AINES

AINES
FRANCISCO ALEJANDRO PEDROZA SOTO

R1 ANESTESIOLOGIA
HOSPITAL GENERAL ISSSTE AGUASCALIENTES
HISTORIA
1829 corteza del sauce masculino, sustancia activa, la salicina
1875 se comenzó a tratar la fiebre reumática con salicilato de sodio
1850, Gerhardtla, aspirina
1899. Hoffman, Bayer, preparó el ácido acetilsalicílico (ASA), o aspirina

MECANISMO • AA convertido en endoperóxidos inestables a través de COX.
• se metabolizan posteriormente por las isomerasas específicas
DE ACCION • PGE2, PGF2 alfa, PGI y tromboxano A2
• AMBAS SE ENCUENTRAN EN RAIZ DORSAL GANGLIONAR
COX Y ESPINAL
• MATERIA GRIS VENTRAL
1. INTERFERENCIA CON ACTIVACION DE NEUTROFILOS
2. ESTIMULACION DE LA VIA OXIDO NITRICO-GMPc: EQUILIBRIO

ENTRE EL SIMPATICO AMPc Y EL PARASIMPATICO GMPc
3. BLOQUEO DE LAS CITOCINAS
4. DISMINUCION EN LA EXPRESION DE CANALES IONICOS

SENSIBLES A ACIDO
5. REESTABLECIMIENTO DE LOS CICLOS NORMALES DE APOPTOSIS
6. INHIBICION DE GENERACION DE ESPECIES REACTIVAS DE

OXIGENO
INHIBICION DE LA LIBERACION DE ENZIMAS
LISOSOMICAS POR PMN
INHIBICION DE PROCESOS ASOCIADOS A LA
MEMBRANA CELULAR
ACTIVACION DE LA VIA SEROTONINA
PRODUCCION DECRECIENTE DE RECEPTORES

DE NMDA
INHIBICION IRREVERSIBLE DE LA COX DE LAS
PLAQUETAS
INHIBICION DEL ACIDO URICO EN TUBULOS
RENALES
INDICACIONES AINES
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS OSTEOARTICULARES AGUDAS Y CRONICAS
PREVENCION DEL INFARTO DE MIOCARDIO
PRIMERA LINEA DE ELECCION EN DOLOR LEVE A MODERADO POR CANCER
PREVENCIOND E EVC
PREVENCION DE CA COLORRECTAL
DISMINUTE
DISMINUYE LOS
SENSIBILIZACION
REQUERIMIENTOS
DE LOS
DE OPIOIDES
NOCICEPTORES
VENTAJAS
ATENUA LA
PREVENCION DE
RESPUESTA DEL
SENSIBILIZACION
DOLOR
CENTRAL
INFLAMATORIO
VIAS DE ADMINISTRACION
ABSORCION EN APARATO INTESTINAL SUPERIOR
[] PLASMATICA 30 MIN, PICO 2 HORAS
FARMACOCINETI UNION A PROTEINAS 90-99%

CA
METABOLISMO POR HIGADO
• (CONJUGACION POR SULFURICOS O GLUCURONICOS)

DISTRIBUCION
SE DISTRIBUYE DE CUANTO MAS LA ABSORCION Y

MANERA RAPIDA LIPOSOLUBLES DISTRIBUCION SE
POR TODOS LOS MAYOR EFECTO LLEVA A CABO POR
TEJIDOS SOBRE EL SNC DIFUSION LIMITADA
EXCRECION
• POR MEDIO DE LA ORINA

• PEQUEÑAS CANTIDADES A TRAVES DE LA BILIS
EFECTOS
ADVERSOS
USO SIMULTANEO CON OTROS AINES PUEDE
FARMACOLOGICAS
POTENCIAR RIESGO DE LESIONES
INTERACCIONES GASTROINTESTINALES
DISMINUCION DE LOS DIURETICOS Y

ANTIHIPERTENSIVOS (FUROSEMIDE, TIAZIDAS,
IECAS)
PUEDEN ALTERAR NIVELES PLASMATICOS DE OTROS

FARMACOS
PUEDE POTENCIAR LA ACCION DE

ANTICOAGULANTES ORALES
GRUPO DE LOS SALICILATGOS
PK 3.5
ABSORCION PRINCIPAL: INTESTINO DELGADO
ABSORCION POR DIFUSION PASIVA

ASPIRINA
[] PLASMATICA A LOS 30 MINUTOS; PICO MAX 2 HORAS
UNION A PROTEINAS 80-90%
METABOLITOS ACIDO SALILURICO, GLUCORONIDO DE ETER Y GLUCORONIDO

DE ESTER
EXCRECION POR ORINA

ANALGESICO
• 325- 1 GRAMO
ANTIPIRETICO
• 325-650 MG, NIÑOS 50-75 MG/KG/DIA
ANTIINFLAMATORIO
• 3.2-4 GR DIA
DOSIS
ANTIAGREGANTE
• 40-325 MG DIA
HEPATICOS
• HEPATOTOXICIDAD DOSIS DEPENDIENTE, FALLA HEPATICA EN

SINDROME DE REYE, CONTRAINDICADO EN VARICELA O
INFLUENZA
RENALES
EFECTOS • RETENCION DE SODIO Y AGUA, DISMINUYE FR, NECROSIS

PAPILAR, NEFRITIS INTERSTICIAL
ADVERSOS SANGUINEOS
• PROLONGACION TIEMPO DE SANGRADO, ACORTAMIENTO DE

VIDA DE ERITROCITO, ACETILACION IRREVERSIBLE DE COX
PLAQUETARIO
GASTROINTESTINALES
• IRRITACION GASTRICA, NAUSEA, VOMITO

INTOXICACION
• SALICILISMO
• CEFALGIA, MAREO, TINNITUS, HIPOACUSIA, VISION BORROSA, CONFUSION,
SUDORACION, SED, HIPERVENTILACION, NAUSEA, VOMITO, DIARREA
• ALTERACIONDES DE SNC
• ERUPCIONES CUTANEAS
• ALTERACIONES ACIDO BASE
• FIEBRE
• DESHIDRATACION
TRATAMIENTO
APOYO CORRECCION ACIDO- ALCALINIZACION DE LA HEMODIALISIS CP>

CARDIORRESPIRATORIO BASE ORINA 1000 MCG/ML
PARACETAMOL
NO PRESENTA EFECTO
ANTIINFLAMATORIO
AL UNIRSE A OTRO AINE SE

SINERGIZA LA ANALGESIA
[] PLASMATICA EN 30 MIN, PICO MAX
60 MIN
VIDA MEDIA PLASMATICA 2 HORAS

FARMACOCINETI
CA Y
METABOLISMO
UNION A PROTEINAS DE 20-50%
METABOLISMO HEPATICO POR

HIDROXILACION DE CYP450
INHIBE SINTESIS DEL OXIDO NITRICO,
BLOQUEA HIPERALGESIA INDUCIDA POR
SUSTANCIA P
SU ACCION ANALGESICA SE RELACIONA EN
MECANISM MAYOR PROPORCION CON SNC (R K)
O DE
ACCION ESTIMULACION DE RECEPTORES
SEROTONINERGICOS
ACCION SOBRE RECEPTORES CANABINOIDES

DOLOR MODERADO
USOS
TERAPEUTIC FIEBRE
OS
CONTRAINDICACION PARA
SALICILATOS
HASTA 4 GR EN ADULTOS Y 90 MG/KG
NIÑOS
10/30 MG/KD/DOSIS CADA 4-6 HORAS
DOSIS
DOSIS TOXICA EN ADULTOS > 7.5 GR,
150 MG/KG/DIA, DOSIS REPETIDAS 4
GR/DIA
DOSIS TOXICA EN NIÑOS 150 MG/KG,

DOSIS LETAL 0.4 G/KG
TRATAMIENTO SOBREDOSIS
LAVADO GASTRICO LAS PRIMERAS 4 HORAS
N- ACETILCISTEINA (<10 H; <36 H) 140 MG/KG INICIAL;

MANTENIMIENTO 70 MG/KG/C 4 HR
KETOROLA • TERAPEUTICA MAYOR A 3 DIAS AUMENTO IMPORTANTE DE
EFECTOS SECUNDARIOS
CO
ABSORCION
RAPIDA; []
PLASMATICAS A UNION A
LOS 5 MIN IV, 30- PROTEINAS 99%
50 MIN ORAL, 1-2
HORAS IM
FARMACODINAM
IA
VIDA MEDIA DE
METABOLISMO
ELIMINACION 4-6
HEPATICO
HORAS
30-60 MG IM
15-30 MG IV
DOSIS
ADULTO 5-30 MG VO
DOSIS TECHO: 90 MG DIA IV; 40

MG VO
0.5 MG/KG/DOSIS CADA 6 HORAS
IM O IV
DOSIS MAXIMA 30 MG C/6

HORAS O 120 MG DIA
DOSIS NIÑO
MENORES DE 50 KG
• 10 MG CADA 6 HORAS, DOSIS MAXIMA
40 MG DIA
3-9% GI: NAUSEA, DOLOR
ABDOMINAL
NEUROLOGICOS:
EFECTOS SOMNOLENCIA
ADVERSOS 1-3% CEFALEA, VERTIGO,
DISNEA, SUDORACION
<1% ASTENIA, PRURITO, ULCERA
PEPTICA
POTENTE ANALGESICO
Y ANTIPIRETICO
METAMIZO
L
BAJO PODER
ANTIINFLAMATORIO
ES UN PRO FARMACO QUE
METILAMINANITIRINA, 4
DEBE METABOLIZARSE POR
FORMIL-
CYP2D6 POR MEDIO DE
AMINOANTIPIRINA, 4-
SISTEMAS DE OXIDO
ACETILAMINOANTIPIRINA
REDUCCION
FARMACOCINETICA
ABSORCION GI EN EXCRECION
BIODISPONIBILIDAD UNION A
15-60 MIN, VIDA URINARIA 80% A
ORAL 90% PROTEINAS 58%
MEDIA 7 HORAS LAS 72 HORAS
MECANISMO DE ACCION
INHIBE SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS PERIFERICAS DE MANERA POCO POTENTE
ACCION ANALGESICA A NIVEL DE SNC
ACTIVA VIA OXIDO NITRICO GMPc
ACTIVACION DE CANALES DE K (PROVOCA DESENSIBILIZACION POR

HIPERPOLARIZACION)
ACTIVACION DE SISTEMA OPIOIDERGICOS
ADULTOS
• DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO

• 1-2 GR CADA 6-8 HORAS
NIÑOS
• 20 MG/KG DOSIS CADA 6-8 HORAS
DOSIS ORAL ADULTOS Y NIÑOS MAYORES A 12 AÑOS:
DOSIS • 1 GR CADA 6-8 HORAS
NIÑOS DE 4-11 AÑOS:
• 250- 500 MG CADA 6-8 HORAS
NIÑOS DE 1-3 AÑOS:
• 250 MG CADA 6-8 HORAS

BUEN ANALGESICO CON EFECTO
ANTIESPASMODICO
POCO EFECTO ANTIINFLAMATORIO
CLONIXINA
TO DE CASI NULO ANTIPIRETICO
LISINA
BUEN MARGEN DE SEGURIDAD PARA
NEFROPATA
INHIBE CANALES DE K SENSIBLES A ATP
ABSORCION RAPIDA, [] PLASMATICA ENTRE 40-60 MIN
DESPUES DE ADMON. ORAL
BIODISPONIBILIDAD 56%
VIDA MEDIA PLASMATICA 10 HORAS

FARMACOCINETI
CA ELEVADA UNION A PROTEINAS 97%
METABOLIZADO A NIVEL HEPATICO
ELIMINACION POR ORINA 60%

MAYOR ACTIVIDAD
INHIBITORIA SOBRE COX2
FAMACODINA
MIA INHIBE BRADICININA Y PGF2
POR LO QUE SE CONSIDERA
UN ANTAGONISTA DIRECTO
DEL DOLOR
PEDIATRIA: 1-5 MG/KG
CADA 6 HORAS
VO: 125-250 MG CADA 6-8

DOSIS HORAS
IM O IV: 100-200 MG CADA

6 HORAS
SNC: VERTIGO, MARO,
SOMNOLENCIA, AMAUROSIS
EFECTOS PIEL: DIAFORESIS, RUBOR,

ADVERSOS ENROJECIMIENTO, PRURITO
RENALES: PROTEINURIA
ANALGESICO
DICLOFENA ANTIINFLAMATORIO
CO
ANTIPIRETICO
EL ALIMENTO DISMINUYE Cmax
FARMACOCINETIC EN 50%
50% SE METABOLIZA POR
EFECTO DEL PRIMER PASO
UNION A PROTEINAS 99.7%
60% SE EXCRETA POR ORINA,

35% POR BILIS
A
DOSIS
0.5 a 1 mg/Kg/dosis cada 6 u 8 horas.
DEXKETOPROFENO
DEXTROENANTIOMERO
PICO MAX 20 MIN IV PICO MAX 12.6 MIN
DE KETOPROGFENO
FARMACODINAMIA
ACCION ANALGESICA
ACCION ANALGESICA,
SE OBTIENE CON UNA
ANTIINFLAMATORIA Y
DOSIS 10 VECES
MENOR ACTIVIDAD
INFERIOR A LA
ANTIPIRETICA
NECESARIA
EFECTOS NAUSEA, VOMITO, PIROSIS, DOLOR
EN SITIO DE INYECCION, CEFALEA,
ADVERSOS ESTREÑIMIENTO
1 MG/KG
ANALGESICO
DOSIS
10 MG/KG
ANTIINFLAMATORIO
T MAX DE ABSORCION 3 HORAS
UNION A PROTEINAS 97%
CELECOXIB
METABOLISMO HEPATICO
57% DE ELIMINACION HECES, 27% ORINA
VIDA MEDIA 11 HORAS

OA 200 MG DU O 100 MG CADA
12 HORAS
AR 100-200 MG AL DIA
DOSIS
NIÑOS > 2 AÑOS 50 MG CADA 12
HORAS CON PESO >10 KG; >25
KH 100 MG CADA 12 HORAS
A NIVEL CV PUEDE AGRAVAR LA
HAS, ANGINA DE PECHO, IAM Y
TAQUICARDIA
SNC: CFALEA, MAREO,

SOMNOLENCIA
REACCIONES
ADVERSAS GI: DISPEPSIA, DIARREA
ANEMIA

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FRANCISCO ALEJANDRO PEDROZA SOTO

1875 se comenzó a tratar la fiebre reumática con salicilato de sodio

1850, Gerhardtla, aspirina

1899. Hoffman, Bayer, preparó el ácido acetilsalicílico (ASA), o aspirina

2. ESTIMULACION DE LA VIA OXIDO NITRICO-GMPc: EQUILIBRIO

3. BLOQUEO DE LAS CITOCINAS

4. DISMINUCION EN LA EXPRESION DE CANALES IONICOS

5. REESTABLECIMIENTO DE LOS CICLOS NORMALES DE APOPTOSIS

6. INHIBICION DE GENERACION DE ESPECIES REACTIVAS DE

PRODUCCION DECRECIENTE DE RECEPTORES

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS OSTEOARTICULARES AGUDAS Y CRONICAS

PREVENCION DEL INFARTO DE MIOCARDIO

PRIMERA LINEA DE ELECCION EN DOLOR LEVE A MODERADO POR CANCER

[] PLASMATICA 30 MIN, PICO 2 HORAS

FARMACOCINETI UNION A PROTEINAS 90-99%

• (CONJUGACION POR SULFURICOS O GLUCURONICOS)

SE DISTRIBUYE DE CUANTO MAS LA ABSORCION Y

• POR MEDIO DE LA ORINA

DISMINUCION DE LOS DIURETICOS Y

PUEDEN ALTERAR NIVELES PLASMATICOS DE OTROS

PUEDE POTENCIAR LA ACCION DE

ABSORCION PRINCIPAL: INTESTINO DELGADO

ABSORCION POR DIFUSION PASIVA

[] PLASMATICA A LOS 30 MINUTOS; PICO MAX 2 HORAS

UNION A PROTEINAS 80-90%

METABOLITOS ACIDO SALILURICO, GLUCORONIDO DE ETER Y GLUCORONIDO

EXCRECION POR ORINA

• 325-650 MG, NIÑOS 50-75 MG/KG/DIA

• HEPATOTOXICIDAD DOSIS DEPENDIENTE, FALLA HEPATICA EN

EFECTOS • RETENCION DE SODIO Y AGUA, DISMINUYE FR, NECROSIS

• PROLONGACION TIEMPO DE SANGRADO, ACORTAMIENTO DE

• IRRITACION GASTRICA, NAUSEA, VOMITO

APOYO CORRECCION ACIDO- ALCALINIZACION DE LA HEMODIALISIS CP>

AL UNIRSE A OTRO AINE SE

VIDA MEDIA PLASMATICA 2 HORAS

METABOLISMO HEPATICO POR

ACCION SOBRE RECEPTORES CANABINOIDES

10/30 MG/KD/DOSIS CADA 4-6 HORAS

DOSIS TOXICA EN NIÑOS 150 MG/KG,

LAVADO GASTRICO LAS PRIMERAS 4 HORAS

N- ACETILCISTEINA (<10 H; <36 H) 140 MG/KG INICIAL;

DOSIS TECHO: 90 MG DIA IV; 40

DOSIS MAXIMA 30 MG C/6

ACCION ANALGESICA A NIVEL DE SNC

ACTIVA VIA OXIDO NITRICO GMPc

ACTIVACION DE CANALES DE K (PROVOCA DESENSIBILIZACION POR

• DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO

• 20 MG/KG DOSIS CADA 6-8 HORAS

DOSIS ORAL ADULTOS Y NIÑOS MAYORES A 12 AÑOS:

DOSIS • 1 GR CADA 6-8 HORAS

NIÑOS DE 4-11 AÑOS:

• 250- 500 MG CADA 6-8 HORAS

NIÑOS DE 1-3 AÑOS:

• 250 MG CADA 6-8 HORAS

VIDA MEDIA PLASMATICA 10 HORAS

METABOLIZADO A NIVEL HEPATICO

ELIMINACION POR ORINA 60%

VO: 125-250 MG CADA 6-8

IM O IV: 100-200 MG CADA