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15 Glomerulonefritis Aguda

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SINDROME NEFRITICO AGUDO

(SNA)
Postgrado de Pediatría UCA
Dra. Marlene Martínez Pico
Cátedra de Pediatría. CMI-FCM-UNA
Servicio de Nefrología. HC-IPS
DEFINICION
• Forma de presentación + frecuente de la
GNAPE
• Aparición súbita y generalmente autolimitada
de:
– Hematuria
– Hipertensión arterial
– Edema
– Oliguria
– Proteinuria de rango < al nefrótico
Etiología del SNA

• Infecciones bacterianas:
– Estreptocóccica (EßH grupoA)
– Endocarditis bacteriana (S. viridans, S. aureus)
– Neumonía por neumococo
– Fiebre tifoidea
– Leptospirosis
Etiología del SNA

• Infecciones virales
– Varicela
– Postvacunales
– Influenza
– Mononucleosis infecciosa
• Infecciones parasitarias
– Toxoplasma
– Plasmodium falciparum
Etiología del SNA

• Glomerulonefritis primarias:
– GNMP (tipo I y II)
– Nefropatía por IgA
• Glomerulonefritis secundarias:
– LES
– Púrpura de Henoch-Schölein
– Poliarteritis
– Síndrome de Goodspasture
CUADRO CLINICO:

• HEMATURIA
– Macroscópica: orina de color té oscuro
– Microscópica: al examinar la Orina
• Tiras reactivas: también reaccionan con la mioglobina
• Sedimento: > 5 hematíes por campo
– Origen glomerular: cilindros hemáticos, hematíes
dismórficos, acantocitos
– MacroHU: 20 a 30% de los casos
– MicroHU: casi 100% de los casos
CUADRO CLINICO:

• EDEMA:
– Frecuente motivo de consulta
– 80 a 90% de los pacientes
– Generalmente palpebral, facial y de piernas
– RARO ascitis y anasarca
CUADRO CLINICO:

• HIPERTENSION ARTERIAL:
– Presente en el 60-80% de los niños
– Grave en algunas ocasiones y requiere tto
específico
– Debida a la retención hidrosalina con expansión
extracelular
– Se normaliza cuando se reanuda la diuresis normal
CUADRO CLINICO:

• OLIGURIA:
– 30% de los casos
– Mas frecuentes en los SNA de etiología no
postestreptocóccicas

• PROTEINURIA:
– Debajo del rango nefrótico
COMPLICACIONES

• Insuficiencia renal (25 a 40% la presentan


pero < 5% requieren diálisis)

• Insuficiencia cardíaca congestiva (EAP en


5% de los casos si no se toman las medidas)

• Encefalopatía hipertensiva: rara y requiere


tto agresivo
FISIOPATOLOGIA de las
manifestaciones clínicas
• La reactividad inmune produce lesiones
estructurales en la MBG que dejan escapar los
eritrocitos  HEMATURIA

• Proceso inflamatorio disminuye la TFG, mayor


reabsorción de Na en los túbulos distales
retención hidrosalina EDEMA
FISIOPATOLOGIA de las
manifestaciones clínicas
• Aumento del volúmen intravascular 
aumento del gasto cardíaco y de la RVP 
HTA
FISIOPATOLOGIA de las
manifestaciones clínicas
HEMATURIA OLIGURIA

del Na y volúmen filtrado


de la reabsorción distal Na urinario
Transtornos
de Na y agua bajo
inflamatorios

IFG
FF Volúmen Gasto
RVP
plasmático cardíaco
GLOMERULO

EDEMA HTA
DIAGNOSTICO

• PASOS EN LA EVALUACION DEL PACIENTE:


1. Confirmar la presencia de una GNA
2. Definir la etiología
3. Establecer el estado clínico del paciente:
• Función renal
• Volemia
4. Detectar y tratar oportunamente las
complicaciones
DIAGNOSTICO

• Interrogatorio: antecedentes de infecciones


bacterianas o virales, datos de oatología
sistémica
• Examen físico: valorar el grado de HTA y la
severidad de los edemas
• Si HTA: evaluar fondo de ojo, evaluar y tratar
complicaciones cardíacas
LABORATORIO
• Examen de orina simple y sedimento
• Proteinuria de 24 hs
• Seguimiento del perfil renal, potasio
• Complemento sérico (C3, C4):
– Si C3 disminuido: pensar en GNAPE
– Si C3 y C4 disminuidos: pensar en LES
– Si normal: pensar en IgA, Púrpura H-Sch, SHU
• AC séricos antiespreptococo: ASTO
antiDNAsaB
Antecedentes de infección
estreptocóccica
• Riesgo de sufrir nefritis luego de una infección
por estreptococo nefritógeno  15%. Periodo
de latencia. 2 a 3 semanas

• Localizaciones: faringoamidgalitis, impétigo,


piodermitis. Periodo de latencia: 3 a 6
semanas
EVOLUCION

• Generalmente autoresolutiva en menos de 2


semanas
• Hipocomplementemia: 2 a 3 meses
• Proteinuria: 1 mes
• Microhematuria: 2 años
• Glomerulonefritis rapidamente progresiva:
<1% de los casos
AP DE LA GNAPE

• Proliferación endocapilar difusa


INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL

• Curso rápidamente progresivo


• Proteinuria en rango nefrótico
• Persistencia del cuadro clínico luego de 2
semanas de evolución
• En periodo postagudo: cuando el
complemento sérico no se normaliza en 8 a 10
semanas
TRATAMIENTO

• ATB: penicilina
• Seguimiento de familiares
• Hospitalización
• Tto ambulatorio: cuando la creatinina es
normal y la HTA y los edemas son leves
DIETA

• LIQUIDOS:
– Al ingreso: solo pérdidas insensibles
– Luego: ½ de diuresis + PI
• Disminuir la ingesta de sodio al mínimo
posible
TRATAMIENTO

• REPOSO: relativo durante el periodo agudo


• DIURETICOS:
– Furosemida: restablece la diuresis en 80% de los
pacientes. 1 a 2 mg/kp/dosis EV o VO
• ANTIHIPERTENSIVOS:
– Necesarios en 50% de los casos. No mas de 3 a 5
días
– Nifedipina SL, bloqueantes cálcicos
– Contraidicados: IECA beta bloqueantes

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