FARMACOLOGÍA II

Dr. Andrés Astudillo Ávila.

Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva
 CAPÍTULO 5: CLASE I
INTRODUCCIÓN A LA FARMACOLOGÍA DEL
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
 INTRODUCCIÓN

 Muchos fármacos actúan sobre el

SNP, mimetizando o
antagonizando los efectos de sus
neurotransmisores.
 En el caso de las fibras somáticas
actúan sobre la placa motora,
mientras que en las fibras
autónomas actúan a nivel
ganglionar o en los órganos
efectores.
 Por lo tanto, conocer la anatomía
del SNP es indispensable para
comprender cómo actúan estos
fármacos y cuál es importancia
en el ámbito clínico.
¿CÓMO ESTÁ ORGANIZADO EL SN?
RECORDAR…

 El SN somático interviene en la contracción voluntaria del músculo

esquelético.
 Sus fibras nerviosas están mielinizadas.
 Constan de una única neurona que conecta el SNC con la fibra del
músculo esquelético.
 Por ello no contiene ganglios a nivel periférico.
…MIENTRAS QUE.

 El SN autónomo regula diferentes funciones de forma involuntaria.

 Sus nervios no están mielinizados.
 Consta de 2 neuronas en serie que forman sinapsis a nivel periférico.
 La sinapsis está localizada en los ganglios.
 Entonces hay neuronas preganglionares y neuronas postganglionares.
¿CÓMO SE DIVIDE EL SNA?
SIM
PÁT
ICO
 CONCEPTOS CLAVE
 Los cuerpos neuronales preganglionares se sitúan en la asta
intermedio lateral de la sustancia gris de la médula espinal.
 Se extiende desde T1 hasta L2-L3. (Toracolumbar)
 Sus axones en su mayoría tienen un corto recorrido hasta alcanzar
los ganglios paravertebrales.
SIM  De estos ganglios sale el axón de la neurona postganglionar que
PÁT tiene un largo recorrido hasta su órgano efector.
ICO  Cada fibra preganglionar puede conectarse con al menos 20
postganglionares.
 Por ello la estimulación simpática es amplia.
 La Médula Suprarrenal se comporta como una neurona
postganglionar que al ser estimulada libera catecolaminas.
PAR
ASI
MP
ÁTI
CO
 CONCEPTOS CLAVE
 Los axones preganglionares se prolongan hasta la proximidad de
los órganos efectores.
 Los ganglios se localizan cerca o dentro de estos órganos.

PAR  Cuerpos neuronales preganglionares provienen de:

ASI a) Pares craneales III, VII, IX y X. (cráneo)

MP b) Segmentos S2, S3 y S4. (sacro)
ÁTI  Cada fibra preganglionar hace sinapsis con 2 fibras postsinápticas.

CO  Esto hace de la estimulación parasimpática más limitada.

 El SN entérico es la excepción, pues forma extensos plexos a nivel
muscular (Auerbach) y submucoso (Meissner), y libera muchas
sustancias que actúan como neurotransmisores y
neuromoduladores.
NOTA
 Los órganos tienen doble inervación (simpática y parasimpática).
 Su efecto suele ser antagónico.
 O pueden actuar de la misma manera pero sobre estructuras diferentes.
¿CÓMO SE TRANSMITEN LOS IMPULSOS
EN EL SNA?

POTENCIAL DE ACCIÓN

SINAPSIS
¿QUÉ SON LOS NEUROTRANSMISORES?

Son moléculas liberadas por las

terminaciones nerviosas, que son
reconocidas por receptores
específicos localizados en la
membrana de la célula
postsináptica.

Como consecuencia de la
interacción del neurotransmisor
con el receptor específico se
origina un estímulo que,
dependiendo de las características
de la célula postsináptica, pone en
marcha una respuesta excitadora o
inhibidora.
NEUROTRANSMISORES EN EL SNA
 NEUROTRANSMISIÓN COLINÉRGICA

BIOSÍNTESIS
ACETIL- ACETILCOLINA
COLINA
COA

ALMACENAMIENTO

Vesículas en las
terminaciones nerviosas.
Cada vesícula almacena
entre 1000 y 50000
moléculas.
En cada terminación
pueden existir hasta
300000 vesículas.
LIBERACIÓN E INACTIVACIÓN DE ACH
RECEPTORES COLINÉRGICOS
 RECEPTORES COLINÉRGICOS

MUSCARÍNICOS NICOTÍNICOS

 Son receptores ubicados en los  Ubicados en la sinápsis

tejidos estimulados por el SN ganglionar, en la médula
parasimpático. suprarrenal y en la unión
neuromuscular.
 Sensibles a la acción del
alcaloide muscarina.  Sensibles a la acción de la
nicotina.
 Intervienen en contracción de
músculo liso, músculo cardiaco,  Formados por 5 subunidades.
secreción glandular.
 5 tipos (M1, M2, M3, M4, M5)
 ACTIVACIÓN DE LA PLACA MOTORA
 Los axones de las motoneuronas salen desde el asta anterior de la
médula espinal (donde se encuentran los cuerpos neuronales), hacia la
periferia a través de las raíces anteriores de los nervios espinales.
 Una vez que alcanzan un determinado grupo muscular, el nervio se
ramifica y pierde su cubierta de mielina.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
 FARMACOLOGÍA II

Dr. Andrés Astudillo Ávila.

Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva
 CAPÍTULO 5: CLASE II

FÁRMACOS RELAJANTES MUSCULARES.

 BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

 Existen fármacos que interfieren en la transmisión de

impulsos a nivel de la placa motora.
 Pueden actuar por dos mecanismos básicos:

A) Por inhibición competitiva del receptor nicotínico (NO

DESPOLARIZANTES).

B) Por activación del receptor nicotínico con despolarización

sostenida (DESPOLARIZANTES).
 FÁRMACOS NO
DESPOLARIZANTES
 NO DESPOLARIZANTES

curare Tubocurarina

Chondodendrum tomentosum
 NO DESPOLARIZANTES
Alcaloides Fármacos semisintéticos

 Tubocurarina  Metocurina
 Toxiferina I
 Alcuronio
 Eritroidina

Fármacos sintéticos
 Galamina  Atracurio

 Pancuronio  Cis-atracurio

 Rocuronio  Mivacurio

 Pipecuronio  Vecuronio

 Doxacurio  Rapacuronio
 CLASIFICACIÓN
FÁRMACO INICIO ACCIÓN (min) DURACIÓN (min)

Aminas cuaternarias
Galamina 1-2 20-30
Bencilisoquinolinas
d-Tubocurarina 4-6 80-120
Doxacurio 4-6 90-120
Metocurina 2-4 30-120
Atracurio 2-4 30-40
Cisatracurio 2-8 45-90
Mivacurio 2-4 12-18
Aminosteroides
Pancuronio 4-6 120-180
Pipecuronio 4-6 30-90
Vecuronio 2-4 40-45
Rocuronio 1-2 30-60
 MECANISMO DE ACCIÓN

 Actúan como antagonistas competitivos de los receptores de

Acetilcolina bloqueando la transmisión del impulso nervioso.

34
 EFECTO FARMACOLÓGICO

Produce debilidad y parálisis flácida de los músculos

esqueléticos:
1. Músculos oculomotores.
2. Músculos de cara y cuello (laríngeos y faríngeos).
3. Músculos de extremidades.
4. Músculos del tronco.
5. Músculos respiratorios (intercostales y diafragma).
 Recuperación sigue el orden Inverso

Su utilidad clínica se relaciona con procedimientos que requieren anestesia

general, protección de vía aérea y asistencia ventilatoria.

35
 FARMACOCINÉTICA

 Absorción:
 Son sustancias altamente hidrosolubles, no atraviesan con facilidad las membranas celulares.
 Administración parenteral (vía venosa).

 Distribución:.
 Reducida, se concentra a nivel plasmático, no atraviesa BHE y barrera placentaria.
 No sufre procesos de biotransformación, aunque algunos pueden tener metabolitos activos.

 Eliminación:
 Fundamentalmente por vía renal, hepática para algunos miembros del grupo.

36
 REACCIONES ADVERSAS
 Los más comunes derivados de su acción bloqueante neuromuscular.

 Parálisis de los músculos respiratorios con la consecuente insuficiencia respiratoria.

 Menos comunes relacionados con bloqueo ganglionar, de receptores muscarínicos y

liberación de histamina.

 Taquicardia, Inotropismo negativo, Arritmias, Hipotensión.

 Aumento de secreciones, broncoespasmo.

37
 ROCURONIO
PRESENTACIÓN:
• Bromuro de rocuronio.
• Frasco ampolla de 50mg/5ml.
• Cada ml tiene 10mg.
• Para administración intravenosa.
 FÁRMACOS
DESPOLARIZANTES
 DESPOLARIZANTES
 Derivados de la propia Acetilcolina, el más utilizado
del grupo es el Succinilcolina.

 Actúan como agonistas no competitivos de los

receptores de Acetilcolina, provocando estimulación
sostenida del receptor evitando una transmisión
efectiva del impulso nervioso, genera parálisis
flácida.

40
SECUENCIA DE LA PARÁLISIS
FLÁCIDA
1. Músculos Extrínsecos del Ojo
2. Músculos finos de cara y cuello
(Laríngeos y Faríngeos)
3. Músculos de extremidades
4. Músculos del tronco
5. Músculos involucrados en la
respiración, intercostales y
diafragma

 Efectos y recuperación mucha

más rápida.
41
 FARMACOCINÉTICA

 Absorción:
 Es una sustancia altamente hidrosoluble, no atraviesan con facilidad las membranas celulares.
 Se administran vía parenteral, no se absorben por vía oral.

 Distribución:.
 Reducida, se concentra a nivel plasmático, no atraviesa BHE y barrera placentaria.
 Se degrada a nivel plasmático por acción de una enzima análoga de la Acetilcolinesterasa.

 Eliminación:
 Por vía renal fundamentalmente como metabolitos.

42
REACCIONES ADVERSAS

 Los más comunes derivados de su acción bloqueante

neuromuscular.

 Parálisis de los músculos respiratorios con la consecuente

insuficiencia respiratoria.
 Fasciculaciones.

 Otros, menos frecuentes, por el bloqueo ganglionar, de Contraindicado en los niños, personas con
receptores muscarínicos y liberación de histamina. quemaduras extensas, politraumatizados y el
Glaucoma.

 Hipopotasemia, Bradicardia, Arritmias.

 Aumento de la presión intraocular.
 Hipertermia Maligna.

43
REVERSIÓN DE LOS EFECTOS
 Tiempo de acción normalmente
no excede de los 8 minutos
(duración ultracorta).

 Para prolongar efectos se

administra en infusión continua.

44
INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
 Intubación de la tráquea
 Relajación muscular en
intervenciones quirúrgicas 
 Endoscopía, Broncoscopía,
Laringoscopía.
 Terapia electroconvulsiva
 Reducción de fracturas y
luxaciones

45
DIFERENCIAS

No Despolarizantes Despolarizantes
 No hay Fasciculaciones.  Hay Fasciculaciones.
 Reversión con  No se puede hacer reversión
Anticolinesterásicos. con Anticolinesterásicos en la
fase inicial.

46
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CAPÍTULO 6: CLASE III

FÁRMACOS COLINOMIMÉTICOS
 COLINOMIMÉTICOS

 Son fármacos que reproducen la

acción de la acetilcolina.
 Acción a nivel del sistema
nervioso autónomo.
 Parasimpáticomiméticos.
 USOS CLÍNICOS

 Miastenia gravis.
 Glaucoma.
 Alteraciones de la motilidad intestinal.
 Alteraciones de la motilidad de la vejiga urinaria.
 Revertir el bloqueo neuromuscular (Neostigmina).
 Alzheimer (Rivastigmina)
 MECANISMO DE ACCIÓN

 Estimulación directa de receptores (muscarínicos +++, nicotínicos +).

 Inhibición de la colinesterasa (acción indirecta).
 COLINOMIMÉTICOS DE ACCIÓN DIRECTA

CLASIFICACIÓN

Ésteres de la colina Alcaloides

Ac. Acético Ac. Carbámico • Muscarina

• Acetilcolina • Carbacol • Pilocarpina
• Metacolina • Betanecol • Arecolina
• Oxotremorina
 FARMACOCINÉTICA

 Vía de administración:
o Ésteres: parenteral.
o Alcaloides: oral.

 Duración de acción: corta (segundos).

 Eliminación: renal.
 Acción:

1. Ganglios simpáticos y parasimpáticos.

2. Uniones neuroefectoras parasimpáticas.
3. Médula suprarrenal.
4. Glándulas sudoríparas.
5. Sistema Nervioso Central.
6. Vasos sanguíneos.
EFECTOS DE LA ACETILCOLINA
Aparato cardiovascular
 Vasodilatación arteriolar
 Reduce frecuencia cardiaca (cronotrópico
negativo).
 Reduce velocidad de conducción Nodo
sinoauricular y Nodo aurículoventricular
(dromotrópico negativo).
 Reduce contractilidad cardiaca (inotrópico
negativo).
 Reduce liberación norepinefrina.
EFECTOS DE LA ACETILCOLINA
Aparato respiratorio
 Produce broncoconstricción.
 Aumento de secreciones bronquiales.
EFECTOS DE LA ACETILCOLINA
Aparato digestivo
 Aumenta el peristaltismo.
 Relaja esfínteres involuntarios.
 Estimula la secreción salivar, gástrica e
instestinal.
EFECTOS DE LA ACETILCOLINA
Aparato urinario
 Aumenta el peristaltismo ureteral.
 Aumenta el tono del músculo detrusor.
 Relaja esfínter urinario.
EFECTOS DE LA ACETILCOLINA
Ojos
 Contrae esfínter del iris (miosis).
 Contrae músculo ciliar (acomodación).
 Facilita el drenaje del humor acuoso (útil en Glaucoma).
EFECTOS DE LA ACETILCOLINA
Glándulas exocrinas
 Aumenta la producción lagrimal.
 Aumenta la producción de sudor.
 Aumenta la producción de mucosidad nasofaríngea.
USOS CLÍNICOS

 Betanecol: Estimulación de la musculatura lisa del tubo digestivo y

urinario (íleo paralítico y atonía vesical).
 Pilocarpina: Glaucoma e iritis.
 Los dos pueden estimular la secreción lagrimal y salival.
REACCIONES ADVERSAS
 Activación excesiva de los receptores muscarínicos y nicotínicos

 Nausea, vómito, diarrea, salivación y sudoración

excesivas.
Atropina mg iv.
 Disnea por broncorrea y broncoconstricción.
 Bradicardia e hipotensión.
 Fasciculaciones (receptores nicotínicos)
EJEMPLOS
BETANECOL

Agente colinérgico de acción muscarínica.

Indicaciones terapéuticas: Retención urinaria aguda no obstructiva (postoperatorio y

postparto); atonía neurogénica urinaria con retención.
Posología
Modo de administración: Vía oral. Administrar de preferencia con el estómago vacío,
1 h antes o 2 h después de la ingestión de alimento, para evitar nauseas o vómitos.
Tabletas de 25 y 50mg.
CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad.
 Hipertiroidismo.
 Úlcera péptica.
 Asma bronquial latente o activa
 Bradicardia pronunciada o hipotensión.
 Inestabilidad vasomotora.
 Desórdenes en las arterias coronarias
 No administrar cuando la integridad gastrointestinal o de las paredes
vesicales están en juego, o en presencia de una obstrucción mecánica;
cuando se incrementa la actividad gastrointestinal o estuviera
comprobado un daño de la vejiga urinaria por cirugía o resección
gastrointestinal y anastomosis, o cuando fuera posible una obstrucción
gastrointestinal, en el cuello de la vejiga, o disturbios espásticos
gastrointestinales o lesiones agudas inflamatorias del tracto
gastrointestinal o peritonitis o en vagotonía marcada.
INTERACCIONES
Bloqueantes ganglionares (riesgo de disminución crítica de la presión
sanguínea. Usualmente aparecen severos síntomas abdominales antes que
se presente tal disminución).

Embarazo: Se desconoce si puede causar daño fetal cuando se administra

a mujeres embarazadas o si puede afectar la capacidad de reproducción.
Administrar a mujeres embarazadas cuando sea imprescindible tal
necesidad.

Lactancia: Se desconoce si es secretado en la leche materna. La decisión

de discontinuar la lactancia o el tratamiento con betanecol deberá
realizarse teniendo en cuenta la importancia del tratamiento para la madre.
ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

Retención urinaria; si disminuída relajación del esfínter, la orina puede forzar al uréter hacia
el riñón, dado que betanecol contrae la vejiga. En caso de bactiuria: riesgo de reflujo de la
infección. Riesgo de mareos o debilidad especialmente cuando se pasa de una posición
acostado o sentado a parado. No ha sido establecida la seguridad y efectividad en niños.

Reacciones adversas

Dolores, cólicos, calambres abdominales, náuseas y vómitos, diarrea, salivación; urgencia

urinaria; dolor de cabeza; disminución de la presión sanguínea con taquicardia refleja,
respuesta vasomotora; sensación de calor en la cara, transpiración; broncoconstricción,
ataques asmáticos; lagrimación, miosis.

Sobredosificación

El antídoto específico es la atropina (ads.: 0,6 mg, puede repetirse cada 2 h, de acuerdo a la
respuesta clínica; niños hasta 12 años: 0,01 mg/kg, máx. 0,4 mg/dosis, repitiendo cada 2 h
hasta efecto deseado, o hasta que los efectos adversos de la atropina permitan un uso más
prolongado). La inyección subcutánea de atropina es de elección excepto en emergencias
cuando debe emplearse la vía intravenosa.
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA

 Llamados también anticolinesterásicos.

 Se unen a la acetilcolinesterasa
(complejo inhibidor+enzima).
 Por poco tiempo: reversibles (minutos a
horas).
 Por mucho tiempo: irreversibles (días). –
Regeneración lenta de ACh.
 ACTÚAN SOBRE

ACETILCOLINESTERASA PSEUDOCOLINESTERAS

 > afinidad.  < afinidad.

 Disintegra la Acetilcolina.  Disintegra la Succinilcolina.
 Se encuentra en sinapsis  Se encuentra en suero
colinérgicas, hematíes y suero sanguíneo, hígado, piel, cerebro
sanguíneo. y músculo liso intestinal.
 CLASIFICACIÓN QUÍMICA

Grupo Compuestos
Alcoholes simples Edrofonio
Derivados carbámicos Fisostigmina
Neostigmina
Piridostigmina
Galamina
Defivados del Ac. fosfórico Ecotropato
Varios grupos Tacina
Domepezilo
No medicinales Serín
(gases de guerra, insecticidas, Malatión
herbicidas) Organofosforados
FARMACOCINÉTICA

 Neostigmina Mala absorción oral.

 Piridostigmina Administración parenteral.
Metabolismo: esterasas plasmáticas.
 Edrofonio Eliminación renal.

 Fisostigmina Buena absorción. Pasa la BHE

Administración parenteral.
Metabolismo: esterasas plasmáticas.
Eliminación renal.

 Organofosforados Absorción por piel y mucosas

(inhalatoria)
Distribución parenteral.
Metabolismo: hepático.
MECANISMO DE ACCIÓN

 Ganglios
autónomos.
 Unión
neuroefectora
parasimática
(muscarínicos).
 Placa motora
(nicotínicos).
 SNC.
EFECTO FARMACOLÓGICO
 Similar al de los colinomiméticos de acción directa.
 Bradicardia, menor hipotensión.
 Broncoespasmo.
 Aumento peristaltismo y secreciones.
 SNC: estimula en dosis bajas; convulsiones y coma en dosis altas.
USOS CLÍNICOS
Patología Uso
Aparato digestivo y urinario Tratamiento de íleo y atonía vesical
Miastenia gravis Diagnóstico y tratamiento sintomático
Glaucoma Tratamiento
Anestesia Revertir parálisis muscular
Intoxicación por anticolinérgicos Antídoto de la ATROPINA
Alzheimer Tratamiento farmacológico
 USOS CLÍNICOS
MIASTENIA GRAVIS
Enfermedad autoinmune donde existe destrucción de receptores nicotínicos. Los músculos se
ponen débiles y hay fatiga.
Diagnóstico
Edrofonio 2mg iv. Acción corta: 4 minutos. Efecto: mejora contracción muscular.
Tratamiento con NEOSTIGMINA
Adultos: 15 mg VO cada 8 horas.
Incremento gradual.
Mantenimiento: 15 a 375 mg / día (media de 150 mg) PO en dosis divididas. 
Algunos pacientes pueden necesitar 30 a 40 mg por vía oral cada 2-4 horas.

Niños: 0.333 mg/kg o 10 mg/m2 PO 6 veces al día. 

Dosis inicial de 7,5 a 15 mg por vía oral 3-4 veces al día. 

Tratamiento con PIRIDOSTIGMINA

Mestinon.
30-60mg cada 3 a 6 horas.
La dosis se debe ajustar a la respuesta del paciente.
REACCIONES ADVERSAS

 Relacionadas con la exacerbación de sus efectos farmacológicos.

 La intoxicación con estos fármacos se trata con Atropina.
ORGANOFOSFORADOS
 De uso agrícola y veterinario (insecticidas y antiparasitarios).
 Exposición accidental (contacto, inhalación o ingestión).
 También por uso intencional (autolítico).

Actúan sobreestimulando los receptores muscarínicos por bloqueo de la

Acetilcolinesterasa.
Poco efecto nicotínico (producen fascilulaciones).
La parálisis muscular se produce por su efecto sobre estearasas específicas de
la mielina (polineuropatía desmielinizante).

1-2 horas después de la ingestión: sialorrea, broncoconstricción, sudoración,

miosis, dolor ocular, bradicardia.
Cuadros graves: debilidad y parálisis muscular.
SNC: confusión, ataxia, convulsiones, depresión respiratoria y coma.
Hipoxia y muerte.
INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

1. Baño del paciente

Impedir 2. Retiro de prendas de vestir
absorción 3. Lavado gástrico + carbón
activado + laxantes

1. Administrar oxígeno
Trat Prevenir 2. Aspirar secreciones
ami hipoxemia 3. Proteger vía aérea y asistencia
ento ventilatoria

1. Atropina 2-4mg iv c/5min

Revertir 2. Atropina 0,05mg/kg en niños
efectos 3. Pralidoxima 1-2g vo en las
primeras 24h.
 INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

 Signos de atropinización
 Piel roja y seca.
 Midriasis.
 Taquicardia.
 Disminución de secreciones.
 Delirio.
 FARMACOLOGÍA II

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CAPÍTULO 7: CLASE IV

ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS
RECEPTORES COLINÉRGICOS
 GENERALIDADES

 Grupos de fármacos que

impiden los efectos de la
Acetilcolina, antagonizando los
receptores muscarínicos.

 Actúan a nivel del Sistema

Nervioso Parasimpático,
ganglios autónomos y Sistema
Nervioso Central.
 SENSIBILIDAD FARMACOLÓGICA

 Varia de acuerdo al tono

parasimpático de cada órgano.

 La Atropina:
 Glándulas salivales, bronquiales y
sudoríparas.
 Sistema de excitación-conducción
cardiacos.
 Musculatura intrínseca del ojo.
 Músculo liso genitourinario y
gastrointestinal.
 Glándulas de secreción gástrica.
 Ganglios autónomos.
 CLASIFICACIÓN
 Por su Origen y Estructura Química

Grupo Fármaco
Alcaloides Naturales Atropina
Escopolamina
Derivados Semisintéticos y Derivados Estructura Terciaria.
Sintéticos Homatropina
Benzatropina
Tropicamina
Oxibutinina
Flavoxato

Estructura Cuaternaria.
Metilescopolamina
Ipatropio
Tiotropio
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
ALCALOIDES NATURALES

 Sistema Nervioso Central:

 ATROPINA: Dosis terapéutica

genera estimulación. A dosis
elevadas excitación agudas,
alteraciones del comportamiento,
alucinaciones, delirio,
posteriormente depresión,
parálisis bulbar, coma, muerte.

 ESCOPOLAMINA: Depresión,
amnesia y alteraciones del sueño,
en ocasiones efecto similar a la
dosis tóxica de la Atropina.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
ALCALOIDES NATURALES

 Aparato Digestivo (M1 y M3):

 Disminución de Secreciones
(Glándulas Salivales y
Gástricas).
 Disminuye tono y peristaltismo
intestinal.

 Aparato Genitourinario

 Relaja musculatura de la pelvis

renal, cálices, uréteres y vejiga
(efecto leve).
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
ALCALOIDES NATURALES

 Corazón (M2):
 Cronotropismo Positivo (a dosis
bajas genera bradicardia).
 Dromotropismo Positivo.

 Vasos Sanguíneos:
 Vasoconstricción
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
ALCALOIDES NATURALES

 Aparato Respiratorio (M3):

 Broncodilatación (relajan la
musculatura lisa bronquial).
 Disminución de Secreciones.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
ALCALOIDES NATURALES

 Ojo (M2):

 Midriasis y Ciclopejía.
 Disminuye el drenaje del humor
acuoso.

 Glándula sudoríparas

 Disminuyen la producción de
sudor.
 Resulta en piel seca y
eritematosa.
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS
ALCALOIDES SEMISINTÉTICOS Y SINTÉTICOS

 Derivados Cuaternarios

 Tienen efectos sobre todo locales, por su escasa absorción.

 METILESCOPOLAMINA, BUTILESCOPOLAMINA,
OTILINIO, actúan a nivel de la musculatura lisa del
intestino.
 IPATROPIO y TIOTROPIO acción preferente a nivel de
arbol respiratorio.
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS
ALCALOIDES SEMISINTÉTICOS Y SINTÉTICOS

 Derivados Terciarios:

 BENZATROPINA se absorbe bien al Sistema Nervioso Central.

 FLAVOXATO y OXIBUTININA tienen selectividad sobre la
musculatura lisa de vía urinarias.
 HOMATROPINA y TROPICAMIDA van bien a nivel ocular
aplicados por vía tópica.
 FARMACOCINÉTICA

 Alcaloides Naturales y Derivados Estructura Terciaria:

 Se absorben bien por vía oral, se distribuyen ampliamente por los tejidos,
atraviesan BHE, vida media corta (2 horas la Atropina) se eliminan por
vía renal.
 También pueden administrarse vía parenteral (Atropina) o inhalatoria
(Escopolamina).

 Derivados de Estructura Cuaternaria.

 Se absorben pobremente por vía oral y se distribuyen con dificultad por
los tejidos.
 De igual manera pueden administrarse vía inhalatoria.
 REACCIONES ADVERSAS

Síndrome Anticolinérgico Síndrome Anticolinérgico

Periférico Central

 1º Grado: Sequedad de boca, piel

seca y rubefacta, estreñimiento y  1º Grado: Cambios de humor y
bradicardia. ataxia.
 2º Grado: Midriasis, visión  2º Grado: Diminución de la
borrosa, alteraciones de la atención y pérdida de la memoria.
acomodación, taquicardia.
 3º Grado: Confusión, agitación,
 3º Grado: Fibrilación auricular, convulsiones, alucinaciones,
retención urinaria e íleo delirio.
adinámico.
 REACCIONES ADVERSAS

 Las Intoxicaciones por este grupo

de drogas suelen observarse con
frecuencia.

 Durante el tratamiento con un

fármaco del grupo (Atropina), o
de manera accidental (ingesta) o
intencionada (vía inhalatoria).

 El tratamiento es a base de
medidas de soporte y la
FLORIPONDI
administración de Fisostigmina.
O
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS

 Sistema Nervioso Central

 Enfermedad de Parkinson, como
tratamiento de segunda línea
(Benzatropina).
 Parkinsonismo por Antipsicóticos
y Antieméticos.

 Cinetosis:
 Mareo y vómito por alteraciones
del vestíbulo (Escopolamina).
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS

 Anestesia
 Como pre anestesia para reducir
secreciones traqueobronquiales y
en urgencias de las respuestas
vagales como bradicardia e
hipotensión (Atropina).
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS

 Oftalmología
 Como midiátricos y ciclopléjicos
para procedimientos (Atropina y
Tropicamida).
 Profilaxis de sinequias post
Uveítis Anterior (Atropina y
Homatropina).
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS

 Sistema Cardiovascular
Bradicardia y bloqueo AV.
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS

 Aparato Respiratorio
 Como objetivo de disminuir
secreciones y reducir la
broncoconstricción,
particularmente útiles en el EPOC
(Ipatropio, Tiotropio).

• Presentación: solución para inhalación, en

recipientes unidosis de 0,25 mg/1 ml (0,25
mg/ml) y 0,5 mg/2 ml (0,25 mg/ml), para
administrar con la ayuda de un nebulizador
• Posología: Niños de 1 mes a < 12 años: 0,25 mg
por nebulización; repetir cada 20 a 30 minutos si
es necesario.
Niños de 12 años y más y adultos: 0,5 mg por
nebulización; repetir cada 20 a 30 minutos si es
necesario
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS
 Aparato Digestivo
 En procesos que cursan con aumento del peristaltismo, pero su uso es limitado.

 Antiespasmódico en aparato digestivo y

urogenital
 Comprimido de 10 mg
 Adultos: 10 a 20 mg 3 a 4 veces/día
 Niños de 6 a 12 años: 10 mg 3
veces/día.
 Contraindicaciones: patología uretro-
prostática, trastornos cardiacos,
glaucoma, niños con fiebre.
 Reacciones adversas: retención
urinaria, sequedad de boca,
estreñimiento, trastornos visuales,
taquicardia.
 Precauciones: embarazo y lactancia sin
contraindicaciones.
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS
 Aparato Genitourinario
 Tratamiento de la vejiga hiperactiva, reducen la urgencia y la frecuencia miccional
(Oxibutinina, Flavoxato).

Tabletas 5 y 10mg.
Dosis: 5mg una vez al día.
Dosis máxima: 30mg al día.

Contraindicaciones:
hipersensibilidad al fármaco,
pacientes con retención urinaria,
retención gástrica, o glaucoma.
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS

 Intoxicación por
Anticolinesterásicos

 ATROPINA antagoniza los efectos

muscarínicos periféricos y
centrales producidos por
Compuestos Organofosforados y
Derivados Carbámicos, no así con
los efectos nicotínicos.
 FARMACOLOGÍA II

Dr. Andrés Astudillo Ávila.

Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva
CAPÍTULO 8: CLASE 5

SIMPATICOMIMÉTICOS
 CATECOLAMINAS

 Norepinefrina: neurotransmisor del SN simpático a nivel posganglionar.

 Epinefrina: secretada por la médula suprarrenal.
 Dopamina: neurotransmisor a nivel SNC, sistema cardiovascular y renal.
 Intervienen en reacciones de lucha o huida.
 Los fármacos simpaticomiméticos imitan sus funciones.
 CATECOLAMINAS

 Estos fármacos son análogos de la adrenalina y norepinefrina.

 Ventajas:

A) No son metabolizados por la Monoaminooxidasa (MAO) y la Catecol –

0 – metiltransferasa (COMT).
B) Propiedades farmacocinéticas más favorables.
CATECOLAMINAS: SÍNTESIS
 CATECOLAMINAS: ALMACENAMIENTO.
 Se almacenan en vesículas formando complejos con cromograninas
(proteínas), ATP, ascorbato y neuropéptidos.

na s
n i
ogra ATP
m
Cro

Catecolaminas

Ne

ato
uro

rb
pép

co
t ido

As
s
 CATECOLAMINAS: LIBERACIÓN

Exocitosis dependiente de
calcio y SNARE
RECAPTACIÓN E INHIBICIÓN

DEGRADACIÓN

RECAPTACÍON TIPO 1
AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS CLASIFICACIÓN

ACCIÓN DIRECTA
• Actúan sobre los receptores
adrenérgicos
ACCIÓN INDIRECTA
• No actúan sobre los receptores
adrenérgicos
ACCIÓN MIXTA
 RECEPTORES ADRENÉRGICOS
α adrenérgicos 1 α adrenérgicos 2
 SNC y periférico.  SNC y periférico.
 Localización postsináptica.  Localización presináptica y
postsináptica.
 Función excitadora.
 Función inhibitoria.
 Vascular: constricción.
 Presináptica: inhibe liberación
 Corazón: Inotrópicos + .
de NA EN SN simpático.
 Hígado: glucogénesis.
 Postsináptica: agregación
 Intestino: relajación. plaquetaria y vasoconstricción.
 Glándulas: inhibición.
 RECEPTORES ADRENÉRGICOS
β adrenérgicos 1 β adrenérgicos 2
 Localización postsináptica.  Localización postsináptica.

 Corazón: Inotrópicos +,  Función inhibitoria.

dromotrópico + .  Vasodilatación.
 Plaquetas: agregación.  Broncodilatación.
 Intestino: relajación intestinal  Relajación intestinal.
(no esfínteres).
 Glucogenólisis hepática.
 Glándulas: amilasa.
 Temblor muscular.
 Inhibe liberación de histamina
(mastocitos).
 Presinápticos: estimula liberación
de NA en SN simpático.
AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS DE
ACCIÓN DIRECTA

ADRENALINA

NORADRENALINA

DOPAMINA

DOBUTAMINA

ISOPROTENERENOL
ADRENALINA
FARMACOCINÉTICA:
 Absorción VO nula, SC lenta, IM E IV adecuada.
 No atraviesa la BHE. Semivida corta.
 Biotransformación por las MAO y COMT.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
 Potente agonista receptores a y b.
 > afinidad por receptores beta que alfa.
 A dosis baja efectos beta, a dosis alta efectos alfa.
 Por vía subcutánea efectos beta.
 Por vía venosa efectos alfa.
ADRENALINA

CORAZÓN
 Taquicardia por estimulación beta1, inotropismo .
 Aumenta la fuerza de contracción (inotropismo), conducción
(dromotropismo) y frecuencia cardiaca (cronotropismo).
 Aumenta gasto cardiaco y consumo de oxígeno.

VASOS
 Vasodilatación (beta) en arteriolas del músculo esquelético y vasos
coronarios. (reduce PAD y taquicardia refleja).
 Vasoconstricción arterias precapilares (piel, mucosas y renales) y venas.
(eleva la TAS).
 Efecto vasopresor o vasodilatador depende de la dosis.
ADRENALINA

BRONQUIOS

 Relaja el músculo liso (broncodilatador) con acción beta2.

 Reduce producción de histamina (mastocitos) acción beta 2.
 Descongestión por acción alfa (vasoconstricción de la mucosa).
ADRENALINA

INTESTINO

 Relaja (efectos alfa y beta).

 Tono esfinteriano pilórico e ileocecal dependerá del estado previo a la
administración del fármaco.

VEJIGA

 Relaja músculo detrusor.

 Contrae el trígono y el esfínter vesical.
ADRENALINA

MÚSCULO ESTRIADO

 Favorece liberación de Acetilcolina en la placa motora (acción alfa).

 Temblor muscular (acción beta).

METABOLISMO

 Incrementa liberación de glucosa en la sangre.

 Incrementa producción de ácido láctico por metabolismo muscular.
 Disminuye la secreción de insulina.
 Lipólisis.
ADRENALINA

SNC

 Aprensión, desasosiego, cefalea y temblor.

ADRENALINA

EFECTOS ADVERSOS

 Ansiedad, miedo, tensión, inquietud, cefalea pulsátil, temblor, mareo,

palidez y palpitaciones.
 Arritmias ventriculares, taquicardia y angina.
 Crisis hipertensivas (hemorragias cerebral).
NORADRENALINA

Neurotransmisor fisiológico liberado por

las terminaciones adrenérgicas
posganglionares.
NORADRENALINA
FARMACOCINÉTICA:
 Absorción VO nula, SC mala, IV adecuada.
 Biotransformación por las MAO y COMT.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
 Más potente sobre receptores α que los β2.
 Menos potencia α que la adrenalina.

Vasoconstricción intensa: piel, mucosas y región esplácnica

(eleva presión arterial diastólica).
Acción similar a la adrenalina en el corazón.
Hiperglucemia.
NORADRENALINA

EFECTOS ADVERSOS

 Similares a la adrenalina.
 Necrosis tisular.
 Reducción de flujo sanguíneo en órganos vitales.
DOPAMINA

Catecolamina abundante en el SNC,

sobre todo a nivel del núcleo caudado
donde actúa como neurotransmisor.
DOPAMINA
FARMACOCINÉTICA:
 Absorción VO nula, SC mala, IV adecuada.
 Biotransformación por las MAO y COMT.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
 Dosis bajas estimula receptores dopaminérgicos:
vasodilatación esplácnica y aumento de perfusión renal.
 Dosis medias estimula receptores beta: inotropismo.
 Dosis altas estimula receptores alfa: vasoconstrictor.
DOPAMINA

EFECTOS ADVERSOS

 Necrisis tisular.
 Nauseas, vómitos, cefalea, hipertensión.
AGONISTAS DE ACCIÓN SELECTIVA
Alfa -1 adrenérgicos: Hipertensores como acción sistémica y
descongestionantes nasales u oculares como acción tópica (fenilefrina).

Alfa -2 adrenérgicos: Efecto hipotensor (clonidina).

Beta -1 adrenérgicos: Mejorar la contractilidad miocárdica (Dobutamina).

Beta -2 adrenérgicos: Broncodilatadores (salbutamol).

SIMPATICOMIMÉTICOS DE ACCIÓN
INDIRECTA
 Aumentan la liberación de norepinefrina.

Mecanismos de acción  Inhiben la recaptación de norepinefrina.

 Inhiben el metabolismo por MAO y COMT.

La cocaína utilizada como droga ilícita aumenta la liberación de

norepinefrina.

El uso de estos fármacos desarrolla tolerancia porque se agotan las

reservas de norepinefrina. Por ello requieren incrementos progresivo de la
dosis para alcanzar un efecto similar.
SIMPATICOMIMÉTICOS DE ACCIÓN
MIXTA
EFEDRINA
 Estimula receptores α y β. De utilidad en anestesia
 Aumenta la liberación de norepinefrina. para subir la presión
arterial.
 Disminuye la recaptación de norepinefrina. Produce retención urinaria.
 Disminuye metabolismo por MAO.

Administración PO, IV o IM.

Ampollas 25mg/ml – 50mg/ml.
 SIMPATICOMIMÉTICOS DE ACCIÓN
MIXTA
PSEUDOEFEDRINA
 Estimula receptores α1 y β.
 Aumenta la liberación de norepinefrina. Utilizado como
descongestionante nasal.
 INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Adrenalina Reacciones anafilácticas Disminuye la liberación de histamina y el

edema (glotis)
Adrenalina, Noradrenalina, Shock Aumentan la presión arterial y la
Dopamina contractilidad miocárdica
Efedrina Hipotensión postural Actúan sobre receptores α
Clonidina
Alfa-metildopa Hipertensión Actúa sobre receptores α2
Fenilefrina Midriático No producen cicloplejía ni incrementan
Fenilanfetamina presión intraocular
Salbutamol Asma Estimula receptores β2 broncodilatación.
Albuterol
Adrenalina Anestesia local Prolonga efecto y reduce sangrado
Fenoterol Ginecología Inhibe contracción uterina β2
Modafinilo Narcolepsia Potencian actividad α1 en el cerebro

Sibutramina Obesidad Inhiben la recaptación de dopamina y

norepinefrina en el cerebro
Metilfenidato Déficit de atención
GRACIAS POR SU ATENCIÓN