Coagulación y Trastornos H

Hospital “Dr. Ricardo Baquero González”.
Servicio de Cirugía
COAGULACIÓN
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
EN CIRUGÍA
Seminario de Primer Año. Dra. Diana Jáuregui.
Enero, 2006
Coagulación
 CONCEPTO Es el fruto de un
complejo equilibrio entre los
procesos trombóticos y los
fibrinolíticos.
El desajuste de este
equilibrio puede conducir a
complicaciones hemorrágicas
o trombóticas severas.
Coagulación
FISIOPATOLOGÍA: Existe equilibrio en los factores

que producen:
La formación de fibrina
Otros que la disuelven de inmediato
Disturbios
Desbalance
Coagulabilidad
Coagulación
Hemostasia: mecanismo por el cual se detienen los procesos

hemorrágicos. Comprende la vasoconstricción (disminuyendo el flujo
vascular), formación de tapón plaquetario y coagulación de la sangre.
Capacidad que tiene el organismo de hacer permancecer la sangre dentro

de los vasos sanguíneos. Cuando la hemostasia falla ocurre la hemorragia
.
Fases de la Hemostasia :
A. Vascular
B. Plasmática
C. Modificaciones
Post. del Coágulo
Coagulación
A. Fase Vascular:
Toda hemorragia significa salida de
sangre de su lecho intravascular, por:
Ruptura mecánica del vaso.

Alteraciones fisiopatológicas
Ambos factores.
Coagulación
Esta fase está dada por:
I. Permeabilidad:
•Controlada por diferentes factores
•Defecto de los capilares
II. Fragilidad:
Factores adquiridos
Coagulación
III. Tonicidad Vascular:
•Controlada por el sistema nervioso central.

•Influenciado por diferentes sustratos
vasoconstrictores.
INFLUYEN OTROS FACTORES:
•Presión intravascular.
•Relación plasma-glóbulos.
Coagulación
B. Fase Plasmática
1. Coagulación propiamente dicha
2. Transformación de fibrinogeno en fibrina
3. Teoría de la coagulación:
Protrombina Trombina Calcio = Fibrina

tisular
Coagulación
Factores de la Coagulación
Duración de la Vida
Factor Nombre Factor
Media
I Fibrinógeno 4 a 5 días
II Protrombina 3 días
III Tromboplastina Tisular
IV Calcio
V Proacelerina, F. Labil 1 día
VII Proconvertina, F. Estable 4 a 6 horas
VIII F. Antihemofílico A 12 a 18 horas
vW Factor von Willebrand 12 a 18 horas
IX F. Antihemofílico B, F. Christmas 18 a 24 horas
X Factor Stuart 1 a 2 horas
XI Precursor de la tromboplastina plasmática 2 a 3 horas
XII Factor Hagemann, F. de contacto 2 horas
XIII F. Estabilizante de la fibrina 5 días
Cascada de la Coagulación
Coagulación
Etapas de la coagulación:
1. Formación de tromboplastina
2. Formación de trombina
3. Formación de fibrina
Coagulación
1. Formación de
tromboplastina
Dos mecanismos:
 Complejo lipoproteico tisular.

(Vía extrínseca)
 Factores sanguíneos plaquetarios
y plasmáticos.
(Vía intrínseca)
Coagulación
2. Formación de trombina
Tromboplastina Protrombinasa
Trombina
Presencia de Ca+ iónico
 Intervienen factores
Protrombina (2)
Pro-acelerina (5)
Convertina (7)
Stuart (10)
La deficiencia de estos alarga el tiempo de protombina

Se conocen varios anti-trombínicos como
la heparina o anticoagulantes.
Coagulación
3. Formación de fibrina
El factor 13, estabilizante de

la fibrina transforma fibrinógeno en
fibrina insoluble.
Cuando hay déficit, la fibrina

formada es inestable y soluble.
Coagulación
C. Modificaciones Posteriores del Coágulo
El coágulo formado sufre procesos de:

 Compactación (Sinéresis)
 Retracción.
En estas modificaciones actúan las

plaquetas para una hemostasia eficaz.
Coagulación
El coágulo es destruido por fibrinolisis en el curso

de 72h
Esta digestión la realiza un fermento proteolítico
Plasmina que se forma a partir de un precursor
plasmático Plasminógeno por activadores de
origen tisular.
Coagulación
En la fibrinolisis
1ra Etapa
Formación del activador del
plasminogeno.
2da Etapa
Transformación del plasminogeno en
plasmina.
3ra Etapa
Acción de la plasmina sobre la fibrina,
provocando su regresión o licuefacción.
Coagulación
 APTT (Tiempo Parcial de

Tromboplastina activada) (Vía  TT (Tiempo trombina):
Intrínseca):  Normal 13-18'',
 Normal 25-34 seg.  Fibrinógeno:
 Quick / TP (Tiempo Protrombina ó  Normal 1.5 - 4.5 g/l, 150 -
Tiempo de Tromboplastina) (Vía 450 mg %
extrínseca)
 Productos de degradación
 Normal: 11.5-13.5 seg (70-100 %) del Fibrinógeno (PDF)
 ACT (Tiempo Coagulación Activado):  Normal < 10 mg/l
 Normal 120-150 Seg, rango  Tiempo de Reptilase (vía
terapeutico: 350 seg. común)
 Tiempo de Hemorragia (tiempo  Normal < 22 seg. ;
de sangria):
 Plaquetas
 IVY (1 - 9 min), DUKE (1 - 4 min).
 150.000 - 400.000/mm3
 Normal 2-6 ' (Chequeo de la función
plaquetaria)
Coagulación
INICIACIÓN DE LA COAGULACIÓN. El FT de origen extravascular se

expresa cuando existe un daño vascular, el FT se une rápidamente al factor VII
y lo activa para formar el complejo FT/VIIa éste a su vez activa a sus sustratos
factores X y IX sobre una superficie celular (monocito), el factor Xa se une a su
cofactor el Va y generar trombina en dosis bajas por la presencia del IVFT que
inhibe esta vía de iniciación. La pequeñas dosis de trombina que se generan son
suficientes para activar a los factores VIII, V, XI y las plaquetas.
Coagulación
MODELO ACTUAL DE LA COAGULACIÓN: El complejo FT/VIIa

Inicia la hemostasia sobre los monocitos, la vía de amplificación de la
hemostasia se genera sobre las plaquetas en donde no actúa el
IVFT y por lo tanto, genera dosis altas de trombina suficientes para
formar el coágulo estable de fibrina.
TRASTORNOS HEMORRAGICOS EN
CIRUGIA
Clasificación Fisiopatológicas
 Enfermedades hemorrágicas por
trastornos vasculares:

Familiares
Teleangiectasia
Enfermedad de Von Willebrand
Angiopatías
 Adquiridas
Carenciales
Avitaminosis C
Infecciones agudas o crónicas
Enfermedades dis-hormonales
Tiroides - ovarios
Alergias - diabetes
CIRUGIA
 Enfermedad hemorrágica por

trastornos de coagulación:
 Hereditarias
 Adquiridas
 Sin púrpura
 Hemorragias mucosas
 Hematuria
 Hemartrosis
 Hemorragias vasculares
CIRUGIA
 Hemorragias en
obstetricia
 Hemorragia 1er semestre del
embrazo
 Hemorragia 1er trimestre del

embrazo
 Hemorragia intraparto
 Hemorragia de alumbramiento
 Hemorragia del puerperio

CIRUGIA
 Etiopatogenia (Clasificación)
 Secundaria a hemopatías
Defectos de la pared capilar
Defunción de los mecanismos de coagulación
o de factores que intervienen
Defectos en las plaquetas
 Disfunción hormonal
 Substratum orgánico por lesiones uterinas
 Hemorragias provocadas
CIRUGIA
 Hemorragias Digestivas (Causas)

 Hemorragia gastrointestinales altas
 Lesiones inflamatorias
 Lesiones mecánicas
 Lesiones vasculares
 Afecciones generalizadas o sistémicas
 Neoplasias
 Hemorragias gastrointestinales bajas

 Lesiones inflamatorias
 Lesiones traumáticas
 Lesiones vasculares
 Neoplasias
 Enfermedades sistémicas
“Tus ojos miren lo recto, y
diríjanse tus párpados hacia
lo que tienes delante.”
(Prov. 4:25)

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FISIOPATOLOGÍA: Existe equilibrio en los factores

Hemostasia: mecanismo por el cual se detienen los procesos

Capacidad que tiene el organismo de hacer permancecer la sangre dentro

Ruptura mecánica del vaso.

Esta fase está dada por:

III. Tonicidad Vascular:

•Controlada por el sistema nervioso central.

INFLUYEN OTROS FACTORES:

Protrombina Trombina Calcio = Fibrina

 Complejo lipoproteico tisular.

Presencia de Ca+ iónico

La deficiencia de estos alarga el tiempo de protombina

El factor 13, estabilizante de

Cuando hay déficit, la fibrina

C. Modificaciones Posteriores del Coágulo

El coágulo formado sufre procesos de:

En estas modificaciones actúan las

El coágulo es destruido por fibrinolisis en el curso

 APTT (Tiempo Parcial de

INICIACIÓN DE LA COAGULACIÓN. El FT de origen extravascular se

MODELO ACTUAL DE LA COAGULACIÓN: El complejo FT/VIIa

 Enfermedad hemorrágica por

 Hemorragia 1er trimestre del

 Hemorragia del puerperio

 Hemorragias Digestivas (Causas)

 Hemorragias gastrointestinales bajas

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