*Anatoma y Fisiologa Renal.

1. La unidad funcional del rin es la NEFRONA, se calcula que cada rin tiene aproximadamente 1.000.000 de ellas, de la cuales un 85% son de Asa Corta y un 15% de Asa Larga (que penetran hasta la medula renal). Cada Nefrona se halla constituida por un extremo ciego del tbulo renal cuya pared se halla invaginada para contener en su interior un ovillo de unos 50 capilares aprox.(Glomrulo); El cual se interpone entre las Arteriolas Aferentes y Eferentes y se halla incluido en la Capsula de Bowman. La Capsula de Bowman se contina con el Tbulo Contorneado Proximal, que consta de dos partes: Pars Convoluta y la Pars Recta; esta ultima se continua con el Asa de Henle, que posee dos porciones: Un Asa Descendente y una ascendente, la porcin terminal se denomina R.A.G.H (rama ascendente gruesa de Henle), que se continua con el Tbulo Distal, el cual se extiende hasta el punto de unin con otros tbulos distales para formar as, el Tbulo Colector.

2. 3.El Glomrulo o Corpsculo Renal consta de una red capilar revestida por una capa de clulas Endoteliales, una regin central formada por clulas Mesangiales, clulas epiteliales con una membrana Basal asociadas que forman la capa Visceral y finalmente una capa parietal de clulas epiteliales que forman la capsula de Bowman. El glomrulo produce un ultra filtrado del plasma al estar la sangre y el espacio urinario separados por una membrana filtrante fenestrada compuesta por la membrana basal glomerular perifrica y por unas clulas epiteliales viscerales especiales, los podocitos. Entre las dos capas epiteliales (capa visceral y capa parietal) se extiende una cavidad estrecha llamada espacio de Bowman. Clulas Mesangiales: Son clulas de forma irregular, con un ncleo denso y prolongaciones citoplasmticas alargadas. Adems de proporcionar un soporte para las asas capilares glomerulares, se cree que las clulas Mesangiales

intervienen en la regulacin de la filtracin. Las sustancias vasoactivas (angiotensina ll, vasopresina, noradrenalina, etc.) provocan su contraccin mientras que son relajadas por la PEG2, los pptidos auriculares y la dopamina. Clulas Endoteliales: Los capilares glomerulares estn revestidos de de un fino endotelio fenestrada. Las clulas endoteliales muestran una amplia red de micro tbulos y filamentos cuya funcin no es bien conocida esta clulas oxidan oxido ntrico (NO) y en su superficie se encuentra receptores para el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) que es un importante regulador de la permeabilidad vascular. Las clulas endoteliales constituyen la barrera inicial ante el paso de los componentes de la sangre desde la luz capilar hasta el espacio de Bowman. Clulas Epiteliales Viscerales: Tambin llamadas podocitos, son las mayores del glomrulo; poseen largas prolongaciones citoplasmticas que se extienden desde el cuerpo celular principal y lo dividen en apndice llamados pedicelo. 4.*Tbulo Renal: Se divide en cuatro porciones: I. II. III. IV. Tbulo contorneado proximal. Asa de Henle. Tbulo distal. Tbulo colector.

Tbulo contorneado proximal: consta de dos partes: a) La Pars Convoluta flexuosa, situada en la corteza renal, seca del glomrulo; b) La Pars Recta que se dirige hacia la medula renal, que se continua con la primera porcin de la parte descendente del asa de Henle *Asa de Henle: constituida en su comienzo descendente por un segmento ensanchado (parte de la pars reta del tbulo proximal); continua luego por un segmento delgado de longitud variable en forma de asa; luego sigue la porcin ascendente , en la que se distingue un sector delgado al comienzo, pero que luego se ensancha cerca del glomrulo (RAGH), para por ultimo continuarse con el tbulo distal. *Tbulo Distal: continua a la porcin a la RAGH y se extiende hasta el punto de unin con otros tbulos distales, para formar el Tbulo Colector. *Tbulo Colector: Que por unin de varios de estos tubos van a formar un conducto colector cortical medular, los que confluyen para formar conductos colectores medulares cada vez mayores que , finalmente van a vaciar su contenido en la pelvis renal, en la punta de las papilas renales.

5.*CIRCULACION RENAL. La sangre entra al rin por la atera Renal, una rama gruesa procedente de la aorta descendente. En el leo, se divide en varias ramas que se distribuyen por los lobulos del rin y se van ramificando formando numerosas arteriolas aferentes que forman el ovillo glomerular. Son precisamente las paredes de estos capilares los que actan como ultrafiltros, permitiendo el paso de partculas de pequeo tamao. La sangre que sale a travs de la arteriola eferente circula por los vasos capilares del rion(los verdaderos capilares que aportan al rin el O2 y nutrientes necesarios para su funcin). Estos capilares se van agrupando para formar la vena renal la cual a su vez vierte su contenido en la vena cava inferior.

6.*FUNCIONES DEL RION. EXCRESION: De numerosas sustancias residuos del metabolismo y/o toxinas para el organismo, manteniendo las mismas en niveles normales para que no causen alteraciones orgnicas ni funcionales. DEPURACION: O aclaramiento del plasma de sustancias endgenas o exgenas. REGULACION DEL EQUILIBRIO HIDRICO: Por medio de las acciones de HAD (Hormona Antidiuretica) y la Aldosterona.

 REGULACION DEL EQUILIBRIO OSMOTICO: Mediante la retencin de protenas y la retencin o exresion de cloruro de Na REGULACION DEL EQUILIBRIO IONICO: Mediante la excrecin o retencin de diversos electrolitos (Na, Cl, K, Ca ,P, etc) REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE: Mediante la accin de diversos mecanismos Buffers (Bicarbonato, fosfato, proteinato) tendientes a mantener normal el PH del organismo. En condiciones normales el rin elimina H+ y retiene -HCO3. REGULACION DE LA TENSION ARTERIAL: En forma directa a travs del sistema Renina-Angiotensina tambin por efecto vasopresor de la Vasopresina y a mas largo plazo por la regulacin de lquidos corporales. REGULACION DE LA ERITROPOYESIS: Por intermedio de la hormona eritropoyetina formada y secretada por los riones en respuesta a la hipoxia, que estimula la formacin y maduracin de los glbulos rojos. 8. ORINA ACIDA Y ALCALINA: El rin puede eliminar orina acida o alcalina mediante tres mecanismos buffer: *Bicarbonato *Fosfato *Proteinato En estos tres mecanismos se producen reacciones qumicas en las clulas epiteliales tubulares que bsicamente son las mismas. El CO2 residuo del metabolismo celular, ingresa a la clula epitelial, donde en presencia de la enzima anhidrasa carbnica, se combina con el agua para formar acido carbnico; este a su vez se disocia en bicarbonato y protn. El bicarbonato que da en el interior de la clula epitelial en tanto que lo iones son vertidos a la luz en contratransporte con el Na que ingresa a la clula epitelial, all el Na ingresado desde la luz, se combina con el bicarbonato formando bicarbonato de Na que difunde al intersticio primero y por ultimo se incorpora a la sangre de los capilares peritubulares. 9. CARACTERISTICAS FISICAS DE LA ORINA *Cantidad: Producida en las 24 hs, una persona normal adulta, oscila entre 1000 y 1500 ml, de los cuales 2/3 a partes se eliminan durante el da, el resto durante la noche. *Color: Es amarillo mbar y cuando mas concentrada mas intensa ser el pigmento principal es el urocromo. *Densidad: Puede variar entre cifras extremas de 1,002 y 1,035 *PH: Ligeramente acido alrededor de 6 o 5 pudiendo oscilar normalmente de 4,5 a 8,2.

10. FORMAS DE PRESENTACION DE LA ENFERMEDAD RENAL. *Pacientes sintomticos: Pacientes que refieren sntomas, directos o indirectos, de dao renal. *Pacientes asintomticos: Pacientes que sin manifestar ningn sntoma de dao renal, en un control clnico o analtico se detecta una alteracin sugestiva de patologa renal. *Pacientes con una enfermedad sistmica que afecta al rin: Pacientes afectos de una enfermedad sistmica, que afecta al rin y se estudia este rgano por su influencia decisiva en el pronstico. *PACIENTES SINTOMTICOS. *SNTOMAS LOCALES:- Trastornos de la miccin: Disuria Polaquiuria Nicturia Tenesmo vesical Incontinencia urinaria Retencin urinaria *Alteraciones en la fuerza y volumen del flujo urinario *Alteraciones en el volumen de la orina Poliuria Oliguria Anuria *Alteraciones en el aspecto de la orina: Hematuria Proteinuria Piuria *Dolor renal o de vas El dolor referido a las zonas renales es habitualmente debido a un proceso inflamatorio de vas altas, cuando no expresin de un proceso que afecta a la columna vertebral y cursa con contractura muscular. El dolor agudo en el ngulo costodiafragmtico, acompaado de fiebre elevada es un dato clnico de que una infeccin urinaria baja, se ha hecho ascendente y ha afectado al parnquima renal a travs de la pelvis (pielonefritis). La obstruccin brusca de la va urinaria por litiasis, inflamacin o tumoracin, se manifiesta por un dolor clico intenso, que irradia al perin, genitales e incluso a la cara interna del muslo. Un rin puede anularse completamente, si lo hace lentamente, sin que aparezcan ms sntomas que los propios de disminucin del filtrado glomerular. *SNTOMAS GENERALES. Frecuentemente, la enfermedad renal se manifiesta mediante sntomas difciles de relacionar, para el enfermo, con el rgano afectado, entre ellos los ms importantes son:

Edema: Es la expresin clnica de una expansin del volumen del lquido intersticial. Puede tener diversas localizaciones. La ms frecuente es la subcutnea manifestndose entonces, como una hinchazn palpable sobre todo en miembros inferiores, cara, pared abdominal, regin sacra, etc. En otras ocasiones el edema afecta a las serosas, sobre todo pleura y peritoneo, dando lugar a derrame pleural y ascitis. En otras es intravisceral (edema pulmonar). Los edemas, muchas veces son sntoma de enfermedad renal; aunque pueden tambin expresar otros procesos patolgicos fundamentalmente cardacos y hepticos. El edema es manifestacin precoz de los procesos glomerulares que cursan con prdida masiva de protenas o reduccin acusada del filtrado glomerular. El dato ms caracterstico del edema renal es su localizacin periorbital, ms acusado por la maana, y en las extremidades inferiores al final del da. El momento de aparicin del edema va a depender mucho de la edad, tarda en aparecer en los nios y es precoz en los viejos, con tejidos poco turgentes. En los estadios finales de todas las nefropatas, el edema es la manifestacin de la imposibilidad del rin, de desprenderse de la sal y agua ingeridas. Hipertensin arterial: Puede definirse como el hallazgo, en repetidas ocasiones, de cifras de TA sistlica y diastlica superiores a 150 y 90 mmHg respectivamente. Anemia: La causa principal es el dficit de eritropoyetina por disminucin de su sntesis renal. Tambin contribuye a ella el dficit de hierro y las prdidas hemticas causadas por sangrado, sobre todo digestivo; as como la disminucin de la vida media de los eritrocitos, atribuida a toxinas urmicas. Trastornos gastrointestinales: Los pacientes con afectacin renal avanzada, manifiestan anorexia, nuseas, vmitos; as como fetor urmico, que es un caracterstico olor a orina del aliento. Tambin es frecuente la ulceracin de la mucosa digestiva, que puede dar lugar a sangrados. Trastornos seos: En condiciones normales el organismo, a travs de una serie de mecanismos, mantiene constante el producto fosfo-clcico. En fases ya precoces de afectacin renal la excrecin de fosfatos disminuye, aumentando as su concentracin plasmtica. Concomitantemente, disminuye la calcemia al aumentar su depsito seo y al disminuir su absorcin intestinal por dficit de 1,25 (OH)2 colecalciferol, que el rin enfermo sintetiza en menor cantidad. La hipocalcemia resultante, es el principal estmulo para que aumente la secrecin de PTH (parathormona) que, actuando por una parte sobre el tbulo renal, para que disminuya la reabsorcin de fosfato y en consecuencia aumente su excrecin urinaria y por otra al estimular la reabsorcin sea y su liberacin de calcio, aumenta la calcemia. Estos mecanismos inducen al restablecimiento del equilibrio; pero a costa de unos niveles altos de PTH circulante y de una progresiva hipertrofia de las glndulas paratiroides. *PACIENTES ASINTOMTICOS. Con ocasin de controles peridicos a personas aparentemente sanas ya sea como paso previo a la incorporacin a la escuela, a un trabajo, la contratacin de un seguro etc. pueden llevar al descubrimiento de alteraciones clnicas (hipertensin), o analticas, que sern un primer signo de enfermedad renal en pacientes asintomticos. Esta es una razn,

cada vez ms frecuente, de consultas nefrolgicas; lo que conlleva a diagnsticos y tratamientos mas tempranos, con variaciones substanciales en el pronstico.

11. TRASTORNOS DE LA MICCION. *OLIGURIA: Diuresis inferior a 300cc *ANURIA: Diuresis inferior a 100cc. *POLIURIA: Aumento de la cantidad de orina. *POLAQUIURIA: Frecuencia miccional elevada. *DISURIA: Dificultad y dolor al orinar. *NICTURIA: Incremento de la eliminacin nocturna de orina. *TENESMO: Deseo continuo, doloroso e ineficaz de orinar. 12. ALTERACIONES EN EL ASPECTO DE LA ORINA. *COLOR: -Clara e incolora: si hay HIPOSTENURIA -Turbia: Si hay infeccin - Espumosa: Si hay Albumina. 13. VALORES NORMALES DE LA ORINA. PAREMETROS *ACETONA *AMILASA *CALCIO *CREATININA *PROTEINAS *GLUCOSA *UROBILINOGENO *POTASIO *SODIO *FOSFORO VALORES NORMALES 0mg/100ml 24-76 mU/ml Hasta 300mg/da 1-1,6 g/da <150mg/da Promedio 130ng/da 0,05-2,5 mg/da 40-80meq/da 75-200meq/da 0,9-1,3 g/da

14. ESTADIOS CLINICOS EVOLUTIVOS DE LA ENFERMEDAD RENAL. Insuficiencia Renal Aguda: Sndrome de etiologa variable que produce deterioro agudo del funcionamiento renal, este proceso patolgico puede asociarse con oliguria y anuria siendo esta ultima poco frecuente. Insuficiencia renal crnica: Se define como un deterioro del filtrado glomerular de larga evolucin. Puede ser de grado variable: -ligera, moderada y avanzada o

terminal. Existen una serie de datos que ayudan a etiquetar como crnica una insuficiencia renal, a saber: La presencia de signos radiolgicos o biolgicos de osteodistrofia renal. La evidencia de riones disminuidos de tamao. La constatacin de signos de disfuncin tubular, como poliuria y Nicturia. La coexistencia de anemia. As pues, cuando se encuentran datos analticos que sugieren un deterioro del Filtrado Glomerular (elevacin de las cifras de creatinina y urea sricas y disminucin del aclaramiento de creatinina) y alguno/s de los enumerados anteriormente, se puede pensar que el paciente presenta una IRA. 15. INSUFCIENCIA RENAL AGUDA. *DEFINICION: Se define este sndrome como una disminucin del filtrado glomerular, desarrollada en un corto espacio de tiempo (menos de 4-6 semanas), ya sea desde una funcin renal previamente normal o desde una insuficiencia renal crnica preexistente. Existen indicios clnicos y analticos que ayudan a diferenciarla de la insuficiencia renal crnica, como la constatacin de valores de creatinina plasmtica previos normales o estabilizados, la ausencia de anemia, la presencia de oliguria o anuria, que lgicamente no pueden mantenerse por tiempo prolongado. *ETIOLOGIA. La insuficiencia renal, ya sea crnica o aguda, usualmente es categorizada segn causas pre-renales, renales y post-renales: Pre-renal. *Causas: Hipotensin (suministro de sangre disminuido), usualmente por shock o deshidratacin y prdida de fluidos. Sndrome hepatorrenal en el cual la perfusin renal es comprometida en insuficiencia heptica Problemas vasculares, tales como enfermedades ateroemblicas y trombosis de la vena renal (que puede ocurrir como complicacin del sndrome nefrtico).

Renal *Daos al rin en s mismo: Infeccin, usualmente Sepsis (inflamacin sistmica debido a infeccin), raramente del rin mismo, llamada pielonefritis

Toxinas o medicamentos (ejemplo algunos antiinflamatorios no esteroideos, antibiticos aminoglucsidos, contrastes yodados, litio). Rabdomilisis (destruccin del tejido muscular), la resultante liberacin de mioglobina en la sangre afecta al rin. Puede ser causado por lesiones (especialmente lesiones por aplastamiento y trauma brusco, extensivo), estatinas, MDMA (xtasis), y algunas otras drogas. Hemlisis (destruccin de los glbulos rojos de la sangre), la hemoglobina daa los tbulos. Esto puede ser causado por varias condiciones como la anemia falciforme y el lupus eritematoso. Mieloma mltiple, debido hipercalcemia o a la nefropata por cilindros (el mieloma

mltiple tambin puede causar insuficiencia renal crnica por un mecanismo diferente). Glomerulonefritis aguda que puede deberse a una variedad de causas, como enfermedad de la membrana de basamento glomerular/Sndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener o nefritis de lupus aguda con lupus eritematoso sistmico. Post-renal *Causas obstructoras en la zona urinaria, debido a:

Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga Hipertrofia benigna de prstata o cncer de prstata Piedras del rin Debido a malignidad abdominal (como por ejemplo cncer de ovario, cncer colorrectal). Catter urinario obstruido.

17. FISIOPATOLOGIA: *PRERRENAL La IRA prerrenal, tambin llamada azoemia prerrenal, es la causa ms frecuente de IRA, representando en realidad una respuesta fisiolgica a la hipoperfusion renal. De mantenerse estas, la isquemia continuada puede terminar lesionando el parnquima renal, conduciendo a la situacin de NTA isqumica. Por lo tanto la IRA prerrenal y la NTA isqumica son parte de un mismo espectro de hipoperfusin renal, que en casos extremos puede llegar a la necrosis cortical. La Hipoperfusion renal supone hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatacin sistmica o vasoconstriccin intrarrenal, resumindose en la las

principales causas de la misma. En todas estas ocasiones la disminucin verdadera o efectiva de la volemia provoca cada de la presin arterial lo que estimula los barorrectores arteriales y cardiacos, inicindose una activacin del sistema nervioso simptico, del sistema renina angiotensina-aldosterona y liberacin de hormona antidiurtica. La norepinefrina, angiotensina II y hormona antidiurtica actan conjuntamente preservando la perfusin cerebral y cardiaca al estimular la vasoconstriccin de lechos vasculares no esenciales, tales como los de los msculos, cutneos y los de la circulacin esplacnica; al mismo tiempo inhiben la prdida de sal por las glndulas salivares, estimulan la sed y el apetito por la sal y provocan retencin renal de sodio y agua. En el rin, la perfusin glomerular, la presin de ultrafiltrado y la tasa de filtrado glomerular se mantienen estables en situaciones de hipoperfusin poco importante a travs de varios mecanismos: * Los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes glomerulares, en respuesta a la reduccin de presin de perfusin, disminuyen el tono de sus clulas musculares provocando vasodilatacin en un intento de autorregulacin de la situacin. * Aumenta la biosntesis intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras de las arteriolas aferentes y posiblemente tambien de xido ntrico. * La angiotensina II induce constriccin preferente de las arteriolas eferentes del glomerulo, con los que la presin intraglomerular se conserva, aumenta la fraccin de filtracin y se mantiendo el filtrado glomerular. Si la hipoperfusin renal se hace ms severa, los mecanismos reguladores y compensadores antes mencionados, se pierden de forma que : -*La dilatacin por autorregulacin de la arteriola aferente glomerular es ineficaz por debajo de una presin arterial media de 80 mmHg, por lo que tensiones arteriales por debajo de este nivel provocan disminucin de la presin de filtracin glomerular y consecuentemente de la tasa de filtrado glomerular. * Los altos niveles de angiotensina II de forma mantenida terminan provocando vasoconstriccin no solo de la arteriola eferente, sino de ambas, aferentes y eferente, asistindose finalmente a una mayor disminucin de la tasa de filtracin glomerular. Algunos frmacos de uso habitual, que impiden el desarrollo y mantenimiento de los mecanismos compensadores antes expuestos: *En primer lugar a los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) que inhibiendo la biosntesis de prostaglandinas (que tienen un efecto vasodilatador sobre la arteriola aferente glomerular) pueden precipitar IRA prerrenal especialmente en pacientes con

disminucin del volumen circulante eficaz (cirroticos, insuficiencia cardiaca congestiva y otros estados edematosos). * Tambin los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) pueden provocar IRA prerrenal en personas cuya presin intraglomerular y tasa de filtrado glomerular dependen del efecto vasoconstrictor de la angiotensina II sobre la arteriola eferente del glomerulo. Esta complicacin ocurre en enfermos con estenosis bilateral de la arteria renal o en el caso de que la estenosis sea unilateral en un rin nico funcionante. El empleo de IECAs impiden las respuestas compensadoras antes mencionadas de incremento de presin arterial intraglomerular producida por la constriccin selectiva de la arteriola eferente. * IRA PARENQUIMATOSA La isquemia y los productos nefrotxicos producen la mayor parte de las IRA de tipo parenquimatoso, constituyendo el ya mencionado grupo de Necrosis Tubular Aguda (NTA). La IRA prerrenal y la necrosis tubular aguda (NTA) son parte de un espectro de manifestaciones de la hipoperfusin renal siendo la primera consecuencia de una hipoperfusin suave o moderada y la segunda de una hipoperfusin ms prolongada o severa. La diferencia fundamental entra las formas prerrenales y parenquimatosas (cuyo representante mas frecuente e importante es la NTA) descansa en el hecho de que, debido al dao histolgico que ocurre en esta ltima, la insuficiencia renal no se resuelve inmediatamente al restaurar la perfusin renal, lo que si ocurre en los primeros. Adems, cuando el dao es particularmente intenso, puede desarrollarse una necrosis cortical renal bilateral y la IRA no ser reversible. Por tanto, las causas de NTA son prcticamente las mismas que las de IRA prerrenal, variando nicamente la duracin e intensidad de la hipoperfusin. No obstante, con frecuencia estos casos se acompaan de otras causas de dao renal como nefrotoxinas (frmacos, mioglobina, hemoglobina) y sepsis, por ejemplo, especialmente cuando ocurre en el medio hospitalario y en especial en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). En cuanto a los productos nefrotxicos es preciso decir que el rin es particularmente susceptible a su accin ya que recibe el 25% del volumen cardiaco y concentra las toxinas a altos niveles en el intersticio medular por un mecanismo de contracorriente y en las clulas epiteliales renales mediante unos transportadores especficos. Adems el potencial nefrotxico de muchas drogas se encuentra incrementado en presencia de isquemia renal, sepsis y otras situaciones que provocan dao renal. Las toxinas exgenas mas importantes

incluyen la mioglobina, hemoglobina, cido urico, calcio y protenas anmalas del mieloma. En algunos pacientes la administracin de agentes de contraste para estudios radiologicos induce un cuadro de IRA, tipicamente oligurico, aunque muchos de ellos no llegan a requerir dialsis. El mecanismo de produccin del dao renal no es bien conocido y no existe tratamiento especifico, reducindose ste a las medidas de soporte y preventivas. *Fisiopatologa del dao renal La isquemia y la hipoperfusin provocan dos alteraciones fundamentales en el rin: 1.Alteraciones hemodinmicas que, a travs de vasoconstriccin, contraccin del tejido mensagial y congestin medular, conducen a la marcada reduccin del filtrado gromerular. 2. Dao tubular isqumico, al cual son ms sensibles la pars recta del tubo contorneado proximal y la porcin gruesa ascendente del asa de Henle, probablemente por sus mayores requerimientos de ATP (transporte activo de solutos muy importantes a estos niveles), y porque la medular externa, lugar de asiento de estas estructuras, tiene peor aporte vascular que otras zonas renales. La necrosis trubular causa obstruccin tubular lo que permite el paso del ultrafiltrado hacia el tejido intersticial al perder el tbulo la integridad de su pared. 18. EVOLUCION CLINICA. El curso clnico de la necrosis tubular aguda puede ser dividido en tres fases: Iniciacin, mantenimiento y recuperacin. Cada una de ellas tiene unas caractersticas fisopatlogicas y de manejo diferentes. *FASE DE INICIO. Es el periodo de tiempo que media desde la exposicin al agente etiolgico y comienzo del dao parenquimatoso, que an no est establecido. Durante este periodo, que dura horas o das, la necrosis tubular aguda puede an evitarse, especialmente si se restaura el flujo sanguneo renal cuando la causa es isqumica. La tasa de filtracin glomerular desciende debido a la caida del flujo sanguineo renal y de la presin de ultrafiltracin glomerular. As mismo intervienen la perdida de integridad del epitelio tubular, lo que origina fuga del lquido filtrado glomerular al intersticio, y la obstruccin al paso de la orina en los tubulos obstruidos por las celulas tubulares daadas. Como se ha comentado, la porcin terminal del tubulo proximal (segmento S3 o pars recta) y la porcin medular de la rama gruesa ascendente del asa de Henle, son los segmentos de la nefrona mas vulnerables a la isquemia debido a que ambas tienen una alta tasa de transporte activo de solutos, que es ATP dependiente, y por tanto tambin un elevado consumo de oxgeno. Adems ambas

estn localizadas en la parte externa de la medula renal que es una zona isquemica comparada con otras regiones del rin, incluso en condiciones basales. * FASE DE MANTENIMIENTO Durante esta fase el dao parenquimatoso est consolidado, no superando el filtrado glomerular niveles de diez mililitros por minuto medido por el aclaramiento de creatinina. El volumen urinario es generalmente inferior a 400 mililitros a las 24 horas, pero en ocasiones la diuresis puede estar conservada. La duracin de esta fase es aproximadamente de 1 a 2 semanas, pero en ocasiones puede prolongarse hasta 1 ao; en estos ltimos casos, es razonable revisar todas las posibilidades diagnsticas por si existiesen complicaciones renales sobreaadidas o el diagnstico no fuese correcto. Durante esta fase, es cuando aparecen las complicaciones urmicas. No se conoce con exactitud porqu la tasa de filtrado glomerular permanece baja a pesar de que se corrija la causa del fracaso renal (por ejemplo se estabilice la situacin hemodinmica). Posiblemente intervengan varios mecanismos entre los que se incluyen la vasoconstriccin renal persistente y la isquemia medular desencadenada por una alteracin en la liberacin de mediadores vasoactivos por las clulas endoteliales daadas (por ejemplo descenso de oxido ntrico y aumento de endotelina) ,congestin de los vasos sanguneos medulares y lesin por reperfusin, provocada por mediadores liberados desde los leucocitos o desde otras clulas del parenquima renal. * FASE DE RECUPERACIN Es el periodo durante el cual ocurren los fenmenos de reparacin y regeneracin del tejido renal, y est precedido clnicamente por un incremento gradual en la diuresis, que generalmente es ineficaz en los primeros das. Al cabo de un cierto tiempo, la diuresis se hace eficaz y comienza el descenso de las cifras de creatinina y la recuperacin del filtrado glomerular. Probablemente, la caracterstica ms importante de la necrosis tubular isqumica y txica es que es reversible, producindose una recuperacin progresiva y casi completa de la funcin renal. Esto depende de la capacidad de recuperacin de las clulas daadas subletalmente, de la eliminacin de restos necrticos y cilindros intratubulares, as como de la capacidad de regeneracin de las clulas tubulares para restaurar la continuidad y funcin normal del epitelio tubular. La orina es tpicamente isoosmotica con el plasma (300 mOsm/kg) con una densidad de 1010, con un contenido en sodio por encima de 20 mEq/l y una fraccin excretada de sodio mayor de 1%. Estas caracteristicas del analisis de orina reflejan la incapacidad de responder por parte del tubulo daado a la noradrenalina, angiotensina-aldosterona y vasopresina. *SNDROME INTERMEDIO : Entre la IRA prerrenal y la NTA se ha descrito un nuevo cuadro denominado sndrome intermedio. Se trata de pacientes con una IRA no oligurica de origen isquemico o txico, a menudo con cilindros de granulares o de clulas epiteliales,

sodio urinario y fraccin excretada de sodio en orina bajos, una respuesta parcial a la carga de lquido, una fase de mantenimiento breve y buen pronostico. Este sndrome probablemente representa una forma leve de NTA y refleja el creciente inters por la importancia de mantener un adecuado volumen intravascular y una buena perfusin renal en pacientes de alto riesgo. 19. TRATAMIENTO. Una vez que se haya encontrado la causa, el objetivo del tratamiento es restaurar la funcin del rin y evitar que el lquido y los residuos se acumulen en el cuerpo mientras los riones sanan. Generalmente, el paciente tiene que permanecer de un da para otro en el hospital para el tratamiento. La cantidad de lquido que la persona toma (como las sopas) o bebe se restringe a la cantidad de orina que pueda producir. A la persona se le dice lo que puede o no comer con el fin de reducir la acumulacin de toxinas normalmente manejadas por los riones. Esta dieta puede ser rica en carbohidratos y baja en protenas, sal y potasio Es posible que se necesiten antibiticos para tratar o prevenir la infeccin y se puede ensayar con diurticos para ayudarle a los riones a eliminar lquidos. Ser muy importante evitar la hiperpotasiemia peligrosa (aumento de los niveles de potasio en la sangre) utilizando calcio IV (intravenoso), glucosa/insulina o resina de intercambio de potasio. La dilisis puede ser necesaria y es posible que haga sentir mejor a la persona. Sin embargo, no siempre es necesaria, pero puede salvar la vida si el potasio srico se encuentra peligrosamente elevado. La dilisis tambin se utiliza si el estado mental de la persona cambia, si el nivel de potasio comienza a elevarse, si deja de orinar, si desarrolla pericarditis, si se sobrecarga de lquidos o si no puede eliminar los residuos nitrogenados del cuerpo. 20. HEMODIALISIS. Este procedimiento est destinado a reemplazar una de las funciones del rin, que es limpiar la sangre de las impurezas que el metabolismo del cuerpo genera. La dilisis se hace necesaria cuando existe una insuficiencia renal. Permite que las toxinas acumuladas en la sangre por la falla del rin, sean eliminadas a travs de una membrana artificial externa al cuerpo, como es el caso en la hemodilisis. Adems, el procedimiento permite que entren al cuerpo algunos componentes qumicos que se consumen durante la falla renal. El tratamiento consiste en hacer circular la sangre del enfermo cargada de impurezas en paralelo a un lquido limpio, separados por una membrana. Los traspasos de los compuestos qumicos, de la sangre al lquido de dilisis y viceversa, se producen por

diferencias en las concentraciones que permiten que la sangre recupere sus caractersticas originales. Usando la misma membrana, pero aplicando diferencias de presin en los compartimentos, es posible extraer el exceso de lquido que se acumula en el cuerpo mediante un proceso conocido como ultrafiltracin. La dilisis puede ser usada por un perodo transitorio en presencia de una falla renal aguda o como tratamiento permanente cuando se produce una falla renal irreversible o insuficiencia renal crnica. El procedimiento dura cuatro horas.