Hipnoticos

Equipo 3.
vila Poot Jeovani

Chin Hau Leticia
Gonzlez Peba Ana
Puc Tun Yazmin
Sunza ngel
Barrera Chal Martn
Caamal Parra Guillermo
Santana Galeana Erick
Insomnio
Se caracteriza por la incapacidad de la persona
para iniciar el sueo o para permanecer
dormida.
Sus causas son mltiples.
se puede asociar a estados de ansiedad,
cuestiones ambientales como exceso de luz,
ruido o calor, comidas, depresin, trastornos
manacos, dolor crnico.
Se indican frmacos para esta situacin cuando
la falta de sueo interfiere en la vida diaria.

Qu son los hipnticos?
Los frmacos hipnticos son drogas psicotrpicas psicoactivas que inducen somnolencia y sueo.
Pueden dividirse en dos grupos principales
segn su uso y vas de administracin.
Hipnticos
orales
Tratamiento de insomnio severo.
Prescripcin medica y durante un tiempo
determinado.
Hipnticos
intravenosos
Se utiliza como anestsico y durante la
sedacin en el hospital.
son medicamentos que se llaman depresores del sistema nervioso
central.
Se agrupan en tres clases:
Benzodiacepinas: el mas importante utilizado en la ansiedad e insomnio.
Barbitricos: utilizado para anestesia y epilepsia.
Depresores no benzodiacepnicos ni barbitricos.
Este ltimo grupo es una miscelnea de sustancias que qumicamente no se
parecen a las anteriores, pero tienen usos teraputicos similares.

GABA receptor

Accin de los hipnticos
Intoxicaciones con sedantes e hipnticos,
destacando con mucha preponderancia las
benzodiacepinas.
BARBITURICOS : Una dosis 10 veces mayor que la teraputica llevar a
una intoxicacin grave.
Esta intoxicacin afecta especialmente al sistema nervioso central y al
cardiovascular.
BENZODIAZEPINAS : raramente producen toxicidad importante y casi
nunca se observa que una sobredosis provoque la muerte del paciente.
Inducen una depresin menor del SNC, con poco efecto sobre otros
rganos.
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS : la intoxicacin es extraordinariamente
grave en nios. Causa mortalidad debido a que su mayor problema es la
aparicin de trastornos del ritmo cardaco.

BENZODIACEPINA
El GABA, o cido gamma amino butrico es un
neurotransmisor del SNC cuya actuacin se
traduce en potenciales postsinpticos inhibidores.

Los receptores de GABAa actan como dianas
farmacolgicas de distintos compuestos de utilidad
clnica entre los que se encuentran las BZD.
Las benzodiacepinas se unen a
un sitio especfico del receptor
gabaergico y la consecuencia
de esta unin es una mayor
afinidad del GABA por sus sitio
de accin que se traduce en un
aumento de la frecuencia de la
apertura del canal del cl- y por
lo tanto un incremento de la
transmisin inhibitoria
GABAergica.
FARMACOCINTICA
Todas las benzodiazepinas son absorbidas completamente, sus
metabolitos activos se unen a protenas plasmticas en un rango entre 70
y 90%.
Las benzodiazepinas se metabolizan extensamente por sistemas
enzimticos microsomales del hgado.
Esa biotransformacin heptica ocurre en tres pasos, el primero una
reaccin que modifica o remueve el sustituyente que por lo general se
encuentra en la posicin 1 o 2 del anillo de diazepina, la segunda es una
reaccin de hidroxilacin en la posicin 3 produciendo el metabolito activo
y, finalmente, una tercera reaccin de conjugacin principalmente con
cido glucurnico.
Las benzodiazepinas potencian el efecto
inhibitorio del cido aminobutrico (GABA) en
las neuronas del SNC en los receptores
benzodiazepina.
Estos receptores estn localizados cerca de
los receptores del GABA dentro de la
membrana neuronal.
La combinacin del GABA ligando/receptor
manantiene un canal del cloro abierto
ocasionando hiperpolarizacin de la
membrana que haciendo a la neurona
resistente a la excitacin.
MIDAZOLAM
FARMACOCINTICA

Despus de la administracin intravenosa, la sedacin aparece en 3 - 5
minutos. La recuperacin total es en menos de 2 horas. Despus de la
administracin intramuscular, al iniciacin se produce en aproximadamente
15 minutos con un efecto pico en 30-60 minutos. La biodisponibilidad es
aproximadamente del 90% despus de la administracin intramuscular.
La vida media de eliminacin es de 1-12 horas, y el volumenn de
distribucin grande (.95-6.6 L/kg).
El midazolam es rpidamente metabolizado en el hgado a 1-hidroxiacetil
midazolam y excretado por la orina.
Mecanismo de toxicidad
Midazolam aumenta la accin
inhibitoria del neurotransmisor
GABA. (principal neurotransmisor
inhibitorio) a nivel del SNC.

Una sobredosis ocasiona una
inhibicin excesiva del impulso
nervioso que causa depresin del
SNC y el paciente puede incluso
no despertar.
La toxicidad tambin puede darse por la
interaccin con otros medicamentos y sustancias
por ejemplo: Etanol-benzadiacepina-barbitrico

Incremento excesivo en la
actividad inhibitoria de
GABA
Disminuye la produccin
cerebral de
neurotransmisores como:
noradrenalina, serotonina,
acetil-colina y dopamina
Se pierden funciones como el
estado de vigilia, respuestas
emocionales, control de ritmo
cardaco, alerta memoria,
tensin sangunea
Mecanismo de toxicidad
Toxicidad del Midazolam

Los sntomas de sobredosis representan fundamentalmente una intensificacin
de los efectos farmacolgicos:
Somnolencia
Confusin mental
Letargo y relajacin muscular o excitacin paradjica
Deterioro de la memoria
Muerte
Paciente inconsciente
realizar entubamiento
traqueal para proteger vas
reas
Administracin de
GLUCOSA, TIAMINA Y
NALOXONA
Vaciamiento gstrico para
disminuir la absorcin del
frmaco
Administracin de carbn
activado (1g/kg)
En caso de intoxicacin, Qu se debe hacer?
Paciente con
conciencia disminuida
Llevar inmediatamente al paciente
a un centro de salud o toxicolgico
Antdoto
Flumazenil
Imidazodiacepina que acta de forma competitiva inhibiendo los receptores
de las benzodiacepinas, revirtiendo los efectos sedantes y ansiolticos sin
producir depresin respiratoria.
Midazolam
Flumazenil
Mecanismo de toxicidad: Fenobarbital
Disminuye la
neurotransimisin en las
neuronas excitables: SNC,
msculo.
Aumenta el flujo de cloro en
los canales de las membranas
celulares, lo cual negativiza la
despolarizacin.
Intensificacin del efecto negativo sobre
los GABA
Efecto txico
Se produce
depresin por accin
sobre la corteza
cerebral y el sistema
reticular.
Prdida del tono
muscular liso y
esqueltico
El msculo cardaco
slo se afecta a dosis
ms elevadas
Sntomas
Problemas respiratorios, respiracin lenta o paro respiratorio
Confusin
Coma
Delirio
Sueo profundo
Agitacin
Dolor de cabeza
Presin arterial baja
Dificultad en el habla
Marcha inestable
Pulso dbil

Remedios ante una intoxicacin
Los sntomas se tratarn en la forma
apropiada. El paciente puede recibir:
Carbn activado
Respirador para sobredosis graves
Lavado gstrico
Laxante
Medicamento (bicarbonato de sodio)
que ayuda a eliminar el fenobarbital del
cuerpo

Referencias
Physicians Desk Reference. 49 ed. Montvale, N.J.:Medical
Economics; 1995.
Miller RD. Anesthesia. 4 ed. New York: Churchill Livingstone
Inc; 1994.
Gilman AG. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8
ed. New York. Pergamon Press, Inc.; 1990.
The Merck Index. 11 ed. Rahway, NJ: Merck and Co. Inc.;
1989.

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