LESIÓN RENAL AGUDA

Juan pablo Doria Tapia

Orlando David Escobar Cuadrado
Andres Felipe Salcedo De armas
Daniela Margarita Sierra Aragón
Daniela Isabel Teherán Arias
Isabella Toloza Gamarra
 OBJETIVOS

Objetivo general

❖ Identificar las bases y clasificaciones fisiopatológicas de la lesión renal

aguda con el fin de tener una mejor interpretación diagnóstica.

Objetivos específicos
❖ Interpretar los hallazgos bioquímicos y clínicos de relevancia para un diagnóstico
certero de la enfermedad.
❖ Diferenciar las medidas generales de la enfermedad y los diferentes manejos de
acuerdo a su clasificación fisiopatológica.
❖ Conocer los distintos factores etiológicos que influyen en la incidencia de la lesión
renal aguda.
 DEFINICIÓN

Lesión renal aguda (LRA) es un

síndrome clínico definido como
cualquier alteración funcional o
estructural del riñón.

Caracterizado por un descenso

rápido y sostenido de la tasa de
filtrado glomerular

(Cr) sérica de 0,3 mg/dl, o

Volumen urinario menor de
superior, en un plazo de 48 h,
0,5 ml/kg/h durante 6 h
por un aumento de la Cr sérica
de 1,5, o superior, sobre las
cifras basales en un plazo de 7
días.
 EPIDEMIOLOGÍA
El panorama mundial de la LRA describe que
La verdadera incidencia de la
uno de cada cinco adultos y uno de cada tres
LRA no es fácilmente
niños desarrollará LRA
determinada.

LRA se producen en el hospital, con una

incidencia del 20% de todos los pacientes
ingresados y de hasta el 50% en los
De los pacientes que se complican
pacientes de las unidades de cuidados
intensivos. con LRA del 5-6% requieren terapia
de reemplazo renal.
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
 HIPERAZOEMIA PRERRENAL

Incremento de BUN, creatinina (o ambas).

Presión hidrostática
Flujo plasmático renal intraglomerular insuficiente
insuficiente para apoyar el filtrado

ARA II
Hipovolemia Disminución del AINES
gasto cardiaco

Longo, Dan L., Kasper, Dennis L., and Jameson, J. Larry. Harrison: principios de medicina interna (18a. ed.). México: McGraw-Hill Interamericana, 2012
 LESIÓN RENAL AGUDA: PRERRENAL

Longo, Dan L., Kasper, Dennis L., and Jameson, J. Larry. Harrison: principios de medicina interna (18a. ed.). México: McGraw-Hill Interamericana, 2012
 LESIÓN RENAL AGUDA: PRERRENAL

Longo, Dan L., Kasper, Dennis L., and Jameson, J. Larry. Harrison: principios de medicina interna (18a. ed.). México: McGraw-Hill Interamericana, 2012
 LESIÓN RENAL AGUDA: PRERRENAL

Longo, Dan L., Kasper, Dennis L., and Jameson, J. Larry. Harrison: principios de medicina interna (18a. ed.). México: McGraw-Hill Interamericana, 2012
 LESIÓN RENAL AGUDA: PRERRENAL

Longo, Dan L., Kasper, Dennis L., and Jameson, J. Larry. Harrison: principios de medicina interna (18a. ed.). México: McGraw-Hill Interamericana, 2012
 Insuficiencia
renal
intrinseca

Longo, Dan L., Kasper, Dennis L., and Jameson, J. Larry. Harrison: principios de medicina interna (18a. ed.). México: McGraw-Hill Interamericana, 2012
 LESIÓN RENAL AGUDA: INTRÍNSECA

Isquémica

NECROSIS TUBULAR AGUDA

50 %
Tóxicos

AGUDA
NECROSIS TUBULAR
30%
Pigmento

TÚBULAR AGUDA
NECROSIS
s
10%

Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007
Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007
 Isquemia- Reperfusion

células derivadas células celulas células

medula osea endoteliales dendriticas/macrofagos epiteliales

infiltraciones permeabilidad Antigeno de TLR2/4

citoquinas vascular, adhesion presentacion, Quimiocinas
degranulación molecular citoquinas, activación
NK

Lesión renal aguda

Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007
 LESIÓN RENAL AGUDA POR
NEFROTOXINAS

Medios de contraste Toxinas endógenas

05
● mioglobina, hemoglobina,
● medios de contraste
ácido úrico y cadenas ligeras
yodado de mieloma

01 04 Ingestiones tóxicas
● etilenglicol
● dietilenglicol
Antibióticos ● melamina
● vancomicina ● planta aristoloquia
● anfotericina B
● aminoglucósidos Quimioterapéuticos
02 03
● cisplatino
● carboplatino
● ifosfamida
● antiangiogénicos

Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007
 Lesión renal
aguda tipo
posrenal

Goldman,L. , Schafer,A. Goldman´s CECIL Medicine (24 ed). United States of America. Elsevier Saunder, 2012
 CLASIFICACIONES DIAGNÓSTICAS

https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-renal-aguda-317
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Anamnesis y exploración física

Hiperazoemia prerrenal

Longo, Dan L., Kasper, Dennis L., and Jameson, J. Larry. Harrison: principios de medicina interna (18a. ed.). México: McGraw-Hill Interamericana, 2012
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Disminución volumen efectivo • Disminución del gasto cardiaco • Vasodilatación periférica
•Hemorragias •Shock C. •Sepsis
•Vómitos •Valvulopatías •Hipoxemia
•Diarreas •IAM, ICC •Shock A.
•Quemaduras •TEP •Cirrosis
• Vasoconstricción renal •Vasodilatación AA
•AINES •IECA
•Hipercalcemia •Bloqueadores de
•Medios de contraste receptores de angiotensina
•Endotoxinas

si persisten
sospechar de
sospechar de LRA
LRA Prerrenal
Intrinseca

Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Lesión renal aguda posrenal

La LRA posrenal puede ser asintomática si la obstrucción se desarrolla gradualmente

OBSTRUCCIÓN COMPLETA OBSTRUCCIÓN PARCIAL CLÍNICA

fluctuacion en la
producción de orina

Goldman,L. , Schafer,A. Goldman´s CECIL Medicine (24 ed). United States of America. Elsevier Saunder, 2012
 VALORACIÓN DIAGNOSTICA

https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-renal-aguda-317
 VALORACIÓN DIAGNOSTICA

https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-renal-aguda-317
 VALORACIÓN DIAGNOSTICA

Estudios bioquímicos: hallazgos en la orina

https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-renal-aguda-317
 VALORACIÓN DIAGNÓSTICA

● Ecografía abdominal

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 VALORACIÓN RADIOLÓGICA

Puede observarse obstrucción sin

anomalías radiológicas en casos de:

● agotamiento volumétrico
● fibrosis retroperitoneal
● encapsulación con el tumor y
también en la fase temprana de la
obstrucción

ectasia uretero pielocalicial bilateral

Si persiste un alto índice de sospecha de obstrucción a pesar de que las imágenes sean normales, habrá
que practicar la pielografía anterógrada o retrógrada
Longo, Dan L., Kasper, Dennis L., and Jameson, J. Larry. Harrison: principios de medicina interna (18a. ed.). México: McGraw-Hill Interamericana, 2012.
 BIOPSIA DE RIÑÓN
Si con base en el contexto clínico, datos de exploración física, de estudios de laboratorio y valoración
radiológica no se identifica la causa de LRA, habrá que pensar en la biopsia de riñón.

Longo, Dan L., Kasper, Dennis L., and Jameson, J. Larry. Harrison: principios de medicina interna (18a. ed.). México: McGraw-Hill Interamericana, 2012
 BIOMARCADORES NUEVOS
● La molécula-1 de lesión renal (KIM-1) es
una proteína transmembranaria expresada
en forma abundante en células de la
porción proximal del túbulo, lesionadas por
isquemia o nefrotoxinas

● La lipocalina vinculada con la gelatinasa

de neutrófilos (NGAL) se une a
complejos sideróforos y hierro y puede
tener efectos histoprotectores en el
túbulo proximal.
● La cistatina-C es una proteína que
se produce por todas las células
nucleadas del organismo, que se
filtra libremente en riñón y se
reabsorbe completamente en los
túbulos proximales
Longo, Dan L., Kasper, Dennis L., and Jameson, J. Larry. Harrison: principios de medicina interna (18a. ed.). México: McGraw-Hill Interamericana,
2012
 TRATAMIENTO
LESIÓN RENAL AGUDA PRERRENAL
2. Sodio:
1. Potasio: monitorización regular de los niveles
por la tendencia a la hiperpotasemia. Hiponatremia leve y moderada

Hiperpotasemia Hiperpotasemia Hiperpotasemia ❖ Restricción hídrica

leve (K = 5,5-6,5 moderada (K = grave (K > 7,5
mEq/l) 6,5-7,5 mEq/l) mEq/l)
Hiponatremia grave
❖ Vigilancia ❖ Suero ❖ Glucobionato
❖ Restricción glucosado con cálcico
de potasio insulina ❖ Hemodiálisis ❖ Perfusión de suero
❖ Bicarbonato salino hipertónico

3. Calcio:

❖ Glucobionato ❖ Hidratación con diuresis

cálcico i.v. Hipercalcemia salina
Hipocalcemia
❖ Calcio vía oral ❖ Calcitonina, bifosfonatos
❖ Corregir acidosis si y corticoides en
presenta situaciones especiales
 TRATAMIENTO
LESIÓN RENAL AGUDA PRERRENAL

● Trastorno ácido-base ● Insuficiencia cardiaca:

❖ Se inicia el tratamiento de ❖ Aumentar gasto cardiaco

bicarbonato de sodio en disminuyendo la precarga o
solución cuando el PH sea aumentando la postcarga con
inferior a 7,2. diuréticos o IECAS
❖ Vasodilatadores para la
● Estados edematosos: contractilidad cardiaca con
drogas vasoactivas si es preciso

❖ Restricción hídrica (500 cc/24 h)

y en el tratamiento diurético
❖ Diálisis en casos de
refractariedad al tratamiento
 TRATAMIENTO
LESIÓN RENAL AGUDA POSTRENAL

La medida general prioritaria es la desobstrucción precoz, con el fin de restablecer el flujo urinario.

Obstrucciones bajas Obstrucciones altas Obstrucciones graves

❖ Colocar sonda tipo ❖ Colocación de un ❖ Hemodiálisis

foley catéter endoluminal
doble J.
 TRATAMIENTO
LESIÓN RENAL AGUDA INTRÍNSECA
★ AKI por glomerulonefritis o vasculitis
aguda: inmunodepresores o
plasmaféresis
★ Nefritis intersticial alérgica: obliga a
LRA intrínseco o parenquimatoso Una vez
interrumpir el uso del medicamento
establecida la NTA, no existe actualmente un
casual
tratamiento que cambie su curso. Se aplican
las mismas medidas generales monitorización ★ Pacientes con rabdomiolisis: reposición
de constantes, vigilancia de volúmenes, volumétrica temprana e intensiva.
corrección de alteraciones electrolíticas y de Soluciones alcalinas (como 75mmol de
acidosis si ésta está presente. bicarbonato de sodio agregado a solución
salina al 0.45%) para evitar el daño
tubular y formación de cilindros.
★ AKI causada por esclerodermia (crisis
renal esclerodérmica) debe ser tratada
con inhibidores de ACE.
 TRATAMIENTO
Dieta con restricción de
sodio de 1 a 2 gr día o
MEDIDAS GENERALES 2,5 a 5 gramos de sal
(cloruro de sodio)

Restricción de
Liquidos 500 cc mas
proteínas 0,6 a 0,8
las perdidas diarias
gr por kg

Fósforo menor 800

En caso de ser necesario utilizar mg día
quelantes del fósforo para evitar
hiperfosfatemia tipo carbonato de
calcio. Gluconato de Ca en caso de
hipocalcemia. Bicarbonato IV para
manejo de la acidosis. Evitar potasio en la
dieta, restricción a
0,5 meq/Kg (39
Evitar medicamentos mg/Kg) por día
nefrotóxicos como
AINEs y medios de
contraste, antibióticos
nefrotóxicos,
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MEDICO

Administrar cristaloides si En hidrataciones

El primer eslabón en Analizar volemia,
hay deshidratación o cuantiosas
el tratamiento es iones en sangre y
concentrado de hematíes en monitorizar la
actuar sobre la causa ph, en especial el
caso de hemorragia presión venosa
subyacente potasio
central

En la insuficiencia En casos refractarios

hepatorrenal la puede estar indicada la En las enfermedades
En caso de sepsis; hidratación
paracentesis con colocación de una autoinmunes está
enérgica junto con fármacos
administración de derivación indicada la utilización
vasoactivos para mantener una
albúmina y portosistémica de inmunosupresores
presión arterial media
terlipresina transyugular
intrahepática (TIPS)
 Paciente se presenta con lesión renal aguda

Aumento progresivo de la urea en sangre,

nitrógeno ureico y niveles de creatinina

TRATAMIENTO Realizar historia clínica y examen físico, obtener mediciones

del nitrógeno ureico en sangre, creatinina y niveles de
electrolitos

Tiene oliguria?

Si No

Medición sodio urinario y sérico, y

niveles de creatinina y osmolaridad

Enfermedad pre Realizar una ecografía

renal renal

Riñones de tamaño Riñones bilaterales

insuficiencia cardiaca normal pequeños
Decaida del volumen congestiva Hidronefrosis
Enfermedad del
Administrar diuréticos parénquima renal
Administrar solución Insuficiencia renal
y realizar reducción
salina Aliviar la crónica
de la poscarga
Realizar uroanálisis obstrucción
 Realizar uroanálisis

Células tubulares renales,

Eosinófilos, cilindros de Cilindros de glóbulos Ortotolidina positiva
túbulo renal, cilindros o
glóbulos blancos rojos;proteinuria >3g pero sin glóbulos rojos
cilindros pigmentados

Necrosis tubular aguda Nefritis intersticial Mioglobinuria o

alérgica Glomerulonefritis Mieloma múltiple hemoglobinuria
o vasculitis

Eliminar nefrotoxinas; Realizar biopsia Administrar líquidos

tratar la causa Eliminar drogas de inmunoelectroforesis
defensa, prescribir renal (manitol),
subyacente en suero y orina
glucocorticoides alcalinización de la
orina

Manejo de soporte

Resolución de la insuficiencia Sobrecarga de volumen sin respuesta,

renal acidosis, o hiperpotasemia, signos y
síntomas de uremia (nitrógeno ureico en
sangre >100 mg/dL {35,70 mmol/L})

TRATAMIENTO Realizar terapia de reemplazo renal (diálisis)

 TRATAMIENTO
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
El criterio para iniciar la TRR de Acute Dialysis Initiative (ADQI) es el siguiente:

1. Oliguria o anuria menor de 200 mL/min.

2. Acidosis metabólica con pH menor de 7.1
3. Hiperazoemia con Bun igual o mayor de Esta clasificación determina el inicio
80 mg/dL. de la terapia de reemplazo renal
4. Hipercalemia mayor de 6.5 mEq/L. (trr), si existe un punto de los ocho
5. Hiponatremia menor de 115 mEq/l o se debe pensar en TRR, si se
hipernatremia mayor de 160 mEq/L. presentan dos puntos es obligatoria
6. Hipertermia. la TRR y si hay tres es de urgencia la
7. Anasarca. TRR.
8. Síndrome de disfunción orgánica múltiple
(SDOM).
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO
● INDICACIONES El manejo de los líquidos
(oliguria/anuria, necesidad de aporte
elevado –nutrición- u otras situaciones de
sobrecarga hidrosalina o edema de
pulmón).

Existen situaciones en que la

La aparición de alteraciones clínicas
depuración extracorpórea está
secundarias a la uremia (miopatía,
claramente indicada, como encefalopatía o pericarditis).
son:

Los problemas del medio interno

(hiperpotasemia - K>6,5 mEq/L-,
alteraciones del sodio y acidosis
metabólica severa -pH < 7,2-)
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO
● VARIANTES TÉCNICAS: DIÁLISIS PERITONEAL

La diálisis peritoneal, aunque es de gran Ha quedado, por tanto, relegada al

simplicidad, se ha determinado que manejo de la insuficiencia renal aguda
incrementa la presión intraabdominal, en pediatría y en países sin recursos
comprometiendo así la función respiratoria. económicos o en vías de desarrollo y
debido a la pandemia actual se ha
estado utilizando.

Esta modalidad
está contraindicada
ante la existencia
de cirugía
abdominal previa.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO
● VARIANTES TÉCNICAS: HEMODIÁLISIS INTERMITENTE

Tampón de acetato vs tampón de bicarbonato. Un avance de los más modernos

monitores es la posibilidad de medir
Las máquinas de HDI poseen reguladores de la dosis de diálisis (Kt y Kt/Vurea)
conductividad, permitiendo subir la mediante la incorporación del cálculo
conductividad a 14,5-15 mS/cm para elevar la de dialisancia iónica y del cálculo de
concentración de Na+ y así mejorar la las variaciones de la volemia por
tolerabilidad hemodinámica del paciente. variaciones en el hematocrito.

Descender moderadamente la temperatura

del baño de diálisis (35,5ºC)
 TRATAMIENTO
Ventajosas en los pacientes más graves:
TÉCNICAS DE DEPURACIÓN CONTINUA

● Selección de la terapia de depuración a) mayor capacidad para eliminar

grandes volúmenes sin alterar la
estabilidad hemodinámica del
paciente

b) la dosis total aplicada sea más

fácilmente conseguible

c) el que su aplicación sea menos

demandante en términos de
tecnología
 TRATAMIENTO
TÉCNICAS DE DEPURACIÓN CONTINUA

Ronco et al “cifra mágica” de convección de 35 mL·kg-1·h-1

se analizó la supervivencia a los 14 días de

finalizada la hemofiltración, utilizando
membrana de polisulfona y reposición con
líquido con lactato en post-dilución (post-filtro)

Se pasó de una supervivencia del 41% al 57 y

58% con 20, 35 y 45 mL·kg
PREGUNTAS
 REFERENCIAS

● Longo, Dan L., Kasper, Dennis L., and Jameson, J. Larry. Harrison: principios de
medicina interna (18a. ed.). México: McGraw-Hill Interamericana, 2012.
● Gainza de los Ríos,F. Insuficiencia Renal aguda, Nefrología al día. capítulo
15.Obtenido de https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-renal-
aguda-317
● Goldman,L. , Schafer,A. Goldman´s CECIL Medicine (24 ed). United States of
America. Elsevier Saunder, 2012
● Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007. Obtenido de
https://doctorlib.info/nephrology/kidney/30.html