Universidad Autónoma de Santo Domingo (UASD)

Primada de América. Fundada el 28 de octubre del 1538

Anatomía Patológica I
Dr. Santo Jiménez

NEOPLASIAS
Neoplasia: crecimiento nuevo

Se refiere a una masa anómala de tejido el cual el crecimiento lo

supera y está descordinado del tejido Normal.
 El cancer constituye la segunda causa de muerte y
solo es superado por enfermedades cardiovasculares.

el oncólogo británico Willis fue quien más se acercó

a la definición de neoplasia: “La neoplasia es una
masa anormal de tejido, con un crecimiento excesivo
y descoordinado, en relación con el del tejido sano,
que persiste de forma exagerada cuando cesan los
estímulos los que introdujeron dicho cambio”.
 Elementos esenciales de los
tumores
1) las células neoplásicas, que
constituyen el parénquima
tumoral.

2-el estroma reactivo, compuesto por tejido

conjuntivo, vasos sanguíneos y un número
variable de células del sistema inmunitario
adaptativo e innato.
La clasificación de los tumores y de su
comportamiento biológico se basa en el
componente parenquimatoso, pero su
velocidad de crecimiento y propagación
dependen de manera crítica del estroma.
 Tumores Benignos

Fibroma de la Cavidad
Oral

En general los tumores benignos

se denominan añadiendo el sufijo
-Oma al tipo celular del que se
origina el tumor. Un tumor
benigno que se origina del tejido
fibroso es un fibroma.
 Nomenclatura
La nomenclatura de los tumores
Tumores Benignos
epiteliales es más compleja a veces se
clasifican según el patrón microscópico
y otros según el macroscópicos. Y Otros
según la célula de Origen

Adenoma
Adenona

El término adenina se aplica a Neoplasias

epiteliales benignas que se producen patrones
glandulares y a neoplasias derivadas de las
glándulas, pero que no necesariamente muestran
dichos patrones
 Papilomas

los Papilomas son Neoplasias epiteliales benignas que

crecen en cualquier superficie y dan lugar a frondas
microscópicas o microscópicas digitiformes.
 Pólipo

Example 01

Polipo
Es una masa que se proyecta
sobre la súper mucosa, como
el intestin, para formar una
estructura
macroscópicamente visible.
 Tumores Malignos

Los tumores malignos se denominan

cáncer. Pueden invadir y destruir las
estructuras adyacentes, y propagarse
hacia sitios remotos, causando la muerte.
Algunos se detectan con la antelación
suficiente como para extirparlos en el
quirófano o bien responden
satisfactoriamente a la quimioterapia o
radioterapia, pero la denominación
maligno siempre es un signo de alerta.
Tumores malignos
Las neoplasias Malignas originadas en tejidos
mesenquimatoso ( Solidos ) o sus derivados se
conocen como sarcomas, mientras que las que
afectan a las células mesenquimatosas en la sangre
se llaman Leucemias o Linfomas
 Aunque los epitelos
Sarcomas corporales derivan de
las tres capas de las
líneas germinales, las
neoplasias malignas
Los sarcomas de denominan
de las células
según el tipo de célula que
epiteliales se
los componen, que es, su
denominan
célula de origen. por tanto
Carcinomas, con
un cancer originado en el
independencia del
tejido es un fibrosarcoma y
tejido de origen
una neoplasia maligna por
condrocitos es un
condrosarcoma
 Teratoma
El teratoma es un tipo especial de tumor mixto que contiene
células maduras o inmaduras o tejidos representativos derivados
de más de una capa de células germinales y a veces de las tres.
 Teratoma

Los teratomas de
células madres
totipotenciales,
como las que se
encuentran
normalmente en el
ovario y los
Hamartoma

El harmatoma es una
masa de tejido
desorganizado
originado en ese lugar
en particular
 El coristoma
Es una anomalía
congénita que
consiste en un resto
heterotopico de
células
Características de las Neoplasias benignas y
malignas
Los tumores benignos y malignos se
diferencian por una serie de rasgos
histológicos y anatómicos. Los
tumores malignos suelen crecer
más deprisa que los benignos, si
bien existen tantas excepciones que
la velocidad de crecimiento no
supone un índice discriminatorio
demasiado útil para separar el
carácter benigno del maligno.
 Diferenciación y Anaplasia
La diferenciación y la
anaplasia solo son
características de las
células
parenquimatosas que
forman los elementos
transformados de las
neoplasias
 La diferenciación es la magnitud en que las células
parenquimatosas neoplásicas se asemejan en su
función y forma a las células correspondientes del
parénquima sano. La falta de diferenciación se
conoce como anaplasia. En los tumores benignos
bien diferenciados, la mitosis suele ser infrecuentes y
de forma normal.
Aunque las neoplasias malignas manifiestan una
gama variada de diferenciación celular
parenquimatosa, la mayoría muestra alteraciones
morfológicas que delatan su naturaleza maligna.
 Pleomorfismo

Las células exhiben una variación en su tamaño y

forma. Las células de un mismo tumor no son
uniformes, sino que varían desde células de
pequeño tamaño con un aspecto indiferenciado
hasta células gigantes tumorales con un tamaño
varias veces superior al de las vecinas.
Metaplasia y displasia
 Se ha describe como la sustitución
de un tipo de célula por otro. Se
asocia casi siempre a daño,
respiración y regeneración del
tejido.
Displasia significa “crecimiento
desordenado”. Se da
principalmente en los epitelios y se
caracteriza por una constelación
de alteraciones. Las células
displásicas presentan mucho
pleomorfismo, contienen grandes
núcleos hipercromáticos con un
elevado índice núcleo citoplásmico.
 INTRODUCCIÓN
El cáncer es una enfermedad caracterizada por la
proliferación descontrolada de células. Este fenómeno
se debe a múltiples mutaciones que generan una
heterogeneidad celular dentro de los tumores, lo que
les permite adaptarse y sobrevivir a las presiones del
entorno, incluyendo la respuesta inmunitaria del
huésped.
Carcinogenia
LAS BASES MOLECULARES DEL
CÁNCER
La carcinogenia es un proceso que tiene
lugar en varias etapas como
consecuencia de la acumulación de
diversas alteraciones genéticas que, en
conjunto, dan lugar al fenotipo
transformado.
A nivel molecular, con toda La capacidad de invadir 1) ser más agresivos
probabilidad la progresión La velocidad de
tumoral y la heterogeneidad crecimiento 2) a responder peor al
asociada se deban a La capacidad metastásica tratamiento con el paso
múltiples mutaciones que se El cariotipo del tiempo.
acumulan de forma La respuesta hormonal
independiente en diferentes La susceptibilidad a los
células, generando así quimioterápicos
subclones con distintas
CARACTERÍSTICA
S DISTINTIVAS
DEL CÁNCER
En los últimos 20 años, se han
descubierto centenares de genes
asociados al cáncer. Algunos, como
TP53, habitualmente están mutados;
otros, como ABL, resultan afectados
solo en determinadas leucemias.

La reprogramación del metabolismo

energético
La evasión del sistema inmunitario.
AUTOSUFICIENC
IA EN LAS
SEÑALES DE
CRECIMIENTO
 Las células cancerosas usan varios
procedimientos para dirigir su
proliferación y hacerse insensibles a
los reguladores normales del
1. La unión de un factor de crecimiento.
crecimiento a su receptor específico
en la membrana celular.

2. La activación temporal y limitada

del receptor del factor de crecimiento.

3. La transmisión de la señal
transducida a través del citosol hasta
el núcleo.

4. La inducción y la activación de
factores reguladores nucleares que
inician la transcripción de ADN.

5. La entrada y la progresión de la
célula en el ciclo celular.
 FACTORES DE
CRECIMIENTO
Normalmente, las células que producen el factor de
crecimiento no expresan su receptor. Esta especificidad impide
la formación de circuitos de retroalimentación positiva en la
misma célula.

Muchas células cancerosas muestran una autosuficiencia de

crecimiento al adquirir la capacidad para sintetizar los mismos
factores de crecimiento a los que responden.

En algunos casos, las células tumorales envían señales que

activan las células normales en el estroma de soporte, las
cuales, a su vez, producen los factores de crecimiento que
favorecen el crecimiento tumoral.
I N S E N S I B I L I DA
D A LAS
SEÑALES
I N H I B I D O RA S
DE
 AUTOFAGIA
La autofagia es un proceso
catabólico clave que facilita
el equilibrio en la síntesis, la
degradación y el reciclado de
los productos de la célula.

EVASIÓN DE LA
MUERTE CELULAR ANGIOGENIA
La acumulación de células
SOSTENIDA
Igual que los tejidos
neoplásicas puede ser normales, los tumores
consecuencia no solo de la requieren el suministro de
activación de oncogenes oxígeno y nutrientes, así
promotores del crecimiento o como la eliminación de los
de la inactivación de los productos de desecho.
genes supresores tumorales
sino también de las
mutaciones en los genes que
regulan la apoptosis.
CAPACIDAD
PARA INVADIR Y
METASTATIZAR
La diseminación de los tumores es un
proceso complejo que implica una
serie de pasos secuenciales conocidas
como cascada invasión-metástasis.

La cascada metastásica
puede dividirse en dos fases:

1) Invasión de la MEC.

2) Diseminación vascular y
alojamiento de células
tumorales.
 REPROGRAMACIÓ
N DEL
METABOLISMO
ENERGÉTICO
Las células cancerosas
DISEMINACIÓN desplazan su metabolismo de
la glucosa alejándolo, incluso
VASCULAR Y en presencia de una cantidad
ALOJAMIENTO DE suficiente de oxígeno, desde
CÉLULAS las mitocondrias ávidas por
oxígeno, pero eficientes hacia
TUMORALES la glucólisis. OTTO
En el torrente circulatorio, WARBURG
algunas células tumorales
forman embolias al adherirse
a los leucocitos circulantes,
especialmente plaquetas; por
tanto, adquieren cierta
protección frente a las
células antitumorales del
huésped.
 ETIOLOGÍA DEL
CÁNCER: AGENTES
CARCINÓGENOS
1) Productos químicos
Los productos químicos y las
radiaciones son causas
documentadas de cáncer en los
2) Energía radiante seres humanos; por su parte, los
virus oncógenos intervienen en
3) Microbianos la patogenia de los tumores en
varios modelos animales y al
menos en algunos tumores
humanos.
Carcinógenos
químicos
Hace más de 200 años,
sir Percival Pott,
cirujano de Londres,
atribuyó correctamente
el cáncer de piel
escrotal de
deshollinadores a la
exposición crónica al
hollín.
 AGENTES DE AGENTES DE
ACCIÓN ACCIÓN
DIRECTA INDIRECTA
Son, en general, La denominación
carcinógenos débiles, agente de acción
pero son importantes indirecta hace
porque algunos de referencia a
ellos son productos químicos
antineoplásicos que requieren la
(alquilantes) conversión
metabólica a un
carcinógeno final.

Se piensa que la susceptibilidad a la

carcinogenia química depende, al menos
en parte, de la forma alélica específica de
la enzima heredada.
 CARCINOGENIA
POR RADIACIÓN

Los mineros = 10 veces mayor = cáncer de pulmón.

Hiroshima y Nagasaki reveló = una incidencia de
leucemia 7 años, además de una mayor tasa de
mortalidad por carcinoma de tiroides, mama, colon y
pulmón.
 ONCOGENIA VÍRICA Y
MICROBIANA
Se ha demostrado que muchos virus ADN y ARN son
oncógenos en animales tan dispares como ranas y
primates.
ARN ADN Bacterias
oncógenos oncógenos
El virus linfótropo Virus del Papiloma Humano (VPH) H.
humano de linfocitos Virus de Epstein-barr (VEB) pylori
T Virus del herpes del sarcoma de Kaposi
de tipo 1 (HTLV-1). (VHSK)
Virus de la Hepatitis B y C (VHB, VHC)
ASPECTOS
CLÍNICOS DE
LAS
NEOPLASIAS
 Efectos del tumor sobre el
huésped
1) Localización y compresión de
estructuras adyacentes.

2) Actividad funcional como

síntesis de hormonas o
desarrollo de síndromes
paraneoplásicos.

3) Hemorragia e infecciones
cuando el tumor ulcera a través
de estructuras adyacentes.

4) Síntomas por rotura o infarto.

5) Caquexia o deterioro
 SÍNDROMES
PARANEOPLÁSICOS

Aparecen en el 10-15% de los pacientes con

cáncer y es importante identificarlos por varias
razones:

• Pueden ser la primera manifestación de una

neoplasia oculta.

• En pacientes afectados, pueden ser un problema

clínico significativo e incluso pueden ser mortales.

• Pueden parecer una enfermedad metastásica y

confundir el tratamiento.
GRADACIÓN Y
ESTADIFICACIÓ
N DEL CÁNCER
La estadificación de los cánceres se basa en el tamaño de la lesión
primaria, su grado de diseminación a los ganglios linfáticos
regionales y la presencia o ausencia de metástasis. Sistema TNM
y el AJC (del American Joint Committee).
 DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO DEL CÁNCER
 Métodos
morfológicos

Los dos extremos del espectro

benigno/maligno no plantean
problemas; sin embargo, entre
ambos se encuentra la «tierra
de nadie», donde lo más
sensato es andar con cuidado.
 MARCADORES
TUMORALES
Los métodos bioquímicos para determinación
de enzimas, hormonas y otros marcadores
tumorales en sangre asociados al tumor no se
pueden utilizar para el diagnóstico definitivo
del cáncer, pero pueden ser útiles como
pruebas de cribado.
· El Diagnóstico molecular
· La Obtención del perfil molecular de los
tumores
· La Obtención del perfil de expresión
· La Secuenciación genómica completa
 CONCLUSIONS
La comprensión de las bases
moleculares del cáncer es vital para el
desarrollo de estrategias de
prevención y tratamiento. La
investigación continua en los
mecanismos de carcinogénesis y la
interacción con el sistema inmunitario
es crucial para la mejora de terapias
dirigidas y la inmunoterapia en el
tratamiento del cáncer.
PROJECT SUMMARY

Kumar V.; Abbas A.; Aster J. (2013)

Robbins, Patología Humana (9na e.d.)
Elsevier.
Thank you for your
attention