NEUMONIA

FIEBRE
LLEGAN A LOS ALVEOLOS
LAS BACTERIAS

IL-1,TNF ALFA
HAY UNA FAGOCITOSIS
MAS PROTEINAS
POR PARTE DE LOS
LOCALES A Y D
MACROFAGOS
ESTIMULAN LA
LIBERACION DE
IL-8,GNCEF NEUTROFILOS AL
CAPACIDAD
PULMON
FAGOCITARIA
REBASADA

LEUCOCITOSIS
A CAUSA DE LA RESPUESTA
PERIFERICA
MANIFIESTA LA
INFLAMATORIA D ELOS
NEUMONIA CLINICA
MACROFAGOS
AUMENTA LAS
AUMENTA LA SECRECIONES
SOBRECARGA PURULENTAS
• FR
• HIPOXEMIA CAPILAR
• BAJA EL VOLUMEN Y
DISTENSIBILIDAD MANIFIESTA
• DISNEA ERITROCITOS EN RX:COMO
• BRONCOESPASMO CRUZAN LA FUGA ALVEOLAR
INFILTRADO LOCALIZADA
MENBRANA

HEMOPTISIS
 MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE LA NEUMONIA

BARRERAS:
• VIBRISAS DESENCADENA UNA opsonina
• CORNETES RESPUESTA AUMENTO
• REFLEJO DE LA TOS INFLAMATORIA C3b CREPITANTES DE FLUIDO
• MUCOSIDAD ALVEOLAR

HISTAMINA

Activación del VASODILATACION Rx CONSOLIDACION

↑PERMEABILIDAD
complemento VASCULAR

C3a MASTOCITO
PROTEINAS C5a
YA D

FNT α

QUIMIOCINAS ↓DIFUSION
M. ADHESION

BACTERIA
↓PaO2: 57mmHg
F ↑ GROSOR DE ↑PCO2: 55mmHg
IL-8 I ↓PH:7,31
LA BARRERA
IL-1
E IRA
(0,6µm)
B HIPOXIA
FNT
R
PROTEASA DE IgA
SECRETORA
E 𝑽 ACIDOSIS
CSF →LEUCOSITOSIS
↓ RESPIRATORIA
𝑸
http://www.salamandra.edu.co/fileadmin/documentos/artic
ulos
 Microorganismo (Streptococcus
neumoniae) llegan a las vías Generalmente por
respiratorias bajas aspiración
Harrison,. Principios de medicina causan
interna. Ed. Mc Graw Hill, ed. 18°
Proliferación de patógenos a nivel alveolar
edición, pp. 2130-2131
Por ello
Los macrófagos rebasan su capacidad fagocítica.

Desencadena una respuesta inflamatoria

y
Mediadores de inflamación
Ocasiona fiebre Quimiocinas
Factor estimulante de
IL-8 colonias de
IL-1 TNF
granulocitos

Estos Liberación de estimulan

mediadores neutrófilos
Éstos son

Se manifiesta Crean fuga Atraídos al pulmón

Radiografía por la imagen
de un infiltrado alveolocapilar.
Leucocitosis periférica.
Sobrecarga capilar
Por estertores que se percibe en
la auscultación. Aumenta las secreciones
purulentas
FASES DE LA NEUMONIA
Fases De la neumonía:
1. Congestión:
 Líquido intraalveolar
 Bacterias: +++
 Neutrófilos.

Pulmón

Encharcado

Pesado Enrojecido
2.Hepatización Roja:

Hematíes

Neutrófilos
Exudación masiva confluente
Fibrina
Pérdida de arquitectura
alveolar. Polinucleares

Lóbulo pulmonar: Rojo, Firme, Sin aire.

(CONSISTENCIA SIMILAR AL HÍGADO)
3. Hepatización Gris:
 Desintegración de Hematíes.
 Exudado Fibrino purulento: Coloración amarillo-
grisácea.

macrófagos
4.Resolución
Digestión enzimática progresiva del exudado Residuo granuloso semilíquido

Tos
Neumonía adquirida en la comunidad en pediatría Community acquired Neumonia in Pediatrics Lila Visbal
Spirko1 , Jaime Galindo López2 , Karla Orozco Cepeda3 , María Isabel Vargas Rumilla
 Edema intersticial Parénquima
Crepitantes
alveolar Pulmonar
son
Ruidos
Intermitentes

Zona de altera Función y en la Exploración

Condensación
Respiratoria Física
Pulmonar

encontramos
Es reemplazado
Disminución de la
expansión del Hemitorax
El aire alveolar Exudado afectado
Ocurre en
debido

Infección pulmonar Síndrome de Distrés respiratorio

Menor distensibilidad del
(Neumonía) agudo)
parénquima consolidado
es
Se limita en una Difusa y afecta
zona pulmonar ambos pulmones
concreta
Neumonía adquirida en la comunidad A. Méndez Echevarría, M.J. García Miguel*, F. Baquero Artigao*, F. del
Castillo Martín* Servicio de Pediatría General. *Unidad de Infectología Pediátrica. Hospital Infantil La Paz.
Madrid