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    Cardipatias 2

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    Este documento describe las cardiopatías congénitas, comenzando con su definición y epidemiología. Luego discute las etiologías más comunes, incluidos factores genéticos y ambientales. Describe las cardiopatías acianóticas más frecuentes como la comunicación interventricular, la comunicación interauricular y el conducto arterioso persistente, incluyendo su fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento.

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    Este documento describe las cardiopatías congénitas, comenzando con su definición y epidemiología. Luego discute las etiologías más comunes, incluidos factores genéticos y ambientales. Describe las cardiopatías acianóticas más frecuentes como la comunicación interventricular, la comunicación interauricular y el conducto arterioso persistente, incluyendo su fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento.

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    Este documento describe las cardiopatías congénitas, comenzando con su definición y epidemiología. Luego discute las etiologías más comunes, incluidos factores genéticos y ambientales. Describe las cardiopatías acianóticas más frecuentes como la comunicación interventricular, la comunicación interauricular y el conducto arterioso persistente, incluyendo su fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento.

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    Este documento describe las cardiopatías congénitas, comenzando con su definición y epidemiología. Luego discute las etiologías más comunes, incluidos factores genéticos y ambientales. Describe las cardiopatías acianóticas más frecuentes como la comunicación interventricular, la comunicación interauricular y el conducto arterioso persistente, incluyendo su fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento.

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    CARDIOPATÍAS

    CONGÉNITAS
    DEFINICIÓN
    Anormalidad en la estructura y/o
    función del corazón en el recién
    nacido, establecida durante la
    gestación.
    En general, se originan durante las
    primeras 8 a 10 semanas de gestación
    por factores que alteran el desarrollo
    embriológico del aparato
    cardiovascular.
    EPIDEMIOLOGÍA
    • Se presentan en el 1% de los
    recién nacidos vivos.

    • Estas cardiopatías son algo


    más frecuentes en
    VARONES, (excepto CIA y el
    Conducto Arterioso
    Persistente que son más
    frecuente en mujeres).
    FRECUENCIA
    CARDIOPATIA FRECUENCIA APROX.
    Comunicación interventricular 25-30%
    (CIV)
    Comunicación interauricular 10%
    (CIA)
    Ductus persistente 10%
    Tetralogía de Fallot 6-7%
    Estenosis pulmonar 6-7%
    Coartación aórtica 6%
    Transposición grandes arterias 5%
    (TGA)
    Estenosis aórtica 5%
    Canal aurículo-ventricular 4-5%
    ETIOLOGÍA
    • La mayoría tienen una etiología
    multifactorial, con una compleja
    interacción entre factores genéticos y
    ambientales.
    • 5% de los niños con una cardiopatía
    congénita, son portadores de una
    anomalía cromosómica.
    • Un padre o madre portador de una
    cardiopatía congénita tiene una
    probabilidad entre un 2-10% que su
    hijo nazca con una cardiopatía.
    ETIOLOGÍA

    Existen también numerosos


    síndromes genéticos, que se asocian a
    cardiopatías congénitas:

    • Síndrome de Down
    • Trisomía 13
    • Síndrome de Turner
    • Síndrome de Marfan
    ETIOLOGÍA
    Hay factores ambientales que se asocian a una
    mayor incidencia de cardiopatías congénitas:
    • Fetos expuestos al alcohol y drogas, como
    talidomida, difenilhidantoína, litio.
    • Exposición fetal a infecciones virales,
    particularmente durante el primer trimestre de la
    gestación, Ej. Rubéola.
    • Exposición fetal a algunas enfermedades
    maternas como Diabetes y Lupus Eritematoso.
    CLASIFICACIÓN
    La clasificación más básica es dividirlas en
    cianóticas y en acianóticas.

    • Cardiopatías Cianóticas: su condición


    fisiopatológica dominante es un cortocircuito
    derecha-izquierda, y su característica clínica
    es la presencia de cianosis.

    • Cardiopatías Acianóticas: son las más


    diversas, y su única característica común es
    la ausencia de cianosis en su presentación
    clínica.
    CARDIOPATÍAS
    CONGÉNITAS
    ACIANÓTICAS
    COMUNICACIÓN
    INTERVENTRICULAR (CIV)

    • Es un “agujero” en el tabique que separa ambos


    ventrículos, permitiendo el paso de la sangre
    desde el ventrículo de mayor presión al de menor
    presión, estableciéndose así un cortocircuito
    izquierda-derecha y aumento del flujo
    pulmonar con sangre parcialmente oxigenada.

    • La sangre del VI tiene dos caminos: Hacia la aorta


    y circulación sistémica o hacia el VD y los
    pulmones.
    CIV: CLASIFICACIÓN

    Los defectos más frecuentes son


    los de la región del tabique
    membranoso y presentan cierta
    extensión hacia las regiones
    adyacentes, por lo que reciben el
    nombre de perimembranosos (75-
    80%).
    1.Perimembranosas
    2.Subarteriales
    (anteriores)
    3.Medioposteriores
    4.Musculares (apicales)
    CIV: FISIOPATOLOGÍA

    A consecuencia del cortocircuito izquierda-


    derecha se produce un hiperflujo pulmonar.

    • La cantidad de sangre que pasa del ventrículo


    izquierdo al ventrículo derecho depende de:
    1) tamaño del defecto
    2) diferencia de presión entre ambas cavidades
    ventriculares
    3) resistencias pulmonares y sistémicas
    CIV: FISIOPATOLOGÍA
    A consecuencia de este cortocircuito se produce:

    • Dilatación de las cavidades ventriculares,


    arteria pulmonar y aurícula izquierda.
    • Insuficiencia cardiaca congestiva
    habitualmente en la infancia.
    • Si la CIV es grande (>1 año) hipertensión
    pulmonar. Si esta es severa puede invertirse el
    sentido del cortocircuito Síndrome de
    Eisenmenger.
    CIV: CLÍNICA
    Depende del tamaño y del grado del cortocircuito:

    • CIV PEQUEÑA:

    Niño asintomático, con un desarrollo normal.

    Presenta sólo un soplo. 

    • CIV DE TAMAÑO MEDIO Y CORTOCIRCUITO MODERADO:

    Insuficiencia cardiaca congestiva

    Retraso de crecimiento

    Infecciones respiratorias frecuentes

    Fatiga y sudoración mientras come


    CIV: CLÍNICA

    • CIV GRANDE Y/O CORTOCIRCUITO SEVERO:


    Insuficiencia cardiaca congestiva importante
    Taquicardia, taquipnea y fatiga al comer
    Retraso de crecimiento acusado
    En niños > 1 año hipertensión pulmonar significativa
    Síndrome de Eisenmenger. 

    • SÍNDROME DE EISENMENGER:
    Cianosis progresiva y severa
    AUMENTO DEL
    Disnea
    FLUJO
    Fatiga SANGUINEO A
    LOS PULMONES
    CIV: DIAGNOSTICO
    • El ecocardiograma es el método de
    elección
    • Exploración física:
    – Latido hiperdinámico de la punta
    – Soplo holosistólico
    – Frémito sistólico (thrill) en borde izquierdo
    e inferior del esternón.
    – Retumbo diastólico (R3)
    – Hepatomegalia
    CIV: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
    • Regurgitación mitral o tricúspide.
    • Ductus arterioso persistente.
    • CIA
    • Defecto canal A-V
    • Doble salida ventricular derecha
    • Truncus.
    CIV: TRATAMIENTO

    El manejo de los pacientes sintomáticos


    incluye:
    • Fármacos como digital, diuréticos, y
    vasodilatadores.
    • En aquellos que no se compensan
    adecuadamente o con defectos muy
    amplios cierre quirúrgico.
    COMUNICACIÓN
    INTERAURICULAR
    (CIA)

    Es un “agujero” que permanece abierto entre


    ambas aurículas permitiendo el paso de sangre
    oxigenada desde la cavidad de mayor presión a la
    de menor presión, estableciéndose un cortocircuito
    izquierda-derecha y aumento del flujo pulmonar
    con sangre parcialmente oxigenada.

    A consecuencia del cortocircuito izquierda-derecha


    que se produce un hiperaflujo pulmonar y
    sobrecarga de trabajo y volumen a los pulmones,
    ambas aurículas, el VD y las arterias pulmonares.
    • En la circulación fetal, está abierto el Foramen Oval que
    comunica las dos aurículas. Esto es así por dos motivos:
    1) Para que el cerebro del feto reciba sangre oxigenada.
    2) Para evitar que la sangre pase inútilmente por el
    pulmón del feto.

    • Al nacer el niño, todo se invierte. Empieza a respirar y


    a sangre de la AD ya no tiene que pasar a la AI y el
    Foramen Oval se cierra espontáneamente.
    • No se considera patológico el Foramen Oval permeable
    ante ciertas condiciones hemodinámicas. Sin embargo,
    si después de nacer no se cierra en absoluto, entonces es
    patológica.
    CIA: CLASIFICACIÓN
    • Ostium secundum: Situado en la parte
    central del tabique. 50-70% de todas
    las CIAs.

    • Ostium primun: Situado en la parte


    baja del septo, por encima de las dos
    valvas A-V.

    • Tipo seno venoso: Junto a la


    desembocadura de la Vena Cava
    Superior o inferior.
    CIA: FISIOPATOLOGÍA
    A consecuencia de este cortocircuito se
    produce:

    • Dilatación de las cavidades derechas,


    arteria pulmonar y aurícula izquierda.
    • A la larga, esta dilatación origina
    arritmias en las personas adultas que
    se acompañan de sintomatología.
    • Hipertensión pulmonar también en
    personas adultas.
    • Más raro es que se invierta el sentido
    del cortocircuito y produzca el
    Síndrome de Eisenmenger.
    CIA: CLINICA
    La mayoría de los niños están asintomáticos.

    Algunos presentan síntomas:

    • Infecciones frecuentes del aparato


    respiratorio.
    • Fatiga o Disnea cuando el cortocircuito es
    importante.
    • Arritmias supraventriculares.
    • Es poco frecuente el retraso de
    crecimiento.
    CIA: DIAGNÓSTICO
    El ecocardiograma es el método de elección para el
    diagnóstico.

    Exploración física:
    • Salvo el soplo cardíaco, es normal en la mayoría
    de los niños.
    • Se puede apreciar un latido hiperdinámico en el
    precordio en las CIAs grandes.
    La auscultación revela tres importantes hechos:
    • Soplo sistólico largo de intensidad II-III/IV en foco
    pulmonar.
    • Desdoblamiento fijo del segundo tono.
    • Soplo mesodiastólico de llenado tricuspídeo.
    DIAGNÓSTICO
    DIFERENCIAL

    • Comunicación ventricular (CIV).

    • Ductus Arterioso Persistente.

    • Canal Auriculoventricular.
    CIA: TRATAMIENTO
    • Hoy día el cateterismo
    terapéutico es el
    tratamiento de elección.
    • El cierre quirúrgico de la
    CIA está indicado en todas
    si su tamaño es > 6mm.
    • Generalmente se realiza
    entre los 2 y 4 años de
    edad.
    CONDUCTO ARTERIOSO
    PERSISTENTE

    Es la persistencia en la vida postnatal


    de una comunicación entre la aorta y la
    arteria pulmonar.

    Permite el paso de sangre oxigenada


    desde el vaso de mayor presión al de
    menos presión, estableciéndose un
    cortocircuito izquierda-derecha y
    aumento del flujo pulmonar con sangre
    parcialmente oxigenada.
    • En la circulación fetal está abierto el ductus.
    Para evitar que la sangre pase inútilmente
    por el pulmón del feto. La sangre es
    desviada hacia la aorta descendente camino
    de la placenta.

    • Al nacer el niño, se produce el cierre


    funcional del mismo hacia las 10-15
    primeras horas.

    • El cierre anatómico normalmente se


    produce en la tercera semana de vida (por
    eso antes de ese período se oyen con
    frecuencia pequeños soplos que luego
    tienden a desaparecer espontáneamente).
    ETIOLOGÍA
    • Prematuridad.
    • Infección de rubéola en el
    primer trimestre.
    • Factores familiares y genéticos.
    • Elevada altitud (al tener una
    presión de oxígeno menor,
    disminuye el estímulo para que
    la pared del Ductus se cierre)
    • Idiopático.
    FISIOPATOLOGÍA
    •A consecuencia de este
    cortocircuito se produce:

    • Dilatación de las cavidades


    izquierdas y de la arteria
    pulmonar.
    • Hipertensión pulmonar con más
    precocidad y frecuencia que en
    CIA.
    • En niños mayores puede que se
    invierta el sentido del
    cortocircuito, Síndrome de
    Eisenmenger.
    CLÍNICA
    • Con ductus pequeños, los niños están
    asintomáticos.
    • En prematuros y/o bajo peso pueden
    agravar el síndrome del distress
    respiratorio del RN y/o membrana
    hialina.

    • Un ductus grande en los primeros meses


    de la vida ocasiona:
    - Insuficiencia cardíaca congestiva
    - Infecciones frecuentes del aparato
    respiratorio.
    - Taquicardia, taquipnea, irritabilidad,
    fatiga y sudoración al comer
    - Retraso de crecimiento
    DIAGNÓSTICO
    El ecocardiograma es el método de elección para el
    diagnóstico.
    • Exploración física

    – Puede ser normal o estar taquicárdico,taquipneico y con


    signos de insuficiencia cardíaca.

    – Pulso arterial celer o saltón.

    – A la auscultación: Soplo continuo “en maquinaria” o de


    Gibson en foco pulmonar que puede irradiarse al espacio
    interescapular.
    DIAGNOSTICO
    DIFERENCIAL

    El ductus es el “gran simulador”:

    • Ventana aortopulmonar.
    • Comunicaciones arteriovenosas
    • Fístula coronaria.
    • CIV con regurgitación aórtica
    • CIV en la infancia
    • Atresia pulmonar con colaterales
    TRATAMIENTO
    • Los prematuros sintomáticos con ductus
    deben ser tratados con indometacina,
    para ocasionar su cierre.

    • En los lactantes asintomáticos, un ductus


    pequeño no tiene indicación de cierre,
    pues con el tiempo puede cerrarse
    espontáneamente.

    Hay dos opciones terapéuticas principales:


    • La cirugía
    • El cateterismo terapéutico
    COARTACIÓN AÓRTICA
    Más frecuente en hombres (1.5 - 2 veces más)
    Rara asociación familiar.
    Morfología varía con la edad
    • Neonatos: constricción del tejido ductal
    • Adultos: Obstrucción incluye el arco aórtico
    distal y Aorta descendente

    Se asocia a:
    • Válvula aórtica bicúspide (20-40%)
    • Ductus arterioso persistente
    • CIV
    • Prolapso de válvula mitral
    • Aneurisma intracerebrales
    CLÍNICA
    • Principal consecuencia es un aumento de la poscarga
    de VI
    • Presión arterial aumenta en Aorta y ramas
    proximales a la coartación y disminuye hacia distal.
    • En la hipertensión arterial además de un efecto
    mecánico también puede estar involucrada la
    hipoperfusión renal
    • Presencia de un soplo sistólico, y cuando la
    enfermedad es severa, el soplo puede ser contínuo y
    soplos adicionales en las arterias intercostales
    pueden escucharse o incluso ser palpables.
    • Click de eyección y un soplo sistólico eyectivo
    sugieren la presencia de una aorta bicúspide. R4 es
    común.
    EVALUACIÓN
    • Debe medirse la PA en las 4
    extremidades
    • ∆ PAS brazo-pierna > 20 mmHg
    • Pueden haber soplos en abdomen y
    espalda por flujo colateral
    • Velocidad sistólica peak en Aorta
    descendente > 2,5 m/s, detecta
    estenosis de al menos 25%

    • RM es técnica de elección
    • Mejor evaluación de Aorta torácica
    • Longitud y grado de estenosis
    luminal
    • Anomalías asociadas
    COARTACIÓN AÓRTICA

    • Asintomáticos

    • Síntomas principales
    • Hipertensión arterial no
    controlada
    • Insuficiencia cardiaca
    • Ruptura o disección de la
    Aorta
    • Endocarditis/endarteritis
    infecciosa
    • Hemorragia cerebral
    • Claudicación
    DIAGNÓSTICO
    • Electrocardiograma:
    • Hipertrofia ventricular izquierda

    • Radiología:
    • “Rib notching”, cuando la
    coartación es severa, vasos
    intercostales (habitualmente entre
    la 4ta y la 8va) se dilatan para
    acomodar el mayor flujo, dando
    una apariencia característica.
    • “Signo del 3” causado por
    dilatación de la aorta por sobre y
    por debajo del área de coartación.
    DIAGNÓSTICO
    • Ecocardiografía:
    • Puede confirmar la coartación y la
    presencia de válvula bicúspide.

    • TAC / RMC
    • Delimitación y severidad de la
    coartación, presencia de colaterales,
    estado de la aorta ascendente.
    • Cada vez más usadas como modalidad
    diagnóstica inicial.

    • Cateterismo cardiaco
    • Justificado en sospecha de enfermedad
    coronaria concomitante.
    ¿A QUIENES TRATAR?

    • Sintomáticos con gradiente > 30 mmHg a través


    de la coartación ( >20mmHg)

    • Asintomáticos con una gradiente > 30 mmHg a


    través de la coartación e HTA EESS, respuesta
    alterada al ejercicio o HVI

    • Estenosis o insuficiencia aórtica significativa

    • Aneurisma de Aorta ascendente

    • Aneurisma en sitio previamente


    tratado
    ANGIOPLASTÍA PERCUTÁNEA

    • Angioplastía con stent parece ser


    la técnica más adecuada.
    • Procedimiento riesgoso, pero con
    menos morbilidad que cirugía
    (14%)
    • Procedimientos quirúrgicos son
    resección y anastomosis término-
    terminal
    • Aortoplastía con parche

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