POLITRAUMA
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RESUMEN: POLITRAUMA
GRUPO: 4°C
DIAGNÓSTICO
Fisiopatología:
La distribución de la mortalidad en los pacientes politraumatizados es trimodal:
• Inmediata (en el momento del accidente): se debe a la existencia de lesiones
incompatibles con la vida.
• Precoz (en las primeras 24-48 horas): Por TCE grave o exanguinación.
• Los pacientes con un sangrado importante pueden desarrollar la denominada Triada
Letal, la pérdida de hematíes disminuye el transporte de oxígeno. La hipoxemia
incrementa el metabolismo anaerobio, provocando un menor rendimiento energético, lo
que contribuye a la hipotermia y a la acidosis, al aumentar los hidrogeniones libres. La
hipotermia y la acidosis alteran la coagulación, contribuyendo al sangrado, ya que junto a
los hematíes se pierden plaquetas y factores de coagulación. El mejor tratamiento de esta
triada es la propia prevención.
• Diferida (> de 7 días): Por fallo multiorgánico o sepsis, secundarios a alteraciones en el
sistema inmunológico del paciente (SRIS y Síndrome de depresión inmune
postraumática). Una lesión tisular significativa produce mediadores de la inflamación. Las
células “estresadas” liberan citoquinas (TNFα, IL1β, IL-6, IL8) activando a los neutrófilos
que producen más mediadores inflamatorios, pudiendo provocar el SDRA (Síndrome de
distrés respiratorio agudo) o el fracaso multiorgánico (FMO). A este estado de
“hiperinflamación” se le conoce como Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica,
que difiere de la sepsis en que no existe foco bacteriano o bacteriemia detectable. La
severidad del SRIS postraumático no es igual en todos los individuos, estando
condicionada por factores genéticos individuales (polimorfismos en los genes de la IL-6 e
IL-8 y alteraciones en el gen de la calcitonina). Niveles elevados están relacionados con
un aumento de las complicaciones. El SRIS ocasionará un agravamiento del estado del
paciente.