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Virus en Piel

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ENFERMEDADES VIRALES

Los virus son microorganismos no celulares compuestos por una cadena de DNA o RNA cubiertas por una
membrana proteica. Solo sobreviven si se meten en una célula usan su DNA y se replican.
Tienen tropismos por ciertas células específicas, por eso solo algunos virus pueden infectar la piel, se unen
por uniones especiales, receptores que permiten penetran en citoplasma y quitar la capsula para
ensamblarse.
*Hepatitis: órgano blanco es hígado por lo que se une a hepatocitos
*¨Virus en piel se unen a queratinocitos a través de uniones específicas para penetrar el espacio intracelular

CICLO DE INFECCIÓN

1. Unión: Tienen receptores específicos


2. Penetración: Penetra hasta el espacio intracelular, liberan la cápside, hacen biosíntesis y ensamblaje
3. Liberación: Al espacio extracelular

PATOGÉNESIS

- Vía de infección: Puede ser por inoculación directa, diseminación desde un foco interno o por una
infección sistémica
- Efectos de la piel: Por daño directo (del epitelio y queratinocito) o por el daño que genera la respuesta
inmune
- Ciclo: Patogénesis- latencia- Recidiva

VIRUS QUE AFECTAN LA PIEL

 Herpes viridae DNA


1. Herpes simple 1: El más común, en región perioral
2. Herpes 2: en genitales
3. Herpes 3: Varicela zóster
4. Herpes 4: Epstein Barr. Causa la mononucleosis infecciosa y en los inmunosuprimidos la
leucoplaquia vellosa oral
*Monocucleosis: fiebre, adenomegalias sobre todo en cuello, faringitis (eritematosa-purulenta-
úlceromembranosa), exantema, artromialgias, astenia, cefalea, diaforesis
*Leucoplasia vellosa oral: disqueratosis- hiperqueratosis, acantosis, papilomatosis- placa blanquecina
que no se desprende

Leucoplasia vellosa oral mononucleosis infecciosa

5. Herpes tipo 5: CMV


6. Herpes tipo 6 : Exantema súbito o roséola
7. Herpes tipo 7: Roséola
6 meses- 3 años. Erupción transitoria en tronco, cuello, extremidades superiores, inferiores y finalmente
cara, que se produce después de fiebre repentina alta. No da prurito. Puede durar 1-2 días
8. Herpes tipo 8: Sarcoma de Kaposi
Lesión de color rojo azuladoplana o elevada con forma irregular + lesiones GI y pulmonares sangrantes
HERPES SIMPLE 1 y 2

- Frecuente en adultos jóvenes


- Transmisión: contacto piel- piel, piel- mucosa y poco probable por fómites (prestar elementos)
- A veces es sintomático o puede ser asintomática (en bebés muy pequeños), después entra en periodo de
latencia y luego tiene recidivas periódicas
- Primoinfección: La primoinfección es la gingivoestomatitis herpética , que se manifiesta como
vesículas arracimadas dentro de la boca y lengua que luego se rompen forman erosiones (que se da casi
siempre cuando somos bebés en forma de sapitos, por contacto directo- por esto no se debe besar a los
bebés). Se acompaña de malestar general, adenopatías, fiebre y dolor al comer.
- Latencia: Luego entra en periodo de latencia, asciende a través de los nervios sensitivos a las raíces
posteriores sensitivas o autónomas y queda ahí guardado
- Recidiva: Empiezan en la adolescencia y por el resto de la vida. Se genera por estrés, enfermedad
(gripas), exposición solar, tratamiento odontológico o trauma local. Casi siempre aparece en la cara o
boca. Si la frecuencia de las recidivas aumenta debe buscarse si el paciente está inmunosuprimido.

gingivoestomatitis herpética

Características de las lesiones de Herpes 1

 Definir morfología (lineal o en diana), si son una o varias lesiones, ubicación topográfica y cuál es la
lesión primaria
 Múltiples vesículas, agrupadas, formando una placa, dando un aspecto herpetiforme o en racimos de
contenido líquido claro
 Pústula: Menor de 2 cm, con contenido amarillento desde su aparición
 Vesícula: Tiene contenido hemorrágico o claro
 Cuando son de herpes zoster luego se umbilican y empiezan a formar la costra

Herpes tipo 2

- ETS, en región genital


- Se incuba de 2-20 días.
- La infección primaria puede ser asintomática, si es sintomática se observa malestar general, fiebre y
adenopatías y vesículas arracimadas que luego se erosionan al romperse. Esto dura 1-2 semanas y
luego pasa.
 Hombres: balanitis herpética
 Mujeres: bulbo vaginitis herpética. Se desarrolla por trauma, llegada de la menstruación acelera la
entrada del herpes tipo 2
- Se pueden ulcerar pero esto no es normal, indica inmunosupresión principalmente por VIH

Fases:

- Infección primaria: Gingivoestomatitis, herpes genital, herpes cutáneo diseminado, herpes en otros
sitios de inoculación
- Recurrente: Herpes labial, herpes cutáneo diseminado recurrente, herpes genital, herpes recurrente en
otras localizaciones, úlcera herpética crónica. Puede indicar inmunosupresión severa
- Diseminada: Cutánea diseminada, visceral diseminada (neumonitis, meningitis)

Otras manifestaciones:

 Eritema multiforme: Hipersensibilidad retardada a partículas virales presentes en los


queratinocitos.
Hay lesiones en diana o tiro al blanco- típicas, anillos concéntricos que confluyen a uno central. Se
presentan antes, durante o después del herpes, la mayoría por herpes tipo 1.
Puede presentarse también como reacción adversa a medicamentos o por una enfermedad
autoinmune (LES)

 Eczema herpético (piel inflamada o irritada): Infección diseminada con lesiones en áreas afectadas por
enfermedad de base. Se asocia a fiebre, linfadenopatías y sobreinfección

Diagnóstico:

- Clínico- ver lesiones, interrogatorio.


- Test de Tzanck: el cual consiste en un frotis coloreado con Giemsa donde
se busca la presencia de células gigantes multinucleadas en respuesta a la
infección viral. Su mayor valor diagnóstico se logra a partir de muestras
vesiculares donde alcanza hasta un 60% de positividad, contrastando con
la positividad que ronda el 20% en muestras procedentes de otras
lesiones.
- Detección de antígenos
- Histopatología
- Cultivos
- Serología
- PCR
Tratamiento

 Aciclovir: 200 mg / 5 veces día por 5-7 días (1g dia)


 Manejo sintomático
 Más de 6 episodios al año: profilaxis con Aciclovir 800 mg/día

HERPES TIPO 3

- Virus varicela- zoster, DNA


- 90% de los casos en menores de 10 años, -5% en mayores de 15 años
- Transmisión: Contacto directo, gotas respiratorias en el aire. Las lesiones en costra no son infecciosas,
solo las vesículas
- Incubación promedio: 12-14 días
- Prodromos: Cefalea, malestar general, más intenso en adultos
- Curso: Aparición de vesículas cefalo –caudal, pueden aparecer en todas las regiones del cuerpo menos
en plantas y palmas.

Características de las lesiones:

 Pápulas y habones que se deprimen en el centro y evolucionan a vesículas en gotas de rocío con halo
eritematoso
 Pústulas y costras
 Compromiso inicial de cara y cuello con diseminación centrífuga
 Compromiso de mucosas
 Sobreinfección bacteriana es la complicación más frecuente
 Un inmunosuprimido se complica con neumonía, meningitis, infección sistémica

Tratamiento

 Antihistamínicos
 Antipiréticos
 Aciclovir 20mg/kg 4 veces al día por 5 días si se encuentran las lesiones en las primeras 24-48
horas

HERPES ZÓSTER

- 66% en mayores de 50 años


- Factores de riesgo: estado de inmunosupresión- si la persona no ha tenido varicela no le puede dar
herpes zóster
- Se reactiva, su pródromos es dolor neurítico (generalizado o localizado), artralgias o paresetesias
acompañadas de síntomas leves y a los 2-3 días produce una erupción cutánea vesicoampollosa
arracimada limitada a un dermatoma + dolor
- Las regiones que más se comprometen son la torácica, la trigeminal, columna cervical y lumbosacra
- Puede complicarse con la neuralgia post herpética, que puede durar mucho en los ancianos
- Otras complicaciones: anestesia, sobreinfección, parálisis motora, retracción palpebral, meningitis,
diseminación (en inmunosuprimidos, por médula aplásica, quimioterapia, trasplantes de MO, VIH)
- Si se comprometen más de 3 dermatomas debemos preguntarnos si el paciente está en estado de
inmunosupresión, estrés o VIH

Tratamiento

- Aciclovir 800 mg 5 veces /día por 7 días mejor si se inicia en las primeras 48-72 horas
- Manejo del dolor
- NPH (control de la parte neurológica): gabapentín, doxepina, anestésicos tópicos, capsaicina tópica

VPH

- Papovirus, DNA. Más de 65 tipos


* Carcinógenos: 16, 18, 31,33,35,39,45,51,52,56,58,59, 66
*6,11 posibles carcinógenos
¨*VHP 1 y 2: Verrugas comunes
*Cáncer cervical, vulva, vagina, ano /ano, pene
- Transmisión: contacto piel- piel
- Produce disrupción del estrato córneo, alteración de la inmunidad celular
- No produce signos ni síntomas agudos sino lesiones de crecimiento lento que pueden permanecer
subclínicas por tiempo prolongado. Verrugas vulgares, palmares, etc
- Si el contacto fue piel- piel aparecen verrugas en las manos, que pueden borrar las huellas, y se pueden
unir y formar placas. Estas se presentan más cuando uno es pequeño, si están en la adultez puede ser por
inmunosupresión
- Verruga común: Pápulas, superficie en coliflor, elevadas, a veces planas en su superficie
- Si el contacto fue sexual aparecen los condilomas acuminados (que se asocia a los tipos 6,11). Estas son
pápulas de diferentes tamaños con superficie rugosa que pueden tener aspecto digitiforme,
gruesas, exofíticas, vegetantes.
*Si se ven en niños hay que sospechar abuso sexual
- Si las verrugas virales son múltiples se asocia a VIH
- Diagnóstico: clínico, histopatológico (PAP). Se hace biopsia en niños si se presenta en genitales pues
puede estar ahí la lesión por transmisión al tocarse los genitales o por VIH o abuso.

- condiloma acuminado

Tratamiento

 Destrucción física y química de las lesiones: Láser, curetaje, cirugía, crioterapia


 Podofilina: para condiloma acuminado
 5-Fluouracilo (5-FU) (antineoplásico- impide replicación y proliferación)
 Ácido retinóico

POXVIRUS

- Virus, DNA
- Produce el molusco contagioso
- Se ve en niños ( se transmite por fómites) y adultos con actividad sexual (ets)
- Transmisión: piel- piel
- Se sienten sólidas y firmes al tocarlas. Son pápulas cupuliformes, brillantes, pequeñas, umbilicadas-
color carne. No son dolorosas, un poco pruriginosas si se sobreinfectan. Pueden tener distribución lineal
donde la persona se ha rascado
- Zonas más afectadas: cuello y párpados, tronco y extremidades inferiores
- VMC 1,2 y 3
- Diagnóstico clínico e histopatológico

Tratamiento

 Ablación de los moluscos, crioterapia, láser, curetaje


 Electrodesecación

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