Universidad de Ciencias Médicas “U. C.

M”
Facultad de Medicina y Odontología

Asignatura: Patología
Sífilis y Gonorrea

Grupo # 2
María José Uriza Martínez
Greysi Marlene López Triguero
Gymel Daleth Martínez Fernández
Cristhy Stephanie Romero Rodríguez

Managua, Nicaragua Martes 26 de Mayo del 2015

 Sífilis

Sífilis o Lúes es una enfermedad crónica de transmisión sexual

causada por el Treponema pallidum, en la que alternan
episodios de actividad y periodos de latencia.
 ETIOLOGÍA
El agente responsable es la espiroqueta Treponema pallidum, un
microorganismo frágil pero con capacidad de persistir en
algunos tejidos por periodos prolongados sin apenas
replicación(fases de latencia).
Su único huésped es el ser humano, que se infecta por contacto
sexual de lesiones mucocutáneas infectadas, habitualmentede
genitales y boca.
Uno de cada tres contactos sexuales con una persona infectada
en fase precoz resulta infectante.
• También es posible la transmisión intraúterino o los contagios
por vía no sexual, en profesionales sanitarios, transfusiones o
los denominados chancros de barbería.
• El germen es capaz de atravesar piel o mucosas intactas,
migran rápidamente por vía linfática hasta los ganglios
regionales y diseminarse por vía sanguínea, antes de producir
la lesión primaria.
 CLÍNICA

La lúes puede pasar por 4 estadios: primaria, secundaria, latente y

terciaria.
• Sífilis primaria: Alrededor de 21 días después del contagio
aparece en el punto de contagio la lesión típica, el chancro
duro, una úlcera única, limpia e indolora, que dura de 4 a 6
semanas y desaparece espontáneamente. Sus localizaciones más
frecuentes son el pene en varones y la vulva, vagina y labios en
mujeres, aunque se puede observar en conducto anal, recto y
cavidad oral. Se suele acompañar de adenopatias regionales
bilaterales, no supurativas.
Chancro sifilítico en pene: lesión ulcerada de
bordes sobreelevados duros
 Sífilis secundaria
Como consecuencia de la diseminación treponémica, se
producen manifestaciones generales como fiebre, anorexia,
cefalea, faringo-amigdalitis, adenopatías generalizadas,
hepatitis, nefropatía, etc;
y lesiones cutáneas en forma de máculas múltiples, simétricas
muy contagiantes, que con el tiempo disminuyen, se hacen
más infiltrativas y con mayor capacidad destructiva, pese a
disminuir el número de gérmenes.
De la fase inicial son típicas la roséola sifilítica, un exantema maculoso,
rosado, no descamativo, en tronco y extremidades, con frecuente
afectación palmo-plantar; o las leucodermias típicas del “collar de Venus”.
Lesiones más tardías son: sifílides
elegantes(pápulo-escamas, arciformes
en zonas seborreicas); clavos sifilíticos
palmoplantares (lesiones anulares
hiperqueratósicascon
collaretedescamativo); “corona veneris”
en el borde de implantación del pelo y
los “condilomas planos” en zonas
intertriginosas húmedas y semimucosas.
Menos frecuentes son las pápulopustulas papulonecróticas y
ulcerativas (“sífilis maligna”), y las lesiones granulomatosas,
anulares y nodulares.
En mucosas de glande, prepucio y vagina pueden aparecer
erosiones superficiales indoloras cubiertas por
pseudomembranas, y en lengua lesiones depapiladas
denominadas “en pradera segada”.
La afectación de anejos, se manifiesta como alopecia difusa en
efluvio telógeno, paroniquia y oniconiquia.
 Sífilis latente

Las lesiones secundarias remiten en 2 a 6 semanas y el paciente

entra en una fase latente en la que sólo las pruebas
serológicaspemiten detectar la infección.
En este periodo puedepermanecer asintomático de por vida o
progresar(menos de un 30% en la era preantibiótica) a una
fase de nuevo sintomática, la sífilis terciaria.
 Sífilis terciaria
Tras una o varias décadas de infección, la sífilis puede afectar a:
• a) Sistema nervioso central (Neurosífilis), bien sólo al LCR, o a
estructuras meningo-vasculares o parenquimatosas,
produciendo tabes dorsal o parálisis general;
• b) Grandes vasos (Sífilis cardiovascular) con destrucción de
los tramos ascendente y transverso del cayado aórtico.
• c) Al ojo, produciendo iritis y coriorretinitis.
d) La piel, por un mecanismo de hipersensibilidad retardada,
produciendo sifílides tuberosas y gomas. Las primeras son
lesiones pápulo-tuberosas, descamativas, arciformes,
marrones, úlcero-costrosas o vegetantes, en cara, tronco y
zonas de extensión de miembros.
Los gomas son nódulos asintomáticos en piel, hueso, mucosa
oral, vía respiratoria superior e hígado, que con el tiempo se
reblandecen, ulceran, drenan material de aspecto necrótico,
caseoso y curan.
 HISTOPATOLOGÍA

En la sífilis primaria, el chancro sifilítico presenta una zona central

ulcerada con necrosis en la base e infiltrado perivascular de
linfocitos, histiocitos, neutrófilos y como dato característico
abundantes células plasmáticas.
En el borde se advierte acantosis con marcada papilomatosis y en
dermis reticular, vasculitis, inicialmente leucocitoclástica, con
hinchazón endotelial y permeación vascular por células plasmáticas.
Con técnicas de plata(WarthinStarry) y de inmunohistoquímica se
demuestran treponemas. El “ganglio rector” muestra hiperplasia
folicular con treponemas paracorticales
 Con técnicas de plata (WarthinStarry) y de
inmunohistoquímica se demuestran treponemas. El “ganglio
rector” muestra hiperplasia folicular con treponemas
paracorticales.
En la sífilis secundaria, el patrón histopatológico muco-cutáneo,
al igual que el clínico, es variable.
Los datos microscópicos claves son una dermatitis mixta
psoriasiforme y liquenoide .
En dermis reticular presenta un infiltrado linfohistiocitario con
abundantes células plasmáticas de preferente localización
perivascular en vasos con endotelios prominentes
En las formas tardías de sífilis secundaria, a partir de la 16
semana de evolución, se identifican granulomas en el
infiltrado.
En los casos con alopecia, el infiltrado rodea el bulbo piloso y
forma tapones corneosinfundibulares, con granulomas
epiteliodes.
Si la lesión es de tipo condilomatoso, se observa una hiperplasia
epidérmica muy marcada con infiltrado perivascular de
linfocitos, histiocitos y células plasmáticas.
En la sífilis terciaria, tanto los “goma”, como las Sifílides
tuberculosas consisten en granulomas profundos constituidos
por células epiteliodes, gigantes, plasmáticas, fibroblastos y
linfocitos, acompañados de proliferación vascular con
hinchazón endotelial.
En el goma, se observa además, necrosis central sin treponemas.
Las lesiones sistémicas se producen por
endarteritisobliterativa de pequeños vasos, incluyendo los
vasa vasorum aórticos, que dan lugar a destrucción de la
media.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La sífilis primaria se debe diferenciar del herpes genital, y del
chancro blando, en el que las ulceras son múltiples y
dolorosas. Los estudios histopatológicos y microbiológicos son
claves en su distin-ción.
La sífilis secundaria, “la gran simuladora”,presenta un
diagnóstico diferencial amplio queincluye exantemas víricos
o medicamentosos, pitiriasis rosada, dermatitis seborreica,
psoriasis, liquen plano y pitiriasis liquenoide crónica.
Histopatológicamente, lo más importante es diferenciarla de
una psoriasis, liquen plano o vasculitis.
La sífilis terciaria, hay que diferenciarla sobre todo de la
tuberculosis. En general, se dice que “la sífilis hace en meses lo
que la tuberculosis tarda años”.
Otros diagnósticos diferenciales son ectima, lepra, micosis
profundas y otros cuadros granulomatosos, destructivos de
mucosas (sarcoidosis, linfo-mas, Wegener...).
A veces el infiltrado inflamatorio es tan intenso que simula un
linfoma, pero su naturaleza polimorfa lo descarta.
 Gonorrea

La gonorrea es causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae y

la puede propagar cualquier tipo de actividad sexual. Se
puede contraer por contacto con la boca, la vagina, el pene o
el ano.
 Etiología
• Es un diplococo Gram negativo cuyo tamaño promedio es de
aproximadamente 0,8 µm de diámetro. No flagelado, sin capsula y cuya
superficie externa está compuesta por fimbrias (largos pelos) llamados
pilis.
• Los cocos individuales tienen aspecto de riñón o de grano de café; los
microorganismos se presentan en pares, los lados planos o cóncavos están
adyacentes.
• Los microorganismos se visualizan al microscopio de luz como diplococos
intracelulares, dentro de los polimorfo nucleares neutrófilos, a veces en
gran número. Esta apariencia contribuye a la identificación de una
verdadera infección gonocóccica
 Patogenia
• Las bacterias proliferan en áreas corporales húmedas y cálidas, el
principal lugar que afecta es el endotelio columnar de la uretra y el
endocervix.
• También pueden verse afectados las trompas de Falopio, el útero, el
recto, la laringe, la vulva, la vagina y la conjuntiva de los ojos.
• El gonococo se adhiere a las células de la mucosa, penetran a la célula
y luego se multiplican, posteriormente pasan al intersticio donde
provocan una reacción inflamatoria.
• La respuesta humoral por linfocitos B es mínima, aunque la formación
de algunos anticuerpos activa el sistema de complemento liberando el
componente C5a, provocando un efecto quimioatrayente sobre PNN.
 Cuadro clínico
• Los síntomas generalmente aparecen de dos a 5 días en
aparecer, sin embargo el los hombres pueden tardar hasta un
mes en aparecer.
• Algunas personas no presentan síntomas y por tanto y por
tanto desconocen el padecimiento de la enfermedad, esto
aumenta el riesgo de complicaciones y de transmitir la
infección a otras personas.
 En los hombres
Uretritis aguda
Disuria (ardor y dolor al orinar)
Secreción uretral
Orquitis (Testículos sensibles e inflamados)
Dolor de garganta.
 En la mujer
Suelen ser leves y presenta:
Cervicitis mocopurulenta (Flujo vaginal escaso)
Disuria (Dolor y ardor al orinar)
Relaciones sexuales dolorosas.
Dolor intenso en la parte baja del abdomen ( si la infección se
disemina a aéreas mas profundas como útero y trompas uterinas)
Dolor de garganta.
Si se disemina al torrente sanguíneo
Fiebre y salpullido.
 Gonorrea faríngea
Faringitis asintomática con linfadenitis cervical.
• La principal forma de contagio es la exposición sexual
bucogenital, aunque siempre coexiste una infección genital y
en la mayoría de los casos resuelve espontáneamente.
 Gonorrea ocular
Básicamente suele ocurrir por una auto inoculación luego de
tener contacto con la zona genital infectada.
Manifiesta un cuadro grave, leve o asintomático.
Edema palpebral
Intensa Hiperemia
Quemosis
Profusa secreción purulenta.
 Gonorrea en embarazadas y neonatos
RPM (rotura prematura de membrana)
Parto prematuro
Corioamniosis

RN
Puede provocar una septicemia del recién nacido, y una
conjuntivitis gonocócica (oftalmia neonatal) esto se puede
provocar por la exposición del feto a secreciones del cuello
uterino durante el parto.
 Diagnostico

La gonorrea se puede detectar rápidamente al examinar una

muestra de tejido o secreción bajo un microscopio. Esto se
denomina tinción de Gram. Aunque este método es rápido, no
es el más seguro.
Los cultivos (células que proliferan en una caja de Petri)
brindan prueba absoluta de la gonorrea.
Generalmente, las muestras para un cultivo se toman del
cuello uterino, la vagina, la uretra, el ano o la garganta.
Rara vez se toman del líquido articular o de la sangre.
Con frecuencia, los cultivos pueden suministrar un
diagnóstico preliminar al cabo de 24 horas. Un diagnóstico de
confirmación está disponible al cabo de 72 horas.
GRACIAS!!