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    Via de Los Polioles

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    Carlos Marín
    Este documento describe las alteraciones que ocurren en la diabetes, incluyendo la glicación de proteínas a través de las vías de polioles, PKC y hexosaminas, las cuales contribuyen a complicaciones crónicas como enfermedades macrovasculares y microvasculares. También explica cómo la hiperglucemia desvía el metabolismo de la glucosa a rutas no insulino dependientes y cómo esto lleva a complicaciones.

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    Via de Los Polioles

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    Carlos Marín
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    Este documento describe las alteraciones que ocurren en la diabetes, incluyendo la glicación de proteínas a través de las vías de polioles, PKC y hexosaminas, las cuales contribuyen a complicaciones crónicas como enfermedades macrovasculares y microvasculares. También explica cómo la hiperglucemia desvía el metabolismo de la glucosa a rutas no insulino dependientes y cómo esto lleva a complicaciones.

    Descripción original:

    Descripción de una vía del metabolismo en la diabetes mellitus Tipo II.

    Título original

    Via de los polioles

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    Este documento describe las alteraciones que ocurren en la diabetes, incluyendo la glicación de proteínas a través de las vías de polioles, PKC y hexosaminas, las cuales contribuyen a complicaciones crónicas como enfermedades macrovasculares y microvasculares. También explica cómo la hiperglucemia desvía el metabolismo de la glucosa a rutas no insulino dependientes y cómo esto lleva a complicaciones.

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    Este documento describe las alteraciones que ocurren en la diabetes, incluyendo la glicación de proteínas a través de las vías de polioles, PKC y hexosaminas, las cuales contribuyen a complicaciones crónicas como enfermedades macrovasculares y microvasculares. También explica cómo la hiperglucemia desvía el metabolismo de la glucosa a rutas no insulino dependientes y cómo esto lleva a complicaciones.

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    Alteraciones en diabetes

    GLICALIZACION DE PROTENAS
    -VA DE POLIOLES
    -VA DE PKC
    -VA DE HEXOSAS

    HIPERGLUCEMIA
    Cuando esta aparece por ausencia de insulina o

    resistencia a la misma el metabolismo de la glucosa


    se desva de las insulino dependientes a la no
    insulinodependientes

    COMPLICACIONES CRONICAS EN DIABETES

    Lesiones articulares/ musculares de tamao:

    Grande o medio enfermedades macrovasculares

    *ateroesclerosis --> infarto al miocardio

    Pequeo enfermedades microvasculares

    En retina (retinopatias)
    Riones (nefropatias)
    Nervios perifericos (neuropatia)

    base de
    Schiff //
    Reversible

    producto de
    Amadori
    //Reversible

    compuestos
    generalmente
    coloreados y/o
    fluorescentes.

    Glicalizacion de proteinas

    azcares (glucosa
    en general, pero no
    exclusivamente)

    reaccionan noenzimticamente
    con las protenas (y
    en menor grado
    lpidos y DNA

    compuestos
    generalmente
    coloreados y/o
    fluorescentes.

    AGE

    Recetores en y acciones en:


    -Cel mensengiales
    -Celulas endoteliales
    -Macrofagos
    -SNC

    -Trombos
    -Oclusion de vasos
    -Hipoxia
    -Necrosis tisular

    Su union estimular:
    IL-1
    TNF- alfa
    Factor de crecimiento
    F. Estimulante de colonia de
    granulocitos

    Mecanismos procoagulantes
    -Menor Proteina C

    Sintesis glomerular de colageno


    IV, proliferacion de musculo liso
    y macrofagos.

    Irreversibles
    El cambio en la permeabilidad de las membranas basales
    retinopata y la nefropata diabticas capilares
    La glicosilacin del colgeno hace que ligamentos,
    cpsulas y aponeurosis pierdan elasticidad.

    Va de los polioles
    ALDOSA REDUCTASA
    ojo (epitelio corneal, cristalino y pericitos retinales)
    el rin (podocitos, clulas mesangiales y epitelio
    tubular)
    los nervios perifricos (axones y clulas de Schwann)

    Ambas la glucosa entra por difusin Se eleva el sorbitol


    intracelular

    las clulas
    del lente
    cristalino
    Las clulas
    nerviosas

    la membrana es impermeable al
    sorbitol ms osmtico entrada de
    lquido al tejido
    opacidad del lente
    la retinopata diabtica

    Toma incontrolada de glucosa menor


    entrada de miositol (inhibicin
    competitiva)
    *inhibe la sntesis de mioinositol
    decremento de la velocidad de
    conduccin neuropata diabetica

    En hgado
    Fosforilacin de la fructosa depende de la

    fructoquinasa, la cual la convierte en fructosa-1fosfato, que cuando es fragmentada por la aldolasa B,


    da origen a la DHAP y al glicerol.

    La presencia de la aldolasa B heptica productos de

    degradacin, DHAP y glicerol, se transforman en


    glicerol-3-fosfato, a partir del cual se sintetizan los
    triacilgliceroles (sntesis de novo), y que constituye el
    precursor del DAG, que activa a la PKC

    Via PKC
    Aumento de triosas fosfatoDHAP glicerol-3-

    fosftoDAG

    codificadas por 10 genes


    diferentes

    b y la d se activan
    esencialmente por la
    hiperglucemia
    PKC

    por lo menos 11 isoformas

    familia de las serinas/


    treoninas fosfocinasas
    (enzimas con capacidad de
    fosforilar protenas)

    EFECTOS

    Anormalidad del flujo


    sanguineo
    disminucin de la xido
    ntrico sintetasa (NOS)
    endotelial (disminuye la
    produccin de NO)
    Incremento de endotelina
    1

    incremento de la
    permeabilidad vascular y la
    angiognesis
    factor promotor de la
    permeabilidad (VEGF) en
    clulas del msculo liso

    OCLUSION
    oclusin vascular
    Vascular

    Sobreexpresin del factor


    inhibidor de la fibrinolisis
    (PAI-1)
    activacin de NF-B

    expresin de Factor de
    Crecimientotransformacin 1 (TGF1)
    acumulacin de protenas
    en la matriz microvascular

    Via de hexosaminas
    Parte de fructosa 6 P sigue la va en la cual la
    enzima glutamina-fructosa 6 fosfato
    aminotransferasa convierte la fructosa 6 P en
    glucosamina 6 P y finalmente a (UDP) uridin
    difosfato N acetil glucosamina.
    sta toma residuos de factores de transcripcin de la
    serina y treonina, los fosforila ocasionando cambios
    en genes de expresin dainos para los vasos
    sanguneos.

    IGNORA ESTA DIAPO

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