EXPO INFLAMACIÓN

INMUNOLOGÍA
- Quispe Cobian Gilber Manuel
- Ramírez Sánchez Omar Rafael
- Robles cuestas Ricardo Antonio
- Rodriguez Chuquija Johana lisbet
- Quiñones Mendoza ingrid
 VISIÓN GENERAL DE LA
INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN
TISULAR
La supervivenvia de todos los organismos exige que sean capaces de eliminar a
los invasores extraños, agentes infecciosos o tejidos dañados. Estas funciones
vienen mediadas por una compleja respuesta llamada inflamación. A su vez en
la inflamación participan las células, vasos sanguíneos, proteína y otros
mediadores que tratan de eliminar la causa inicial de lesión además de tejidos
necróticos e iniciar una reparación.
A la inflamación se le considera un
componente de la respuesta protectora
conocida como inmunidad innata y a
pesar de que elimina las infecciones y
otros estímulos nocivos, también
puede ser causante de daño en los
tejidos normales.
Por lo tanto pueden producir lesiones e
incluso puede convertirse en una
característica muy importante cuando
Las células y moléculas implicadas en la defensa como leucocitos y proteínas
las reacciones son intensas, plasmáticas normalmente circulan en la sangre y mediante la inflamación estas
prolongadas o inadecuadas. llegan al foco de infección o daño tisular.
Tipos de inflamación:
- Aguda, dura poco (minutos a días).
- Crónica, es mas insidiosa (días a años).
Sin embargo pueden llegar a presentarse los dos e incluso se modifican y podrían
cambiar su aspecto.
A la inflamación es inducida por mediadores químicos producidos por nuestras células en respuesta a los estímulos
lesivos.
Cuando un microbio penetra un tejido o este sufre una lesión, los macrófagos, células dentríticas, mastocitos y otras
células comienzan a producir mediadores que inducen y regulan el proceso inflamatorio.
Esta respuesta normalmente dura poco y se degrada o inactiva cuando se logra eliminar el agente lesivo, pero también
a su vez se activa un proceso antiinflamatorio.
¿Qué es la inflamación?
 SERIES DE UNA RESPUESTA
INFLAMATORIA

Localizar Activar
El agente responsable , localizado en Los leucocitos y proteínas son
los tejidos extravasculares, es
LOCALIZAR ACTIVAR activados y actúan juntos para
reconocido por células y moléculas destruir y eliminar la sustancia lesiva
del anfitrión

RECLUTAR REPARAR
Reclutar Reparar
Los leucocitos y las proteínas El tejido es reparado
plasmáticas son reclutados
 SERIES DE UNA RESPUESTA
INFLAMATORIA

Localizar Activar
El agente responsable , localizado en Los leucocitos y proteínas son
los tejidos extravasculares, es
LOCALIZAR ACTIVAR activados y actúan juntos para
reconocido por células y moléculas destruir y eliminar la sustancia lesiva
del anfitrión

RECLUTAR REPARAR
Reclutar Reparar
Los leucocitos y las proteínas El tejido es reparado
plasmáticas son reclutados
 SERIES DE UNA RESPUESTA
INFLAMATORIA

Localizar Activar
El agente responsable , localizado en Los leucocitos y proteínas son
los tejidos extravasculares, es
LOCALIZAR ACTIVAR activados y actúan juntos para
reconocido por células y moléculas destruir y eliminar la sustancia lesiva
del anfitrión

RECLUTAR REPARAR
Reclutar Reparar
Los leucocitos y las proteínas El tejido es reparado
plasmáticas son reclutados
 SERIES DE UNA RESPUESTA
INFLAMATORIA

Localizar Activar
El agente responsable , localizado en Los leucocitos y proteínas son
los tejidos extravasculares, es
LOCALIZAR ACTIVAR activados y actúan juntos para
reconocido por células y moléculas destruir y eliminar la sustancia lesiva
del anfitrión

RECLUTAR REPARAR
Reclutar Reparar
Los leucocitos y las proteínas El tejido es reparado
plasmáticas son reclutados
 SERIES DE UNA RESPUESTA
INFLAMATORIA

Localizar Activar
El agente responsable , localizado en Los leucocitos y proteínas son
los tejidos extravasculares, es
LOCALIZAR ACTIVAR activados y actúan juntos para
reconocido por células y moléculas destruir y eliminar la sustancia lesiva
del anfitrión

RECLUTAR REPARAR
Reclutar Reparar
Los leucocitos y las proteínas El tejido es reparado
plasmáticas son reclutados
 TETRADA DE CELSO

SIGNO SIGNO SIGNO SIGNO

1 2 3 4
RUBOR TUMOR CALOR DOLOR
Consecuencia de la Impotencia Presión sobre las Acúmulo del
vasodilatación funcional parcial o terminaciones exudado
completa nerviosas
VIRCHOW

SIGNO
5
PÉRDIDA
De función(functio
laesa)
 CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN

NECROSIS REACCIONES
TISULAR INMUNITARIAS
Los estímulos generadores

03
Se sabe que diversas

01
moléculas liberadas por las de respuestas inflamatorias
células necróticas provocan no pueden eliminarse
inflamación

02 04
INFECCIONES CUERPOS
EXTRAÑOS
Son las causas más
Causan inflamación por sí
frecuentes y médicamente
mismos o por producir una
más importantes de la
lesión tisular traumática o
inflamación.
transportar microorganismos
 RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CELULAS
DAÑADAS
SENSORES DE PROTEÍNAS
LESIÓN TISULAR CIRCULANTES
Favorecen la ingestión de

03
Receptores citosólicos reconocen

01
moléculas liberadas o alteradas los microbios, lectina de
como ác. Urico, ATP, ADN, etc. Este
receptor activa un complejo
unión a manosa y colectinas
llamado inflamasoma

02 04
RECEPTORES OTROS
MICROBIANOS RECEPTORES
Leucocitos expresan
En membrana plasmática –
receptores para fragmentos
Microorganismos celulares,
Fc de los anticuerpos y
Endosomas – Microbios
proteínas del complemento.
ingeridos, Citosol –
Microbios Intracelulares.
fagocitar
reclutar
función
reacción
componentes
AGUDA
PATOLOGÍA GENERAL
INFLAMACIÓN
 reacción
fagocitar

componentes
función
reclutar

PRINCIPALES
Dilatación de vasos para aumentar flujo sanguíneo.
Aumento de permeabilidad de microvasculatura.
Migración, acumulación y activación de leucocitos.
 N° N° N°
1 2 3

reacción
fagocitar

componentes
función
reclutar

ESTASIS AUMENTO RESPUESTA

Y vasodilatación De la De los ganglios
permeabilidad linfáticos
vascular
 RESPUESTA TISULAR

reacción
fagocitar

componentes
función
reclutar

Exudado Eliminación Desintegrar

Inflamatorio agudo Del agente infeccioso El tejido lesionado
………. ………. ……….
 RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS PARA
SITIOS DE INFLAMACIÓN

01 02 03

reacción
fagocitar

componentes
función
reclutar
EN LA LUZ MIGRACIÓN DIAPEDÉSIS
Marginación, Rodamineto y A traves del endotelio En los tejidos hacia el estímulo
Adhesión quimiotáctico
 • Receptores de opzonina
Reconocimiento • Receptores depuradores
• Receptores de manosa

reacción
fagocitar

componentes
Interacción de los pseudópodos con los

función
reclutar
Atrapamiento receptores

Enzimas
Destrucción Oxido Nítrico sintetasa inducido
O2
MPO +CL  H2O2 = OCl
Mediadores de la inflamación
Mediadores se producen en células así
como en proteínas del plasma
La producción de mediadores activos esta desencadenada por
productos microbianos o proteínas del huésped las que son
activadas por microbios o tejidos dañados
Realizan su actividad biológica uniéndose
inicialmente a los receptores específicos

Los mediadores se activan en respuesta

a varios estímulos
Un mediador puede estimular la
liberación de otro mediador
Una vez activados y liberados de la célula, la
mayoría tienen vida media corta
Mediadores de origen celular
• Aminas vasoactivas :histamina y
serotonina
• Tienen acciones importantes sobre los
vasos
• Se almacenan en forma de moléculas
perforadas

▪ Se liberan mediante diversos estímulos :

▪ Lesiones físicas (traumatismo , frio , calor)
▪ Unión de anticuerpos a los mastocitos
▪ Proteínas liberadoras de histamina derivada de los leucocitos
▪ Citocinas (IL1,IL8)
 Proteinas plasmáticas
• Engloba tres sistemas de mediadores inflamatorios :
• Sistema de complemento
• Sistemas de calicreína -cininas
• Cascada de coagulación
 Sistema calicreína – cininas
• Generada de zimógenos :cininogenos por calicreínas
• Activada por el factor XII de la coagulación
• Contacto con superficies de carga (-)
• Resultado : liberación de bradicidina

▪ Incremento en permeabilidad vascular

▪ Contracción musculo liso
▪ Vasodilatación
▪ Dolor
 Cascada de coagulación
• Conjunto de reacciones divididas en dos vías convergentes :
• Intrínseca (factor XII)
• Extrínseca

▪ trombina :
• Plasmina :
▪ Punto de unión entre coagulación e
• Derivada del plasminogeno
inflamación
• Activada por el activador del
▪ Activación de la coagulación –la
plasminogeno
trombina
• Acción principal destrucción de
▪ Unión a receptor PAR-1 : acción en
coágulos de fibrina
inflamación
Patrones morfológicos
de la inflamación aguda
• Dilatación de los pequeños vasos
• Retraso del flujo
• Acumulación de leucocitos y líquido en el tejido extra vascular
• Frecuente que se superpongan patrones morfológicos especiales. Depende de la gravedad de la
reacción, causa específica, el tejido y la localización
Inflamación serosa
• Se caracteriza por la extravasion de un
líquido poco espeso, que puede
derivar del plasma o de la secreción
de las células mesoteliales que
revisten las cavidades pleural,
peritoneal y pericardica. La
acumulación de líquido en estas
cavidades se llama derrame.
• Las ampollas cutáneas secundarias a
la quemadura o infección vírica
corresponden a una gran cantidad de
líquido seroso, situado dentro o por
debajo de la epidermis.
Inflamación Fibrinosa
• Cuando aumenta la permeabilidad vascular, algunas moléculas de mayor tamaño como el fibrinogeno,
consiguen atravesar la barrera vascular y se forma la fibrina que se deposita en el espacio extra celular. Se
desarrolla un exudado fibrinoso cuando las fugas vasculares son amplias o en presencia de un estímulo
procoagulante local( ejemplo cel. Tumorales)
• Nivel hidrológico la fibrina aparece como una trama erosión fila de hebras y en ocasiones como un coágulo
amorfo
Inflamacion Supurativa
o purulenta: abscesos
• Este tipo de inflamación se caracteriza por grandes cantidades de pus o exudado purulento que contiene
neutrofilos, cecrosjs licuefactiva y líquido de edema.
• Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento causado por superación
dentro de un tejido, un órgano o un espacio limitado.
Úlceras
• Es un defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la
descamación (perdida) del tejido necrotico inflamado
• Las ulceraciones solo se producen cuando existe necrosis tisular con la consiguiente inflamación en
una superficie cercana.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Es de duración prolongada (semanas a años) y en
ella la inflamación mantenida, la lesión tisular y la
cicatrización, a menudo mediante fibrosis, ocurren de
forma simultánea.
• la inflamación crónica se caracteriza por diversas
reacciones:
a) Infiltración por células mononucleares, incluidos macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas.

b) Destrucción tisular, inducida, en gran medida, por los productos de las

células inflamatorias

c) Reparación, que incluye la proliferación de nuevos vasos y fibrosis

 CAUSAS

• Luego de una inflamación aguda

• Crisis recurrentes de inflamación

aguda

• Mecanismo inmunitario
 Células de inflamación crónica
• Macrófagos
✓ Células predominantes en la inflamación crónica, son
células tisulares derivadas de los monocitos de la sangre
circulante cuando la abandonan
✓ Aparecen dispersos por la mayor parte de los tejidos
conjuntivos y también se encuentran en órganos como
el hígado (donde se denominan células de Kupffer), el
bazo y los ganglios linfáticos (donde se conocen como
histiocitosis del seno), el sistema nervioso central
(células de la microglia) y los pulmones (macrófagos
alveolares)
Ingieren y eliminan microbios y tejidos muertos.

Inician el proceso de reparación tisular y participan en la

formación de cicatrices y la fibrosis.

Secretan mediadores de la inflamación, como citocinas

(TNF, IL-1, quimiocinas, etc.) y eicosanoides. Estas células son
fundamentales en el inicio y la propagación de todas las
reacciones inflamatorias.

Muestran antígenos a los linfocitos T y responden a las

señales que estas células generan, lo que establece un
circuito de retroalimentación clave para la defensa frente a
los microbios en las respuestas inmunitarias de mecanismo
celular.
• Linfocitos
✓ Se movilizan ante cualquier estímulo inmunitario
específico (p. ej., infecciones), así como durante la
inflamación no inmunitaria (p. ej., en la necrosis isquémica
o los traumatismos), y son los principales responsables de
la inflamación en muchas enfermedades
autoinmunitarias e inflamatorias crónicas de otro tipo
✓ Los linfocitos B y T migran hacia los focos de inflamación
empleando algunas de las mismas parejas de moléculas de
adhesión y quimiocinas que reclutan a otros leucocitos.
• los linfocitos T CD4+ inducen la inflamación y condicionan la
naturaleza de la reacción inflamatoria. Existen tres subtipos
de linfocitos T colaboradores CD4+ que secretan distintos
grupos de citocinas e inducen distintos tipos de inflamación:

✓ Los linfocitos TH1 producen la citocina IFN-g, que activa

a los macrófagos por la vía clásica.

✓ Los linfocitos TH2 secretan IL-4, IL-5 e IL-13, que reclutan

y activan los eosinófilos y son responsables de la vía
alternativa de activación de los macrófagos

✓ Los linfocitos TH17 secretan IL-17 y otras citocinas, que

inducen la secreción de las quimiocinas responsables del
reclutamiento de los neutrófilos y los monocitos hacia el
lugar de reacción.
Otras células
• los eosinófilos
✓ Se encuentran en los focos de inflamación que rodean las infecciones
parasitarias y como parte de las reacciones inmunitarias mediadas por IgE,
sobre todo las asociadas a alérgenos.
✓ En los gránulos de los eosinófilos se encuentra la proteína básica mayor,
una proteína catiónica muy cargada que resulta tóxica para los parásitos,
pero que también provoca necrosis de las células epiteliales.
• Los mastocitos
✓ son células centinela distribuidas por el tejido conjuntivo de todo el cuerpo
que pueden participar en las respuestas inflamatorias agudas y crónicas..
✓ los mastocitos pueden elaborar citocinas, como TNF, y quimiocinas, y
pueden tener un papel beneficioso en la lucha contra estas infecciones.
Efectos sistémicos de la inflamación crónica

• Fiebre
• Anemia
• Leucocitosis
• Eritrosedimentacion
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
• La inflamación aguda produce manifestaciones sistémicas, también llamadas respuesta de
fase aguda o síndrome sistémico de respuesta inflamatoria (SSRI). Distintos estímulos
inflamatorios, como pueden ser productos bacterianos, dan lugar a la producción
de citocinas. Éstas son quienes inducen diversas reacciones por parte del organismo que
confluyen en cambios clínicos y patológicos
• Cualquier paciente que haya experimentado un resfrío intenso o una infección respiratoria
habrá percibido las manifestaciones sistémicas de la inflamación aguda.
FIEBRE
• Aumento de la temperatura corporal por encima de lo normal (se eleva en 1-4°C). Surge en
respuesta a unas sustancias llamadas pirógenos que actúan a nivel de los centros
termorreguladores del hipotálamo. Los pirógenos pueden ser endógenos y exógenos.
• Para mantener una temperatura estable, el centro termorregulador regula la producción de
calor (termogénesis) generada fundamentalmente por la actividad metabólica de los músculos y
el hígado y la pérdida del mismo (termólisis) lograda mediante la sudoración, pérdidas a
través de la piel, ventilación pulmonar, etc.
 • Denominamos fiebre al aumento de la
Fisiopatología de la fiebre temperatura corporal directamente condicionado
por la «activación» del centro termorregulador.
• Diferenciar de hipertermia

Fiebre § Elevación de la temperatura corporal en 1-4 °C

Permite reajustar el punto de ajuste de la temperatura a
un nivel más alto.
Se produce en respuesta

PIRÓGENOS EXÓGENOS (Productos bacterianos , LPS )

PIRÓGENOS
estimulan liberación
actúan
Estimulando la síntesis de citocinas por los leucocitos (IL1-TNF)
PGD en las células PIRÓGENOS ENDÓGENOS
vasculares y aumentan
perivasculares. Enzimas (ciclooxigenasas)
NT
HIPOTÁLAMO. (adenosina
estimulan monofosfato
cíclica) convierten
producción
AA en
PGE 2 PROSTAGLANDINAS
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
PROTEÍNA
ILF-1/FNT AMILOIDE A
SÉRICA (SAA)
ESTIMULADAS
POR CITOCINAS PROTEÍNA C
REACTIVA
IL-6

FIBRINÓGENO
La síntesis de estas moléculas por los hepatocitos se regula al alza por
las citocinas:
§ Especialmente por IL-6 (para la PCR y el fibrinógeno)
§ IL-1 y TNF(para SAA).
LEUCOCITOSIS
• Característica frecuente en las reacciones inflamatorias, sobre todo las inducidas por infecciones
bacterianas.
• El recuento de leucocitos suele llegar a los 15.000-20.000 células/
• La leucocitosis se produce inicialmente por una liberación acelerada de células de la reserva
posmitótica de la médula ósea (causada por citocinas, como TNF e IL-1), y por eso se asocia a un
ncremento del número de neutrófilos más inmaduros en la sangre (desviación a la izquierda).
• La infección prolongada induce también la proliferación de precursores medulares, por aumento de
la producción de factores estimuladores de las colonias. Por tanto, la producción medular de
leucocitos aumenta para compensar la pérdida de estas células en la reacción inflamatoria.
• Algunas infecciones (fiebre tifoidea y algunas infecciones víricas, por rickettsias y determinados
protozoos) se asocian a una reducción del recuento de leucocitos circulantes (leucopenia).
• La leucopenia se produce también en infecciones que resultan abrumadoras para pacientes debilitados por
un cáncer diseminado, una tuberculosis galopante o un alcoholismo importante.
OTRAS MANIFESTACIONES
• Aumento del pulso y la presión arterial
• Reducción de la sudoración, principalmente por la reorientación del flujo de sangre desde los lechos vasculares
cutáneos a los lechos profundos para reducir la pérdida de calor a través de la piel; rigidez; escalofríos
(búsqueda de calor), anorexia, somnolencia y malestar, posiblemente por las acciones de las citocinas sobre las
células encefálicas.

• En las infecciones bacterianas graves (sepsis), las grandes cantidades de gérmenes y LPS en la sangre
estimulan la producción algunas citocinas, sobre todo TNF e IL-1.
• Las concentraciones elevadas de citocinas provocan diversas manifestaciones clínicas: - CID - Insuficiencia
cardiovascular - Alteraciones metabólicas
SIRS
• Situación de liberación masiva a la sangre de mediadores inflamatorios, fundamentalmente citocinas, que
conducen a una vasodilatación generalizada y alteraciones de la microcirculación en muchos órganos,
que condicionan hipoperfusión tisular y shock
• El SIRS representa una reacción inflamatoria generalizada del organismo frente a agresiones y
provocará los mismos efectos sistémicos.
• Su detección en estadios iniciales es crucial para evitar su progresión hacia el shock y la muerte del
paciente.
• Estudio de marcadores de la inflamación (Procolacitonia). Proteína de fase aguda (PCR, fibrinógeno)
• Dg precoz y tto adeacuado