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ORL Primera Parte

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1.

EMBRIOLOGÍA DEL OÍDO

 Derivados del ectodermo:Oído externo y oído interno


 Derivados del mesodermo: Huesos del oído medio (MIR). Martillo y yunque derivan
del primer arco branquial. El estribo deriva del segundo arco branquial.
 Derivados del endodermo: La mucosa del oído medio y de la trompa (MIR)

2. ANATOMÍA DEL OÍDO


2.1. OÍDO EXTERNO:

 La inervación sensitiva del pabellón auricular depende de los nervios: Auricular mayor
(rama del plexo cervical), auriculotemporal (rama del trigémino, V par craneal, MIR), nervio de
Ramsay-Hunt (rama sensitiva del facial) y vago (X par craneal).
 Las glándulas ceruminosas se localizan en la porción cartilaginosa del CAE (MIR)
 El conducto auditivo externo (CAE) ejerce una función de resonador, amplificando
selectivamente las frecuencias de 2500 a 3000 Hz. (MIR).

2.2. OÍDO MEDIO


a. Membrana timpánica: La inervación de la cara externa de la membrana timpánica proviene del
nervio auriculotemporal (rama del trigémino, V par craneal) (MIR)
b. Huesos del oído medio: Son el martillo, yunque y estribo (MIR)

 El yunque es el huesecillo que se diloca más fácilmente en los traumatismos


 La apófisis lenticular del yunque se articula con la cabeza del estribo (MIR).
 La platina del estribo se articula con la ventana oval (MIR).

c. Músculos del oído medio: Son el músculo del martillo (tensor del tímpano) y el músculo del
estribo (MIR)
d. Nervios del oído medio

 Nervios motores: Al músculo del martillo lo inerva el


nervio Trigémino (MIR). Al músculo del estribo lo inerva
el nervio facial (VII).

Objetivo: proteger al oido interno de los

 Nervios sensitivos:

o Nervio timpánico de jacobson (rama del IX par)


o Plexo timpánico de nervios del promontorio (MIR) (ramas del VII y IX par)
o Nervio cuerdo del tímpano (MIR) ( FACIAL rama del VII par).

2.3. OÍDO INTERNO

 Dentro del laberinto se deben distinguir dos partes: el laberinto anterior, cóclea o caracol, y
el laberinto posterior.
 Ambos laberintos tienen una cubierta ósea que recibe el nombre de laberinto óseo, y un
contenido membranoso que se conoce como laberinto membranoso.
 El laberinto óseo contiene un líquido acuoso claro, la perilinfa. El laberinto membranoso
contiene la endolinfa.
 El espacio endolinfático comunica por medio del:

o CONDUCTO endolinfático (acueDUCTO del vestíbulo)


o SACO endolinfático con el espacio epidural (MIR)
a. Laberinto anterior o auditivo

 Las frecuencias altas estimulan la base de la cóclea y las bajas el ápex.


 La intensidad relativa de un sonido en decibelios es diez veces el logaritmo decimal de la
relación entre las intensidades de dos sonidos (MIR).

b. Laberinto posterior o vestibular

 El utrículo y el sáculo contienen las máculas, donde están


ubicadas las células sensoriales encargadas de captar los
estímulos generados por las aceleraciones lineales. En su
superficie se encuentran los otolitos, que están formados por
cristales de carbonato cálcico de aspecto romboide.
Las aceleraciones lineales conducen a variaciones en la
presión de los otolitos y, de esta forma, a inclinaciones de los
cilios de las células sensoriales, que desencadenan las reacciones
sensoriales (MIR).
 Conductos semicirculares (horizontal, superior y posterior): Nacen y mueren en
el utrículo y presentan en uno de sus extremos una dilatación, la ampolla, que
contienen los receptores para la aceleración angular. Los cilios de las células
sensoriales se encuentran en el interior de la cúpula. Cuando se produce una
aceleración angular, se desencadena por inercia una corriente endolinfática de
sentido opuesto, esta corriente desplaza la cúpula y los cilios inmersos en ella,
produciéndose el estímulo sensorial.

3. MÉTODOS DE EXPLORACIÓN
Sordera de transmisión=conducción: Oido externo y medio
Sordera de percepción=neurosensorial: Oido interno
3.1. FUNCIÓN AUDITIVA
A. Prueba de Weber: El diapasón se coloca en el centro de la cabeza (MIR).

 Weber indiferente: Oídos sanos (o hipoacusia simétrica)


 Weber lateralizado a oído sano: Hipoacusia de percepción (MIR).
 Weber lateralizado a oído enfermo: Hipoacusia de transmisión (8MIR). Porque cuando
hay algo en la vía magnifica el sonido.

B. Prueba de Rinne: Se coloca en la apofisis mastoides (evalua hipoacusia neurosensorial


“via osea), y luego en el oido (evalua via aerea, hipoacusia de transmisión o conducción).
Evalua si se sigue escuchando en el oido el sonido del diapason--- Por eso si es negativo,
es de transmisión.

 Rinne positivo: Oído sano o hipoacusia de percepción (MIR).


 Rinne negativo: Hipoacusia de transmisión (6MIR).

C. Prueba de Guellé

 Guelle negativo: Otoesclerosis

D. Audiometría tonal

 Es el test de función auditiva más frecuentemente empleado.


 Explora el umbral auditivo para cada frecuencia.
 La audición por vía ósea es una medida del estado del oído interno.
 Vía aérea peor que vía ósea: Hipoacusia de transmisión (MIR).
 Vía aérea superpuesta a la vía ósea, pero ambas descendidas: Hipoacusia de
percepción

E. Audiometría verbal fenómeno del Roll-over

 En algunas hipoacusias de percepción, sobre todo


retrococleares, al aumentar la intensidad disminuye
la inteligibilidad (fenómeno del Roll-over).
RETROCOCLEARES. Llega un punto en que el
paciente escucha peor.
 En las hipoacusias de
percepción retrococleares (como en el neurinoma
del acústico) puede haber una pérdida selectiva
de la inteligibilidad, desproporcionada con el
umbral de tonos puros.

F. Audiometría supraliminar Recruitment positivo

 Sirve para diferenciar sorderas


cocleares (con Recruitment positivo, MIR)
de retrococleares (con Reclutamiento negativo y
con fatiga auditiva patológica).
 Test de Fowler: En las lesiones cocleares hay
Recruitment, y falta en las retrococleares.
 Audiometría de Bekesy: En las lesiones retrococleares la
curva con tono continuo cae como consecuencia de la
fatiga patológica.

G. Impedanciometría, timpanometría

 Timpanograma aumentado: Desconexión osicular (MIR).


 Timpanograma plano: Líquido en oído medio

H. Reflejo estapedial

 El reflejo estapedial está ausente en: Otoesclerosis (MIR) y también en la parálisis facial
con asiento de la lesión por encima de la salida del nervio estapedio (MIR) (falta la vía
eferente).

I. Otoemisiones acústicas

 Es la primera prueba a realizar en el screening de hipoacusia en un recién nacido.


 Si el paciente no tiene hipoacusia, se detectan en el CAE (mediante micrófonos) las
otoemisiones (sonidos o vibraciones acústicas) emitidos por las contracciones de las células
ciliadas externas del órgano de Corti. No informa sobre el tipo de hipoacusia que padece el
paciente, solo si este oye (tiene un umbral auditivo por debajo de 30 dB) o no oye.

J. Respuestas auditivas del tronco cerebral:

 Se puede medir el tiempo que tarda en viajar el estímulo auditivo por la cóclea y el tronco
cerebral. Este tiempo está aumentado en los pacientes con neurinoma del acústico.
 Las determinaciones de los potenciales evocados del tronco cerebral constituyen en la
actualidad los métodos diagnósticos más importantes para el establecimiento del diagnóstico
diferencial entre las hipoacusias cocleares y retrococleares.

K. Potenciales auditivos evocados:


 Las respuestas eléctricas del cortex auditivo a los estímulos auditivos pueden registrarse
graficamente (modificación en el EEG).

3.2. FUNCIÓN VESTIBULAR


A. Reflejos vestibuloespinales

 Prueba de Romberg: En la alteración vestibular periférica el paciente se cae hacia lado


lesionado
 Prueba índice-nariz: Se altera (dismetría) en lesiones cerebelosas (MIR).

B. Nistagmo

 El nistagmo tiene dos componentes: un componente lento debido a mecanismos periféricos


y un componente rápido debido a mecanismos centrales de compensación.
 La dirección del nistagmo viene definida por el componente rápido (por consenso).
 El aumento de la actividad del laberinto del lado derecho (o la hipofunción del laberinto
del lado izquierdo) produce un nistagmo hacia la derecha, desplazamiento de los brazos
extendidos hacia la izquierda y Romberg con caída hacia la izquierda
 El nistagmo periférico tiende a suprimirsese con la fijación de la mirada (MIR).
 Nistagmo direccional: Generalmente por lesión central (MIR). Puede ser congénito (MIR).
 Nistagmo parético: El nistagmo direccional y el parético pueden ser signos precoces de
esclerosis múltiple.
 Nistagmo vestibular destructivo: Nistagmo hacia el laberinto dominante (lado sano, MIR).
 Nistagmo de fijación: Aumenta con la fijación binocular. Movimientos oculares pendulares.
 Nistagmo posicional dinámico: El subtipo más importante es el nistagmo del vértigo
posicional paroxístico (MIR), (nistagmo con latencia, agotamiento y fatiga, acompañado de un
vértigo intenso, que aparece cuando el paciente pasa de la posición de sentado a decúbito
supino con la cabeza girada hacia un lado).

C. Prueba rotatoria

 Produce un nistagmus en el sentido de la rotación

D. Prueba calórica

 Las pruebas calóricas permiten valorar el estado del laberinto posterior o vestibular (MIR). Si
irrigamos con agua caliente obtendremos un nistagmo con fase rápida hacia ese lado (MIR).
REGLA NEMOTÉCNICA: "El nistagmus huye del frío"
 La hipoexcitabilidad indica lesión vestibular en ese lado.
 El hallazgo más característico, y por lo común el único, en un enfermo con neuronitis
vestibular es la arreflexia o hiporreflexia vestibular (MIR).

E. Prueba optocinética

 El nistagmo optocinético es fisiológico. Se produce un nistagmus de dirección contraria al


movimiento de un objeto que se desplaza en el campo visual.
 La alteración del nistagmo optocinético, junto con la aparición de un nistagmo direccional o
parético son signos precoces de esclerosis múltiple.

F. Signo de la fístula

 Signo de la fístula positivo: La causa más frecuente son los colesteatomas.


 Falso signo de la fístula: En la perforación del tímpano la compresión con la pera de Politzer
produce un nistagmus hacia el lado sano

4. OÍDO EXTERNO
4.1. PABELLÓN AURICULAR

 Pericondritis: Los gérmenes causales más frecuentes son Pseudomonas aeruginosa y S.


Aureus.

4.2. CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO (CAE)


A. Tapón de cerumen

 Epidemiología: Los conductos auditivos externos (CAE) estrechos los favorecen (MIR). El uso
de bastoncitos de algodón favorece la impactación ceruminosa en el CAE (MIR) (No deben
emplearse).
 Clínica: Hipoacusión de transmisión (MIR), si está apoyado contra el tímpano o hay
obstrucción total (hipoacusia súbita). Pueden ocasionar acúfenos (MIR)

B. Otitis externa:

 Otitis externa localizada aguda (Foliculitis o Forúnculo). El germen causal más


frecuente es el estafilococo.
 Otitis externa difusa aguda (Oído del nadador): El principal germen responsable de la
otitis externa difusa es Pseudomona aeruginosa (MIR). También la provocan S. aureus y los
estreptococos. Clinica: Otalgia que aumenta al desplazar el pabellón, al presionar en el trago,
o con la masticación. Supuración escasa. Sensación de autofonía. Hipoacusia de transmisión
(MIR).
 Otitis externa crónica (Otomicosis): El síntoma más frecuente es el prurito. Otoscopia:
Membranas grisáceas y algodonosas en el CAE (MIR).
 Otitis externa maligna: La causa más frecuente es la infección por Pseudomonas (4MIR) en
ancianos inmunodeprimidos (diabéticos) (6MIR). Clínica: Otalgia que no evoluciona
favorablemente a pesar del tratamiento, secreción purulenta (MIR). Otoscopia típica: tejido
granular en el CAE (MIR). Complicaciones: Parálisis facial (2MIR). Tratamiento: (Ticarcilina o
Piperacilina) + (Tobramicina o Gentamicina) (MIR). Alternativas: Ciprofloxacino durante 6
semanas (MIR), Ciprofloxacino durante 6 semanas (2MIR), Ceftazidima durante 6 semanas
(MIR), Piperacilina-Tazobactam (MIR), Imipenem (MIR)

4.3. TUMORES DEL PABELLÓN Y CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO


A. Carcinoma basocelular:

 Existe una forma clínica pigmentada de basalioma en la que hay que hacer diagnóstico
diferencial con el melanoma (MIR)

B. Carcinoma espinocelular

 Es el tumor maligno más frecuente del pabellón auricular.


 Se caracteriza histológicamente por la presencia de globos o perlas córneas(MIR).

C. Melanoma maligno

 Las metástasis más frecuentes son en piel y ganglios linfáticos (MIR).


 Los niveles de Clark (I: epidermis, II: dermis papilar, III: dermis papilorreticular, IV: dermis
reticular (MIR), V: hipodermis) y el espesor de Breslow son los parámetros pronósticos más
importantes y elementos determinantes de la actitud quirúrgica a seguir en el tratamiento
(MIR).
 Tratamiento: quirúrgico (MIR).

5. OÍDO MEDIO (OM)


5.1. HIPOACUSIA DE TRANSMISION
 Métodos complementarios: Audiometría tonal (vía aérea peor que vía ósea). Rine (-) en
oído enfermo. Weber lateralizado al oído enfermo. Schwabach alargado
 Tratamiento: Los audífonos dan mejor resultado en las sorderas de transmisión que en las de
percepción.

5.2. OTITIS MEDIA SECRETORA o MUCOSA


A. Concepto

 Inflamación del oído medio, con presencia de contenido seroso o mucoso en la cavidad,
membrana timpánica intacta y sin signos ni síntomas de infección
 El líquido de la otitis media secretora o mucosa crónica no es estéril, como se creía antes,
contiene el mismo espectro de bacterias que se aíslan en la otitis media supurada aguda (H.
influenzae, neumococo, B. catarrhalis, etc.). En un porcentaje considerable de niños con otitis
medias serosas y mucosas (5 - 66%) se aíslan gérmenes en el oído medio (MIR).

B. Etiología:

 La disfunción de la apertura tubárica es la causa más frecuente de las alteraciones de la


ventilación y del drenaje del oído medio
 Una otitis secretora unilateral en un adulto que presenta una adenopatía cervical y,
ocasionalmente, obstrucción nasal, obliga a descartar un cáncer de cavum (3MIR).

C. Epidemiología:

 Es la causa más frecuente de sordera en la infancia.


 Es más frecuente en los meses más fríos (MIR).

D. Clínica:

 En el niño el síntoma más frecuente es la pérdida auditiva (3MIR), fluctuante, con autofonía.
Ausencia de dolor
 En el adulto son síntomas frecuentes la sensación de taponamiento, sordera y acúfeno en el
oído afectado (MIR).

E. Métodos complementarios de diagnóstico:

 La otoscopia puede mostrar un tímpano retraido y congestivo o niveles líquidos o burbujas de


aire tras el tímpano íntegro (MIR).
 El Weber se desplaza al oído enfermo (MIR).
 Timpanograma plano (MIR), que no es exclusivo de esta enfermedad (puede aparecer en
derrame del oído medio, engrosamiento de la membrana timpánica, fijación osicular y otitis
media adhesiva).

F. Tratamiento:

 Algunos de los tratamientos propuestos son observación sin tratamiento, descongestionantes


nasales, antibióticos, miringocentesis, colocación de tubos de drenaje y adenoidectomía.
 Ante un niño con hipertrofia adenoidea y otitis serosas recidivantes el tratamiento más
adecuado es adenoidectomía y paracentesis simple o colocación de tubos de drenaje.

5.3. OTITIS MEDIA SUPURADA AGUDA.


A. Concepto: Líquido purulento en el oído medio
B. Etiología
 Bacteriana: Es la más frecuente. El neumococo es el principal agente bacteriano en la
etiología de la otitis media aguda (MIR). Niño: Los gérmenes más frecuentes son Streptococo
Pneumoniae, H. Influenzae y M. Catarrhalis. Adulto: Los gérmenes más frecuentes son
Streptococo Pneumoniae y H. Influenzae.
 Vírica: El virus de la gripe produce una otitis vírica ampollosa o miringitis bullosa.

C. Clínica: Otalgia pulsátil (síntoma predominante).


D. Tratamiento

 Antibióticos sistémicos tipo amoxicilina (MIR) o amoxicilina + clavulánico


 Paracentesis y drenaje.
 Tratamiento de las otitis medias agudas de repetición: Antibióticos sistémicos en cada
episodio (MIR). Profilaxis antimicrobiana de mantenimiento (MIR). Ante un niño con hipertrofia
adenoidea y otitis medias recidivantes el tratamiento más adecuado es adenoidectomía
y ingotomía con colocación de tubos de drenaje (MIR).

5.4. OTITIS MEDIA CRÓNICA


A. Otitis media supurada crónica:

 Otorrea mucopurulenta no fétida e indolora (MIR). Hipoacusia de transmisión. Perforación


timpánica central (pars tensa).

B. Colesteatoma

 Etiología: Puede ser congénito o adquirido (más frecuente). Hiperplasia invasora del epitelio
de la pars fláccida o por intento anómalo de reparación de una perforación de la pars tensa
 Anatomía Patológica: inclusión de epitelio queratinizante en el oído medio (MIR)
 Clínica: Exudado purulento fétido. Otorrea sin otalgia (MIR). Hipoacusia de transmisión (MIR).
 Métodos complementarios: Perforación timpánica marginal (MIR). Signo de la fístula. La
causa más frecuente de signo de la fístula positivo son los colesteatomas. La DWI es la prueba
más específica para distinguir el colesteatoma de otras masas en el oído medio, ya que el
colesteatoma es la única enfermedad de OM que aparece como hiperintensa en DWI (MIR).
 Pronóstico: El colesteatoma no tratado constituye la inflamación crónica del oído medio más
peligrosa
 Tratamiento: Mastoidectomía y timpanoplastia. La finalidad primordial del tratamiento
quirúrgico del colesteatoma es evitar las complicaciones (MIR)

5.5. PROCESOS RESIDUALES POSTOTÍTICOS

 Timpanoesclerosis: Las localizaciones más frecuentes son el tímpano y la ventana oval-


estribo

5.6. COMPLICACIONES OTITIS


A. Intratemporales:

 Mastoiditis: Es la complicación más frecuente de la otitis media aguda (2MIR). La otitis


media aguda no suele complicarse; no obstante, cuando lo hace, la complicación más
frecuente es la mastoiditis (MIR). Las mastoiditis son frecuentemente consecuencia de las
otitis medias (MIR). En la tercera semana después de una otitis media hay un cambio en la
normal evolución del proceso hacia la curación.
 Petrositis. Síndrome de Gradenigo (síndrome de la punta del peñasco): dolor retroorbitario,
diplopía y otorrea.
 Paralaberintitis: El laberinto está expuesto pero indemne.
 Laberintitis serosa: El laberinto membranoso está irritado por la inflamación. Sordera,
vértigo y nistagmus hacia el lado enfermo. El virus de la Parotidis epidémica es la causa más
frecuente de cofosis unilateral precoz.
 Laberintitis purulenta: La laberintitis serosa acaba produciendo muerte laberíntica. Sordera,
vértigo y nistagmus hacia el lado sano (domina el laberinto sano contralateral) (MIR)

B. Intracraneales:

 Sospechar la existencia de una complicación intracraneal ante un paciente con otitis media
crónica que presente cefalea y otalgia profunda intensa (la otitis media crónica no complicada
no es dolorosa).
 Meningitis otógena: Es la complicación otógena intracraneal más frecuente. La meningitis
otógena es sobre todo por neumococo (MIR).
 Absceso cerebral: Es la complicación intracraneal otógena con mayor índice de mortalidad.
La otitis media supurada es la causa más frecuente de absceso del lóbulo temporal. Ante la
sospecha de absceso cerebral se debe realizar un TC (MIR).

5.7. OTOESCLEROSIS
A. Concepto: Anquilosis estapedio-vestibular. El foco de hueso neoformado se sitúa en los márgenes
de la membrana oval (MIR), generalmente, en la zona de la fissula ante fenestram
B. Epidemiología:

 Es la causa más frecuente de hipoacusia de transmisión en el adulto tras el tapón de cerumen


y la perforación timpánica.
 Puede asociarse a osteogénesis imperfecta o enfermedad de Lobstein (escleras azules (MIR),
fragilidad osea (MIR), alteración de la formación del colágeno) (MIR). La asociación de
otoesclerosis, escleras azules y osteogénesis imperfecta se conoce como síndrome de Van der
Hoeve.
 Puede asociarse a enfermedad de Paget. La sordera es el síntoma craneal más frecuente de la
enfermedad de Paget localizada en los huesos del cráneo (MIR).

C. Etiología: Herencia autosómica dominante (MIR)


D. Clínica: Hipoacusia de transmisión (MIR). Sospechar la existencia de otoesclerosis ante un
paciente con hipoacusia de transmisión y tímpano normal (MIR).
E. Métodos complementarios: Signo de Schwartze (MIR). Sordera de transmisión (2MIR).
Aparición en el audiograma del Escotoma o cuña de Carhart a 2.000 Hz (MIR). Ausencia de reflejo
estapedial (MIR).
F. Tratamiento: Estapedectomía y sustitución por una prótesis (MIR)
5.8. TUMORES
A. Tumor glómico

 Es el tumor más frecuente del oído medio.


 Es un tumor benigno (quemodectoma)
 La asociación, de una parálisis de IX y X pares craneales izquierdos (disfonía y disfagia) con
acufenos pulsátiles en el oído debe hacernos sospechar un paraganglioma yugulo-timpánico
(MIR).
 El glomus yugular cursa con síndrome del foramen yugular (parálisis de los pares craneales
IX, X, XI) (MIR). (Recuerda: en la parálisis del IX y X el paladar se desvía hacia el lado sano, y
en la parálisis del hipogloso (XII par) la punta de la lengua se desvía hacia el lado enfermo).

B. Carcinoma de oído medio: El tumor maligno más frecuente del oído medio en el adulto es el
carcinoma epidermoide.
C. Rabdomiosarcoma: Es el tumor del oído medio más frecuente en niños

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