocturno
Mayor expresividad de la enfermedad en varones que en mujeres.
En la edad pediátrica los episodios febriles son un desencadenante

de arritmias y patrón tipo I en ECG
Test de provocación farmacológica

Fármacos bloqueadores canales de sodio (ajmalina o flecainida) ! PATRON TIPO
1 ! TEST POSITIVO
Factores de riesgo:
• Muerte súbita recuperada

• Sexo masculino
• Síncope previo
• Mujeres: trastornos de la conducción
• Patrón tipo 1 ECG
• Inducibilidad arritmias
ventriculares en EEF
En edad pediátrica los pacientes sintomáticos (con patrón tipo 1 en ECG espontáneo)
grupo de riesgo de arritmias ventriculares
Tratamiento:
Los pacientes pediátricos con factores de riesgo se benefician de un DAI aunque en

pacientes jóvenes puede ser una alternativa la quinidina
E. SÍNDROME DEL QT LARGO (SQTL):

Se caracteriza por una grave alteración en la repolarización ventricular que se
traduce en el ECG por un alargamiento en el intervalo QT que predispone a arritmias
ventriculares malignas.
El cuadro clínico es muy variable: asintomático, síncope recurrente, crisis convulsivas
o muerte súbita (como primera manifestación de la enfermedad).
Cerca del 32% de los portadores pueden tener un QTc en los límites normales.
Etiología: Formas congénitas o formas adquiridas (asociadas a tratamientos con
determinados fármacos, alteraciones electrolíticas,..)
E.1. Formas congénitas:
Clasificación: La clasificación en el pasado se basaba en la presentación

homocigota o heterocigota de la enfermedad que da lugar a los síndromes de Jervell-Lange-
Nielsen (AR, con sordera) y Romano Ward (AD, sin sordera). Actualmente se basa en los
hallazgos genéticos (ver tabla). El síndrome Jervell-Lange-Nielsen corresponde en la
actualidad a las variedades de SQTL 1 y 5 en sus variedades más severas y que se asocian
a sordera congénita. El síndrome de Romano Ward abarca desde la variedad SQTL1 hasta
la 10 y no cursa con sordera.
Clínica y genética:
• Síndrome QT largo tipo 1: Subtipo más frecuente (30-35% casos).
Gen afectado: KNQ1 localizado en el cromosoma 11 (11p15.5) que codifica la
subunidad α del canal de potasio Iks.
Patogenia: se produce alteración prolongación del potencial de acción por
disminución de la corriente saliente de K+ durante la fase 3 del potencial de
acción.
Desencadenantes: suelen presentar arritmia ventricular al realizar ejercicio o
con la estimulación simpática (68%); la natación.
ECG: Onda T de base ancha con una duración prolongada.
• Síndrome QT largo tipo 2: (25-30% casos).
Gen afectado: KCNH2 o HERG localizado en el cromosoma 7 (7q35-36), que
codifica la subunidad α del canal de potasio Ikr.
Patogenia: Se produce una disminución de la corriente saliente del K+ durante la
fase 3 del potencial de acción prolongando su duración.
Desencadenantes: suelen presentar arritmias ventriculares en respuesta al
estrés emocional (49%) o estímulos auditivos súbitos (despertador) y con menos
frecuencia durante el sueño (22%) o el ejercicio (29%).
ECG: Onda T de baja amplitud, bífida, con muescas.
• Síndrome QT largo tipo 3: (5-10% casos).
Gen afectado: SCN5A, localizado en el cromosoma 3, que codifica para la
subunidad α del canal de sodio.
Patogenia: La inactivación defectuosa del canal de sodio permite la entrada
sostenida de Na+ durante la fase del potencial de acción y prolonga su duración.
Desencadenantes: Mayor riesgo de arritmias durante el reposo o la bradicardia.
Suelen ser menos sintomáticos que SQTL1 y SQTL2 pero los eventos son más
letales.
ECG: Onda T acuminada de aparición tardía, con alargamiento del segmento ST.
Diagnostico: Índice de puntuación de Schwartz
Estudio del paciente con síndrome de QTL:

• Historia clínica: AF y/o AP de muerte súbita, factores precipitantes, uso de
fármacos que prolongan el QT.
• ECG: Medición del intervalo QT preferentemente en derivaciones II o V5 según la
fórmula de Bazett (QTc = QT/√RR). QTc anormal ≥ 440 msg en varones y ≥ 460
msg en mujeres.
• Otras alteraciones ECG: Alteraciones en la onda T (alternancia en la polaridad,
bifásica, variaciones en la amplitud, muecas); disfunción del nodo sinusal,
bradicardia o pausas, bloqueo auriculoventricular 2:1 (mal pronóstico); torsade de
pintes (taquicadia ventricular polimórfica por reentrada, caracterizada en el ECG
por un giro continuo del eje del QRS sobre una línea imaginaria).
• Holter: valoración del intervalo QT, arritmia ventricular o torsade de pointes,
disfunción del nodo sinusal o bloqueo av.
• Prueba de esfuerzo: Repuesta del intervalo QT al esfuerzo: SQTL1 puede
alargarse, SQTL 2 puede prolongarse discretamente o no y SQTL3 se acorta.
• Test genético: Un 30% pacientes el estudio genético es negativo.
• Test de adrenalina: eficaz para detectar formas asintomáticas de SQTL1
(sensibilidad 92,5% y especificidad 86%). Puede ser útil, aunque con menor
sensibilidad y especificidad en el SQTL2 no siendo útil en el SQTL3 ni en el
resto de los tipos.
Estratificación del riesgo:
Debe considerarse de alto riesgo si está asociado con:
• Sordera congénita
• Síncope recurrente por taquiarritmias ventriculares malignas
• AF de muerte súbita
• QTc > 500 msg
• Bloqueo av 2:1
• Alternancia eléctrica en la onda T
• Genotipo SQTL3.
Tratamiento: Inicial: beta-bloqueantes (nadolol, propanolol) + restricción

ejercicio + evitar fármacos que prolonguen QT.
Otros tratamientos: Marcapasos DDD (arritmia dependiente de pausa o
bloqueo av 2:1 o de alto grado), DAI + beta-bloqueantes en casos de alto riesgo;
denervación simpática (simpactectomía izquierda (pacientes de alto riesgo cuando, a pesar
del tratamiento con beta-bloqueantes y/o marcapasos persiste con síncope o bien en
pacientes con DAI y descargas frecuentes).
E2. Formas adquiridas: (consultar www.torsades.org o www.qtdrugs.org)
La prolongación adquirida del intervalo QT es causada por diversos fármacos,
alteraciones electrolíticas y otros trastornos médicos subyacentes. Su tratamiento consiste
administración de Magnesio IV para el manejo agudo de las arritmias y la supresión del
desencadenante.
F. SINDROME DE QT CORTO.
Entidad poco frecuente con herencia AD asociada con alta incidencia de muerte súbita,
síncope y FA incluso en jóvenes y RN. Se caracteriza ECG por un QTc menor o igual a 300
ms. El tratamiento de elección es el implante de un DAI. Como tratamiento médico
(especialmente en RN y niños) se han empleado: sotalol, flecainida y quinidina (siendo esta
última la única que ha demostrado eficacia en prolongar el QT)
rt. Especial 7926.qxd 24/1/07 11:21 Página 27
2. TV EN MIOCARDIOPATIAS.
Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 14/05/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
A. CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA (MCH).

Zipes DP. Guía de la Sociedad Europea de Cardiología: manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención en la muerte cardiaca súbita
Muchos están asintomáticos hasta que tienen una TV maligna. No se ha encontrado
ningún lafármaco
2. Se puede considerar aislado
administración que proteja
de amioda- frente
TABLA TV en deestos
7. Factores riesgopacientes. Variables clínicas
de muerte súbita
rona para la prevención primaria cardiaca en la miocardiopatía hipertrófica
predictoras dede la MCS
muerte en pacien-
súbita:
tes con MCH, que tienen uno o más factores de riesgo Posibles en pacientes
Factores de riesgo principales
para la MCS (tabla 7), si la implantación de un DCI no individuales
es factible (nivel de evidencia C).
Paro cardiaco (FV) FA
TV sostenida espontánea Isquemia miocárdica
Estratificación del riesgo
Historia familiar de muerte Obstrucción de la salida
La mayor parte de los pacientes con MCH están súbita prematura del VI
asintomáticos y la primera manifestación puede ser Síncope de causa desconocida Mutación de alto riesgo
la MCS151-157. La MCS se asocia generalmente a Grosor del VI ≥ 30 mm Esfuerzo físico intenso
arritmia ventricular, con una contribución variable (competitivo)
de ciertos desencadenantes como la isquemia, obs- PA anormal durante el ejercicio
trucción del tracto de salida o fibrilación auricu- TV espontánea no sostenida
lar153-156,158. Esta incidencia relativamente baja repre- FA: fibrilación auricular; FV: fibrilación ventricular; PA: presión arterial; TV: ta-
senta un desafío para la Estáestratificación
indicado del riesgo, ya
la implantación de un ventricular;
quicardia DAI (AHA/ESC): clase I: historia de TV sostenida
VI: ventrículo izquierdo.
que los resultados de falsos positivos de algún factor Modificado con permiso de Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, et al. Do-
y/o FV; clase IIa: uno o más factores cumento
de riesgo. clínico de consenso de expertos sobre MCH del American College of
en la estratificación pueden superar los resultados de Cardiology/European Society of Cardiology. Un informe del Grupo de Trabajo
verdaderos positivos159. En un estudio, 23 de 480 pa- sobre Documentos de Consenso de Expertos del American College of Cardio-
logy Foundation y del Comité de Guías de Práctica Clínica de la European So-
cientes murieron súbitamente durante un período ciety of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1687-713.
B. MIOCARDIOPATÍA
medio de seguimiento de 6,5 años . El riesgo de
160 DILATADA (MCD).
MCS estuvo directamente relacionado con el grosor
De causas infecciosa/inflamatoria (miocarditis) o idiopática.
de la pared VI, con una mortalidad prácticamente C. Miocardiopatía arritmogénica ventricular
inexistente durante más Hay de 20una
añoscorrelación razonable entre
cuando el grosor derecha la fracción de eyección (FE) y las arritmias
de la pared era inferior a 20 mm, y con casi un 40%
de mortalidad cuandoventriculares,
el grosor el
decual sugiere
la pared que unaRecomendaciones
era igual FE menor del 35% tiene riesgo de TV o FV. Como en
o mayor a 30 mm. la MCH, la implantación de un DAIClase es Ila opción más aceptada para estos pacientes.
Un documento de consenso sobre la MCH elabora- Se recomienda la implantación de un DCI para la
do por el ACC/ESC Indicaciones (AHA/ESC):
ha categorizado clasedeI: 1) prevención
los factores Disfuncióndeventricular
la MCS en pacientes y TV sostenida o FV, 2) FEVI
con miocardiopa-
riesgo conocidos<30-35%,
para MCS como «mayores» y «posi- tía arritmogénica VD con TV
clase funcional II o III; Clase IIa: 1) sincope de causa desconocida y disfunción sostenida documentada
bles en pacientes individuales»161, tal como se muestra o FV, que están recibiendo una medicación óptima de
en la tabla 7. ventricular; 2) TV sostenida y función cardiaca
forma crónica, normal.
y tienen Clase
una IIb: FEVI <de30-35%
expectativa vida ra-y clase
zonable, con buena supervivencia durante más de un
funcional I.
Manejo año con buena capacidad funcional (nivel de eviden-
El pilar del tratamiento farmacológico para el pa- cia B).
ciente sintomático han sido los bloqueadores beta o el
verapamilo, que probablemente ejercen su efecto redu- Clase IIa
ciendo la frecuencia cardiaca y la contractilidad153,162. 1. La implantación de un DCI puede ser eficaz para
La amiodarona es ampliamente utilizada y se conside- la prevención de la MCS en pacientes con miocardio-
ra el fármaco antiarrítmico más eficaz, aunque no hay patía arritmogénica VD con enfermedad extensa, in-
grandes estudios clínicos comparativos y controla- cluidos los casos que tienen afectación del VI, uno o
C. DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VENTRÍCULO DERECHO.

Enfermedad del músculo cardiaco de origen genético (más frecuentemente herencia
AD) que consiste en la degeneración fibrosa y depósito lipídico de la pared libre del VD y
puede asociarse con TV recurrentes y muerte súbita. Se manifiesta generalmente en la
adolescencia o en la edad adulta y afecta más frecuentemente a varones.
Las alteraciones más frecuentes (en fases iniciales generalmente es normal) son:
inversión de la onda T V1-V3, bloqueo rama derecha incompleto o completo y la llamada
onda épsilon en las derivaciones precordiales, que es una muesca terminal en el complejo
QRS (corresponde a potenciales eléctricos retrasados de pequeña amplitud originados en
áreas de tejido sano rodeadas de infiltrado fibroadiposo.
Onda epsilon
Criterios diagnósticos de Displasia arritmogénica del VD
Diagnosis of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia Proposed Modification of the

Task Force Criteria. Circulation 2010, 121:1533-1541:1541
La TV consiste en una macroreentrada dentro del tejido enfermo del VD (con
morfología de bloqueo de rama izquierda), objetivadas en un estudio electrofisiológico o
incluso intuidas en el ECG.
Tratamiento:Como en las anteriores miocardiopatías, la implantación de un DAI
parece ser la mejor opción.
Indicación de DAI (AHA): Clase I: TV sostenida o FV documentada. Clase IIa:
Enfermedad extensa (incluyendo afectación VI), AF muerte súbita o síncope inexplicado.
3. TV EN CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
Es una complicación frecuente. La cardiopatía más frecuentemente asociada a TV es
la Tetralogía de Fallot, aunque puede ocurrir en otras también (estenosis aórtica, prolapso
de la válvula mitral..), tanto en la cardiopatía en sí, como una consecuencia de las
intervenciones quirúrgicas.
Un alto porcentaje de TV puede ocurrir incluso en cirugías paliativas donde no se
interviene directamente en el corazón (sin dejar cicatriz en él).
El tratamiento de TV en cardiopatías congénitas puede ir desde corregir los defectos
residuales, fármacos, implantación de un DAI, ablación mediante cateterismo o cirugía, o
una combinación de estas medidas. No hay un fármaco específico para el tratamiento de
estas arritmias, y actualmente la implantación de un DAI en pacientes de alto riesgo parece
ser la opción más segura para el tratamiento de TV en pacientes con cardiopatías
congénitas.
A. TETRALOGÍA DE FALLOT.
En TF, por ejemplo, se estima que las causas pueden ser, además de las cirugías,
una dilatación o disfunción del VD, o un alargamiento del intervalo QRS.
El mecanismo de producción de TV monomórficas en TF suele ser por reentrada, de
hecho la mayor parte de estas arritmias se pueden reproducir mediante un estudio
electrofisiológico, donde se aprecia un circuito cerca de la cicatriz en el tracto de salida del
ventrículo derecho (TSVD) y en la región del parche. Durante la TV puede disminuir el GC y
producirse una obstrucción al TSVD que desemboca en una FV.
Aunque es aceptado de forma universal que hay que tratar a los que tienen
síntomas, no es así en los niños asintomáticos.
B. PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL (PVM).

Desarrollan con frecuencia arritmias ventriculares, aunque no se ha podido
establecer una relación causal manifiesta entre la arritmia y el prolapso mitral. La mayoría
tienen un pronóstico favorable, aunque pueden sufrir una muerte repentina.
4. TV IDIOPÁTICA.
Las llamadas TV idiopáticas son formas relativamente benignas de TV que suelen
aparecer en pacientes jóvenes sin patología cardíaca demostrable. Se reconocen dos tipos
principales:
A. TV DEL TRACTO DE SALIDA DEL VD.

Es una taquicardia monomorfa con morfología de bloqueo de rama izquierda y un eje
inferior.
Como desencadenantes se encuentra el ejercicio, el estrés, la infusión de

isoproterenol y la estimulación rápida, mientras que las maniobras vagales y la adenosina
detienen la TV. Suele ser benigna, sin embargo, algunos pacientes pueden tener TV
incesante la cual puede inducir una miocardiopatía inducida por taquicardia, con síntomas
de insuficiencia cardíaca.
Algunas veces es difícil distinguirla de la Displasia arritmogénica del VD. De hecho,
todos los pacientes que presenten esta morfología de TV se les debe realizar una
ecocardiografía para ver la función cardíaca, y una RMN para descartar displasia
arritmogénica del VD.
Se puede revertir la taquicardia mediante: adenosina, maniobras vagales, verapamilo
o lidocaina. Si produce inestabilidad hemodinámica está indicada la cardioversión.
No necesita tratamiento, ya que algunos casos se resuelven espontáneamente. Pero
si hay síntomas o la frecuencia de la taquicardia abarca un gran porcentaje del día, se trata
con beta-bloquantes o verapamilo. En caso de que produzca disminución de la función
ventricular en jóvenes, hay que ablacionar el foco del TSVD, el cual tiene bastante éxito.
B. TAQUICARDIA FASCICULAR IZQUIERDA.

Consiste en un circuito de reentrada a lo largo del SIV en el fascículo posterior (más
frecuente) de la rama izquierda. En el ECG muestra un bloqueo de rama derecho con un eje
superior izquierdo. El QRS es más estrecho. Tiene un inicio súbito con una frecuencia de
130-200 lpm, y responde a calcio antagonistas (TV sensible a verapamilo y diltiazem).
También se puede ablacionar.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TAQUICARDIA
QRS ANCHO
REGULAR IRREGULAR
TSV TV
BRI BRD
(negativo V1) (positivo V1)
FA TORSADE DE POINTES
PREEXCITADA (QT largo)
SD BRUGADA
TV POLIMORFICA
TV FASCICULAR FA CON
CATECOLAMINERGICA
IZQUIERDA BLOQUEO RAMA
TSV BRI FUNCIONAL SD QT CORTO
T. ANTIDROMICA (V.
TV TSVD IZQUIERDA)
TV DISPLASIA TSV BRD FUNCIONAL
ARRITMOGENICA VD O PREEXISTENTE
T. ANTIDROMICA
MAHAIM (V.DERECHA)
TRATAMIENTO DE LAS TV EN NIÑOS
En primer lugar, hay que corregir las causas que lo produzcan si se puede (alteraciones
electrolíticas como la hipopotasemia, o la hipoxemia).
TAQUICARDIA
QRS ANCHO
(TV)
INESTABLE
HEMODINAMICAMENTE ESTABLE
HEMODINAMICAMENTE
CARDIOVERSIÓN
SINCRONIZADA AMIODARONA IV
0,5 J/KG – 2 J/KG PROCAINAMIDA IV
Ante la duda de que se trate de una taquicardia supraventricular con conducción

aberrante se puede emplear Adenosina iv o maniobras vagales (no modifican TV). No
emplear en taquicardias QRS ancho irregulares en las que se sospeche FA preexcitada.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Consiste en la aparición de complejos QRS atípicos de tamaño y formas variables,

con una frecuencia rápida e irregular (desestructuración de los complejos QRS en el ECG).
Representa una alteración grave del ritmo cardíaco que suele acabar en la muerte al cabo
de 3-5 minutos, debida a que produce una circulación sanguínea ineficaz. Es infrecuente en
los niños.
Tiene las mismas causas que la TV, y requiere un tratamiento inmediato con
maniobras de RCP avanzada y desfibrilación con 2J/Kg a 6J/Kg si es necesario. Si
sobreviven a la FV, se recomienda realizar estudio electrofisiológico y valorar la implantación
de un DAI.
BIBLIOGRAFÍA
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VIEWPOINT
Defibrillator indications and implantation in young children

Charles I. Berul, MD, FHRS
From the Department of Cardiology, Children’s Hospital Boston, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts.
The implantable cardioverter-defibrillator (ICD) is now of SCD, noninvasive measurements (e.g., QTc, septal thick-
established as safe and effective for preventing sudden car- ness), invasive testing, genetic testing, or medication intol-
diac death (SCD) in children.1–3 The continued miniatur- erance. Presymptomatic recognition of at-risk patients is
ization of devices and leads have allowed their use in ideal because SCD may be the sentinel event in a previously
smaller patients, including children, infants, and even neo- asymptomatic child. It is important to realize that extrapo-
nates when needed. However, the proper indications, im- lation from adult randomized clinical trials, a limited num-
plantation methods, programming, and long-term follow-up ber of retrospective pediatric studies, and expert consensus
issues continue to evolve. Individualized implant techniques are only surrogates for well-designed prospective pediatric
often are necessary, particularly for the smallest children clinical ICD trials. There are clinical scenarios in pediatric
and those with complex congenital heart disease (CHD). patients that do not fall under the typical rubric of published
guidelines. For example, infants who are resuscitated from
Indications for ICD placement in children cardiac arrest and are determined to have an inherited ar-
Identification of appropriate pediatric ICD candidates in- rhythmia may benefit from an ICD but have more complex
volves a careful balance of the risks of SCD versus those implantation planning. Primary prevention ICD therapy in
inherent with long-term ICD therapy. This multifaceted infants has not been evaluated. Our institutional clinical
interaction necessitates an analysis of the competing risks of management has consisted of optimizing medical therapy,
malignant arrhythmia with other causes of mortality, balanced considering left cardiac sympathetic denervation, and rec-
against the complications from chronic device therapy, ommending a home automatic external defibrillator for
which include surgical morbidity, inappropriate shocks, and some high-risk young patients, but typically not placing an
multiple system revisions due to battery depletion, lead ICD for primary prevention indications in infants.
failure, and manufacturers’ recalls. Despite a paucity of
pediatric randomized controlled trials, recommendations for ICD placement in children
secondary prevention in children are similar to guidelines Placement of ICD systems in teenagers with structurally
developed for adult ICD patients.4 However, several retro- normal hearts may not technically differ dramatically from
spective studies do demonstrate efficacy of ICD therapy in ICD placement in adults. However, placement of ICD sys-
young patients.1,5,6 tems in children and CHD patients involves individualized
Class I indications in pediatric patients include aborted preprocedural strategic planning, which may require cus-
SCD or hemodynamically significant sustained ventricular tomized techniques to provide optimal benefit. These pa-
tachycardia without a reversible cause. Fewer data on which tients have unique challenges with regard to size, growth,
to base guidelines for pediatric primary prevention are and activity. Young patients are particularly likely to outlive
available. Weighing the risks and benefits of ICD versus the expected longevity of current-generation devices and
other treatment options, expert consensus and extrapolation leads, often necessitating complex extraction and multiple
from adult studies have guided primary prevention recom- replacement procedures.
mendations based on class IIb evidence levels.4 In general, Previously, pediatric ICD recipients were predominantly
ICD therapy is often recommended for selected high-risk restricted to epicardial systems because of size limitations
children with presumed or documented risk factors, which and transvenous lead dimensions.7 Technologic improve-
obviously vary by diagnosis but may include family history ments included the biphasic defibrillation waveform and
active can, which considerably lowered energy require-
ments. These advances, combined with a progressive reduc-
KEYWORDS Implantable cardioverter-defibrillator; Pediatrics; Children;
tion of generator and lead size, allowed transvenous ICD
Congenital heart disease; Subcutaneous lead (Heart Rhythm 2008;5:
1755–1757) systems for pediatric patients. Transvenous leads, particu-
larly in small children, carry a risk of venous occlusion, a
Address reprint requests and correspondence: Dr. Charles I. Berul,
Children’s Hospital Boston, Harvard Medical School, 300 Longwood Av-
potential for embolic vascular events in the presence of an
enue, Boston, Massachusetts 02115. E-mail address: charles.berul@cardio. intracardiac shunt, a small threat of endocarditis, and lead
chboston.org. damage from subclavian crush. Achieving proper endocar-
1547-5271/$ -see front matter © 2008 Heart Rhythm Society. All rights reserved. doi:10.1016/j.hrthm.2008.07.027
1756 Heart Rhythm, Vol 5, No 12, December 2008
Figure 1 Examples of four routes of

ICD placement in children. Top left:
Transvenous single-coil ICD system, with
the lead looped in the right ventricle in a
small, 27-kg, 7-year-old child with hyper-
trophic cardiomyopathy who was resusci-
tated from ventricular fibrillation arrest.
Bottom left: Epicardial patch ICD system
along with epicardial suture-on dual-cham-
ber pace/sense leads in a young teenager
with single ventricle and failing Fontan
physiology. Top right: Subcutaneous ar-
ray ICD system in a 6-year-old boy with
malignant catecholaminergic polymorphic
ventricular tachycardia, using epicardial
dual-chamber suture-on leads for sensing
and DDD pacing. Bottom right: Pericar-
dial ICD lead system in a 3.5-year-old
child with congenital heart disease and di-
lated cardiomyopathy, using a transvenous
design ICD lead placed in the posterior
pericardium, DDD epicardial pacing leads,
and subcutaneous coil in the left lateral
chest wall. The lead seen in the right pleu-
ral space is the pace/sense portion of the
ICD lead, which is capped because the epi-
cardial pacing leads are used for sensing
and pacing in this configuration.
dial lead positioning can be difficult due to the presence of However, in 2001, several groups reported successful use of
CHD and surgical corrections. Disadvantages of epicardial subcutaneous arrays or coils without transvenous coils or
ICD systems include more invasive procedure, higher inci- epicardial patches, with utilization of epicardial or trans-
dence of lead failure, and possibility of developing restric- venous leads for pacing and sensing (Figure 1, top right
tive “pericardial” physiology related to the defibrillation panel).8 –10 Use of these subcutaneous ICD systems now has
patches. Lead malfunctions requiring system revisions re- been reported in pediatric multicenter studies, with appro-
main unacceptably common in pediatric patients regardless priate tachycardia detection and effective delivered thera-
of implant technique. pies during intermediate-term follow-up.11 Completely
Implanting a device in a child necessitates the consider- leadless ICD systems are currently in development.12,13
ation of growth, emotional, and psychosocial development However, these leadless ICDs may not be suitable for small
issues. The unique issues of increased life expectancy in the children, at least in the first-generation devices, because the
younger ICD recipient need to be addressed at the initial generators are relatively large in order to accommodate the
implant in order to minimize long-term physical and psy- significantly higher (at least twofold) defibrillation outputs
chosocial impact. necessary. Additionally, the current leadless systems do not
have the capability for pacing (other than emergent post-
Nonstandard placement of ICDs in children shock transcutaneous pacing), whereas a significant propor-
Recognition of the limitations and problems with standard tion of pediatric and congenital ICD recipients may benefit
transvenous and epicardial ICD systems in children and CHD from antibradycardia and/or antitachycardia pacing.
patients has led to the development of novel implantation Another means of defibrillation is the placement of leads in
techniques. Animal models and computer modeling studies the pericardial or pleural space.14,15 These techniques have the
have shown the feasibility of functional ICD systems without advantage of avoiding epicardial patches or transvenous hard-
the need for transvenous shocking coils or epicardial patches. ware while providing a low defibrillation threshold. Various
The subcutaneous array and coil both are approved for transvenous design “standard” ICD leads, superior vena
adjunctive use in order to lower the defibrillation threshold. cava leads, or subcutaneous coils have been used for this
Berul Defibrillator Indications and Implantation in Young Children 1757
Table 1 Implantable defibrillator lead route options in pediatric patients

Advantages Disadvantages
Transvenous Relatively easy implant; common use; Lead fractures; extractions difficult; vascular
approved indication obstruction
Epicardial patch Long history, follow-up; approved use; Patch failure; buckling; restrictive pericardial
surgeons familiar; good DFT physiology
Subcutaneous array or coil* No transvenous coil or epicardial Limited long-term data; higher DFT
patch; minimally invasive
Pericardial coil* No need for transvenous access or Requires surgeon; adhesions may limit video-assisted
epicardial patch; low DFT thoracoscopic surgery; limited follow-up data
Subcutaneous leadless implantable* No need for transvenous or epicardial Limited long-term data; higher DFT; no chronic
cardioverter-defibrillator access; minimally invasive pacing or antitachycardia pacing
DFT! defibrillation threshold.
*Subcutaneous and pericardial techniques are not FDA-approved indications for these devices.
purpose, placed in the posterior pericardium (Figure 1, bot- 2. Hamilton RM, Dorian P, Gow RM, et al. Five-year experience with implantable
defibrillators in children. Am J Cardiol 1996;77:524 –526.
tom right panel). Additional pacing/sensing leads can be
3. Alexander ME, Cecchin F, Walsh EP, et al. Implications of implantable cardio-
placed on the epicardium. This procedure can be performed verter defibrillator therapy in congenital heart disease and pediatrics. J Cardio-
via videoscopic technique along with a small subxiphoid vasc Electrophysiol 2004;15:72–76.
incision. 4. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline
update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices:
In summary, there are several methods from which to summary article: a report of the American College of Cardiology/American
choose when implanting devices in pediatric patients. The Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Com-
advantages and disadvantages of currently reported methods mittee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation 2002;106:2145–
for ICD lead placement are summarized in Table 1. The 2161.
5. Gradaus R, Wollmann C, Köbe J, et al. Potential benefit from ICD therapy in
risks and benefits of each approach need to be considered children and young adolescents. Heart 2004;90:328 –329.
for each patient and disease type. Individualized therapy 6. Korte T, Koditz H, Niehaus M, et al. High incidence of appropriate and
choices may require creative, customized, nonstandard or inappropriate ICD therapies in children and adolescents. Pacing Clin Electro-
physiol 2004;27:924 –932.
hybrid approaches. Personal and institutional preferences
7. Silka MJ, Kron J, Dunnigan A, Dick M 2nd. Sudden cardiac death and the use
are guided by past experience and clinical reports. Cur- of ICDs in pediatric patients. The Pediatric Electrophysiology Society. Circu-
rently, we rarely resort to epicardial patches, opting either lation 1993;87:800 – 807.
for subcutaneous coils/arrays (particularly in smaller chil- 8. Berul CI, Triedman JK, Forbess J, et al. Minimally invasive cardioverter defi-
brillator implantation for children. Pacing Clin Electrophysiol 2001;24:1789 –
dren) or pericardial ICD lead placement in larger children
1794.
who have a contraindication to transvenous lead systems. 9. Gradaus R, Hammel D, Kotthoff S, et al. Nonthoracotomy implantable cardio-
Although there are not specific weight or size cutoff criteria, verter defibrillator placement in children: use of subcutaneous array leads and
we usually try to avoid placing transvenous ICD leads in abdominally placed implantable cardioverter defibrillators in children. J Cardio-
vasc Electrophysiol 2001;12:356 –360.
children weighing less than 15 kg because of concerns about 10. Thøgersen AM, Helvind M, Jensen T, et al. Implantable cardioverter defibril-
venous patency and lead failure with patient growth and lator in a 4-month-old infant with cardiac arrest associated with a vascular heart
potentially greater difficulty with lead extraction.3,16 This tumor. Pacing Clin Electrophysiol 2001;24:1699 –1700.
strategy of using a nontransvenous lead as the initial system 11. Stephenson EA, Batra AS, Knilans TK, et al. A multicenter experience with
novel implantable cardioverter-defibrillator configurations in pediatric and con-
allows the protection of an implantable defibrillator in small genital heart disease. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:41– 46.
children without limiting future vascular accessibility. The 12. Lieberman R, Havel WJ, Rashba E, et al. Acute defibrillation performance of a
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disease patients. J Am Coll Cardiol 2008;51:1685–1691.

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Madrid 8 de Mayo de 2013

Organizado por Cardiología Pediátrica y

MIERCOLES 8 DE MAYO DE 2013

Dra. Miriam Centeno. Cardiología Pediátrica. H.G.U. Gregorio Marañón.

Dra. Laura del Rey

Dra. Sara Rellán

Dra. Aida Hernández

ÁREA DE CIENCIAS MÉDICAS CARDIOLÓGICAS PEDIÁTRICAS

HOSPITAL INFANTIL GREGORIO MARAÑON

Plano frontal Plano horizontal:

3. COMPONENTES DEL ECG:

1. Onda P: Despolarización auricular. < 0,10 sg y de 2,5 mm.

LECTURA DEL ECG

Valores normales en reposo:

2.a. Ritmo normal: Ritmo sinusal.

! Extrasístoles auriculares bloqueadas (onda p ectópica adelantada no conducida)

2.b. Ritmo anormal.

3.a. Cálculo del eje.

EJE EXTREMO DCHO/IZDO

3.b. Eje normal.

3.c. Eje anormal.

! PR corto: Síndrome de preexcitación (WPW, LGL), ataxia de Friedrerich, enfermedad

QT (nº cuadraditos x 0.04)

RR (nº cuadraditos x 0.04)

QTc normal < 0.44 segundos.

4.c.1. Bloqueo de rama derecha.

4.c.2. Bloqueo de rama izquierda.

4.c.3. Hemibloqueo anterior izquierdo.

4.c.4. Hemibloqueo posterior izquierdo.

4.c.5. Bloqueo intraventricular.

5.a. Hipertrofia auricular.

5.a.1. Hipertrofia auricular derecha.

5.a.2. Hipertrofia auricular izquierda.

5.a.3. Hipertrofia biauricular.

5. b. Hipertrofia ventricular y sobrecarga de

5.b.1. Hipertrofia ventricular derecha.

5.b.2. Sobrecarga de volumen de VD

5.b.4 Hipertrofia ventricular izquierda.

5.b.5. Sobrecarga de volumen de VI

5.b.6. Sobrecarga de presión de VI

5.b.7. Hipertrofia biventricular.

6.a. Segmento ST.

Alteraciones del ST (elevado o descendido)

Alteraciones del calcio

Alteraciones del potasio

1. Myung Park, Warren G. Guntheroth. El Electrocardiograma pediátrico. 1994.

Intervalo PQ (PR), con la frecuencia y la edad (y límites superiores de la normalidad)

Duración de QRS: promedio (y límites superiores) para la edad

Voltajes de R según la derivación y la edad: media (y límites superiores)*

Voltajes de S según la derivación y la edad: media (y límites superiores)*

Voltajes de Q según la derivación y la edad: media (y límites superiores)*

ACCIÓN SOBRE FARMACOS UTILIDAD

Ventrículos Lidocaína, mexiletina A. ventriculares

Aurículas, ventrículos, vías Quinidina, disopiramida, amiodarona, A. ventriculares y

2. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL POTENCIAL DE ACCIÓN:

b. Clase II: betabloqueantes.

d. Clase IV: Calcio antagonistas (Verapamilo y Diltiazem).

FÁRMACOS ANTIARRITMICOS DE USO FRECUENTE EN PEDIATRIA

1. CLASE IA: PROCAINAMIDA.