REPASO PRIMER-SEGUNDO PARCIAL

Infectología
PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN VIH ....................................................................................................... 2
FIEBRE ................................................................................................................................................... 7
REACTANTES DE FASE AGUDA ............................................................................................................11
SEPSIS ..........................................................................................................................................14
QUINOLONAS .................................................................................................................................18
PENICILINAS ...................................................................................................................................24
CEFALOSPORINAS ...........................................................................................................................33
AMINOGLUCÓSIDOS .........................................................................................................................42
TETRACICLINAS ..............................................................................................................................46
MACRÓLIDOS ..................................................................................................................................50
METRONIDAZOL ..............................................................................................................................53
CLINDAMICINA .................................................................................................................. 54
GLUCOPÉPTIDOS .............................................................................................................................56
LIPOPÉPTIDOS ................................................................................................................................58
OXAZOLIDINONAS ...........................................................................................................................59
CARBAPENÉMICOS ...........................................................................................................................61
MONOBACTÁMICOS ..........................................................................................................................63
SULFONAMIDAS ..............................................................................................................................64
CLORANFENICOL ..................................................................................................................................... 67
FOSFOMICINAS ...............................................................................................................................69
NITROFURANOS ..............................................................................................................................70
FUSIDANOS ....................................................................................................................................71
ÁCIDOS PSEUDOMÓNICOS ..................................................................................................................72
POLIMIXINAS .................................................................................................................... 73
QUICK RECAP .................................................................................................................................74
HEPATITIS VIRAL .............................................................................................................................76
MENINGITIS ..................................................................................................................... 81
VIH ............................................................................................................................... 86
NEUMONÍA.....................................................................................................................................90

1
 ➔ MIÉRCOLES 11/08/2021
PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN VIH
▪ PEP debe ser iniciada tan pronto como sea posible, ideal: ≤2 horas y generalmente: ≤72 horas luego de la exposición.
⎯ Se debe dar la primera dosis a la persona expuesta aun cuando no se tengan los resultados de la prueba, si se sospecha
fuertemente que es +.
⎯ Se debe llevar a cabo la prueba de VIH de 4ta generación o combinada tan pronto se sepa que la persona estuvo expuesta.
Si ocurre un falso negativo (cuando existe riesgo de transmisión pero el resultado fue negativo dado que la prueba no fue cap az
de detectar el Ag o el Ab) se debe repetir la prueba.
⎯ Tratamiento inicial de 3-5 días, luego se continua con el régimen de los 28 días siguientes.
⎯ Se debe dar seguimiento a partir de las 72 horas luego de la exposición, en cada una de las citas se deben realizar pruebas de
VIH, para valorar la posible toxicidad del fármaco y aconsejar a la persona.
✓ Prueba de 4ta generación: Obtener los resultados de las pruebas de VIH a las 6 semanas y 4 meses tras la
exposición.
✓ De no ser posible con la de 4ta, se deben obtener los resultados de otra prueba a las 6 semanas, 12 semanas y 4
meses.
✓ Resultados de la carga viral: Son necesarios si el px está presentando sintomatología de Síndrome Agudo Retroviral
(SAR).
▪ FACTORES DE RIESGO PARA LA TRANSMISIÓN DE VIH
⎯ La transmisión a partir de fluidos es baja, pero se puede dar por 3 rutas:
✓ Exposición percutánea: Con jeringuillas u otro objeto punzante, objetos con sangre infectada como vidrios, heridas
profundas o por la exposición a un px terminal con altos títulos de VIH. Riesgo 0.3%.
✓ Exposición cutánea (piel no intacta): Riesgo 0.09%.
✓ Exposición de membranas mucosas: Riesgo de 0.09%, solo aumenta si la carga viral es alta.
⎯ La piel es considerada una barrera efectiva contra la infección del VIH y la contaminación con sangre y demás líquidos infect ados
no se considera exposición.
▪ MANEJO DE LA EXPOSICIÓN
⎯ Descontaminación inmediata: Lavar el área con agua y jabón (exposición cutánea o percutánea), irrigar el área con agua o
solución salina estéril (exposición de la membrana mucosa), limpiar con tolla húmedas de alcohol (heridas punzantes), irrigación
con suficiente agua estéril o solución salina (exposición de los ojos).
⎯ Iniciar el plan institucional PEP
⎯ Ordenar pruebas de sangre, tratamiento inmediato y seguimiento por las próximas 72 horas.
⎯ Fuente de infección: Realizarse una prueba voluntaria de VIH, anticuerpos del virus de hepatitis C, y antígeno de superficie de
hepatitis B (HBsAg), si sale positivo se debe confirmar si es VIH-1 o VIH-2 y el estadio de la enfermedad.
⎯ Profesional de la salud expuesto: Realizarse una prueba voluntaria de VIH, anticuerpos del virus de hepatitis C, y anticuerpo
de superficie de hepatitis B (HBsAb), si es mujer en edad fértil hacerse un test de embarazo.
NOTA: No se debe retrasar la PEP por esperar estudios de laboratorios, mientras más temprano se inicia el tratamiento mayor efectividad tiene.
▪ MEDIDAS POST-TRANSMISIÓN
⎯ No donar sangre, órganos, tejidos o semen.
⎯ No tener relaciones sexuales sin preservativos de barrera e informar previamente a la pareja.
⎯ No lactar e informar a la persona si está embarazada luego de la exposición.
⎯ Realizar pruebas a las 6 semanas y 4 meses si se usa la prueba de 4ta generación, de no estar disponible realizar otra prueba a
las 6, 12 semanas y 4 meses.
⎯ Revisar de manera regular el conteo sanguíneo total, función renal y función hepática a las 2 y 4 semanas.

2
 ▪ EPIDEMIOLOGÍA
⎯ CDC estima que ocurren 380,000 exposiciones percutáneasanualmente, pero que no son reportadas por miedo a caer en
incompetencia, al papeleo y a la desinformación de los riesgos, etc.
⎯ De 1985-2013 hubo una disminución de los casos confirmados.
⎯ La mayoría de los casos de VIH adquirida en el área de trabajo es por parte de los enfermeros (41.4%).
▪ MODOS DE TRANSMISIÓN
⎯ Para que se dé la transmisión debemos tener una puerta de entrada del virus y una fuente del virus (persona infectada con VIH
que lo sepa o no), el virus entra por medio de fluidos que pudieran estar contaminados (principalmente la sangre), luego inicia su
replicación en las células dendríticas de la piel y las mucosas, luego llega a los vasos linfáticos y ocasiona una infección sistémica.
Esta es la ventana de tiempo donde tiene mayor utilidad la PEP, pues la administrar antirretrovirales el virus es incapaz de
multiplicarse, por lo que no tiene lugar una infección crónica por VIH.
NOTA: Para que exista riesgo de transmisión DEBE haber una puerta de entrada, ya sea percutánea, cutánea o de membranas mucosas , al igual que
fluidos corporales infectados.

⎯ Líquidos corporales que PUEDEN transmitir la infección por VIH:

✓ Sangre
✓ Semen
✓ Fluidos vaginales
✓ Fluidos amnióticos
✓ LCR
✓ Líquido peritoneal
✓ Líquido pleural
✓ Liquido sinovial
⎯ Líquidos que NO pueden transmitir la infección por VIH:
✓ Saliva
✓ Sudor
✓ Heces
✓ Orina
✓ Vómitos
✓ Lágrimas
✓ Secreciones respiratorias (si no tienen sangre)
⎯ Otras fuentes de infección:
✓ Cualquier líquido salpicado con sangre o e apariencia sanguinolenta es una posible fuente de infección.
✓ Una mordida de un px conocido de VIH (+) a un trabajador que lo haga sangrar.
✓ Una salpicadura de sangre a una fuente de entrada como boca, nariz, ojos también puede ser considerada una
exposición.
▪ RÉGIMEN DE PEP
⎯ Recomienda el uso de 3 fármacos, se puede considerar usar 2 en situaciones de problemas de adherencia o toxicidad.
⎯ El régimen PEP de 3 fármacos preferido consta de:
✓ Raltegravir 400 mg VO (2 veces/día)
✓ Tenofovir 300 mg (1 vez/día)
✓ Emtricitabina 200 mg (1 vez/día)
⎯ La guía de 2016 para PEP en casos no ocupacionales recomendaba o el uso de Raltegravir 400 mg (2 veces/día) o el
uso de Dolutegravir diario en combinación con Tenofovir Disoproxil Furamato (DF) 300 mg y Emtricitabina 200
mg diario como el régimen preferido en adultos sanos y adolescentes. PERO, en 2018, CDC dijo que se evitara el uso de DTG pues
se observó un aumento de defectos del tubo neural cuando se prescribía luego de la concepción. Aunque se demostró que no era
así, CDC mantiene su postura.

3
 ⎯ Evitar el uso el de Dolutegravir en:
✓ Mujeres de edad fértil que no utilicen un método anticonceptivo, sexualmente activas o que hayan sido abusadas
sexualmente.
OJO: Si inicia el PEP se debe recomendar iniciar una método anticonceptivo hasta que termine el régimen.
✓ Mujeres embarazadas en etapas tempranas (primeros 28 días), el régimen preferido es Raltegravir +
Tenofovir/Emtricitabina
.
▪ SEGUIMIENTO DEL TRABAJADOR DE SALUD INFECTADO
⎯ Régimen de PEP durante 28 días.
⎯ En caso de que la fuente de contagio salga (-) se puede detener el PEP antes de los 28 días.
⎯ Tomar medidas para evitar la transmisión al menos durante las primeras 6-12 semanas.
⎯ Si al cabo de 12 semanas los Ab VIH salen negativos entonces no hubo infección en el área de trabajo, por lo que la prueba a los 6
meses no sería necesaria.
⎯ Persona que se infectó y presenta síntomas de infección por VIH aguda como fiebre, linfadenopatía, rash, dolor de garganta o
síntomas de fiebre, entonces se le debe hacer una evaluación inmediatamente.
▪ PEP EN EMBARAZADAS Y MUJERES QUE ESTÁN LACTANDO
⎯ La mayoría de los antirretrovirales utilizados son de categorías B o C, pero los beneficios del uso de la terapia durante el
embarazo (incluyendo el 1er trimestre) superan los riesgos y no aumentan los riesgos de defectos congénitos.
⎯ Medicamentos contraindicados en estas situaciones:
✓ Efavirenz: Contraindicado durante el 1er trimestre.
✓ Indinavir
✓ Combinación de Didanosina y Stavudina
✓ Dolutegravir: Debe ser evitado en el primer trimestre por posibles defectos en el tubo neural.
NOTA: No existen restricciones en el uso de Dolutegravir o de Efavirenz en el embarazo.

⎯ La PEP se indica en cualquier etapa del embarazo cuando se haya producido una exposición significativa.
⎯ Mujeres expuestas a VIH deben evitar lactar al menos 3 meses después de la exposición, pues tanto el VIH como los
antirretrovirales pueden entrar en contacto con la leche materna.

[CLASE] PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN VIH

▪ Cualquier persona que acude al hospital con un cuadro como este hay que pensar en un: Síndrome Inmunodeficiencia Humana (SIDA).
⎯ Sarcoma de Kaposi: Neoplasia de vasos sanguíneo producto de la infección por el Virus del Herpes Tipo 8.

▪ Profilaxis: Quiere decir preservar, es decir, son las precauciones y las medidas que se aplican de manera simple para evitar los riesgos de
las complicaciones de los pacientes, el personal de salud y los visitantes a la institución.
4
 ▪ VIH en RD: La cifra ronda el 0.8%, esto quiere decir que menos de un 1% de la población.
⎯ 15/1000 personas entre 15-49 años tienen VIH.
⎯ De las 60 personas que pueden tener VIH, 40 no lo saben.
⎯ Las mujeres tienen un 0.7%, mientras que los hombres tienen un 0.9%.
⎯ Es una enfermedad no generalizada (porque está debajo del 1%) pero si se conoce que es una enfermedad focalizada porque
hay grupos con porcentajes de VIH superior a otros.
✓ Trabajadores y trabajadoras sexuales (3.7%)
✓ Hombres que tienen sexo con hombres (7.10%)
✓ Usuarios de drogas usualmente inhalado (3.20%), es casi igual que en los trabajadores sexual, por lo que se ha
asociado que para conseguir la droga las personas tienen que convertirse en trabajadores sexuales.
▪ Para que exista la transmisión debe haber contacto con fluidos infectados.
⎯ La orina en sí no es infectante, pero si hay orina macroscópica, es la presencia de sangre lo que infecta.
⎯ El virus encuentra una puerta de entrada a través de la mucosa, llega al espacio submucoso. Inmediatamente es fagocitado por
células dendríticas. Al ver que no puede neutralizar el virus trata de mandar una respuesta inflamatoria llamando al CD4 y el
virus se monta en el CD4. El CD4 al no poder neutralizar a ganglios linfáticos, donde se encuentra muchos CD4 y se multiplica . En
esa fase inicial se puede replicar hasta 8000 millones de veces. A esta fase se le llama fase de ampliación.
⎯ Luego pasa a la circulación y luego, a todos los órganos del cuerpo y queda perpetuada la infección por VIH.
⎯ Inmediatamente ocurre este evento, debe ser considerado una emergencia médica.
▪ Si se mantienen relaciones sexuales desconociendo el estado serológico de la pareja, se debe comunicar con alguien para recib ir profilaxis
temprana pues a partir del 3er día no hay nada que hacer.
▪ Algunos dicen que después de 36 horas, si el virus alcanzó el ganglio linfático, las probabilidades de que la persona no sea VIH (+)
son escasas.
▪ ¿Por qué si una persona se puya de una persona que no se sabe o es VIH (+) hay que tomar antirretrovirales?
⎯ NO es Retrovirales, sino Antirretrovirales
⎯ Modelo animal con uso de Tenofovir
✓ Porque el virus viene del Virus de Inmunodeficiencia del Simio
✓ Cuando se tomó un simio infectado e inyectaron los demás simios, estos se hicieron positivos.
✓ Cuando se tomó un simio infectado e inyectaron a los demás, pero le dieron Antirretrovirales, no se hicieron positivos.
▪ Transmisión vertical: Es cuando la madre puede pasarle la infección al producto.
⎯ Si se tiene 100 mujeres VIH+ y se deja parir a cada una, 1/4 → 25% saldrá VIH+.
⎯ Si se le da antirretroviral Nevirapina.
⎯ Si se utiliza Zidovudina durante todo el parto, el riesgo cae a cerca del 6%.
▪ Profilaxis PreExposición (PrEP)
⎯ Se sabe que se puede utilizar antirretrovirales antes de la exposición:
✓ Modalidad acortada: Tratamiento antirretroviral por 4 días, desde 2 días antes de las relaciones sexuales, el día de
las relaciones sexuales y el día después de las relaciones sexuales y esto disminuye el riesgo mayor a 87%.
✓ Período óptimo: Después de la transmisión con alguien con VIH cuando los fármacos tienen mayor protección, que son
2 horas.
✓ Hasta cuándo se puede tomar: Hastalas 36 – 72 horas.
NOTA: Debemos tomar que hay autores que dicen que después de 36 horas, no se puede hacer más nada.

▪ Riesgo de transmisión de VIH si se puya con una aguja:

⎯ Exposición percutánea: 0.3% → 1/3 veces
⎯ Exposición de membranas mucosas: 0.09% → 1/10,000 veces
▪ La regla de los tres:
⎯ VIH → 0.3%
⎯ HCV → 3%
5
 ⎯ HBV → 30%
✓ Porque es más fácil que pase al organismo.
▪ PEP: Siempre se sugieren tres drogas:
▪ Caso #1

▪ Caso #2
Femenina de 17 a., es traí da a la emergencia por que sufrió una agresión sexual hace alrededor de 18 horas atrás.
Se desconoce al agresor. Al examen ginecológico se evidencian restos de semen y laceraciones en los genitales de la víctima.
Que pasos se siguen en su hospital???
1. Prueba de HIV, VDRL, VHC, VHB para saber si la px no tenía la infección antes. Para que se pueda documentar que eso sea fruto de la
agresión sexual.
▪ Hepatitis B
⎯ Alrededor de 1% de los dominicanos tiene Hepatitis B.
⎯ Mas contagiosa de la ITS por sangre y fluidos.
⎯ Existe vacuna (la cual NO es efectiva en 5% de las personas).
⎯ Prueba Anti-HBs porque si los anticuerpos contra la Hepatitis B están ausentes, nos dice que no hay defensas contra la
hepatitis B.
⎯ Si es parte de ese 5%:
✓ Lo primero revacunarte
✓ Si luego de revacunarte y aún no desarrolla anticuerpos, entonces se sabe que la persona está den tro de ese grupo que
no desarrolla anticuerpos.
⎯ Una persona que se expone a la hepatitis B:
✓ Primer mecanismo de defensa es la vacunación o no tiene anticuerpos
• Si la persona se puya con alguien infectado, no hay que hacer nada si está vacunado y tiene anticuerpos.
✓ Uso de inmunoglobulinas: Anticuerpos tomados de otras personas inyectados IM y defienden para evitar que la
persona se haga positivo contra el hepatitis B.
• Período óptimo: 12 horas, pero brindan protección hasta 7 días posteriores a la exposición.
• Adultos: 2 dosis
• Cada ampolla cuesta de 8,000 - 9,000 pesos.
▪ Si me puyo con alguien con VIH o cualquier enfermedad que se pase por sangre:
⎯ Comenzar la PEP
⎯ Realizar la prueba a la persona fuente y al contacto.
⎯ Todas las pruebas se hacen a ambas personas.
6
 ⎯ Monitoreo psicológico de contacto y soporte
⎯ El riesgo de VIH+ es 3 de cada 1000 personas que se puyan
⎯ Uso de preservativo
⎯ Seguimiento de pruebas (0 - es la de inicio, 1 mes y medio, 3 meses, 6 meses y hasta 1 año)
⎯ Si la de mes y medio sale negativo, pues no es necesario la demás
⎯ Confidencialidad
▪ Si nos puyamos:
⎯ Lavar la zona afectada
⎯ Notificar al área
⎯ Realizas las pruebas
⎯ Cuantificar los riesgos
⎯ Realizar pruebas
⎯ Comenzar tratamiento
▪ Tratamiento antirretroviral (TARV) dura 28 días.
⎯ Es importante preguntarle a la fuente cuál tratamiento antirretroviral (TARV) está usando porque:
✓ Si está indetectable y controlado, podría tomar ese mismo para el contacto.
✓ Si está aumentado, entonces el virus de ese px puede ser resistente, entonces se debe cambiar el medicamento (si está
usando de 1er línea → 2da línea y así sucesivamente)
▪ De cada 100 personas que se aplican la vacuna de la Hepatitis B, un 5% no desarrolla anticuerpos.

7
➔ VIERNES 20/08/2021

FIEBRE
La fiebre se define como el aumento de la temperatura por encima de 37.7 grados Celsius. Es el aumento de la temperatura corporal por encima
de las variaciones diurnas, que tiene un control hipotalámico. Un valor absoluto de fiebre es por encima 38.8 .
⎯ Las mujeres pueden presentar una elevación de la temperatura corporal por encima de los 37. 8 durante la ovulación, esto se debe
a que se produce una lesión del tejido, lo cual produce una reacción inflamatoria y por ende fiebre. Por lo tanto, cualquier cosa que
involucre lesión de un tejido VA A HABER elevación de la temperatura.
⎯ La diferencia entre fiebre e hipertermia es que la hipertermia es el aumento de la temperatura corporal no regulado por el
hipotálamo.
▪ Fisiopatología de la fiebre
⎯ Los pirógenos endógenos y exógenos, así como algunas sustancias que por si solas pueden provocar la elevación de la temperatura,
entonces al llegar a al torrente sanguíneo se encuentran con los PMN y llegan al hipotálamo y unas neuronas especializadas en
temperatura producen los siguientes cambios:
✓ Aumentan la producción de histamina.
✓ Aumentan la producción de la prostaglandina E2.
⎯ El hipotálamo manda una respuesta y lo primero que se libera son catecolaminas, y estas aumentan la tasa metabólica y ocasionan
el aumento de la frecuencia cardiaca, vasoconstricción periférica y de las contracciones musculares. Por esa vasoconstricción
periférica se aumenta el flujo sanguíneo a otros órganos y se evita que la sangre este en la periferia para que no se pierda calor,
por lo que se concentra en un sitio, posterior a eso si no existe la suficiente elevación de la temperatura corporal habrá un
incremento en la contractura muscular, y como es un trabajo, produce calor. Luego de que tenemos esa temperatura desea, se ponen
blanquito con los labios cenizos, luego se arropan y convulsionan (NO es convulsión sino que se producen escalofríos, que es el
movimiento muscular sostenido que busca producir más calor).
⎯ Luego de que se alcanza la temperatura deseada hay una vasodilatación, ahí es donde el px se pone calie nte, luego ocurre la
sudoración. Los px con fiebre sudan para tratar de perder o disipar el calor (recordemos que el agua posee una temperatura 1 grado
menos que el ambiente y el calor se transmite de donde hay mucho a donde no hay).
⎯ La sudoración NO es una causa principal de deshidratación en los px con fiebre, sino que es el aumento de la frecuencia
ventilatoria, cada vez que respiramos tenemos un incremento de las perdidas insensible (por eso cuando alguien quiere saber si
alguien ta vivo le ponen un espejito en la boca para que lo empañe), cuando exhalamos botamos CO2 y agua. Ese incremento de la
frecuencia ventilatoria se debe a que cuando una persona tiene fiebre hay un aumento de la tasa metabólica y por ende
aumenta el consumo de oxígeno porque este debe llevarse a los tejidos. Después de ahí, el px suda y le baja la fiebre.
✓ Pirógenos endógenos: IL-1, IL-6, y el FNT. La IL-8 (que es la razón por la cual la metástasis hepática produce fiebre)
pero no se la considera principal.
▪ Diferencia entre fiebre e hipertermia
⎯ La fiebre está regulada por el hipotálamo y la hipertermia no.
▪ Causas más frecuentes de fiebre
⎯ Infecciones: Por eso todo el que hace fiebre se piensa en una infección.
▪ Causas de elevación de la temperatura corporal de origen NO infeccioso
⎯ Causas tumorales
✓ Neoplasias: Porque hay una respuesta inflamatoria frente a la tumoración y se libera una sustancia llamada factor de
necrosis tumoral (FNT).
✓ Metástasis: Por la lesión tisular que se produce debido a la invasión directa del tejido.
✓ Lisis tumoral: La muerte de las propias células tumorales secundario al tratamiento con quimio, por la radioterapia o
porque el tumor crece más rápido que la capacidad de generar los vasos sanguíneos del mismo tumor
(angiogénesis), la angiogénesis es incapaz de keep up con el crecimiento del tumor y una parte del tejido se muere, y
se forman mediadores solubles que producen fiebre.
✓ Neoplasias que de por si producen mediadores solubles como IL-8, IL-6, IL-1 como por ejemplo los linfomas
y leucemias. Cualquier tumor del sistema inmune puede producir eso.
8
 ✓ NOTA: Los tumores que más fiebre producen son los hepáticos y los tumores líquidos (leucemias y linfomas) porque es tan
hecho de las células encargadas de producir esos mediadores. Si el tumor está en una localización que compromete
el centro termorregulador hipotalámicoel px puede presentar fiebre: Px que sufrió un accidente, tiene una
hemorragia cerebral y esa hemorragia induce una fiebre de origen central porque el hipotálamo está comprometido, lo
mismo ocurre con tumores que compriman esa parte del hipotálamo.
⎯ Quemaduras: Debido al daño tisular.
⎯ Traumas: Por ejemplo, los traumas psicológicos.
⎯ IAM: Porque el órgano que no recibe la irrigación ya sea por hemorragia o por isquemia va a inducir la elevación de la temperatura
corporal. Por eso el IAM, los ACV, la isquemia de un miembro o de cualquier estructura orgánica puede ocasionar aumento de la
temperatura corporal.
⎯ Cirugías: Como apéndices, cesáreas, etc. Debido al daño tisular que se da al realizar las incisiones.
⎯ Medicamentos: Las fetaminas porque aumenta la estimulación de los receptores de catecolaminas, y estas influyen en la
elevación de la temperatura corporal. Los antihistamínicos porque tienen actividad anticolinérgica, por lo ta nto pueden desembocar
en que el px presente elevación de la temperatura corporal, por lo que el paciente va a llegar seco (como una pasa), con tras tornos
neurológicos, con dilatación pupilar, problemas de visión, taquicárdico y con fiebre, estos suelen ser los datos clínicos de un paciente
con intoxicación por antihistamínicos. La intoxicación por aspirina puede ocasionar aumento de la temperatura corporal
debido a que desacopla la cadena fosforilativa, lo cual ocasiona que se acumule energía y el paciente presente elevación de la
temperatura. También los raticidas y el cianuro interactúan con complejos mitocondriales, también medicamentos
antineoplásicos y la aspirina. Algunos antidepresivos bloquean la recaptación de sustancias con actividad vasoactiva
(serotonina, noradrenalina, adrenalina) y se incrementan los valores de todas esas sustancias y se produce vasodilatación o se
puede producir una acumulación de calor que da igual a aumento de la temperatura corporal. También los antipsicóticos estos
bloquean la dopamina, que tiene actividad vasomotora, por lo tanto puede inducir elevación de la temperatura corporal. Otros
medicamentos como algunos antibióticos pueden ocasionar una reacción de hipersensibilidad (tipo 1, 2, 3 o 4, el 4 es si el px hace
un Sx. De Steven-Johnson) porque producen vasodilatación (ej.: la administración muy rápida de vancomicina o de oligopéptidos
produce elevación de serotonina). Algunos anestésicos generales producen hipertermia maligna por el aumento de la liberación
de calcio a nivel intracelular que produce la contractura muscular sostenida, por lo que cualquier px que se le esté poniendo la
anestesia y se ponga rígido y le empiece a subir la temperatura corporal está haciendo una hipertermia maligna asociada a
los anestésicos que se estén usando, es un caso raro, se ve 1/millón de personas. La cocaína también inhibe la recaptación
de catecolaminas.
⎯ Golpe de calor: Puede ocasionar elevación de la temperatura corporal.
⎯ Hacer ejercicio en exceso
⎯ Enfermedades autoinmunes: Lupus, artritis reumatoide, vasculitis, enfermedades granulomatosas como sarcoidosis,
feocromocitoma, etc.

▪ REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
⎯ RH Tipo 1: Tiene que ver con las alergias y la anafilaxia (picadura de una abeja), están mediadas por la inmunoglobulina E que
reconoce un antígeno (es cualquier cosa capaz de generar una respuesta inmunológica). Le IgE interactúa con una sustancia se
desgranulan los mastocitos se produce histamina, la persona se hincha y se muere.
⎯ RH Tipo 2: Mediada por anticuerpos, en esta simplemente un anticuerpo se une a un antígeno. Ej.: Mamá RH (-), muchachito RH (+),
el primer niño sale sin problemas, pero como se crearon anticuerpos el segundo puede venir con problemas (ej. eritroblastosis
fetal). También la enfermedad de las membranas basales, el factor reumatoide (IgM vs IgG).
⎯ RH Tipo 3: Presencia de inmunocomplejos. Ej.: LES aunque también es de la 2 (daño de la piel), glomerulonefritis post-
estreptococica, hace una infección de garganta, se crean anticuerpos que se dirigen contra una proteína de tus células que se parecen
a la del estreptoco entonces ataca al riñón, se pega un anticuerpo, este genera una respuesta inflamatoria, se activa el complemento,
el complemento tiene un factor quimioatrayente de neutrófilos, causan inflamación y dañan el riñón.
⎯ RH Tipo 4: Es retardada (puede durar 2-3 días en desarrollarse), linfocitos T CD8+ sensibilizados causan lisis directa de células
diana que expresan antígenos extraños asociados a moléculas de MHC de clase I. Ej.: las mujeres que usan aretes de fantasía se lo
ponen un día y dos días después la oreja se le ta cayendo debido a que entraron en contacto con el níquel y sus linfocitos T de
memoria ocasionan una respuesta inflamatoria.
9
NOTA: La gran mayoría de tratamiento inmunológicos con anticuerpos monoclonales son sustancias que bloquean la actividad, ya sea del receptor o
de la producción, o de la actividad en sí, uniéndose a las citoquinas o a las interleuquinas
IL-10: Detiene la respuesta inflamatoria.
IL-8: Promueve la angiogénesis.
▪ Elevación de glóbulos blancos de origen NO infeccioso
⎯ Deshidratación
⎯ Neoplasias
⎯ Pancreatitis
⎯ Uso de glucocorticoesteroides: Cualquier px que presente una elevación abrupta de glóbulos blancos debe siempre sospecharse
y evaluar si se le administraron glucocorticoides. El 50% de los neutrófilos que tenemos están pegados en la circulación venosa
pulmonar por medio de las moléculas de adhesión, por lo que cada vez que se le dan glucocorticoides al px se disminuye la expresión
de esas moléculas de adhesión y esos neutrófilos salen a la circulación, por lo que al tomar una muestra de sangre periférica
encontraremos más neutrófilos que linfocitos. Los glucocorticoides también aumentan la apoptosis linfocitaria, por eso es que
cuando una gente tiene algún tipo de linfoma o leucemia, se incluye prednisona en el tratamiento.
▪ ¿Por qué se eleva la glicemia en px diabéticos con infecciones y en px severamente enfermos?
▪ Qué cambios encuentro en la fiebre?
⎯ Aumento de la tasa metabólica
⎯ Incremento de FC
⎯ Incremento de FR
⎯ Bradicardia relativa (fiebre fingida): Cuando no se corresponde la temperatura corporal con la FC. No es que no aumenta la
FC si no que no aumenta al valor que entendemos que debería aumentar. Por cada grado de temperatura que aumenta va a aumentar
un 10 la FC y un 13% la tasa metabólica. Enfermedades como dengue, chikungunya, salmonelosis, brucelosis, enfermedad de las
montañas rocosas presentan bradicardia relativa. Se le pueden hacer análisis de IL-1, IL-6 y FNT. Saber si el px esta tomando algún
medicamento porque la bradicardia relativa puede ser por tomar medicamentos como betabloqueantes, calcioantagonistas no
priridinicos; o digitálicos.
▪ En cuáles px hay que bajar la fiebre
⎯ En los extremos de la vida: Infantes y ancianos, porque se deshidratan más fácil.
⎯ Embarazadas
⎯ En px con falla cardíaca o insuficiencia respiratoria: Por la incapacidad del corazón de suplir las demandas de O2 del
organismo.
⎯ Fibrosis pulmonar
⎯ Px con ACV
⎯ Convulsiones
▪ Tipos de fiebre
⎯ Para hablar de fiebre de origen desconocido debe ser un px que tiene más de 21 días con fiebre. Con 1 semana interno y 3 visitas a
consulta.

10
▪ Tratamiento de la fiebre
⎯ AINES
Acetaminofén
⎯ Esteroides
⎯ Fuentes externas (bolsa de hielo, agua fría, bañarlo)
⎯ Dantroleno sódico (para la hipertermia maligna por antipsicóticos)

REACTANTES DE FASE AGUDA

▪ Los reactantes de fase aguda son factores cuyas concentraciones plasmáticas cambian en respuesta sistémica hacia condiciones (como
inflamación aguda o crónica, infección, cirugía, trauma o malignidad) a nivel sistémico o local. Consiste en la producción de:
⎯ Fiebre
⎯ Leucocitosis
⎯ Aumento de la síntesis de más de 30 reactantes de fase aguda
✓ Se producen en el hígado.
✓ Su síntesis es inducida mayormente por la IL-6, aunque también por IL-1, factor de necrosis tumoralalfa (TNF-
α) y por interferón gamma (INF-γ).
▪ Van a aparecen en una gran variedad de condiciones inflamatorias como son: infecciones, traumas, cirugías, lesiones tisulares, neoplasias,
enfermedades reumáticas inflamatorias (LES, artritis reumatoide, etc.).

▪ REACTANTES DE FASE AGUDA POSITIVOS

▪ Su producción a nivel hepático y sus niveles en suero aumentan en respuesta a procesos inflamatorios.
⎯ Proteína C reactiva (CRP): Aumenta 6-12 horas luego del inicio del proceso inflamatorio.
✓ Promueve la opsonización de los patógenos (ósea que los marca), lo cual conlleva al aumento de la fagocitosis por parte
de los macrófagos.
✓ Activa el sistema de complemento.
✓ Tiene alta sensibilidad para detectar inflamación, pero no es específico de ninguna enfermedad u órgano.
✓ Útil en casos de infección y para el pronóstico del riesgo metabólico.
✓ NO se eleva en enfermedades virales.
✓ Puede medirse de forma cuantitativa y cualitativa.
⎯ Procalcitonina: Es la MÁS utilizada hoy en día.
✓ Parámetro sensible para monitorear la progresión de infecciones bacterianas (se eleva en procesos bacterianos),
especialmente la neumonía y sepsis.

11
 ✓ Marcador para saber si el paciente puede desarrollar cuadros diseminados.
⎯ Eritrosedimentación o Velocidad de Eritrosedimentación Globular (VSG)
✓ NO se eleva en enfermedades virales.
✓ Incrementa
• Condiciones asociadas a ↑ fibrinógeno (como infecciones, inflamación, malignidad). Pues usualmente los
glóbulos rojos están separados entre si por superficies cargadas negativamente, entonces, al elevarse los
niveles de fibrinógeno, esto conduce a la disminución de dichas cargas negativas lo cual traduce en la agregación
y hundimiento de los glóbulos rojos de forma más rápida en el tubo de ensayo.
• Inflamación
• Infección
• Malignidades: Como el mieloma múltiples, la macroglobulicemia de Waldenstrom (tipo de linfoma no-Hodgkin
asociado a la producción anormal de IgM monoclonal), metástasis.
• Enfermedades autoinmunes: LES, artritis reumatoide, arteritis de células gigantes, polimialgia reumática.
• Anemia
• Enfermedad renal: Síndrome nefrótico, enfermedad renal terminal.
• Embarazo
✓ Disminuye
• Condiciones que afecten los glóbulos rojos: Policitemia (el gran numero de RBC disminuye las
concentraciones de factores agregantes), microcitosis, y enfermedad de células falcémicas (los RBC irregulares
o más pequeños se van abajo).
• Fallo cardíaco congestivo
• Hipofibrinogenemia
✓ La VSG es más rápida cuando hay menor cantidad de RBC y más lenta cuando hay mayor cantidad de RBC.
• Valores normales: 0-20
• Mayor de 30: Proceso inflamatorio LEVE.
• Mayor de 50: Proceso inflamatorio MODERADO/SEVERO
• Mayor de 100: Cuadro inflamatorio MUY SEVERO
⎯ Ferritina: Los niveles de ferritina sérica aumentan cuando hay una infección para limitar la cantidad de hierro libre disponible
para los patógenos, al igual que ocurre en presencia de malignidad, se limita la disponibilidad de hierro para las células tumorales.
⎯ Hepcidina: Reduce la disponibilidad de hierro por dos vías:
✓ Disminuye la absorción de hierro a nivel intestinal (vía degradación de ferroportina).
✓ Previene la liberación de hierro de los macrófagos.
▪ NOTA: Puede ocasionar anemia de enfermedad crónica.
⎯ Haptoglobina: Une la hemoglobina libre.
✓ Tiene efectos antioxidantes.
⎯ Amiloide A sérico (SAA): Es un agente quiotáctico que promueve la exportación de colesterol de las células inflamatorias.
✓ Si su elevación es prolongada puede ocasionar amiloidosis (deposito anormal de proteína insolubles en el tejido).
⎯ Fibrinógeno: Es un factor coagulante (factor II de la cascada de coagulación) que promueve la curación de las heridas por medio
de la reparación del endotelio.
✓ Correlacionado don del VSG.
⎯ Leucocitosis con desviación a la izquierda: Indica la presencia de neutrófilos inmaduros en la sangre.
⎯ Plaquetas

12
▪ REACTANTES DE FASE AGUDA NEGATIVOS
▪ Sus niveles séricos disminuyen en respuesta a procesos inflamatorios.
⎯ Albumina: La producción reducida de albumina conserva aminoácidos que pueden ser utilizados para producir reactantes positivos
de fase aguda.
⎯ Transferrina: Los macrófagos toman la transferrina y la usan para remover el hierro de la circulación y quitárselo a los patógenos.
⎯ Transtiretina: Transporta las hormonas tiroideas.
⎯ Prealbúmina
⎯ Alfa-fetoproteína
⎯ Factor XII

13
 ➔ LUNES 23/08/2021
SEPSIS
▪ La sepsis es una condición que amenaza la vida, surge cuando la respuesta del cuerpo hacia una infección daña los tejidos y órganos.
⎯ Es un síndrome conformado por factores patógenos y factores del organismo (anfitrión) (ej.: sexo, raza, determinaciones genéticas,
edad, comorbilidades y ambiente) cuyas características evolucionan en el tiempo.
▪ Esa respuesta inmune se considera inadecuada debido a que hay tanto un aumento de la respuesta inmune como de la inmunosupresión.
▪ Alteración de 1 o más órganos lejos del foco infeccioso → SEPSIS SEVERA O GRAVE
▪ Alteración de 2 o más órganos en px crítico que no permiten que se mantenga homeostasis sin intervención → SÍNDROME
DE INSUFICIENCIA MULTIORGÁNICA.
⎯ Constituye la 1era causa de muerte por infección, especialmente cuando no es reconocida y tratada a tiempo. Su
reconocimiento manda atención urgente.
⎯ Diferencia entre sepsis e infección: Que la sepsis es una respuesta aberrante o desregulada del organismo propio y la
presencia de disfunción orgánica.
⎯ La disfunción orgánica inducida por sepsis puede ser oculta, por lo tanto, su presencia DEBE ser considerada en cualquier
paciente que presente infección. Por el contrario, una infección no reconocida puede ser la causante de una disfunción orgánica de
nuevo inicio. Cualquier disfunción orgánica inexplicable aumenta posibilidades de una infección subyacente.
⎯ El fenotipo clínico y biológico de la sepsis puede ser modificado por enfermedades agudas preexistentes, comorbilidades
de larga data, medicación o intervenciones.
⎯ Infecciones especificas puede causar disfunción LOCAL orgánica sin generar una respuesta desregulada sistémica por parte
del organismo.
▪ Algunos px progresan a fallo en la función fisiológica de varios órganos y sistemas (síndrome de disfunción multiorgánica) o shock
séptico, en el cual se presentar anormalidades específicas de la circulación y del metabolismo (ej.: hipotensión y lactato elevado a pesar de
los fluidos).
▪ Infección inicial → Bacteriana → Sistema respiratorio, genitourinario, gastrointestinal y dermatológico o tejidos blandos.
NOTA: Los catéteres son la principal fuente de infecciones que producen sepsis → flebitis.
▪ Manifestaciones clínicas de sepsis → Fiebre, taquicardia, confusión y signos de infección primaria.
▪ Identificación de px con sepsis → Escala de SOFA, pero NO está designada para diagnosticarla.

▪ SHOCK SEPTICO
▪ El shock séptico es un síndrome séptico o subtipo de sepsis que se acompaña de anomalías circulatorias y metabólicas que aumentan el
riesgo de mortalidad.
⎯ Criterios diagnósticos → Hipotensión persistente y niveles de lactato superiores a los 2 mOsm/L a pesar de tener una
hidratación adecuada.

▪ CRITERIOS DE SRIS (SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA)

⎯ El SRIS es la respuesta inflamatoria del organismo ante traumas, pancreatitis, infecciones o quemaduras.
⎯ 2 o más de los siguientes:
✓ Temperatura: Fiebre (temperatura bucal >38°C) o hipotermia (temperatura bucal <36°C)
✓ Frecuencia cardíaca (FC): Taquicardia (>90/min)
✓ Frecuencia respiratoria (FR): Taquipnea (>20-24/min) o PaCO2 <32 mm Hg (4.3 kPa) una PaCo2 bajita implica que el px
está en un proceso de taquipnea y puede llegar a una alcalosis respiratoria.
✓ Conteo de glóbulos blancos >12 000/mm3 (que es leucocitosis) o <4000/mm3 (que es leucopenia); o >10%
neutrófilos inmaduras. NOTA: Puede ser de una causa no infecciosa.

14
 ▪ ETIOLOGÍA
▪ Causas más frecuentes de sepsis
⎯ Respiratorias: Neumonía (causa MÁS común de sepsis)
⎯ Infecciones abdominales
⎯ Genitourinario: Pielonefritis
⎯ Infección de la piel y tejido blando
▪ Patógenos
⎯ Bacterianos: Bacterias gram-positivas (más comunes en US), y bacterias gram-negativas.
✓ Puede causar bacteriemia (presencia de bacterias en sangre, con hemocultivos positivos, y sin presencia de síntomas).No
siempre se trata ya que a veces puede ser transitoria.
▪ Factores de riesgo comunes
⎯ Edad: Los extremos de la vida, < 1 año o > 75 años.
⎯ Comorbilidades primarias: DM, cirrosis, neumonía adquirida en la comunidad, bacteriemia y alcoholismo.
⎯ Inmunosupresión
⎯ Cuidados intensivos (UCI) o admisión prolongada
NOTA: Los dispositivos implantados son un factor de riesgo importante y una fuente frecuente de infección.
▪ FISIOPATOLOGÍA
1. Activación local de mediadores inflamatorios (sistema de complemento, mastocitos, macrófagos) → vasodilatación y promueve la
liberación de citoquinas proinflamatorias (especialmente TNFα, IL-1).
2. Ruptura endotelial generalizada → fuga capilar → edema generalizado debido al cambio del fluido intravascular y la
albumina hacia el tejido circundante.
3. Hipovolemia intravascular → activación excesiva de la cascada de coagulación extrínseca → coagulación intravascular
diseminada (CID) y trombosis microvascular.
4. Disminución del uso de oxígeno e isquemia tisular → lesión celular generalizada → disfunción orgánica (comúnmente
multisistémica).
NOTA: Una respuesta inmune adecuada requiere de un balance entre las señales proinflamatorias y las señales antiinflamatorias.
▪ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
⎯ Fiebre (puede estar ausente en neonatos, personas severamente inmunosuprimidas y en ancianos)
⎯ Taquicardia
⎯ Taquipnea
⎯ Característica de disfunción orgánica
✓ Discapacidad del SNC: Estado mental alterado
✓ Fallo cardiovascular: Hipotensión
✓ Coagulopatía
✓ Fallo hepático
✓ Fallo renal
✓ Fallo respiratorio; síndrome de estrés respiratorio agudo
⎯ Adicionalmente en shock séptico: hipotensión (presión arterial media o MAP < 65 mmHg), piel cálida inicialmente y tiempo de
llenado capilar normal (shock cálido).
⎯ Características de infección primaria

▪ POTENCIALES MECANISMOS DE SEPSIS

⎯ Debido a daño celular: Hay un cambio de una respuesta de linfocitos TH1 (que es una respuesta completamente celular) a una
de linfocitos TH2 (que es una respuesta humoral asociada a la producción de inmunoglobulinas, produce IL-4 e IL-5).

15
 ⎯ Cese de la producción de linfocitos T de memoria por la inducción de su muerte: Al igual que la pérdida de macrófagos
y los antígenos leucocitarios humanos (HLA) tipo 2.
✓ HLA Tipo 1: Están en todas las células, le permiten reconocer al sistema inmune las células que NO tiene que matar.
✓ HLA Tipo 2: NO en todas las células y tienen las capacidad de presentar antígenos. Esta célula puede fagocitar algo
y presentárselo al sistema inmune. (esa función se pierde)

▪ FASES DE LA SEPSIS
▪ Presenta 2 fases:
1. Shock caliente: Se produce una vasodilatación (porque se libera óxido nítrico, prostaglandinas, etc.) para intentar terminar la
hipoperfusión, eso hace que caiga la presión, por lo que se debe administrar volumen.
2. Shock frío: La vasodilatación hace que el neutrófilo se pegue al vaso y se de un proceso inflamatorio local, eso hace que se liberen
las proteasas del neutrófilo. Como el endotelio vascular sufre daños, se activa la coagulación y se forman microtrombos, eso causa
vasoconstricción para mejorar el flujo sanguíneo. Como no llega suficiente irrigación a la periferia, el paciente estará frio al tacto.
NOTA: Como los procesos inflamatorios están mediados por sustancias solubles en sangre, TODO proceso infeccioso tiende a provocar daño
circulatorio. La sepsis, igual que los procesos inflamatorios, está mediada por proteínas solubles.
▪ También se puede dividir la sepsis en otras dos fases:
1. Hiperreactividad inmune: Es proinflamatoria y esta mediada por IL-1, IL-6 y TNF.
2. Hiporreactividad inmune:Es antiinflamatoria y esta mediada por IL-10 e IL-4.

▪ IDENTIFICACIÓN DE LA DISFUNCIÓN ORGÁNICA O SEPSIS CON SOFA

▪ Se utiliza la evaluación del fallo orgánico secuencial (SOFA):
⎯ Mide la alteración de diferentes órganos y sistemas a través de una puntuación.
✓ La disfunción orgánica puede ser identificada como un cambio agudo en la puntuación global SOFA de ≥2 puntos
consecuencia de la infección.
✓ Puntuación ≥2 refleja un riesgo de mortalidad global de aproximadamente un 10% en la población
general con sospecha de infección. Incluso los pacientes con disfunción moderada pueden deteriorarse aun más.
⎯ El SOFA consta de 6 criterios, con que el px presente 2 es sepsis.
SOFA
SISTEMAS 0 PUNTOS 1 PUNTOS 2 PUNTOS 3 PUNTOS 4 PUNTOS
Respiración ≥ 400 < 400 < 300 < 200 < 100
PaO2/FIO2 (mmHg) (con soporte respiratorio) (con soporte respiratorio)
Coagulación ≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Plaquetas (103/mm3)
Hígado < 1.2 1.2 - 1.9 2.0 - 5.9 6.0 - 11.9 > 12.0
Bilirrubina (mg/dl)
Cardiovascular PAM ≥70 mmHg PAM <70 mmHg Dopamina < 5 o Dopa 5.1 – 15 o Dopa >15 o
Dobutamina Epinefrina a ≤0.1/ Epinefrina a >
Norepinefrina ≤0.1 0.1/Norepinefrina
>0.1
SNC 15 13-14 10-12 6-9 <6
Escala de Glasgow
Renal
Creatinina (mg/dl) < 1.2 1.2 - 1.9 2.0 - 3.4 3.5 - 4.9 > 5.0
Flujo urinario (ml/dl) - - - < 500 < 200

▪ QUICK SOFA (qSOFA)

▪ Es la misma escala pero más corta y permite verificar si tiene un proceso asociado a sepsis.

16
▪ Si se obtienen 2/3 criterios tiene una validez predictiva similar a la del SOFA para detectar sepsis en pacientes con sospecha de infección
susceptibles a tener una larga estadía en UCI o a morir en el hospital, se les puede hacer el qSOFA a pie de cama.
⎯ Presentaran alteración del estado mental, presión sistólica menor o igual a 100 mmHg y FR mayor o igual a 22
respiraciones/min.
SOFA RÁPIDO (qSOFA)
EVALUACIÓN DESCRIPCIÓN
1. Alteración del nivel de conciencia Puntuación en escala de Glasgow ≤13 puntos.
2. Tensión arterial Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
3. Frecuencia respiratoria Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm

▪ MANEJO DE SEPSIS
⎯ Norepinefrina → Para la hipotensión, 2da opción epinefrina.
⎯ Hidrocortisona → SOLO si el volumen y los vasopresores no logran corregir la PA (si se mantiene <65 mmHg).
⎯ Transfusión sanguínea → SOLO si la hemoglobina está < 7 gr/dl
✓ Cuando el px presenta un fallo cardíaco o una cardiopatía isquémica, se realiza la transfusión con niveles de
hemoglobina de 7-9 gr/dl.
⎯ Mantener la glucosa cerca de 180 mg/dl → Glucosa en 110 mg/dl = mayor mortalidad.
⎯ Antibióticos de amplio espectro → Hacer hemocultivo antes de administrarlos (si se le dieron antes de hacer el hemocultivo
hay que esperar 30-45 min para tomar la muestra porque puede haber un falso negativo).
✓ Si se sabe la causa de la infección dar antibióticos específicos para el microorganismo.
⎯ Administrar 30 ml/kg de soluciones cristaloides → Para la hipotensión o el lactato > 4 mOsm/l.
✓ El lactato debe estar < 2 mOsm/l, por encima de 4 es dañino y sugiere mala oxigenación tisular.
⎯ Antiinflamatorios y citoquinas antagonistas de la inflamación (IL-4 y IL-10) → Si entra en SHOCK SEPTICO.

▪ LO QUE QUEREMOS ES MANTENER ESTAS VARIABLES NORMALES

⎯ Presión Venosa Central (PVC) entre 8-12 cmH2O
⎯ Presión arterial media > 60 mmHg
⎯ Orina > 0.5 ml/kg/h
⎯ Lactato < 2 mOsm/l

▪ SEPSIS GRAVE
⎯ Hipotensión (PAM < 65 mmHg)
⎯ Niveles de lactato > 2 mOsm/l
⎯ Disminución de la producción de orina (< 0.5 cc/kg/h)
⎯ Daño pulmonar
⎯ Creatinina y bilirrubina > 2 mg/dl
⎯ Conteo de plaquetas < 100
⎯ Índice internacional normalizado (INR) (se basa en los resultados de las pruebas de tiempo de protrobina) > 1.5
⎯ Aumento de la procalcitonina o de PCR

▪ PRONÓSTICO
⎯ 20% de los px con sepsis mueren, y cada daño orgánico le suma un 15%.
⎯ 20-30% de los px con sepsis grave mueren.

17
 INTRODUCCION A LOS ANTIBIOTICOS:

▪ BACTERICIDA
⎯ Mata bacterias
⎯ Ahora, los antibióticos NO curan infecciones, porque para yo poder eliminar un proceso infeccioso requerimos del
funcionamiento del sistema inmunológico de la persona, el antibiótico solo forma parte del proceso curativo, lo que necesitam os es
un sistema inmune que funcione correctamente.
▪ Se prefiere un bactericida para ayudar al sistema inmune, esto es en 2 situaciones clínicas particulares:
1. Infección severa: Como es el caso de una meningitis, si no erradico el proceso infeccioso rápidamente, el px o se muere o queda
con secuela o déficit (ej.: ceguera, sordera, problemas cognitivos, convulsiones o muerte). Eso debe ser lo más rápido posibl e.
⎯ También se prefieren en sepsis.
2. Px con sistema inmune deprimido de por sí: Como es el caso de un px que está en quimioterapia, radioterapia, desnutrición,
el sistema inmune está muy comprometido por lo tanto debo ponerle un antibiótico bactericida porque no puedo confiar en un
sistema inmune que de por si está deprimido.
▪ ES PREFERIBLE USAR UN BACTERICIDA porque lo puedo utilizar en procesos severos (si tengo un proceso severo por el tipo de infección
o por una condición subyacente) uso el bactericida, a excepción de px con cólera, porque a pesar de que es un proceso infeccioso severo es
más sensible a las tetraciclinas. Pero por ejemplo, si mi px tiene meningitis o endocarditis prefiero combinar dos bactericidas.

▪ BACTERIOSTÁTICOS
▪ Se utiliza en px con cólera poque esas bacterias son más sensibles a las tetraciclinas.
▪ En casos de una infección de garganta se utiliza la azitromicina, es un bacteriostático, porque los estreptococos grupo A betahemolítico
no matan a los px en este tipo de infecciones.

▪ ¿Antibióticos de espectro amplio o reducido?

▪ Depende de lo que yo sospeche que pueda tener el px.
1. Si un px llega con perforación de apéndice debo cubrir la flora presente en el intestino grueso (gramnegativos y anaerobios) pero
si se trata de una infección de piel y tejido blando debo cubrir los cocos grampositivos (estafilococos y estreptococos).
2. Si es una infección en la boca debemos cubrir anaerobios y cocos grampositivos.
▪ Si llega un px con pie diabético debo cubrir coco grampositivo de piel, anaerobio y bacilos gramnegativos porque generalmente es un proceso
subagudo-crónico, y también por la manipulación se contaminan de los cocos grampositivos del medio y del centro donde lo están curando.
▪ Flora normal
▪ Es importante porque ayuda a la digestión y evita la colonización de otros microorganismos patógenos.
⎯ Mecanismo: Mediante la producción de sustancias tóxicas para otros microorganismos. Ej.: ácido láctico en la
vagina previene la colonización de otras bacterias porque mantiene el pH. Por eso es que cuando se le administran
antibióticos a una mujer se produce un fluido blanquecino, porque se está lesionando la flora vaginal por esos antibióticos.
También porque los microorganismos compiten por los nutrientes y por el espacio.
▪ Producen vitaminas, ej.: vitamina K a nivel del intestino.
▪ Funcionan como capacitantes del sistema inmunológico.
⎯ Mecanismo: Debido a que el cuerpo está constantemente expuesto, estos funcionan como antígenos para el sistema
inmune, nuestro sistema inmune produce anticuerpos contra esos gérmenes, por lo tanto si tenemos contacto con un
germen similar resulta más fácil hacer algún tipo de defensa, y a la vez mantiene el sistema inmune en actividad.

18
 ➔ VIERNES 27/08/2021
QUINOLONAS
▪ Las quinolonas son un grupo de bactericidas
▪ Mecanismo de acción: Actúan inhibiendo la topoisomerasa II (ADN girasa II) y a la topoisomerasa IV, lo cual resulta en la
inhibición de la replicación del ADN.
▪ Se excretan por el riñón.
⎯ Moxifloxacina se excreta por vía hepática.
⎯ Ciprofloxacina se excreta tanto por vía renal como por vía hepática (30-40% aprox.)
▪ Tiene una cobertura en sentido contrario a las cefalosporinas desde bacilos gram (-) 1era generación, hasta cocos gram (+) anaerobios 4ta
generación.
▪ Las quinolonas cubren gonorrea y clamidia, pero no cubre treponema pallidum, no cubren sifilis, no se pueden usar en
listeria. mLas quinolonas cubren micobacterias, son tratamiento de 2da línea de Tb.
NOTA: El tx de 1era línea de TB es RIPE: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol.
II. TB multidrogoresistente: Es muy resistente a la rifampicina, isoniazida, un inyectado que es aminoglucósido y una quinolona.
III. Las quinolonas forman parte del tx de la TB resistente a medicamentos, si sospecho que una persona tiene una probable
TB no le puedo poner quinolona de forma empírica porque estaría dándole un solo fármaco y así estoy favoreciendo a la aparición
de resistencia.
▪ Buena concentración ósea.

Las quinolonas se dividen en generaciones, pero el uso de generaciones de quinolonas no es algo muy difundido o utilizado.
▪ 1ERA GENERACIÓN
▪ No son quinolonas propiamente dicho porque no tienen molécula de flúor, por lo tanto se pueden utilizar en el embarazo.
▪ Cobertura: E. coli

I. ÁCIDO NALIDÍXICO: VO, 500 mg/6 h.

⎯ No es sensible para pseudomonas.
⎯ Indicado: IVU no complicadas (cistitis, uretritis), bacteriuria asintomática (siempre y cuando sea sensible a quinolonas).
⎯ Contraindicaciones: Infecciones severas, neumonía, pielonefritis, infecciones de piel y tejido blando.
⎯ Se administra junto con el analgésico fenazopiridina y crea el Azo-Wintomylon.

II. ÁCIDO PIPEMÍDICO: VO

⎯ Indicaciones: IVU no complicadas (cistitis, uretritis), bacteriuria asintomática (siempre y cuando sea sensible a
quinolonas).
⎯ Contraindicaciones: Infecciones severas, neumonía, pielonefritis, infecciones de piel y tejido blando.

▪ 2DA GENERACIÓN
▪ Mayor concentración sistémica que las de las de primera generación (pero sigue siendo baja).
▪ Cobertura de Bacilos Gram (-): E. coli, pseudomona (es baja), shigella, H. influenzae, Proteus, Enterobacter, Acinetobacter, Vibrio
cholerae, Klebsiella.
I. Norfloxacina: VO, 2 veces/día.
⎯ NO cubre cocos gram (+) ni atípicos.
⎯ Vía de excreción: Renal
⎯ Indicaciones:
• Infecciones de tracto GI (diarrea del viajero asociada a E. coli (norovirus)
• Profilaxis para peritonitis primaria:La peritonitis primaria es una enfermedad en la que el 70% de los
19
 px son hepatópatas crónicos/cirróticos y estos presentan una translocación bacteriana (bacterias que
pasan del contenido intestinal hasta la cavidad peritoneal). Se prefiere la norfloxacina en estos px porque esta
se excreta vía renal (recordando que el hígado del px está dañado) y tiene cobertura principalmente en bacilos
gram negativos, disminuye el contenido de bacterias en la luz intestinal, limita la absorción por lo que alcanza
pobres concentraciones sistémicas y por eso tiene efectos adversos más reducidos. Por lo tanto es idóneo en
estos casos.
• IVU (cistitis, pielonefritis no complicada, infecciones recurrentes de causa desconocida)
⎯ Contraindicaciones: Embarazas, salmonelosis (fiebre tifoidea)
▪ 3ERA GENERACIÓN
▪ Cobertura: Tienen mala cobertura sobre cocos Gram (+)
COBERTURA QUINOLONAS 3ERA GENERACIÓN
COCOS GRAM (+) ANAEROBIOS COCOS GRAM (-) BACILOS GRAM (-) ESPIROQUETAS ATÍPICOS
✓ Estreptococos ✓ Bacillus anthracis ✓ Neisseria ✓ Pseudomona ✓ Leptospira ✓ Legionella
✓ Estafilococos (bacilo gonorrhoeae ✓ E. coli ✓ Mycoplasma
✓ Enterococos gramnegativo) ✓ Bartonella ✓ Chlamydia
✓ Moraxella henselae ✓ Chlamydophila

I. CIPROFLOXACINA: VO (500-700 mg/12h) y VE (200-400 mg/12h), por vía oral se absorbe 60-65%.
⎯ Se excreta por vía renal (60-70%) y vía hepática (30-40%), por eso se pueden usar sin problema en px con fallo renal.
⎯ Tiene la mayor cobertura sobre Pseudomonas.
⎯ Cubre bien legionella, pero la cobertura contra los demás atípicos es muy mala.
⎯ Cubre UN ANAEROBIO, B. anthracis, por eso la puedo usar para ántrax.
⎯ NO cubre bien estreptococos ni neumococos porque la ciprofloxacina es de las quinolonas que tienen la barrera
genética bajita por lo que las bacterias se hacen resistente a estas más rápido.
NOTA: Cuando hablamos de barrera genética baja significa que el antibiótico se une bien a una de las topoisomerasas, pero mal a la otra. Son más
susceptibles a resistencia porque la bacteria tendría que hacer mutación de una sola topoisomerasa.

⎯ Cubren estafilococos pero no son preferidas, en su lugar se prefieren la levofloxacina y moxifloxacina.

⎯ Indicaciones:
• Tx 2da línea: TB
• Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): Por legionella y en px con fibrosis quística.
NOTA: A pesar de que la ciprofloxacina tenga mejor cobertura de pseudomonas que la levofloxacina, prefiero la levo para tratar neumonía.

• Neumonía nosocomial o asociada a la ventilación (NAV)

• Diarrea del viajero
• Infecciones intrabdominales: Peritonitis secundaria y en apendicitis complicada, doy ciprofloxacina +
metronidazol para cubrir anaerobios.
• IVU no complicadas (cistitis y pielonefritis no complicadas)
• Leptospirosis leve-moderada
• Enfermedad pélvica inflamatoria: Se utiliza ciprofloxacina + metronidazol (para cubrir anaerobios) +
azitromicina (para cubrir atípicos)
• Ántrax

⎯ Contraindicaciones: Px con neumonía que se sospeche tuberculosis, porque si se usa ciprofloxacina únicamente se
favorece la probabilidad de que se produzca resistencia.

20
 II. LEVOFLOXACINA: VO y VE (500-700 mg/diario)
⎯ Es una quinolona respiratoria, por lo tanto cubre neumococo.
⎯ Es de excreción renal, por ello si le voy a poner levo a un px debemos saber cómo está el riñón.
⎯ Un efecto adverso es que produce excitación del SNC.
⎯ Cubre cocos gram (+), incluyendo estaf y estrepto, bacilos gram (-), incluyendo pseudomonas, y atípicos (Mycoplasma,
clamidia, chlamydophila, legionella neumofilis; eso quiere decir que si yo no sé lo que tiene el px, siempre y cuando no sea
anaerobios, le pongo levo)
⎯ Indicaciones:
• Tx 2da línea: TB
• Gonorrea (se puede usar en monoterapia, se da por 1 semana porque aunque el gonococo se muere con la
primera dosis, la clamidia no)
• Profilaxis luego de sutura en emergencias
• Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
• Neumonía nosocomial o asociada a ventilación (NAV)
• Peritonitis primaria
• Infecciones intrabdominales (peritonitis secundaria con metronidazol para cubrir anaerobios)
• Leptospirosis leve-moderada
• EPI (levofloxacina + metronidazol)
• Infecciones de vías respiratorias altas (sinusitis por Estreptococo pneumoniae y otitis media
aguda por Estafilococo aureus)
• IVU (cistitis, pielonefritis no complicada y uretritis gonocócica)
• Infecciones de piel y tejido blando (celulitis)
• Osteomielitis
• Enfermedad del arañazo de gato
• Gastritis por H. pylori: Se usa levofloxacina + claritromicina + metronidazol si es resistente a la
amoxicilina.
⎯ Contraindicaciones: Px con neumonía que se sospeche de TB.

III. OFLOXACINA: VO y VE (400 mg 2 veces/día)

⎯ Es la quinolona que tiene la mayor excreción renal.
⎯ Cubre los mismos atípicos que Levofloxacina a excepción de Mycoplasma.
⎯ Indicaciones:
• Peritonitis primaria por Salmonella
• EPI (ofloxacina + metronidazol)
• IVU no complicadas (pielonefritis no complicada)
⎯ Contraindicaciones: Px con neumonía que se sospeche de TB.

IV. DELAFLOXACINA: VO y VE
⎯ Es la segunda quinolona respiratoria de 3era generación.
⎯ Cubre atípicos y neumococos.
⎯ Es la única quinolona de 3era generación que cubre MRSA.
⎯ Indicaciones:
• IPTB
• Infecciones de estafilococos aureus resistente a meticilina (MRSA)
• NAC
21
 • Tx 2da línea: TB
▪ Contraindicaciones: Px con neumonía que se sospeche de TB.

▪ 4TA GENERACIÓN
▪ NO cubren Acinetobacter ni Pseudomona.
COBERTURA QUINOLONAS 4TA GENERACIÓN
COCOS GRAM BECILOS COCOS GRAM (-) BACILOS BACILOS GRAM ESPIROQUETAS ATÍPICOS
(+) ANAEROBIOS ANAEROBIOS (-)
GRAM (+) GRAM (-)
✓ Estreptococos ✓ Bacillus ✓ Neisseria ✓ Bacteroides ✓ E. coli ✓ Leptospira ✓ Legionella
✓ MRSA antracis gonorrheae fragilis interrogans ✓ Mycoplasma
✓ VRSA ✓ Chlamydia
✓ VRE ✓ Chlamydophila

I. MOXIFLOXACINA: VO y VE (400 mg 1 vez/día), en px con enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) el tratamiento es por 14 días.
⎯ Mas activa contra gram (+) y única que cubre anaerobios. También cubre atípicos.
⎯ Útil contra infecciones intraabdominales tempranas.
⎯ También es una quinolona respiratoria (junto con levo y delo) porque cubre neumococos y atípicos.
⎯ Se excreta por vía renal (60-70%) y por vía hepática (30-40%). También por vía biliar.
⎯ Indicaciones:
• Profilaxis luego de suturas en emergencias
• ATB elección: Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
• ATB elección: Abscesos bucales.
• Infecciones intraabdominales tempranas (peritonitis secundaria por Salmonella)
• EPI
• Infecciones por anaerobios
• IVRA (OMA, sinusitis)
• IPTB (erisipela y celulitis)
• Tx 2da línea: TB
⎯ Contraindicaciones: Peritonitis primaria, px con neumonía que se sospeche de TB.
NOTA: Los tipos de peritonitis son:
1. Peritonitis primaria/por translocación bacteriana: Se ve en px hepatópatas/cirróticos, 40% ocurre en px cirróticos y es más común
por E. coli. No se puede utilizar moxifloxacina en esta porque el 70% de los px son hepatópatas y la moxifloxacina se excreta por el hígado.
2. Peritonitis secundaria a perforación de víscera hueca o traumatismo: Se contamina el peritoneo con algo.
✓ Hay que cubrir bacilos gran – y anaerobios
3. Peritonitis terciaria: Puede ser debido a un foco, se trata pero es refractaria (aparece otra vez), es una peritonitis secundaria en la cual
se usó medicación pero no mejoro o se complicó luego del tratamiento. Se deben cubrir pseudomonas y MRSA. No podemos usar la
moxifloxacina porque no cubre pseudomonas.
✓ Hay que cubrir bacilos gran -, pseudomonas, MRSA y hongos

▪ Contraindicaciones de las quinolonas

⎯ <18 años
⎯ Embarazo
⎯ Epilepsia, ACV, lesiones de SNC

22
 ⎯ Miastenia gravis
▪ EFECTOS ADVERSOS DE LAS QUINOLONAS
⎯ Disminuyen el umbral convulsivo: Si le ponemos quinolona a un px y este comienza a convulsionar se debe sospechar que
fue la quinolona, porque al disminuir este umbral hace que ocurra una convulsión debido a un estímulo menor.
✓ Mecanismo: Se unen a iones dentro del cuerpo.
⎯ Trastornos de la glicemia (hiper o hipo): Esto se debe a la unión a los cationes (partícula con carga positiva doble, Ca y
Mg). Ej.: px hospitalizado, diabético, al cual el pusieron una quinolona, le sube la glicemia, se debe revisar si tiene una
quinolona.
⎯ Ruptura del talón de Aquiles: Se asocian a tendinitis, por eso es que el px debe esperar 1 semana para empezar a entrenar,
de locontrario si se le rompe el talón de Aquiles amerita cirugía y un periodo de recuperación de 1 año.
⎯ Neuropatía periférica: Calambres.
⎯ Arritmias: Se asocian a la prolongación del intervalo QT que se asocia a arritmias de torsada de puntas (tx es magnesio). También
los macrólidos se asocian a prolongación del QT.
⎯ Cierre prematuro de la línea de crecimiento: Aunque digan que no, en los ratones se ha asociado a eso.
⎯ Insomnio, cefalea, náuseas, diarrea, fotosensibilidad.
NOTA: La listeria monocytogenes son bacilos grampositivos, asociada a meningitis en recién nacidos, envejecientes, embarazadas. ATB
elección es ampicilina. Se asocia más a cuadros gastrointestinales (diarrea), esta porque puede multiplicarse a temperaturas bajas, puede
contaminar el queso, el pollo, etc. Hasta 4 grados centígrados puede multiplicarse.

QUÉ QUINOLONA USARÍA EN…

A. Cistitis – Cipro, levo, moxi, todas.
B. Pielonefritis – Cipro, levo
C. Sinusitis – Levo o moxi, porque el agente causal más frecuente sinusitis es el neumococo y ambas son quinolonas respiratorias.
D. Otitis media – Levo o moxi
E. Neumonía – Levo, moxi o dela
F. Pielonefritis y embrarazo – Ninguna
G. Apendicitis complicada o perforada – Levo solo si la usamos con metro
H. Px 8 años con apendicitis perforada – Ninguna porque tiene 8 años
I. Neumonía nosocomial – Levo y cipro
J. Profilaxis de una sutura – Levo, moxi o dela
K. Neumonía en px VIH – Ninguna, porque un px con VIH puede tener TB y si le pongo una quinolona puede hacer resistencia
L. Absceso en la boca – Moxi, porque cubre coco grampositivos y anaerobios
M. Endocarditis – Ninguna, las quinolonas no están aprobadas en endocarditis, a menos que sea producto de un bacilo gramnegativo causante
de endocarditis.

23
 ➔ LUNES 30/08/2021
PENICILINAS
▪ Las penicilinas corresponden al primer grupo de los betalactámicos. Son antibióticos bactericidas, eso quiere decir que se usan en px que
están severamente enfermos, se comportan como bacteriostáticos en infecciones por Enterococos.
NOTA: Los mecanismos bactericidas son 1) inhibición de la síntesis de proteínas, 2) inhibición de la síntesis de la pared celular, 3) inhibición de la
síntesis de los ácidos nucleicos y 4) alteración de la permeabilidad de la membrana plasmática.

⎯ Mecanismo de acción: Inhibenla síntesis de peptidoglucano de la pared celular de las bacterias al bloquear la proteína fijadora
de penicilina (PBP). También activa las enzimas autolíticas.
✓ El beta-lactamico imita la estructura del D-ala-D del residuo de la pared de peptidoglucano bacteriana.
✓ El beta-lactamico se une de manera irreversible a la proteína fijadora de penicilina (PBP) que actúa como transpeptidasa
(que es necesaria para la formación de la pared celular), esto lleva a la reticulación estancada del peptidoglicano en la
pared celular (el beta-lactamico no se puede escindir o despegar) y eso provoca la incapacidad para sintetizar una nueva
pared celular durante la replicación llevando así a la muerte bacteriana (por ello se considera un bactericida).
⎯ NO cubren bacterias sin pared o con poca pared celular, como es el caso de Mycoplasma y Chlamydia.
▪ VÍA DE EXCRECIÓN
⎯ Renal, excepto la nafcilina (penicilina antiestafilococos) se excreta por vía hepática.
▪ TODAS atraviesan la barrera hematoencefálica.
▪ Son seguras en gestación: Su uso durante el embarazo no ha demostrado riesgos en animales ni para fetos humanos.
▪ CONTRAINDICACIONES
⎯ Px alérgico a las penicilinas
⎯ Infecciones severas por estafilococos
⎯ Px con tétanos: Porque el tétanos inhibe GABA al igual que la penicilina, por lo que habría una doble inhibición. También inhibe la
glicina.
▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Disminuyen el umbral convulsivo: Al inhibir los receptores de GABA bajan el umbral convulsivo, por eso es que ningún beta
lactámico puede ser administrado intracraneal, porque produciría convulsiones.
⎯ Producen hipersensibilidad tipo I: Efecto adverso + frecuente.
⎯ Nefritis intersticial tipo IV: Porque la vía de excreción es renal???
⎯ Producen Síndrome de Jarisch-Herxheimer cuando se usan como tx de espiroquetas: Porque la penicilina mata la
bacteria pero sus restos pasan al torrente sanguíneo y actúan como antígenos lo cual provoca una reacción similar a la sepsis.
⎯ Otro síndrome por espiroquetas es el de Weil.

▪ BENCIPENICILINAS
COBERTURA DE LAS BENCIPENICILINAS
COCOS GRAM (+) COCOS GRAM (-) BACILOS GRAM (+) ESPIROQUETAS BACILOS ANAEROBIOS
GRAM (+)
✓ Estreptococos ✓ Neisseria ✓ Listeria ✓ Leptospira ✓ Actinomyces israelli
✓ Estafilococos meningitidis monocytogenes interrogans ✓ Clostridium tetani
✓ Enterococos ✓ Corynebacterium ✓ Treponema pallidum
diphtheriaea ✓ Borrelia burdorfelli

I. PENICILINA G CRISTALINA SÓDICA: VE, cada 2-6 horas.

⎯ El único problema es que tiene la vida media muy corta, por lo tanto si mi px está muy enfermo voy a necesitar ponerle una
cantidad muy grande de penicilina cristalina, y esa viene en millones de unidades, por lo tanto cuando se la pongo a un px se le
ponen hasta 30 millones de unidades/día. Ej.: px con meningitis que hay que ponerle 2 millones de unidades c/2 horas. Otro
24
 problema es que se llama penicilina cristalina sódica por lo tanto cada millón de unidades tiene 0.8 gramos de sodio,
entonces si le pongo 24 millones de unidades también le estoy poniendo 16 gramos de sodio. Entonces si el px tiene un fallo cardiaco,
ese sodio atrae agua y lo lleva al torrente sanguíneo y ese px que no puede manejar esa volemia debido a la IC va a estar
descompensado porque hay másagua. Pasa lo mismo que si un persona con ICC se da un jartura de arenque o bacalao.
⎯ Otro datito es que varios neumococos ya son resistentes.
⎯ Indicaciones
✓ ATB elección: Sífilis terciaria (sordera, aéreo, pupila de Argyl Robertson)
✓ ATB elección: Leptospirosis
✓ Preferido para infecciones severas como faringoamigdalitis severa por su acción rápida.
✓ Erisipela
✓ Endocarditis (especialmente si es causada por Estreptococos viridans, 2do agente causal + frecuente de endocarditis)
✓ Osteomielitis
✓ Síndrome de Weil
⎯ Contraindicaciones
✓ ICC: Porque cada millón de unidades de penicilina viene con 0.9 g de Na y eso me aumentara el volumen intravascular).
✓ Insuficiencia renal: Porque se excreta vía renal)
⎯ Efectos adversos
✓ Hipernatremia por la presentación sódica
✓ Disminución del umbral compulsivo por antagonismo GABA
II. PENICILINA G DE DEPÓSITO
⎯ NO se pueden usar en px severamente enfermos porque son para px con cuadros leve-moderado, porque empiezan a actuar
luego de varias horas. Son de uso ambulatorio.
A. PENICILINA G PROCAÍNICA
⎯ Vía de administración: IM
⎯ Vida media: 12-48 horas.
⎯ Viene en potecitos de 4 millones de unidades, se diluye en 10 cc
⎯ Dosificación: En niños se usan 400 mil unidades diluidas en 2 cc 1 o 2 veces/día, y en adultos se
usan 800 mil de unidades 2 veces/día. (se utiliza interdiaria)
⎯ Indicaciones
✓ Faringoamigdalitis por Estreptococo Grupo A (GAS) (se utiliza si no toma pastillas o no hay
penicilina benzatínica)
✓ IPTB como erisipela (Causada por Strep Pyogenes o Estaf Aures)
B. PENICILINA BENZATÍNICA
⎯ Vía de administración: IM
⎯ Vida media: 21 días y su acción inicia en 3 días.
✓ Si el px debe ser tratado con p. benzatínica y es alérgico a las penicilinas se le debe poner
un glucocorticoide de depósito para que su efecto dure el mismo tiempo que el de la
penicilina.
⎯ Dosificación:
✓ Pacientes ≤ 60lb: 600 mil unidades.
✓ Pacientes > 60lb: 1.2 millones unidades.
✓ Pacientes con sífilis: 2.4 millones unidades
✓ La cantidad de dosis depende de la etapa de la enfermedad.
NOTA: Otra presentación es la penicilina 6-3-3 que es utiliza en aquellos px que no pueden esperar los 3 días y que deben ser tratados con
benzatínica, cosiste en: 600 mil de benzatínica (para cubrirlo por 21 días), 300 mil de cristalina (para que comience a actuar de una
vez) y 300 mil de procaínica (para que comience a actuar a los 2 días). En el caso de los adultos se duplica la dosis de la benzatínica. Con eso
me ahorro tener que darle amoxicilina a los px pediátricos. Mientras se espera, que haga efecto, se le puede
25
administrar acetaminofén
Indicaciones:
✓ Faringoamigdalitis por GAS (ayuda a eliminar el estado de portador)
✓ Sífilis primaria: Es la que podemos demostrar que el px la adquirió hace menos de 1
año. En ese caso se le da penicilina benzatínica 2.4 millones de unidades dosis única.
✓ Sífilis secundaria: Es la + común. Ej.: px 40 años con VDRL positivo, sin afecciones
neurológicas, que no puedo certificar que tiene más de un año con sífilis, no tiene
problemas cardíacos, se le debe dar 3 dosis de penicilina benzatínica 1 vez a la
semana.
NOTA: El VDRL puede dar falsos positivos si está embarazada, si tiene problemas renales, si tiene problemas hepáticos, si tiene VIH insipiente, si tiene
lupus, artritis reumatoide, etc. Pero para yo confirmar si de verdad es una sífilis mando a hacer un FTA-ABS, pero el problema es que no le podemos
hacer este a todos los px porque si a la gente le dio sífilis en el 2005 y se va a operar en 2016 el FTA-ABS todavía va a estar positivo, eso sigue positivo
pa toa la vida.
✓ Sífilis neonatal
✓ Prevención de erisipela y fiebre reumática
NOTA: Si el agente causal de la erisipela es el mismo que el de la amigdalitis (estreptococo pyogenes o grupo A betahemolítico) yo le puedo poner
penicilina benzatínica a la erisipela? Sí, pero no como tratamiento, sino para prevención para disminuir la recurrencia de aparición de la erisipela. Esto
se debe a que la penicilina benzatínica alcanza concentraciones por encima de la concentración inhibitoria mínima hasta 21 días, por eso los médicos la
utilizan mensual.
III. FENOXIMETILPENICILINA (PENICILINA V o penicilina oral)
⎯ Pobre biodisponibilidad
⎯ Cobertura: cocos gran +, bacilos gran +, actinomices, corynebacterium, espiroquetas, cocos gran -
⎯ Cubre los estreptococos betahemolítico grupo B agalactiae (asociado a meningitis, sepsis en recién nacido), prevención de
neumococo, cubre el 50% de todos los enterococos, 30% de todos los estafilococos (70% de los estaf es resistentes a la
penicilina), cubren bacilos grampositivos (listeria monocytogenes, porque está relacionada con diarrea y a meningitis en px
inmunocomprometidos), también Actinomyces israelli (asociado a infecciones de cavidad oral, mordidas y a mujeres que se ponen
DIU y se olvidan por 10 años, fistulas entre los órganos pélvicos), y Corynebacterium diphtheriaea (a pesar de que el tx de
elección es la antitoxina, se le administran antibióticos) , también cubre espiroquetas (treponema pallidum y leptospira). También
cubre cocos gramnegativos (moraxella catarralis y neisseria meingitidis). Cubre algunos anaerobios (clostridium tetanis,
perfingrens, botulinis, este último se previene no dándole miel a niños menores de 1 año).
NOTA: Para la infección por leptospira el tx de elección es la penicilina cristalina, pero en dosis bajas, porque la leptospira produce daño del
riñón. Entonces si le doy mucha penicilina va a convulsionar porque las penicilinas inhiben GABA (como GABA también es un inhibidor en el SNC, al yo
inhibir un inhibidor lo convierto en un excitador).
NOTA: Hoy en día el tx de elección para las neisserias es la ceftriaxona.

⎯ Vía de administración: Vía oral

✓ Se debe administrar con el estómago vacío porque necesita pH ácido para que se absorba.
⎯ Dosificación: c/6 horas.
⎯ Indicaciones
✓ Faringoamigdalitis por GAS
✓ Disfunción esplénica/esplenomectizados (como profilaxis)
✓ Infecciones de piel y tejido blando como erisipela
✓ Prevención de infección contra neumococo (se usa en px falcémicos)
✓ Sífilis terciaria
✓ Px con leptospira (de manera ambulatoria, y que se le va a dar de alta)

26
 ▪ AMINOPENICILINAS o PENICILINAS SENSIBLES A LA PENICILINASAS
▪ Surgen para poder cubrir todos los bacilos gramnegativos.
▪ A pesar de que la salmonella es sensible a las aminopenicilinas, ese no es el tratamiento usado, porque en la salmonelosis intestinal pueden
prolongar el estado de portador.
▪ Cuando las aminopeniclinas se unen a un inhibidor de la beta lactamasa, se convierten en penicilinas antiestaf.
▪ Para la shigella la ampicilina es más efectiva que la amoxicilina.
▪ Amoxicilina (se usa con acido clavulánico, se absorbe mejor con el estomago lleno, se utiliza cada 8 a 12 horas) vs ampicilina (se usa
con sulbactam, se absorbe mejor con el estomago vacio y se usa cada 6 h.

▪ Efectos adversos
⎯ Diarrea asociada a antibióticos (colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile)
⎯ Moniliasis oral/vaginal
⎯ Hemorragias: Porque aumentan el tiempo de protrombina y por la falta de vitamina K.
COBERTURA DE LAS AMINOPENICILINAS
COCOS GRAM (+) COCOS GRAM (-) BACILOS GRAM BACILOS GRAM (-) ESPIROQUETAS BACILOS
(+) ANAEROBIOS
GRAM (+)
✓ Estreptococos ✓ Neisseria ✓ Listeria ✓ E. coli (80% son ✓ Leptospira ✓ Actinomyces
✓ Estafilococos meningitidis monocytogenes resistentes) interrogans israelli
✓ Enterococos ✓ H. influenzae ✓ Treponema ✓ Clostridium
✓ H. pylori pallidum tetani
✓ Proteus
✓ Salmonella
✓ Shigella
✓ Vibrio cholerae
✓ Pasteurella
multocida

▪ Alternativa para tratar una infección por enterococos si no tengo vancomicina: Se puede dar aminoglucósidos o aminopenicilinas
(ampicilina y amoxicilina), pero como ya se han vuelto resistente a esas se le tira mejor una gentamicina.

I. AMPICILINA
⎯ Se une al inhibidor de la betalactamasa sulbactam (único inhibidor de la BL que tiene actividad antimicrobiana, contra
acinetobacter) por eso se administra por vía muscular y endovenosa junto con sulbactam porque permite tratar infecciones por
anaerobios como la H. influenzae y la Shigella.
⎯ Vía de administración: EV, IM, VO
⎯ Dosificación: c/6 horas o 4 veces al día
⎯ Indicaciones
✓ ATB elección: Infecciones graves por enterococos (si no hay vancomicina)
✓ Meningitis en recién nacidos por Listeria monocytogenes y estafilococos grupo B (GBS)
✓ Osteomielitis
✓ Infecciones intrabdominales (peritonitis secundaria a perforación intestinal)
⎯ Contraindicaciones
✓ Salmonelosis intestinal (la salmonella se une a los cálculos biliares)
II. AMOXICILINA
⎯ Es preferida sobre la ampicilina porque tiene mejor absorción con alimentos.
⎯ Viene unida al ácido clavulánico, que al ser un inhibidor de la beta-lactamasa permite tratar anaerobios y estafilococos.

27
 ⎯ Vía de administración: VO, también en EV pero aquí en RD no está disponible.
⎯ Dosificación: c/8 horas
⎯ Indicaciones
✓ Faringoamigdalitis por GAS
✓ Sinusitis
✓ Otitis media aguda (si es por moraxella se usa junto con clavulánico)
✓ Disfunción esplénica/esplenectomizados
✓ Mordeduras infectadas por Pasteurella multocida
✓ Profilaxis previa a procedimiento dental en px con alto riesgo de endocarditis
✓ Gastritis por H. pylori (Amoxicilina + claritromicina + metronidazol + inhibidor de la bomba de H+, y
si es resistente a la penicilina: Claritromicina + levofloxacina + metronidazol)

▪ PENICILINAS ANTI-ESTAFILOCOCICAS o RESISTENTE A LA BETA LACTAMSA O SEMISINTETICAS

▪ La Nafcilina es la que tiene mayor excreción hepática de todas.
▪ NO CUBREN NA, NI ENTEROCOCOS, NO CUBRE MYCOPLASMA PORQUE NO TIENE PARED, NI CHLAMYIDIA PORQUE ES UN
GERMEN INTRACELULAR.

COBERTURA ANTI-ESTAFILOCÓCICAS
COCOS GRAM (+)
✓ Estreptococos
✓ Estafilococos

I. OXACILINA, CLOXACILINA Y DICLOXACILINA (TODO APLICA PARA LAS 3)

⎯ El 30% de los estafilococos hacen resistencia porque modifican el sitio de unión de la penicilina, imposibilitando su unión.
⎯ Vía de administración: VE
⎯ Vía de excreción: Renal y hepática
⎯ Indicaciones
✓ Faringoamigdalitis por GAS
✓ Endocarditis
✓ Osteomielitis
✓ IPTB como foliculitis y abscesos
NOTA: Si me llega un px a la emergencia con una infección de piel y tejidos blandos le pongo dicloxacilina o amoxicilina + clavulánico??? se
puede cualquiera porque son exactamente lo mismo respecto a la cobertura contra estafilococos y estreptococos porque la dicloxacilin es anti-
estafilococos y estreptococos por default, pero la amoxicilina + clavulánico al ponerse junto con un inhibidor de betalactamasa (sulbactam) hace lo
mismo.
II. METICILINA – no se usaaaaa
⎯ El 30% de los estafilococos hacen resistencia porque modifican el sitio de unión de la penicilina, imposibilitando su unión.
⎯ Vía de administración: VE
⎯ Vía de excreción: Renal
⎯ Indicaciones:
✓ NO SE USA porque es la que más produce nefritis intersticial.
✓ Si un Estafilococo aureus es resistente a la meticilina el único betalactámico que se puede usar son las cefalosporinas
de 5ta generación.
NOTA: Se utiliza el término MRSA porque en los cultivos se usaban discos de sensibilidad que contenían meticilina. Un estafilococo es MRSA cuando es
resistente a la meticilina y demás anti-estafilococos, si presenta resistencia a cualquier penicilina con un inhibidor de la beta-lactamasas, presenta
resistencia a todas las cefalosporina de 1era generación y cambia el sitio de unión de la PBP2.
28
III. NAFCILINA
⎯ El 30% de los estafilococos hacen resistencia porque modifican el sitio de unión de la penicilina, imposibilitando su unión.
⎯ Vía de administración: VE
⎯ Vía de excreción: Hepática (completa)
⎯ Indicaciones
✓ Faringoamigdalitis por GAS
✓ Endocarditis
✓ Osteomielitis
✓ IPTB como foliculitis y abscesos

▪ PENICILINAS ANTI-PSEUDOMONAS
▪ Son las que tienen mayor cobertura de todas.
▪ Cubren lo mismo que las aminopenicilinas, los bacilos gramnegativos y las pseudomonas.
▪ Unidas a un inhibidor de la betalactamasa: Cubren cocos grampositivos y anaerobios.
▪ El efecto adverso mas frecuente son las reacciones de hipersensibilidad
COBERTURA ANTI-PSEUDOMONAS
COCOS GRAM (+) COCOS GRAM (-) BACILOS GRAM BACILOS GRAM (-) ESPIROQUETAS BACILOS
(+) ANAEROBIOS
GRAM (+)
✓ Estreptococos ✓ Neisseria ✓ Listeria ✓ PSEUDOMONA ✓ Leptospira ✓ Actinomyces
✓ Estafilococos meningitidis monocytogenes ✓ E. coli interrogans israelli
✓ Enterococos ✓ H. influenzae ✓ Treponema ✓ Clostridium
✓ H. pylori pallidum tetani
✓ Proteus
✓ Salmonella
✓ Shiguella
✓ Vibrio cholerae
✓ Pasteurella
multocida

I. PIPERACILINA
⎯ A diferencia de la ticarcilina, la piperacilina cubre más bacilos gran -
⎯ Vía de administración: EV
⎯ Dosis: 3-4 veces/dia
✓ Se da piperacilina + tazobactam (inhibidor de la betalactamasa) para combatir anaerobios, gram (+) y gram (-).
✓ MAYOR cobertura de bacilos gram (-) que la ticarcilina.
⎯ Vía de excreción: Renal
⎯ Indicaciones
✓ Pie diabético por pseudomonas: Porque hay que cubrir cocos grampositivos, y al yo unir una penicilina con un inhibidor de la
betalactamasa la convierto en una anti-estafilococos (piperacilina/tazobactam).
▪ En pie diabético debemos cubrir bacilos gramnegativos si estamos hablando de un proceso agudo-crónico porque el px
tiende a contaminarse de bacilos gramnegativos del medio, debo cubrir pseudomonas de un pie diabético en dos
ocasiones: 1) si ya le di tratamiento contra bacilos gramnegativos y no mejora o 2) si el px tiene un trauma penetrante,
porque en el 50% de los traumas penetrantes en px diabético se contaminan con pseudomonas.
✓ NAC o por ventilación por pseudomona (hay que cubrir gran – y estaf)
✓ Neumonía por broncoaspiración asociada a neumococo
✓ Infecciones intrabdominales: Peritonitis secundaria a una perforación intestinal por pseudomona.
✓ Fascitis necrosante por pseudomona
29
 ✓ Úlcera por decúbito por pseudomona
✓ Quemaduras infectadas por pseudomona
✓ Sepsis
⎯ ¿Cuándo se prefiere piperacilina o ticarcilina si crece una pseudomona? Se le da cualquiera de los dos porque cubren lo mismo.
PERO si es un px que llega con perforación intestinal (dos tiro en la barriga), cuál de los dos se prefiere? Piperacilina,
porque como le perforaron el intestino va a estar lleno no solo de pseudomonas, sino de bacilos gram ( -), y la diferencia es que la
piperacilina cubre una mayor variedad de bacilos gramnegativos que la ticarcilina.

II. TICARCILINA
⎯ Vía de administración: EV
✓ Se da ticarcilina + clavulánico (para cubrir anaerobios).
⎯ Vía de excreción: Renal
⎯ Indicaciones
✓ Pie diabético por pseudomonas
✓ Neumonía nosocomial o asociada a ventilación por pseudomona
✓ Neumonía por broncoaspiración asociada a neumococo
✓ Infecciones intrabdominales: Peritonitis secundaria a una perforación intestinal por pseudomona.
✓ Fascitis necrosante por pseudomona
✓ Úlcera por decúbito por pseudomona
✓ Quemaduras por pseudomona
✓ Sepsis
⎯ Efectos adversos (son los mismo que de las aminopenicilinas)
✓ Diarrea asociada a antibióticos (colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile)
✓ Moniliasis oral/vaginal
✓ Hemorragias: Porque aumentan el tiempo de protrombina
III. AZLOCILINA
⎯ Vía de administración: EV
⎯ Vía de excreción: Renal
⎯ Indicaciones
✓ Pie diabético por pseudomonas
✓ Pie diabético por pseudomonas
✓ Neumonía nosocomial o asociada a ventilación por pseudomona
✓ Neumonía por broncoaspiración asociada a neumococo
✓ Infecciones intrabdominales: Peritonitis secundaria a una perforación intestinal por pseudomona.
✓ Fascitis necrosante por pseudomona
✓ Úlcera por decúbito por pseudomona
✓ Quemaduras por pseudomona
✓ Sepsis

IV. MEZLOCILINA – no hay en RD

⎯ Vía de administración: EV
⎯ Vía de excreción: Renal
⎯ Indicaciones
✓ Pie diabético por pseudomonas
✓ Pie diabético por pseudomonas
✓ Neumonía nosocomial o asociada a ventilación por pseudomona
✓ Neumonía por broncoaspiración asociada a neumococo

30
 ✓ Infecciones intrabdominales: Peritonitis secundaria a una perforación intestinal por pseudomona.
✓ Fascitis necrosante por pseudomona
✓ Úlcera por decúbito por pseudomona
✓ Quemaduras por pseudomona
✓ Sepsis

V. CARBENICILINA – no en el pais
⎯ Vía de administración: VO
⎯ Vía de excreción: Renal
⎯ Indicaciones
✓ Pie diabético por pseudomonas
✓ Pie diabético por pseudomonas
✓ Neumonía nosocomial o asociada a ventilación por pseudomona
✓ Neumonía por broncoaspiración asociada a neumococo
✓ Infecciones intrabdominales: Peritonitis secundaria a una perforación intestinal por pseudomona.
✓ Fascitis necrosante por pseudomona
✓ Úlcera por decúbito por pseudomona
✓ Quemaduras por pseudomona
✓ Sepsis

▪ Caso clínico #1.

Llega un masculino de 53 años de edad, si antecedentes mórbidos conocidos, llega con un cuadro de celulitis en el miembro inf erior derecho. NO
alergias, estable, pero se ingresará. El Internista de la Emergencia diagnostica una Erisipela.
a) En una Tinción de Gram, qué tipo de germen espera encontrar? Coco gram (+) en cadenas
b) En el cultivo, qué espera encontrar si es una erisipela? Estreptococo Betahemolítico Grupo A (Pyogenes)
c) Dado este aislamiento, de los siguientes cual debe ser opción inicial de tratamiento:
1. Penicilina Cristalina (el px no está severamente enfermo, por eso se prefiere esta, pero la 4 y la 5 funcionaría igual , es el más
específico para estrepto)
2. Amoxicilina (se descarta porque el px se está ingresando y esta es por vía oral)
3. Ampicilina (va a mejorar porque cubre GAS, pero estas en realidad son para cubrir bacilos gramnegativos, los cuales no necesito
cubrir en este caso)
4. Piperacilina/Tazobactam (si se lo pongo lo va a sanar, pero se prefiere para px severamente enfermos)
5. Dicloxacilina
6. Acido Clavulánico (se descarta porque por sí solo no tiene actividad antimicrobiana, el único que si es el Sulbactam , y solo cubre
acinetobacter)
El paciente presenta al ingreso los siguientes datos de laboratorio: Creatinina – 1.35 mg/dl (V.N. 0.5 – 1.1), ALT= 210 UI (V.N. 0 – 20), Sodio=133
Meq/L, Glóbulos blancos=16,500 – Neut=85% y Linf=15%
Le gustaría cambiar su opción de tratamiento:
1. Penicilina Cristalina
2. Amoxicilina
3. Ampicilina
4. Piperacilina/Tazobactam
5. Dicloxacilina
6. Acido Clavulánico

▪ Caso clínico #2
31
Llega un masculino de 53 años de edad, sin antecedentes mórbidos conocidos, llega con un cuadro de celulitis en el miembro in ferior derecho. NO
alergias, T.A.=65/40 MmHg, FC=140 L/M, FR=38 R/M, Alteración del estado de conciencia. El Internista de la Emergencia diagnostica una Celulitis,
probable Fascitis Necrozante. Seleccione una opción de tratamiento:
1. Penicilina Benzatínica
2. Amoxicilina
3. Ampicilina
4. Piperacilina/Tazobactam (esa es la única que cubre anaerobios)
5. Dicloxacilina
6. Acido Clavulánico
7. Fenoximetilpenicilina
8. Penicilina Procaínica
9. Aztreonam + Amikacina + Cefepime
▪ Caso clínico #3
Llega un masculino que vive en Santiago, con un cuadro de fiebre de 16 días, ictericia, mialgias severas, ictericia en escleras, dificultad respiratoria
leve a moderada, hipotensión, discreta alteración del estado de conciencia.
Laboratorios: Dengue IgG e IgM (-), WBC=15,200, Plaquetas=76 mil, Creatinina=7 mg/dl (V.N. 0.4 – 1 mg/dl), ALT=63 UI (0-20). Se hace el
diagnóstico de Leptospirosis.
De los siguientes, sería su opción de tratamiento:
1. Penicilina Cristalina en altas dosis (porque en altas dosis da convulsiones, y porque tiene 7 de creatinina)
2. Amoxicilina (porque está muy malito)
3. Ampicilina en altas dosis (porque va a convulsionar, disminuye el umbral convulsivo)
4. Piperacilina/Tazobactam 4.5 gr EV C/6 horas (va a convulsionar)
5. Ceftriaxona (se utiliza en leptospirosis severa y es de excreción hepática)
6. Paromomicina ()
7. Penicilina Procaínica (porque está muy malito)

No llegó a decir la respuesta porque se acabó la grabación ●

32
 ➔ LUNES 06/09/2021

CEFALOSPORINAS
▪ Las cefalosporinas son el 2do grupo de los betalactámicos. Son el grupo de antibióticos más utilizados hoy en día.
⎯ Son antibióticos del grupo de los betalactámicos derivados semisintéticos de la cefalosporina C. Son semejantes a las penicilinas,
pero difieren de ella en que el ácido 6-aminopenicilánico ha sido sustituido por un ácido 7-cefalosporánico.
⎯ Mecanismo de acción: Se unen de manera irreversible a las PBP e inhiben la transpeptidación.
✓ Son bactericidas cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis de peptidoglucano de la pared celular de las
bacterias mediante el bloqueo de la proteína fijadora de penicilina (PBP).
▪ Vía de excreción: Renal (excepto la ceftriaxona, cuya excreción es por vía hepática en un 66%).
▪ Se clasifican en 5 generaciones dependiendo sus patrones de susceptibilidad bacteriana y la resistencia a la betalactamasa.
▪ Ventajas: 1) se puede utilizar en px severamente enfermos y 2) se puede utilizar el 85% de las personas alérgicas a penicilina.
▪ Atraviesan la barrera hematoencefálica: Cefalosporinas de 3era y 4ta generación, a excepción de la cefuroxima que es de 2da
generación.
▪ Mecanismos de resistencia a las cefalosporinas (son los mismos que los de las penicilinas)
⎯ Producción de betalactamasas
⎯ Impermeabilidad de la membrana externa por modificación de las porinas (eso es en fármacos cuya diana está en el interior de la
bacteria)
⎯ Modificación del sitio de unión del antibiótico (en este caso la PBP)
⎯ Bombas de flujo (eso es en fármacos cuya diana está en el interior de la bacteria)
▪ Se clasifican en generaciones, y conforme avanzan las generaciones adquieren más potencia frente a bacterias gramnegativas, los de primera
generación son eficaces principalmente contra grampositivos.

▪
▪ MÁS ACTIVAS CONTRA MRSA: Ceftarolina y Ceftobiprol (cefalosporina de 5ta).
▪ Cefalosporina que cubren pseudomonas: cefepime, ceftazidina, cefoperazona, ceftobiprole
▪ Desventajas de las cefalosporinas:
⎯ Ninguna cubre enterococos: Según Balcácer, la única cefalosporina que cubre bien los enterococos es ninguna por lo tanto si
ven enterococo no piensen en cefalosporina.
⎯ Carecen de actividad contra MRSA, excepto Ceftarolina y Ceftobiprol,

NOTA: El neumococo es el agente causal más importante de infecciones de vías respiratorias altas (IVRA) con un 80% de los casos.
▪ Desde el punto de vista teórico, ¿qué cefalosporina deber ser de elección en una neumonía? Debería ser la de 1era generación
33
 porque cubre más estafilococos y estreptococos (cocos grampositivos). Pero, se utilizaría una cefalosporina de 3era generación porque la
de 1era generación no alcanza una buena concentración en pulmón. La ceftriaxona cubre neumococos sensibles a la penicilina, por lo tanto
brinda seguridad al momento de tratar infecciones por neumococo.
NOTA: 10-15% de los px alérgicos a las penicilinas son alérgicos a las cefalosporinas. Por lo tanto, si una persona es alérgica a la penicilina debemos
cerciorarnos cómo fue la reacción alérgica, si fue una reacción cutánea con comezón se puede intentar, en cambio, si fue una reacción alérgica
grave, ej.: si comprometió las vías áreas cuando ocurrió, no se debe tomar el riesgo.

▪ 1ERA GENERACIÓN (CEFA)

▪ Muy buena cobertura de cocos gram (+), son como las penicilinas anti-estafilococo (meticilina, oxa, cloxa y dicloxacicilina (la cefalosporina
de 1ra no cubre bien neumonía)).
▪ SÓLO cubren procesos leves como los bacilos gramnegativos.
▪ Son muy buen tratamiento para la bacteriuria asintomática (presencia de bacterias en la orina asintomáticas, por encima de 100 unidades
formadoras de colonias).
NOTA: No siempre voy a tratar esa bacteriuria asintomática, pero en px embarazadas, inmunocomprometidos (diabéticos, VIH, en hemodiálisis, en
quimio, px con cáncer, quemados y desnutridos) y neonatos si debemos tratarlo.
NOTA: Motivos para tratar una px embarazada con bacteriuria asintomática: 1) que se convierta en una pielonefritis y 2) porque puede ascender e
infectar al feto u ocasionar un parto prematuro por la liberación de prostaglandinas o la infección de las membranas q ue ocasionaría una ruptura
prematura de membranas infecciosas que puede hacer que el bebé nazca séptico.
▪ NO se utilizan para tratar infecciones por neumococos porque NO atraviesan la barrerahematoencefálica (BHE) y tampoco alcanzan
altas concentraciones en los pulmones.

COBERTURA 1ERA GENERACIÓN

COCOS GRAM (+) BACILOS GRAM (-)
✓ Estreptococos ✓ E. coli (cuadros leves)
✓ Estafilococos ✓ Proteus
Verde – Mismas indicaciones.
I. CEFALEXINA (quedé LEXA)
⎯ Vía de administración: VO/EV
⎯ Dosificación: c/6-8 horas, 3-4 veces al día.
⎯ Indicaciones
• IVRA: FA por GAS (puede erradicar el estado de portador de estreptococo), sinusitis por neumococo y OMA por
neumococo.
• Bacteriuria asintomática (leves): Embarazadas (existe riesgo de que la IVU baja ascienda y produzca IVU altas,
ese proceso inflamatorio causa la liberación de prostaglandinas, lo cual ocasiona contracción de tejidos
produciendoabortos o partos prematuros) y diabéticos (+ susceptibles a hacer sepsis).
• IVU bajas no complicadas
• IPTB: Erisipela y celulitis.
• Osteomielitis: Porque me cubren estafilococos.

II. CEFADROXILO (hidroxilo)

⎯ Vía de administración: VO
⎯ Dosificación: c/12 horas, 2 veces al día
✓ Tiene una vida media de 1 hora.
⎯ Indicaciones
• IVRA: FA por GAS (puede erradicar el estado de portador de estreptococo), sinusitis por neumococo y OMA por
34
 neumococo.
• Bacteriuria asintomática: Embarazadas y diabéticos.
• IVU bajas no complicadas
• IPTB: Erisipela y celulitis (90% por estafilococos aureus y 10% por GAS).
• Osteomielitis
PREGUNTA: Px que se va a realizar una cirugía menor de piel, qué le doy cefalexina o cefadroxilo? Se le puede dar ambos, pero es
mejor cefadroxilo, porque se da cada 12 horas, el px puede tomarlo solo dos veces. Si se tratase de un procedimiento que involucre anestesia general,
preferiría la cefalexina por su presentación EV, pero en vdd nunca nos vamos a enfrentar a eso porque la cefalosporina de primera generación que
se usa EV es la cefazolina, porque es c/8 horas y no c/6 como la cefalexina.
III. CEFALOTINA (loto)
⎯ Vía de administración: EV
⎯ Dosificación: c/6 horas, 4 veces al día
⎯ Indicaciones
• IVRA: FA por GAS (puede erradicar el estado de portador de estreptococo), sinusitis por neumococo y OMA por
neumococo.
• Bacteriuria asintomática: Embarazadas y diabéticos.
• IVU bajas no complicadas
• IPTB: Erisipela y celulitis
• Osteomielitis
• Endocarditis (como segunda opción)
NOTA: Es lo mismo que la cefazolina, lo único que esta se da cada 6 horas.
IV. CEFAZOLINA (gasolina)
⎯ Vía de administración: EV (alcanza buenas concentraciones EV)
⎯ Dosificación: c/8 horas, 3 veces al día (esta se prefiere porque es EV y usa una dosis menor a la de la cefalotina).
⎯ Indicaciones
• Profilaxis prequirúrgica: Especialmente en cirugías que inciden en la piel (ej.: implante de prótesis
mamarias), también puede servir de profilaxis para cirugía cardiotorácica, ortopédica, abdominal o
pelviana. Se utiiza cada 8 h a diferencia de cefalotina
• ATB elección: Osteomielitis.
• Endocarditis estable: Debe ser por Estafilococos aureus sensible a meticilina (casos leves).
• Infecciones asociadas a catéter
⎯ Tiene la vida media más larga de 2 horas.
⎯ Tx de elección por vía parenteral porque se usa c/8 horas.
PREGUNTA: Qué utilizaría como profilaxis para una cirugía de piel? Cefazolina
Zola trabaja con Brache antes de las cirugías en el Gautier porque él no se cansa sino después de las 2 horas, además, le gusta poner catéteres.

▪ 2DA GENERACIÓN (CEFO, U)

▪ Únicas cefalosporinas que cubren anaerobios
▪ Mayor cobertura de E. coli que los de 1era generación.
▪ Cubren Klebsiella muy poco o no la cubren.
▪ Pueden ser ligeramente menos activos contra cocos grampositivos que las cefalosporinas de 1era generación.
▪ A menudo las cefalosporinas de 2da generación y las cefamicinas se usan para tratar infecciones polimicrobianas que incluyen bacilos

35
gramnegativos y cocos grampositivos. Como las cefamicinas son activas contra las especies del género bacterioides spp, pueden ser usadas
cuando se sospecha de la presencia de anaerobios, pero algunas pueden no ser sensibles a cefacimidas.

COBERTURA CEFALOSPORINAS 2DA GENERACIÓN

COCOS GRAM (+) COCOS GRAM (-) BACILOS GRAM (-) BACILOS ANAEROBIOS GRAM (-)
✓ Estreptococos ✓ N. gonorrhoeae ✓ E. coli ✓ Bacteroides fragilis
✓ Estafilococos ✓ Moraxella catarrhalis ✓ Proteus
✓ Shigella
✓ H. influenzae
✓ V. cholerae
✓ Klebsiella

Sulfuro (cefuroxima) y cloro (cefaclor) tomó Tina (cefoxitina) para curarse el tetanos (cefotetan)

I. CEFUROXIMA (sulfuro)
⎯ Vía de administración: VO/EV
⎯ Indicaciones
• Meningitis: Porque es la única que llega a la cima de las de 2da generación
• ATB 2da línea: Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) (esta alcanza buena concentración en pulmón y SNC)
• Fármaco de seguimiento: Osteomielitis
• IVRA: FA por GAS, sinusitis y OMA por neumococo
• IVU
• IPTB
• Px con neumonía que fueron tratados con ceftriaxona en ingreso, al egreso
se le da cefuroxima
• Opción de tratamiento en la enfermedad de Lyme
• Infecciones intraabdominales: Peritonitis secundaria a perforación intestinal por Salmonella (cefuroxima
+ metronidazol)
II. CEFACLOR (cloro)
⎯ Vía de administración: VO
⎯ Indicaciones
• IVRA: FA por GAS, sinusitis y OMA por neumococo
• IVU
• IPTB
• Fármaco de seguimiento: Osteomielitis
✓ Entonces, damos cefazolina como ATB de elección y cefaclor como ATB de seguimiento de la
osteomielitis.
⎯ NO se le da a px severos o en neumonía porque NO alcanza buenas concentraciones en pulmón.
⎯ Se usa para sinusitis y otitis media porque cubre todos los agentes causales, moraxella y neumococo.

III. CEFOXITINA
⎯ ÚNICA cefalosporina que cubre anaerobios que damos en RD porque es la única que tenemos, incluye bacteroides spp
(incluido fragilis).
⎯ Vía de administración: EV
⎯ Indicaciones
36
 • Infecciones de la cavidad oral
• Perforación intestinal: Se puede dar en monoterapia (hay que cubrir bacteroides fragilis).
• IPTB
• Infecciones intraabdominales: Peritonitis secundaria a perforación intestinal por Salmonella
• EPI en embarazadas: Para tratar atípicos como la clamidia se usa cefoxitina + azitromicina.
⎯ Efectos adversos
• Diarrea asociada a antibióticos (colitis pseudomembranosa por C. difficile), y eso se trata con
metronidazol.
• Monolitiasis oral o vaginal
• Hemorragias (porque las bacterias anaerobias utilizan la vitamina K)
IV. CEFOTETAN
⎯ Vía de administración: EV/IM
⎯ Indicaciones
• Infecciones de la cavidad oral
• IPTB
• Infecciones intraabdominales: Peritonitis secundaria a perforación intestinal por Salmonella
• EPI en embarazadas: Para tratar atípicos como la clamidia se usa cefotetan + azitromicina.
⎯ Efectos adversos
• Diarrea asociada a antibióticos (colitis pseudomembranosa por C. difficile), y eso se trata con
metronidazol.
• Monolitiasis oral o vaginal
• Hemorragias (porque las bacterias anaerobias utilizan la vitamina K)
NOTA: La cefoxitina y el cefotetan son básicamente lo mismo, lo único que la cefotetan también se administra vía IM y la cefoxitina es la única
cefalosporina que cubre anaerobios.

▪ 3ERA GENERACIÓN (CEFD,P,T)

▪ TODAS atraviesan la BHE.
▪ Cubren pseudomonas y acinetobacter: Ceftazidima y cefoperazona
▪ Cubren cocos gram (+), neisserias, espiroquetas y bacilos gram (-) aerobios excepto la serratia: Ceftriaxona y cefotaxima
▪ Cubren gonococos: Cefpodoxima y cefixima
COBERTURA CEFALOSPORINAS 3ERA GENERACIÓN
COCOS GRAM (+) COCOS GRAM (-) BACILOS GRAM (-) ESPIROQUETAS
✓ Estreptococos ✓ N. gonorrhoeae ✓ Pseudomonas ✓ Leptospira interrogans
✓ Estafilococos ✓ N. meningitidis ✓ Serratia ✓ Borrelia burgdorferi
✓ Moraxella catarrhalis ✓ E. coli ✓ Treponema pallidum
✓ Proteus
✓ Shigella
✓ H. influenzae
✓ V. cholerae
✓ Klebsiella
✓ Salmonella
✓ Enerobacter
✓ Acinetobacter

▪ La mayoría de las cefalosporinas de 3era generación, incluida la ceftriaxona y la cefotaxima, también son activas contra algu nas especies
grampositivas, especialmente estreptococos con susceptibilidad reducida a la penicilina.

37
▪ La cefixima y el ceftibutén por VO tienen poca actividad contra Estafilococos aureus y si se las usa para IPTB deben restringirse
a casos no complicados causados por estreptococos.
▪ La ceftazidima es activa contra pseudomona aeruginosa, pero no tiene actividad grampositivo apreciable.
✓ NOTA: Avibactam + ceftazidima para ampliar el espectro e incluir Enterobacteriaceae que produzcan AMPc, BLEE o K neumoniae
carbapenemasa (KPC).

I. CEFTAZIDIMA
⎯ NO cubre cocos grampositivos = no se puede utilizar en IPTB.
⎯ NO se usa en px graves.
⎯ MÁS activa contra pseudomona aeruginosa, también cubre bacilos gran -.
⎯ Vía de administración: EV
• Se administra con avibactam (inhibidor de la betalactamasa) para que cubra infecciones por bacterias
gramnegativas (como el acinetobacter), y cubre más que la cefoperazona.
• Infecciones por anaerobios: Ceftazidima + metronidazol.
⎯ Dosificación: 2 gramos c/4 horas, 6 veces al día
⎯ Indicaciones
• Infecciones por pseudomona y bacterias gramnegativas
• IVU complicada
• Infecciones asociadas al uso de catéter

II. CEFOPERAZONA (perezosa)

⎯ Cubre menos infecciones por bacterias gramnegativas que la ceftazidima.
⎯ NO cubre cocos gram (+).
⎯ Vía de administración: EV
• Infecciones por anaerobios: Cefoperazona + metronidazol.
⎯ Indicaciones
• Infecciones por pseudomona y bacterias gramnegativas
• IVU complicada
• Infecciones asociadas al uso de catéter

III. CEFTRIAXONA (Rexona/la mala)

⎯ Vía de administración: EV/IM
⎯ Tiene VM mayor que la cefotaxima
⎯ Vía de excreción: Hepática (66%)
⎯ Dosificaciones: 1 vez/día, px graves (2 veces/día), y en px con EPI (250 g IM + 1g Azitromicina VO), pero le puedo dar
1 g sin problemas.
⎯ Atraviesa la BHE
Cubre neumococo, haemophilus y moraxella
⎯ No cubre estafilococo ni pseudomona
⎯ Indicaciones (ESO DA PA TO)
• ATB de elección: NAC, porque el neumococo es altamente sensible, y se administra junto con azitromicina
para cubrir bacterias atípicas.
• ATB de elección: Gonorrea (en monodosis) + azitromicina para cubrir atípicos
• ATB de elección: Infecciones intraabdominales con peritonitis secundaria a perforación intestinal, ceftriaxona
+ metronidazol. / se puede usar piperacilina + tazobactam (cubre anaerobio)
• EPI: Ceftriaxona + azitromicina para que cubra clamidia, porque el 50% de las gonorreas traen como
38
 invitada especial a la clamidia.
• Meningitis: Ceftriaxona + vancomicina para tratar infecciones por cocos grampositivos, cocos
gramnegativos y bacilos gramnegativos.
• Leptospirosis severa (fallo renal, mialgia, daño hepático y fiebre) (si no hay contraindicación, se puede
usar cristalina sódica 1.7 m
• Sífilis (si el px tiene fallo renal, la ceftriaxona es una buena alternativa)
• Endocarditis por estreptococo viridans
• Enfermedad de Lyme severa (con compromiso cardiaco o neurológico)
⎯ Contraindicaciones
• Niños menores de 28 días por la inmadurez hepática, tampoco se debe administrar junto a soluciones con
calcio en neonatos menores de 28 días debido al riesgo de precipitación de las sales de ceftriaxona y calcio . Se
precipita en pulmones y riñón y es mortal.
• NO debe mezclarse ni administrarse con menos de 48 horas de intervalo entre ambas (de acuerdo con el valor
de 5 vidas medias de ceftriaxona), en ningún px de ninguna edad.
• Solo están los datos para EV-EV calcio ceftri, no hay datos para otras combinaciones.
• NO debe administrarse a neonatos hiperbilirrubinémicos y prematuros, debido a que se observó in vitro
que puede desplazar a la bilirrubina de la albúmina sérica, y desencadenar así kernícterus.
• Px con insuficiencia hepática
• Embarazadas en el 3er trimestre (semana 28 a 40)

⎯ Efectos adversos
• Barro biliar (estasis en la vesícula)

IV. CEFOTAXIMA (la taxista)

⎯ Vía de administración: EVAtraviesa la BHE
⎯ Dosificación: 2g c/4 horas, 3 veces al día
⎯ Indicaciones
• NAC
• Gonorrea
• Meningitis
• IVU en neonatos y embarazadas por E. coli
• Enfermedad de Lyme severa
• Leptospirosis
NOTA: Se prefiere la cefotaxima) en lugar de la ceftriaxona en embarazadas y neonatos (<30 DÍAS) debido a que la taxista tiene excreción renal.

V. CEFPODOXIMA (podocito)
⎯ Cubre gonococos.
⎯ NO cubre bien neumococo ni pseudomona.
⎯ Vía de administración: VO
⎯ Atraviesa la BHE
⎯ Indicaciones
• IVU ambulatorias por E. coli (creemos que esas son las no complicadas)
• Salmonelosis
• Infecciones leves ambulatorias

39
 VI. CEFIXIMA – es equivalente a la ceftriaxona (500 mg de ceftriaxona = a 2 pastillas de cefixima)
⎯ Si no se quiere puyar al px con ceftriaxona, se le puede administrar cefixima
⎯ Cubre gonococos.
⎯ NO cubre bien neumococo ni pseudomona.
⎯ Vía de administración: VO
• Se administra con metronidazol para cubrir anaerobios.
⎯ Atraviesa BHE
⎯ Dosificación: 400 mg, 1 vez/día
⎯ Indicaciones
• Gonorrea
• IVU ambulatorias por E. coli
• Salmonelosis
• Infecciones leves ambulatorias

▪ 4TA GENERACIÓN
▪ TODAS atraviesan la BHE (igualito que las de 3era generación)
▪ Son un disparate contra los estafilococos
▪ No cubren anaerobios ni atipicos
▪ ÚNICA que cubre bien las pseudomonas es la cefepime.
COBERTURA CEFALOSPORINAS 4TA GENERACIÓN
COCOS GRAM (+) COCOS GRAM (-) BACILOS GRAM (-) BACILOS GRAM (+)
✓ Estreptococos ✓ N. meningitidis ✓ Pseudomonas ✓ Listeria monocytogenes
✓ Estafilococos ✓ Serratia
✓ E. coli
✓ Proteus
✓ Shigella
✓ H. influenzae
✓ V. cholerae
✓ Klebsiella
✓ Salmonella
✓ Enerobacter
✓ Acinetobacter

I. CEFEPIME (epimefrina)
⎯ Vía de administración: EV/IM
⎯ Via de excreción: hepática
⎯ Es la preferida para usar contra pseudomonas. Cubre bacilos gran – también.
⎯ Indicaciones
• Osteomielitis
• Infecciones por pseudomona
✓ Pie diabético
✓ Ulcera por decúbito
✓ Neumonía en fibrosis quística
✓ Peritonitis
NOTA: En la infecciones por pseudomona se administra cefepime antes que ceftazidima porque este tiene una vida media más larga.

40
 II. CEFPIROMA (pirómano)
⎯ Vía de administración: EV/IM
⎯ Indicaciones
• NO SE USA, no me sirve para nada porque no cubre pseudomona, la cefpiroma solo existe.

▪ 5TA GENERACIÓN
▪ Mecanismo de acción: actúan sobre la PBP tipo 2
▪ Únicos beta lactamicos que cubren MRSA
▪ NO atraviesan la BHE
▪ Son activas contra estreptococos resistentes a la penicilina y enterococos faecalis susceptible a ampicilina y productora de betalactamasa.
▪ Tienen una actividad contra los cocos gram (+) similar a la de las cefalosporinas de 3era generación.
▪ NO son tan activas contra especies de pseudomonas.
▪ Ceftarolina y Ceftobiprol: Se usan contra MRSA porque su diana es la PBP tipo 2.
COBERTURA CEFALOSPORINAS 5TA GENERACIÓN
COCOS GRAM (+) COCOS GRAM (-) BACILOS GRAM (+)
✓ Estreptococos ✓ Meningococo ✓ Listeria monocytogenes
✓ MRSA

I. CEFTOBIPROL (el obistpo)

⎯ Vía de administración: EV
⎯ Indicaciones
• IVU
• IPTB
• NAC
• Peritonitis terciaria: Ceftobiprol + fluconazol o metronidazol.
• Infecciones por pseudomonas

II. CEFTAROLINA (carolina)

⎯ Vía de administración: EV
⎯ Indicaciones
• IVU
• IPTB
• NAC
• Peritonitis terciaria: Ceftarolina + fluconazol o metronidazol.

III. CEFTOLOZANO (lozano)

⎯ Vía de administración: EV
⎯ Indicaciones
• IVU complicada: Ceftolozano + tazobactam para cubrir bacterias gram (-)
• Infecciones intraabdominales complicadas: Ceftolozano + metronidazol para tratar anaerobios.

Cefalosporinas Anti-pseudomonas: Zidima, Perazona fueron con Lozano y el Obispo a buscar a Pima

• Inhibidores de la beta lactamasa: acido clavulánico, sulbactam, tazobactam,

avibactam, vaborbactam, relebactam

41
 ➔ VIERNES 10/09/2021
AMINOGLUCÓSIDOS
▪ Mecanismo de acción: Actúan inhibiendo la síntesis de proteínas, actuando en la subunidad 30s (bactericidas, por lo que los puedo usar en px
severamente enfermos) y así logran unirse al sitio A de la 30s impidiendo que el ARN mensajero se lea de manera correcta (la subunidad 50s
no lo podrá leer por la presencia del aminoglucósido allí).
Únicos inhibidores de la síntesis de proteínas que son bactericidas
NOTA: Los inhibidores de la 50s son bacteriostáticos y los de la 30s son bactericidas.
▪ La captación de los aminoglucósidos a la célula es dependiente de oxígeno, eso se traduce en que estos tienen una gran cobertura frente
a los aerobios, pero muy pobre frente a los anaerobios.
▪ Vía de excreción: Renal, excepto, neomicina y paromomicina que es vía fecal.
▪ NO atraviesan la BHE (no llegan a la cima ●).
▪ ¿Embarazo + aminoglucósidos?: Antigua categoría D/sin alternativas seguras. Lo usamos cuando no hay de otra, a veces el beneficio
supera el riesgo. Pero hay datos positivos de daño fetal. No hay contradicciones de sus usos en la lactancia.
▪ No se pueden usar en infecciones severas spor estafilococo, ni porque sea sensible

▪ INDICACIONES (son las mismas para todos)

⎯ Sepsis neonatal
⎯ Meningitis neonatal para niños <28 días de nacido (por vía EV), se usan porque como para esta fecha la BHE no está formada, el
medicamento podrá alcanzar concentraciones adecuadas en el SNC.
✓ Agentes causales de meningitis y sepsis neonatal: Listeria monocytogenes, E. coli y Estreptococo agalactiae.
⎯ Meningitis en adultos (vía intratecal)
⎯ Endocarditis por Enterococos (aminoglucósido + vancomicina), se deben combinar para tratar enterococos porque se comportan
como bacteriostáticos cuando son usados en monoterapia.
⎯ IVU (NO paromomicina y neomicina)
⎯ Erradicar el estado de portador de Listeria Monocytogenes
⎯ Infecciones intraabdominales (aminoglucósido + metronidazol, para cubrir anaerobios).
⎯ Infecciones por bacilos gram (-)
⎯ IVU complicadas, en 2018 se aprobó la plazomicina para este uso.

▪ CONTRAINDICACIONES
⎯ Miastenia gravis: Porque se pueden potenciar los efectos debido al bloqueo neuromuscular ocasionado por los aminoglucósidos.
⎯ Infecciones severas por estafilococos en monoterapia
⎯ Infecciones por enterococos en monoterapia
⎯ Neumonía que se sospecha TB

▪ EFECTOS ADVERSOS (son dosis dependientes, es decir, que depende de la cantidad del fármaco que le demos)
⎯ Nefrotoxicidad
⎯ Ototoxicidad, produce daño al VIII par craneal y a los cilios del oído interno, este daño puede ser irreversible si la administración
es prolongada.
⎯ Bloqueo neuromuscular ocasiona un paro respiratorio (por eso se deben diluir en 50 cc de solución salina y pasarse en 30
min) porque bloquea la liberación de Ach en la placa motora, esto ocurre cuando la dosificación es muy alta o muy rápido . Tx:
Gluconato de calcio (se debe intubar al px para que no muera)
⎯ NO se deben usar en el embarazo (categoría D, solo se usa si la px tiene diarrea sanginolenta)
⎯ Pseudo-sepsis: Hipotensión, taquicardia y fiebre. Se da porque el fármaco se comporta como un hapteno (molécula que es capaz
de activar el sistema inmune) por lo tanto el sistema inmune cree que esta combatiendo contra otro microorganismo cuando en

42
 realidad es el aminoglucósido, se liberan todos los mediadores y se da la inflamación, cuando esto ocurre se recomienda cambiar
el fármaco.
▪ Aminoglucósidos usados en TB: C (capreomicina) A (amikacina) K (kanamicina) E (estreptomicina)
▪ Aminoglucósidos usados más frecuentemente: Gentamicina, amikacina, paromomicina (sulfato de aminosidina)
▪ Aminoglucósidos con usos específicos: Capreomicina (2da línea de TB), kanamicina (preparación para procedimiento en colon),
tobramicina (NAC en px con fibrosis quística), neomicina (encefalopatía hepática).

COBERTURA DE LOS AMINOGLUCÓSIDOS

COCOS GRAM (+) BACILOS GRAM (+) BACILOS GRAM (-) ATÍPICOS
✓ Estreptococos ✓ Listeria monocytogenes ✓ Shigella ✓ Legionella
✓ Estafilococos ✓ E. coli ✓ Chlamydia
✓ Enterococos ✓ Haemophilus
✓ H. pylori
✓ Proteus
✓ Enterobacter
✓ V. cholerae
✓ Klebsiella
✓ Yersinia
✓ Acinetobacter

I. GENTAMICINA: Fármaco de mayor uso (se usa mucho en infección aquiridas en la comunidad porque es la mas barata).
▪ ATB de elección: Enterococos, especialmente en px con endocarditis
Es la que más cubre enterococos
NOTA: Agentes causales de Endocarditis: S. aureus, S. viridans, Enterococos y grupo HACEK (microorganismos gramnegativos de baja virulencia que
causan principalmente endocarditis).
▪ 2da línea: Tuberculosis
NOTA: El tx de 1era línea de TB es RIPE: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol.
▪ Vía de administración: EV, IM o tópica, 3-5 mg/kg de peso 1 vez/día.
▪ Cobertura: Muy buena contra cocos gram (+) especialmente los que son resistentes, por eso se usan mucho contra enterococos y
pseudomonas resistentes.
⎯ Para tratar MRSA: Gentamicina + vancomicina
⎯ Para tratar infecciones por cocos gram (+) y bacilos gram (-): Gentamicina +cefotaxima
▪ Indicaciones
⎯ Meningitis neonatal: Gentamicina + ampicilina
⎯ Sepsis neonatal: Gentamicina + ampicilina + cefotaxima
⎯ Infecciones por Enterococos/Listeria: Gentamicina + ampicilina
⎯ Endocarditis por Enterococos: Gentamicina + vancomicina o Gentamicina + betalactámico EV, ej. ampi?
⎯ IPTB
⎯ Infecciones adquiridas en la comunidad
▪ Efectos adversos: Nefrotoxicidad, es el más nefrotóxico.

II. AMIKACINA: Básicamente los mismos usos que la gentamicina.

▪ Vía de administración: 15 mg/kg de peso 1 vez/día.
▪ Cobertura: TODO lo de arriba + pseudomonas (mayor cobertura de todas, pero no es la que mas cubre PAE) +
mycobacterium tuberculosis.
▪ Indicaciones
43
 ⎯ 2da línea: Tuberculosis (10-15 mg/kg/día) – si sospechamos que un px tiene TB no se usa
⎯ Tx Elección: Infecciones nosocomiales, porque es el que más inhibe los mecanismos de resistencia.
⎯ Meningitis en adultos
▪ Contraindicaciones: Px con neumonía con sospechas de TB, y uso en monoterapia, porque favorece la resistencia.
▪ Efectos adversos
⎯ Es el que más produce bloqueo neuromuscular

III. PAROMOMICINA/SULFATO DE AMINOSIDINA:

▪ Vía de administración: VO, 500 mg 3 veces/día x 7 día – muy importante
▪ Vía de excreción: FECAL
▪ Se puede usar si no tenemos metronidazol y viceversa.
▪ ÚNICO aminoglucósido que no alcanza concentraciones sistémicas, por eso se puede usar en embarazo.
▪ NO se absorbe bien a nivel GI, por eso sólo se usa para procesos intraluminales.
▪ Cobertura: TODO lo de arriba (incluyendo gran -)+ entamoeba histolytica (amebiasis) + cryptospiridium
parvum + giardia lamblia +taenia (todos protozoarios). Además cubre quistes de entoameba histolytica.
▪ Indicaciones
⎯ Quistes o abscesos hepáticos amebianos: Paramomicina (le da a los quistes) + metronidazol, este último
hace que alcance el hígado y se eliminen los trofozoítos y se alcancen concentraciones sistémicas. Erradica el estado
de portador.
⎯ Diarrea por cryptosporidium
⎯ Taeniasis
▪ Contraindicaciones
⎯ Embarazadas con diarrea sanguinolenta: Debido a esto no se debe usar en embarazo, porque la lesión de la
mucosa permitiría que alcance concentraciones sistémicas.
⎯ Salmonelosis: Porque es una infección sistémica.

IV. KANAMICINA: La Kana es la más tóxica de todos.

▪ Vía de administración: EV o IM
▪ Cobertura: TODO lo de arriba + mycobacterium tuberculosis
▪ Indicaciones
⎯ 2da línea: Tuberculosis
⎯ Preparación del colon para endoscopía
⎯ Profilaxis en cirugía de colon, disminuye la carga bacteriana de bacilos gram (-)
▪ Contraindicaciones
⎯ Px con neumonía que sospeche TB.

V. TOBRAMICINA
▪ Vía de administración: EV, IM o inhalada. También tiene aplicaciones oftalmológicas.
▪ Cobertura: TODAS las de arriba + excelente contra pseudomonas, especialmente contra PAE, es la que mas cubre.
Todos los esquemas de NAV la inclyen
▪ Indicaciones
⎯ Neumonía nosocomial o asociada a ventilación: Vía inhalada.
⎯ NAC en px con fibrosis quística: Vía inhalada o intratecal.
⎯ Si se me presenta una infección severa por pseudomona aeruginosa se tendrá que combinar la tobramicina con otros
dos medicamentos (excepto carbapenémicos).
▪ NO alcanza buenas concentraciones bronquiales cuando se da vía inhalada.

44
 VI. CAPREOMICINA
▪ Vía de administración: EV o IM o tópica.
▪ Cobertura: TODAS las de arriba + mycobacterium tuberculosis
⎯ Indicaciones
2da línea: Tuberculosis
▪ Contraindicaciones
⎯ Px con neumonía que sospeche TB.

VII. NEOMICINA
▪ Vía de administración: VO o tópica.
▪ Cobertura: SOLAMENTE CUBRE LO SIGUIENTE
COBERTURA DE LA NEOMICINA
COCOS GRAM (+) BACILOS GRAM (-)
(Cob. Principal)
✓ Enterococo ✓ Listeria
monocytogenes
✓ Brusella
✓ Shigella
✓ Estafilococos ✓ E. coli
✓ Haemophilus
✓ H. pylori
✓ Proteus
✓ Enterobacter
✓ V. cholerae
✓ Klebsiella
✓ Yersinia
✓ Acinetobacter

▪ Indicaciones
⎯ Encefalopatía hepática
⎯ IPTB leve por estafilococos
⎯ Profilaxis en cirugía de colon: Disminuyela cara bacteriana por bacilos gram (-) en el colon.
⎯ IVU por enterococos: Se da en monoterapia
⎯ Infecciones intraabdominales
⎯ Infecciones nosocomiales (es una infección que se adquiere 48 a 72 horas después del ingreso, hasta 1 semana
después del egreso que puede extenderse de 6 a 12 meses si hay prótesis, y que el germen no se este incubando) :
Porque suelen ser resistentes
⎯ Endocarditis: Cubren la 3era causa más frecuente que son los enterococos
TIENE efecto post-antibiótico: Cuando el efecto del ATB persiste aun cuando este se encuentre por debajo de la línea mínima inhibitoria.

VIII. ESTREPTOMICINA
▪ Vía de administración: EV o IM, 1-2 g c/8h, 1 vez al día
▪ Cobertura: TODO lo de arriba + brucella spp + francisella tularensis + mycobacterium tuberculosis
▪ Categoria D en embarazo
▪ Indicaciones
⎯ 2da línea: Tuberculosis, en algunos países es de 1era línea, pero aquí es de 2da.
⎯ Brucelosis
⎯ Tularemia (fiebre de los conejos)
45
 ▪ Contraindicaciones
⎯ Px con neumonía que sospeche TB
▪ Efectos adversos: Ototoxicidad, es el más ototóxicos de todos.

MECANISMOS DE RESISTENCIA

▪ Bomba de flujo
▪ Captación dependiente de O2
▪ Cambios en la 30s: Inactivación por conjugación.

46
➔ LUNES 13/09/2021

TETRACICLINAS
▪ Son bacteriostáticos, actúan inhibiendo la síntesis de proteínas al unirse a la subunidad ribosomal 30s reversiblemente impidiendo la
unión del ARN mensajero, por lo que no se pueden dar con aminoglucósidos, porque tienen el mismo sitio de unión.
▪ A diferencia de los aminoglucósidos, cuando las tetraciclinas se unen a la 30s puede ser reversible, por eso son bacteriostáticos.
▪ NO atraviesan la BHE.
▪ Tetraciclinas + embarazo?: NO, se usan solo si no hay alternativa, pues hay evidencia positiva de daño fetal en humanos, pero a veces
el beneficio supera el riesgo.
▪ Vía de excreción: Renal, excepto la doxiciclina cuya excreción es hepática.

▪ INDICACIONES (son los ATB de las enfermedades raras)

⎯ Cólera
⎯ IPTB por MRSA (cubren mal el STREP. Pyogenes)
⎯ Acné
⎯ Enfermedad de Lyme leve por Borrelia burgdorferi
⎯ Fiebre de las montañas rocosas por Rickettsia rickettsii
⎯ NAC por atípicos (leve o moderadas, de uso ambulatorio)
⎯ Leptospirosis leve o moderado, porque cubren espiroquetas
⎯ Osteomielitis
⎯ Brucelosis
⎯ Tx 2da línea: Balantidiosis
⎯ Fiebre Q, se debe a Coxiella burenti (que está en la placenta de los animales de granja), da fiebre y neumonía
⎯ Enfermedad del arañazo del gato, por la Bartonella
⎯ Alérgicos a penicilinas: sífilis primaria y secundaria. NO se da en sífilis terciaria porque el tratamiento es con penicilinas.
⎯ Esprue tropical (doxiciclina + ácido fólico (B9))

▪ CONTRAINDICACIONES
⎯ Px sexualmente activas que usan anticonceptivos orales.
⎯ Niños <8 años y embarazadas: Porque se tiñen los dientes de negro.
⎯ No se debe administrar con leche, vitaminas, aluminio o magnesio.
⎯ No se debe combinar con aminoglucósidos
⎯ No erradica el estado de portador en faringoamigdalitis por GAS

▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Disminuyen la eficacia de los anticonceptivos orales, al igual que el metronidazol
⎯ Quelan cationes divalentes
⎯ Displasia del esmalte dental y cartílagos: Tiñen el esmalte dental porque forman depósitos en los dientes en formación.
También pueden teñir de negro los cartílagos
⎯ Forman depósitos en huesos en formación
⎯ Fotosensibilidad: Sólo 3 grupos de fármacos causan fotosensibilidad, 1) tetraciclinas, 2) quinolonas y 3) sulfas.
⎯ Hepatotoxicidad
⎯ Infección por GAS: fiebre reumática, glomerulonefritis y fiebre escarlatina

▪ MECANISMO DE RESISTENCIA A LAS TETRACICLINAS: Bombas de flujo.

47
 ▪ COBERTURA
⎯ NO cubren muy bien estreptococosNO cubre los 4 importantes: E.coli, H. pylori, Shigella y H. influenzae.
⎯ Tx de MRSA: 1) doxiciclina, 2) tetraciclina, 3) tigeciclina, 4) omadaciclina y 5) eravaraciclina.
⎯ ÚNICA que NO cubre atípicos: Evaraciclina.
COBERTURA DE LAS TETRACICLINAS
COCOS GRAM BACILOS GRAM BACILOS BACILOS ESPIROQUETAS PROTOZOARIOS ATÍPICOS
(+) (+) GRAM (-) ANAEROBIOS
GRAM (-)
✓ Estrepto ✓ Tropheryma ✓ Brucella ✓ Bacteroides ✓ Leptospira ✓ Plasmodium ✓ Legionella
✓ MRSA wipplei ✓ Francisella fragilis interrogans falciparum ✓ Mycoplasma
✓ VRSA tularensis ✓ Treponema ✓ Balantidium ✓ Chlamydia
✓ VRE ✓ Proteus pallidum coli ✓ Chlamydophila
✓ V. cholerae ✓ Borrelia ✓ Ureaplasma
✓ Klebsiella burgdorferi
✓ Yersinia
✓ Rickettsia
✓ Coxiella

I. DOXICICLINA – son las que mas se usan de manera ambulatoria

▪ Vía de administración: VO o EV
⎯ 100 mg/2 veces c/12h VO
⎯ Atb de elección: Cólera: 300 mg dosis única (VO)
⎯ Sífilis primaria: Por 14 días
⎯ Sífilis secundaria: Por 21 días
▪ Vía de excreción: Hepática
▪ Indicaciones
⎯ 2da línea: NAC
⎯ Cólera en niños >8 años
⎯ Sífilis primaria y secundaria en px alérgicos a penicilinas
⎯ Manejo ambulatorio de leptospirosis
⎯ Infecciones por Plasmodium: profilaxis para malaria y tx 2da línea.
⎯ Esprúe tropical: Doxiciclina + ácido fólico
⎯ IPTB
⎯ Fiebre de origen a investigar
⎯ Infecciones por MRSA
⎯ Brucelosis: Es una excepción a la contraindicación de combinar un aminoglucósido con una tetraciclina.
⎯ Tx de NAC: Si no se puede usar azitromicina, se puede combinar la ceftriaxona + doxiciclina.
▪ Efectos adversos
⎯ Esofagitis
⎯ Náuseas y vómitos

II. TETRACICLINA
▪ Vía de administración: VO o EV, 500 mg, 4 veces/día (VO)
▪ Vía de excreción: Renal
▪ Indicaciones
⎯ 2da línea: NAC

48
 ⎯ Sífilis primaria y secundaria en px alérgicos a penicilinas
⎯ IPTB
⎯ Infecciones por MRSA
⎯ Brucelosis: Tetraciclina + estreptomicina
⎯ Tx de NAC: Si no se puede usar azitromicina, se puede combinar la ceftriaxona + tetraciclina.

▪ Efectos adversos
⎯ Esofagitis
⎯ Náuseas y vómitos

III. TIGECICLINA – similar a las penicilinas antipseudomonas (no cubre pseudomona ni acinetobacter)
▪ Vía de administración: EV, 100 mg de carga + 50 mg c/12h
▪ Vía de excreción: hepática (59%) y renal (33%)
▪ Cubre VRE junto con la Evaraciclina
▪ Cubre MRSA y bacilos gran – resistente carbapenémicos.
▪ ÚNICA que cubre VRSA
▪ ÚNICA que se puede usar para tratar infecciones por Proteus resistente a polimixinas y carbapenémicos.
▪ Indicaciones
⎯ 2da línea: NAC
⎯ Infecciones intraabdominales, peritonitis secundaria a perforación intestinal (no se usa en la terciaria porque no
cubre pseudomonas)
• No se usa en peritonitis primaria porque tiene excreción hepática, y se suelen ver en px cirróticos.
⎯ Infecciones por anaerobios
⎯ IPTB
⎯ Infecciones por MRSA
⎯ Pie diabético sin pseudomona
⎯ Tx de NAC: Si no se puede usar azitromicina, se puede combinar la ceftriaxona + tigeciclina.
⎯ Se puede usar en brucelosis combinada con un aminoglucósido.
▪ Efectos adversos
⎯ Diarrea asociada a antibióticos (colitis pseudomembranosa por C. difficile)
⎯ Moniliasis oral/vaginal
⎯ Hemorragias

IV. DEMECLOCICLINA – de uso no infeccioso

▪ Indicaciones
⎯ Síndrome de secreción inadecuada de ADH: La demeclociclina no es usada con fines microbianos, sino para
bloquear los receptores V2 de la ADH favoreciendo la diuresis mediante el bloqueo de la hormona antidiurética.
⎯ Procesos en el cerebro: Tumores en el cerebro o aumento de la presión intracraneal.
⎯ Procesos en el pulmón: Tumor o neumonía severa.
▪ Efectos adversos
⎯ Diabetes insípida, esto es porque se une a los receptores ADH de la hormona antidiurética debido a que su composición
química es muy similar a la de la ADH.
• Cuando se bloquea la ADH, se orina agua pura, porque al orina no se concentra

V. MINOCICLINA
▪ Tiene actividad antiinflamatoria

49
 ▪ Indicaciones
⎯ Artritis reumatoide leve
⎯ Erradicar el estado de portador de meningococo en la garganta

VI. OMADACICLINA/NUZYRA
▪ Vía de administración: VO o EV
▪ Vía de excreción: Renal y fecal
▪ Cobertura: E. coli, Enterobacter, H. influenzae y parainfluenzae. También cubre Klebsiella y Moraxella in vitro.
▪ Indicaciones
⎯ NAC
⎯ IPTB

VII. EVARACICLINA/XERAVA
▪ Vía de administración: EV
▪ Vía de excreción: Renal y fecal
▪ ÚNICA que NO cubre atípicos: Evaraciclina.
▪ Cubre VRE junto con la tigeciclina.
▪ Cobertura: Klebsiella, Enterobacter, E. coli (bacilos gramnegativos), bacilos grampositivos anaerobios como Clostridium, y
bacilos gramnegativos anaerobios como Parabacterioides distasonis.
▪ Indicaciones
⎯ Infecciones intraabdominales severas
⎯ IVU complicadas

50
➔ LUNES 13/09/2021
MACRÓLIDOS
▪ Son bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteína en la subunidad 50s (al igual que la clindamciina, el linezolid, y los aminoglucósidos)
⎯ Mecanismo de acción: Evitan que la molécula del ARN transportador pase de un sitio del ribosoma a otro, del sitio donde se
acepta al que se polimeriza, por lo tanto al no poder realizar el movimiento en la cadena se bloquea y el ribosoma no puede seguir
funcionando adecuadamente.
▪ Vía de excreción: Hepática, excepto la claritromicina que tiene excreción tanto hepática como renal.
▪ Embarazo + macrólidos?: Son seguros en el embarazo (categoría B), excepto la claritromicina, que es antigua categoría C.
▪ NO atraviesan la BHE, excepto eritromicina.
▪ FÁRMACOS DE ELECCIÓN para tratar atípicos (neumonía por legionella o por micoplasma, px con clamidia, etc).
▪ Cubre casi lo mismo que los betalactámicos.
▪ Se usan en px alérgicos a penicilina.
▪ Tienen efecto antiinflamatorio, por lo que se dan en neumonías severas.

▪ INDICACIONES
⎯ Infecciones de vías respiratorias altas: faringoamigdalitis por GAS, sinusitis y otitis media aguda.
⎯ IPTB: Erisipela
⎯ Acné (causado por propinobacterium acnés)
⎯ Alergia a betalactámicos
⎯ Diarrea sanguinolenta: Cuyo principal agente causal es Campynobacter en EEUU
⎯ Enfermedad del arañazo de gato: Debido a Bartonella henselae
⎯ Enfermedad de Lyme: Por Borrelia burgdorferi
⎯ Cubren MSSA

▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Diarrea asociada a ATB por C. difficile: NO tienen cobertura contra Clostridium y aumentan la peristalsis mediante la
estimulación de los receptores de motilina.
⎯ Arritmias: Producen prolongación de intervalo QT (torsadas de puntas)
⎯ Interacciones medicamentosas: Inhiben citocromo p450) lo cual produce el aumento de las concentraciones de:
⎯ Estatinas
⎯ Ciclosporinas
⎯ Tacrolimus
⎯ Benzodiacepinas
⎯ Ácido valproico
⎯ Bloqueadores de los canales de Ca
⎯ Warfarina
⎯ Alcaloides derivados de ergotamina

▪ COBERTURA
⎯ ÚNICAS que cubren micobacterias: Claritromicina y azitromicina.
⎯ ÚNICA que cubre B. Pertussis y haemophilus: Eritromicina (es la que peor cubre bacilos (-), pero es la que mejor cubre
cocos (+).

51
 COBERTURA DE LOS MACRÓLIDOS
COCOS BACILOS GRAM (+) COCOS GRAM BACILOS GRAM (- ESPIROQUETAS PROTOZOARIOS ATÍPICOS
GRAM (+) (-) )
✓ Estrepto ✓ Corynebacterium ✓ Moraxella ✓ V. cholerae ✓ Borrelia ✓ Toxoplasma ✓ Legionella
✓ Estafilo diphtheriae catarrhalis ✓ Bartonella burgdorferi gondi ✓ Mycoplasma
(MSSA) ✓ Cutibacterium henselae ✓ Chlamydia
✓ Acnes ✓ Bordetella ✓ Chlamydophila
Pertussis ✓ Ureaplasma
✓ C. jejuni
(diarrea
sanguinolenta)
✓ H. pylori
✓ Haemophilus

I. ERITROMICINA
▪ Vía de administración: VO o EV, 500 mg, 4 veces/día c/6h (VO).
▪ Es el macrólido con + efectos adversos.
▪ Tiene 14 moléculas de carbono.
▪ 2 presentaciones: estolato y esterato.
▪ Cobertura: Tiene la mejor cobertura contra bacilos gram (+), pero no cubre H. influenzae (por eso no se recomienda en infecciones
de vías respiratorias altas), y cubre muy poco los bacilos gram (-).
▪ Indicaciones
⎯ Profilaxis: Infección por C. diphtheriae
⎯ Acné, por Propionibacterium acnés
⎯ Prevención de fiebre reumática
⎯ Enfermedad de Lyme leve-moderada/reciente
⎯ Enfermedad de arañazo de gato
⎯ Tos ferina
⎯ NAC leve-moderada
⎯ Gastroparesis diabética: Porque disminuye la peristalsis por daño nervioso, se toma 30 min o 1h antes de cada comida.
• Es la que mayor afinidad por los receptores de motilina tiene
⎯ Uretritis no gonocócica, por Ureaplasma.
▪ Contraindicaciones: Embarazadas en 3er trimestre porque se asocia con hipertrofia pilórica, y px con arritmias cardíacas.
▪ Efectos adversos
⎯ Hepatitis colestásica alérgica (estolato), va a tener ALT elevada
⎯ Hipertrofia pilórica neonatal
II. AZITROMICINA
▪ Macrólido con más riesgo de infarto y demás problemas cardiovasculares.
▪ Tiene 15 moléculas de carbono, es un azálido.
▪ Suele ser el ATB de elección por la dosis
▪ Cobertura: Tiene mayor cobertura de bacilos gram (-).
▪ Azitromicina + ceftriaxona: Para tratar infecciones por cocos gram (+), y bacilos gram (-) aerobios.

▪ Vía de administración: VO o EV
⎯ Faringoamigdalitis por GAS: 500 mg, 1 vez/día por 5 días VO
⎯ EPI o uretritis no gonocócica: 1g monodosis
⎯ Cólera (enfermedad severa): 1g monodosis
▪ Indicaciones
52
 ⎯ 2da línea: Tx de cólera en embarazadas y niños <8 años.
⎯ NAC: azitromicina (chlamydia) + ceftriaxona (gonococo)
⎯ EPI
⎯ IVU no complicadas/uretritis no gonocócica: azitromicina + ceftriaxona
⎯ Infecciones vías respiratorias altas: Faringoamigdalitis por GAS y sirve para eliminar el estado de portador de
Estreptococo.
▪ Contraindicaciones: Px con arritmias cardíacas.
▪ Efectos adversos: Prolongación del QT.

III. CLARITROMICINA
▪ Tiene 14 moléculas de carbono.
▪ Vía de administración: VO o EV, 500 mg, 2 veces al día c/12 h por 1 semana VO
▪ Vía excreción: Hepática y renal (mayor)
▪ Indicaciones
⎯ Diarrea sanguinolenta por C.jejuni
⎯ Profilaxis: Mycobacterium avium complex (MAC), px con VIH y tienen niveles de CD4+ <50
⎯ Infecciones por micobacterias atípicas
▪ Contraindicaciones: Px embarazadas porque se asocia a malformaciones cardíacas (categoría C).
IV. ESPIRAMICINA
▪ Tiene 16 moléculas de carbono.
▪ Vía de administración: VO, 1g c/8h.
▪ Indicaciones
⎯ Toxoplasmosis en embarazadas en 1er y 3er trimestre: Sólo previene la infección del feto, NO cura. Para el 2do
trimestre se prefieren las sulfas. Las sulfas no se usan en el 1r trimestre porque se asocia a
daño del tubo neural y en el tercer trimestre se asocia a kernicterus (los aminoglucocidos se
unen a los receptores de bilirrubina, y por eso hace que haya hiperbilirrubinemia).

53
➔ VIERNES 24/09/2021

METRONIDAZOL
▪ Es un nitromidazol con acción bactericida
⎯ Mecanismo de acción: Desnaturalizar el ADN mediante la generación de radicales libres.
⎯ Se inventó para tratar las tricomonas.
▪ Vía de excreción: Renal y hepática
▪ Metronidazol + embarazo? Se puede usar, no se ha demostrado riesgo para el feto humano ni en animales. Se considera seguro luego
del 1er trimestre debido a que se asocia a cierre prematuro de las fontanelas (categoría B).
▪ BHE: Sí, la atraviesa.
▪ Cobertura
⎯ NO CUBRE PSEUDOMONA NI E. COLI.
⎯ NO alcanza buenas concentraciones pulmonares, por lo que no se le usa en el tx de neumonía.
COBERTURA METRONIDAZOL
BACILOS GRAM (-) BACILOS ANAEROBIOS BACILOS ANAEROBIOS PROTOZOARIOS
GRAM (-) GRAM (+)
✓ Haemophilus ✓ B. fragilis ✓ C. difficile ✓ Entamoeba histolytica
✓ H. pylori ✓ Fusobacterium ✓ C. tetani ✓ Giardia lamblia
✓ Enterobacter ✓ Parphyromonas ✓ Atinomyces israelii ✓ Gardnerella
✓ Prevotella ✓ Trichomonas
▪ Vía de administración: VO y EV
▪ INDICACIONES (DEL DIAFRAGMA PARA ABAJO)
⎯ Diarrea asociada a ATB (colitis pseudomembranosa por C. difficile), pero también puedo usar la vancomicina.
⎯ Infecciones por B. fragilis
⎯ Giardiasis
⎯ Quistes o abscesos hepáticos amebianos (metronidazol + paramomicina, para eliminar los quistes)
⎯ Tétanos
⎯ Infecciones por anaerobios
⎯ Osteomielitis por anaerobios
⎯ Infecciones intrabdominales (porque cubre B. fragilis – es el más frecuente en perforación intestinal)
✓ En peritonitis secundaria por perforación intestinal damos metronidazol + ceftriaxona, para tratar
infecciones por cocos gram (+) y bacilos gram (-). También se puede utilizar levofloxacina + metro.
⎯ Gastritis por H. pylori
✓ Se da amoxicilina + claritromicina + metronidazol + inhibidor de bomba de protones.
✓ Si la bacteria es resistente a la penicilina (meticilina) se da levofloxacina + claritromicina +metronidazol.
▪ CONTRAINDICACIONES
⎯ Px sexualmente activas que utilizan anticonceptivos orales.
⎯ Alcohólicos
▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Disminuye la eficiencia de los anticonceptivos orales
⎯ Efectos Antabus/Disulfiram: Se da porque el metronidazol bloquea las enzimas que metabolizan el alcohol como la alcohol
deshidrogenasa y acetaldehído deshidrogenasa, ese bloqueo ocasiona la acumulación de cuerpos cetónicos → vasodilatación (puede
llevar a fallo), náuseas, hipotensión y mareos.
⎯ Sabor metálico
⎯ Tinción negruzca de la lengua
⎯ Neurotoxicidad en altas dosis (≥ 2g/día) → Ataxia, disartria, alteración del estado de la conciencia y cefalea.

54
➔ VIERNES 24/09/2021
CLINDAMICINA
▪ Es una licosamida de acción bacteriostática que trabaja inhibiendo la síntesis de proteínas al unirse a la subunidad ribosomal 50s, por lo
que no se la puede administrar con oxazolidinonas porque tienen el mismo sitio de acción.
⎯ Pertenece al grupo de las lincosamidas junto con la lincomicina, pero está ya no se usa porque la clindamicina la supera en todo.
⎯ Mecanismo de acción: Evitan que la molécula del ARN transportador pase de un sitio del ribosoma a otro, del sitio donde se
acepta al que se polimeriza, por lo tanto al no poder realizar el movimiento en la cadena se bloquea y el ribosoma no puede seguir
funcionando adecuadamente.
▪ Vía de excreción: Hepática.
▪ Embarazo + clindamicina?: Se puede usar, no se ha demostrado riesgo para el feto humano ni en animales.
▪ BHE: Sí, la atraviesan.
▪ ATB que más se asocia a diarrea por antibiótico.
▪ Cobertura
⎯ NO CUBRE B. FRAGILIS NI CLOSTRIDIUM DIFICILLE (por eso se asocia a diarrea del viajero)
⎯ Por esa razón es que no la puedo usar en infecciones intrabdominales.
COBERTURA CLINDAMICINA
COCOS GRAM (+) BACILOS ANAEROBIOS PROTOZOARIOS HONGOS
GRAM (+)
✓ Estreptococos ✓ C. tetani ✓ Entamoeba histolytica ✓ Pneumocystis
✓ MRSA ✓ Atinomyces israelii ✓ Gardnerella jirovecii
✓ Peptoestreptococo ✓ Toxoplasma
(ANAEROBIO) ✓ Babesia
✓ Plasmodium falciparum
▪ Vía de administración: VO, EV e IM.
⎯ Buenas concentraciones óseas y pulmonares.
▪ INDICACIONES (DEL DIAFRAGMA PARA ARRIBA)
⎯ ATB elección: Neumonía por broncoaspiración
⎯ Tx 2da línea: Toxoplasmosis o pneumocystis jiovecii (si el px es alergico a las sulfas)
⎯ Tx 2da línea: Peritonitis secundaria por perforación intestinal
⎯ Px alérgicos a betalactámicos
⎯ Fascitis necrosante: Clindamicina + penicilina.
⎯ Profilaxis para Mycobacterium avium complex (MAC): Niveles de CD4 <50.
⎯ Profilaxis para Malaria
⎯ Síndrome de shock tóxico: Se da clindamicina + penicilina.
⎯ Neumonía por pneumocystis jirovecii
⎯ Quistes o abscesos hepáticos amebianos por Entamoeba histolytica
⎯ Infecciones por peptoestreptococo
⎯ Abscesos pulmonares
⎯ Infecciones por anaerobios
⎯ Osteomielitis
⎯ Mordeduras o infecciones en la boca
⎯ IPTB: Pie diabético

▪ CONTRAINDICACIONES
⎯ No se debe usar como tx de 1era elección en peritonitis secundaria por perforación intestinal porque el 35% de los B. fragilis
55
 son resistentes.

▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Diarrea asociada a antibióticos (colitis pseudomembranosa por C. difficile)
▪ La clindamicina es la que más da colitis asociada a ATB
▪ Carece de cobertura para C. difficile
▪ Circulación enterohepática (permanece por 21 días): El intestino absorbe la clindamicina, llega al hígado, el hígado
la tira por la bilis igualita y por la bilis vuelve otra vez a intestino, se reabsorbe otra vez y vuelve al hígado y sigue en
lo mismo por 21 días, y todo ese tiempo ella seguirá matando bacterias y el clostridium prolifera y da colitis.
▪ Actúa estimulando a los receptores de la motilina, por lo tanto aumenta la peristalsis
⎯ Moniliasis vaginal/oral
⎯ Hemorragias: Debido a que como no hay E. coli, no se sintetiza la vitamina K, y al no sintetizarse el px sangra, porque la vitamina
K es el factor antihemorrágico.

56
➔ LUNES 27/09/2021

GLUCOPÉPTIDOS
Mecanismo de acción: Evitan la función de la D-Ala-D-Ala-transpeptidasa para prevenir la transglicosilación en la elongaciónde las cadenas
de peptidoglucano. En español: Actúa en el terminal del peptidoglucano impidiendo que se polimericen las cadenas.
▪ Son bactericidas.
▪ Vía de excreción: Renal
▪ BHE: No, excepto la vancomicina y teicoplanina.
▪ Embarazo + glucopéptidos?: No. Se deben usar valorando los riesgos/beneficios.

▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Síndrome del Hombre Rojo: Es una reacción anafiláctica (NO de hipersensibilidad, porque NO se libera IgE) causada por la rápida
infusión de vancomicina que conduce a la liberación rápida de histamina producto de la desgranulación de los mastocitos.
✓ Síntomas: Hormigueo, prurito intenso, erupción maculo-papular en la parte superior del cuello, cara y extremidades,
edema generalizado, broncoespasmo e hipotensión por la histamina.
✓ Se puede evitar disminuyendo la velocidad de infusión de vancomicina/teicoplanina y con tx previo con antihistamínicos.
⎯ Mielotoxicidad como anemia, neutropenia y trombocitopenia
⎯ Nefrotoxicidad
⎯ Ototoxicidad
⎯ Flebitis
⎯ Necrosis muscular: Si se da IM.
⎯ Px en quimioterapia: En el caso de orita, dalba y telavancina.

▪ COBERTURA
COBERTURA GLUCOPÉPTIDOS
COCOS GRAM (+) COCOS ANAEROBIOS GRAM (+) BACILOS ANAEROBIOS GRAM (+)
✓ Estreptococos ✓ Peptoestreptococo ✓ Clostridium difficile
✓ MRSA
✓ Enterococos

Teico y Dalba van ahorita al vanco y a comprar la tela.

I. VANCOMICINA
▪ Es más activo contra el Clostridium Difficile que el metronidazol, pero se prefiere
metronidazol por la resistencia que la vancomicina puede desarrollar
▪ ¿Qué germen provocaba miedo a darle vancomicina? Enterococo, porque se necesitan
dos antibióticos para erradicarlo
▪ Se deben medir los niveles de vancomicina en sangre 30 minutos y 1 hora antes de
administrar la próxima dosis
▪ VRSA: Cuando el S. aureus modifica el sitio de unión al cambiar la terminal D-Ala-D-Ala por D-lactato.
▪ Vía de administración: EV o IM, c/12h, 2 veces al día.
⎯ Se debe diluir en 100 cc para pasarla en 1h y en 200 cc para pasarla en 2h.
▪ Indicaciones
⎯ nfecciones severas por cocos gran +
⎯ 2da línea: Diarrea asociada a ATB (colitis pseudomembranosa por C. difficile)
⎯ IPTB

57
 ⎯ Neumonía nosocomial
⎯ NAC
⎯ Osteomielitis
⎯ Meningitis: Vancomicina + ceftriaxona, para cubrir cocos gram (+) como neumococo, cocos gram (-) como neisserias,
y bacilos gram (-) como H. influenzae.
⎯ Meningitis en embarazadas: Vancomicina + ampicilina.
⎯ Meningitis neonatal por Listeria: Vancomicina + ampicilina. También se da con ampicilina para cubrir los
enterococos, porque si se da solo la vanco pueden desarrollar resistencia.Endocarditis: Vancomicina + gentamicina,
porque la gentamicina cubre excelentemente bien los enterococos.
▪ Efectos adversos
⎯ ielotoxicidad
⎯ Nefrototxicidad
▪ Contraindicaciones
⎯ Administración por vía IM.
⎯ Monoterapia para enterococos, hacen resistencia.

II. TEICOPLANINA
▪ Surge para ofrecer una mejor cobertura de la osteomielitis, eso la diferencia de la vancomicina.
▪ Vía de administración: EV o IM
⎯ El primer día se dan dosis múltiples, y luego se pude dar 1 vez/día.
▪ Indicaciones (MANEJO AMBULATORIO)
⎯ Infecciones por cocos gram (+) resistentes o MRSA
⎯ IPTB
⎯ Neumonía nosocomial
⎯ NAC
⎯ Endocarditis ambulatoria: Se prefiere cuando ya hay resistencia a los aminoglucósidos.
⎯ Infecciones articulares como osteomielitis (para eso fue creada)
⎯ Colitis por antibióticos
⎯ Infecciones asociadas a catéter por Estaf resistente
⎯ Meningitis: Para cuando sospecho que se debe a un MRSA o cuando estamos esperando los resultados del cultivo.
▪ Contraindicaciones: Monoterapia para enterococos, hacen resistencia.

III. ORITAVANCINA
▪ Vía de administración: EV, c/24h, 1 vez/día.
▪ Indicaciones
⎯ Infecciones por cocos gram (+) resistentes o MRSA
⎯ IPTB
▪ Contraindicaciones: No se deben dar a px en quimioterapia.

IV. DALBAVANCINA
▪ Vía de administración: EV, 1 vez a la semana.
▪ Indicaciones
⎯ Infecciones por cocos gram (+) resistentes o MRSA
⎯ IPTB
▪ Contraindicaciones: No se deben dar a px en quimioterapia.

58
V. TELAVANCINA
▪ Tiene muchas interacciones medicamentosas.
▪ Vía de administración: EV, c/24h, 1 vez/día.
▪ Indicaciones
⎯ IPTB
⎯ Neumonía nosocomial
⎯ NAC
▪ Contraindicaciones: No se deben dar a px en quimioterapia.

59
 LIPOPÉPTIDOS
▪ Son bactericidas.
▪ Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de peptidoglucano creando poros en la pared celular.
▪ Vía de excreción: Renal.
▪ BHE: No.
▪ Embarazo + lipopéptidos?: Se acepta su uso (categoría B).

▪ COBERTURA
COBERTURA LIPOPÉPTIDOS
COCOS GRAM (+)
✓ Estreptococos
✓ MRSA
✓ VRSA
✓ VRE: Enterococos resistente a Vancomicina.
✓ LRSA: S. aureus resistente a Linezolid.

I. DAPTOMICINA
▪ Se debe mantener refrigerado.
▪ Vía de administración: EV, c/8h

▪ INDICACIONES
⎯ IVU por VRE
⎯ Infecciones por MRSA, VRSA y LRSA
✓ IPTB
✓ Meningitis
✓ Endocarditis
✓ Osteomielitis

▪ CONTRAINDICACIONES
⎯ Neumonía: Porque el antibiótico se inactiva con el sulfactante.
⎯ Uso de estatinas y fibratos: Porque producen miositis y elevan CPK.
⎯ Fascitis necrosante

▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Rabdomiólisis (ruptura de músculo esquelético) como causa rabdomiólisis interactúan con otros medicamentos que
pueden dar rabdomiólisis y predisponen al px a hacerla, como por ejemplo las estatinas (atorvastatina, es el que + se
asocia a rabdomiólisis, pero también la rosuvastatina y simvastatina).
⎯ Elevación de la creatin-fosfoquinasa (CPK) que es un indicador de daño de músculo.
✓ Las estatinas y los fibratos también elevan la CPK lo que puede provocar una IRA por la mioglobina
producida
⎯ También puede dar Insuficiencia Renal Aguda (IRA).

60
 OXAZOLIDINONAS
▪ Son bacteriostáticos.
▪ Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de proteínas mediante el bloqueo de la subunidad 50s.
▪ Vía de excreción: Hepática (60%) y renal (40%).
▪ BHE: No.
▪ Embarazo + oxazolidinonas?: No. Se utilizan valorando riesgo/beneficio.

▪ CONTRAINDICACIONES
▪ Embarazo
▪ Niños <7 años
▪ Quimioterapia
▪ IVU
▪ Uso de antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS)
▪ Meningitis: Porque no esterilizan el LCR.
▪ Endocarditis: Porque no alcanzan buenas concentraciones sanguíneas.
▪ Neumonía con sospecha de TB: Porque no se pueden usar por más de 14 días y el tratamiento de la Tb debe ser por al menos
6 meses.

▪ EFECTOS ADVERSOS: Todos esos efectos aparecen si se usan por más de 14 días.
▪ Síndrome serotoninérgico: Cuando se acumulan ↑niveles de serotonina (por la inhibición de la MAO).
⎯ Síntomas: Temblores, midriasis, diarrea, sudoración intensa, cefalea, etc. Pero en casos graves puede haber
convulsiones, arritmias y pérdida del conocimiento alta mortalidad.
▪ Mielotoxicidad como anemia, neutropenia y trombocitopenia.
▪ Neuritis óptica
▪ Hiperpigmentación lingual

▪ COBERTURA
▪ Alcanzan una SUPER concentración en pulmón, por eso se los usa en neumonía.
▪ Cocos gran +
COBERTURA OXAZOLIDINONAS
BACILOS BACILOS
COCOS ANAEROBIOS
COCOS GRAM (+) ANAEROBIOS GRAM ANAEROBIOS GRAM ATÍPICOS OTROS
GRAM (+)
(+) (-)
✓ MRSA ✓ Peptoestreptococo ✓ C. difficile ✓ Prevotella ✓ Chlamydia ✓ Mycobacterium
✓ VRSA ✓ C. perfringens ✓ Fusobacterium trichomatis tuberculosis
✓ VRE ✓ Micobacterias
✓ Estreptococos de crecimiento
rápido

I. LINEZOLID (LO USAREMOS CUANDO HAYA RESISTENCIA A LA VANCOMICINA)

▪ Es MUY caro
▪ Buenas concentraciones bronquiales.
▪ Vía de administración: VO/EV, 1 vez/día.
⎯ Se absorbe por completo por VO.
▪ Indicaciones
⎯ 2da línea: TB (pero no se usa porque este medicamento es extremadamente caro)

61
 ⎯ 3era línea: Diarrea asociada a ATB (colitis pseudomembranosa por C. difficile), se da cuando el metronidazol falla y la
bacteria es resistente a la vancomicina.
⎯ IPTB
⎯ NAC
⎯ Neumonía nosocomial
⎯ Osteomielitis
▪ Contraindicaciones
⎯ Px con neumonía que sospechemos TB
⎯ IVU
⎯ Meningitis y endocarditis: Porque el linezolid para hacer su trabajo debe estar en contacto constante, y como el LCR
y la sangre están en constante circulación esto no es posible.
▪ Efecto adverso
⎯ Como es un inhibidor de la MAO tiene la capacidad de exacerbar otras enfermedades psiquiátricas y de interaccionar con
otros fármacos, especialmente con los antipsicóticos.
⎯ Puede causar síndrome serotoninérgico y síndrome de hipertermia maligna.
⎯ Neuritis óptica
⎯ Mielotoxicidad como anemia, neutropenia y trombocitopenia.
⎯ Hiperpigmentación lingual

II. TEDIZOLID
▪ Cuesta el doble que el Linezolid
▪ ¨Presenta menos riesgo de síndrome serotoninérgico porque se da en menos dosis.
▪ Vía de administración: VO/EV, 1 vez/día.
⎯ Se usa por 6 días para tratar IPTB
▪ Indicaciones
⎯ 2da línea: TB
⎯ IPTB
⎯ NAC
⎯ Neumonía nosocomial
⎯ Osteomielitis
▪ Contraindicaciones
⎯ Px con neumonía que sospechemos TB
⎯ IVU

62
 ➔ LUNES 04/10/2021

CARBAPENÉMICOS
▪ Son bactericidas, por lo tanto se pueden usar en px severamente enfermos.
▪ Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de peptidoglucano al unirse a la PBP e inhiben la transpeptidación.
▪ Son el 3er grupo de betalactámicos y cuentan con el mayor espectro antimicrobiano.
▪ Si hay resistencia a carbapenémicos se utilizan polimixinas
▪ Vía de excreción: Renal, excepto el Ertapenem que es vía hepática.
▪ Embarazo + carbapenémicos? Se pueden usar (son antigua categoría B), exceptuando el Imipenem/Cilastatina.
▪ BHE: Sí, la atraviesan.

▪ COBERTURA
▪ Su cobertura es similar a la de las aminopenicilinas.
▪ Son los betalactámicos con mayor cobertura y son resistentes a las betalactamasas.
▪ Ya no son tan resistentes a la BLEE (betalactamasas de espectro extendido producidas por bacilos gram (-) como las enterobacterias
y pueden hidrolizar penicilinas, cefalosporinas de amplio espectro y monobactámicos).
▪ A pesar de que cubren Listeria y leptospira NO se usan como tratamiento.
▪ TODOS tienen cobertura contra Acinetobacter y Pseudomona excepto Ertapenem.
COBERTURA DE CARBAPENÉMICOS
COCOS GRAM (+) BACILOS GRAM BACILOS GRAM (-) ESPIROQUETAS BACILOS ANAEROBIOS
(+) MULTIRESISTENTES GRAM (+)
✓ Estreptococos ✓ Listeria ✓ Acinetobacter ✓ Leptospira ✓ Actinomyces israelli
✓ Estafilococos monocytogenes ✓ Pseudomonas interrogans ✓ Clostridium tetani
✓ Enterococos ✓ BLEE
✓ E. coli
✓ H. influenzae
✓ H. pylori
✓ Proteus
✓ Salmonella
✓ Shigella
✓ Vibrio cholerae
✓ Pasteurella
multocida

I. ERTAPENEM (es el único y diferente de este grupo)

▪ Vía de administración: EV (diluido en 100cc de solución en 1h, 1 vez/día) o IM (diluido con 4cc de lidocaína SIN adrenalina, 1
vez/día).
▪ Vía de excreción: HEPÁTICA
⎯ Por eso se prefiere en los px en fallo renal.
▪ Indicaciones
⎯ Peritonitis 2ria por perforación intestinal por Salmonella
✓ No se usa en peritonitis 3ria porque no cubre pseudomonas
⎯ Infecciones ambulatorias (porque solo se da 1 vez al día y se pone IM)
NOTA: NO se usa en meningitis, neumonía (por pseudomonas) ni en peritonitis 3ria porque NO cubre Pseudomonas, Acinetobacter, MRSA ni Cándida.
▪ Contraindicaciones
⎯ Neumonía
⎯ Peritonitis 1ria, porque recordemos que los px son hepatópatas.
63
 II. MEROPENEM (cubre lo mismo que cipro y metro)
▪ MÁS ACTIVO contra bacterias gram (-) incluyendo pseudomonas.
▪ Se da en menos dosis que el Imipenem, este se da c/6h y el Meropenem c/8h.
▪ Vía de administración: EV, aprox. 500 mg c/8h, por lo tanto NO es bueno para uso ambulatorio.
⎯ En caso de que sea una infección complicada (como meningitis, encefalitis o sepsis) puedo duplicar la dosis y darle 1g
completo.
▪ Vía de excreción: Renal
▪ Indicaciones
⎯ ATB Elección: Infecciones intraabdominales severas
⎯ Peritonitis 2ria: Como la perforación de apéndice o divertículo.
✓ Se prefiere ceftriaxona y metronidazol, pero si esta muy malito se puede utilizar meropenem
⎯ Peritonitis 3ria: Se da con vancomicina (cubrir MRSA) y/sin fluconazol (cubrir Cándida).
⎯ Neumonía nosocomial o asociada a ventilador

III. IMIPENEM/CILASTATINA
▪ Se da con cilastatina, que es un inhibidor de la dehidropeptidasa renal (que es una enzima que degrada el imipenem) y así se
aumenta la vida media del Imipenem.
▪ Si no hay meropenem, se puede utilizar imipenem, menos en casos de neuomina
▪ Vía de administración: EV, 4 (c 6h) veces/día.
▪ Vía de excreción: Renal
▪ Indicaciones
NOTA: SOLAMENTE VOY A DAR IMIPENEM CUANDO NO HAYA MEROPENEM.

⎯ Infecciones intrabdominales severas.

⎯ Peritonitis 3ria: Se da con vancomicina (cubrir MRSA) y/sin fluconazol (cubrir Cándida).
⎯ Neumonía nosocomial o asociada a ventilador
▪ Contraindicaciones: NUNCA jamás se debe dar en embarazadas.
▪ Efectos adversos: Convulsiones
⎯ El Imipenem es el betalactámico que más disminuye el umbral convulsivo.
IV. DORIPENEM
▪ NO disponible en RD.
▪ Vía de administración: EV
▪ Vía de excreción: Renal
▪ Indicaciones
⎯ Infecciones intrabdominales severas.
⎯ Peritonitis 3ria: Se da con vancomicina (cubrir MRSA) y/sin fluconazol (cubrir Cándida).
▪ Contraindicaciones: Neumonía (NAC o NAV), porque esta asociado a mayor mortalidad porque NO alcanza buenas
concentraciones enpulmón.

▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Distrés gastrointestinal
⎯ Hipertermia
⎯ Convulsiones

▪ RESISTENCIAS
⎯ Cambio en la estructura de las PBP
⎯ Cambio en la estructura de las porinas
64
 MONOBACTÁMICOS
▪ Son bactericidas, por lo tanto se pueden usar en px severamente enfermos.
▪ Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de peptidoglucano al unirse a la PBP e inhiben la transpeptidación.
▪ Vía de excreción: Renal
▪ Embarazo + monobactámicos?: Sí
▪ BHE: Sí, la atraviesan.

▪ COBERTURA
▪ Pueden cubrir anaerobios si le pongo un inhibidor de la betalactamasa.
COBERTURA MONOBACTÁMICOS
BACILOS GRAM (-)
✓ Pseudomonas
✓ Salmonella
✓ E. coli
✓ Klebsiella
✓ H. pylori
✓ Shigella
✓ H. influenzae
✓ Proteus
✓ V. cholerae
✓ Enterobacter
✓ Acinetobacter

I. AZTREONAM
▪ Vía de administración: EV, 1-2g c/8h.
▪ Vía de excreción: Renal
▪ INDICACIONES: Cuando sean alérgicos a los betalactámicos (porque este es el betalactámico con estructura química más
simple):
⎯ IVU
⎯ Neumonía asociada a ventilador
⎯ Infecciones del SNC
⎯ Quemados
⎯ Peritonitis 1ria espontanea por E. coli
⎯ Infecciones intraabdominales (ej.: peritonitis secundaria a perforación intestinal por Salmonella):
Aztreonam + Metronidazol
▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Vómitos
⎯ Diarrea

▪ RESISTENCIAS
⎯ Cambio en la estructura de las PBP
⎯ Cambio en la estructura de las porinas

65
 SULFONAMIDAS
▪ Son bacteriostáticos, excepto la combinación de Trimetoprima/Sulfametoxazol que son bactericidas.
⎯ Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de ácido fólico y así bloquean la síntesis de ADN. Bloquean las enzimas
dihidroperoato sintetasa y la dihidrofolato reductasa.
⎯ Las sulfonamidas inhiben la incorporación del PABA en el ácido tetrahidropteroico sintetasa.
▪ TODAS tienen metabolismo hepático.
▪ Vía de excreción: Renal.
▪ Embarazo + sulfonamidas?: NO, nunca, solo se usan si no hay otra alternativa, hay evidencia de daño fetal en humanos.
▪ BHE: Sí, la atraviesan.

▪ CONTRAINDICACIONES
⎯ 1er trimestre (causan defectos del tubo neural) y 3er trimestre (causan kernicterus) de embarazo.
⎯ Faringoamigdalitis por GAS porque NO erradican el estado de portador.

▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico: A diferencia de la anemia por déficit de B12 no presenta compromiso
neurológico.
⎯ Anemia aplásica: Hay déficit de las 3 líneas.
⎯ Anemia hemolítica asociada a déficit de G6PD: Los eritrocitos se quedan con muchos hidrogeniones y se rompen, ya que la
encargada de sacarlos es la G6PD.
⎯ Mielotoxicidad como neutropenia y trombocitopenia
⎯ Reacción cruzada con: Calecoxib (AINE), furosemida (diurético de asa), sulfonilureas (se da en px diabéticos) y habas.
⎯ Hipersensibilidad tipo I
⎯ Hipersensibilidad tipo IV
✓ Síndrome de Stevens-Johnson (es un tipo de eritema multiforme pero se diferencia en quehay compromiso de
mucosas, es como un sarpullido y ampollas diseminados, también presenta fiebre y dolor de garganta).
✓ Necrólisis epidérmica tóxica
✓ Lupus medicamentoso
⎯ Abortos
⎯ Fotosensibilidad
⎯ Cristaluria
⎯ Defectos en el tubo neural → Cuando se da en el 1er trimestre de embarazo.
⎯ Kernicterus neonatal → Cuando se da en el 3er trimestre de embarazo, lo que ocurre es que las sulfonamidas desplazan a la
bilirrubina de la albúmina y se unen ellas a la albumina, lo cual lleva al deposito de la bilirrubina a los ganglios basales.

▪ RESISTENCIAS
⎯ Alteración de la permeabilidad.
⎯ Inhibición del receptor de PABA.

I. TRIMETOPRIM/SULFAMETOXAZOLE (TMP-SMX) o COTRIMOXAZOL

▪ Trimetoprima: Inhibidor de la enzima dihidrofolato reductasa que evita la conversión del hidrofolato en ácido tetrahidrofolato, es activa
contra cocos gram (+) y bacilos gram (-), y posee excreción renal.
COBERTURA DE TMP-SMX
COCOS GRAM (+) BACILOS GRAM (+) BACILOS GRAM (-) PROTOZOOS HONGOS
✓ MRSA/SARM ✓ Listeria ✓ H. influenzae ✓ Toxoplasma gondi ✓ Pneumocitis jirovecii
✓ Nocardia (MUY ACTIVO) ✓ Plasmodium ✓ Candida albicans

66
✓ Estreptococos ✓ Tropheryma wipplei ✓ Brucella spp. ✓ Isospora y cyclospora c.
(NO cubre GAS) ✓ Bacilos aerobios (ambos asociados a
VIH)

▪ MAYOR vida media

▪ Alcanza excelente concentraciones en sangre y LCR.
▪ Vía de administración: VO
⎯ Se deben dar con mucha agua.
▪ Vía de excreción: Renal
▪ Indicaciones
⎯ ATB Elección: Toxoplasmosis (SÓLO en el 2do trimestre de embarazo)
⎯ ATB Elección: Neumonía por pneumocystis jirovecii
⎯ 2da línea: Neurotoxoplasmosis
⎯ IVU bajas no complicadas (se da solo 1 dosis)
⎯ Gastroenteritis (incluyendo salmonelosis, elimina estado de portador)
⎯ Nocardiosis
⎯ Enfermedad de Whipple: Se da tratamiento x 1 año.
⎯ IPTB
⎯ Brucelosis
⎯ Piodermitis
⎯ Acné
⎯ Profilaxis para Malaria
⎯ Profilaxis/tratamiento en px VIH (+) en los siguientes casos (en caso de que un px sea alérgico a las sulfas se uda
dapsona como profilaxis):
✓ Linfocitos <1200/mm3
✓ CD4+ <200/mm3
✓ Moniliasis oral
✓ Neonato hijo de madre VIH (+)
✓ Enfermedades definitorias de SIDA

II. SULFADIAZINA
COBERTURA DE SULFADIAZINA
COCOS GRAM (+) BACILOS GRAM (-) PROTOZOOS HONGOS
✓ MRSA/SARM ✓ H. influenzae ✓ Toxoplasma gondi ✓ Candida albicans
✓ Estreptococos ✓ Brucella spp.
(NO cubre GAS) ✓ Bacilos aerobios

▪ Vía de administración: Tópico y VO

⎯ Se usa tópica en combinación con plata, se le conoce como Sulfadiazina argéntica (es sumamentetoxica).
▪ Vía de excreción: Renal
▪ Indicaciones
⎯ Quemaduras, se da vía tópica.
⎯ ATB Elección: Neurotoxoplasmosis: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido FOLÍNICO.
⎯ Infecciones del SNC donde no hay de otra.

67
 ▪ Contraindicaciones
⎯ Embarazadas en 1er o 3er trimestre.

III. SULFASALAZINA
▪ Vía de administración: VO
▪ Vía de excreción: Renal
▪ Indicaciones
⎯ Colitis ulcerativa
✓ Las bacterias del colon la desdoblan y la convierten en cualquiera de estas dos moléculas: 5-ASA que sirve en
el tratamiento de colitis ulcerativa, y SP que ayuda en el tratamiento de artritis reumatoide. Se convierte
como en una aspirina.
▪ Contraindicaciones
⎯ Px alérgicos a la aspirina
⎯ Embarazadas en 1er o 3er trimestre

68
 CLORANFENICOL
▪ Es bacteriostático, pero frente a H. influenzae, N. meningitidis y Estreptococo pneumoniae se comporta como bactericida.
⎯ Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis proteica al unirse a la subunidad ribosomal 50s.
⎯ Inhibe la transpeptidación al inhibir la enzima pepditiltransferasa que permite que la cadena de aminoácidos que formara la
proteína pueda encajar otro aminoácido.
⎯ Por lo que es sumamente activo contra bacterias gram (+) porque estas necesitan sintetizar muchos componentes para su pared y
es precisamente eso lo que inhibe el cloranfenicol. Pero también para las gram (-), porque la síntesis de proteína es requerida para
el funcionamiento celular adecuado.
▪ Vía de excreción: Hepática
▪ Embarazo + cloranfenicol?: No, porque como puede atravesar casi todas las membranas atraviesa la placenta.
▪ BHE: Sí, la atraviesa

▪ COBERTURA
▪ Tiene una cobertura un poco similar a la de las tetraciclinas, pero debido a todos los efectos adversos que tiene no se lo prefiere.
▪ Cubre activamente Salmonella.
▪ NO se prefiere para tratar clamidia porque se debe mejorar la cobertura agregando otro fármaco.
▪ Los neumococos que son resistentes a las penicilinas también son resistentes al cloranfenicol.
▪ NO se combina con ampicilina.
COBERTURA DEL CLORANFENICOL
COCOS GRAM (+) COCOS GRAM (-) BACILOS GRAM (-) ANAEROBIOS (ATB ATÍPICOS
QUE + CUBRE)
✓ MRSA ✓ Neisseria ✓ Salmonella ✓ B. fragilis ✓ Chlamydia
✓ Estreptococos meningitidis ✓ H. influenzae ✓ Peptoestreptococo
✓ Rickettsia
✓ Coxiella

I. CLORANFENICOL
▪ Vía de administración: VO, se da c/6h, 4 veces al día. También EV, IM y tópica.
⎯ Como es liposoluble se absorbe muy bien a nivel GI.

▪ INDICACIONES (tiene usos muy específicos)

⎯ Niño de 7 años con fiebre Q que como tiene 7 años no le puedo dar tetraciclinas y le doy cloranfenicol rezando que
no desarrolle una aplasia medular.
⎯ 2da línea: Meningitis en px alérgicos a betalactámicos
⎯ 2da línea: Neumonía en px alérgicos a betalactámicos

▪ CONTRAINDICACIONES
⎯ Neonatos

▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Hematotoxicidad → Aplasia medular ósea transitoria y reversible → Depende de dosis y tiempo en tx.

69
⎯ Anemia aplásica irreversible → Más asociado a su uso por VO → Por eso es que no se prefiere porque yo puedo
haberlo usado y a los meses sale aparece la aplasia.
⎯ Mielotoxicidad: Al igual que las sulfonamidas, oxazolidinonas y glucopéptidos.
⎯ Hepatotoxicidad: Al igual que las tetraciclinas.
⎯ Neuritis óptica: Al igual que las oxazolidinonas.
⎯ Síndrome del niño gris: Debido a la inmadurez hepática del neonato y por la ausencia de glucoronil transferasa,
no puede metabolizar todo el Cloranfenicol y el niño presenta colapso vascular y se va poniendo como azul-grisáceo.
✓ Síntomas: Cianosis, hipotermia, hipotensión, distensión abdominal, debilidad corporal y colpaso
cardiovascular.
⎯ Complicaciones típicas de anaerobios: Diarrea asociada a ATB (colitis pseudomembranosa por C. difficile), moniliasis
oral/vaginal y hemorragias.
⎯ Náuseas y vómito
⎯ Algunas reacciones de hipersensibilidad

70
 FOSFOMICINAS
▪ Son bactericidas, porque son inhibidoras de la pared pero en realidad son bacteriostáticos.
⎯ Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de peptidoglucano al bloquear la Enol-piruvato transferasa.
▪ Vía de excreción: Renal
▪ Embarazo + fosfomicinas?: Sí
▪ BHE: No

▪ COBERTURA
▪ NO siempre se puede tratar MRSA con esto.
▪ NO cubre Estrepto pneumoniae.
▪ Baja cobertura de Acinetobacter.
▪ B. fragilis es RESISTENTE.
COBERTURA FOSFOMICINAS
COCOS GRAM (+) BACILOS GRAM (-) ANAEROBIOS
✓ MRSA ✓ Pseudomonas ✓ Peptoestreptococo
✓ VRE ✓ E. coli ✓ Clostridium difficile
✓ Estreptococos (NO neumococos) ✓ Klebsiella
✓ Proteus
✓ Serratia
✓ Acinetobacter

I. FOSFOMIACINA
▪ Se suele reservar únicamente para IVU.
▪ Vía de administración: VO o EV, 3g dosis única.

▪ INDICACIONES
⎯ IVU baja no complicada (se da dosis única)
⎯ IVU causada por VRE
⎯ Osteomielitis (aún no está aprobada en USA)
⎯ IPTB (aún no está aprobada en USA)

▪ CONTRAINDICACIONES
⎯ Pielonefritis
⎯ Embarazadas con IVU

▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Diarrea asociada a ATB (colitis pseudomembranosa por C. difficile)
⎯ Moniliasis oral/vaginal
⎯ Hemorragias

71
 NITROFURANOS
▪ Son bactericidas.
⎯ Mecanismo de acción: Degradación del ADN e inhibición de la síntesis proteica. Ángel dijo que todavía no está bien definido, que
lo que se cree que ocurre es que entran a la célula e interfiere con la respiración celular, con el metabolismo de los carbohidratos y
con la síntesis de la pared.
⎯ Por eso es más difícil que le hagan resistencia.
▪ Metabolismo: Hepático
▪ Vía de excreción: Renal
▪ Embarazo + nitrofurantoinas?: Sí
▪ BHE: No

▪ COBERTURA
COBERTURA NITROFURANOS
BACILOS GRAM (-)
✓ BLEE
✓ Pseudomonas
✓ Salmonella
✓ E. coli
✓ Klebsiella
✓ Yersinia
✓ Serratia

I. NITROFURANTONIA
▪ Vía de administración: VO, 50-100 mg c/6-8h.

▪ INDICACIONES
⎯ IVU no complicada
⎯ Profilaxis de IVU en mujeres

▪ CONTRAINDICACIONES
⎯ Embarazadas 38-42 semanas
⎯ Neonatos
⎯ Periparto: NO se debe usar 1-2 semanas antes del parto por riesgo a hemólisis.
⎯ IVU por Proteus: Porque al haber un pH alcalino se inactiva la nitrofurantoina.
⎯ Px con deficiencia de G6PD

▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Fibrosis pulmonar
⎯ Anemia hemolítica: Ocurre en el último mes de gestación, en neonatos y en personas con déficit de G6PD.
⎯ Neuropatía periférica
⎯ Trastornos de vías biliares
⎯ Parálisis de Bell (parálisis facial)

72
 FUSIDANOS
▪ Son bactericidas.
⎯ Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis proteica bacteriana al bloquear el factor de elongación G (FE-G) evitando así su
unión a los ribosomas y a la GTP (guanina trifosfato).
▪ Metabolismo: Hepático
▪ Vía de excreción: N/A
▪ Embarazo + fusidanos?: Depende de la vía de administración, si es tópica es seguro.
▪ BHE: No

▪ COBERTURA
COBERTURA FUSIDANOS
COCOS GRAM (+) BACILOS GRAM (-)
✓ MRSA ✓ Corynebacterium diphtheriaea (pero NO lo cubre la
✓ Estreptococo versión tópica)

I. ÁCIDO FUSÍDICO
▪ Vía de administración: Tópica (esa es la que vamos a usar) y EV.

▪ INDICACIONES
⎯ IPTB o procesos cutáneos leve-moderado

▪ CONTRAINDICACIONES
⎯ Uso concomitante con quinolonas porque las antagoniza.

▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Rabdomiólisis: Se asocia a su uso oral.
⎯ Demás efectos adversos tópicos.

73
 ÁCIDOS PSEUDOMÓNICOS
▪ Son bactericidas.
⎯ Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ARN y de proteínas al unirse a la isoleucil-ARNt sintetasa.
▪ Vía de excreción: N/A
▪ Embarazo + ácidos pseudomónicos?: Sí
▪ BHE: No

▪ COBERTURA
COBERTURA ÁCIDOS PSEUDOMÓNICOS
COCOS GRAM (+)
✓ MRSA

I. MUPIROCINA
▪ Erradica estado de portador de S. aureus.
▪ Vía de administración: Tópica o vía inhalatoria (en px con ICC y en hemodiálisis) o intranasal.

▪ INDICACIONES
⎯ ATB Elección: Celulitis
⎯ Impétigo: En niños, se da 3 veces/día.
⎯ Infecciones por estafilococos
⎯ Erradicar estado de portador de S. aureus en IPTB

▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Rabdomiólisis: Se asocia a su uso oral.
⎯ Demás efectos adversos tópicos.

74
 POLIMIXINAS
▪ Son bactericidas.
⎯ Mecanismo de acción: Desorganizan la estructura de la membrana celular e inhiben la actividad del lipopolisacárido , alteran la
permeabilidad de la membrana externa bacteriana fijándose a los lipopolisacáridos.
▪ Vía de excreción: Hepática
▪ Embarazo + polimixinas?: No
▪ BHE: No

▪ INDICACIONES
⎯ IPTB
⎯ Neumonía asociada a ventilador por pseudomona
⎯ Otitis
⎯ Infecciones oftalmológicas

▪ CONTRAINDICACIONES
⎯ Embarazo

▪ EFECTOS ADVERSOS
⎯ Nefrotoxicidad: Al igual que la gentamicina, glucopéptidos y aminoglucósidos.
⎯ Neuropatía periférica: Al igual que las quinolonas y los nitrofuranos.
⎯ Neurotoxicidad
⎯ Bloqueo neuromuscular: Al igual que la amikacina.
⎯ Hipersensibilidad
⎯ Convulsiones cuando se da intratecal: Al igual que las quinolonas. También penicilina cristalina si se da en dosis altas y el
imipenem.

▪ COBERTURA
▪ Se usan contra Pseudomonas y Acinetobacter RESISTENTES a carbapenémicos.
▪ NO cubren Proteus, Serratia ni Providencia.
COBERTURA POLIMIXINAS
BACILOS GRAM (-)
✓ Pseudomonas
✓ Acinetobacter
✓ Enterobacter
✓ Bacilos aerobios multirresistentes como E. coli,
Shigella, Salmonella y Klebsiella

I. POLIMIXINA B
▪ Vía de administración: VO y tópica

II. POLIMIXINA E
▪ Vía de administración: EV e IM

75
 QUICK RECAP
MECANISMOS DE ACCIÓN
(TODOS SON BACTERICIDAS)
QUINOLONAS → Inhibición de la topoisomerasa II (ADN girasa) y topoisomerasa IV → Inhibición de la replicación de ADN.
METRONIDAZOL → Desnaturalización del ADN al generar radicales libres → Inhibición de la replicación de ADN.
PENICILINAS → Inhibición de la proteína fijadora de penicilina (PBP) → Inhibición de la síntesis de la pared de peptidoglicano.
CEFALOSPORINAS → Inhibición de la proteína fijadora de penicilina (PBP) al unirse irreversiblemente a esta → Inhibición de la síntesis
de la pared de peptidoglicano.
GLUCOPÉPTIDOS → Inhibición de la función de la D-ala-D-ala-transpeptidasa para prevenir la transglicosilación en la elongación de las cadenas
de peptidoglucano → Inhibición de la síntesis de la pared de peptidoglicano.
LIPOPETIDOS → Crean poros en la pared → Inhibición de la síntesis de la pared de peptidoglicano.
CARBAPENÉMICOS → Inhibición de la proteína fijadora de penicilina (PBP) → Inhibición de la síntesis de la pared de peptidoglicano.
MONOBACTÁMICOS → Inhibición de la proteína fijadora de penicilina (PBP) → Inhibición de la síntesis de la pared de
peptidoglicano.
FOSFOMICINAS → Inhibición de la síntesis de peptidoglucano al bloquear la Enol-piruvato transferasa → Inhibición de la síntesis de la
pared de peptidoglicano.
AMINOGLUCÓSIDOS → Unión irreversible al sitio A de la subunidad 30s impidiendo la lectura del ARN mensajero → Inhibición de la síntesis
de proteína.
NITROFURANTOINAS → Degradación del ADN e inhibición de la síntesis proteica → Inhibición de la síntesis de proteína.
FUSIDANOS → Inhibición de la síntesis proteica bacteriana al bloquear el factor de elongación G (FE-G) evitando así su unión a los ribosomas y
a la GTP (guanina trifosfato) → Inhibición de la síntesis de proteína.
POLIMIXINAS → Desorganizan la estructura de la membrana celular e inhiben la actividad del lipopolisacárido → Inhibición de la
síntesis de proteína.
ÁCIDOS PSEUDOMÓNICOS → Inhibe la síntesis de ARN y de proteínas al unirse a la isoleucil-ARNt sintetasa.
(TODOS SON BACTERIOSTÁTICOS)
TETRACICLINAS → Unión reversible al sitio A de la subunidad 30s impidiendo la lectura del ARN mensajero → Inhibición de la síntesis de
proteína.
MACRÓLIDOS → Unión a la subunidad 50s evitando que la molécula de ARN transportador vaya de un sitio del ribosoma a otro → Inhibición
de la síntesis de proteína.
CLINDAMICINA → Unión a la subunidad 50s evitando que la molécula de ARN transportador vaya de un sitio del ribosoma a otro → Inhibición
de la síntesis de proteína.
OXAZOLIDINONAS → Unión a la subunidad 50s evitando que la molécula de ARN transportador vaya de un sitio del ribosoma a otro →
Inhibición de la síntesis de proteína.
SULFONAMIDAS → Inhiben la síntesis de ácido fólico.
CLORANFENICOL → Unión a la subunidad 50s e inhibe la transpeptidación al inhibir la enzima pepditiltransferasa → Inhibición de la
síntesis de proteína.
76
77
 ➔ LUNES 11/10/2021

HEPATITIS VIRAL
▪ La hepatitis es la inflamación del hígado, generalmente tiene una causa viral (virus de hepatitis A-E). Aunque también puede deberse a
infecciones bacterianas, fúngicas y parasitarias, o a causas no infecciosas como el alcohol, las drogas, enfermedades autoinmunes y
enfermedades metabólicas (enfermedad de hígado graso).
▪ Los virus tienen como blanco las células del hígado y al infectarlas estas presentan una proteína, el MHC I, y a la vez las células T citotóxicas
llegan al lugar y promueven la apoptosis de los hepatocitos infectados, estos reciben el nombre de cuerpos de Councilman (usualmente
aparecen en el tracto portal y en los lóbulos).
⎯ 50% de hepatitis aguda en USA es por hepatitis viral.
⎯ Causas más frecuentes de hepatitis viral: VHA, VHB y VHC. VHB y VHC pueden causar enfermedad crónica.
⎯ Causas poco frecuentes de hepatitis viral: Adenovirus, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV) y, en raras
ocasiones, virus del herpes simple (HSV).
HEPATITIS AGUDA Sintomática o asintomática
▪ ↑ AST y ALT >1,000 UI
▪ Prolongación de TP (tiempo de protrombina) / INR (índice internacional normalizado)
▪ ↑ bilirrubina

HEPATITIS CRÓNICA Activa (cuando los marcadores de inflamación están ↓) o inactiva

▪ Más frecuentes: VHB y VHC.
▪ > 6 meses con antígeno de superficie del virus
▪

▪ Síntomas y síntomas
⎯ Fiebre, náusea, hepatomegalia, dolor abdominal, fatiga y malestar.
⎯ Aumento de las transaminasas hepáticas ALT y AST: La ALT siempre será mayor que la AST en hepatitis viral, y también
será la última en volver a la normalidad.
NOTA: Cuando las transaminasas duplican sus valores normales es hepatitis, pero cuando es x5 es transaminitis.
⎯ Linfocitosis atípica: Es que los linfocitos se verán gigantes por estimulación de los antígenos virales.
⎯ Ictericia: A expensas de la bilirrubina conjugada y no conjugada. Esto pasa porque al romperse los ductos se libera la bilirrubina
conjugada, y como los hepatocitos están sufriendo apoptosis la bilirrubina no conjugada se acumula porque no hay quien la convierta
en bilirrubina conjugada. Por lo que la orina se tornara de un color más oscuro (por aumento de la bilirrubina conjugada).
⎯ Aumento del urobilinógeno (UBG): Porque normalmente el urobilinógeno es llevado a la luz intestinal en la bilis, pero como
los hepatocitos están muertos este urobilinógeno es redireccionado al riñón y excretado, por lo tanto sus niveles aumentan en orina.

▪ Hepatitis crónica: Dura > 6 meses. Si para este entonces la inflamación continua (a nivel del tracto portal), así como la necrosis y fibrosis
ya se entra a una cirrosis postnecrótica (muy mal pronóstico).

VIRUS DE HEPATITIS A (VHA)

▪ Familia: Picornaviridae, virus pequeño sin envoltura monocatenario, es ARN positivo.
⎯ Es sensible a la desnaturalización por ácido gástrico.
▪ Es una hepatitis aguda.
▪ Transmisión: Fecal-oral, por medio de alimentos y agua contaminados (ej.: mariscos crudos).

78
 ⎯ Factores de riesgo: Viajar a países donde el virus es endémico (Centroamérica y Sudamérica), pareja sexual infectada, uso de
drogas EV, hombres que tiene sexo con hombres.
▪ Período de incubación: 15-50 días. En promedio 30 días o 4 semanas.
▪ Manifestaciones: Hepatomegalia (80%), prurito (40%), esplenomegalia (15%), linfadenopatía (5%), ictericia (infrecuente en los niños,
pero es más frecuente en los casos más severos), dolor en hipocondrio derecho, coluria, acolia, fiebre, náuseas, vómitos y anorexia.
▪ Manifestaciones extrahepáticas: Vasculitis cutánea, insuficiencia renal, pancreatitis, bradicardia, prolongación del intervalo PR, QT, y
cambios en la onda T.
▪ Complicaciones
⎯ Meningitis aséptica (es una meningitis que se caracteriza por la ausencia de microorganismos en la tinción de gram y cultivos
de LCR negativos)
⎯ Meningoencefalitis (inflamación del cerebro y tejidos que lo rodean)
⎯ La hepatitis A es más severa y con mayor mortalidad en adultos que en niños.
⎯ Es fulminante en < 1% de los casos.
▪ Serología
⎯ Anticuerpos IgM anti-VHA: Si es + significa que hay una infección activa.
⎯ Anticuerpos IgG anti-VHA: Si es + significa que el px se está recuperando o que se vacunó.
▪ Vacunas: 2 dosis, con 6 meses de diferencia.

VIRUS DE HEPATITIS B (VHB)

▪ Familia: Hepadnavirus, ADN circular de doble cadena parcial.
▪ Es una hepatitis crónica.
▪ Transmisión
⎯ Fluidos entran en contacto con heridas o membranas mucosas (boca, genitales o recto).
✓ Grupos de riesgo: Hombres que tienen sexo con hombres, personas que tienen sexo sin protección, múltiples parejas
sexuales y trabajadores sexuales.
⎯ Parenteral: Usuarios de drogas IV, personal de salud expuesto, px de hemodiálisis, transfusiones sanguíneas.
⎯ Transmisión vertical
✓ En estos casos las transaminasas pueden estar normales/ligeramente elevadas debido a que lo RN carecen de células
T citotóxicas por lo tanto el daño hepatocelular será limitado.
▪ Período de incubación: 120 días.
⎯ Período de ventana: 1-2 semanas, en este período solo es posible detectar el anticuerpo contra el antígeno del core del VHB
(IgM HBcAg).
▪ Manifestaciones clínicas: Náusea, vómitos, ictericia, dolor en hipocondrio derecho, anorexia, exantema cutáneo urticarial y artritis.
⎯ 90% de los adultos se curan, y un 10% de los niños se curan.
⎯ Niños <6 años tienen más probabilidades de desarrollar hepatitis crónica.
▪ Complicaciones
⎯ Glomerulonefritis segmentaria o membranosa
⎯ Insuficiencia renal terminal
⎯ Poliartritis nodosa (inflamación de las arterias pequeñas y medianas)
✓ Esta es una de las razones por las que hay daño renal en hepatitis, porque puede afectar las arterias renales.
⎯ Coinfección por otro virus de hepatitis, especialmente el VHD.
100 personas infectadas con VHB
▪ 90% se curan (se quedan portador)
▪ 10% se cronifican

79
 ⎯ 10-30% infección activa → fibrosis → cirrosis → cáncer
⎯ 8-20% desarrollan cirrosis en 5 años
⎯ 2-5% desarrollan carcinoma hepatocelular.
▪ Serología
⎯ HBsAg/antígeno de superficie: Si es + quiere decir que hay una infección activa. Esto es lo que se inyecta en la vacuna
para que se produzca el anti-HBsAg.
⎯ Anti-HBsAg/anticuerpo contra antígeno de superficie: Si es + quiere decir que la persona tuvo HB o se vacunó. Si es –
quiere decir que no ha padecido NI se ha vacunado.
⎯ IgM HBcAg/anticuerpo contra antígeno de core: Si es + quiere decir que hay infección activa por HB. Si es – quiere decir
que no ha padecido.
⎯ IgG HBcAg/anticuerpo de memoria contra antígeno del core: Si el HBsAg también sale positivo quiere decir que padece,
pero si sale negativo quiere decir que PADECIÓ. Si es – no ha padecido.
⎯ HBeAg/antígeno de replicación: Si es + quiere decir que la carga viral es aprox. 10,000 copias, por lo tanto es infectante. Si
es – quiere decir que es de menos de 10,000 copias, por lo tanto NO es infectante.
▪ Vacuna
⎯ Se inyecta el antígeno de superficie del VHB (HBsAg) para que se produzca el anticuerpo contra antígeno de superficie
(Anti-HBsAg).
✓ Por eso es que el HBsAg puede aparecer + hasta por 2 semanas luego de la vacunación (eso es teóricamente).
⎯ 5% de los vacunados no crea anticuerpos.
▪ Tratamiento
⎯ Se toman en cuenta 2 criterios: 1) Px con carga viral > 20,000, y 2) Px embarazada con carga viral > 10,000.
⎯ Px coinfectado con VIH: Tenofovir (efecto adverso: nefrotoxicidad ej.: síndrome de Fanconi), lamivudina (NO se recomienda su
uso en monoterapia en px crónicos por los altos niveles de resistencia debido s su uso por mucho tiempo) y emtricitabina.
⎯ Px coinfectado con VHC: Tenofovir, entecavir y antivirales directos contra VHC.
⎯ Px coinfectado con VHD: PEG-IFN-α
⎯ Px embarazada: Tenofovir, lamivudina y telvibudina.
✓ La terapia con interferón está contraindicada en el embarazo y en px con enfermedades autoinmunes como lupus, en
su lugar se prefiere tenofovir y entecavir.
▪ Seguimiento
⎯ Sonografía c/6-12 meses
⎯ α-fetoproteína
⎯ Pruebas de función hepática: Albumina, TP, bilirrubina y amonio
▪ PEP
⎯ Px que se vacunó y es Anti-HBsAg +: Inmunoglobulinas HB
⎯ Px que se vacunó y es Anti-HBsAg – (5% que no hace anticuerpos): Régimen de 3 vacunas HB + Inmunoglobulinas HB

VIRUS DE HEPATITIS C (VHC)

▪ Familia: Flaviviridae, ARN monocatenario. Tiene 6 serotipos, el 1 es el más común en Occidente.
▪ Es una hepatitis aguda y crónica.
▪ Transmisión
⎯ Sexual
⎯ Parenteral: Uso de drogas IV, exposición del personal de salud (3-4%), transfusiones sanguíneas y hemodiálisis.
⎯ Trasplante de órganos
⎯ Perinatal
80
 ⎯ 30% de los casos no sabe de dónde se contrajo.
▪ Período de incubación: 14 días-120 días, en promedio 50 días.
⎯ Período de ventana: 1-2 semanas.
▪ Detección temprana: Medianteuna prueba PCR, de 1-2 semanas, detecta el ARN viral en la sangre. También se usa como parámetro para
saber si el px se está recuperando (carga viral baja), o si se dirige a cronicidad (carga viral constante).
▪ El cuadro es subclínico (70%) y crónico (20-30%).
▪ Manifestaciones clínicas: Fatiga, anorexia, dolor en hipocondrio derecho, febrícula, exantema, urticaria, artralgias e ictericia (<15-25%
de los casos).
100 personas infectadas con VHC
▪ 25-35% se curan de manera espontánea
▪ 65-75% portadores crónicos, de estos un 50% desarrollan infección activa → tienen 1-5% de probabilidades de desarrollar carcinoma
hepatocelular c/año
▪ 15-30% desarrollan cirrosis
▪ Complicaciones
⎯ Glomerulonefritis segmentaria o membranosa
⎯ Insuficiencia renal terminal
⎯ Poliartritis nodosa
✓ Esta es una de las razones por las que hay daño renal en hepatitis, porque puede afectar las arterias renales.
⎯ Coinfección por otro virus de hepatitis
▪ Tratamiento
⎯ Antiguamente, los px eran tratados con interferón + ribavirina, se curaba el 50%. Ambos tienen MUUUCHOS efectos adversos.
INTERFRÓN-α Contraindicaciones
Solo cubre 50% ⎯ Psicosis/antecedentes de psicosis o depresión mayor
⎯ Neutropenia
⎯ Trombocitopenia
⎯ Cardiopatía sintomática
⎯ Cirrosis descompensada: Ascitis, fiebre, bilirrubina ≥2.5, encefalopatía, PT prolongado, alteración del estado
de conciencia.
⎯ Convulsiones no controladas
⎯ Trasplante de órganos
⎯ Enfermedades autoinmunes
⎯ Diabetes no controlada
Efectos adversos: Síntomas pseudogripales, cefalea, fatiga, fiebre, mialgia, trombocitopenia, leucocitopenia, inducción de
auto-Ac, anorexia, eritema, insomnio, alopecia, irritabilidad, depresión, diarrea, polineuropatía, paranoia, DM, retinopatía,
neuritis óptica, sordera, convulsiones, pérdida de la libido, cardiotoxicidad, teratogénicos.

RIBAVIRINA Contraindicaciones
⎯ Embarazo
⎯ Fallo renal terminal
⎯ Anemia
⎯ Hemoglobinopatías
⎯ Cardiopatía severa
⎯ Hipertensión no controlada
⎯ Edad avanzada
Efectos adversos: Hemólisis, náuseas, anemia, congestión nasal, prurito, gota, mielotoxicidad.

81
 ⎯ El tratamiento actual tiene como objetivo la erradicación del ARN viral de suero.
✓ Genotipos 1,4,5 y 6: Ledispavir (inhibidor de la NS5A) + Sofosbuvir (inhibidor de la ARN polimerasa).
✓ Px sin cirrosis >18 años: Sofosbuvir + Velpastasvir por 12 semanas. También se puede utilizar Glecoprevir +
Pibrentasvir por 8 semanas. Contraindicado en caso de VIH, embarazo, carcinoma hepatocelular o trasplante.
✓ Tx alternativo: Ombitasvir + Paritaprevir (inhibidor de la proteasa) + Ritonavir + Dasabuvir
▪ Seguimiento:
⎯ Sonografía c/6-12 meses
⎯ α-fetoproteína
⎯ Pruebas de función hepática: Albumina, TP, bilirrubina y amonio

VIRUS D HEPATITIS D (VHD)

▪ Familia: Deltaviridae, ARN circular monocatenario. Tiene 1 serotipo y 3 genotipos.
▪ Es una hepatitis crónica.
▪ Transmisión: Sexual y sanguínea.
▪ Ocasiona un cuadro crónico.
▪ Se lo considera un virus incompleto porque necesita que exista una infección por VHB para ensamblar el virión.

VIRUS DE HEPATITIS E (VHE)

▪ Familia: Hepeviridae, tiene 5 genotipos.
▪ Es una hepatitis aguda.
▪ Transmisión: Fecal-oral. Al ingerir alimentos y agua contaminados.
⎯ Factores de riesgo: Viajar a países donde el virus es endémico, como el Subcontinente Indio, el Sureste y Centro de Asia.
▪ Período de incubación: 15-45 días.
▪ Manifestaciones: Hepatomegalia, ictericia, malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre.
⎯ Es fulminante en un 25% de las embarazadas en el 3er trimestre.
▪ Serología
⎯ Anticuerpos IgM anti-VHE: Infección activa.
⎯ Anticuerpos IgG anti-VHE: Infección pasada.

82
 ➔ VIERNES 15/10/2021
MENINGITIS
▪ La meningitis es la inflamación de las meninges (duramadre, piamadre y aracnoides) a causa de un proceso infeccioso que puede tener
origen viral o bacteriano (mayormente), así como fúngico, parasitario o por causas no infecciosas. Debe ser tratada de inmediato, de lo
contrario aumentan las probabilidades de secuelas neurológicas.
⎯ Aguda: Horas-días.
⎯ Crónica: ≥4 semanas.
MENINGITIS BACTERIANA
▪ Período de incubación: 3-7 días.
PRINCIPALES AGENTES CAUSALES
PACIENTES PATÓGENOS
Según edad

▪ Estreptococo grupo B (estreptococo agalactiae): Causa más común de meningitis y

sepsis en neonatos de ≤ 72 h.
<1 mes
▪ E. coli
▪ Listeria monocytogenes

▪ Estreptococo pneumoniae/neumococo
▪ N. meningitidis
1-2 meses
▪ Estreptococo agalactiae
▪ Haemophilus influenzae tipo b (si no ha sido inmunizado)

▪ Estreptococo pneumoniae/neumococo: Más común en adultos

2-50 años
▪ N. meningitidis: Más común entre los 11-17 años

>50 años

83
 ▪ Estreptococo pneumoniae/neumococo: Más común en adultos
▪ E. coli
▪ Listeria monocytogenes
▪ Haemophilus influenzae tipo b (si no ha sido inmunizado)
▪ N. meningitidis
▪ Estreptococo grupo B (estreptococo agalactiae)

Según comorbilidades

▪ Estreptococo pneumoniae/neumococo: Más común en adultos

▪ N. meningitidis
▪ Haemophilus influenzae tipo b (si no ha sido inmunizado)
Inmunosuprimidos
▪ Listeria monocytogenes
(DM, cáncer, VIH, etc.)
▪ Estreptococo grupo B (estreptococo agalactiae)
▪ Bacilos Gram (-): Pseudomona aeruginosa, Salmonella, E. coli
▪ S. aureus

▪ Estreptococo pneumoniae/neumococo: Más común en adultos

Fractura en base del cráneo ▪ Haemophilus influenzae tipo b (si no ha sido inmunizado)
▪ Estreptococo betahemolítico grupo A

▪ S. aureus
Traumatismo craneal
▪ S. epidermidis (estafilococo coagulasa negativo)
penetrante
▪ Bacilos Gram (-) aerobios: Pseudomona aeruginosa

NOTA: La vacunación ha disminuido la mortalidad infantil por neumococos.

⎯ Px embarazadas portadoras asintomáticas de Listeria monocytogenes pueden transmitirlo a los hijos.

⎯ TODO adulto <50 años con meningitis por Listeria monocytogenes debe investigarse si tiene VIH.
⎯ 5% de la población es portadora asintomática de meningococo.
⎯ Factores de riesgo S. agalactiae: >60 años, DM, embarazo/postparto, obnubilación del nivel de consciencia, crisis comiciales
en primeras 24h, otitis media aguda o sinusitis, no exantema, taquicardia, hemocultivo +, trombocitopenia, recuento ↓ de
leucocitos en LCR.
⎯ IL involucradas: 1, 6, 7, 12, 16, INF-gamma, TNF-alfa.

▪ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
⎯ Las de meningitis viral y bacteriana son similares, pero las de meningitis viral son menos agudas.
⎯ Fiebre, dolor de cabeza, rigidez nucal, signos de disfunción cerebral (alteración de la consciencia, confusión, delirio, letargo,
coma), fotofobia, signo de Brudzinski + y Kerning +.
✓ Signo de Brudzinski: Con el px acostado, se eleva/flexiona el cuello hacia el pecho, el signo es positivo si hay flexión
refleja de las rodillas mientras se realiza la maniobra.
✓ Signo de Kerning: Con el px acostado, se eleva la pierna y se flexiona la rodilla a los 90 grados, el signo es positivo
cuando hay una flexión refleja de la rodilla.
⎯ En neonatos: Letargia, hipotonía muscular, irritabilidad, poco apetito, vómitos, hipertermia o hipotermia. Luego pueden
aparecer abultamiento de las fontanelas y convulsiones (síntomas tardíos).
⎯ En niños y adultos: Tríada clásica de meningitis (fiebre, dolor de cabeza y rigidez nucal).

84
 ⎯ En caso de que sea por N. meningitidis: Mialgia y rash purpúrico o petequias (especialmente en niños). Y síndrome de Waterhouse-
Friderichsen (coagulación intravascular diseminada y necrosis hemorrágica de las glándulas adrenales, que resulta enuna
insuficiencia adrenal aguda.

▪ COMPLICACIONES
⎯ Convulsiones, hipertensión intracraneal, estenosis o trombosis de los vasos cerebrales, isquemia/infarto cerebral, parálisis de los
nervios craneales III, IV, VI y VII; y trastornos cognitivos.
✓ Aumento de la presión intracraneal → Vómito en proyectil, fontanelas abombadas, letargo, papiledema,
bradicardia, parálisis de los nervios III, IV, VI y VII → se trata con manitol.

▪ DIAGNÓSTICO
⎯ Se analiza el LCR obtenido mediante punción lumbar.
⎯ Contraindicaciones de punción lumbar: Hipertensión intracraneal, papiledema y datos de focalización.
DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS
AGENTE PRESIÓN DE APERTURA WBC/µL GLUCOSA PROTEÍNAS MICROBIOLOGÍA
VN 80-200 0-5 linfocitos 50-75 15-40 Negativo
Se encuentra un
100-5,000 patógeno específico en
Meningitis bacteriana 200-300 <40 >100
(más de 80% PMN) 60% de tinciones gran y
80% de cultivos
Meningitis viral 90-200 10-300 linfocitos Normal o ↓ Normal o ↑ Aislamiento, PCR
Elevada o
Meningitis tuberculosa 180-300 100-500 linfocitos Reducida o <40 Tinción, cultivo o PCR
>100
Tinta china, antígeno
Meningitis cryptococal 180-300 10-200 linfocitos Reducida 50-200
cryptococoal o cultivo
Meningitis aséptica 80-200 0-5 linfocitos 50-75 15-40 Negativo

⎯ Se realiza TAC en casos de: Fiebre prolongada/persistente, signos clínicos de hipertensión intracraneal, signos neurológicos
focales, alteración neurológica persistente, anomalías persistentes en cultivos y parámetros de LCR.
⎯ Tinciones: Tinta china (cryptococus neoformans), rosa de bengala (bartonella henselae).

▪ TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE MENINGITIS
PATÓGENO ANTIBIÓTICO DURACIÓN (días)
H. influenzae Ceftriaxona o Cefotaxima 7
N. meningitidis Ceftriaxona o Cefotaxima 7
S. pneumoniae Vancomicina + Ceftriazona 10-14
Vancomicina + Cefotaxima
L. monocytogenes Ampicilina + Vancomicina (neonatos) 14-21
Ampicilina + Gentamicina
Penicilina G cristalina + Gentamicina
2da línea: Meropenem
S. agalactiae Ampicilina + Gentamicina 14-21
Penicilina V (teóricamente)
E. coli Cefuroxima
P. aeruginosa Ceftazidima o cefepime
S. aureus Vancomicina
S. epidermidis

85
 Naegleria fowleri Anfotericina B + rifampicina +
doxiciclina
T. pallidum Penicilina G cristalina
C. neoformans Anfotericina B + 5-fluorcitosina +
fluconazol
M. tuberculosis RIPE + esteroides
NOTA: Si no hay cefotaxima se puede dar ceftazidima.
NOTA: En px alérgicos a betalactámicos, se da TMP-SMZ.

MENINGITIS VIRAL
▪ La meningitis viral es la causa principal del síndrome de meningitis aséptica, que es cualquier meningitis, ya sea o no infecciosa, en la
que se presente pleocitosis linfocítica, cuya causa no es evidente luego de haber realizado una evaluación inicial, tinci one s y cultivos del
LCR.
⎯ Agentes causales principales: Enterovirus (85-5%) serotipo 14, virus de la parotiditis (en poblaciones no inmunizadas,
es el que más disminuye la glucosa en LCR), virus del herpes (0.5-3%, se asocia a aparición de GR en el LCR), virus de la
encefalitis de San Luis, virus de la encefalitis de California, virus del Nilo Occidental.
⎯ Diagnóstico: Análisis de LCR.
✓ Tinción de Tzanck: Se hace para el virus del herpes.

MENINGITIS POR MUCORMICOSIS

▪ Agentes causales: Rhizopus spp., Absidia spp., Mucor spp.
▪ Es más común en px con diabetes mal controlada porque la glucosa facilita su crecimiento.
▪ Signo patognomónico: Lesión ulcerada negruzca en el paladar duro (puerta de entrada).
▪ Complicaciones: Infarto o trombosis de los senos cavernosos.
▪ Diagnóstico: TAC (se observa destrucción de la tabla interna ósea y compromiso de los senos paranasales).
⎯ Diagnóstico diferencial: Tumor invasivo.
▪ Tratamiento: Anfotericina B + posaconazol.

ENCEFALITIS
▪ La encefalitis la inflamación del parénquima cerebral, con mayor frecuencia de origen viral y con menor frecuencia debido a bacterias,
hongos o trastornos autoinmunes.
⎯ Agentes causales: Virus herpes (tipos 1 y 2, estos suelen afectar lóbulos temporales), enterovirus, virus de la parotiditis,
virus de la encefalitis de San Luis, virus de la encefalitis de California, virus del Nilo Occidental, T. pallidum, T. gondii .
✓ Neurotoxoplasmosis suele afectar Px VIH+ y <100 CD4+.
⎯ Manifestaciones clínicas: Focalización/delirio, fiebre y rigidez nucal.
⎯ Diagnóstico de neuroTOXOPLASMOSIS: TAC contrastada (se observa zona hipodensa rodeada por un halo inflamatorio).
⎯ Diagnóstico de neuroCISTICERCOSIS: TAC contrastada (se observa patrón de cielo estrellado con lesiones calcificantes).

VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL

▪ Familia: Flavivirus
▪ Vía de transmisión: Culex pipiens, trasplantes, transfusiones y leche materna.
▪ Período de incubación: 3-14 días.
▪ Síntomas de gravedad: Cefalea, rigidez de nuca, fiebre elevada, estupor, desorientación, temblores, convulsiones, debilidad muscular,
parálisis y coma.
86
▪ Manifestaciones: Fiebre del Nilo occidental (fiebre, cefalea, cansancio, adenopatías, dolores corporales, náuseas, vómitos y erupción
cutánea en el tronco).
⎯ 80 % asintomáticos.
▪ Diagnóstico: IgG elevada en 2 muestras con intervalo de 1 semana, IgM, PCR, aislamiento del virus.
▪ Tratamiento: NO existe ni vacuna ni tratamiento específico.

87
 ➔ LUNES 18/10/2021

VIH
▪ El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es una infección compleja que en ultimas instancias lleva a un inmunocompromiso
severo.
▪ Familia: Retroviridae, utiliza la transcriptasa inversa para convertir del ARN viral en ADN proviral bicatenario.
⎯ Género: Lentivirus, donde hay 2 serotipos VIH-1 y VIH-2.

▪ EPIDEMIOLOGÍA
⎯ Prevalencia del VIH en RD: 0.8% de personas viviendo con VIH.
✓ 0.7% mujeres y 0.9% hombres.
✓ 8/1,000 personas tienen VIH, y el 25% desconoce su estado serológico.
⎯ Cada año en RD se infectan 20 niños, por transmisión vertical (la madre se hace la prueba, nunca busca los resultados, no se le da
tratamiento y se da la transmisión vertical).
⎯ 4 mujeres :1 hombre porque las mujeres 1) tienen una mayor superficie de absorción, 2) semen es viable por hasta 3 días y 3)
situaciones sociales y educativas.

▪ ESTRUCTURA GENÉTICA
▪ Consta de 3 genes estructurales:
⎯ Pol: Codifica las enzimas virales transcriptasa inversa, integrasa y proteasa.
✓ Transcriptasa inversa (RT): Síntesis de copias de ADN a partir de los moldes de ARN y ADN, también degrada el ARN
viral a partir de híbridos de ARN-ADN.
✓ Integrasa (IN): Media la unión del ADN viral bicatenario con el genoma de la célula huésped. Es inhibida por el
Raltegravir, Dolutegravir y Elviegravir.
✓ Proteasa: Corta los polipéptidos para volverlos proteínas funcionales.
⎯ Gag: Codifica la proteína gag que consiste en proteína p17, nucleocápsides y proteína p24 o de cápside.
✓ p24: Se localiza en el core, los anticuerpos contra el p24 son importantes para el diagnóstico. No es variable.
⎯ Env: Codifica proteínas de envoltura como gp160, gp120 y gp41.
✓ gp120: Interactúa con el receptor CD4+. Es muy variables.
✓ gp41: Media la fusión de la envoltura viral con la membrana celular al momento de la infección.
▪ Y 6 genes reguladores:
⎯ Tat y rev son necesarios para la replicación viral.

▪ VÍA DE TRANSMISIÓN
⎯ Sexual: Aprox. 80%, a través de la mucosa genital o colónica.
⎯ Parenteral: Jeringas reusadas o compartidas en un 0.67%, accidentes laborales.
⎯ Transmisión vertical: Durante el parto (20%), lactancia (14%) y placentaria.
NOTA: El riesgo de transmisión se puede disminuir si la infección es tratada consistentemente y la carga viral se mantiene por debajo del limite de
detección.
▪ PERÍODO DE INCUBACIÓN: 8-10 años.
▪ PERÍODO DE VENTANA: 6 semanas – 3 meses.
▪ DIANA: Linfocitos T CD4+, se acopla a los correceptores CCR5 y CXCR4.
⎯ Valores normales de CD4+: 550-1,100 cel/mm3.
✓ <500 hay riesgo de cáncer, TB o linfoma.
✓ <350 síntomas asociados a VIH no definitorios de SIDA

88
 ✓ <200 ya es SIDA, se deben dar sulfas (TMP-SMZ) como profilaxis (no para siempre, porque si pasan > 3 meses y el
px tienen sus CD4+ >200 se puede detener el tratamiento).
✓ <100 riesgo de infecciones por criptococo, toxoplasma y otros protozoos.
✓ <50 riesgo de infección por Mycobacterium avium intracelular. Se da tratamiento: claritromicina + sulfas (TMP-
SMZ).

▪ FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA DEL VIH
A. INFECCIÓN INICIAL / FASE DE REPLICACIÓN B. PROGRESIÓN A INMUNODEFICIENCIA CRÓNICA

1. VIH entra a la célula (lesiones en la mucosa o infección de 1. VIH infecta los linfocitos CD4+.
mucosa o células inmunes cutáneas) → usa g120 para pegarse al
receptor CD4+ de las células huésped (linfocitos T). 2. Replicación viral → ocurre en el período de latencia,
mayormente se replica en los nódulos linfáticos.
2. VIH fusiona su envoltura con el de la célula huésped y
su cápside entra a la célula → entra a los macrófagos 3. Aumento de la pérdida de linfocitos CD4+ → conduce a
usando el correceptor CCR5 en etapas tempranas de la infección, la disfunción del sistema inmune → facilita el desarrollo de
y a las células T usando el CXCR4. infecciones oportunistas y el desarrollo de neoplasias malignas
(SIDA).
3. ARN del virión es transcrito a ADN por la transcriptasa
inversa → se integra al ADN del huésped por medio de la
integrasa viral.

▪ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
⎯ En etapas tempranas el paciente puede ser asintomático.
89
 ⎯ Dependiendo del inicio de los síntomas la personas puede ser:
✓ Progresor rápido: <1 año.
✓ Progresor normal: 6-8 años.
✓ Progresor lento: Más de15 años.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL VIH
1. SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO (SRA) 2. LATENCIA CLÍNICA

▪ Fiebre Enfermedades asociadas a VIH NO definitorios del SIDA

▪ Fatiga ▪ Linfadenopatías generalizadas
▪ Mialgia ▪ Diarrea crónica (> 1 mes)
▪ Linfadenopatías generalizadas ▪ Leucoplaquia oral vellosa
▪ GI: pérdida de peso, nausea y diarrea ▪ Asociadas al VPH: carcinoma de células escamosas de ano o de cérvix.
▪ Dolor de garganta ▪ Infecciones oportunistas
▪ Ulceras orofaríngeas ✓ Candidiasis oral

3. SIDA

Enfermedades definitorios del SIDA

▪ Neumonía por Pneumocystis jirovecii
▪ > 3 episodios de neumonía/año
▪ Criptocococis
▪ Infección diseminada de > 1 mes por el complejo M. avium
▪ Monoliasis diseminada
▪ Neurotoxoplasmosis
▪ Diarrea por Isospora o Cyclospora (> 1 mes)
▪ Meningitis por Cryptococcus
▪ Sepsis por Salmonella diseminada
▪ Sepsis diseminada por CMV
▪ Leucoencefalopatía multifocal progresiva (afección de la sustancia blanca asociado al virus de John Cunningham)

Neoplasias definitorias del SIDA

▪ Cáncer de cérvix
▪ Cáncer de recto
▪ Sarcoma de Kaposi (10-20%)
▪ Linfoma no Hodgkin
▪ Linfoma de Burkitt (3-4%)
▪ Linfoma primario del SNC
▪ Leiomiosarcoma

▪ CAUSAS DE MUERTE EN PX CON SIDA

⎯ Enfermedades definitorias de SIDA
⎯ Enfermedades cardiovasculares
⎯ Enfermedades hepáticas (ya no tanto porque se pueden tratar cerca del 90% de los casos)
⎯ Cánceres no asociados a VIH, como cánceres de pulmón o de colon.

▪ TRATAMIENTO TARV
⎯ SE INICIA POR ER SIMPLE HECHO DE QUE EL PX SEA VIH (+), ahora que el px lo lleve al pie de la letra son otro 500.
⎯ Previo al inicio del tratamiento se deben ordenar las siguientes pruebas:
90
 ✓ Carga viral (cantidad de virus en 1 cc de sangre)
✓ Conteo de CD4+
✓ Pruebas de función hepática
✓ Pruebas virales (hepatitis B, C)
✓ Prueba de embarazo
✓ IgG e IgM de toxoplasma
ANTIRRETROVIRALES
Inhibidores de la Inhibidores de la
transcriptasa inversa transcriptasa inversa NO Inhibidores de la proteasa Inhibidores de la integrasa
análogos análogos

▪ Tenofovir + Emtricitabina
▪ Lopinavir (RTV) ▪ Raltegravir
▪ Abacavir (3TC) ▪ Efavirenz
▪ Atazanavir (RTV) ▪ Dolutegravir
▪ Zidovudina (3TC) ▪ Nevirapina
▪ Darunavir (RTV) ▪ Elvitegravir
▪ Lamivudina (3TC)

⎯ ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
✓ 1era línea: Inhibidores de transcriptasa inversa + inhibidores de la integrasa, otra opción sería 2 inhibidores de
transcriptasa inversa análogos + inhibidores de la transcriptasa inversa NO análogos.
• Lamivudina + Abacavir + Dolutegravir (LADo)
• Tenofovir + Emtricitabina + Dolutegravir (TED)
• Tenofovir + Emtricitabina + Efavirenz
✓ 2da línea: Inhibidores de la proteasa.
✓ 3era línea:
NOTA: Algunos antirretrovirales como la nevirapina son hepatotóxicos por lo tanto deberían ser evitados en px coinfectados con VHB o VHC.
⎯ Cómo sabemos si el TARV está funcionando?: Se debe realizar una carga viral al px a los 6 meses y si esta está
indetectable el tratamiento está funcionando.

▪ TB + VIH
⎯ La duración del tratamiento es de 6 meses, igual que en una persona con TB pero sin VIH.
⎯ Px VIH (+) tienen mayor riesgo que la población general de desarrollar VIH.
⎯ Antes de iniciar el tratamiento anti-TB en un px con VIH debo conocer la carga viral, alergias al med, y cual TARV está utilizando el
px, porque la Rifampicina es un inductor del citocromo p450, es decir que va a activarlo, entonces cualquier tratamiento
de metabolismo hepático será degradado más rápido por lo que ese antirretroviral no va a a lcanzar las concentraciones
necesarias en sangre y no será efectivo.
▪ EMBARAZO + VIH
⎯ Si se tiene 100 mujeres VIH+ y se deja parir a cada una, 1/4 → 25% saldrá VIH+.
✓ Si se utiliza Zidovudina durante el parto, el riesgo cae a cerca del 6%.
⎯ Antirretrovirales por lo menos por 6 meses o durante todo el embarazo con Nevirapina.
⎯ Esquema: Zidovudina + Emtricitabina + Tenofovir.

91
 NEUMONÍA
▪ La neumonía es la inflamación del pulmón, debido a un viral, bacterias, inhalación de gas caliente.
▪ Características del cuadro: fiebre, tos y disnea. Son muy inespecíficos.
▪ CLASIFICACIÓN
⎯ Según génesis: comunitaria y nosocomial
⎯ Según tiempo de evolución: aguda, subaguda y crónica (más de 6 meses)
⎯ Según estudios de imágenes: lobar, intersticial y bronconeumonía
▪ EPIDEMIOLOGÍA
⎯ Principal causa se muerte en infante.
⎯ 1era causa de muerte asociada a infecciones
⎯ 4ta causa de muerte en RD, 1/4 muertes infantiles es por neumonía
⎯ Agente causal más frecuente es neumococo.
▪ FACTORES DE RIESGO
⎯ Inmunocompromiso: inmunodeficiencias primarias y secundarias.
⎯ Uso crónico de AINES
⎯ Daño al epitelio: Humo
⎯ Enfermedades pulmonares
⎯ Antibioterapia que acabe con la flora: Mismos gérmenes de vía aérea superior pero en menos concentración.
⎯ Aspiración
⎯ Malnutrición
⎯ Hacinamiento
⎯ Obesidad: Más probable que desarrolle neumonía pero menos probable que se muera (paradoja de la supervivencia de px obesos)
⎯ Animales
⎯ Trabajador del área de la salud
▪ AGENTES CAUSALES
⎯ 50% por virus
⎯ La infección bacteriana se asocia a una infección viral primaria.
✓ Mayor mortalidad
✓ Principal AC es neumococo
✓ Si hay estaf causando neumonía suele ser MRSA

92