Cirrosis Hepatica

CIRROSIS HEPÁTICA
ALEXANDRA MCLEOD
INTRODUCCIÓN
La cirrosis se define como el desarrollo histológico de

nódulos regenerativos rodeados de bandas fibrosas en
respuesta a una lesión hepática crónica, que conduce a
hipertensión portal y enfermedad hepática terminal.
Las causas más comunes de cirrosis en el mundo

occidental son el abuso de alcohol, la enfermedad del
2 hígado graso no alcohólico y la hepatitis viral.
EPIDEMIOLOGÍA
• Se estima que la cirrosis se halla detrás de 800.000 muertes anuales en todo el
mundo.
• Se informa que la cirrosis es la decimocuarta causa principal de muerte en
todo el mundo.
• En los varones la prevalencia es dos veces mayor que en las mujeres.
• En el mundo occidental, la causa más común de cirrosis es el alcoholismo,
seguido de las hepatitis virales.
• Aproximadamente sólo un 12% de los pacientes alcohólicos evolucionan
hasta desarrollar cirrosis.
3
ETIOLOGÍA
4
5
CCIRROSIS HEPÁTICA
FISIOPATOLOGÍA
6
CCIRROSIS HEPÁTICA
FISIOPATOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
PRESENTACIÓN
TÍTULO DE LA
• Los pacientes con cirrosis pueden ser asintomáticos o presentar síntomas

inespecíficos como fatiga, debilidad, pérdida de peso, pérdida de apetito,
prurito.
Pueden presentarse con ≥ 1 complicación importante después de muchos años
de indolencia; la presentación puede incluir:
• Ictericia
• Ascitis o edema en extremidades
• Sangrado digestivo alto
• Cambios en el estado mental
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HALLAZGOS AL EXAMEN
FÍSICO
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DIAGNÓSTICO
• La biopsia hepática: Gold estándar pero no es necesaria si el diagnóstico está
claro a partir de otros datos clínicos, de laboratorio y radiográficos.
• Laboratorios: Anemia, leucopenia, trombocitopenia, Hipoalbuminemia,

bilirrubinas elevadas, relación AST/ALT superior a 1 y un tiempo de
protrombina (TP) prolongado/INR elevado.
• Panel Viral
• Ecografía abdominal
• Elastometría
• CAT o MRI
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10
CLASIFICACIÓN
COMPLICACIONES
ASCITIS
DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO,
TX:
RESTRICCIÓN DE SODIO
ESPIRONOLACTONA EN DOSIS DE 100 MG/DÍA
FUROSEMIDA EN DOSIS DE 40 MG/DÍA
PARACENTESIS
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PERITONITIS BACTERIANA
• Traslocación bacteriana.
• Principal microorganismo: E. Coli.
• Recuento absoluto de neutrófilos > 250 células/µL en el líquido ascítico.
• Tratamiento: Cefotaxima 2g Iv c/8-12h. Ceftriaxona 2 g Iv c/24h.
Piperacilina/tazobactam 3.375 g IV c/6 horas.
• Profilaxis: en pacientes con enfermedad hepática grave y nivel de proteína en
el líquido ascítico < 15 g/L, considere la profilaxis a largo plazo con
norfloxacino 400 mg/día o ciprofloxacina 500 mg c/día.
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T Í T U L O D E L A P R E S E N TA C I Ó N
COMPLICACIONES
VARICES ESOFÁGICAS:
ENDOSCOPIA: SE DEBE REPETIR LA

ENDOSCOPIA CADA UNO O DOS AÑOS SI SE
ENCUENTRAN VÁRICES PEQUEÑAS Y CADA
DOS O TRES AÑOS SI NO SE ENCUENTRAN
VÁRICES.
PROFILAXIS PRIMARIA:
PROPANOLOL O NADOLOL 20 A 40 MG AL DÍA.
CARVEDILOL 6.25 MG/DÍA.
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SANGRADO AGUDO: REANIMACIÓN DE
PACIENTE, ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA,
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
PRESENTACIÓN
TÍTULO DE LA
• Las neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hígado
debido a los cortocircuitos vasculares y la disminución en la masa hepática
llegan al encéfalo y ocasionan los síntomas que se conocen como
encefalopatía hepática.
• Tratamiento del factor precipitante: infecciones bacterianas, hemorragia
digestiva, estreñimiento, insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas, o
fármacos como los diuréticos y los sedantes.
• Tratamiento: Lactulosa 15 ml vo. Es un disacárido no absorbible que produce
acidificación del medio colónico. Contribuye a la eliminación de productos de
nitrógeno en el intestino causantes del desarrollo de la encefalopatía.
• Antibióticos no absorbibles (neomicina, metronidazol y rifaximina a dosis de
14 400mg/8h).
SÍNDROME HEPATORENAL
• El síndrome hepatorrenal es causado por una reducción severa de la perfusión
renal en pacientes con enfermedad hepática avanzada.
• Tipo 1: progresivo y rápido deterioro de la función renal.
• Tipo 2 se caracteriza por un deterioro lento y estable de la función renal.
• Tratamiento: telipresina 0,5-2 mg/4-6 h; noradrenalina en perfusión IV
continua 0,5-3 mg/h; midorina más ocreótido 2,5-12,5 mg/8 h más 100-200
μg/8 h; albúmina (administrada junto con los vasoconstrictores): 1 g/kg/día.
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TRATAMIENTO
• Tratar causa subyacente.
• Nutrición:
Ingesta de proteína animal: 0,5 g/Kg de peso.
Restricción de sodio en función de los electrolitos presentes en orina.
Restricción de la ingesta líquida a 1.200 ml/día.
• Inmunizaciones: vacuna contra la hepatitis A, hepatitis B y neumococo 23-Valente.
• Vitamina K: 2,5-25 mg/día por vía oral, o 2-10 mg/día por vía subcutánea durante
3-5 días
• Prevenir complicaciones.
• Screening de hepatocarcinoma: USG/CAT trifasico/MRI con gadolinio cada 6
16
meses, alfa feto proteína en pacientes con virus de hepatitis +.
• Terapia definitiva: Trasplante hepático.
CONCLUSIONES
CIRROSIS HEPÁTICA
La cirrosis hepática constituye uno de los principales

problemas de salud en el mundo, debido a su alta
morbilidad y mortalidad.
Existe una alta incidencia de pacientes con cirrosis
hepática por lo que es necesario conocer de la
enfermedad, para poder dirigir al personal profesional y
establecer medidas preventivas, promocionales y de
rehabilitación junto con políticas que contribuyan a
disminuir la prevalencia de esta enfermedad minimizar
sus complicaciones, disminuyendo así costos
económicos y sociales de esta enfermedad.
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REFERENCIAS
• Smith A, Baumgartner K, Bositis C. Cirrhosis: Diagnosis and Management.
Am Fam Physician. 2019 Dec 15;100(12):759-770. PMID: 31845776.
• Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet. 2008 Mar 8;371(9615):838-
51. doi: 10.1016/S0140-6736(08)60383-9. PMID: 18328931; PMCID:
PMC2271178.
• DynaMed. Ascites. EBSCO Information Services. Accessed 11 de julio de
2023. https://www.dynamed.com/condition/ascites
• Harrison, T. R. (2004). Principios de medicina interna. McGraw-Hill
Companies.
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• Los pacientes con cirrosis pueden ser asintomáticos o presentar síntomas

• Laboratorios: Anemia, leucopenia, trombocitopenia, Hipoalbuminemia,

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