Ictericia Neonatal

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
Universidad del Perú, Decana de América

Facultad de Medicina Humana San Fernando
ICTERICIA
NEONATAL
Internado, miércoles 10 de mayo del 2022
ICTERICIA NEONATAL
Es la coloración amarillenta de la piel y mucosas causada por
hiperbilirrubinemia(>5mg/dl). En el RNAT la progresión clínica es cefalocaudal
incrementándose de acuerdo a los niveles séricos de bilirrubina
 Hiperbilirrubinemia Neonatal Benigna: Es un aumento

transitorio y normal de los niveles de bilirrubina que se
presenta en casi todos los RN(ictericia fisiológica)
 Hiperbilirrubinemia Neonatal Grave: Bilirrubina

sérica>25mg/dL(428 micromol/L). Se asocia a mayor
riesgo de neurotoxicidad
 Hiperbilirrubinemia Neonatal Extrema: Bilirrubina

sérica>30mg/dL(530 micromol/L). Mayor riesgo de
disfunción neurológica
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL BENIGNA
 Es un fenómeno de transición causado por:
• La renovación de GR fetales
• La inmadurez del hígado del RN para metabolizar
la bilirrubina
• Aumento de la circulación enterohepática
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL BENIGNA
 Los valores normales de BT en adultos es de <1mg/dL,
mientras que en RN a término suelen tener niveles que
alcanzan un aproximado de 8 -9 mg/dL:
• Los RN tienen mas GR(Hto 50 – 60%) y los GR tienen

una vida mas corta(85 días) y la renovación de GR
fetales, aumenta la producción de bilirrubina
• El aclaramiento de bilirrubina(conjugación y
excreción) esta disminuido en los RN, debido a una
deficiencia de la enzima hepática UGT1A1(1% de
actividad a los siete días de edad y alcanza niveles
de adultos a las 14 semanas de vida)
• Hay un aumento de la circulación enterohepática a
medida que aumenta la cantidad de bilirrubina NO
conjugada debido a la conversión bacteriana
limitada de la bilirrubina conjugada en urobilina, lo
que permite una mayor desconjugación por la beta-
glucoronidasa
NIVELES MÁXIMOS Y TIEMPO DE RESOLUCIÓN
 El tiempo de resolución varía según edad gestacional,

dieta, origen étnico, etc.
 Pico de bilirrubina: Punto máximo entre las 48 y 96

horas. Valores promedios máximos oscilan entre 8 y 14
mg/dl(120 – 239 micromol/L)
 Tiempo de resolución: La ictericia se resuelve dentro de

las primeras una o dos semanas después del
nacimiento. La persistencia de hiperbilirrubinemia
después de una o dos semanas se considera
hiperbilirrubinemia prolongada
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
 Aumento de la producción: Aumento de la producción de

bilirrubina debido a enfermedades
hemolíticas[incompatibilidad, defectos de membrana de
GR(esferocitosis), defectos enzimáticos de GR, sepsis(estrés
oxidativo daña GR), policitemia, cefalohematomas(secuestro de
sangre dentro de un espacio cerrado)]
 Disminución de la eliminación: Defectos hereditarios en el gen

que codifica la enzima UGT1A1(disminuye la conjugación)
• Síndrome de Crigler – Najjar: Tipo 1(actividad de UGT1A1
ausente, fototerapia de por vida, trasplante hepático), tipo
2(actividad UGT1A1 baja pero detectable, fenobarbital)
• Síndrome de Gilbert: Producción reducida de UGT1A1
 Aumento de la circulación enterohepática: Motilidad intestinal

alterada por obstrucción
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
ICTERICIA POR LECHE MATERNA
 Se define como la persistencia de hiperbilirrubinemia neonatal benigna

más allá de las primeras dos o tres semanas de vida.
 Se presenta los primeros 3 a 5 días de vida, punto máximo dentro de las

dos semanas posteriores al nacimiento y disminuye a valores normales
durante 3 a 12 semanas.
 Si después de la evaluación, la ingesta de leche materna es la única causa,

la alimentación puede continuar si los valores se encuentran en una zona
segura con la expectativa de resolución a las 12 semanas de vida.
• La leche materna contiene altas concentraciones de beta –
glucoronidasa
• La fórmula contiene insignificantes cantidades de
betaglucoronidasa
 Ingesta inadecuada de leche: La ingesta inadecuada provoca una

eliminación más lenta de la bilirrubina y aumenta la circulación
enterohepática
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Ictericia: Color amarillo producido por el

depósito de bilirrubina en la piel y tejidos
subcutáneos.
• Se puede evaluar visiblemente después de
la presión digital(reduce la perfusión
cutánea local)
• También se puede evaluar en mucosa
bucal, gingival o conjuntival
• Examen con luz ambiental adecuada o bajo
luz fluorescente diurna
• Suele progresar en dirección cefalocaudal:
Cara(4-8mg/dl), todo el cuerpo incluido
palma de manos y planta de
pies(>15mg/dl)
 Otros hallazgos:
• Palidez(contexto de anemia por hemólisis)
• Hemorragia cerrada(cefalohematoma)
• Moretones
• Hepatoesplenomegalia
CONSECUENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA
La principal consecuencia de la hiperbilirrubinemia neonatal grave es un espectro de lesiones
neurotóxicas llamadas BIND(disfunción neurológica inducida por bilirrubina)
 BIND: Se produce cuando la bilirrubina indirecta cruza la BHE y

se une a tejido cerebral.
• Se producen lesiones moleculares y citológicas en las
células cerebrales(apoptosis).
• Regiones del cerebro afectadas con mayor
frecuencia(ganglios basales y núcleos del TE para función
oculomotora y auditiva)
 Espectro clínico: Anomalías neurológicas

• Trastornos en las vías visuocorticales
• Perdida auditiva neurosensorial
• Propiocepción anormal
• Discapacidad de habla y lenguaje
• Retraso cognitivo
Encefalopatía aguda por bilirrubina
• RN con hiperbilirrubinemia grave persistente

• Inicialmente: RN soñoliento, hipotonía leve a moderada, llanto agudo.
• Intermedio: RN afebril, letárgico, succión deficiente, irritable, nervioso, llanto estridente, RN difícil
de consolar. Hipertonía que comienza con el arqueamiento hacia atrás del cuello(retrocolis) y el
tronco(opistótonos). Exanguinotransfusión de emergencia
• Avanzado: Apnea, incapacidad para alimentarse, fiebre, convulsiones, estado semicomatoso,
progresa a coma, hipertonicidad(retrocolis, opistótonos), llanto inconsolable, débil o ausente,
muerte por insuficiencia respiratoria o convulsiones
• Puede ser reversible, pero si los niveles altos de bilirrubina NO se abordan de inmediato, puede
provocar secuelas neurológicas irreversibles permanentes
Encefalopatía crónica por bilirrubina(Kernicterus)
• Lesión cerebral posictérica permanente caracterizada por parálisis cerebral coreo atetoide
• Pérdida auditiva neurosensorial debido a neuropatía auditiva
• Parálisis de mirada
• Hipoplasia de esmalte dental
• Función cognitiva preservada
TRATAMIENTO
 Objetivos: Prevenir la hiperbilirrubinemia severa y los trastornos neurológicos
 Cuidados de apoyo:
• Nutrición e hidratación adecuadas.
• Mantener diuresis adecuada es fundamental para los que recibe fototerapia(excreción de
lumirrubina)(principal fotoproducto de la bilirrubina en la orina)
 Alimentación: Alimentación con leche materna, mejorar la producción, evitar la pérdida de peso
excesiva(>10% del peso de nacimiento)
• Se prefiere la alimentación enteral que la IV porque aumenta la excreción de bilirrubina a
través de la circulación enterohepática
• Es posible interrumpir temporalmente la lactancia materna si el nivel total de bilirrubina
sérica es muy elevado
• Alimentación con biberón y reanudar la lactancia una vez mejorado los laboratorios
 Hidratación IV: La mayoría NO requiere, ya que la alimentación oral con o sin suplementos
proporciona una hidratación adecuada.
• Requieren: Deshidratados, hipovolémicos, hipernatrémicos debido a ingesta oral inadecuada
• Corrección inicial: Bolo de 10 – 20 ml/kg de NaCl
• Mantenimiento: Dextrosa 10% con NaCl 0.9%: 60 – 80 ml/kg/día para RN(<48 horas), 80-
100mg/kg/día >=48 horas
TRATAMIENTO
 Bilirrubina por encima del umbral de tx: Fototerapia
 Bilirrubina cerca del umbral de tx: Fototerapia si:

• Ictericia de inicio temprano(dentro de las 24 horas
de nacido)
• Enfermedad hemolítica
• Aumento rápido de los niveles de
bilirrubina(aumento de >=0.3mg/dl por hora en las
primeras 24 horas o >=0.2mg/dl a partir de
entonces
• Cefalohematoma
 Bilirrubina por debajo del umbral de tx: No requieren

tratamiento, observación y seguimiento
FOTOTERAPIA
 Es la intervención más utilizada para tratar y prevenir la

hiperbilirrubinemia grave
 Laboratorio previo: Niveles de TSB, pruebas de hemólisis, Hb,

Hto, reticulocitos
 Colocación del RN: Al iniciar, decúbito supino, con el cuerpo

expuesto y el área cubierta por el pañal minimizada y los ojos
protegidos con un protector orbital opaco. Administrar
fototerapia desde arriba y desde abajo. Minimizar
interrupciones
 Mecanismo: Conversión irreversible de la bilirrubina en

lumirrubina, que NO es neurotóxica y es mas soluble que la
bilirrubina. Luminorrubina se excreta sin conjugación en la
bilis y por la orina
FOTOTERAPIA
 Efectos adversos:
• Interrupción de la lactancia
• Síndrome del bebe de bronce: Afección cutánea reversible(coloración marrón
grisáceo de la piel y orina)(lactantes con ictericia colestásica)(depósitos
tegumentarios de pigmentos color bronce)
• Erupciones eritematosas benignas y transitorias
• Hipovolemia causada por aumenta de las pérdidas insensibles de agua
• Hipertermia
• Convulsiones: Aumento del riesgo de convulsiones
 La fototerapia da como resultado una disminución de TSB de 2 – 3 mg/dl(34 a

51micromol/l) dentro de 4 a 6 horas /24 horas de fototerapia: Reducción de TSB
25 – 40%
 Si los niveles de TSB han disminuido se realizan controles posteriores cada 8 a 12

horas
 Pruebas de seguimiento: 12 a 24 horas después de suspender fototerapia con TSB

NO con bilirrubina transcutánea

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 Hiperbilirrubinemia Neonatal Benigna: Es un aumento

 Hiperbilirrubinemia Neonatal Grave: Bilirrubina

 Hiperbilirrubinemia Neonatal Extrema: Bilirrubina

 Es un fenómeno de transición causado por:

• Los RN tienen mas GR(Hto 50 – 60%) y los GR tienen

 El tiempo de resolución varía según edad gestacional,

 Pico de bilirrubina: Punto máximo entre las 48 y 96

 Tiempo de resolución: La ictericia se resuelve dentro de

 Aumento de la producción: Aumento de la producción de

 Disminución de la eliminación: Defectos hereditarios en el gen

 Aumento de la circulación enterohepática: Motilidad intestinal

 Se define como la persistencia de hiperbilirrubinemia neonatal benigna

 Se presenta los primeros 3 a 5 días de vida, punto máximo dentro de las

 Si después de la evaluación, la ingesta de leche materna es la única causa,

 Ingesta inadecuada de leche: La ingesta inadecuada provoca una

 Ictericia: Color amarillo producido por el

 BIND: Se produce cuando la bilirrubina indirecta cruza la BHE y

 Espectro clínico: Anomalías neurológicas

• RN con hiperbilirrubinemia grave persistente

 Bilirrubina por encima del umbral de tx: Fototerapia

 Bilirrubina cerca del umbral de tx: Fototerapia si:

 Bilirrubina por debajo del umbral de tx: No requieren

 Es la intervención más utilizada para tratar y prevenir la

 Laboratorio previo: Niveles de TSB, pruebas de hemólisis, Hb,

 Colocación del RN: Al iniciar, decúbito supino, con el cuerpo

 Mecanismo: Conversión irreversible de la bilirrubina en

 La fototerapia da como resultado una disminución de TSB de 2 – 3 mg/dl(34 a

 Si los niveles de TSB han disminuido se realizan controles posteriores cada 8 a 12

 Pruebas de seguimiento: 12 a 24 horas después de suspender fototerapia con TSB

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