Encefalitis equina

Hector David Galeano Mateus

Alejandro Zambrano Ovalle
Agentes
etiológicos
ETIOLOGIA:
FAMILIA TOGAVIRIDAE
GENERO ALPHAVIRUS
VIRUS ESFERICOS, 70 nm,
VIRUS RNA, CADENA
SENCILLA, POLARIDAD
POSITIVA, ICOSAEDRICO,
ENVOLTURA LIPIDICA
TIPOS DE VIRUS: ESTE, OESTE,
VENEZOLANA. TRANSMITIDOS POR
MOSQUITOS INMUNOLOGICAMENTE
DIFERENTES Y VARIAN EN VIRULENCIA.
GRUPOS: I, II, III, IV, V, VI
SUBTIPOS I: AB, I C. EPIZOOTICO
I D, I E, I F. ENZOOTICO

LA TRANSMISIÓN SE VE
MEDIADA POR UN VECTOR
COMO UN ARTRÓPODO
HEMATOFAGO DONDE EL
VIRUS SE MULTIPLICA EN
GLÁNDULAS SALIVARES.
MOSQUITOS: AEDES,
PSOROPHORA, MANSONIA,
CULEX, ANOPHELES,
SIMULIDOS.
Síntomas

• Tiempo de incubación: 2 a 5 días. • Estos signos pueden progresar hacia un cuadro

neurológico de encefalitis (convulsiones, alteración
• En la EEV, el desarrollo de los síntomas se presenta
del estado de la conciencia, desorientación,
de manera súbita y de severidad variable.
somnolencia, letargo, hiperacusia y ataxia), los
• El 94 % de los casos consiste en enfermedad febril cuales aparecen a partir del quinto día de la
indiferenciada (39 a 40 °C) que cede en 4 a 5 días. enfermedad.
Puede estar acompañada cefalea frontal intensa,
• En casos graves de encefalitis se puede
postración, malestar general, debilidad, escalofríos,
desencadenar la muerte.
dolores óseos, mialgias y artralgias, náusea, vómito,
anorexia y diarrea.
Ataxia

La ataxia persistente

generalmente causa daño a la
parte del cerebro que controla la
coordinación muscular (cerebelo).
 la ataxia puede afectar varios
movimientos y provocar
dificultades, mover los ojos y
tragar.
Los animales con ataxia sufren
una falla en el control muscular de
los miembros lo cual ocasiona una
pérdida de equilibrio o
coordinación o una alteración en
el modo de caminar
• Las variantes enzoóticas del virus se mantienen en
el ambiente a niveles bajos, conservando una
actividad continua y permaneciendo por
periodos de tiempo indefinidos en las selvas
húmedas tropicales y subtropicales.

• La transmisión se realiza a través del paso desde

los roedores a un número variado de mosquitos
principalmente del genero Culex (Melanoconion)
spp.

• La variante enzoótica ID, es la que más circula en

Colombia a nivel de las cuencas de los ríos
Magdalena y Catatumbo, la costa Atlántica.
• Ciclo epizoótico/epidémico:
o Las epizoodémias son causadas por las
variantes AB y C del subtipo I.
o Estas se presentan de
o forma repentina, inesperada y violenta. Este
ciclo ocurre al final de la época de lluvias,
principalmente en las regiones tropicales y
subtropicales.

En este tipo de presentación, los équidos son los

huéspedes primarios y amplificadores del patógeno.
Durante las epizoótias, varias especies de mosquitos
han sido implicadas como vectores, una de las
principales es el Aedes taeniorhynchus.
PATOGENESIS

CICLO DE MULTIPLICACION
VIRAL
 TEJIDO LINFOIDE
GANGLIOS LINFATICOS
REGIONALES INVASION Y
MULTIPLICACION EN S.N.C.
 LLEGA POR VIA NERVIOS
OLFATORIO Y TRIGEMINO.
VIA SANGUINEA
PASA BARRERA HEMATO-
ENCEFALICA
 Patogénesis

La infección de Encefalitis equina varía según

la severidad de la misma, la cual puede resultar
en :
 infección inaparente o subclínica
seguido por seroconversion.
 enfermedad sistémica caracterizada
por taquicardia, fiebre, depresión y
anorexia
 enfermedad encefálica que en
ocasiones es fatal
A la izquierda se encuentra la infiltracion de linfocitos y algunos neutrofilos
alrededor de una venula (ve), A la derecha el infiltrado es disperso con
cariorrexix severa de los linfocitos, neutrófilos y células gliales, neuronas bien
preservadas.
La viremia en la EEV es tan masiva que se ve aun en los cortes finos para
microscopia electronica (flechas). Lu: luz de la vénula: Er: eritrocito; P: vesiculas de
pinocitosis; En: célula endotelial de una venula con numerosos gránulos densos de
Weibel-palade.
Después de la picadura del mosquito, el periodo de incubación viral es de 12 a 48 horas
y se puede prolongar por semanas dependiendo de la cepa.
 Las células blanco son las células de Langerhans y las células dendríticas, las cuales
llegan a los nódulos linfáticos.
 Una vez ocurre la infección, el virus presenta una replicación bifásica, iniciándose en
los tejidos linfoides a las 4 horas p.i. y siguiendo en el sistema nervioso central SNC
entre las 48 a 72 horas de p.i.
La barrera hematoencefálica es más permeable durante la inflamación. Esto permite a
algunos antibióticos y fagocitos moverse a través de la barrera hematoencefálica. Sin
embargo, esto también permite que las bacterias y los virus puedan infiltrarse.

Los virus pueden ingresar por medio de los fagocitos al liquido cefalorraquídeo debido a
que estos son capaces de pasar la barrera hematoencefálica.
La infección de las células neuronales y gliales
del SNC provoca una meningoencefalitis
entre 7 a 10 días p.i.

A diferencia de la infección por aerosol,

donde el virus infecta directamente las
regiones olfatorias, en este caso por vía
sanguínea, este puede eventualmente
infectar los bulbos olfatorios.
A medida que pasa el tiempo, puede
observarse leucocitosis pero los linfocitos
representan un 20-25% del recuento total de
glóbulos blancos. También se ha demostrado
trombocitopenia.

Los anticuerpos contra el virus se demuestran

a partir del séptimo día de infección.
El MAYOR DAÑO
ES PRODUCIDO
POR LOS
COMPLEJOS
INMUNES UNION
ANTIGENO-
ANTICUERPO.
LESIONES MICROSCOPICAS POST-
MORTEN
 Las lesiones típicas son:
 La inflamación grave de la materia gris
 Degeneracion neuronal
 Infiltracion de células inflamatorias
 Gliosis
 Inflamacion perivascular
Roedores

 EN ALGUNOS HUESPEDES TALES

COMO EL HÁMSTER, EL CURÍ Y EL
CONEJO,
 LA MULTIPLICACIÓN VIRAL
DESTRUYE AMPLIAMENTE EL TEJIDO
LINFOIDE CENTRAL Y PERIFERICO:
 MEDULA ÓSEA, BAZO, TIMO,
PLACAS DE PEYER, NÓDULOS
LINFOIDES INTESTINALES,
GANGLIOS LINFÁTICOS Y TEJIDO
LINFOIDE NASOFARÍNGEO.

 LA LESIÓN ES MUY SEVERA, LETAL.

NO SE PRODUCE ENCEFALITIS. HAY
TAMBIeN DAÑO PANCREÁTICO
EXOCRINO, ESPECIALMENTE EN EL
HÁMSTER.
Diagnostico

Seroneutralizacion
 ELISA de captura
PCR
Técnica de neutralización de
reducción en placa (Prats)
Polimorfismo conformacional
de una sola banda (SSCP)
Laboratorio

Los estudios de laboratorio en la Encefalitis

equinas muestran:
 leucopenia importante en los
primeros días de la enfermedad, que
puede llegar a menos de 2.000
leucocitos/mm3.
 Esta observación se ha precisado en
la infección accidental de
laboratorio y en la enfermedad
natural.
Tratamiento

No existe un tratamiento

específico para el EEV.
 Los antibióticos no son
efectivos contra los virus, y no se
han descubierto medicamentos
antivirales efectivos.
 Las enfermedades graves se
tratan con terapia de apoyo
que puede incluir
hospitalización, asistencia
respiratoria, fluidos intravenosos
y prevención de otras
infecciones.
LESIONES

ENCEFALITIS SEVERA EDEMA CEREBRAL

HEMORRAGIAS Y MANGUITOS
LINFOCITARIOS PERIVASCULARES

VASCULITIS NECROTIZANTE SEVERA

(ENCEFALOMIELITIS NO SUPURATIVA)
Legislación

Mediante la resolución 1026

de 1999, el ICA es responsable
de la inmunización de équidos,
la cual debe realizarse en
municipios localizados por
debajo de 1200 metros de
altitud sobre el nivel del mar.
De acuerdo a lo establecido en
el programa nacional de
prevención y control, se
realizará la vacunación del
total de la población de
équidos en las zonas de riesgo.
 Prevención y control

Vacunacion Cepa inactivada

Realizar acciones de IVC en establecimientos
que generen riesgo como centros veterinarios,
criaderos de animales, comercialización de
mascotas, empresas de vigilancia con
animales, albergues de caninos y felinos y sitios
de alojamiento temporal de equinos.
Realizar acciones de vigilancia y control en
atención a solicitudes comunitarias
relacionadas con problemas sanitarios
asociados a caninos, felinos, equinos, aves,
vacunos, entre otros.
Realizar la vigilancia de casos sospechosos de
EEV.
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