12 Pene y Vejiga

PENE
VEJIGA
UBA 2008
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Hipospadias y epispadias:
 Malformaciones del surco y del conducto uretral
dando lugar a orificios de desembocadura en la
superficie dorsal (EPISPADIAS) o en la ventral
del pene (HIPOSPADIAS).
 Asociación a falta de descenso testicular y a
malformaciones del aparato urinario.
 Clínica: obstrucción urinaria y mayor riesgo de
infecciones; esterilidad masculina.
hipospadias epispadias
FIMOSIS
 Orificio prepucial pequeño con imposibilidad

de retraerlo.
 Causas: congénita o adquirida tras infecciones
repetidas.
 Clínica: predisposición a infecciones
(acumulación de secreciones y de detritus);
parafimosis.
INFLAMACIONES
 Sífilis 1ª (chancro): erosión o ulceración
indolora en el sitio de inoculación, bien
delimitada, redondeada u oval, de superficie lisa
y brillante y de base indurada.
 Histología: ulceración epidérmica, estroma con
denso infiltrado inflamatorio
linfoplasmocitario; vasos con abultamiento de
las células endoteliales y proliferación, así
como infiltración de sus paredes por células
inflamatorias (endarteritis obliterante).
chancro
TUMORES
BENIGNOS:
CONDILOMA ACUMINADO
 HPV tipo 6 y 11
 20- 40 años
 tienden a recidivar
 patrón crecimiento papilar
 localización: uretra distal, glande, surco coronal, superficie interna del
prepucio
 MA: excrecencias papilares sésiles o pediculadas, rojas, tamaño variable.
 MI: estroma papilar, velloso, ramificado de T.C., recubierto por epitelio
plano estratificado acantósico ,con hiperqueratosis y vacuolización de las
cél. del estrato espinoso (coilocitos). En estroma: infiltrado inflamatorio
linfocitario.
macro
micro
MALIGNOS:
CARCINOMA IN SITU
 Engloba a tres lesiones: relacionadas con HPV (16)
 1 ENFERMEDAD DE BOWEN:
 35 años
 piel pene y escroto
 Macro: placa solitaria, opaca, blanco- grisácea, ulcerada y
costrosa
 Micro: numerosas mitosis, algunas atípicas, displasia
celular, núcleos grandes, hipercromáticos, ausencia de
maduración ordenada. Borde dermoepidérmico bien
delimitado por MB indemne.
 En el 10% de los pacientes se transforma en ca
epidermoide
Bowen
 2 ERITROPLASIA DE QUEYRAT
 glande y prepucio
 Macro: placa única o múltiples placas rojas, brillantes
y aterciopeladas
 Micro: indistinguible de Bowen
 3 PAPULOSIS BOWENOIDE
 Personas más jóvenes, vida sexual activa
 cuerpo, glande, escroto
 Lesiones papuloides color pardo rojizo, numerosas, a
veces pueden confundirse con condilomas acuminados
 PRÁCTICAMENTE NUNCA SE CONVIERTE EN
CARCINOMA INFILTRANTE
CARCINOMA ESCAMOSO
 neoplasia poco frecuente
 40-70 años
 circuncisión: carácter protector
 FR: HPV (16, 18), tabaco
 localización: glande, superficie interna del prepucio,
surco coronal
 Macro: 2 patrones de crecimiento:
 Papilar: se parecen a condilomas acuminados
(fungoide, verruciforme,)
 Plano: engrosamiento epitelial grisáceo con grietas en
la mucosa (infiltrativo, ulcerado, plano)
 Carcinoma verrucoso, condiloma gigante o
tumor de Buschke- Löwenstein: ca
epidermoide con bajo potencial maligno.
Invasión local, sin metástasis.
Causado por HPV 6 y 11 al igual que los
condilomas acuminados.
Invasión prepucio
 MI: distintos tipos:
 usual
 warty (condilomatoso)
 verrugoso (condiloma gigante o tumor de Buschke-
Löwenstein); variedad bien diferenciada
 papilar
 otros: basaloide, adenoide, adenoescamoso
superficial, sarcomatoide
 clínica: lesión indolora y de crecimiento lento; MTS
ganglios inguinales e ilíacos
VEJIGA
ANOMALÍAS CONGÉNITAS:
DIVERTÍCULOS:
 evaginación pared vesical de aspecto sacular
 adquiridos (obstrucción uretral persistente) o congénitos

(defecto del desarrollo de la musculatura del órgano o
por obstrucción del T.U. durante el desarrollo fetal)
 múltiples, forma redondeada u oval de 1- 5 cm
 clínica: mayoría asintomáticos. Constituyen sitios

favorables para la estasis de la orina y predisponen a
infecciones y formación de cálculos.
EXTROFIA:
 Comunicación del órgano con el exterior por
una insuficiencia en el desarrollo de la pared
vesical y de la pared anterior del abdomen. La
mucosa vesical queda al descubierto.
 Complicaciones:
 -metaplasia glandular colónica de la mucosa,

ulceración, transformación en adenocarcinoma
 -infecciones
INFLAMACIONES:
CISTITIS AGUDA Y CRÓNICA
 Etiología: E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter
 FP: cálculos urinarios, obstrucción urinaria, DBT,
instrumentación, INMD, F antitumorales citotóxicos
(cistitis hemorrágica), radiación (cistitis por radiación)
 Macro
 aguda: hiperemia de la mucosa; a veces cubierta de
exudado. Variante hemorrágica, supurativa, ulcerativa
 crónica: sobreelevación del epitelio con formación de
superficie granular, friable y roja, a veces ulcerada y
con fibrosis de la capa muscular
 Micro: variante folicular, eosinofílica
Cistitis con presencia
de cálculos
Cistitis hemorrágica
ulcerada
Cistitis crónica
CISTITIS QUISTICA
 Crecimiento de nidos de epitelio de transición (nidos
de Brunn) dentro de lámina propia, donde las cél
epiteliales centrales se convierten en epitelio cúbico o
cilíndrico de revestimiento de los espacios quísticos.
A veces hay metaplasia intestinal.
 Frecuente en vejigas con inflamación o irritación
crónica.
 Los quistes suelen medir 0,1-1 cm de diámetro y están
llenos de un líquido claro y revestidos por células
cúbicas o uroteliales.
Cistitis quística
CISTITIS INTERSTICIAL
(HUNNER):
 Forma persistente y dolorosa de cistitis crónica
 mujeres adultas o añosas
 Etiología desconocida, se asocia a LES y otros procesos
autoinmunes
 clínica: dolor intermitente e intenso, polaquiuria,
tenesmo, hematuria y disuria, sin signos de infección
bacteriana
 forma temprana (no ulcerativa)
 forma tardía (ulcerativa)
 Micro: ulceración mucosa, LP y muscular: edema,
hemorragia, tej. granulación, c. inflamatorias crónicas,
mastocitos
Cistitis crónica intersticial
MALACOPLAQUIA:
 Forma especial de reacción inflamatoria vesical.
 En déficits inmunitarios y en transplantados renales
 En infecciones por E. coli y Proteus
 Macro: placas amarillas ligeramente elevadas, de 3- 4
cm, blandas
 Micro: acúmulos de macrófagos esponjosos y alguna
cél gigante entremezclada con linfocitos. Los
macrófagos tienen granulaciones PAS + (fagososmas
repletos de partículas y restos membranosos de
bacterias) y cuerpos de MICHAELIS- GUTMANN
basofílicos y PAS + (inclusiones intracitoplasmáticas
concéntricas y redondeadas)
MALACOPLAQUIA
malacoplaquia
TUMORES
CLASIFICACIÓN DE TUMORES
VESICALES:
 UROTELIALES (90%) (células de transición)
1. Papiloma invertido
2. Papiloma benignos
3. Tu epiteliales de bajo potencial maligno

4. Carcinoma urotelial
5. Carcinoma in situ
 CARCINOMA EPIDERMOIDE malignos
 CARCINOMA MIXTO
 ADENOCARCINOMA
 CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS
 SARCOMAS
PAPILOMA TÍPICO:
 cualquier localización
 raros (menos 1%)
 MA: únicos, pequeños de 0,5 cm – 2 cm, blandos, tallo
delgado
 MI: crecimiento papilomatoso; papilas con un núcleo
central de TC, recubierto por epitelio de transición de
aspecto NORMAL y de 7 o menos de 7 capas celulares.
 Importante: diferenciación con carcinoma papilar bien
diferenciado.
PAPILOMA INVERTIDO:
 Raros (2%)
 Tumor en el que las células epiteliales de superficie crecen
descendiendo hasta el tejido subyacente de sostén
 Tendencia a recidivar
 Localiza habitualmente en el trígono, cuello vesical y en uretra
prostática, pero puede afectar cualquier sector del urotelio.
 Micro:Esta formado por grandes nidos de células uroteliales,
con empalizada periférica, que tienen núcleos ahusados o
elongados, sin atipias ni actividad mitótica. En el centro de los
nidos es frecuente observar espacios o hendiduras anguladas,
con un contenido acidófilo, denso.
 Macro: únicos, polipoides, con crecimiento papilar hacia la
L.P.
Trabecular:
 trabéculas y nidos anastomosados de células uroteliales,
cubiertos característicamente por urotelio normal;
empalizada periférica (recuerda al carcinoma basal
cutáneo); los nidos y trabéculas están ftemente
interrumpidos por quistes con secreción eosinófila,
lineados por una capa de células aplanadas
Glandular
 los papilomas invertidos pueden llegar a mostrar atipía
citológica escasa
CARCINOMA DE C.
TRANSICIONALES:
 90% cánceres vejiga; paredes laterales o posterior

 en mayores de 50 años, predominio masculino (3/1),
países industrializados
 F.R.: tabaco, exposición a anilinas, ciclofosfamida,
analgésicos; deleción cromosoma 9
 clínica: hematuria indolora, disuria (raro)
 2 tipos: papilares y no papilares
 grado de infiltración: invasivos y no invasivos
 PAPILAR
 Macro: tamaño y color variables; blandos, friables;
usualmente múltiples. desde pequeñas papilas a grandes masas
con aspecto de coliflor que ocupan totalmente la luz del órgano
 Micro: papilas altas (ejes delgados), ramificadas, con más de
7 capas de urtelio; atipía variable
 NO PAPILAR
 Macro: engrosamiento pared, sin formación de estructuras
papilares bien definidas.
 Micro: urotelio con atipía, variable en grosor; pérdida de
cohesión y denudación características; LP: edematosa,
inflamada y con nº V.S.
 INVASIVOS O NO: si hay o no compromiso + allá de la
membrana basal.
Patrones de crecimiento
Profundidad de invasión
ANTIGUA CLASIFICACIÓN DE
LOS CARCINOMAS PAPILARES:
 CLASIFICACIÓN DE LOS CARCINOMAS PAPILARES :
 ANTIGUA:
 PAPILOMA
 CCT GRADO 1: aumento del nº hileras c., leve atipía citológica, rara
presencia de mitosis.
 CCT GRADO 2: aumento del nº hileras c., moderada atipía
citológica, aumento en el nº de mitosis; diferenciación escamosa
ocasional
 CCT GRADO 3: cambios agravados con respecto al grado 2,
fragmentación de las capas c. superficiales; c. con tendencia al
aplanamiento (símil carcinoma epidermoide); c. gigantes ocasionales;
focos de diferenciación glandular.
CCT: CARCINOMA DE CELULAS TRANSICIONALES

NUEVA CLASIFICACION
 PAPILOMA TÍPICO, PAPILOMA INVERTIDO
 NEOPLASIA UROTELIAL (PAPILAR) DE

BAJO POTENCIAL MALIGNO
 CARCINOMA UROTELIAL (PAPILAR) DE

BAJO GRADO
 CARCINOMA UROTELIAL (PAPILAR) DE

ALTO GRADO
Carcinoma papilar de bajo grado
CARCINOMA DE CÉLULAS
TRANSICIONALES
VARIANTE NO PAPILAR
IN SITU
Carcinoma in situ
 lesión plana bien documentada como presursora del carcinoma

invasor. No deben subclasificarse en grados, dado el amplio
espectro de alteraciones existentes, en un mismo epitelio. Para
evaluar el grado de atipÍa siempre es conveniente compararla
con el epitelio normal adyacente. Por ello siempre que sea
posible, deben remitirse muestras de mucosa normal,
conjuntamente con las lesiones biopsiadas.
 Las células muestran poca cohesividad, mitosis frecuentes,

aun en estratos superiores. Los núcleos son irregulares,
hipercromáticos, en todo el espesor o gran parte del mismo.
Las células no necesariamente deben tener una relación N/C
alta.
 el urotelio anormal varía en grosor: simple hilera
de células, grosor normal o hiperplásico
 frecuente pérdida de la cohesión celular y
denudación (falta de unión de las células a la mb. basal)
 atipía citológica
 L.P.: edematosa, inflamada y muy vascularizada!
(en muchos casos es la clave diagnóstica)
Ca in situ
Plano NO Invasivo :Displasia
Ca. In Situ
CARCINOMA PAPILAR DE ALTO
GRADO
 Compromiso sólo de vejiga o más allá:
próstata, vesículas seminales, uréteres,
retroperitoneo, fístulas con vagina o recto;
ganglios linfáticos regionales y a distancia:
hígado, pulmones y M.O.
 Pronóstico: depende del compromiso de la
muscular propia del órgano.
 Lesión papilar caracterizada por un desorden
generalizado observable a bajo aumento.
Presenta pleomorfismo citológico de
moderado a intenso, cromatina agrupada, el
nucléolo puede ser prominente, mitosis típicas
y atípicas, frecuentes y en todos los niveles
Papilar NO Invasivo
Tumor papilar
CA. INFILTRANTE
Ca de células transicionales
Otros tipos de carcinoma:
EPIDERMOIDE:
 Aumenta su incidencia en los países con
esquistosomiasis endémica (irritación o infección
crónica de la vejiga)
MIXTOS:
 Son más frecuentes que los epidermoides puros; grado
variable de diferenciación (desde perlas
queratohialinas- marcada anaplasia con células
gigantes); ocupan extensas áreas.
ADENOCARCINOMA:
 A partir de restos del uraco o a partir de una metaplasia
de tipo intestinal.
Ca escamoso
vejiga
Adenocarcinoma

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PENE

 Orificio prepucial pequeño con imposibilidad

 adquiridos (obstrucción uretral persistente) o congénitos

 clínica: mayoría asintomáticos. Constituyen sitios

 -metaplasia glandular colónica de la mucosa,

3. Tu epiteliales de bajo potencial maligno

 90% cánceres vejiga; paredes laterales o posterior

CCT: CARCINOMA DE CELULAS TRANSICIONALES

 PAPILOMA TÍPICO, PAPILOMA INVERTIDO

 NEOPLASIA UROTELIAL (PAPILAR) DE

 CARCINOMA UROTELIAL (PAPILAR) DE

 CARCINOMA UROTELIAL (PAPILAR) DE

 lesión plana bien documentada como presursora del carcinoma

 Las células muestran poca cohesividad, mitosis frecuentes,

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