Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo.

Facultad de ciencias médicas y biológicas “Dr. Ignacio Chávez.”

“Encefalopatía hepática.”
Andrea Elizabeth Guzmán Chávez
María Fenanda Tapia Rangel
Martha Alicia Valentín Motuto
Concepto
Es un complejo síndrome
neuropsiquiátrico que acontece en
pacientes con disfunción hepática grave
y/o que presentan grandes
comunicaciones portosistémicas.
 Epidemiología
INCIDENCIA

- EH en pacientes con cirrosis hepática

compensada se sitúa alrededor del 30% a los 5
años + baja supervivencia
 Epidemiología
MORTALIDAD

- Superior al 75% a los 3 años

- Indicación de trasplante hepático
 Patogenia
Hiperamoniemia Inflamación sistémica en
pacientes con disfunción
hepática

Encefalopatía hepática
 Patogenia
Factores predisponentes:
a) Insuficiencia hepática
- aguda: fallo hepático fulminante
- crónica: cirrosis hepática
a) Comunicaciones portosistémicas (estructuras vasculares
que comunican el sistema portomesentérico con la vena
cava)
 Patogenia
Factores determinantes
1. hiperamoniemia
2. Inflamación
3. Neurotransmisión mediada por ácido
gamma-aminobutírico (GABA)
 Patogenia
Factores desencadenantes:
A) Los relacionados con un aumento de la producción de amonio
a nivel intestinal.
a) hemorragia digestiva alta
b) estreñimiento
c) ingesta proteica excesiva
d) aumento de la actividad glutamisa intestinal
e) actividad bacteriana
Factores desencadentes:
A) Los relacionados con un aumento de la producción de amonio a nivel intestinal.
a) hemorragia digestiva alta
Patogenia
b) estreñimiento
c) ingesta proteica excesiva
d) aumento de la actividad glutamisa intestinal
e) actividad bacteriana

B) Los relacionados con un aumento de la producción de

amonio a nivel renal
a) deshidratación
b) disfunción renal por diuréticos
c) hipopotasemia e hiponatremia
Factores desencadentes:
Patogenia
A) Los relacionados con un aumento de la producción de amonio a nivel intestinal.
a) hemorragia digestiva alta
b) estreñimiento
c) ingesta proteica excesiva
d) aumento de la actividad glutamisa intestinal
e) actividad bacterdiuréticosiana
B) Los relacionados con un aumento de la producción de amonio a nivel renal
a) deshidratación
b) disfunción renal por
c) hipopotasemia e hiponatremia

C) Los relacionados con la aparición de inflamación sistémica

D) El aumento de la neurotransmisión de GABA
Anatomía patológica
Astrocitos Alzheimer de tipo 2
Células de gran tamaño con núcleo pálido
y un gran nucléolo como manifestación del
edema astrocitario.
Anatomía patológica
En los pacientes con EH crónica pueden
identificarse atrofia cerebral y pérdida
neuronal.
 Anatomía patológica

En las formas de EH aguda dominan los signos de

hipertensión intracraneal y edema cerebral.
 Clasificación
Según los factores predisponentes en:

Tipo A. Pacientes con fallo hepático fulminante

Tipo B. Pacientes con grandes comunicaciones

portosistémicas

Tipo C. Pacientes con cirrosis hepática

 Clasificación
Tipo C. Pacientes con cirrosis hepática
- Aguda
- Crónica
- Mínima
 Clasificación
Tipo C. Pacientes con cirrosis hepática

- Aguda: aparición súbita y posterior

resolución de los síntomas y signos de encefalopatía.
 Clasificación
Tipo C. Pacientes con cirrosis hepática

- Mínima: Se caracteriza por la presencia de alteraciones en los estudios

neurofisiológicos o en los test psicométricos en los pacientes con cirrosis
- hepática y exploración neurológica normal.
 Clasificación

Tipo C. Pacientes con cirrosis hepática

- Crónica: los signos y síntomas de encefalopatía no se

resuelven y persisten en el tiempo en mayor o menor grado
 Clasificación
Según las manifestaciones clínicas psiquiátricas y neurológicas
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas abarcan desde enfermedades psiquiátricas
hasta trastornos neurológicos irreversibles.

● Cambios inespecíficos en el carácter

● Conducta inapropiada
● Agresividad
● Depresión Afectación del
● Episodios de hipomanía
re a m e nt a l y el
á
área motora

Farreras Rozman. Medicina Interna. XIX edición, Vol.1. Elsevier.

CUADRO CLÍNICO
Afectación variable de la consciencia, la personalidad, la capacidad
intelectual y el habla, así como fetor hepático.

Alteraciones neuromusculares, como asterixis o flapping tremor,

hipertonía, torpeza en la realización de movimientos rápidos, ataxia e
hiperreflexia profunda tendinosa.

Puede detectarse hipomimia y disartria

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CUADRO CLÍNICO
La afectación del nivel de consciencia se inicia como hipersomnia e
inversión del ciclo vigilia-sueño, y puede progresar a apatía,
somnolencia, obnubilación, delirio y coma.

Los cambios en la personalidad incluyen irritabilidad y euforia

El deterioro de la capacidad intelectual- apraxia

construccional

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CUADRO CLÍNICO
El habla se torna lenta, monótona y perseverante.
Se han descrito signos extrapiramidales leves o moderados en la
mitad de los pacientes con cirrosis

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CUADRO CLÍNICO
Los síntomas motores de la EH son reversibles, por lo que su
persistencia puede poner de manifiesto un cuadro de degeneración
hepatocerebral adquirida, que se manifiesta por mielopatía
hepática, parkinsonismo o incluso síntomas neurológicos focales,
como crisis epilépticas o demencia.

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DIAGNÓSTICO
No existe ninguna alteración patognomónica- por exclusión

La valoración del estado mental, la detección de asterixis durante la

exploración clínica, la presencia de niveles elevados de amonio y la
respuesta al tratamiento con fármacos que reducen la
hiperamoniemia avalan fuertemente la sospecha de EH

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DIAGNÓSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

El diagnóstico de la EH mínima se basa en los test psicométricos

que evalúan la actividad motora fina y la atención.

Se realizan con papel y lápiz en un tiempo limitado y corto. Se

considera que el paciente padece EH mínima si la puntuación
obtenida es menor o igual a –4 puntos

Farreras Rozman. Medicina Interna. XIX edición, Vol.1. Elsevier.

Farreras Rozman. Medicina Interna. XIX edición, Vol.1. Elsevier.
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

El uso de técnicas neurofisiológicas incluye el estudio de la

frecuencia crítica de parpadeo y los potenciales evocados, que
permiten diagnosticar correctamente la presencia de EH mínima.

El electroencefalograma muestra las características ondas theta,

que reflejan un enlentecimiento del patrón de las ondas
cerebrales

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DIAGNÓSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

La RM cerebral en los pacientes con cirrosis revela una señal

hiperintensa bilateral y simétrica a nivel de los ganglios basales en
las imágenes potenciadas en T1

La RM espectroscópica permite detectar la concentración cerebral

de ciertos metabolitos que pueden estar implicados en la alteración
de la neurotransmisión

Farreras Rozman. Medicina Interna. XIX edición, Vol.1. Elsevier.

Farreras Rozman. Medicina Interna. XIX edición, Vol.1. Elsevier.
 e la
Descenso d
n ce n t r a c i ó n de
co lina ,
s i t o l y c o
mioino e nt o
o n e l a u m
j unt o c
o
del complej m a to
in a /g lu t a
glutam
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DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
En algunas situaciones, el diagnóstico de la EH requiere la exclusión
de otras causas de encefalopatía.

Sepsis, la uremia o la hipercapnia, así como las situaciones de

hiponatremia o la coexistencia de alteraciones neurológicas o
psiquiátricas específicas.

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DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
La presencia de disfunción hepática y unos niveles elevados de
amonio, así como la respuesta clínica a agentes que disminuyen la
hiperamoniemia, avalan el diagnóstico de EH.

➔ Las imágenes de RM cerebral descartan la presencia de lesiones

neurológicas focales.

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TRATAMIENTO
1. Mantener permeable la vía respiratoria
2. Mantener la temperatura
3. Equilibrar trastornos hidroelectrolíticos
4. Equilibrar niveles de glucemia
TRATAMIENTO
1. Mantener permeable la vía respiratoria
2. Mantener la temperatura
3. Equilibrar trastornos hidroelectrolíticos
4. Equilibrar niveles de glucemia

Identificar
y
corregir lo
s
factores
desencaden
antes
TRATAMIENTO

Eliminacion de amonio
Produccion de amonio
Identificar
y
corregir lo
s
factores
desencaden
antes
 TRATAMIENTO
Disacáridos no absorbibles

● La lactulosa
(β-galactósido-fructosa)
● El lactitol
(β-galactósido-sorbito)

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 TRATAMIENTO
Disacáridos no absorbibles

● La lactulosa
(β-galactósido-fructosa)
● El lactitol
(β-galactósido-sorbito)

Metabolizada por las bacterias colónicas en ácido

acético y ácido láctico

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 TRATAMIENTO
Disacáridos no absorbibles

Impide el crecimiento
Acidificación del medio
de las bacterias
productoras de amonio

Metabolizada por las bacterias colónicas en ácido

acético y ácido láctico

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TRATAMIENTO
Disacáridos no absorbibles

● La lactulosa
(β-galactósido-fructosa)
● El lactitol 15-60 mL 2-3
(β-galactósido-sorbito)
v e c e s c a da 2 4 h,
ha sta con se gu ir
s
2-3 deposicione
blandas al dia
TRATAMIENTO
Disacáridos no absorbibles

● La lactulosa
(β-galactósido-fructosa)
● El lactitol
(β-galactósido-sorbito)
 TRATAMIENTO
Antibióticos

Eliminar:
-bacterias con actividad ureasa

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 TRATAMIENTO
Antibióticos

Eliminar:
-bacterias con actividad ureasa

Disminuir:
-translocación bacteriana
-respuesta inflamatoria

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 TRATAMIENTO
Antibióticos

1. Neomicina
2. Metronidazol
3. Rifaximina

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 TRATAMIENTO
Antibióticos

1. Neomicina
2. Metronidazol ototoxicidad y
3. Rifaximina nefrotoxicidad

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 TRATAMIENTO
Antibióticos

1. Neomicina
2. Metronidazol ototoxicidad y
3. Rifaximina nefrotoxicidad

Neuroto
xicidad
y metabo
lismo
hepatico
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 TRATAMIENTO
Antibióticos

1. Neomicina
2. Metronidazol
3. Rifaximina

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 TRATAMIENTO
Antibióticos

1. Neomicina
2. Metronidazol ● Grampositivas
3. Rifaximina ● Gramnegativas
● Aerobias
● Anaerobias
● Escasamente
absorbible

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 TRATAMIENTO
Antibióticos

1. Neomicina
2. Metronidazol ● Grampositivas
3. Rifaximina ● Gramnegativas
● Aerobias
● Anaerobias
● Escasamente
absorbible

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 TRATAMIENTO
Antibióticos

1. Neomicina
2. Metronidazol ● Grampositivas
3. Rifaximina ● Gramnegativas
● Aerobias
● Anaerobias
550 mg cada ● Escasamente
12 h durante absorbible
6 meses

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 TRATAMIENTO
Probióticos

Microorganismos vivos, no
patógenos, que modifican la
flora bacteriana intestinal

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 TRATAMIENTO
Probióticos

Microorganismos vivos, no
patógenos, que modifican la
flora bacteriana intestinal
Promueven la
colonizacion de
bacterias sin
actividad ureas
a

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 TRATAMIENTO
Probióticos

Microorganismos vivos, no
patógenos, que modifican la
flora bacteriana intestinal
Promueven la
colonizacion de
bacterias sin
actividad ureas
a

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 TRATAMIENTO
Terapia nutricional

Se recomienda una dieta

hipoproteica como base de las
opciones terapéuticas.

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 TRATAMIENTO
Terapia nutricional

Se recomienda una dieta

hipoproteica como base de las
opciones terapéuticas.

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 TRATAMIENTO
Terapia nutricional

Disminución de ingesta Disminución de la masa

de proteínas muscular

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 TRATAMIENTO
Terapia nutricional

Disminución de ingesta Disminución de la masa

de proteínas muscular

En los pacientes con cirrosis, la

mayoría del amonio es eliminado
por el músculo

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 TRATAMIENTO
Terapia nutricional

Se recomienda la
ingesta de proteínas
de 1-1,2 g/kg de
peso al día para
pacientes con EH

Proteínas de origen vegetal

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TRATAMIENTO
Terapia nutricional

● Aminoácidos de cadena ramificada

-Valina
-Leucina
-Isoleucina
TRATAMIENTO
Terapia nutricional

● Aminoácidos de cadena ramificada

-Valina
-Leucina
-Isoleucina
Disminuye la
degradacion
muscular
TRATAMIENTO
Terapia nutricional

● LOLA
-L-ornitina
-L-aspartato
TRATAMIENTO
Terapia nutricional

● LOLA
-L-ornitina
-L-aspartato estimula el
ciclo de la urea
y la sintesis
p r o te i c a e n e l
musculo
TRATAMIENTO
Terapia nutricional

● LOLA
-L-ornitina
-L-aspartato estimula el
ciclo de la urea
y la sintesis
● Util en grados I y II p r o te i c a e n e l
● 6 g de dosis oral 3 veces musculo
al dia
 TRATAMIENTO
Flumazenilo

En casos de encefalopatía
desencadenada por
benzodiazepina

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 TRATAMIENTO
Flumazenilo

En casos de encefalopatía
desencadenada por
benzodiazepina

Antagonista del receptor de las

benzodiazepinas
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 TRATAMIENTO
Diálisis de albúmina

En casos de EH de de grados
III y IV que no responden
a las medidas anteriores

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 TRATAMIENTO
Diálisis de albúmina

En casos de EH de de grados
III y IV que no responden
a las medidas anteriores

MARS: Molecular Adsorbent

Recirculating System

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 TRATAMIENTO
Trasplante hepático

En pacientes con cirrosis

hepática que desarrollan un
episodio de EH

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 TRATAMIENTO
Trasplante hepático

En pacientes con cirrosis

hepática que desarrollan un
episodio de EH

Incluir al paciente en la
lista de espera

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 PRONÓSTICO

El principal objetivo sera evitar

la aparicion de episodios de
encefalopatia diabetica aguda

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PRONÓSTICO

Después de un episodio
de EH aguda la
supervivencia es
inferior al 25% a los
3 años

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PRONÓSTICO

La EH mínima se
asocia a una menor
supervivencia de los
5 y los 10 años de
vida

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BIBLIOGRAFiA:
● Farreras Rozman. Medicina Interna. XIX edición, Vol.1.
Elsevier.
● Harrison. Principios de medicina interna. 19a edición.
Vol.1 McGraw Hill Education.
● Argente. Alvarez. Semiología médica. Fisiopatología,
Semiotecnia y propedéutica. 3a edición. Editorial
Médica Panamericana.
● Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional.
Décima edición.2021. Elsevier.

Gracias por prestar atención a todas nuestras expos, se les ama