Estado de choque

Dr Jairo Getsemani Grimaldo Salvatierra R1 Urgencias

CONTENIDO

ESTADO DE CHOQUE
(Definición, Fisiopatologia e identificación)

Tipos
(Clasificacion de los tipos de choque)

Manejo
 DEFINICIÓN

Como un estado de hipoperfusion tisular, el cual implica que los organos no reciben sangre de manera
adecuada
Lesion celular Cambios en el
Hipoxia celular
irreversible metabolismo celular

Se caracteriza por por una reduccion significativa del gasto cardiaco o/y o una distribucion inadecuada del
flujo sanguineo
Elementos principales

Los elementos principales a todos los choques son datos clinicos, hemodinamicos y bioquimicos que se
reflejan en un estado de hipoperfusión.

hemodinamicos
PAM= Presion promedio en un ciclo
cardiaco

HIPOTENSIÓN Presion de perfusion

tisular

La cual se define como una presion arterial sistolica < 90

mmhg o una media < 60 mmhg
 HIPOTENSIÓN

Actividad Simpatica. Taquicardia

HIPOPERFUSIÓN
Sistema RRA vasocontriccion

ADH

Hipoxia Celular

Glicolisis Anaerobia Disfuncion de Bomba Acumulacion de Na+ Aumentando la

Na+ K+ intracelular permeabilidad ceular

Acidosis Metabolica Daño celular y

Apoptosis

Activa cascada de la
Vasodilatacion Oxido nitroso
coagulación
 Presion perfusion cerebral
<50 mmHg Hipoxia cerebral

FALLA ORGANICA
Hipoxia/isquemia
Presion perfusion miocardicaMULTIPLE
miocardica

Presion perfusion renal

Minima de 60mmHg Lesion renal Aguda
Choque Hipovolemico
Se debe a la perdida de Volumen Intravascular, usualmente aguda que tiene como resultado una
disminucion de la Precarga y en consecuencia una disminución Tisular inadecuada.

La Hemorragia es la causa más común de Choque Hipovolemico

No Hemorragico Hemorragico
Hemorragico Traumatico
Reduccion del Volumen Plasmatico
( Diarrea, Quemaduras) Causada por un agente externo que
Sin daño por trauma (Ruptura de algun
vaso Sanguineo) provoco lesion en un vaso de gran calibre (
HTD dando lugar a H. Activa)
Mecanismo Fisiopatologico

Disminucion del Flujo sanguineo

De la Precarga

Hipotensión
Mecanismos compensatorios
En la primera fase de la hipovolemia el organismo desencadena una serie de mecanismos neurohormonales
compensatorios a nivel sistemico.

Frecuencia Cardiaca Gasto Cardiaco Mantener la Perfusion

Mantener la Vasoconstriccio
Activacion del SRAA
Sistemica
Manifestaciones Clinicas

Los signos clasicos de un choque Hipovolemico se van a manifestar despues de una perdida sanguinea total
del 15-20%

Hipotensión PAS <90mmHg

PAM < 60 mmHg

1- Alteracion del estado de
Signos de hipoperfusion consiencia
Tisular 2-Piel Fria y Humeda
3- Taquicardia
4-Hipotermia
5- Acidosis metabolica
DIAGNOSTICO
Se diagnostica facilmente cuando hay signos de inestabilidad hemodinamica y la fuente de la perdida es
evidente.
HIPOTENSIÓN PAM <60mmHg

El diagnostico se vuelve más complejo cuando la fuente de la perdida no es visible

auxiliares Diagnosticos
Biometria Gasometria Quimica S. Electrolitos
Manejo
Resucitación con volumen

Dos Vias perifericas

Emperoramiento de la
acidosis

Lo mas cercano a la
Osmolaridad Plasmatica
Respuesta a Volumen de Terapia Hidrica

Se define como respuesta a volumen la capacidad miocardica de incrementar el gasto cardiaco más del 10% sobre el valor inicial
como resultado de una intervencion diagnostica o diagnostica terapeutica.

4 Fases de la Fluidoterapia
ROSE
REANIMACION

OPTIMIZACION

ESTABILIZACION

EVACUACION
 Modelo que otorga un enfoque dinamico el cual maximiza los beneifios y minima los
daños

REANIMACIÓN OPTIMIZACION ESTABILIZACION EVACUACION

Entre las 24 y 72 hrs: objetivo Despues de las 96 hrs:

Entre la hora 0 y la hora es mantener el volumen Entre las 72 y 96 hrs: existe Existe estabilidad
24: Objetivo inmediato de intravascular restaurando estabilidad hemodinamica y perfusion
restaurar la prefusión tisular buscando la optimizacion la hemodinámicamente, pero tisular las intervenciones
y el volumen intravascular funcion cardiaca, mejorar la aún puede requerirse apoyo estan dirigidas a la
mediante la administracion perfusion y disminuri el riesgo hemodinamico; un desafio eliminacion de liquidos,
de liquidos en bolos de 20- de disfuncion organica; en esta de fluidos puede ser de logrando un
30ml/kg fase volumenes más pequeños utilidad para restringuir la equilibrionegativo para el
5-15ml/kg administracion de liquidos dia 3
Objetivos de la fluidoterapia intravenosa

Buen llenado
Mejorar y Perfusión y
capilar, mejorrar Estabilizar la Diuresis >
mantener el oxigenacion
el estado de PAM >65mmHg 0.5ml/Kg/hr
Gasto Cardiaco Tisular
conciencia
Choque
Cardiogenico
DEFINICIÓN
Es una condicion clinica de hipoperfusión tisular debido a una disfuncion cardiacala cual desencadena
inestabilidad Hemodinamica.
GASTO CARDIACO
INEFECTIVO

El volumen de sangre
bombeada a partir de un
ventrículo cada minuto se
conoce como gasto cardiaco.
 Disminución de la
Interno o externo

FISIOPATOLOGIA
contractibilidad

Disminución del
Gasto Cardiaco

Hipotension Arterial

Vasoconstriccion
periferica

Hipoxia celular

Acidosis Metabolica
ETIOLOGIA
Abordaje Diagnostico
Examenes de laboratorio
EKG 12 Der.

Troponinas

RX Torax

Ecocardiogram
a=Funcion
Diastolica
Manejo del Choque Cardiogenico
Vasopresores e inotropicos

Tomar en cuenta el fenotipo del choque cardiogenico.

Tratar la causa que conlleve a un choque cardiogenico

Intervencion coronaria
percutanea pericardiocentesis
Choque Distributivo
 Hipovolemia Relativa Por Distribución de Volumen
Desequilibrio entre la regulacion
NEUROGENICO
simpatica-Parasimpatica
TX: Aminas Vasoactivas

.Vasodilatacion por mediadores

ANAFILACTICO quimicos(histamina)
Manejo= Epinefrina

• Disfuncion endotelial Caracterizada

por una alteracion en la barrera
endotelial promoviendo adherenia SEPTICO
leucocitaria
 CHOQUE NEUROGENICO
Fisiopatologia
• Lesion Directa en el centro de
VASODILATACION regulación
• Interrupción conexión
Hipovolemia Relativa
descendente centros reguladores
bulbares - médula espinal.

TRATAMIENTO
Tratar la Causa(mas comun
VOLUMEN SANGUINEO Choque Medular)
Normal Aumentar Resistencias
Perifericas

NOREPINEFRINA
 CHOQUE ANAFILACTICO

Vasodilatacion masiva sin perdida de Hay manifestaciones en piel,

volumen, con distribución inadecuada y abdomen y en sistema respiratorio.
extravasación

A consecuencia de Liberacion de
histamina, en respuesta a un Tx Epinefrina a dosis de 0.5 mg
antigeno (farmacos, aliementos Via IM con adecuada
o venenos) Monitorizacion
-Esteroides
-Antihistaminicos
CHOQUE SEPTICO
Representa el 55% del choque Distributivo

Hipotension arterial que no

responde a volumen

CHOQUE
Lactato >2mmol/l
SEPTICO

Necesidad de usar vasopresores

mantener PAM> 65mmHg
 CHOQUE OBSTRUCTIVO
Obstrucción de grandes vasos y del corazón: afecta la
precarga.
FISIOPATOLOG
DOS MECANISMOS ÍA
Se realiza según la obstrucción en
Vascular pulmonar:
el Sistema vascular:corazón.
• Embolia pulmonar.
• Hipertensión pulmonar grave.
• Obstrucción grave o aguda de la
CLÍNIC
vena pulmonar o tricúspide.
Mecánico: A
Es inespecífica; puede ser:
• Neumotórax a tensión / hemotórax. • Taquicardia.
• Taponade cardiaco. • Taquipnea.
• Pericarditis constrictiva. • Oliguria.
• Miocardiopatía restrictiva. • Alteración del estado de
alerta.
• Hipotensión.
TRATAMIEN
TO
De acuerdo a la causa subyacente
de la obstrucción.