DIAGNOSTIC DES SPLÉNOMÉGALIES

I-INTODUCTION

A-Définition
C’est une augmentation anormale du volume de la rate.

B-Intérêt
 Epidémiologie :
 SP fréquent dans nos régions.
 Diagnostic :
 essentiellement clinique parfois aidé par l’échographie abdominale dans
certains cas.
 Etiologique :
 causes sont multiples et variées
 dominées par les causes infectieuses : Paludisme, Bilharziose.
 hantise des hémopathies malignes.
 Pronostic : les complications mettent en jeu le PV

II-DIAGNOSTIC

A-Positif
1-CDD :
Elles sont multiples.

 SF :
 pesanteur de l’HG
 Sensation de plénitude gastrique post prandiale.
 Complications :
 douleurs aigu de l’HG : infarctus splénique, rupture de la rate.
 Découverte fortuite :
 à l’examen clinique
 á l´écographie abdominale.

2-Examen Physique
L’examen physique pose le Diagnostic dans la majorité des cas.
 a)Inspection
 voussure de l´hypochondre gauche traduisant une volumineuse SPM.

b) Palpation
 Technique :

*Malade : en décubitus dorsal, bras le long du corps, cuisse gauche en flexion

modérée, malade respirant calmement et profondément.

Parfois malade en décubitus latéral droit, bras gauche levé au-dessus de la tête, les
cuisses semi fléchies.

*Médecin : il se place à droite du malade, main gauche recourbée exerce une

traction sur l’hypochondre gauche, main droite placée sur le rebord costal gauche
cherchant le contact.

 Résultats : On retrouve :
 masse superficielle de l’hypochondre gauche, s’abaissant à l’inspiration
profonde, à bord antérieur crénelé, à pôle inférieur arrondi et de volume
variable.
 si la splénomégalie est volumineuse, rechercher le bord antérieur dans
l’épigastre ou la région ombilicale.
 mesurer la taille de la splénomégalie sous le rebord costal gauche et prendre
un papier calque qui servira de référence pour l’évolution.

c)Percussion
-Cette masse est mate.

3-Examens para cliniques :

Ils sont inutiles au diagnostic positif sauf dans certains cas :

-ascite de grande abondance

-obésité

-masse de l’hypochondre gauche d’origine indéterminée.

Devant ces situations, l’échographie abdominale suffit pour poser le diagnostic. On

considère que la rate est augmentée de volume quand deux de ses dimensions sont
augmentées :

 Grand axe : 12-14 cm

 axe transversale : 4-8 cm
 axe antéro-postérieur : 6-12 cm

B-Différentiel
Il faudra éliminer les autres masses de l’hypochondre gauche :
  Gros rein gauche : masse lombaire gauche profonde, fixe donnant le contact
lombaire et le ballotement rénal, barré en avant par la sonorité colique.
 Tumeur gastrique : masse épigastrique associée à une douleur pseudo-
ulcéreuse.
 Tumeur de l’angle colique gauche : masse de l’hypochondre gauche
mobilisable mais pas avec la respiration associée à une constipation.
 Tumeur de la queue du pancréas : masse de l’hypochondre gauche
médiane et fixe.
 Gros lobe gauche du foie : masse épigastrique dépassant la ligne médiane
vers la gauche, ne s’abaissant pas à l’inspiration profonde avec matité se
poursuivant vers l’hypochondre droit

Dans tous les cas, l’écho-abdominale ou la TDM abdominale permettra de redresser

le diagnostic.

C- De gravité

1-Classification de Hackett
En fonction du volume de la rate on distingue 05 types de splénomégalies de gravité
croissante :

 Type 1 : le pole inférieur de la rate est sous le rebord costal gauche.
 Type 2 : rate dépasse le rebord costal gauche mais n’atteint pas l’horizontale
passant par l’ombilic.
 Type 3 : atteint l’horizontale passant par l’ombilic sans la dépasser.
 Type 4 : atteint l’horizontale passant par les deux EIAS.
 Type 5 : plonge dans la fosse iliaque parfois dans la cavité pelvienne.

2-Complications

a)Hypersplénisme
Manifestation pathologique liée à la séquestration de globules rouges, de globule
blancs et de plaquettes dans la rate.

Se traduit par un tableau de pancytopénie classiquement modérée mais peut être

importante donnant :

- Des hémorragies spontanées par thrombopénie sévère pouvant aboutir à un

choc hémorragique nécessitant la transfusion de concentrés plaquettaires.
- Des infections par leucopénies sévères justifiant :
 ATB
 Bain de bouche
 Isolement du malade
b)Infarctus Splénique
Complication ischémique se traduisant :

- Clinique : douleur fulgurante très intense de l’hypochondre gauche exacerbée

par l’inspiration profonde associée à une fièvre avec sueur et agitation.
- Para clinique : l’écho et la TDM montre une rate augmentée de volume avec
une image hypodense triangulaire.
- CAT :
 Soulager le malade (ATG)
 Remplissage
 Préparer le malade pour la chirurgie

c)Rupture splénique
- Tableau de choc hémorragique parfois précédé de douleur intense de
l’hypochondre gauche :
 Polypnée superficielle avec battement des ailes du nez
 Sueurs profuses avec agitation
 Troubles de la conscience
 Pâleur cutanéo-muqueuse
 Refroidissement des extrémités
 Tachycardie avec pouls petit filant, rapide
 hypo TA avec PAS<80 mm Hg
 Echo/TDM hématome sous capsulaire splénique

- CAT : RAM en urgence

d) Hémodilution
Elle secondaire à une augmentation du volume plasmatique liée à une
splénomégalie volumineuse. Elle peut entrainer :

 Une IRA par hypo perfusion

 Un tableau d’insuffisance cardiaque à haut débit

Elle peut faire discuter une splénectomie.

D-Etiologique

1-Enquête

a)Interrogatoire
 Malade
 Etat civil précisant : âge, sexe, origine géographique
 Terrain : VIH, drépanocytose
 Antécédents : infection récente, baignade en eau douce, tuberculose,
notion de contage, voyage en zone d’endémie parasitaire.
  Maladie
 Mode de début
 Mode d’évolution
 La durée
 Signes associés : fièvre, AEG, troubles digestifs, dysphagie, augmentation
du volume abdominal, dyspnée, signes neurologiques

b)Examen physique
On fera un examen complet à la recherche :

- Fièvre, AEG, pâleur, ictère cutanéo-muqueuse, OMI

- ADP superficielles (toutes les aires ganglions)
- Hépatomégalie, CVC, ascite, signe d’Insuffisance hépato-cellulaire (angiomes
stellaires)
- Un souffle cardiaque

c)Examen para clinique

 Biologie :
- Bilan infectieux complet : NFS ; VS ; CRP ; hémoculture ; GE ; IDR
- Frottis sanguin ; TE ; Electrophorèse de l’Hb ; Taux de réticulocytes.
- Bilan hépatique : transaminases, bilirubine libre, TP, Gamma GT
- Sérologie : Widal et Felix, VIH
 Imagerie :

- Echo/TDM abdominale :
o Homogénéité de la rate
o ADP profondes
o Hépatomégalie ; Signes d’Hypertension portale
- RX/TDM thorax : ADP médiatisnales
- FOGD : recherche de varices œsophagiennes
- ECG ; Echo cœur (recherche de végétations)
 Histo /Cytologie
- Myélogramme
- Biopsie ostéo-médullaire
- Ponction ganglionnaire; ascite ; PBH
- Splénectomie à visée diagnostique

2) Différentes étiologies :

a)Causes infectieuses
 Parasitaires :
 Paludisme viscéral évolutif :
 Survient chez le grand enfant entre 5-14 ans soumis à des
infestations massives et répétées en zone d’endémie de
paludisme.
  Le tableau associe : Syndrome anémique, retard de croissance,
état subfébrile entrecoupé de poussées intermittentes à 38 –
38,5° ; AEG pouvant être sévère (cachexie palustre)
 Leuco neutropénie ; VS accélérée, GE positive par intermittence
Ac anti palu très élevé.
 Test de spléno contraction à l’adrénaline : la rate se contracte et
éjecte les plasmodiums dans le sang après injection
d’adrénaline.
 Bilharziose hépato splénique
 Due à schistosoma mansoni, mekongi et japonicum
 Antécédent de baignade en eau douce
 SPM + HPM ; fièvre élevée, AEG rapide
 HTP : ascite, CVC +/- VO
 Hyper éosinophilie
 Leishmaniose viscérale / Kala Azar
 Volumineuse SPM ferme, indolore + poly ADP + HPM
 Fièvre désarticulée, folle avec plusieurs clocher rebelle à tous
les habituels
 Troubles du comportement, AEG, pas d’ictères ni ascite.
 MEE du parasite
 Trypanosomiase humaine africaine
 Fièvre désarticulée, AEG, manifestation neuro.
 SPM modérée et inconstante, HPM, ADP cervicales au niveau
du trapèze de Winterbottom.
 Frottis sanguin /GE : diagnostic
 Autres : kyste hydatide splénique, larva migrans, toxoplasmose.
 Bactériennes
 Fièvres typhoïde :
 SPM modérée, CIVEF, diarrhées jus de melon, dissociation du
pouls de la température, tuphos, angine de Duguet.
 Diagnostic/copro, Hémoc, sérodiagnostic de Widal et Felix
 Endocardite d’OSLER :
 Nodules d’OSLER, érythème Janeway
 SPM modérée, fièvre, souffle piaulant, hémoculture +++
 Echocoeur : Végétation
 Tuberculose des organes hématopoeitiq
 Syndrome infectieux sévère + cachexie + HPSM, pancytopénie
 Notion de contage tuberculeux
 TDR+ ; myélogramme + PBH : granulome
 Borrélioses / Fièvres récurrentes :
 SPM accordéon, alternance de périodes algiques et fébriles et
de phases dápyrexie, troubles digestifs
  Diagnostic : GEpositive
 Brucelloses, syphilis secondaire, septicémies.
 Virales
 MNI :
 Angine pseudomembraneuse, ADP, SPM +/- imp.
 Syndrome mononucléosique (monocytose) , MNI test positif
 VIH :
 FDR, AEG, sueurs nocturnes, poly ADP, SPM, lymphopénie,
sérologie R positive
 Rubéole, CMV, hépatite virale.
 Mycosiques :

 Candidose hépato-splénique

b) Causes non infectieuses :

b1) causes hématologiques

 Hémolyse chronique :

Triade d’HC: anémie + ictère + SPM

 Corpusculaires :
 Mle de Minkowsky chauffard
 Drépanocytose ++ ; thalassémies
 Déficit en GGPD
 Extra corpusculaires :
 Immunologique
 Mécanique
 Syndrome myéloprolifératif :
 LMC
 SPM myéloïde
 Maladie de Vaquez
 Thrombopénie essentielle
 Syndrome lymphoprolifératif :
 LA : Sd tumoral + Sd d’insuffisance Medullaire
 LLC
 Hodgkin
 LMNH
 Maladie de Waldenstrom

b-2)Causes vasculaires :
HTP associe : CVC, ascite, SPM, VO (avec risque de rupture des VO donnant une
hémorragie digestive)

 Bloc sus hépatique :

 Sd de Budd Chiari : par thrombose des veines sus hépatiques
 Insuffisance cardiaque droite : hépatalgie d’effort, syndrome œdémateux de
type cardiaque.
 Bloc intra hépatique :
 Cirrhose : éthylique, auto-immune, post hépatite
 CPF : dosage αFP
 Bilharziose hépatosplénique
 Fibrose congénitale hépatique
 Maladie de wilson.
 Bloc sous hépatique :
 Thrombose de la veine porte ou de la veine splénique
 Invasion tumorale
 Compression extrinséque

B3) Causes Inflammatoires Chroniques

 LED : SPM modérée, ADP, vespertilio, signes de vascularite, bilan auto-
immunité.
 PR dans le cadre d’un système de Felty : SPM + PR + Leuco neutropénie
 Sarcoïdose
 Maladie de STILL

B4) Causes tumorales

 Bénignes :
 Kyste splénique, lymphangiome kystique ou non, hémangiome kystique ou
non.
 Malignes
 Angiosarcome, fibrosarcome
 Métastases spléniques d’une tumeur primtive.

B5) Maladies de surcharge

 Maladie de Gaucher : déficit en B gluco cérébrosidase
 Maladie de NewmannPick : déficit en sphyngomyéline
 Amylose, Histiocytose X, Hémochromatose

B6) SPM de cause inconnue :

Idiopathique : constitue un diagnostic d’élimination

III) CONCLUSION :
-Diagnostic essentiellement clinique
-Etiologies multiples : démarche rigoureuse

-Causes infectieuses- Penser aux hémopathies malignes