Leucemias Agudas

Leucemias Carlos Uriel Maldonado
Treviño
Agudas
 Grupo heterogéneo de padecimientos que suponen proliferación
desordenada de una clona de células hematopoyéticas
 Falla en los mecanismos de control negativo

INTRODUCCIÓN  >>>sobreproducción de cel incapaces de madurar
Leucemia - Sangre blanca

Aguda - se conserva por razones Historicas
“Leucemia de Blastos”
Mecanismos responsables
Proliferación descontrolada en médula ósea
Desplazamiento de los precursores medulares normales
Invación de los órganos de la economía
En niños las LA son la causa mas frecuente de muerte por neoplasia

Etiología
 La proliferación clonal por medio de divisions sucesivas a partir de la
célula progenitora constituye el origen de las leucemias agudas,
tantolinfoblásticas como mieloblásticas
Activación de oncogenes
Formacion de genes quiméricos
BCR/ABL
MLL
PML/RAR-a
MYC
ABL
AMLI/ETO
BCL-2
RAS
Benceno
Radiaciones ionizantes
Clasificación
 Morfológica
Inmunológica
Citogenética
Morfológica
 Clasificación franco-americo-británica
 3 Linfoides
 6 Mieloides
 MO y M7
Inmunológica
 a) Reconocer estirpes o tipos

celulares
 b) Establecer subgrupos
inmunológicos
 c) Definir poblaciónes celulares
con propiedades biológicas
especificas
 Reconocimiento de antígenos
 Alteraciones cromosómicas en el 50% de LAM
Citogenética
 T(15;17)(q22;q11.2) LAM-M3 promielocítica
(PML/RAR-a)
 Promyelocytic leukemia / retinoid acid receptor
alpha)
 T(8;21) LAM-M2 (AML1/ETO)
 Acute myelogenus leukemia / eight twenty one
 Inversion del cromosoma 16 de leucemia
mielomonobléstica con eosinofilia (LAM-M4Eo)
 Pronóstico sombrío
 Mayor remisión
 Supervivencias mas prolongadas
 En las LAL, una alteración cromosómica frecuente es el cromosoma Filadelfia
 T (9q+; 22q-) (q34.1;q11.2) BCR/ABL

 Codifica la síntesis de las Proteínas
 p190 Leucemia linfoblástica
 p210 Leucemia mieloide crónica
 Aparece en 2% de los enfermos de LAL infantile

 Y en 25% de los casos adultos
Cuadro clinico
 los pacientes van a sufrir principalmente sindromes hemorragicos
El episodio clinico puede ser Anemico / InfiltrativoAislado / Combinacion
Sindrome infiltrativo Dolor

Hemorragias Crecimiento del timo
Ganglios expansion de las
Trombocitopenia LAL de linfocitos T
Bazo cavidades oseas
coagulopatias
Higado
Anemia
Linfoblastica Posibles alteraciones en globulos blancos
invasion tumoral 50% leucositosis
la anemia grave es buen 25% Conteo normal
pronostico en linfoblastica 25% Leucopenia
infantil
Diagnostico
Extendido de sangre periferica
Aspirado de medula (cresta iliaca) minimo 20% de blastos
Bastones o cuerpos de Auer diagnostican LAM

PCR
OML/RAR alfa
AML1/ETO
BCR/ABL
Tratamiento
 Los medicamentos que pueden

utilizarse tienen diversos efectos
secundarios
Alquilantes
Antimetabolitos
Sustancias fijadoras al ADN
Inhibidores de la mitosis
Inhibidores de la topoisomerasa II
Corticoesteroides
Antibióticos
Antimicóticos
Inhibidores de la fibrinolisis
 Los medicamentos cambian según el tipo de Leucemia, además del uso de
medicamentos profilácticos para prevenir los efectos secundarios de los propios
medicamentos que recibe el paciente, por eso es importante que el tratamiento sea
manejado por un hematólogo u oncólogo capacitado
 En los pacientes con trombocitopenia esta indicado transfusiones plaquetarias para evitar
sangrados profusos, 4 unidad/metro cuadrado cada 24-48 horas
 Es común el uso de catéteres centrales de duración prolongada para facilitar la venoclisis

de los múltiples medicamentos, transfusiones y tomas de muestras, son mas cómodos y
menos peligrosos
 En general con los tratamientos anti leucémicos modernos, el 90% de los
pacientes pediátricos con LAL, logran remisión completa, un 60% tiene sobrevida
de mas de 5 años después del diagnostico sin padecer síntomas
 Los pacientes con LAM la remisión es de 60-70% y la supervivencia a 5 años es

del 20%
 las características iniciales del enfermo nos permiten
predecir con cierta seguridad la respuesta y
supervivencia del paciente
 Presentación clínica
 Morfología
 Inmunología
 Citogenética Leucemias agudas
 Bioquímica
 Edad
linfoblasticas
 Sexo
 Estado nutricional
 Raza
 Estirpe T o B
 Leucemias T: peor pronostico cuando hay hiperleucocitosis
 Leucemias B: son las menos agresivas
 LAL con antígenos mieloides: son de mal pronostico
 Paciente de riesgo "habitual“
18 meses a 10 años
Nutricion normal
Menos de 30 mil leucocitos
Leucemia estipe B
Sin traslocaciones ni marcadores mieloides
Sin infiltracion al sistema nervioso central
Acido desoxirribonucleico de contenido eupolide o hiperploide
 En general un diagnostico mas tardío y un estado nutricional menos optimo(especialmente
en niños), son peor pronostico
El tratamiento se hace en varias fases
 Inducción a la remisión
 Tratamiento post-remisión
 Tratamiento preventivo de leucemia meníngea
 Tratamiento de continuación
Remisión
 Se pretende destruir la mayoría de las células leucémicas y recuperar la hematopoyesis

normal sin afectar el bienestar del paciente
 No afecte a síntesis del ADN

 No produzcan daño a la medula ósea normal
 Generen respuesta rápida
(vincristina, prednisona, asparaginasa, imatinib, dasatinib, nilotinib)

no son útiles para tratamiento a largo plazo
Post-remisión
 Se pretende destruir las células residuales de la etapa previa
 Se pueden utilizar farmacos que afectan la síntesis de ADN e idealmente que destruyan
células en reposo o fuera del ciclo (G0)
 Prevencion de leucemia aguda - Profilaxis del S

 La quimioterapia intravenosa no alcanza niveles óptimos en el sistema
 Se introducen fármacos por vía intratecal para destruir las células que se han alojado en
este sistema
 Se solia utilizar radioterapia creneal, actualmente se limita a pacientes de alto riesgo

Tratamiento de continuación
 Se busca el mantenimiento de la remisión y destruir los últimos vestigios de leucemia
 Fármacos de síntesis de ADN
 Se aplican de 2 a 3 años consecutivos, pueden utilizarse quimioterapias intermitentes

Leucemias mieloblásticas
 A pesar de los alcances en el desarrollo terapéutico las LAM tienen un tratamiento mas
complicado con una remisión completa del 50% al 70%
 los pacientes requieren apoyo para evitar complicaciones de la entidad y de los

medicamentos
 Las trasfusiones plaquetarias son vitales para evitar hemorragias

 La profilaxis bactariana y micotica es muy importante para evitar los patogenos
oportunistas en momentos de neutropenia
 Las leucemias agudas promielociticas son un caso totalmente diferente, tienen un mejor
pronostico y un manejo diferente, mientras que las LAM se manejan habitualmente en 3
etapas
Inducción a la remisión
 Se debe lograr que desaparezca clínica y hematologicamente el cuadro leucemico Menos

de %5 de blastos en medula sin blastos en sangre perifericamas de 1000 neutrofilos
absolutos sin otras citopenias
 Se induce hipoplasia medular grave para que posteriormente se recupere solo la medula
ósea normal, debido a esto requiere mucho apoyo transfusional, nutricional y energético
(Combinacion de arabinosido de citosina con algun antraciclico)

Tratamiento postremisión
 Se busca prolongar la remisión
 Varios autores han demostrado que la quimioterapia a altas dosis prolonga la duración de la
remisión
 De ser posible se utiliza transplante de celulas hematopoyeticas de medula osea o de

sangre periferica (mas para los casos de mal pronostico)
Tratamiento de continuación
 Se usan farmacos citoceductores durante 24 a 36 meses
 A diferencia de en la LAL, en la LAM no se han encontrado beneficios de los tratamientos

de mantenimiento
Tratamiento en algunas Leucemia aguda promielocítica
otras formas
específicas de LAM  Se caracteriza por rearreglos en los receptores alfa del acido retinoico,
haciendo que a niveles normales de tretinoino y de ATRA, sus receptores
no lo detecten
 Sin embargo, a niveles altos de ATRA los receptores si se activan, por lo que si
administramos ATRA estos pacientes tienen una remisión completa en mas del 90% de los
casos
 Emplear una monoterapia suele asociarse a recaídas en casi todos los pacientes, por lo que
se prefiere combinar el tratamiento con ATRA quimioterapia mielosupresora -
Antraciclicos
Leucemia aguda con componentes monocíticos (LAM-M4 y LAM-M5)
 Estos pacientes tienen mas posibilidad de sufrir infiltración al SNC
 Tienen indicado recibir profilaxis del SNC

 Inhibidores de la topoisomerasa II
Leucemia aguda megacarioblástica (M7)
 El pronostico no es peor que el resto de las LAM, sin embargo, las remisiones son de
menor duración si no se utiliza un tratamiento agresivo
Otras alternativas terapéuticas en la leucemia
aguda
 Anticuerpos monoclonales intravenosos
 Agentes de diferenciación celular
 TNF alfa / interleucina 2
 Factores de crecimiento
 Hemolinfopoyetinas
 Trasplante de células hematopoyéticas
 Sin embargo, algunas terapias solo sirven para controlar síntomas secundario y no la
leucemia, y la efectividad varia

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 Falla en los mecanismos de control negativo

Leucemia - Sangre blanca

Proliferación descontrolada en médula ósea

Desplazamiento de los precursores medulares normales

Invación de los órganos de la economía

En niños las LA son la causa mas frecuente de muerte por neoplasia

 a) Reconocer estirpes o tipos

 T (9q+; 22q-) (q34.1;q11.2) BCR/ABL

 Aparece en 2% de los enfermos de LAL infantile

El episodio clinico puede ser Anemico / InfiltrativoAislado / Combinacion

Sindrome infiltrativo Dolor

Extendido de sangre periferica

Aspirado de medula (cresta iliaca) minimo 20% de blastos

Bastones o cuerpos de Auer diagnostican LAM

 Los medicamentos que pueden

 Es común el uso de catéteres centrales de duración prolongada para facilitar la venoclisis

 Los pacientes con LAM la remisión es de 60-70% y la supervivencia a 5 años es

 Se pretende destruir la mayoría de las células leucémicas y recuperar la hematopoyesis

 No afecte a síntesis del ADN

(vincristina, prednisona, asparaginasa, imatinib, dasatinib, nilotinib)

 Se pretende destruir las células residuales de la etapa previa

 Prevencion de leucemia aguda - Profilaxis del S

 Se solia utilizar radioterapia creneal, actualmente se limita a pacientes de alto riesgo

 Se busca el mantenimiento de la remisión y destruir los últimos vestigios de leucemia

 Fármacos de síntesis de ADN

 Se aplican de 2 a 3 años consecutivos, pueden utilizarse quimioterapias intermitentes

 los pacientes requieren apoyo para evitar complicaciones de la entidad y de los

 Las trasfusiones plaquetarias son vitales para evitar hemorragias

 Se debe lograr que desaparezca clínica y hematologicamente el cuadro leucemico Menos

(Combinacion de arabinosido de citosina con algun antraciclico)

 Se busca prolongar la remisión

 De ser posible se utiliza transplante de celulas hematopoyeticas de medula osea o de

 Se usan farmacos citoceductores durante 24 a 36 meses

 A diferencia de en la LAL, en la LAM no se han encontrado beneficios de los tratamientos

 Estos pacientes tienen mas posibilidad de sufrir infiltración al SNC

 Tienen indicado recibir profilaxis del SNC

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