Bismillah Arrahmane Arrahim

Mon Carnet des UMC

Urgences médico-chirurgicales
P1 Sep 2017- Fev 2018
Z.I
 Bismillah Arrahmane Arrahim
Mon carnet des UMC

Programme :

1. Strangulation, pendaison, électrisation

2. Insuffisance respiratoire aigue
3. Douleurs thoraciques
4. Embolie pulmonaire
5. Douleurs abdominales aigues
6. Hyper et Hypothermie accidentelles
7. Noyade
8. Fièvre aux urgences
9. Comas
10.Accident vasculaire cérébral
11.Etats de choc
12.Envenimation Scorpionique
13.ATB aux urgences.
14.Intoxications aigues
15.Prise en charge d’un polytraumatisé
16.Etats d'agitation
17.Insuffisance rénale aigue
18.Céphalées
 1. STRANGULATION, PENDAISON, ELECTRISATION :
A. Pendaison, Strangulation :

1. Définition :
Pendaison : acte de violence par lequel le corps est suspendu par le cou à l’aide d’un lien.
Strangulation : constriction du cou ou une pression exercée sur la gorge = étranglement
2.Épidémio : 95% volontaire : 1er mode de suicide chez les 15-24 ans et 5% : accidentelle
70% DCD avant l’arrivée des secours
3. Physiopathologie :
Types de pendaison :
1. Complète (70%) : les pieds ne touchent pas le sol, Lésions osseuses et médullaires+++
2. Incomplète (30%) : les pieds touches le sol, Lésions vasculaires +++

Un élément est déterminant dans le mécanisme =Position du nœud:

 arrière: compression symétrique des deux carotides => ischémie cérébrale brutale, Et compression
trachéale + Larynx, c’est le pendu blanc.
 Sur le coté: lésions de la carotide opposée, l’ischémie est plus progressive : c’est le pendu bleu.
 Avant: Hyper-extension de la tête, risque de fractures vertébrales + lésions rachidiennes, c’est le
pendu bleu.
Lésions :
 Écrasement des cartilages au niveau du larynx et de la trachée entraînant une suffocation aigue
majorée par un œdème laryngé possible.
 Compression d’un ou des deux axes carotidiens
 Lésion vasculaire : Stase sanguine par compression des veines jugulaires, dissection, thrombose,
hématomes de paroi, pouvant être à l’origine de déficit moteurs : hémiplégie ou monoplégie
 Lésions nerveuses: étirement de la moelle ou du plexus brachial responsable de paralysie
périphérique. Sd dysautonomique.
 Lésions osseuses : fractures des vertèbres cervicales : décès brutal par compression du bulbe.

2.Tableau clinique : Trois phases successives sont décrites

- Phase cérébrale : 10 à 20 sec : Bourdonnement d’oreille, céphalée, sensation lumineuse, jambes
lourde suivi rapidement d’une perte de connaissance.
- Phase d’excitation des centres nerveux : 1 à 2 mn : convulsions tonico-cloniques généralisés,
hypersécrétion salivaire, émission d’urines et défécation, Myosis, tachycardie, polypnée et HTA.
- Phase de dépression des centres nerveux : 1 à 2 mn : apnée, arrêt cardio-respiratoire (mort
apparente)

3.CAT :
 Stabilisation cervicale : Minerve dès que possible + matelas à dépression (Coquille)
 Monitoring : ECG FC FR SO2 NIBP , O2 à haute concentration
 VVP : Correction hémodynamique, macromolécules, dopu , dopa
 Corticoïdes si œdème laryngé , BENZODIAZEPAM si agitation
 Lutte contre l’œdème cérébral : CTC , Mannitol , Lasix

Si la pendaison est récente le décès peut n’être qu’apparent et il importe de réagir rapidement :
-Dépendre le patient avec précaution (Si pendaison ancienne NE PAS DEPENDRE !)
- Réanimation cardio-respiratoire +libération des voies aériennes supérieures éventuellement une
intubation.
-Mettre en place une minerve.
- Corticoïdes d’emblée

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B. Électrisation :
1. Définition :
- Électrisation : ensemble des manifestations physiopathologiques liées à l'action du courant électrique sur le corps
- Électrocution : Décès par électrisation
- Foudroiement (fulguration) : Ensb des manifestations physiopathologiques liées à l’action de la foudre sur le corps
- Arc électrique : c’est l’amorçage entre deux conducteurs ou entre un conducteur à haute tension et la victime.
2.Épidémio:
-Accident par électrisation par basse tension : accidents domestiques : enfants dans 2/3 des cas
-Accident par la haute tension : accident de travail : homme jeune
3.Physiopath :
Passage du courant électrique qui veut dire dégagement de chaleur : selon la
loi de Joule :Q = I²RT
Loi d'Ohm : I = V/R
I : Intensité: « C’est l’intensité qui tue »
Seuil perception : 1 à 2 mA
Seuil douleur : 5 mA
Seuil contraction musculaire autour de 10 mA :
- faible : prédomine sur extenseurs (8 à 12 mA)
- forte : prédomine sur fléchisseurs avec réaction d’agrippement à la source de courant (20 mA)
Seuil de FV autour de 30 mA (Ce seuil diminue si temps d’application du courant augmente).
Tétanisation diaphragme (30 et 100 mA)
Sidération des centres bulbaires (200 à 1200 mA)
V : différence de potentiel : « Ce sont les volts qui brûlent »
< 1000 V : basse tension => risque cardio-vasculaire important mais brûlures tissulaires modérées.
> 1000 V : haute tension => brûlures profondes et sévères, syndrome de loges, rhabdomyolyse> IRénA
R : résistances corporelles :
Os > graisse > tendons > peau > muscles > sang > nerfs (Ceci explique que le trajet préférentiel du courant
suive les axes vasculo-nerveux)
T : temps de contact :
Diminue le seuil de FV : 25 mA / 500 ms = 500 mA / 10 ms
Diminution de la résistance cutanée avec augmentation de la quantité de chaleur délivrée
Surface de contact :Plus elle est importante plus l’intensité délivrée augmente
Fréquence : Courant continu : seuil d’apparition des différentes lésions 3 à 4 fois plus élevée mais
uniquement si la tension est faible
Courant Alternatif est plus dangereux que le courant continu
4. Clinique :
1.Lésions cardiaques
- Arrêt cardiaque (1/3) : FV et asystolie lors d'un foudroiement : origine anoxique lors de la
tétanisation des muscles respiratoires ou par sidération des centres respiratoire médullaire
-IDM : Nécrose immédiate ou différée, avec ou sans douleur +++ Inférieur le plus souvent, mécanisme
complexe :
• atteinte directe du myocarde par le courant électrique
• atteinte vasculaire rare (atteinte nécrotique, thrombotique ou spasmodique des coronaires)
-Troubles du rythme et de la conduction : Tachy sinusale, BB, allongement QT (attention torsade de
pointe)
2.Lésions vasculaires : Fréquentes : Risque d’hypovolémie +++
Thrombose totale et/ou fragilisation de la paroi responsable d’hémorragies secondaires (Artères de petit
calibre ++)
3.Lésions Respiratoires Détresse respiratoire : origine centrale ou périphérique (médullaire)
Tétanisation muscles respiratoires
Lésions pleuro-pulmonaires directes

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4 .Lésions Musculaires : double mécanisme
- lésions électrothermiques liés au passage du courant
- lésions directes par atteinte de la membrane cellulaire : beaucoup plus étendue que ne laisse penser
l’atteinte cutanée : syndrome de loge +++
5. Lésions Neurologiques
- lésions immédiates et transitoires :
Perte de conscience, convulsions, troubles mnésiques
Neuropathies périphériques (30 % cas, 2/3 régressives) : paresthésies,hypoesthésies, parésies ou paralysies
-lésions immédiates et prolongées :
Encéphalopathie anoxique après ACR, hématomes cérébraux, coma, myélopathies par démyélinisation,
neuropathies périphériques
6. Brûlures cutanées = Hypovolémie +++
-brûlures électriques vraies : Points d’entrée et de sortie du courant, doivent être recherches avec minutie
« ils ne sont que la partie apparente de l’iceberg »
-brûlure par arc électrique : brûlure cutanée profonde sans passage du courant à l’intérieur du corps
-brûlure par flash électrique : cutanée souvent modérée, parfois oculaires (kératoconjonctivite)
-brûlure thermique : inflammation des vêtements et des matériaux en contact avec la victime
7. Lésions rénales : 3 à 15 % des électrisés
L’atteinte directe est rare, Surtout secondaire à une rhabdomyolyse +++
L’hypovolémie = un facteur aggravant, IRA, hyperkaliémie , néphropathie tubulo-interstitielle réversible
8. Lésions digestives :
Iléus paralytique fréquent
plus rares : nécrose de la paroi abdominale par contact direct, pancréatite aiguë, perforations digestives ...
9. Lésions orthopédiques :
Fractures et luxations d’origine traumatiques ou par mouvements de tétanisation musculaire.

5. PRISE EN CHARGE
 Premier secours

– Coupure du courant, patient isolé et protégé.

– Toujours évoquer un trauma associé (rachidien) = Prudence +++
– Régulation centre 15 :
 type d‘électrisation (basse ou haute tension)
 état des fonctions vitales (conscience, respiration, pouls)
 description sommaire des lésions de brûlures électrique et/ou thermique
 manœuvres de réanimation cardio-pulmonaire

 Première évaluation ABC+/-D => 2 possibilités :

 ACR = PEC ACR et Appel 15

 Pas ACR = poursuite de la PEC normale : LVAS, Collier cervical et Oxygénothérapie haut débit

 Deuxième évaluation : ABCDE = Bilan clinique et circonstanciel

- Cardio ,Pulm , Neuro (Glasgow, pupilles, déficit…) , Rachis, Abdo, bassin, extrémités à la recherche de
lésion (brûlures, fractures…)
- Rechercher la porte d’entrée et de sortie, vérifier le type de courant et son intensité, la durée
présumée de contact…
 Mise en condition :

 Monitoring du patient si possible

 VVP avec Nacl en garde veine
 Remplissage vasculaire si besoin ou brûlure importante
 Antalgiques (Perfalgan ou Morphine)

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F/ PRISE EN CHARGE PARTICULIERE :
• AE par haute tension : 4 types de lésions

- flash électrique : brûlure thermique de surface souvent très étendue => prise en charge d’un brûlé
- brûlure électrothermique : brûlure en profondeur au niveau des masses musculaires et des axes vasculo-
nerveux dont l’importance n’est pas toujours évidente lors du premier examen.
- Arc électrique : brûlure limitée très profonde
- lésions associées

• Cas particulier des brûlures électrothermique :

- Evaluation de la surface brûlée difficile

- Majoration de 50 % ou apports augmentés : 9 à 12 ml/Kg / % SCB.
- Analgésie suffisante
- Intubation selon contexte

• Equipement du patient
• premier pansement
• hyper hydratation
• surveillance

SAMU
AE basse tension <1000 V AE haute tension >1000 V
Asymptomatique Symptomato (cardio-neuro)
Pas de lésion cutané Lésions cutanés +++

Médecin généraliste
SMUR
ECG dans l’heure

Pas de Lésions ou
ECG (-) ECG (-) ECG (+) brûlures brûlures
graves graves
Ex clin (-) Ex clin (-) Et/ou
Pas de FDR FDR Ex clin (+)

Domicile SAU USIC/Réa Grands brûlés

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 2. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE IRA
1. Définition
 Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer normalement l’hématose
 Hypoxémie PaO2<60 mmhg ( < 90%)
 ± Hypercapnie PaCO2 > 40 mmhg

chronique (IRC) aigue (IRA)

• les mécanismes de compensation mettant en jeu la • la réserve cardiorespiratoire est insuffisante.
réserve cardiorespiratoire permettent l’adaptation • Apparition de signes cliniques de détresse
de l'organisme aux troubles de l’hématose : respiratoire aigu , des signes de défaillance cardiaque
augmentation de la ventilation minute (Vmin), (cœur pulmonaire aigu) et des troubles
augmentation du travail ventilatoire (Work Of neuropsychiques.
Breathing, ou WOB), augmentation du debit • Altération des gaz du sang :
cardiaque (Qc) – PaO2 < 60 mmHg
– saturation de l’hemoglobine < 90 %
• mécanismes suffisants pour assurer durablement – l’hypercapnie, si elle existe, est instable et
une stabilité des GDS. superieure a 60 mmHg, le pH est inferieur a 7,30.

2. Physiopathologie : une IRA peut résulter de 3 mécanismes

2.1.Atteinte de la fonction pompe (fonction neuromusculaire pulmonaire)

• Primitive : liée à une maladie neuromusculaire (polyradiculonévrites aigues, myasthénie grave) et les
intoxications aux psychotropes (benzodiazepines, barbituriques, etc).
• Souvent secondaire et consécutive à la fatigue des muscles respiratoires qu’engendre l’augmentation du
WOB, Le WOB augmente :
- Demande de ventilation augmentée : hyperthermie, effort
- Compliance diminuée : pneumonies, œdèmes pulmonaires, épanchements pleuraux, malformations de
la cage thoracique (scoliose , cyphose)
- Résistances des voies aériennes (Raw) augmentées : bronchospasme, encombrement bronchique.

2.2. Atteinte de la fonction d’échange pulmonaire :

1. Altération des rapports entre la ventilation alvéolaire et la perfusion pulmonaire (VA/Q) :
A. Effet shunt : Zones dont la ventilation est faible ou absente par rapport à la perfusion : VA/Q < 1
Les atélectasies, les pneumopathies, l’œdème pulmonaire sont les causes principales de l’effet shunt. Il est
responsable d’une hypoxémie qui n’est pas, ou incomplètement, corrigible par l’administration d’oxygène.
B.Effet espace mort : zones normalement ventilées mais pas ou peu perfusées : VA/Q >1
Causes : hypovolemie l’insuffisance cardiaque la tachypnee , Embolie pulmonaire L’effet espace mort est
responsable d’une hypercapnie. Celle-ci peut être masquée par une hyperventilation réactionnelle à
l’hypoxémie.

2. Trouble de la diffusion : la capacité de diffusion de l’oxygène à travers l’interstitium pulmonaire est

altérée. Les causes principales sont:
• l’œdème interstitiel
• les pneumonies infectieuses interstitielles
• les fibroses et les carcinomatoses pulmonaires.

Un trouble de la diffusion est habituellement responsable d’une hypoxémie sans hypercapnie, toujours
corrigible par l’administration d’oxygène a haute concentration

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 3. Diagnostic :
3.1 Interro + Examen :
-Signes d’hypoxémie : Cyanose Tachycardie Troubles de la conscience, tardifs et graves
-Signes d’hypercapnie : Troubles de la conscience précoces, flapping , Hypertension , Hypercrinie (sueurs,
hypersialorrhée, encombrement)
-Signes d’augmentation du travail respiratoire et de fatigue : Tachypnée 35/min, Tirage , Dépression
inspiratoire des creux sus-claviculaires et des espaces intercostaux , Encombrement, bronchospasme
-Signes en rapport avec une défaillance viscérale secondaire : Cœur pulmonaire aigu, Foie cardiaque aigu,
Dilatation gastro-intestinale aiguë, Insuffisance rénale secondaire.
-Signes en rapport avec la cause de /LE CONTEXTE :
– traumatique : hémothorax, pneumothorax, contusion pulmonaire
– toxique: inhalation de fumée, de vapeurs toxiques ou brûlantes
– immersion : noyade
– tentative de suicide ou toxicomanie : dépression respiratoire liée à l’ingestion ou l’injection d’un toxique
psychotrope

-Signes en rapport avec la cause de /Terrain :

-une IRC antérieure oriente vers une décompensation aiguë, dont la cause doit être recherchée
-un terrain asthmatique oriente vers un asthme aigu grave
-une insuffisance cardiaque, une insuffisance coronarienne, une hypertension orientent vers un OAP
-une maladie neurologique oriente vers une IRA d’origine neuromusculaire;
-un terrain à risque thrombotique oriente vers une embolie pulmonaire.
-Signes en rapport avec la cause de /Type de la dyspnée
-un stridor (bruit inspiratoire aigu, strident) ou un cornage (bruit inspiratoire grave, rauque) avec dyspnée
inspiratoire, dysphonie, dysphagie, hypersialorrhée, évoquent une origine haute (épiglottite, corps étranger,
laryngite sous-glottique, tumeur du larynx, goitre compressif)
-une orthopnée suggère une origine cardiaque
-Dyspnée Cheyne-Stockes : rythme périodique et alternance de respirations profondes et d’apnée. Origine
métabolique ou centrale
-Dyspnée de Kussmaul : rythme lent, ample avec égalisation des deux temps. Origine métabolique (acidose)
-Bradypnée expiratoire évoque un bronchospasme.
-Signes en rapport avec la cause de /Signes et syndromes d’accompagnement
• un syndrome septique oriente vers une pneumopathie
• un syndrome douloureux thoracique et un point de côté orientent vers un pneumothorax, un
épanchement pleural abondant
• une phlébite suggère une embolie pulmonaire

3.2.Examens complémentaires :

Oxymétrie de pouls (SpO2) permet un monitorage simple, fiable, continu mais indirect de la SaO2
Non invasive, transcutanée s’effectue avec un capteur positionné au niveau d’un doigt, mais elle est aussi
possible sur un orteil ou le lobe de l’oreille.
Explorations première intention :Gaz du sang + Radiographie thoracique + FNS + ECG
Gaz du sang :
1ère étape : Niveau de l’hypoxémie PaO2
2ème étape : Etat ventilatoire PaCo2
3ème étape : Etat acido- basique : Ph + bicarbonates

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4. CAT devant une IRA :

Critères de gravité
a. Le terrain : IRC, oxygénothérapie à domicile, Insuffisance cardiaque antérieure, tare (éthylisme,
diabète, immunodépression, etc.)
b. La clinique : Trouble de la conscience, État de choc, Retentissement viscéral majeur (oligurie, foie
cardiaque aigu, dilatation gastro-intestinale aiguë)
c. La gazométrie : Instabilité de la PaCO2, PH < 7,20 , PaO2 < 60 mmHg malgré l’administration
d’oxygène à fort débit

Gestes en urgence :
• laisser le malade dans la position qu’il adopte spontanément, en règle semi-assise ;
• vérifier la liberté des voies aériennes supérieures : corps étranger, obstacle laryngé hautes
• mettre en place un monitorage du rythme cardiaque et de l’oxymétrie de pouls
• Noter les informations: établir une fiche de surveillance : préciser heure++++: éléments de surveillance
et traitements administrés
• Si la SpO2 est inférieure à 92 %, l’oxygénothérapie à la sonde nasale ou au masque est la première
technique à mettre en œuvre
• apprécier la nécessité d’une intubation immédiate
• administrer un bronchodilatateur en aérosol s’il existe un bronchospasme
• mettre en place une voie veineuse, parfois un cathéter veineux central pour mesurer la pression
veineuse centrale
• mettre en place une sonde gastrique en raison de la fréquence des dilatations gastriques aiguës
• mettre en place une sonde urinaire si la surveillance de la diurèse est indispensable (défaillance
cardiaque ou état de choc associé)
• Le matériel nécessaire à la ventilation mécanique : masque, sonde d’intubation, ventilateur, doit être
préparé
• contact avec un réanimateur pris pour décider de la conduite à tenir ultérieure.
• si absence de service de réa sur place: contacter, transport médicalisé

Administration de l’oxygène
L’oxygénothérapie consiste à enrichir en oxygène le mélange inhalé, de 21 % (air ambiant) jusqu’à 100 %
(oxygène pur).
Indications
• toutes les anomalies du transport ou de l’utilisation de l’oxygène : insuffisance respiratoire aiguë, état de
choc, anémie aiguë, anomalie de l’hémoglobine, anomalie de l’utilisation cellulaire de l’oxygène.
• formellement indiqué chez tout malade ventilant à l’air ambiant et dont la SaO2 est inférieure à 90 % et
la PaO2 inférieure à 60 mmHg.

Contre-indications : Il n’y a pas de contre-indication à l’oxygénothérapie.

• L’hypercapnie, quand elle s’aggrave sous oxygénothérapie, ne rend nécessaire qu’une surveillance et une
conduite à tenir particulière.
Administration de l’oxygène : toujours en continu, par l’intermédiaire de :
Lunettes : Confortables, elles ne permettent pas des FiO2 élevées du fait de la ventilation par la bouche.
Elles assèchent les fosses nasales. Elles sont réservées aux situations cliniques stables nécessitant un petit
débit d’oxygène.
Sonde nasale : Elle permet des FiO2 plus élevées si l’extrémité de la sonde est bien positionnée au-dessus de
la glotte.

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• Elle doit être introduite dans une narine et enfoncée jusqu’à ce que le malade tousse, elle est alors retirée
de 2 cm de façon que l’extrémité distale de la sonde soit dans l’oropharynx. On peut aussi introduire une
longueur de sonde égale à la distance qui sépare la narine du lobe de l’oreille. La sonde nasale assèche
l’oropharynx et la glotte et irrite les fosses nasales.
Masque :
• Ils permettent les FiO2 les plus élevées et les moins mal contrôlées. L’humidification est bonne.
• Ils doivent être utilisés dans les situations instables nécessitant des FiO2 importantes.

Surveillance
• Elle s’effectue principalement par l’oxymétrie de pouls (SpO2)
• Un contrôle gazométrique est utile avant la prescription d’oxygène pour disposer d’un gaz du sang de
référence, et dans les deux heures qui suivent le début de l’administration pour contrôler le résultat.
Arrêt de l’oxygénothérapie :
• L’oxygénothérapie est arrêtée dès que la situation clinique le permet et après avoir contrôlé la stabilité de
la SpO2 supérieure à 92 % sans oxygène.

Attention Exacerbation BPCO !!!!

• risque d’aggraver l’hypercapnie : Ce risque est limité et il ne doit :
– ni contre-indiquer
– ni retarder
– ni faire prescrire en discontinu
– ni faire interrompre l’oxygénothérapie

• Les mécanismes de l’augmentation de la PaCO2 sous oxygénothérapie sont multiples. L’hypoventilation, du

fait de la disparition du stimulus hypoxique, est le plus classique. Elle est néanmoins transitoire et modérée.

Indications de l’intubation trachéale immédiate et de la ventilation mécanique invasive (un seul critère
présent suffit).
• Trouble sévère de la conscience (score de Glasgow < 11)
 Apnée et troubles du rythme ventilatoire
 Signes d’épuisement musculaire respiratoire :
– tachypnée > 35/min
– tirage +++ et ventilation paradoxale abdominale
– hypopnée
 État de choc associé ou venant compliquer l’IRA Troubles du rythme cardiaque mal supportés

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 3. DOULEURS THORACIQUES AUX URGENCES

1. Rechercher les signes de détresse vitale :

- Détresse respiratoire : FR, SO2 , Signes de lutte , cyanose
- Etat de choc : pouls, TA, Marbrures
- Troubles de la conscience : Glasgow, Agitation

2. Interro rapide à la recherche des éléments orientant vers une urgence thérapeutique :

A) DUREE DE LA DOULEUR :
- Qlq seconde : fonctionnelle +++
- Qlq mns : Angor
- Plz hrs : IDM, Dissection aortique, Péricardite
B) SIEGE ET IRRADIATION
-Retrosternale en barre : Angor, IDM, Péricardite
-Retrosternale ascendante : RGO
-Basithoracique : Embolie pulmonaire, Pneumopathie, Pleurésie, Pneumothorax
-Migratrice vers le dos : Dissection aortique
-irradiation vers le menton et le membre supérieur gauche : origine cardiaque.
C) TYPE :
1) Point de côté : évoque une atteinte parenchymateuse (pneumonie) avec irritation pleurale.
2) Coup de poignard : pleurale (pneumothorax) parfois à une embolie pulmonaire.
3) Profondes, fixes, persistantes : souvent une origine pleuro-pariétale (épanchement pleural abondant)
4) Superficielles, mobiles, peu intenses et généralement de topographie sterno-costale ou scapulaire ont
fréquemment pour origine une arthrose.
5) Brulure : Angor, RGO
6) Constrictive : Angor, péricardite
7) Suit un trajet nerveux : Névralgie
- Névralgie intercostale. C’est une douleur vive qui suit le trajet d’un nerf intercostal.
- Névralgie phrénique : suit le trajet du nerf phrénique (en bretelle) :c’est à dire le long des bords droit et
gauche du sternum.
D) FACTEURS AGGRAVANTS ET CALMANT :
-> Déclenchant :
Effort : Angor d’effort
Toux : pathologie broncho-pulmonaire
Postprandiale, position penché en avant : RGO
Inspiration profonde : Péricardite, pleurale
Pression du thorax : Dlr pariétale
->Calmant :
Antéflexion : péricardite
Aliments, lait : Ulcère, RGO
Arrêt d’effort, Trinitrine : Angor
E) LES SIGNES ACCOMPAGNATEURS
AEG, dyspnée, toux, hémoptysie, fièvre, frissons, vomissement, dysphagie, syncope, lipothymie.

3.2 Examens systématiques de 1ere intention :

ECG + Radio du thorax

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Etiologies :
A-URGENCES ENGAGEANT LE PRONOSTIC VITAL : PIED

1-Insuffisance Coronarienne : Syndrome coronaire aigu (SCA) :

Physiopath :
Déséquilibre entre besoins et apports en oxygène du myocarde. La principale cause est la rupture de plaque
d’athérome au niveau des artères coronaires avec embolisation distale.
Parfois, elle résulte d’un spasme artériel, RAO, CMO, anémie ou d’une tachycardie.
Caractéristiques :
-Survenue au repos, intensité, durée prolongée, résistance à la trinitrine et une possible association à des
troubles digestifs type nausées, vomissements en cas de SCA avec ST+ inférieur.

Angor stable :
Siège rétro sternal en barre, à type de striction, de pesanteur, à irradiations ascendantes vers les épaules, le
membre supérieur gauche et la mâchoire inférieure.
Déclenchée à l’effort et au froid, elle régresse en 2 à 3mn, spontanément à l’arrêt de l’effort ou en moins
d’une mn de prise de trinitrine.
ECG : Normal Dans 50%. Il peut montrer des troubles de la repolarisation (T-, sous décalage de ST).

Angor instable :
Crise d’angor plus intenses et plus fréquentes, pour des efforts minimes ou au repos, plus longues et
résistant la trinitrine.
ECG: sous décalage de ST > 1 mm dans 2 dérivations contiguës et/ou T- dans les dérivations et R
prédominante.

Angor de Prinzmétal :
Ischémie myocardique aiguë suite à un spasme coronarien .la douleur est récidivante, spontanée, survient
en post prandial ou pendant 2ème partie de la nuit. Elle peut être associée à des syncopes et des palpitations.
ECG : L’ECG de repos est normal et l’ECG per critique montre un sus décalage de ST qui régresse
spontanément ou après prise de Trinitrine.

Ordonnance de sortie : BASIC

-Bisoprolol selon la FC, entre 2.5 et 5 mg,
-Triatec (IEC) de 5 a 10 mg
-Aspegic 100 mg
-Atorvastatnie 80 mg
-Clopidogrel 75 mg

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2. Dissection aortique :

Clinique :
-Douleur rétrosternale brutale, intense, en coup de couteau ou avec sensation de mort imminente,
migratrice : irradie dans le dos et en région lombaire.
-Ischémie aigue d’un membre (MI++)
-Infarctus iléomésentérique, Dlr abdominale, hémiplégie (5%), insuffisance cardiaque, Choc d’emblé.
Terrain :
-Homme aux ATCDT d’HTA, maladie du tissu élastique (Marphan, Ehlers-Denlos,,)
-Grossesse T3, Cathétérisme, Toxicomanie
Examen Clinique :
-Asymétrie des pouls, Ablation d’un ou de plz pouls périphériques.
-Asymétrie de la PA
-Souffle d’IA
-Manifestations vagales : Sueurs, pâleur, Bradycardie, Syncope.
ECG : normal ou signe d’ischémie myocardique. Peu de valeur dans le diagnostic positif.
TLT : élargissement du médiastin, aspect pathognomonique en double contour de l’aorte

EchoDopp Cardiaque transoeso ou transThoracique : permet le diagnostic et la classification de la

Dissection aortique.
Angioscanner thoracique, IRM : utiles mais ne doivent pas retarder l’indication chirurgicale.
STANFORD A : touche l’aorte ascendante. B : ne la touche pas
DE Bakey I : toute l’aorte II : que l’aorte ascendante III : que l’aorte descendante.

CAT : c’est une urgence médico-chirurgicale

-Trt de la Douleur : Morphine
-Trt de l’HTA : BB, Inhibiteur calcique
-Trt spécifique :
Type A : Chirurgie
Type B : Trt médical initial (priorité pour l’HTA)
Pronostic : Mortalité majeure pour type I et II, moindre en cas de type III

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3. Embolie pulmonaire :
Clinique :
-Douleur thoracique variable, typiquement basithoracique, angoissante, survenant dans un contexte
évocateur de thrombose veinseuse. Elle est associée souvent à une dyspnée aiguë et toux sèche.
-Tachycardie constante.
-Il peut exister une notion d’hymoptysie de sang noire.

 Recherche systématique de facteurs de risque thromboembolique :

- obésité, grossesse, accouchement, post partum, contraception
-chirurgie récente abdominopelvienne ou des membres inférieurs
-immobilisation prolongée, voyages au long cours assis
-ATCD thromboemboliques, thrombophilie , néoplasie
> Plusieurs scores, dont le score de Genève modifié, destinés à évaluer la probabilité clinique d’EP sont
utilisés efficacement en urgence.

ECG :
Peut être normal ou révéler des anomalies à type de tachycardie sinusale, bloc de branche droit (BDB D),
déviation axiale droite, aspect S1Q3, T- de V1 à V4.

Radiographie du thorax :
Souvent normale ou objectiver une ascension de coupole diaphragmatique, un épanchement pleural de
faible abondance ou des atélectasies en bande.
Angioscanner thoracique :
Permet le diagnostic d’EP et dans 50% le diagnostic alternatif.
Scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion :si contre-indication à l’angioscanner (insuffisance
rénale, allergie à l’iode).
 Il est important d’évaluer la sévérité de l’EP et de rechercher la présence de signes de gravité : état
de choc(EDC), hypotension artérielle, syncope, signes d’insuffisance ventriculaire droite(IVD).
La présence d’un seul de ces signes impose l’hospitalisation en soins intensifs(USI) et le traitement par
anticoagulant.

« Dlr thoracique+ Dyspnée + TLT nrml = EP jusqu'à preuve du contraire »

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4. Péricardite aigue :
Clinique :
- Douleur rétro sternale ou précordiale gauche, irradie vers le muscle trapèze, prolongée, résistante à la
trinitrine, positionnelle : augmente par le décubitus et soulagée par la position assise penchée en avant ,
Aggravée par l’inspiration profonde et la toux.
-Fièvre modérée , myalgies, asthénie, souvent précédée d’un épisode grippal
-Dlr parfois absente, remplacée par une dyspnée, dysphagie, toux.

Terrain :
Homme jeune fébrile , Infection virale banale dans les jours précédents (Rhino-pharyngite..)
Récidive ¼ des cas

Diagnostic : retenu devant la présence d’au moins 2/4 signes :

1. Douleur thoracique caractéristique
2. Frottement péricardique : inconstant, fugace, bruit mésocardiaque indépendant des BDC
3. ECG : du Premier jour
 Sus-décalage ST concave vers le haut classiquement dans toutes les dérivation.
 Sous-décalage PR, applatissement puis négativation des ondes T.
4. épanchement péricardique à l’ETT.

TLT : Normale le plus souvent. Classiquement horizontalisation(Rectitude)du bord gauche ou cardiomégalie

avec cœur triangulaire en carafe si épanchement abondant. épanchement pleural dans 25% des cas.
EchoCoeur : réalisation systématique dans les 24-48hr :
-Péricardite sèche : péricarde hyperechogène dense, très refringent, parfois dédoublé.
Marqueurs biologiques de la nécrose : troponines I ou T ou CPK-MB, peuvent être légérement augmentées
(Myo-péricardite)
Etiologies : Dans 9/10 virale ou idiopathique
1. Virale : Entérovirus+++ (coxsackies A et B), évolution souvent favorable mais récidives importantes. La survenue
d’une tamponnade ou l’évolution vers une constriction péricardique reste rare.
2. Péricardite purulente : rare mais grave : staphylocoques, pneumocoques, streptocoques, BGN.
Immunodéprimés+++ Le drainage chirurgical est souvent nécessaire.
3. Péricardite tuberculeuse
4. Péricardite néoplasique : métastases+++: bronchique, sein, mélanomes, hémoKC
5. Péricardite au cours des MAI : lupus, PR, sclérodermie, fréq mais restent un diagnostic d’élimination.
6. Péricardite et IDM : La péricardite précoce (J3 – J5) est d’évolution souvent favorable. La péricardite tardive (2–16e
semaine) correspond au syndrome de Dressler .
7. Causes plus rares : Péricardite et insuffisance rénale chronique, post-péricardiotomie :après chirurgie ou
transplantation cardiaque, Dissection aortique avec tamponnade, Irradiation thoracique, Traumatismes thoraciques

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ou cardiaques. Au cours des cathétérismes, après pose d’un stimulateur cardiaque ou en postopératoire immédiat.
Certains médicaments (hydralazine, pénicilline), Hypothyroïdie, RAA.
CAT :
- au SAU : 1g d’Aspirine en IV : test diagnostique.
- A domicile : Péricardite aigue bénigne
 Repose stricte jusqu’à disparition de la douleur
 AINS pendant 15 jours ou Aspirine à doses dégressives pendant 7 jours.
 Protection gastrique : IPP (Oméprazole : Lomac)
- L’hospitalisation ne doit pas être systématique, elle a lieu si :
 Tableau clinique orientant vers une étiologie.
 Facteurs prédictifs de tamponnade :
• Fièvre Supérieure A 38
• Symptômes Présents Depuis Plusieurs Semaines
• Patient Immunodéprimé
• Patient Sous Avk
• Après Un Traumatisme Thoracique
• Présence D’une Myocardite Associée
• Epanchement Péricardique Abondant (> 20 Mm)
• Résistance Au traitement anti-inflammatoire (aspirine ou AINS) prescrit depuis 7 jours

TAMPONNADE
Définition : compression des cavités droites par un épanchement péricardique abondant et/ou d’installation
brutale, c’est une urgence et une cause d’arrêt cardiocirculatoire par adiastolie en l’absence de traitement,
sa confirmation échographique impose le drainage.

Contexte : péricardites néoplasiques, traumatiques, tuberculeuses ou au cours des hémopéricardes,

exceptionnellement péricardite aiguë virale.

Signes cliniques :
-Douleur Thoracique, Dyspnée Positionnelle, Polypnée Puis Orthopnée Et Toux.
-Parfois Dysphagie, Nausée, Hoquet
-Signes Droits : Turgescence Jugulaire, Reflux Hépatojugulaire…
-Signes De Choc Avec Tachycardie Et PAS < 90 Mmhg , BDC Assourdis ,Pouls Paradoxal De Kussmaul : Pouls
Radial Diminué Pendant L’inspiration alors que les BDC sont normaux à l’auscultation.
PAS inspiration < PAS expiration - 10 mmHg.

Examens complémentaires :
- ECG : microvoltage, parfois alternance électrique
- TLT : cardiomégalie avec, lorsque l’épanchement péricardique est abondant, un aspect en « carafe »
- échocardiographie : collapsus des cavités droites en expiration et compression du ventricule gauche par le
droit en inspiration, aspect dit de « swinging heart » .

Traitement : urgence médicochirurgicale avec hospitalisation en soins intensifs

 Remplissage par macromolécules.
 Discuter l’arrêt des traitements anticoagulants ou leur neutralisation.
 Ponction péricardique guidée par l’échocardiographie ou drainage péricardique chirurgical

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5. Pneumothorax et pleurésie :
Clinique :
-Douleur latérothoracique en point de côté qui augmente à la toux ou à l’inspiration profonde et qui diminue
l’expiration ou à l’apnée. Elle irradie au cou, à l’épaule et à la partie haute de l’abdomen.
-Murmure vésiculaire est aboli et les vibrations vocales sont diminuées ou absentes.
-La percussion objective une matité en cas de pleurésie et un tympanisme en cas de pneumothorax.
-La radiographie thoracique visualise l’épanchement pleural (liquidien ou gazeux).

6-Rupture œsophagienne : Le syndrome de Boerhaave

- Triade : efforts de vomissements, douleurs thoraciques basses et emphysème sous-cutané à la base du cou.
- Brèche spontanée de la paroi oesophagienne entraînant une fistule oeso-pleurale ou oeso-médiastinale , souvent
consécutive à un examen endoscopique.
-Le diagnostic positif est porté par le transit aux hydrosolubles qui peut-être couplé au Scanner.
-C’est une urgence chirurgicale.

B-ABSENCE DE RISQUE VITAL :

1-Douleurs d’origine osseuse ou articulaire :
Elles ont 3 origines : traumatique, néoplasique et infectieuse. Elles sont reproduites par la palpation.
2-Douleur d’origine nerveuse :
-Syndrome de Cyriax : douleur due à une luxation chondrocostale, post traumatique, d’une des dernières côtes
qui emprisonnerait un nerf costal ; la douleur est aiguë, déclenchée par l’inspiration profonde, la toux et
l’antéflexion .elle est déclenchée par la palpation du cartilage lésé.
-Douleurs d’origine vertébrale : localisée au niveau de l’hémi ceinture qui augmentent en fonction des
mouvements respiratoires. Il est capital d’éliminer une compression médullaire qui se traduit par un déficit
neurologique des membres inférieurs, atonie anale, rétention urinaire aiguë carelle nécessite une urgence
thérapeutique.
-Douleurs post zostérienne : de topographie radiculaire, sur les métamères affectées par le zona. Sur un
fond douloureux permanent il existe des accès paroxystiques suite à des stimuli habituellement non douloureux
accompagnés de déficit sensitif et des dysesthésies.
-Les schwannomes sont des tumeurs nerveuses extra médullaires entraînant des douleurs rétro sternales qui
irradient vers le rachis.
-Neuropathies thoraciques : sont rares, la cause est le diabète
-Névralgie intercostales : douleurs sourdes à la suite de faux mouvements exacerbée par la toux
-Douleurs post thoracotomie : attribuées à la section du nerf intercostal.
3-Douleurs trachéo bronchiques :
Sont dues à une trachéite, survient dans un contexte infectieux viral et se manifestent par des brûlures rétro
sternales.
4-Douleurs d’origine digestive :
-Douleurs œsophagiennes : Dysphagie, reflux gastro-œsophagien, spasme de l’œsophage.
Sont différentes de la douleur coronarienne par :
-Début aigu et fond douloureux persistant
-Siège rétro sternal sans irradiation latérale
-Existence d’une régurgitation de liquide
-Déclenchement par la déglutition et l antéflexion
-Absence de relation avec l’effort
-Horaire nocturne, épisodes spontanés fréquents
-Pancréatite aiguë :Peut se manifester par une douleur thoracique. Accompagnée d’une symptomatologie
digestive sur un terrain de lithiase biliaire, néoplasie du pancréas ou alimentation riche en graisse.
-Hépatite, cholécystite

5-Douleurs psychogènes : C’est un diagnostic qui est posé après avoir éliminé toutes les pathologies organiques.

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 4. EMBOLIE PULMONAIRE
1. DEFINITION
L’EP est constituée par la migration dans l'arbre artériel pulmonaire d'un embole le plus souvent cruorique
responsable d'une oblitération brusque, totale ou partielle, du tronc ou d'une ou plusieurs branches.
C’est une affection :
- Fréquente, Grave , et constituant une urgence cardiologique.
- Elle est souvent méconnue en raison du polymorphisme de ses manifestations.
2. EPIDÉMIOLOGIE
* EP graves : 5 % de l’ensemble des EP
* Mortalité < à 10 %, elle atteint 25 % si choc cardiogénique et > 65 % quand survient un arrêt circulatoire.
* L'embolie pulmonaire n'est pas une maladie mais une complication.
* La mortalité de l'embolie pulmonaire n'a pas diminué au cours du temps.
* La phlébite qui en est responsable se situe dans 90% des cas dans le MI, en particulier les mollets.
3. PHYSIOPATHOLOGIE
A/ Conséquences respiratoires
L’hypoxémie est secondaire à :
- la modification du rapport ventilation – perfusion (hypoperfusion – effet shunt)
- la baisse du débit cardiaque systémique
Les embolies distales de petite taille, sans retentissement HMD, peuvent être responsables d’hémorragies
intra-alvéolaires à l’origine : D’hémoptysies, d’un Epl souvent douloureux, voire d’un infarctus pulmonaire.
B/Conséquences hémodynamiques
* L’EP est symptomatique si 30–50 % du lit artériel pulmonaire est occlus.
*La mort subite peut être la conséquence de l’augmentation brutale des résistances artérielles pulmonaires.
* La dilatation du VD et l’inversion de la cinétique du septum interventriculaire (septum paradoxal) induit
secondairement une diminution du débit cardiaque qui peut entraîner une dysfonction systolique du VG.
4- CAUSES ET FACTEURS DE RISQUE DE L’EMBOLIE PULMONAIRE
 La majorité des EP sont causées par la formation d’un caillot de sang au niveau de la jambe (mollet+++)
 Cependant, les artérioles pulmonaires peuvent également être obstruées par :
-une goutte de graisse (lors d’une fracture osseuse): embolie graisseuse
-Une bulle d’air (accident de décompression, plongée) ou lors d’une coeliochirurgie: embolie gazeuse
-une goutte de liquide amniotique (lors de l’accouchement): embolie amniotique
-Les cellules tumorales (migration de cellules tumorales)
-Un embole athéromateux (fragment de plaque d’athérome)
-Embole septique ou parasitaire (en cas d’infection grave)
 Toutes les circonstances favorisant l’immobilisation et l’alitement prolongés
 Vaisseaux Sanguins Endommagés suite à:
-Blessures , fractures, graves lésions musculaires
-Chirurgie, particulièrement :gynéco-obstétricale, orthopédique ,pathologie cancéreuse.
-Vascularite , Certains médicaments : chimiothérapie +++
 Coagulation sanguine excessive dans le: Cancer, IC , Maladies infectieuses.
 Anomalies sanguines constitutionnelles ou acquises prédisposant à la TVP :
Syndrome des antiphospholipides (sang anormalement collant), Thrombophilie.
 Autres facteurs
 Age : > 60 ans, Surpoids, Tabac
 Antécédent de formation de caillot / Antécédents familiaux
 Grossesse (le risque est augmenté jusqu’à 6 semaines après l’accouchement)
 Contraception ou l’hormonothérapie par voie orale.

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5- DIAGNOSTIC :
A- CLINIQUE

a/ SF :
* Dyspnée En théorie, proportionnelle au degré d’amputation vasculaire
* Douleur thoracique : non spécifique, classiquement basi-thoracique, elle suppose une réaction pleurale
* Fièvre Peu fréquente. Suppose un infarctus pulmonaire mais peut aussi être due à la TV coexistante.
* Tachycardie : Parfois le seul symptôme, en particulier en post opératoire, qui devra faire évoquer la
maladie. Peut être considérée comme un signe de gravité, mais peut également être causée par la douleur
et l’angoisse engendrées.
*Hémoptysie : Rare. Suppose la constitution d’un infarctus pulmonaire
*Syncope : Suggère une amputation vasculaire importante avec répercussions sévères sur le fonctionnement
du cœur droit. correspond à un critère de gravité.
*collapsus cardiovasculaire : forme clinique gravissime de l’EP. Dû aux amputations vasculaires les plus
importantes responsables d’un « barrage » à l’éjection du ventricule droit et/ou à une grande hypoxie.
b/ EXAMEN CLINIQUE
-L’interrogatoire précise le contexte :
Post chirurgie, alitement, prise de trt thrombogène (pilule, antidepresseurs, chimiothérapie..)
ATCD TE personnels ou familiaux, existence d’une Thrombophilie connue.
-La prise de la TA et de la FC peuvent permettre d’emblée de distinguer les formes avec importantes
répercussions cardiaques.

6- LES FORMES CLINIQUES : Il faut évoquer le diagnostic d’EP devant:

 Toute aggravation de la dyspnée chez un patient insuffisant cardiaque
 Toute aggravation de la dyspnée chez un patient insuffisant respiratoire
 Tout situation de tachycardie, d’essoufflement, d’angoisse, de fièvre inexpliquée ou d’anomalie
radiologique pulmonaire chez un patient en postopératoire.
 Tout malaise ou tachycardie anormale du post-partum.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
A-Les d-Dimères :
- Dosage par la méthode ElISA. Valeur seuil à 500 microg/l
-Leur positivité n’est qu’exceptionnellement suffisante , en revanche leur valeur prédictive - est excellente :
Un taux de d-Dimères < 500 microg/l élimine avec une très forte probabilité une TVP et donc une EP.
B-ECG :
- Normal dans les formes périphériques sans répercussion cardiaque.
-Peut montrer:
* Une tachycardie sinusale
* Des signes de cœur droit aigu
* Aspect S1Q3 (onde S en D1 et onde Q en D3) signifiant une rotation axiale droite par hypertrophie des
cavités droites
* BB Droit complet ou incomplet
* Des troubles du rythme : Fibrillation plus fréquemment que flutter
* Tachycardie ventriculaire.
* Des troubles de la repolarisation à type d’onde T - dans les précordiales (parfois sur les dérivations
inférieures) qui témoignent alors d’une EP sévère.
C-GAZOMETRIE :
- Une gazométrie normale n’exclut pas le diagnostic
- Les signes classiques sont:
Une hypoxie (signe de gravité < à 60 mm Hg)
Une hypocapnie
Une alcalose respiratoire remplacée par une acidose métabolique dans les formes graves.

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D-ECHO-DOPPLER VEINEUX
-La découverte d’un thrombus dans une veine des MI chez un patient suspect d’EP est un excellent
argument pour une EP.
-La mise en évidence d’une TV impliquera un trt anticoagulant .
-Cet examen est anodin, peut se faire au lit du malade.
-Le signe essentiel est la non compressibilité d’une veine.
-La visualisation directe du caillot est cependant fréquente.
E-SCANNER SPIRALE :
- Permet une très bonne visualisation des artères pulmonaires proximales et moyennes.
- La définition des branches plus distales s’améliore avec la technique (scanner multibarettes).
- Cet examen est en train de détrôner l’angiographie pulmonaire.
F-SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE
- Le principe est un marquage :
* des territoires perfusés par un traceur radioactif injecté dans une veine au pli du coude
* des territoires ventilés par un autre traceur radioactif (Xénon ou Krypton) inhalé.
* Les territoires bien ventilés mais non perfusés correspondent évocateur d’EP.
G-ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE :
-L’image caractéristique d’EP est la visualisation du ou des thrombus obstructifs
- L’avantage de l’angiographie est qu’elle permet de quantifier la gravité et les répercussions sur la
vascularisation pulmonaire
- Examen considéré en théorie comme le « Gold Standard ».
En fait son caractère « invasif », les risques liés au cathétérisme et à l’injection d’iode font que le diagnostic
d’EP gagne à être poser en évitant cet examen.
H-L’IRM : est en cours de validation et pourrait s’avérer utile dans la stratégie diagnostique.

7- EVOLUTION - COMPLICATIONS
En dehors du traitement :
- A la phase aigüe: Récidives, Collapsus cardiaque, Mort subite, hypertension pulmonaire droite
- A long terme : Cœur pulmonaire chronique
- Mortalité : 30 à 40%
Avec le traitement :
- Récidives thrombo-emboliques : beaucoup moins fréquentes mais peuvent persister surtout si le
traitement anticoagulant est mal géré.
- Mortalité : 8 à 15%.

9- TRAITEMENT :
Moyens thérapeutiques:
*L'oxygénothérapie
*Le traitement anticoagulant par héparine non fractionnée ou HBPM
*Le traitement thrombolytique,
*L'embolectomie sous (ou parfois sans) CEC
*L'interruption partielle définitive ou temporaire de la veine cave inférieure.

Traitement préventif : la prévention de la TVP :

*En Chirurgie, En Gynécologie Obstétrique, En Traumatologie, chez les cardiaques alités.
-Le trt peut entraîner des complications propres.
 Complications hémorragiques : 1 à 3% avec les héparines et 3 à 5% par an avec les AVK.
 Thrombopénies induites par les héparines : savoir l’évoquer devant extension du processus Thrombotique
 CIVD, résistance à l’héparine.
 Elévation des transaminases sous héparines.
 Nécrose cutané qui peut être due à l’héparine ou aux AVK chez les patients déficitaires en protéine C ou
S.

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 5. DOULEURS ABDOMINALES

I/ INTRODUCTION :
-Devant toute douleur abdominale, les objectifs sont de :
 Ecarter, surtout si douleur aiguë, une urgence chirurgicale : Appendicite aiguë, occlusion, péritonite
 Savoir différencier, surtout devant une douleur chronique, une pathologie fonctionnelle d’une
pathologie organique.
-Penser à une cause extra-abdominale tel que : un IDM

II/ ANALYSE SEMIOLOGIQUE :

A/L’INTERROGATOIRE : Va préciser les caractéristiques de la douleur
1 / LE SIEGE :
La douleur abdominale est par définition, ressentie au niveau de l’un ou de plusieurs des 9 segments
De l’abdomen : épigastre, hypochondres, les flancs, hypogastre, fosses iliaques, région péri-ombilicale
Plusieurs viscères peuvent donner lieu à une douleur de même siège
En cas de douleur diffuse, on doit demander au malade de préciser le point le plus douloureux
2 /L’IRRADIATION : souvent caractéristiques ascendante, descendante, posterieure, vers le cadre colique
3/ LE TYPE :
a /La brûlure : est une douleur caractéristique lorsqu’elle siège dans l’épigastre et elle évoque une origine
gastrique ou oesophagiennes.
b/La crampe : douleur épigastrique, fixe, durable et profonde, sensation de torsion. Elle évoque une maladie
gastrique ou duodénale.
c/La colique : est une douleur variable dans le temps et l’espace, caractérisée par des paroxysmes suivis
d’accalmies.
d/ La dyspepsie : ensemble des symptômes épigastriques ou de la portion supérieur de l’abdomen dont
l’origine est attribué à l’estomac ou au duodénum a type de : lourdeur épigastrique postprandiale, inconfort,
impression de digestion lente, satiété précoce, nausées ou vomissements, ballonnements en rapport ou non
avec le repas
4/ L’INTENSITE : évaluée par le patient, purement subjectif. Il est plus intéressant de préciser en cas de
douleur aiguë, si le patient a fait appel à un médecin, à eu recours à des antalgiques (quel type, quelle voie
d’administration).
Pour des douleurs chroniques, il est important d’évaluer le retentissement sur l’activité (Arrêts de travail ),
ainsi que sur le sommeil ; une douleur qui réveille le patient la nuit est a priori d’origine organique.
5/L’EVOLUTION :
a/Mode de début : brutal ou progressif
b/Evolution nycthémérale et dans l’année :
Le caractère nocturne d’une douleur constitue un argument en faveur d’une maladie organique.
3 notions à précisées
1) Allure évolutive de la douleur : sa durée et son caractère : continue,Permanente ou paroxystique.
2) Horaire de survenue : post prandial, rythmées par les repas, nocturne, toute la journée ou sans
horaire.
3) Evolution au long cours : par périodes (quelques jours à quelques semaines), en fonction des saisons.
6/Facteurs influençant la douleur :
a/Les facteurs calmants :
-aliments : cas du syndrome ulcéreux
-médicaments : antiacides (douleurs oeso-gastriques), Antispasmodiques (colique hépatique, douleur
d’origine intestinale)
-vomissements : stase gastrique
-selles et gaz : douleur d’origine intestinale
- position antalgique : antéflexion (douleur pancréatique)
-loisirs : troubles fonctionnels digestifs

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b/Les facteurs aggravants :
Aliments: alcool, vinaigre, jus de fruits (reflux, gastrite), repas gras
Médicaments gastrotoxiques (aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens)
Stress : troubles fonctionnels digestifs
7/Signes associés :
a/Digestifs : pyrosis, dysphagie, vomissements, diarrhée, constipation, hémorragie digestive …
b/Extra-digestifs : urinaire, gynécologique, articulaires, dermatologiques.
c/Généraux : asthénie, anorexie, amaigrissement, fièvre, sueurs. L’amaigrissement est un signe d’alarme

III/ PRINCIPALES DOULEURS DIGESTIVES :

A/LES DOULEURS GASTRIQUES :
1/ La douleur ulcéreuse :
SIEGE : Epigastre
TYPE : Crampe ou torsion, faim douloureuse
IRRADIATION : absence
INTENSITE : variable, parfois très intense
DUREE : d’une demi-heure à plusieurs heures
HORAIRE : rythmée et calmée par les repas, post-prandial ± tardif (possiblement nocturne)
FACTEURS CALMANTS : aliments, antiacides ou pansements gastriques
PERIODICITE : dans l’année, nette dans le syndrome ulcéreux
EXAMEN CLINIQUE : douleur provoquée du creux épigastrique
CAUSE :
a/. La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale
b/. Le cancer gastrique
La fibroscopie digestive haute permet de voir l’ulcère

2 /La douleur de la perforation d’ulcére : complication de la maladie ulcéreuse :

-TYPE : Douleure dechirante, inhibant la respiration
-SIEGE : Epigastrique au début puis diffuse
-L’EXAMEN ABDOMINAL : contracture abdominal
-L’ASP (abdomen sans préparation) : pneumoperitoine, croissant gazeux sous hépatique

3 /La douleur de la gastrite :

-SIEGE : épigastrique, pas d’irradiation
-TYPE : Brulures, associée à un pyrosis
-PERIODICITE : postprandiale précoce
-Facteurs déclenchant : les repas
-Facteurs de sédation : Les pansements gastriques
-DIAGNOSTIC : Fibroscopie digestive haute

4/La douleur du cancer gastrique : Elle est atypique, peut ressembler à la douleur ulcéreuse
Intérêt de la fibroscopie digestive haute devant tout syndrome douloureux épigastrique persistant

B/ DOULEUR BILIAIRE OU COLIQUE HEPATIQUE :

SIEGE : Épigastre ou hypochondre droit
TYPE : Torsion ou crampe
IRRADIATION : Epaule droite, omoplate droite, région inter-scapulaire
INTENSITE : +++
DUREE : plusieurs heures
FACTEURS DECLENCHANTS : repas gras
FACTEURS CALMANTS : antispasmodiques
SIGNES D'ACCOMPAGNEMENT : vomissements (fin de crise), agitation,

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EXAMEN CLINIQUE : signe de Murphy : Douleur provoquée par la palpation du bord inferieur du foie en
inspiration profonde
CAUSE :
1. Lithiase biliaire (vésiculaire ou de la voie biliaire principale) +++
Diagnostic : échographie abdominale
COMPLICATIONS DE LA LITHIASE VESICULAIRE :
L’angiocholite : Ictère, fièvre et frissons (septicémie à point de départ biliaire).
La lithiase de la voie biliaire principale : La triade douleur suivie de fièvre et d’ictère en 24-48 heures.

C/ DOULEUR PANCREATIQUE : PANCREATITE AIGUE

SIEGE : Epigastre ou sus-ombilical, parfois hypochondre droit ou gauche
TYPE : Crampe
IRRADIATION : Dorsale, transfixiante
INTENSITE : +++
DEBUT : brutal (coup de poignard)
DUREE : plusieurs heures, voire plusieurs jours consécutifs
FACTEURS DECLENCHANTS : Repas gras, alcool,
FACTEURS CALMANTS : antéflexion (position penchée en avant), aspirine
HORAIRE : absence
PERIODICITE : absence
SIGNES D'ACCOMPAGNEMENT : Malaise, sueurs, vomissements, constipation (iléus),
Diarrhée (stéatorrhée), amaigrissement.
EXAMEN CLINIQUE : douleur provoquée épigastrique ou péri-ombilicale,
CAUSES
1. Pancréatite aiguë (alcool, lithiase biliaire, médicaments, …)
DIAGNOSTIC : échographie abdominale, amylasemie, amylasurie, la lipasemie

D/DOULEURS INTESTINALES :
1/Les douleurs coliques
SIEGE : Epigastre ou en cadre, les fosses iliaques, ou hypogastre
TYPE : Colique
IRRADIATION : Descend le long du cadre colique
INTENSITE : variable
DUREE : quelques minutes à quelques heures
FACTEURS DECLENCHANTS : multiples
FACTEURS CALMANTS : émission de selles ou de gaz +++, antispasmodiques
HORAIRE : absence ou postprandial
SIGNES D'ACCOMPAGNEMENT : gargouillis abdominaux, ballonnement, troubles du transit
(Constipation ou diarrhée), émissions glaireuses ou sanglantes
EXAMEN CLINIQUE : douleur en cadre sur le trajet colique
CAUSES
1. Cancer du côlon
2. Colites inflammatoires (MICI) ou infectieuses
3. Troubles fonctionnels intestinaux

2/La douleur du grêle : Le syndrome de Koenig

SIEGE : para-ombilicale ou hypogastrique fixe
TYPE : crise douloureuse paroxystique à type de coliques se prolongeant 30 minutes à 2 heures, se terminant
brusquement par l’émission de gaz et parfois de matières avec sensation de gargouillement
Horaire : postprandiale
Signes accompagnateurs : Gonflement abdominal, nausées, vomissements à l’acmé de la douleur

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3/La douleur appendiculaire :
Siège : fosse iliaque droite
Signes accompagnateurs : Fiévre, vomissements
Examen clinique : Défense pariétale localisée
Signe de MC BURNEY : douleur provoquée de la fosse iliaque droite
Douleur du cul de sac de douglas au toucher rectal
Paracliniques : l’hémogramme retrouve une hyperleucocytose, TDM ; épaississement appendiculaire

E/LA DOULEUR DE LA PERITONITE :

Secondaire à la perforation d’un organe creux : estomac, intestin, appendicite
Permanente ; localisée puis diffuse
L’examen clinique : contracture abdominale localisée ou diffuse
L’échographie abdominale : liquide épais intra péritonéale

F/LA DOULEUR VASCULAIRE :

-Infarctus iléo mésentérique :
Terrain athéromateux ou cardiaque
Douleur atroce angoissante, permanent diffuse, accompagnée de signes de choc : pouls filant, hypotensien
arterielle, refroidissement des extrémités

G/LA DOULEUR PARIETALE :

HEMATOME : Se voit dans les syndromes hémorragiques ou post- traumatiques, malades sous
anticoagulants
L’hématome est souvent visible
La douleur augmente à l’inspiration profonde

H/LA DOULEUR RAPPORTEE :

La douleur de l’infarctus du myocarde postérieur, douleur épigastrique
La douleur génitale : prenant naissance au niveau de l’appareil génital féminin

I/Les autres douleurs :

-D’origine métabolique : acidocétose diabétique
-Douleurs anales : fissures anales, thromboses hémorroïdaires
-La douleur psychogène : femme ou adolescent, contexte psychologique

IV/différencier une douleur organique d’une douleure fonctionnelle

1. Présence de signes d’alarme en faveur d’une pathologie organique
-Age (> 50 ans,
-Amaigrissement,
-Caractère nocturne des douleurs,
-Modification récente de symptômes anciens
2. Influence du stress et des facteurs psychologiques (si douleur fonctionnel)

22
 6. HYPO ET HYPERTHERMIE ACCIDENTELLES
I Rappel physiologique :
1-La Température corporelle normale est comprise entre 36.1 et 37.8°c indépendamment de la température externe
et de la quantité de chaleur produite par l’organisme, et ce grâce à la thermorégulation.
2- La thermorégulation nécessite :
 Des thermorécepteurs
 Des centres régulateurs
 Mécanismes effecteurs
 Voies conductrices efférentes et afférentes.
3- Contrôle de la thermorégulation :
-2 types de thermorécepteurs :
 Centraux (profonds, viscéraux et surtout hypothalamiques, sensibles à la température du sang.
 Périphériques (superficiels, cutanés)
 Corpuscules de Krause : sensible aux froid
 Corpuscules de Ruffini : sensible à la chaleur
 Voies afférentes = Spino-thalamiques :
 Fibre A delta : sensibilité au froid
 Fibre C amyélinisée : sensibilité au chaud

-2 centres thermorégulateurs :
 Centre hypothalamique antérieur (de la thermolyse) s’oppose à la chaleur en déclenchant la
thermolyse par la vasodilatation et l’augmentation de sudation.
 Centre hypothalamique postérieur (de la thermogenèse) s’oppose au froid par la stimulation de la
thermogenèse musculaire et chimique et par la vasoconstriction cutanée pour éviter les pertes.

4- La température interne résulte d’une balance entre la thermogenèse et la thermolyse :

1. La thermogenèse :
Au repos, essentiellement chimique : métabolisme cellulaire, chez l’adulte elle est en moyenne :
100 Kcal/hr , mais peut augmenter grâce au frissons.
Pendant l’effort, prédomine la thermogenèse musculaire.

2. La thermolyse :

Mécanismes d’échange de chaleurs :

1) Radiation : perte ou gain de chaleur sous forme d’ondes électromagnétiques infrarouges. Normal, près
de 50% de déperdition de la chaleur s’effectue par les rayonnements. Pendant l’été, le corps capte la
chaleur par les rayonnements (exp. bain de soleil).
2) Conduction : transfert de chaleur par contact direct avec une tendance d’équilibration
3) Convection : transfert de chaleur par des courants d’air.
4) Evaporation :
- L’évaporation cutanée : par diffusion transcutanée passive de l’eau (perspiration insensible) ou par
phénomène actif de la transpiration
- L’évaporation pulmonaire est passive: perte insensible d’eau et de la chaleur.

Si hypothermie > Thermogenèse :

1. VasoC des vx sanguins : Froid > SN sympa+ > ML des artérioles de la peau > VasoC
2. Vitesse de métabolisme : Froid > SN sympa+ > Noradrénaline > vitesse de métabolisme cellulaire
3. Frisson thermique (Tremor) : +centre de l’encéphale > contraction involontaire des MSS > frissons
4. Libération de Thyroxine : froid > + hypothalamus > libération TRH > TSH > Thyroxine > métabolisme
Si hyperthermie > Thermolyse :
1. VasoD des artérioles cutanés : chaleur > SN sympa> VasoD > dissipation de la chaleur
2. Transpiration : SN parasympa > glandes sudoripares

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II Hypothermie accidentelle:
Définition : T° centrale < 35°c
 modérée > 32°
 sévère 26°- 32°
 majeure < 26°
Etiologies :
1. Diminution de production de chaleur : endocrinopathies : hypopituitarisme, hypothyroidies,
hypocorticisme. Ou par Facteurs carentiels (malnutrition, âge extrême, etc)
2. Augmentation de la perte de chaleur : brulures, dermatite, toxique (VasoD), perfusions , froid,
noyade
3. Anomalies de la thermorégulation : SNC, ou SNP (diabète, neuropathies…)
4. Chocs, états sceptiques, IRC, Polytraumatismes

Conséquences :
Baisse du métabolisme de base : 50% à 28°c
Système cardiovasculaire :
- Faibles hypothermies : Tachycardie + VasoC + Débit cardiaque et PA légèrement élevés : Mise en jeu
des mécanismes thermorégulateurs.
- Hypothermies modérées : Bradycardie avec prolongation de la systole, baisse du débit cardiaque.
- Hypothermie < 28° : VasoD
- Le risque vital majeure est la survenue d’une FV
SNC :
- Dépression linéaire du métabolisme cérébral.
- Perte de l’autorégulation cérébrale.
- Réduction du débit sanguin cérébral.
- EEG : Ondes lentes
Système respiratoire :
- Diminution de la ventilation, diminution de la consommation O2
- Diminution de l’activité mucociliaire > Inhibition du reflexe de toux > encombrement et infections.
Milieu intérieur :
- Acidose métabolique : a pour cause :
1. Production de lactates lors des frissons
2. Perfusion tissulaire diminuée et métabolisme hépatique altéré
3. Diminution de l’excrétion rénale des acides
- Glycémie élevée : inhibition de la sécrétion d’Insuline
- Coagulopathies : le froid inhibe les réactions enzymatiques de la cascade de coagulation, fonction
plaquettaire également altérée en particulier la production de Thromboxane A2 qui est T° dpdte.
Gravité :
- La gravité immédiate de l’hypothermie accidentelle est l’arrêt cardio-respiratoire.
- le pronostic de l’ACR est bon dans le cas de l’hypothermie profonde isolée après réa et réchauffement par
circulation extracorporelle CEC
- Le risque de fibrillation ventriculaire est maximal pour un myocarde exposé à 28°
- En revanche, la tolérance cérébrale à l’anoxie est inversement liée à la baisse de la T° centrale : à 37°
tolérance 3 mns, à 25° : tolérance 15 mns, à 20° 3O mns, et à 15° 60 mns (expliquée par la baisse du
métabolisme).

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Diagnostic : souvent retardé
- Menace tous les traumatisés, indépendamment de la saison
- Doit toujours être suspectée chez le noyé et l’avalanché

Clinique :
T° Inspection Neuro Respiratoire Cardio-vasculaire
centrale
34° Peau pâle, froide, Dysarthrie Aug amplitude Tachycardie
frissons
32° Peau cadavérique, No Obnubilation, ROT vifs Augmentation FR Augmentation FC
frissons
30° Rigidité musculaire Stupeur, ROT diminués Aug FR Aug FC,
Cyanose hypotension,
28° Trismus Coma +/- réactif Pauses respiratoires Bradycardie+++
Troubles du rythme
FA fréquente
Risque de FV
25° état de mort apparente Coma aréactif Vers un arrêt Pouls et PA
EMA Mydriase aréactive respiratoire imprenables, vers
bilatérale (sans valeur un ar état de mort
pronostique) apparente EMA ret
ROT abolis cardiaque

- Le frisson signifie l’existence d’une thermogenèse active, donc, la T° centrale est > 32°, son absence est de
mauvais pronostic.

Mesure de la Température :
- L’évaluation de la T° centrale doit être non iatrogène, facile et reproductible
- Le thermomètre doit être étalonné pour des températures basses < 20°
- Site : conduit auditif externe avec sonde tympanique +++, rectale à 15 cm de la marge anale.
- L’utilisation de la sonde œsophagienne est réservée aux états de mort apparente (dangereuse pour les
autres, risque de FV iatrogène).

Biologie :
- Hypokaliémie fréquente
- Hyponatrémie + hypochlorémie => hyperhydratation intracellulaire
- Hyperglycémie par diminution d’utilisation du glucose par la cellule
- Troubles de la crasse sanguine, thrombopénie, CIVD
- ECG : onde J d’Osborne : aspect décroché du segment ST sus-décalé : pathognomonique

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Prise en charge :
1. Sur les Lieux :
- PLS
- Mesurer la T° : Voie veineuse (sous-clavière ou jugulaire) et sonde gastriques sont à proscrire : risque de
FV iatrogène
- Limiter les déperditions caloriques : retrait des vetements mouillés…
- Devant une hypothermie sévère suspectée devant l’absence de frisson : Aucun réchauffement actif,
surtout périphérique ne doit être débuté avant l’accueil hospitalier : Réchauffement intempestif > Risque
de refroidissement central secondaire (L’afterdrop) -> FV .
- Le réchauffement sur le terrain ne doit être entrepris que pour les hypothermies modérées > 32°c
- Monitorage : la bradycardie et les troubles du rythme auriculaires sont à respecter !
- La préscription d’amines cardio-accélératrices est contre-indiquée dans les hypothermies sévères,
explication :
1. Leur efficacité diminue avec la baisse de T°
2. Leur action sur un myocarde hyperexcitable est dangeureuse
3. Risque de toxicité par diminution du métabolisme hépatique et de l’excrétion rénale
- Oxygénothérapie systématique: Intubation orotrachéale et ventilation assistée du patient comteux
- VVP : solutés cristalloides réchauffées. ATTENTION : Un remplissage inapproporié risque d’aggraver
l’hypothermie.
- Devant un état circulatoire non conservé (ACR) : TOUT TENTER sans tenir compte de la rigidité du corps
et de la mydriase aréactive (sans valeur pronostique), manœuvres de réanimation (MCE+ VA) poursuivies
jusqu’à l’arrivée à l’hopital.

2. A l’hopital :
- Ne jamais déclarer le patient en état de mort apparente avant le réchauffement
- Réchauffement externe : couvertures chauffantes, matelas à circulation d’ai chaud, indication :
hypothermies modérées > 32°c
- Réchauffement interne pour une ↑ rapide de la T° ( gain de 1à 2°c en 3 à 5 mns) , dans les hypothermies
sévères < 32°c
 Lavage gastrique avec soluté à 40°c
 Dialyse péritonéale avec liquide réchauffé
 Hémodialyse, CEC (Circulation extra-corporelle)
- Devant ACR : mesurer la Kaliémie :
 Kaliémie < 10mmol/l : Réchauffement par CEC ou Dialyse péritonéale
 Kaliémie > 10mmol/l : Arreter la réanimation

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III Hhyperthermie accidentelle :
1. Definition : T° centrale > 38°c ( > 42° pronostic vital mis en jeu)
2. Physiopathologie :

- à l’agression thermique, on a : VasoD + Sudation : 2 phénomènes couplés et synchrones -> redistribution

de la chaleur mel compartiment central lel compartiment périphérique.
- 2 types d’hyperthermies selon l’etiologie :
1.Exogène : T° ambiante élevée et humide (empêche la sudation)
2.Endogène : Aug thermogenèse (efforts, hyperthyroidie « 1er cause endocrinienne des hyperthermie » ,
intox aux excitants : caféine, cocaine, amphétamine…) , Diminution de la thermolyse ( VasoC dans les
états de chocs, dérèglements des centres régulateurs dans les traumas craniens,,,etc)

3. Principales causes des hyperthermies :

. Effort , Coup de chaleur , Deshydratation
. Sd malin des neuroleptiques : 0.2% des patients traités par NLP , en général dans le 1er mois du trt.
. Autres : thyréotoxicose, Parkinson, Chorée , Diabète, anticholinergiques…

4. Syndromes cliniques d’hyperthermie

 Crampes de chaleur
Surviennent lors d’un travail physique intense dans un environnement très chaud, surtout si l’eau et le
chlorure de sodium, perdus avec la sueur, ne sont pas remplacés. Le traitement est par la réhydratation.
 Epuisement par la chaleur
a pour symptômes : fatigue, faiblesse, étourdissement, maux de tête, nausée, pouls rapide et transpiration
excessive (la thermolyse demeure fonctionnelle).
 Le coup de chaleur : c’est la plus sévère hyperthermie
caractérisé par une température excédant 40°C avec défaillance des centres thermorégulateurs (arrêt de la
sudation). On décrit 2 types : la forme classique : exposition à la chaleur et la forme associé à l’exercice
physique. La déshydratation est accompagnée par des anomalies sanguines : hypokaliémie, alcalose
ventilatoire, acidose lactique avec acidose métabolique, et des troubles de l’hémostase (CIVD). L’oedème
cérébral et les lésions du SNC sont responsables de mort en l’absence d’une aide rapide.
 Hyperthermie maligne
maladie génétique, caractérisé par le mal fonctionnement d’un canal libérant le Ca2+ au niveau du réticulum
sarcoplasmique (le récepteur de la ryanodine). Certains anesthésiques inhalés (halothane) ou certains
relaxants musculaires (succinylcholine) déclenchent dans les MS la libération excessive de calcium à partir du
réticulum sarcoplasmique, provoquant ainsi des contractions généralisées + une énorme production de
chaleur. Le traitement est par la :cessation de l’anesthésie ou du myorelaxant + l’administration d’un
bloqueur de la libération du ca (dantrolène) + refroidissement de l’organisme.

4. Prise en charge :
Oter les vêtements, mettre le sujet dans un endroit aéré, asperger d’eau
Si sujet conscient : boisson froide, si crampes : boisson salée
Oxygénothérapie : 4-8 l/mn
Si stabilité HMD : position transat tete surélevée
Si troubles HMD : position décubitus dorsale, jambes surélevés
Si détresse respiratoire : intubation trachéale et ventilation mécanique
Si bradycardie : Atropine : 0.5 – 1mg IV
Si convulsion : Diazepam : 5 – 10 mg IV
Hypotension et/ou Déshydratation : SSI 500 – 1500 cc en perfusion
Ne pas utiliser des antipyrétiques ! (Salicyclés : risque hémorragique, Paracétamol : Tox hépatique)

5. Surveillance : T° : rectale, vésicale, ou oesophagienne, Etat HMD , Diurès, Bilan biologique.

27
 7. NOYADE

-Objectifs :
 Connaitre les conséquencesphysiopathologiques de la noyade
 Évaluer la gravité
 Entreprendre les premières mesures thérapeutiques

Définitions :
 La noyade est une asphyxie aigue consécutive à une immersion ou une submersion d’une victime.
 La noyade est définie comme un processus entraînant une atteinte respiratoire primaire par
immersion ou submersion dans un milieu liquide.
Asphyxie, atteinte respiratoire =>l’existence d’une interface air—liquide à l’entrée des voies aériennes
empêchant larespiration.
Le terme « noyé » se réfère constamment à une personne décédée d’une noyade.

Immersion/submersion :
• L’immersion correspond au fait d’être recouvert de liquide. L’immersion de la face ou des voies aériennes
seules suffit à causer la noyade.
• La submersion correspond au fait de plonger le corps entier dans du liquide.

Circonstances de survenue
• Incapable de flotter (enfants)
• Épuisement, plongée libre en apnée
• Syncope, allergie, épilepsie
• Hypothermie, blast...
• Plongée scaphandre,surpression, narcose,décompression
Les circonstances sont également très variables en fonction de l’âge :
• De 0 - 4 ans, les noyades ont lieu dans des plans d’eau urbains, piscines ou baignoires lorsque l’enfant
échappe à la surveillance parentale.
• Après 64 ans, les décès ont souvent lieu à domicile, lors d’un bain; la présence de comorbidités y joue un
rôle certain

Physiopathologie :

28
Mécanisme initial :
 Noyade avec inhalation d’eau dans 85% des cas
 Noyade sèche pas d’inhalation d’eau du fait d’un laryngospasme réactionnel dans 15% des cas
Anoxie => Perte de conscience, convulsion => Collapsus et bradycardie => Arrêt cardiaque 3 à 6 minutes
après immersion. Inhalation de liquide => Inondation alvéolaire => Œdème lésionnel

•Conséquences
1/ Œdème aigu du poumon OAPlésionnel
Le contact du liquide avec les alvéoles

Altération du surfactant

collapsus alvéolaire
formation d’atélectasies
une augmentation de la perméabilité des cellules endothéliales.


Un œdème plumonaire avec augmentation du shunt intrapulmonaire,
altération des rapports ventilation/perfusion,
Une diminution de la compliance pulmonaire avec augmentation du
travail respiratoire.

Une hypoxémie, une hypercapnie et une acidose respiratoire et métabolique

Une défaillance cardiocirculatoire, une ischémie cérébrale et le décès.

.


Un œdème plumonaire avec augmentation du shunt intrapulmonaire,
altération des rapports ventilation/perfusion,
Une diminution de la compliance pulmonaire avec augmentation du
travail respiratoire.

Une hypoxémie, une hypercapnie et une acidose respiratoire et métabolique

Une défaillance cardiocirculatoire, une ischémie cérébrale et le décès.

Mécanisme secondaire :
Développement d’un œdème pulmonaire dans les fausses noyades dans les 1 à 2j qui suivent
2/ les conséquences pulmonaires, volémiques, hydroélectrolytiques, etc., sont différentes selon l’eau
inhalée :
l’eau hypotonique:
Les poumons n’augmentent pas de volume car une quantité importante d’eau est absorbée dans la
circulation => une hypervolémie voire une hémolyse au niveau plasmatique.
L’eau de mer, à osmolarité plus élevée :
moins agressive sur l’épithélium alvéolaire et moins susceptible d’induire un œdème lésionnel.
Réalisant un gradient osmotique vers l’espacea érien
=>Une inondation alvéolaire (par attrait d’eau d’origine plasmatique) =>Une hypovolémie

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3/ Conséquences cérébrales et hypothermie aucours de la noyade :
Le cerveau est le deuxième organe à être lésé après les poumons
 L’anoxie cérébrale
Causes :
L’asphyxie
un éventuel arrêt cardio circulatoire
Conséquences :
Un œdème cérébral avec sa propre morbidité
Un impact péjoratif sur le pronostic des patients.

 Immersion =>Dépérdition calorique (32 X air) : (Elément protecteur jusqu’à 30 ºC)

4/ L’hypothermie :Température centrale inférieure à 35 ◦C.
Conséquence inévitable d’une immersion. Même en climat tempéré, la température de l’eau est
habituellement plus froide que celle du corps.
L’enfant se refroidit plus vite que l’adulte car sa surface corporelle est relativement plus grande : il a moins
de graisse sous-cutanée et a davantage tendance à s’agiter après immersion.
L’hypothermie :
Diminue la pression intracrânienne
Diminue la consommation d’O2 cérébrale
FV si < 28 ° C. Asystoles si < 22 ° C
La survenue d’hypothermieau cours de la noyade prolonge les capacités de survie sans séquelles
neurologiques au terme d’une ressuscitation réussie.

5/ Conséquences cardiovasculaires :
 Troubles du rythme et de la conduction : bigéminisme, FV, sus-décalage de ST, QT long ...
 Au plan hémodynamique, la pression que subit le corps dans l’eau augmente:
le retour veineux, l’index cardiaque, et la diurèse.

 La perte liquidienne par la diurèse et transfert liquidien du secteur vasculaire au secteur interstitiel
pulmonaire > Hypovolémie : *vraie (diurèse) et *relative (transfert de l’eau).
 Cela est vrai même pour les noyades en eau douce car dans ce dernier cas, l’hypervolémie initiale est
rapidement compensée par une hyperdiurèse.
 En cas d’hypoxie tissulaire, association de:
hypovolémie + désordres hydroélectrolytique+ hypothermie => défaillance myocardique

6/ Conséquences métaboliques et hydroélectrolytiques :

Les perturbations métaboliques restent modestes et sans grandes conséquences cliniques.
• L’acidose métabolique est fréquente et participe, avec l’absorption digestive d’eau et les possibles
transferts ioniques au travers de la membrane alvéolocapillaire, aux troubles électrolytiques tels que:
• L’hypokaliémie(hyperdiurèse, hyperkaliurèse, hémodilution)
• L’hypernatrémie(eau salée dans le tube digestif,hémoconcentration).
•L’hyperglycémieest fréquente du fait de l’hyperadrénergie liée austress.
• Une CIVD est possible.
• L’inhalation de grandes quantités d’eau de mer est également associée à une hypovolémie.
• L’insuffisance rénale aiguë est fréquente: rhabdomyolyse, acidose lactique, hypoperfusion et hémolyse
avec hémoglobinémie.

 En résumé : Conséquences
• Hypoxie par noyade = asphyxie sous l’eau
– Fausse noyade: hypoxie partielle réversible avec défaillance circulatoire et respiratoire
– Noyade vraie: mort par défaillance cardiocirculatoire hypoxique.
• Hypothermie : Fréquente du fait de la bonne conduction thermique de l’eau

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Au total :
• La différenciation entre noyade en eau salée et en eau douce n’a aucun intérêt thérapeutique en pré
hospitalier
• La gravité du tableau est dominée dans lesdeux cas par la diminution des surfacesd’échanges gazeux et par
le développementde l’hypoxie.

Symptomatologie :
 Peau froide pâle, Hypothermie, Angoisse
 Trouble conscience, Détresse respiratoire, Détresse circulatoire
 Attention aux traumatismes associés !

Diagnostic :
• Inspection, anamnèse
• Mesure de la température T-Hypothermique
• Examen neurologique
• Pouls TA
• SpO2 souvent impossible du fait de la vasoconstriction périphérique
• ECG pour les troubles du rythme liés à : l’hypothermie- les troubles ioniques- l’hypoxie

BILAN – Paraclinique :
o Rx P, colonne (si troubles de conscience)
o Bilan biologique standard
o prélèvements bronchiques bactériologiques,parasitologique..

Traitement :
Le traitement de la noyade est symptomatique,reposant essentiellement sur :
 la correction de l’hypoxie tissulaire
 la correction de ses conséquences neurologiques, cardiovasculaires et métaboliques.
 La correction de l’hypothermie (progressive).

Prise en charge préhospitalière :

• Le secouriste doit atteindre la victime le plus rapidement possible.
• L’extraction de l’eau doit se faire idéalement en position horizontale pour éviter le collapsus
d’extraction
• la manipulation doit se faire en douceur.
• la mise en place d’un collier cervical, si suspicion d’un traumatisme du rachis cervical.
• L’assistance ventilatoire par bouche à bouche est la première manœuvre de réanimation à effectuer.
• Il est nécessaire de rechercher des signes en faveur d’une activité circulatoire. Les pouls peuvent être
difficiles à percevoir en cas d’hypothermie.
• En l’absence de pouls, le massage cardiaque est débuté (plan dur).
• Une réanimation cardiopulmonaire précoce, est la clé d’un bon pronostic.

31
À l’arrivée des secours médicalisés :
-Si le Patient est conscient : oxygénothérapie par un masqueet ventilation spontanée en pression expiratoire
positive (VS-PEP)++
-En cas d’absence de respiration spontanée ou en cas d’insuffisance respiratoire aiguë, et si le score de
Glasgow est < à 6, le patient est intubé et ventilé mécaniquement après la pose d’une sonde gastrique .
Pourquoi La sonde gastrique? :
Pour que l’eau ingérée ne soit pas à l’origine de:
Perturbations hydro-électrolytiques, Diarrhée osmotique, Hypothermie et Inhalation bronchique.
Évacuation digestive :
– Pose précoce d’une SNG (distension abdominale)
– Prudence si hypothermie
-En cas de fibrillation ventriculaire: défibrillation.
Lutte contre l’hypothermie:
Séchage systématique
Patient enveloppé ds une couverture isotherme qui diminue les pertes parévaporation et par convection

Traitement hospitalier :
Une évaluation clinique rapide est nécessaire dès l’hospitalisation.
Elle se base sur :
 Etat de conscience du patient
 Signes respiratoires et ceux d’aspiration liquidienne (gêne thoracique, toux, tachypnée,fièvre,râles à
l’auscultation, anomalies radiologiques, paO2 abaissée)
 Présence d’une hypothermie ou d’un ACR.
Examens obligatoires devant tout patient admis pour noyade :
- Radiographie pulmonaire
- Bilan hydroélectrolytique,
- Analyse de la fonction rénale, des gaz du sang, dela glycémie, des cpk, un bilan de coagulation
- Bilan bactériologique (hémocultures, examen cybactériologique des crachats).
- Radiographie du rachis cervical: en fonction du contexte.
- Ecg: s’assurer de l’absence de troubles du rythme secondaire à la noyade ou préexistant à celle-ci.

• Les patients conscients et sans signes d’aspiration doivent être:

Rechauffes Jusqu’a Obtenir Une Temperature centrale De 36 ◦C
Surveillés pendant six à 24 heures.
Sortie de l’hôpital:
 Absence de plainte respiratoire et la PaO2 est normale.
 Des informations et consignes sur les complications respiratoires tardives leurs ont été données.
 Il n’y a pas dans ce cas d’indication à une antibiothérapie prophylactique.

• Les patients ayant des signes d’aspiration mais sans insuffisance respiratoire aiguë son tà risque de
développer dans les 24 heures un œdème pulmonaire rapidement progressif.
Ils doivent être:
 Admis en milieu de soins continus ou de soinsintensifs
 Surveiller régulièrement la saturation et de la paO2
 Mis sous un traitement respiratoire adapté.

• Les patients ayant une insuffisance respiratoire initiale doivent être:

Admis aux soins intensifs et bénéficier d’une ventilation en VS-PEP (CPAP), ou d’une ventilation artificielle
non invasive ou conventionnelle ave cPEP (débutée à 10 cmH2O).
L’objectif : SaO2 > 95 % en utilisant une FiO2 la plus basse possible et une pression de plateau inférieur à 30
cm.

32
• En cas d’arrêt cardiorespiratoire à l’admission:
 Réanimation cardio-pulmonaire
 Manœuvres de réchauffement actives instaurées jusqu’à l’obtention d’une T° de 33—35 ◦C.

Correction de l’hypothermie: suit les règles habituelles

 Pour les hypothermies légères (33—35 ◦C) et modérées (30—32,9 ◦C).
o Réchauffements passifs (couverture isotherme)
o Réchauffements actifs externes (couverture chauffante, lampe radiante et matelas à air chaud pulsé)
o Réchauffements actifs internes : perfusions et oxygène inhalé.
Le réchauffement est progressif : 1° C/h.
 En cas d’hypothermie grave (<30°C) ou d’instabilité hémodynamique, le réchauffement doit être passif
et actif interne:
o Lavage gastrique et colique, péritonéal
o Ou circulation extracorporelle.
Le traitement de l’instabilité hémodynamique consiste en:
un remplissage vasculaire prudent associé ou non à l’utilisation de catécholamines.
L’assistance extracorporelle peut être utilisée chez les patients qui ne s’améliorent pas avec une ventilation
conventionnelle.

• Les antibiotiques sont réservés aux patients chez lesquels une infection est prouvée ou probable.

• Réanimation spécialisée :
Assistance ventilatoire
– O2 précoce, masque haute concentration
– GCS < 8 : intubation et ventilation mécanique en O2 pur avec PEP
– VNI si conscient et hypoxémique (discutée etdiscutable en raison du risque d’inhalation)
Assistance circulatoire
– VVP systématique +/- remplissage
– Prudent risque incompétence myocardique
– Amines (attention en cas d’hypothermie)
– En cas d’ACR persistant : poursuivre RCP jusqu’à l’hôpital.
• Évoquer l’oxygénothérapie hyperbar OHB en cas de noyade au cours d’une plongée en appareil.

* PAS de :
o Corticoïdes
o Diurétiques
o Antibiotiques systématiques (faire des prélèvements bactériologiques)
o Hyperthérapie (hyperventilation, hypothermie,corticothérapie massive, curarisation, comabarbiturique

Surveillance
• Clinique: état respiratoire, neurologique,T°, SPO2,PA…
• Gaz du sang
• Biologie: ionogramme sanguin, calcémie, crasesanguine..
• ECG
• Surveillance en soin intensifs pendant 24H même si l’évolution initiale est favorable

Classification après traitement : 4 groupes

1-Aquastress : Pas d’inhalation, pas de détresse => Rassurer, réchauffer, alimenter. 24h d’hospitalisation
2-« Petit » hypoxique : Inhalation d’eau, légère gène respiration, toux => O2, moyen médicalisé, 48h de
réanimation
3-« Grand » hypoxique : Trouble de la conscience, détresse respiratoire => Intubation + Ventilation + PEP +
Sédation + Réanimation

33
4-Anoxique :Traitement classique , Si hypothermie = Réanimation jusqu’à normothermie

Arbre décisionnel de l’évaluation et du traitement dans la noyade.

Pronostic :
Facteurs de bon pronostic au cours de la noyade :
• Température de l’eau < 10 ◦c
• Enfant > 3 ans
• Temps de submersion < 5 mn
• Température centrale < 33 ◦C mais > 28 ◦C
• Délai avant RCP < 10 mn Si ACR, absence d’asystolie etre prise rapide d’une circulation spontanée
• Circulation spontanée et stabilité hémodynamique à l’admission à l’hôpital, Gcs < 5 à l’admission à
l’hôpital, réactivité pupillaire présente
• PH < 7,1
• Glycémie < 11 mmol/l
 Des mouvements spontanés et dirigés à 24 heures est un facteur de bon pronostic .

Indicateur d’Orlowski :
• Age < 3 ans
• Coma
• Temps d’immersion > 5 minutes
• RCP après 10 minutes
• PH < 7,10
Si 3 et plus =>Pronostic sombre

34
Algorithme de Szpilman

35
 8. FIEVRE AUX URGENCES
Introduction :
 La fièvre représente le maître symptôme des maladies infectieuses.
 La température peut cependant être normale au cours de certaines toxi-infections (tétanos, botulisme,
choléra), voire anormalement basse au cours d’états septiques graves à bacille à Gram négatif (BGN).
 Dans la majorité des cas, une fièvre aiguë (< 5 jours) est d’origine infectieuse. Elle peut cependant être
due à des causes non infectieuses, (d’autant plus quand la durée de la fièvre excède trois semaines :
fièvre « de longue durée »).
 La température corporelle est déterminée par un thermostat siégeant au niveau du noyau préoptique
de l’hypothalamus antérieur. Elle résulte d’un équilibre entre les processus de thermogenèse
(métabolisme, activité musculaire) et de thermolyse (perspiration cutanée, sudation, expiration).
 La fièvre est une hyperthermie en réponse à un dérèglement du thermostat, sous l’effet de cytokines
leucocytaires (IL-1, TNF, IL-6, interférons) appelées « pyrogènes endogènes » qui stimulent la synthèse
de prostaglandine E2 au niveau de l’hypothalamus
 L’élévation de la température corporelle permet d’accroître la capacité des macrophages à tuer des
bactéries invasives et d’entraver la réplication de nombreux micro-organismes donnant ainsi l’avantage
au système immunitaire. Une hyperthermie modérée, bien tolérée peut donc être utile à l’organisme et
doit être respectée.
 Le syndrome fébrile doit être différencié d’une simple hyperthermie qui témoigne d’une faillite des
mécanismes de thermorégulation par excès de production et/ou défaut de dissipation de chaleur.

 DIAGNOSTIQUER UNE FIEVRE AIGUË :

• On parle de fièvre quand la température (centrale = rectale) est supérieure à 38° C le matin et 38,3° C le
soir, prise après repos allongé de 20 minutes et à distance des repas ;
• La température axillaire ou buccale doit être augmentée de 0,5° C pour apprécier la température
centrale.
• La mesure de la T° tympanique, rapide, est souvent erronée surtout en cas d’obstruction du CAE.

 IDENTIFIER LES SITUATIONS D’URGENCE ET PLANIFIER LEUR PRISE EN CHARGE :

• Sepsis sévère et choc septique :

- Purpura diffus pétéchial : il évoque une endocardite (staphylococcique ++, streptococcique) ou
une origine méningococcique si méningite, pneumococcique si splénectomie.
- Conduite à tenir : hémocultures, traitement étiologique : antibiothérapie probabiliste selon les
hypothèses diagnostiques.
• Troubles de la vigilance : ils peuvent traduire le retentissement neurologique de l’hyperthermie ou du
sepsis sévère, notamment chez des personnes âgées. Il faut toujours craindre une méningo-encéphalite
et, au retour d’un voyage tropical, un neuro paludisme.
Conduite à tenir : selon les cas, PL ou imagerie cérébrale ; si voyage tropical : frottis/goutte épaisse.
• « Cellulite » extensive : Il peut s’agir d’une fasciite nécrosante ou d’une gangrène gazeuse qui sont des
urgences médico-chirurgicales.
Conduite à tenir : réanimation, chirurgie, antibiothérapie bactéricide, probabiliste.
• Douleurs abdominales :
- Douleur HCD, grands frissons, ictère : angiocholite ? à confirmer par échographie : drainage en
urgence. Antibiothérapie ciblant la flore aéro-anaérobie, type ceftriaxone + métronidazole.
- Syndrome occlusif ou péritonéal : imagerie (ASP, échographie et/ou tomodensitométrie) ; parfois
exploration chirurgicale (appendicite, perforation,..), antibiothérapie ciblant la flore aéro-anaérobie,
type ceftriaxone + métronidazole
- Colique néphrétique avec frissons : doit évoquer une pyélonéphrite sur obstacle : la dilatation des
voies pyélocalicielles reconnue à l’échographie est une indication de néphrostomie. Antibiothérapie
par C3G type ceftriaxone ou fluoroquinolone + aminoside

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- Grave à cause du terrain « risque bactériémique » :
1/Nouveau-nés (avant 2 mois) : streptocoque B, Listeria, E. coli
2/ Sujets très âgés : surtout si la fièvre est élevée, avec de grands frissons : pneumocoque, BGN
3/Femmes enceintes (3ème trimestre ++) : Listeria, E. coli (pyélonéphrite aiguë)
4/Aspléniques : pneumocoque
5/Neutropénie < 500 PN/mm3 : BGN, streptocoque,…
Conduite à tenir : hémocultures ; antibiothérapie bactéricide, probabiliste, variable selon l’étiologie
suspectée

Diagnostiquer la cause d’une fièvre aiguë :

L’interrogatoire : terrain, syndrome fébrile, syndromes associés de souffrance viscérale.

 Principales causes de fièvre en fonction du terrain :

Contexte épidémique
-Séjour dans un pays étranger, tropical ou non tropical.
-Contact auprès d’animaux ou activités exposant à des zoonoses
-Sujet hospitalisé : infection nosocomiale : veinite, infection sur sonde ; infection sur site opératoire

Le syndrome fébrile :
•Courbe de température : une fièvre à 40° depuis moins de 5 jours est d’origine infectieuse dans 95 % des
cas, (alors qu’une fébricule à 38° depuis plus de 20 jours a plus de chances d’être non infectieuse). Le rythme
de la fièvre peut également avoir son importance. La courbe de température doit être interprétée en
fonction des traitements reçus par le patient : antithermiques, anti-inflammatoires, antibiotiques.
•Frissons: inauguraux, intenses, « à claquer des dents » pendant plus de 15 minutes : ils évoquent une
bactériémie à pyogène, dont le point de départ peut-être : pneumopathie, pyélonéphrite, angiocholite ou
tout abcès profond.
Ces frissons entraînent souvent des douleurs plus ou moins diffuses qualifiées de courbatures. Un accès de
reviviscence de paludisme doit être évoqué si séjour en pays d’endémie palustre < 3 ans.

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•Sueurs : profuses, de survenue spontanée, elles se voient dans la tuberculose, la brucellose, la maladie
d’Osler.
•Céphalées : à l’acmé de la fièvre, elles se rencontrent volontiers au cours des hépatites virales, infections à
germe intracellulaire (fièvre Q, chlamydiose, rickettsiose), typhoïde et paludisme.
Quand la céphalée est permanente et insomniante, ne cédant pas aux antithermiques, il faut penser à une
méningite.
•Arthralgies : elles s’observent au cours des septicémies (streptocoque, staphylocoque, méningocoque,
brucelle…), hépatites virales, rubéole, infection à parvovirus B 19, ou lors de syndromes inflammatoires post-
infectieux (mycoplasme, streptocoque, yersinia, méningocoque…).
•Myalgies : parfois spontanées, toujours majorées par la pression des masses musculaires, elles se voient
dans les septicémies à BGN, leptospiroses, infections à germe intra-cellulaire, entéroviroses, arboviroses et
trichinose.
Parfois, le syndrome fébrile se résume à la seule fièvre. On parle de « fièvre nue ».

Les syndromes associés de souffrance viscérale

• Sont facilement reconnus quand ils sont patents.
• Parfois, ils sont au deuxième plan et volontiers négligés par le patient
• Ainsi, une fièvre associée à des signes respiratoires évoquant une pneumonie fera-t-elle penser au
pneumocoque ou à des germes atypiques (mycoplasme, germes intracellulaires), mais une fièvre avec
signes urinaires à un BGN (E. coli…).
• Malgré un interrogatoire attentif, on peut ne déceler aucun signe d’appel de souffrance viscérale : on
parle de « fièvre isolée ».
• L’examen clinique doit être complet. Il faut accorder toute son attention à la recherche :
- D’un souffle cardiaque : endocardite
- D’une splénomégalie : septicémie, lymphome

Examens complémentaires
• Faut-il demander des examens complémentaires chez un patient fébrile ?
a. Fièvre sans signe de gravité, durant moins de 5 jours : pas d’examen complémentaire. Dans la majorité
des cas, la fièvre disparaîtra dans les 5 jours. Toute maladie infectieuse est susceptible de se traduire par une
« fièvre d’immunisation » bénigne (pas forcément virale).
b. Fièvre avec signe de gravité ou durant plus de 5 jours : des examens complémentaires sont
indispensables.

•Quels examens complémentaires ?

Examens complémentaires de première intention devant une fièvre d’allure isolée
1. NFS, plaquettes
2. VS, CRP
3. Bilan hépatique
4. Hémoculture(s) ++
5. Radiographie du thorax
6. E.C.B.U.
- L’hyperleucocytose avec polynucléose est habituelle au cours des infections à pyogènes,
- La leucopénie se voit au cours de certaines septicémies (brucellose, typhoïde, infection à germe
intracellulaire), d’infections virales ou du paludisme. Une thrombopénie accompagne souvent la leucopénie.
- L’hyperéosinophilie (> à 500/mm3) s’observe au cours des helminthiases (et non des infections à
protozoaires).
- Un syndrome mononucléosique franc traduit une infection virale : CMV, virus d’Epstein Barr, HHV-6, VIH ;
d’autres virus peuvent être en cause : hépatite B, rubéole…, plus rarement une toxoplasmose.
- La radiographie du thorax peut déceler une pneumonie strictement muette sur le plan clinique : les
pneumonies représentent la 1ère cause de fièvre d’allure isolée.

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 -L’examen du culot urinaire permet le diagnostic des infections urinaires. Il doit être complété par la
recherche d’une protéinurie et d’une glycosurie (bandelettes réactives) et par une uroculture.
- Le bilan hépatique (transaminases, phosphatases alcalines, gamma GT) peut être perturbé au cours des
septicémies, des hépatites virales, du paludisme…

Les examens de confirmation :

L’identification de l’agent causal est la priorité :
- Les hémocultures doivent être répétées
- prélèvements à visée microbiologique: urine, expectoration, collection suppurée.
- L’examen direct d’un frottis exp : paludisme (frottis sanguin), leishmaniose viscérale (frottis médullaire)

La recherche d’un foyer de suppuration profonde doit s’envisager devant une fièvre d’allure isolée quand
les premières investigations sont non concluantes.
- Il peut s’agir d’un foyer intra-abdominal: échographie voire scanner abdominal), plus rarement osseux
(scintigraphie) ou céphalique (scanner).
- Des foyers dentaires ou sinusiens : fièvre en général modérée et souvent de longue durée.

Les fièvres isolées représentent un problème majeur. Quand les premières investigations n’ont pas été
concluantes, une hospitalisation s’impose pour compléter le bilan et rechercher une cause non infectieuse.

La fièvre n’est pas toujours d’origine infectieuse : 4 principales rubriques étiologiques :

• Maladies systémiques : vascularites, connectivites
• Néoplasies : notamment, lymphomes
• Maladie thromboembolique
• Maladies par hypersensibilité : notamment médicamenteuse.
 Ces pathologies sont à envisager quand l’enquête infectieuse est - et lorsque la fièvre se prolonge

FIEVRE AIGUË CHEZ LE NOURRISSON ET L’ENFANT :

• Les infections sont en majorité virales, mais les infections bactériennes sont graves.
• La prise de décision est difficile : atmosphère d’urgence, difficultés de l’examen clinique.

1 – DIAGNOSTIQUER UNE FIEVRE AIGUË CHEZ L’ENFANT

> 38 ° après 1/4 d’heure de repos allongé en évaluation rectale ou buccale
> 37°5 après 1/4 d’heure de repos allongé en évaluation axillaire

2 -IDENTIFIER SITUATIONS D’URGENCE

-Fièvre mal supportée agitation/obnubilation
-Convulsion fébrile
-Retentissement circulatoire , Marbrures cutanées, Purpura extensif

3-PLANIFIER PRISE EN CHARGE

*Rechercher la cause appareil par appareil
*PL systématique avant 2 ans : si intolérance neurologique, cause non évidente.
* Biologie standard :
- Hémogramme – CRP – fibrinémie
- Urines
- Prélèvements bactériologiques (sang, urines, gorge …)
-Pas d’antibiothérapie sans objectif précis, sûr ou fortement probable sauf nouveau-né ou immunodéprimé
Si décidée, en raisonnement probabiliste argumenté
-Savoir détecter les signes réels de retentissement circulatoire : Macromolécules 20 cc/kg IV en 15 minutes

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 PLANIFIER LA PRISE EN CHARGE
-Antithermiques Aspirine 10 mg/kg/prise 6 prises/jour
-Paracétamol 15 mg/kg/prise 4 prises/jour
-Ibuprofène 10 mg/kg/prise 3 prises/jour
-Pas de corticoïdes

SEPSIS SEVERE ET CHOC SEPTIQUE

1. Infection : C’est l’invasion avec multiplication dans les tissus par des micro-organismes à l’origine d’une
réaction inflammatoire de l’hôte.
2. Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)
- C’est la réponse inflammatoire systémique à une agression : infection mais aussi, pancréatite aiguë,
ischémie, polytraumatisme, choc hémorragique, maladie de système,
-Ce syndrome est défini par la présence d’au moins deux des manifestations suivantes :
a. température centrale > 38° C ou < 36° C
b. rythme cardiaque > 90/min
c. rythme respiratoire > 20/min ou hyperventilation se traduisant par une PaC02 < 32 mm Hg (< 4,3 kPa)
d. leucocytes > 12 000/mm3 ou < 4000/mm3.
3. Sepsis : SRIS lié à une infection qui doit être confirmée au moins cliniquement.
4. Sepsis sévère : sepsis associé à des signes d’hypoxémie tissulaire dont témoignent une polypnée >30/min
(visant à corriger une acidose métabolique lactique) une tachycardie >120 bpm (visant à accroître le débit
cardiaque) et une vasoconstriction cutanée (marbrures) et rénale (oligurie) pour lutter contre l’hypovolémie.
5. Choc septique : sepsis sévère dont l’hypotension persiste malgré un remplissage vasculaire massif et
rapide (1 heure).
Purpura fulminans: purpura diffus extensif et nécrotique (méningococcémie…, pneumococcémie chez le
sujet asplénique), c’est une forme majeure du choc septique.

 CONDUITE A TENIR :
1. Mise en place d’une voie veineuse de qualité pour remplissage avec des cristalloïdes ou colloïdes. Si
possible, prélever pour une hémoculture et commencer une antibiothérapie probabiliste.
2. Assurer le transfert en milieu hospitalier par SAMU : perfusion, oxygénation, parfois intubation.
3. En présence d’un purpura fébrile, et en attendant le transfert très urgent en service de réanimation,
le médecin qui a examiné le patient doit réaliser avant le transport une injection IV de ceftriaxone :
chez l’adulte 1 g, chez l’enfant 50 mg/kg sans dépasser 1 g.

Les diagnostics différentiels du choc septique

-Mécanisme du choc :
* Obstacle au remplissage du ventricule gauche :
Embolie pulmonaire
Tamponnade
*Défaillance myocardique :
Infarctus du myocarde,
Trouble du rythme
*Hypovolémie réelle ou relative :
Déshydratation
Hémorragie
Anaphylaxie

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 9. COMA
I. Objectifs :
-Savoir poser le diagnostic de coma.
-Savoir estimer sa gravité
-Connaitre les principes de la pise en charge immédiate

II. Définition :
Le coma est un trouble de la vigilance plus ou moins profond pouvant aller jusqu’à l’absence totale de
réaction, une dépression respiratoire et des troubles de la déglutition susceptibles de mettre en jeu le
pronostic vital. Les patients ont une diminution de leur réactivité aux stimuli extérieurs, associée à des
difficultés de réveil

III. Neuro-anatomie des troubles de conscience :

Les atteintes cérébrales diffuses :
-Lésionnelles : œdème cérébral, hypertension intracrânienne, hémorragie méningée
-Fonctionnelles : intoxication et l’arrêt circulatoire cérébral
Les lésions sus-tentorielles avec engagement central et compression du tronc cérébral tel que : Hématome
extra-dural, sous-dural, intra-parenchymateux, Tumeur cérébrale, abcès cérébral
Les lésions sous-tentorielles (sous la tente du cervelet) avec compression du tronc cérébral telles que :
Hémorragies du tronc cérébral, infarctus du tronc cérébral, tumeur du tronc cérébral

IV. Diagnostic différenciel « les faux comas »

-La simulation et état hystérique : C’est une maladie psychiatrique, le patient simule un coma
-L’hypersomnie : la narcolepsie (maladie de Gélineau) ou sujet obèse
-Le Locked-in syndrome : Il se traduit par quadriplégie avec conservation exclusive des mouvements de
verticalité du regard. La conscience et la vigilance sont normales
-Le mutisme akinétique : Etat d’éveil apparent des troubles majeurs de l’attention sans réponse verbale ou
motrice voire sensitive
-Etat stuporeux psychotiques : Manifestations d’opposition et catatonie (maintien prolongé des attitudes
imprimées aux membres)
-Obnubilation : Il persiste une réaction aux ordres complexes avec une orientation temporo-spatiale
normale, il y a progression jusqu’à la conscience et l’éveil

V. Les principales étiologies :

1-Coma non traumatique
2-Coma traumatique : scalpe, embarrure, plaie craniocérébrale, Hématome extra-dural , Hématome sous-
dural, Purpura fulminant, abcès cérébral, hémorragie intra cérébrale

Comas « asymétriques Comas fébriles Autres comas

-AVC ischémiques -Méningites bactériennes -Toxiques : plomb, CO,

-AVC hémorragiques -Encéphalites virales méthanol, opiacés, éthylène
-Thrombose veineuse cérébrale -Paludisme glycol, hypnotiques
-Hémorragies méningées -Encéphalopathies septiques -Métaboliques : Dysglycémie,
-Tumeurs dysnatrémie, dyscalcémie,
encéphalopathies, hypothyroidie,
Addison
-Epileptique
-Anoxique

41
 VI. Conséquences cliniques du coma :
Respiratoires :
-Atteinte des centres de commande ventilatoire = hypoventilation
-La diminution progressive de la vigilance = défaillance de protection des VAS (déglutition, toux efficace) =>
Risque d’inhalation (passage du contenu gastrique dans les bronches, vomissement)
Circulatoires : En cas de choc prolongé -> les troubles de la conscience par hypo perfusion cérébrale
Conséquences du décubitus prolongé : hypothermie, rhabdomyolyse ou encore la TVP

VII. Démarche diagnostique et thérapeutique à suivre face à un coma :

-Interrogatoire + Examen clinique : Examen neurologique +++
-Examens compl : Biologie : G, NA, K, NFS, hémostase, dosage des toxines, hémoculture, ponction lombaire
ECG , TDM cérébrale

Les anomalies pupillaires :

 Mydriase unilatérale : Signe une compression unilatérale du tronc donc un engagement temporal
contre le tronc cérébral (TC)
 Mydriase bilatérale aréactive : Signe une atteinte majeure du TC
 Mydriase bilatérale réactive : Signe une intox (barbituriques, éthanol, ou hypothermie grave)
 Myosis bilatéral réactif : intoxication aux morphiniques (héroïne ++)

Evaluation de la profondeur du coma : le score de Glasgow ++ :

-Score de Glasgow ≤ 8 ►Traumatisme crânien grave = Coma
-Score de Glasgow entre 9 et 12 ►Traumatisme crânien moyen
-Score de Glasgow entre 13 et 15 ► Traumatisme crânien léger

1- Protection des voies aériennes :

-Mise en condition
-Retirer les corps étrangers
-Position latérale de sécurité
-Oxygénothérapie
-Canule de Guedel
-SNG en cas de vomissement
-Intubation si Glasgow < 8

2- Optimisation hémodynamique
-Le maintien d’une hémodynamique satisfaisante est indispensable pour assurer une pression de
perfusion cérébrale correcte.
-Mise en place d’une voie veineuse de bon calibre
PAM >65 mmHg / FC 60-80 / débit urinaire 11 cc/kg/h.

3- Equilibre glycémique
-Le contrôle de la glycémie est une urgence absolue
-Ne pas passer devant une hypoglycémie , Une hyperglycémie est aussi délétère

4- Mesures symptomatiques
-Hospitalisation en USI
-Protection cornée
-La prévention des thromboses veineuses profondes
-Une sonde vésicale
-Le maintien de l’équilibre hydro-électrolytique, l’alimentation entérale par sonde nasoG
-Le nursing : matelas anti escarre, kinésithérapie passive puis active afin d’éviter les rétractions
tendineuses

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5- Traitement étiologique
-Traitement anti-œdémateux cérébral (mannitol)
-Correction d’un trouble métabolique (hyponatrémie)
-Traitement d’un état de mal épileptique ou des crises convulsives par des benzodiazépines
-Antibiothérapie si méningite, méningo-encéphalite
-Traitement antidote d’une intoxication (CO : O2 dans caisson hyperbare, Morphine : naloxone, BDZ :
Flumazenil ..)
-Prise en charge neurochirurgicale (évacuation de l’hématome extra ou sous dural..)

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 10. AVC

I/ Introduction :
L’AVC : 1ere cause d’handicap, 2ème cause de démence et 3ème cause de mortalité.
Epidémio :
 1 personne sur 5 décède dans le mois qui suit
 3/4 des survivants gardent des séquelles définitives
 1/3 des patients ayant fait un AVC risquent une récidive dans les 5 années.
 La principale cause d’épilepsie du sujet âgé et cause fréquente de dépression
 1 AVC sur 4 survient chez les moins de 65 ans
 1 AVC sur 10 survient chez les moins de 45 ans soit 12 000 AVC par an.

Définition: perte soudaine d'une ou de plusieurs fonctions cérébrales provoquée par l'interruption de la
circulation sanguine dans une ou plusieurs aires du cerveau.
Le débit sanguin est interrompu soit par un blocage dans une artère cérébrale (AVC ischémique) ou la
rupture d'une artère cérébrale (AVC hémorragique).
Def OMS : le développement rapide de signe cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec
des symptômes durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu'une
origine vasculaire ".
Rappel De La Vascularisation Cérébrale
A/ Il existe deux systemes arteriels
1. Systeme Carotidien : LA CAROTIDE INTERNE (CI) DONNANT CINQ BRANCHES
1. Artère ophtalmique.
2. Artère cérébrale moyenne ou Sylvienne.
3. Artère cérébrale antérieure.
4. Artère choroïdienne antérieure.
5. Artère communicante postérieure.
Chaque carotide interne vascularise un oeil et les deux tiers d’un hémisphère.
2. Systeme Vertebro-Basilaire : Donnant les artères cérébelleuses, les artères du tronc cérébral et se
terminant par les deux Artères cérébrales postérieures.
B/ Voies de suppleance
1. Polygone de Willis : Cercle d’anastomoses entre le système carotidien(Antérieur) et le système vertébro-
basilaire (postérieur)
2. Anastomose entre la carotide interne (CI) et la carotide externe (CE)
Elle se fait dans l’orbite entre l’artère ophtalmique (branche de la CI) et l’artère faciale (Branche de la CE).
3. Anastomoses corticales : Entre les branches distales de deux artères voisines de la convexité du cerveau.

Types d’AVC
•Transitoires : Accidents ischémiques transitoires (AIT)
•Les infarctus: AVC ischémiques : 80% des cas
•Les hémorragies cérébrales: 15% des cas
•Les hémorragies méningées: 5% des cas = rupture d’un anévrysme

 Les infarctus cérébraux : Accident ischémique

I. Physiopathologie
L'IC correspond à un foyer de nécrose du tissu cérébral secondaire a une ischémie par arrêt de la Circulation
sanguine, liée à:
-L'occlusion d'une artère Cérébrale par des phénomènes thrombotiques ou emboliques (majorité des cas).
-Mécanisme hémodynamique : chute de la perfusion cérébrale (beaucoup plus rarement), à l’occasion d’un
effondrement de: PA régionale (sténose aigue artérielle, dissection) ou systémique (arrêt cardiaque).

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•Lors de l'interruption de l'apport sanguin, un mécanisme d'autorégulation permet le maintien d'un débit
sanguin cérébral normal qui, lorsqu'il diminue au stade d'oligohémie, entraine une extraction accrue
d'oxygène maintenant un métabolisme cérébral satisfaisant
•Le stade d'ischémie correspond à une perte de l'autorégulation : insuffisance d'apport d'oxygène au tissu.
•Les cellules cérébrales étant très sensibles à l'anoxie, des lésions de nécrose apparaissent rapidement au
coeur de l'aire ischémique en cas d'occlusion prolongée.
•Grâce aux suppléances collatérales, la partie périphérique est moins touchée par l'hypoperfusion, créant
une zone dite de pénombre ischémique, dont l'atteinte est potentiellement réversible pendant plusieurs
heures, qui constitue la cible des traitements d'urgence de l'ischémie cérébrale.

Oligémie > Pénombre > Infarctus

II. Étiologies
1. ATHEROSCLEROSE
2. CARDIOPATHIE EMBOLIGENE (25 % des cas) : IDM, valvulopathie, FA, anévrisme septal, foramen ovale
perméable, prothèses valvulaires, endocardite
3. Maladies des petites artères (LIPOHYALINOSE) : LACUNES (25 %)
4. DISSECTION DES ARTERES CERVICALES
5. ARTERITE INFLAMMATOIRE : Horton, PAN, Takayashu
6. ARTERITES INFECTIEUSES : syphilitique, tuberculeuse, Lyme, zona…
7. MIGRAINE compliquée
8. SPASME ARTERIEL post rupture d’anévrisme
9. CAUSES HEMATOLOGIQUES : polyglobulie, thrombocytémie, déficit en anticoagulants (protéines C et S,
antithrombine III, résistance à la protéine C activé Leiden), purpura thrombotique thrombopénique
(Moschcowitz), hémoglobinurie paroxystique nocturne (maladie de Marchiafava-Micheli), drépanocytose…
10. ANTICOAGULANTS CIRCULANTS : anticorps anti phospholipides
11.DROGUES: amphétamines, cocaïne, ergotamines et autres vasoconstricteurs(décongestionnants nasaux)
12. OESTROPROGESTATIFS (anticorps anti-éthynyl-estradiol)
13. AUTRES CAUSES RARES : Moya-Moya, homocystinurie, maladie du collagène(Marfan, Ehlers-Danlos)
,maladie de Fabry ou angiokératose, MELAS : mitochondriopathieresponsable d’accidents vasculaires
cérébraux ischémiques à répétition, épisodes d’acidose lactique, de myopathie et d’encéphalopathie,
artérite radique

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CAUSES D’AVC ISCHEMIQUE SELON L’AGE
SUJET JEUNE SUJET AGE

●Cardiopathie emboligène ●Athérosclérose (thrombose et embolie)

●Athérosclérose « précoce » +++
●Pilule estroprogestative ●Cardiopathie emboligène
●Causes vasculaires : Vascularites, Dissection, Dysplasie fibromusculaire ●Lacunes cérébrales
●Anticorps anti phospholipides
●Déficit en protéine C, S ou AT III
●Migraine

III/ Clinique :
Selon la topographie vasculaire, on distingue:
1. les infarctus carotidiens
2. les infarctus vertebro-basilaires
3. les petits infarctus profonds appeles ≪lacunes≫ peuvent être révélés par des tableaux divers.
A/ INFARCTUS CAROTIDIENS
1-Infarctus sylviens: Les plus fréquents (80 %)
a) Infarctus sylvien superficiel (cortex de la convexité: frontale et pariétale ascendantes)
Symptomatologie controlatérale :
1. Hémiplégie à prédominance brachio-faciale (FA)
2. Troubles sensitifs (PA) dans le territoire paralysé
3. Hémianopsie latérale homonyme (HLH)
–Si hémisphère majeur ou dominant (gauche chez le droitier et la plupart des gauchers) :
4. Aphasie :
-motrice, non fluente (Broca)si infarctus antérieur (atteinte frontale),
-de compréhension, fluente (Wernicke)si infarctus postérieur (atteinte temporale)
5. Apraxie: idéomotrice et idéatoire(atteinte pariétale)
6. Syndrome de Gerstmann (atteinte pariétale postérieure) associant acalculie, agraphie, agnosie des doigts
et non-distinction gauche/droite
–Si hémisphère mineur (droit chez le droitier et la plupart des gauchers): Syndrome d’Anton-Babinski :
7. Anosognosie: Ne reconnaît pas son trouble
8. Hémiasomatognosie: Ne reconnaît plus son hémicorps paralysé
9. Anosodiaphorie: Indifférence vis-à-vis du déficit
10. négligence spatiale unilatérale: sensitivo-motrice de l’hémicorps et visuelle de l’hémichamp
Controlatéral.

b) Infarctus sylvien profond c) Infarctus sylvien total

–Hémiplégie massive proportionnelle –Hémiplégie massive proportionnelle.

(capsulaire). –HLH, Hémianesthésie.
–Pas de troubles sensitifs ni HLH. –Aphasie si hémisphère majeur.
–Aphasie de Broca si hémisphère majeur. –Souvent associé à des troubles de conscience initiaux, avec
–Forme limitée : sans aphasie. déviation conjuguée de la tête et Des yeux vers la lésion
(atteinte de l’aire oculo-céphalogyre).

2. Infarctus du territoire de la cérébrale anterieure : Rare.

Souvent associé à un infarctus sylvien dans le cadre d’une thrombose de la carotide.
–hémiplégie à prédominance crurale controlatérale (déficit moteur du MI = Atteinte du lobule paracentral)
–troubles sensitifs de l’hémicorps controlatéral prédominant au membre inférieur
–syndrome frontal (QS)
–si bilatéral et complet : mutisme akinétique, troubles de la conscience, voire coma

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3. Infarctus du territoire de la choroïdienne anterieure : Rarement isolé.
Symptomatologie controlatérale associant :
–hémiplégie massive et proportionnelle (bras postérieur de la capsule interne = voie pyramidale)
–hémianesthésie inconstante (radiations thalamiques)
–HLH inconstante (bandelette optique).

B/ INFARCTUS VERTEBRO-BASILAIRE
1. Infarctus du territoire de la cerebrale posterieure
a) Territoire superficiel (lobe occipital) ➝HLH controlatérale
–Hémisphère majeur : alexie, agnosie visuelle.
–Hémisphère mineur : confusion mentale.
b) Territoire profond➝ syndrome thalamique
–Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral.
–Signes cérébelleux dans le même territoire.
–Une hyperpathie avec des douleurs spontanées de l’hémicorps controlatéral peut apparaître après un
intervalle variable (syndrome de Déjerine-Roussy); parfois associée à des mouvements anormaux de la main.
c) Si bilatéral
–Cécité corticale (méconnaissance de la cécité par le patient).
–Troubles mnésiques, syndrome de Korsakoff (atteinte bilatérale de la face interne des lobes Temporaux).
–Prosopagnosie (méconnaissance des visages).
d) Si atteinte du noyau sous-thalamique : corps de Luys
–Hémiballismecontrolatéral (mouvements brusques, involontaires, amples et violents d’un Hémicorps).
2. Infarctus du tronc cérébral :
Syndrome de Wallenberg
–Infarctus de la partie latérale, rétro-olivaire du bulbe irrigué par l’artère de la fossette latérale
du bulbe, branche de la vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure,
–Symptomatologie : apparition brutale d’un grand vertige avec troubles de l’équilibre, associé
à des céphalées postérieures + vomissements.
–Du côté de la lésion :
* Paralysie des nerfs mixtes (IX, X) : ➝troubles de la phonation et de la déglutition :
-paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx
* hemisyndrome cérébelleux (atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur)
* syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire (atteinte des noyaux vestibulaires)
* atteinte du V : anesthésie thermo-algique de l’hémiface (racine descendante du trijumeau)
–Du côté opposé :
*Anesthésie thermoalgiquede l’hémicorps avec respect de la sensibilité profonde (atteinte du
Faisceau spino-thalamique).
3. Infarctus basilaire
–Occlusion aiguë :
Coma+ atteinte motrice bilatérale (parfois des quatre membres) ;mauvais pronostic.
–Locked-in syndrome :
* infarctus bilatéral du pied de la protubérance
* quadriplégie + diplégie faciale
* seuls mouvements possibles : verticalité des yeux et mouvements des paupières
* conscience normale.
4. Infarctus cerebelleux
●Apparition brutale de :
céphalées postérieures + vomissements + troubles de l’équilibre.
●À l’examen :
hemisyndromecérébelleux, homolatéral à la lésion (+++) + nystagmus.

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●Un oedème peut accompagner cet infarctus après un intervalle de douze à vingt-quatre heures, pouvant
entraîner un blocage du quatrième ventricule (hydrocéphalie aiguë) ou comprimer le tronc cérébral.
C-PETITS INFARCTUS PROFONDS, OU « LACUNES »
Les lacunes sont dues à l'occlusion des branches perforantes artériolaires profondes par lipohyalinose.
Les cinq tableaux cliniques les plus fréquents pouvant révéler ces petits Infarctus sont:
1. Hémiplégie ou hémiparésie motrice pure
2. Hemisyndrome sensitif pur ou a prédominance cheiro-orale
3. Dysarthrie et main malhabile
4. Hémiparésie ataxique
5. Hémiparésie et hemihypoesthesie
 Certains signes cliniques ne sont jamais retrouvés en cas de lacunes et doivent remettre en cause le
diagnostic : troubles du champ visuel, vertiges, diplopie, nystagmus, aphasie.
 L’état lacunaire est la conséquence de la multiplication des petits infarctus profonds.
Il est caractérisé par l’association d'un syndrome pseudobulbaire, de troubles de la déglutition et de la
phonation, de rires et pleurs spasmodiques, d’une marche à petits pas de troubles sphinctériens et d'une
détérioration des fonctions cognitives.
IV/ Facteurs pronostiques des AVC ischémiques
1-Indicateurs cliniques de mauvais pronostic vital:
1. Troubles de la vigilance initiaux ou de survenue rapide
2. Sévérité du score NIHSS
3. Déviation tonique de la tête et des yeux
4. Déficit moteur des 4 membres (lésion bilatérale ou du tronc cérébral)
5. Signe de Babinski bilatéral (bilatéralité des lésions par atteinte infratentorielle ou par lésion
hémisphérique compressive)
6. Asymétrie des pupilles (engagement temporal).
2-Indicateurs radiologiques de mauvais pronostic vital :
1. Les infarctus sylviens étendus : mortalité élevée (environ 65%).
2. L’occlusion extensive du tronc basilaire : mortalité qui avoisine les 100%.
3-Infarctus de bon pronostic:
1. Les infarctus vertébro-basilaires limités après la phase aiguë
2. Les infarctus profonds de faible volume, les infarctus lacunaires qui ont un bon pronostic Immédiat
avec une mortalité inférieure à 5%, mais un risque élevé de récidive et de décès d’origine cardiaque.
 L’AIT: un signal d’alarme
L’AIT est le signal d’alarme de l’infarctus cérébral, c’est la première manifestation d’une artère qui va se
boucher. C’est donc une urgence.
Def : Un déficit neurologique
*Bref : Régressant habituellement en moins d’une heure (en moyenne de 30 minutes.)
*dû à une ischémie focale cérébrale (hémiplégie, paralysie faciale….)
*Ou à une ischémie rétinienne (perte transitoire de la vision),
* L’examen neurologique, fait à distance, est normal.
Epidémio :
–30 % des AVC constitués sont précédés d’AIT
–25 % des patients ayant eu un AIT vont avoir un AVC dans les cinq ans qui suivent (1ère année +++)
–25 % des patients ayant eu un AIT auront IDM qui constitue la 1ère Cause de mortalité chez ces patients
(même terrain athéroscléreux).
 LES HEMORRAGIES CEREBRALES
 Représente 15 % des cas, il y a hémorragie par rupture d’une artère cérébrale.
 En cas d’arrêt de la circulation du sang, les zones du cerveau qui ne sont plus irriguées meurent et
entraînent des lésions souvent irréversibles.
 C’est une urgence absolue

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  HEMORRAGIES INTRAPARENCHYMATEUSES (HIP)
I.Physiopathologie :
Irruption de sang dans le parenchyme cérébral causée par la rupture d'un vaisseau intracrânien.
La compression des vaisseaux autour de l'hématome crée une couronne de tissu ischémié et oedématié.
Cet oedème est responsable d'une hypertension intracrânienne avec un risque d'engagement et de
retentissement sur le débit sanguin cérébral.
II.Étiologies :
A/ HTA : C’est la première cause des hémorragies cérébrales (80 %).
B/ Malformations vasculaires : Sujet jeune, Hémorragie Cérébro-méningée le plus souvent, avec localisation
préférentiellement lobaire, à la jonction cortico-sous-corticale.
C/ Tumeurs Cerebrales Sous-Jacentes : Pouvant saigner et causer un hématome
D/ Troubles De La Coagulation :
●Traitement anticoagulant (surtout si surdosage) ou thrombolyse, AVK , antiplaquettaire.
●Anomalie de l’hémostase : Thrombopénie, CIVD, déficit en facteurs de coagulation…
E/Drogues : Cocaïne, amphét, héroïne : hémorragie soit par poussée hypertensive, soit par angiopathie.
F/ Angiopathie Amyloïde Cerebrale (Ou Congophile)
G/ Autres: Thrombophlébite cérébrale, Endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique),
Alcoolisme, Hypocholestérolémie.
H/ Cause Inconnue : 10 à 20 % des hémorragies cérébrales restent sans étiologie déterminée.
III. Tableaux cliniques :
La présentation clinique la plus fréquente associe: déficit brutal+ Céphalées + vomissements.
●Chez un patient hypertendu.
●Avec, fréquemment, des troubles de la conscience et des signes méningés à l’examen.
●Selon la topographie, on distingue :
A/ Hémorragies hémisphériques (80 %) B/ Hémorragies sous-tentorielles (20 %)

1. Hémorragies profondes : Capsulo-lenticulaires ou putamino- 1. Du tronc cérébral (10 %):

caudées (50 %). Protubérance surtout.
2. Hémorragies lobaires : Substance blanche hémisphérique : 2. Du cervelet (10 %).
frontale, pariétale, temporale, occipitale ou du carrefour (30 %).

1. Hémorragie capsulo-lenticulaire ou hématome profond des noyaux gris centraux

●Début brutal avec céphalées et rapidement des troubles de la conscience.
●Hémiplégie + déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion.
●Aggravation rapide secondaire + risque d’engagement (mydriase, rigidité de décérébration + Troubles
végétatifs).
●Une inondation ventriculaire peut survenir, caractérisée par :
–aggravation clinique brutale + hypertonie généralisée + crises convulsives + signes de décérébration.
●Un tableau plus progressif et moins grave peut se voir, associant :
–obnubilation transitoire + hémiplégie capsulaire (proportionnelle)+ hémianesthésie+ HLH.
●Une atteinte thalamique est suspectée devant :
–la prédominance des troubles sensitifs
–Skewdéviation : déviation des yeux en bas et en dedans.
2. Hémorragies du carrefour
●Hémiplégie + troubles sensitifs + HLH.
●Aphasie de Wernicke (si hémisphère dominant).
●Anosognosie et négligence (si hémisphère mineur).
●Évolution caractéristique en trois temps:
–1er temps : déficit + céphalées installés brutalement, parfois associés à une crise convulsive
–2e temps : régression des troubles de quelques heures à quelques jours = intervalle libre

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–3e temps : aggravation secondaire avec réapparition des céphalées et du déficit neurologique
dû à un oedème autour de l’hématome.
3. Hémorragie du cervelet
●Début brutal par:
–un grand vertige avec impossibilité de tenir debout + des céphalées postérieures et vomissements.
●À l’examen:
–syndrome cérébelleux + nystagmus
–recherche des signes de compression du tronc cérébral : atteinte des paires crâniennes et/ou
des voies longues.
●Risques:
–de compression du tronc cérébral
–de blocage de l’aqueduc de Sylvius Æ hydrocéphalie aiguë ;
–engagement des amygdales cérébelleuses par le trou occipital.
IV.Facteurs Pronostiques Des AVC Hémorragiques :
●Cliniques (niveau de vigilance initial plutôt qu’intensité du déficit moteur)
●Radiologiques (volume de l'hématome rapporté à la localisation)
●Autres facteurs (hyperglycémie à l’entrée, traitement anticoagulant).

Scores
• NIHSS : apparaît comme le meilleur outil clinique d’évaluation, c’est l’échelle de référence à utiliser durant
la phase aiguë des AVC car prédictif du pronostic vital et fonctionnel à moyen terme.
 PREDICTIF DU PRONOSTIC GLOBAL : 5-15 AVC modéré 15-20 AVC grave >20 AVC très grave
 AUTONOMIE A 1 AN : < 10: 60-70% > 20: 4-16%
 Interprétation du score de NIHSS :
 Score de NIHSS < 6 et > 22: le patient ne devrait pas bénéficier d'un traitement par thrombolyse.
Toutefois, l'indication de thrombolyse ne se limite pas au score de NHISS, et d'autres paramètres
doivent être pris en compte
• Glasgow : est un outil d’évaluation initial utile comme facteur prédictif de l’évolution à moyen terme de la
vigilance, essentiellement en cas d’hémorragie cérébrale ou d’Infarctus Cérébral sévère.

Diagnostics Differentiels Des AVC

–AFFECTIONS NEUROLOGIQUES: Migraine avec aura, crises épileptiques focales, tumeur Cérébrale,
méningiome intracrânien, malformation vasculaire cérébrale, hématome sous-dural chronique, sclérose en
plaques, ictus amnésique, myasthénie, paralysie périodique, Narcolepsie, catalepsie.
–AFFECTIONS NON NEUROLOGIQUES :troubles métaboliques (hypoglycémie, hyponatrémie, hypercalcémie,
hyperglycémie), encéphalopathie hépatique ou hypertensive, maladie de Meniere, vertige paroxystique
positionnel bénin, névrite vestibulaire, syncopes, lipothymie, hypotension orthostatique, hystérie.

Examens complémentaires
1 . Confirmer le Diag :
-Scanner : exclure hémorragie, thrombus, évaluer la pénombre
AVANTAGES INCONVENIENTS
•Examen de premier recours •Les signes précoces d’ischémie cérébrale
•En moins de 15 minutes sont inconstants et d’interprétation
•Éliminant l’accident hémorragique et recherchant des signes difficile
précoces d’ischémie sans injection •Peu performant dans les accidents de la
-Un scanner dit de perfusion:Permettant d’estimer l’étendue fosse postérieure et dans les ischémies
de l’ischémie, et en son sein, d’essayer de différentier les lacunaires
zones irrémédiablement infarcies des zones encore •Apprécier l’étendue d’AIC pénombre
reperfusables.

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-IRM : Plus de précision sur la pénombre, Diffusion
AVANTAGE INCONVENIENT
•Grande sensibilité et spécificité. •Difficile à réaliser
•Méthode de choix : visualisation des infarctus du tronc et lésions peu étendues. en urgence
•visualisation des modifications les plus minimes à partir de la H6en T1 ;et à H8 en T2.
•Distinction des lésions anciennes et récentes.
•Mécanisme de l’infarctus.

2. Déterminer l’étiologie :
1. Artères carotides et vertébrales: Doppler, angioCT, Angiographie, echographie.
2. Bilan sanguin à la recherche d’une thrombophilie
3. Coeur: ECG, Échocardiographie (anévrysme, caillot..),Enregistrement sur 24h (rechercher FA)
4. Dans environ 30% des cas, aucune étiologie n'a pu être déterminée, malgré un bilan exhaustif. On parle
alors d'AVC cryptogénique.

Traitement :

«TIME isBRAIN» : Toute perte de 1 heure, entraîne une destruction irréversible de 120millions de neurones
correspondant à l’équivalent d’un vieillissement de 3,6ans.

TRAITEMENT DES AVC ISCHÉMIQUES

A/ PRISE EN CHARGE DES AVC A LA PHASE AIGUË
●Urgence neurologique.
●Le pronostic à court terme (vital) et à long terme (fonctionnel) dépend de la rapidité d’une PEC appropriée.
●Cette prise en charge dépend de:
* l’accès à l’imagerie cérébrale (scanner cérébral ou au mieux Une IRM)
* l’arrivée le plus vite possible du patient dans une Structure spécialisée « Unité neurovasculaire(UNV)
●La prise en charge diagnostique et thérapeutique doit être menée conjointement.

B/ ATTITUDES THERAPEUTIQUES EFFICACES

1. HOSPITALISATION DANS UNE UNITE NEURO-VASCULAIRE : Réduit la mortalité, la morbidité et le handicap.
2. ASPIRINE A LA PHASE AIGUE : 300 mg/j IV, bénéfique sur la mortalité, le handicap et les récidives.
3. TRAITEMENT ANTICOAGULANT
●Après avoir éliminé une hémorragie au scanner (systématique).
●Héparine IV à la seringue électrique ou HBPM 2 injections sc/24 h
INDICATIONS : CONTRE-INDICATIONS :
-AIT à répétition : « syndrome de menace » –AVC massif
-cardiopathies emboligènes –troubles de la conscience
-dissection des artères cérébrales –personne très âgée
-thrombophlébite cérébrale. –HTA mal contrôlée.

4.La Fibrinolyse : THROMBOLYSE

 Rt-PA (Actilyse) En IV à la dose de 0,9 mg par kg (dose maximale < à 90 mg)
–10 % en bolus de 1 à 2 minutes
–le reste en 1 heure à la seringue électrique.
 Dans les UNV : Perfusion sur 1 heure avec surveillance continue en UNV
 Actuellement seuls 2% des patients bénéficient de ce traitement car délai entre le début des signes et la
prise en charge médicale trop long
 Évite 14 morts ou dépendance pour 100 patients traités à 3 mois, Bénéfice absolu global: 10%

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Indication Criteres D’exclusion (Contre-indications) :
–AVC ischémique –hémorragie méningée
–Avant la 3e hr de –hémorragie gastroduodénale ou urinaire dans les trois dernières semaines
l’installation des premiers –infarctus massif (> à 1/3 de l’artère cérébrale moyenne)
symptômes : Après 4h30 –AVC ou traumatisme crânien ou IDM dans les 3 derniers mois
rapport bénéfice/risque –Chirurgie majeure dans les 14 derniers jours
défavorable –HTA > 185/110
–Age entre 18 et 85 ans. –symptômes mineurs ou rapidement résolutifs
–ponction artérielle non compressive dans les 7 derniers jours
–crise convulsive concomitante de l’AVC
–héparine ou AVK en cours
–troubles de l’hémostase : TP bas, plaquettes < à 100 000
–trouble glycémique < 0,5 ou > 4 g.
-Pas d’antiplaquettaire ni d’héparine ni d’AVK dans les 24 premières heures.
-Éviter la sonde gastrique, cathétérisme vésical et les ponctions artérielles.

5. Traitement complémentaire ou alternatif à la fibrinolyse IV : traitement endovasculaire

Patiente ayant une contre-indication à la fibrinolyse IV :
- Radiologie interventionnelle
- Fibrinolyse intra-artérielle
- Thrombectomie mécanique
- Association des différents traitements
6. Rechercher Et Traiter Les Facteurs D’aggravation
a) Hyperglycémie :Même chez les non-diabétiques, une hyperglycémie à la phase aiguë peut être observée.
––Éviter les perfusions de glucose à la phase aiguë d’AVC.
b) Hyperthermie : Fièvre réactionnelle à l’AVC ou d’origine infectieuse.
c) Hypoxie et hypercapnie : Deux facteurs aggravant l’oedème cérébral.
d) Hypo-et hypertension artérielle
–La chute tensionnelle risque d’aggraver l’ischémie cérébrale par diminution du DSC.
–La poussée hypertensive : risque de transformation hémorragique.
●Contrôle de la TA: éviter d’abaisser brutalement la TA (proscrire les formes sublinguales).
Car risque d’aggravation de l’ischémie par baisse du débit sanguin cérébral.
La TA s’élève fréquemment au stade initial de l’AVC (+++).
●Un traitement hypotenseur est prescrit:
–en cas de PA très élevée (systolique > 220 mmHg ou diastolique > 120 mmHg) ;
–et/ou de retentissement cardiaque ou rénal.

7. Traitement Etiologique
a)Cardiopathie emboligène : Réduction d’une arythmie cardiaque, après anticoagulation efficace.
b) Sténoses artérielles : Endartériectomie= exérèse de la plaque d’athérome après Clivage de la media.
* indications de l’Endartériectomie:
■Sténose supérieure à 70 %,
■Symptomatique : AIT ou AVC mineur homolatéral à la sténose
* elle est réalisée à distance de l’AVC (un à trois mois) et après disparition de la prise de contraste dans la
zone ischémique, sur le scanner cérébral avec injection.

8. Traitement symptomatique
-Assurer la liberté des VAS : O2, désencombrement, voire intubation, ventilation assistée, aspiration
-sonde naso-gastrique (afin de prévenir les pneumopathies d’inhalation et les fausses routes et d’assurer
l’alimentation et l’hydratation)
-sonde vésicale.

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-Nursing (+++), Kinésithérapie précoce:
-mobilisation passive au début, rééducation active, rééducation orthophonique si aphasie.
PRÉVENTION SECONDAIRE DES AVC
A/ TRAITEMENT DES FACTEURS DE RISQUE
●Équilibration d’une HTA, d’un diabète, d’une dyslipidémie.
●Arrêt du tabac, Arrêt de la contraception estroprogestative (AVC de la femme jeune).
●Recherche et prévention des autres manifestations de l’athérosclérose: insuffisance coronarienne, AOMI
B/ ANTIAGREGEANTS PLAQUETTAIRES
●Prévention secondaire des AVC athéromateux.
●En relais après une anticoagulation efficace.
●De première intention en cas de contre-indication aux anticoagulants.
●Après une intervention chirurgicale sur les artères cervicales.
Plusieurs medicaments existent :
a) Aspirine (Aspégic, Kardégic…)
–Un sachet 250 mg/j nourrisson (la dose conseillée est entre 100 et 350 mg/j).
–Contre-indications :
* affections susceptibles de saigner : ulcère gastroduodénal, maladies hémorragiques
* allergie aux salicylés.
b) Clopidogrel(Plavix) cpà 75 mg : 1 cp/j.

TRAITEMENT de l’ AVC Hémorragique

A/ TRAITEMENT MEDICAL
1. Mesures non specifiques
●Liberté des VAS, Oxygénation, désencombrement, intubation/ventilation assistée si besoin.
●Nursing + prévention des escarres, Kinésithérapie précoce.
●Si troubles de déglutition : arrêt de l’alimentation orale et pose d’une sonde naso-gastrique.
●Sonde vésicale.
2. Mesures antioedémateuses
●Tète à 30°
●Restriction hydrique.
●Hypocapnie en cas de ventilation artificielle.
●Les corticoïdes sont sans intérêt.
●Le Mannitol à 20 % peut être utilisé afin de passer un cap.
3. Contrôle de la tension artérielle :sans la faire chuter brutalement (car risque d’aggravation)
●Nicardipine(Loxen) IV à la SE de 1 à 5 mg par heure avec contrôle TA.
•Dans tous les cas il ne faut pas réduire de plus de 15 à 20% la PAM en évaluant le retentissement clinique.
4. Traitement anticomitial
●Si crise convulsive (benzodiazépine : Exemple : Clonazépam(Rivotril) IVL).
5. Traitement des troubles de coagulation
●Arrêt des anticoagulants.
●Selon les cas :
–plasma frais congelé
–concentré plaquettaire (si thrombopénie)
–sulfate de protamine (si surdosage en héparine)
–PPSB ou vitamine K (si surdosage en AVK).
6. Traitement neurochirurgical
•Hémorragies cérébrales :
–hématome du cervelet
•hydrocéphalie du 4ème ventricule (absence compression du tronc).
•évacuation de l'hématome (hématome > 3 cm, coma, compression du tronc...).
–hémorragie cérébrale lobaire avec aggravation clinique : pas de chirurgie si
•hématome < 10 cm3.

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•déficit neurologique mineur.
•hématome émispéhriqueet Glasgow à ≤ 4.
–AVC ischémiques :
•dérivation ventriculaire externe transitoire du LCR (infarctus cérébelleux avec hydrocéphalie aiguë),
•exérèsedu territoire infarci (exceptionnellement, si persistance de compression symptomatique dutronc
cérébralaprès dérivation),
•craniectomie de décompression (infarctus sylviensrécent étendu oedémateuxchez le sujet jeune)..

Surveillance
•Surveillance neurologique : évolution de la vigilance, évolution de l'état neurologique
•Surveillance des paramètres vitaux: PA, T°, ECG, fonction respiratoire, température.
•Surveillance biologique: glycémie, ionogramme sanguin..
•Surveillance du traitement(effets secondaires)
•Lutter contre les ACSOS
•Prévention et traitement des complications: infections pulmonaires par troubles de la déglutition,
infections urinaires, phlébites, mauvaise position…

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 11. LES ETATS DE CHOC
DEFINITIONS
Etat de Choc : souffrance cellulaire par
– défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque d’apport d’oxygène (hypoxie cellulaire) et/ou
– défaut de production d’ATP (carence énergétique)
 entraînant une défaillance d’organes (= souffrance viscérale) et in fine la mort
Chute ++du Qc : d’où incapacité du syst circulatoire à assurer les besoins T met au repos. Collapsus = chute
importante et brutale de la TA
Hypotension isolée ne veut pas dire choc et choc ne veut pas dire hypotension !
La production d’ATP n’est possible que si l’oxygène est…
*transporté jusqu’aux cellules
rôle du coeur (débit cardiaque) et des vaisseaux
rôle du sang (hémoglobine + plasma)
* extrait du sang et utilisé pour « brûler » les glucides et les lipides (oxydation)
rôle de la mitochondrie
Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal) assurés
• soit par du transport d’O2
• soit par de l’extraction d’O2

LES DIFFERENTS ETATS DE CHOC

•Transport de l’O2 par :
Débit cardiaque choc cardiogénique
Volume sanguin circulant choc hypovolémique
Tonus vasculaire choc vasoplégique
Extraction de l’O2 choc septique

DIAGNOSTIC : CLINIQUE
-Tachycardie (pouls rapide et filant), ± PAS<80 mmHg +
-Signes d’hypoperfusion tissulaire « pâleur, teint cireux, extrémités froides et cyanosées, marbrures
prédominant aux genoux, oligo-anurie »
(= baisse de la perfusion viscérale et redistribution vers organes nobles : coeur et cerveau)
Signe de gravité : Trb de la conscience, anomalies ECG, intensité des S. cliniques, bien plus que la
diminution de la TA…!
EXAMENS BIOLOGIQUES
• Lactates : marqueur de l’hypoperfusion tissulaire périphérique qd élevés, > 2,5 mmol/l (sauf si Insuffisance
hépatique)
• Bilan du retentissement viscéral
– Métabolisme : Acidose Ph, HCO3-), K+
– Reins : IRA (Urée/Créatinine Sg)
– Foie : Transaminases (= Cytolyse)
– Pancréas : Lipase (=Souffrance Digestive)
– Coeur : troponine « organes de choc = ischémie »

1er ROLE INFIRMIER

• Evoquer le diagnostic de choc par la clinique
• Alerter (réanimation)
• Allonger le patient ; Oxygénation (10-15 l/min, masque à réserve)
• S’assurer d’une voie veineuse périphérique (voire de deux) puis centrale
• Surveillance continue (scope, PNI, SpO2) ; Mesure de la température ; Bilan sanguin ; Sondage vésical

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CHOC CARDIOGENIQUE
Défaut de perfusion tissulaire par défaillance de la pompe cardiaque et chute du [DC =Volume de sang éjecté
par unité de temps : 5 l/min chez un sujet sain au repos (index cardiaque 2,5 l/min/m2)]
ETIOLOGIES
Défaut d’inotropisme du VG : IVG aiguë
• ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ (IDM et angor), décompensation d’une IC chronique
• Autres :, cardiomyopathies aiguës infectieuse (coksackie virus), médicamenteuse (anti-arythmique, anti-
dépresseurs tri-cycliques, carbamates, anthracyclines)…
Obstacle à l’éjection du VD : IVD aiguë
• EMBOLIE PULMONAIRE +++
• Autres : épanchement péricardique
Trouble du rythme (TV, FV) ou de la conduction (BAV), valvulopathies
DG CLINIQUE
Signes cliniques de choc +
• IVD : turgescence des jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse
• IVG : OEdème aigu du poumon (OAP)
– Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations blanchâtres mousseuses puis hémoptoïques, râles
crépitants . Souvent HTA !!!
– Syndrome alvéolaire radiologique (opacités floues, floconneuses, bilatérales, à prédominance péri-hilaire)
TRAITEMENT
• Traitement étiologique : héparine et/ou fibrinolyse dans l’IDM et l’EP, remplacement valvulaire en
urgence, drainage péricardique...
• Traitement symptomatique
– besoins en O2 : sédation (anxiolytiques, analgésiques)
– oxygénation : O2 10 à 15 l/min au masque à réserve, voire IOT/VA), Hb > 10g/l (transfusion CG)
• Traitement spécifique : DC
Dans l’EP, augmenter l’éjection du VD remplissage vasculaire et si besoin inotropisme (dobutamine,
adrénaline)
Dans l’OAP :
– faciliter l’éjection du VG : vasodilatateurs (dérivés nitrés IVSE : trinitrine Risordan 1 à 2 mg/h, puis PO par
IEC Triatec, Zestril…)
– si besoin inotropisme par administration de catécholamines : dobutamine, adrénaline
– limiter l’oedème pulmonaire et diffusion de l’O2
• diurétiques (Lasilix)
• CPAP (Continuous Positive Airways Pressure) : débit très élevé d’O2 appliquésur un masque facial

CHOC HYPOVOLEMIQUE
Définition : Défaut de perfusion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine
Etiologies :
– Hypovolémie absolue (vraie)
• Hémorragie aiguë : choc hémorragique
• Déshydratation aiguë
• Plasmorragie (brûlé)
– Hypovolémie relative
• Fuite capillaire (états infectieux graves)
• Vasoplégie = VasoD dans le choc anaphylactique
DG CLINIQUE
S. cliniques de choc : Tachycardie (pouls rapide et filant), PAS < 80 mmHg,
S. d’hypoperfusion tissulaire :pâleur, teint cireux, extrémités froides, marbrures genoux+++ oligo-anurie
Dans un contexte évocateur : hémorragie extériorisée ou suspectée, vomissement/diarrhée (nourrisson)

56
Mais...peu de corrélation entre le degré de l’hypovolémie et les modifications hémodynamiques :
hypotension qd -30 à 40 %
Mobilisations (passage de brancard) : risque de désarmoçage et d’arrêt cardio-circulatoire
TRAITEMENT
• Oxygénothérapie (10 – 15 l/min masque)
• Remplissage vasculaire
Plusieurs voies d’abord : KT périphériques de court et de gros calibre (14G/16G), sinon voie fémorale
(désilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni pompe volumétrique Débit libre…
Produits de remplissage…± Catécholamines : adrénaline, noradrénaline
TRAITEMENT : Choc hémorragique
• Traitement étiologique hémostatique +++ par compression, suture, chirurgie, endoscopie…
• Correction biologique :
– CG si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ± phénotypés si RAI +, sinon sans RAI voire O négatif si urgence
vitale)
– PFC si TP < 35%
– Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3

CHOC VASOPLEGIQUE
Définition : Défaut de perfusion tissulaire par une perte du tonus vasomoteur et/ou une vasodilatation
périphérique intense.
Etiologies :
– Neurogénique : exemple : tétraplégique
– Intoxications médicamenteuses : neuroleptiques…
– Allergie : choc anaphylactique
Ces étiologies sont rarement pures, une hypovolémie et une baisse du débit cardiaque y sont souvent
associées.

CHOC ANAPHYLACTIQUE
Dans les minutes ou les hr qui suivent une prise médicamenteuse, piqûre d’hyménoptères, contact latex :
Manifestations cutanées : érythème diffus, prurit, urticaire, oedème (oedème de Quincke), larmoiement
Manifestations respiratoires : toux, écoulement nasal, polypnée, sibilants voire dyspnée laryngée (stridor)
Manifestations digestives : diarrhée, nausées, vomissements, douleur abdominale
Manifestations neurologiques : simple malaise jusqu’au coma
Manifestations circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA effondrée imprenable

Trt du Choc anaphylactique :

Arrêt de l’administration de la substance antigénique (ATB…)
Oxygénation et libération des VAS : jusqu’à l’IOT, la trachéotomie ou la ponction intercrico-thyroïdienne en
urgence si asphyxie
Adrénaline : 1 amp de 1 mg diluée dans 9 ml de sérum F, injection de 0,1 mg/0,1 mg IVD jusqu’au retour
d’une PA mesurable
Remplissage vasculaire : cristalloïdes en débit libre
Corticoïdes : mécanisme d’action retardé (HSHC 100 mg x 6/j). Anti-histaminiques : inutiles
Surveillance +++ (récidive dans les 8 heures possible, hospitalisation en USI) et prévention +++ (éviction de
l’allergène, désensibilisation, adrénaline à disposition)

CHOC SEPTIQUE
Insuffisance de perfusion tissulaire en relation avec une infection
– bacilles à Gram – (E coli, Klebsielle, Pseudomonas…),Cocci à Gram + (staphylocoques, streptocoques)
– Levures
Avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquate, nécessitant l’utilisation d’amines
vasopressives (noradrénaline)

57
• 1ère cause de mortalité en réanimation , GRAVITE +++ Liée
• à l’agent causal (ex : staphylocoque doré)
• à la réponse inflammatoire développée par le patient
– trop excessive (ex : méningocoque et purpura fulminans)
– insuffisante (ex : pneumocoque et pneumococcie fulminante)
• À la défaillance multi-viscérale : hypoxémie sévère par
– atteinte pulmonaire (SDRA = oedème pulmonaire lésionnel)
– défaut de transport de l’O2 : atteinte cardiogénique, hypovolémie mixte (vraie et relative) et vasoplégique
– défaut d’extraction de l’O2 (atteinte mitochondriale)
TRAITEMENT
• Antibiotiques (± chirurgie)
• Airways (ventilation artificielle)
• Analgésie – Sédation (BZD/morphine)
• Amines (Noradrénaline ± Dobutamine)
• Alimentation entérale / parentérale
• Actrapid
• Anti-inflammatoire (Hydro-cortisone et épuration extra-rénale)
• Anti-coagulants (Héparine, HBPM)
• Anti-oxydants (vitamines)
• Anti-ulcéreux (Inhibiteur pompe à protons Mopral)

LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
• La volémie (retour veineux) est le principal facteur d’adaptation du débit cardiaque
• But du remplissage : restaurer la volémie de façon à le débit cardiaque et limiter
– une hypoperfusion tissulaire périphérique (à l’origine d’un état de choc)
– et/ou un désarmoçage de la pompe cardiaque (ACR par défaut brutal de retour veineux)
• Moyens
– cristalloïdes (substance dissoute sous forme de sels) : solutés salés (SF, Ringer-Lactate, sérum salé
hypertonique) effet volume + pouvoir osmotique
– colloïdes (substance en suspension, non dissoute) : albumine, gélatines et hydroxyéthyl-amidons
effet volume + pouvoir oncotique
Cristalloïdes :
• Isotonique (sérum salé 0,9%) ou hypotonique (Ringer-Lactate) : diffusion rapide à travers les membranes
vasculaires vers le secteur interstitiel oedèmes interstitiels +++
• Hypertonique : sérum salé 7,5%. But : Transfert d’eau depuis le secteur intra-cellulaire vers le secteur
plasmatique effet remplissage et limite la formation des oedèmes
Colloïdes :
• Albumine : origine humaine. 4 ou 20%. Produit dérivé du sang (règles de suivi transfusionnel).
• Gélatines : collagène d’origine bovine. Durée d’action courte (2 à 3h), pouvoir de remplissage modeste.
Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine
• Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides d’origine végétale (maïs). Durée d’action longue (de 4 à 18h).
Exemple: Voluven, HEAfusine
Cristalloïdes vs Colloïdes
• Même pouvoir de remplissage mais
– volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour les cristalloïdes (sauf sérum salé hypertonique)
– efficacité prolongée pour les colloïdes
• Cristalloïdes hypotoniques (RL) : risque d’hyponatrémie CI : pathologies intra-crâniennes (risque
d’oedème cérébral)
• Colloïdes : plus rapidement efficaces, avec pouvoir d’expansion élevé pour les HEA mais :
– Risque allergique : < 1/1000
– Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg)
– coût élevé (albumine> HEA>Gélatines)

58
_ Contre-indication : Grossesse / Choc anaphylactique

Types Solutés disponibles Indications

Cristalloides Hypotonique Glucose 2,5% Deshydratation Intracell
Isotonique Glucose 5% -Deshydratation Intracell
-Deshydration extracell ( dans
ce cas faut ajouter du NaCl)
- Véhicules pour apports de
médicaments
-Garde veine

NaCl 0,9%, -Deshydratation extracell

Ringer lactate -Remplissage vasculaire
(Etats de choc)
-Véhicules pour apports de
médicaments
-Garde veine

Bicarbonate 1,4% Acidose métabolique sévère

PH < 7.10
Hypertoniques NaCl 7.5% 10%, 20% -Remplissage vasculaire
Glucose 10%, 15%, 20%, 30%, 50% -Nutrition parentérale

Bicarbonate 3%, 4,2%, 8,4% Hyperkaliémie menaçante

Colloides Gélatines fluides Gélofusine®, Plasmion® Plasmagel Remplissage vasculaire
(Macromolécules) Heafusine® 6%, 10%, Voluven® 6%,
HEA Hesteril® 6%, Hyperhes®
Dextran Rescueflow®
Albumine Albumine isotonique 4% ,
humaine hyperoncotique 20%

Les Catécholamines
• Chronotrope + Fréquence cardiaque
• Inotrope + Force de contraction
• Dromotrope + Vitesse de conduction
• Bathmotrope + Excitabilité

Définition : médiateurs du système nerveux sympathique.

Les médicaments qui ont les mêmes effets sont appelés sympathomimétiques.
• Effet pharmacologique fonction du récepteur stimulé :
– stimulation des récepteurs b1 sur le muscle cardiaque débit cardiaque
• par FC, inotropisme : adrénaline, dobutamine (Dobutrex)
• par vit de conduction : isoprénaline (Isuprel), dobutamine (Dobutrex)
– stimulation des récepteurs a sur les vaisseaux PA
• par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed), adrénaline, néosynéphrine, éphédrine,
Utilisation dans l’ACC, les états de choc, les troubles de conduction (BAV)

59
Administration des catécholamines
• Sur un cathéter central (sauf si urgence)
• Cathéter bi ou triple-lumière pour une voie réservée (voie proximale) signalisation !
• Administration IV à débit continu à la SAP
• Jamais de bolus (sauf adrénaline dans l’ACR), pas de perfusion associée, pas de robinet sur la voie des
amines pour éviter les accidents
• Incompatibilité avec sérums bicarbonatés
• Relais de SAP ! Plusieurs façons de faire :
• relais automatisé par la base de SAP +++
• technique avec 2 seringues, manuelle
• à la goutte, à la sauvage…
• fonction du matériel et du protocole de service !
Un relais de SE de catécholamines est toujours associé au risque de collapsus. A éviter +++. Sinon, CAT:
- soit ne rien faire et attendre, soit augmenter transitoirement le débit d’administration, soit assurer un
remplissage vasculaire, soit ajouter un vecteur de SF à 4 ml/h en plus
- éviter des relais trop nombreux (double concentration = vitesse de perfusion divisé par 2 !)

RECEPTEURS ADRENERGIQUES
 1 2
ADRENALINE ++ +++ +++

NORADRENALINE +++ + 0
(Lévophed®)

DOBUTAMINE 0 +++ +
(Dobutrex®)

ISOPRENALINE 0 +++ +++

(Isuprel®)

EPHEDRINE + + 0

DOPAMINE
<3 µg/kg/min* 0 0 0
3 – 10 µg/kg/min + +++ +
>10 µg/kg/min +++ + 0

* stimulation des récepteurs D dopaminergiques= vasodilatation rénale et

mésentérique, en situation physiologique.

60
 12. ENVENIMATION SCORPIONIQUE

I / INTRODUCTION-epidemiologie
 Problème de santé public en Algérie
 Piqure grave surtout chez l’enfant : 5 – 14 ans+++
 Fréquence élevé de piqure en été (période chaude)
 Polymorphisme clinique et Prise en charge mal codifiée, Aucun TRT spécifique
 Intérêt de la prévention par : Education de la population et Collecte et élimination de scorpion
 l’Algérie est partager en quatre zones de létalité différentes :

1- zones rouges :létalité très intense(+++) :Ouargla,Biskra ,Eloued,M’sila,Djelfa,El Bayadh,Naama

2- zones oranges :létalité intense (++) : Adrar, Gherdaia, Laghouat, Tebessa, Medea, Tissemsilt,
Bechar,Tind Ouf,Ilizi,Tiart, Tamanrasset

3- zones bleues : létalité moyen(+) :Saida,Khenchla,Bouira,B.Bouarreredj

4- zones vertes : létalité nigligée : Bejaia, Guelma, Mila, Aindefla, Tlemcen, Tiziouzou

II/ Physiopathologie :
II-a/Scorpion
Arthropode arachnide , Nbre especes : plus de 1500
En Algérie les espèces les plus fréquentes sont :

1-ANDROCTONUS AUSTRALIS 2-BUTHUS OCCITANUS

Le + dangereux Peut-être dangereux

Grande taille jusqu’a 10 cm Taille moyenne de 4 à 7cm
Teinte brune avec des parties du corps (dos, pinces) Teinte claire, jaune uniforme de la tète à la queue
svt noires La queue est grêlé
Queue épaisse jusqu’au 4eme anneau Possède 13 toxines identifiées à ce jour
Possède 06 toxines redoutables

II-b/ LES VENINS SCORPIONIQUES

1-les principes actifs :
ce sont des structures polypeptidiques :enzymes, histamines, sérotonine, quinines, phospholipase A2
Action neurotoxique et cardiotoxique et /ou hématologique : grande homologie de leurs effets toxiques et
de leurs structures antigénique

2-les effets physiologiques du venin :

A/action sur les canaux ioniques sodique (Na+) : création de nouveaux courants sodiques > dépolarisation
intense et prolongée des membranes cellulaires et perturbation du SN autonome

B/les manifestations cliniques: Svt associés

1-Système parasympathique: syndrome cholinergique : Hypersécrétion, priapisme, Diarrhée, Bradycardie,
Hypotension arterielle, Myosis, Hypersécrétion bronchique, Hypersalivation.
2-Système sympathique : Syndrome adrénergique : Tachycardie, hypersudation, Hypertension arterielle,
froideur des extrémités, Mydriase, Sueurs profuses et Rétention des urines.
3-Syndrome neurologique central : HIC, irritabilité, agitation, nausées, Vmssts, Dysrégulation thermique

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III /TABLEAUX CLINIQUES : polymorphe, d’intensité variable : 3classes (3stades)
A/classe 1 :
Signes locaux isolés : Douleur d’intensité variable au point de piqure, Fourmillements, Paresthésies ou
brulures pouvant s’accompagnes d’un engourdissement, éclanché par la percussion (tap test +)
B/CLASSE 2 :
Signes locaux + Signes généraux de dérèglement neurovégétatif :
Tachycardie, diarrhée, Vsst, T.A variable, O.A.P, Hyperthermie
C/ CLASSE 3 :
Signes généraux majorés avec défaillance d’une ou de plusieurs fonctions vitales :
 Troubles respiratoires aigues :polypnée, tirage, cyanose, rales variables ….
 Troubles cardiovasculaires : HTA ou hypotension ou troubles du rythmes : tachy bradycardie , FA, FV ,
BAV,…etc ET/
 Troubles neurologiques centraux :type myoclonies, agitation, fasciculation, crampes musculaire,
priapisme, convulsions(eft), trouble de la conscience, coma de stade variable
 Dysregulation thermique

IV/LES ELEMENTS D’EVALUATION DE GRAVITES :

1. L’espèce et la taille du scorpion ( < 3cm : faible risque) et la quantité du venin injecté
2. Age du malade : grave aux âges extrêmes
3. Siège anatomique de la piqure : Membres plus touchés, Graves dans les régions vascularisées
4. Signes cliniques : hyperthermie, bradycardie, priapisme, signes neurologiques sévère, glycémie > 2 g
5. Tares associées : HTA, diabete, asthme,…
6. La saison : la période chaude et les vents de sable constituent des facteurs de risque
7. Heure de la piqure : soir 18h à 24h
8. Delai de la prise en charge : retardé > 2.30hr : gravité significative

V/ CONDUIT A TENIR :
1 /Principe :
A ) ce qu’il faut éviter :
- La succion, la pose du garrot : rique de grangrène et du Crush Sd, la contention du membre atteint
- L’incision et la scarification : risque infection
- Application de là pierre noire, recours aux méthodes traditionnelles : Gaz, Henné,,,
- La désinfection sauf plaie infecté, Administration de SAT
- La cryothérapie : VasoConsnctriction > nécrose
B) ce qu’il faut faire :
- Calmer la victime et son entourage
- Mettre la victime au repos
- Faire un examen clinique et évaluer les constantes vitales (conscience, ta, pouls, t , respiration)
- Classer la piqure

2/ Les mesures qui s’imposent :

- Confirmer la piqure
- Noter le temps post-piqure : un TPP de 4hr doit éliniminer toute possibilité d’envenimation

3/CONDUITE PRATIQUE :
A)classe 1 : Piqure bénigne
- Observation 4 à 6h
- SAS : Sérum anti-Scorpionique : 1 amp IM ou IV « S’abstenir si patient arrive > 6hr et sans aucun signe
clinique »
- Antalgique : paracétamol 60mg/kg/j Ou Aspégic 0,5 à 1g/6H sans dépasser 4g chez jeune et 2g chez
vieux
- Si symptôme négatif sortie du malade

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B)classe 2 : Envenimement modéré
BI : sans signes prédictifs de gravité :
- Hospitalisation minimum 24H et Réanimation en fonction de la symptomatologie
- La sérothérapie : 1Amp IM à renouveler chaque 3hr si pas d’amélioration clinique. La voie IV est
réservée aux situations graves
- Au-delà de 12H l’administration de SAS est inutile
- Trt Symptomatologique :
• Agitation : ADULTE, largactil 1Amp IVDL Enf 1à3 mg/KG en 2à3/j Ou Gardénal 1à5 mg/KG/j
• Bradycardie : atropine 10µ/KG IVDL renouveler
• HTA :Loxen 1à4 mg/H respecter PAM :100 à140 mm hg
• Fièvre : Paracétamol ou Aspégic
• Vst : 1Amp Primperan IVDL à renouveler
• Si amélioration malade sortant si non hospitalisation sce réanimation(U.S.I)
BII : avec signes prédictifs de gravité :
- Service de Réa
- Démarrer la Dobutamine à faible dose : 5ug/k/mn à la SAP : seringue autopulsée ( à défaut de la SAP
utiliser la goutte à goutte)

C)classe 3 : Envenimement sévère

- Hospitalisation en (U.S.I) ou salle équipée d’équipement de surveillance
- Monitorage : scope, fc, T.A, T , Sao2
- Sérothérapie 1amp IM ou IV/03H sans dépasser 4Amp
- Position latérale de sécurité
- Libération des VAS : aspiration voir I.O.T si nécessaire
- Oxygénothérapie : 6 à10 L/mn par lunette Et/ou ventilation mécanique
- Sonde urinaire et sonde gastrique
- V.V de bon qualité
- Dobutamine si défaillance cardiaque : 2 à 4 amp de 250mg par 24hr
 TRT symptomatologique :
• Convulsion : Dizépam : Enf 0.5mg/KG IR. Adulte : 5 à 10mg/24hr en IM profonde
• Agitation : Midazolam (Hypnovel) en IV : Enf 0.1 à 0.3 mg/k. Adulte 2.5 à 5 mg
• HTA : à respecter si pas d’atteinte viscérale, sinon : Nicardipine en bolus 1 à 2 mg IVD /5à 10mn
• O.A.P d’origine cardiogenique : Lasilix 40 mg IVDL à renouveler Ou Leniltal 1 à 4 mg/H
• Etat de choc :
- Remplissage prudent SSI 9% : Adulte 250ml en 30mns
- Dobutamine (Dobutrex) 7 µ/kg/mn à augmenter par palier de 2u toutes les 15mns jusqu’à
stabilisation clinique, sans dépasser 20u/k/mn.
- La réduction de la Dobutamine doit être progressive : 2u/k/mn toutes les 15mns, et ce, après
stabilisation de 24 à 48hr
- Après amélioration clinique ,l’arrêt des drogues est progressif

VI / PREVENTION :
• Autorités locales :éclairage public ,ramassage hygiénique des ordures et équipement de
l’environnement
• information par les médias (TV,RADIO,….)
• programme de recherche et de formation de personnel de santé
• prédateurs naturels de scorpion : poules, canards, coqs, hérissons…
• l’individu : vérifier les soulier,ne pas marcher pieds nus, porte des gants pour travaux en
extérieur(Masson,…)

63
 13. LES ANTIBIOTIQUES AUX URGENCES

Indication de l’antibiothérapie aux urgences : Deux conditions

1. Infection bactérienne cliniquement présente :
Attention :
-Toute fièvre ne traduit pas forcement une infection : Allergie(ATB), Phlébite, Maladie de fond (système
et néoplasie), Réactions inflammatoires(SIRS…)..
-Toute infection n’est pas forcement bactérienne : Levures, virales, parasitaires

2.Urgence thérapeutique :
En fonction de la localisation En fonction du terrain En fonction des conséquences
• Infections neuroméningées • Infection chez l'asplénique engageant le pronostic vital
• Cellulites extensives, • Neutropénique fébriles (< • sepsis et choc septique
gangrène gazeuse 1 000 GB/mm ) 3
• Angiocholite
• Endocardites aiguës • Patient infecté et porteur • Péritonite
septicémiques d'une prothèse vasculaire • Pyélonéphrite sur obstacle
• Pneumopathies • Polytraumatisé présentant • purpura fulminans
hypoxémiques graves des fractures ouvertes • Défaillance viscérale

-Pas d'antibiothérapie probabiliste sans prélèvements microbiologiques :

• Hémocultures (au moins une, lors de la pose de la perfusion)
• Ponction percutanée d'une cellulite ou d'une médiastinite
• ECBU et bandelette urinaire (leucocyturie et nitrites)
• Prélèvement bronchique distal protégé
• Mise en culture d'un cathéter

-Comment choisir l'antibiothérapie probabiliste ?

1. Les taux de sites infectés : par ordre décroissant
– le site respiratoire
– les infections urinaires,
– les bactériémies (infections liées aux dispositifs intra vasculaires)
– les infections de site opératoire.

2. Population de patients traités : Orientation diagnostique

- la toxicomanie (Staph–p.aeruginosa –C.A...)
- une splénectomie(pneumo- HI-enterob)
- Alcoolisme(pneumo –KP-anaerobie)
- HIV +(Pneumocoques – Salmonelles)
- Bpco (SAMR, P aeruginosa)
3. Délai de survenue de l’infection
-Pneumonie précoce ou tardive par rapport à l’hospitalisation (recommandation de l’ATS) ou à la durée de
ventilation (travaux de jean louis Trouillet ).
-Une hospitalisation de plus de 5 jours de même qu’une ventilation de 7 jours est un facteur de risque de
bactérie multirésistantes
-L’existence d’une antibiothérapie antérieure est aussi un facteur de risque de bactérie multiresistante

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4. Caractère d’activité des antibiotiques :

Antibiotiques concentration dépendant Antibiotiques Temps dépendant

- aminosides C max/CMI - Bêtalactamines

- Fluoroquinolones ASC 24h/CMI - Glycopeptides T(% 24h) > CMI

- métronidazole Cmax - macrolides

* Le paramètre PK/PD le plus important est l’obtention * Le paramètre PK/PD crucial est T>CMI c’est
d’un rapport pic/CMI d’au moins 8 voire 10,avec un à dire la fraction de l’intervalle de temps
rapport aire sous la courbe de 24 heure(AUC24)/CMI entre les doses pendant laquelle la
d’au moins 100 voire 125 concentration d’antibiotique reste > à la CMI
Dosage : Il est recommandé de chercher à obtenir une qui doit etre superieure à 50% , d’où
concentration supérieure à 10 fois la CMI(le +svt) administration toutes les 6 à 8 h ou en
et supérieure à 20 fois la CMI pour les germes à risque perfusion continue
(Pseudomonas aeruginosa).
Dosage : En perfusion continue
La Cmax est déterminée par le dosage sérique prélevé
les experts recommandent une concentration à
30mn après la fin de l’injection avec les aminosides et
l’équilibre Css égale à 4 à 5 fois la CMI.
dès la fin de l’administration avec les fluoroquinolones
en raison de la grande vitesse de diffusion tissulaire de Dans certains cas particuliers comme les
ces molécules. infections à Pseudomonas la Css cible est fixée à
Pour les aminosides, un dosage avant la seconde au moins 10 fois la CMI.
injection est recommandé (taux résiduel) ; il sert a
attester de l’absence de toxicité des posologies
utilisées.

5. Effet Post Antibiotique

C’est le maintien de l’inhibition de la croissance bactérienne observé pour certains ATB, alors même que les
concentrations sont devenues inférieures à la CMI.
C’est une caractéristique des aminosides et des fluoroquinolones (ATB concentration dépendants).
6. Situations associées à une augmentation du volume de distribution
Œdèmes, Polytraumatisé,brûlures étendues…..
Sepsis, Ventilation mécanique, SDRA, insuffisance cardiaque
« Les concentrations antibiotiques sont insuffisantes et nécessitent une augmentation de posologie et/ou un
rythme d’administration plus court »

-Réévaluation de l'antibiothérapie initiale probabiliste ?

 entre le 2e et le 3e jour, date à laquelle on dispose le plus souvent de l'identification bactérienne des
germes responsables et de leur profil de sensibilité .
 vers le 10e jour pour apprécier l'efficacité du traitement entrepris
-Durée optimale du traitement ?
Un traitement trop court fait courir le risque de rechute ou d’échec thérapeutique
A l’inverse un traitement prolongé peut favoriser l’émergence de BMR et provoquer une toxicité

65
 -Mono ou bithérapie ?
But des associations ?
1. Élargissement du spectre
2. Synergie
3. Prévention de l’émergence de mutants résistants
4. Diminutiontoxicité
Pour quelle bactérie une association ?
Bacille Gram négatif: P.aeruginosa, Acinetobacter spp, enterobacteries productrice de BLSE
Cocci à Gram positif : entérocoque
Pour quel antibiotique une association ?
Quinolones –acide fusidique - fosfomycine….
Pour quel terrain une association ?
Neutropénique sévère
pour quelle pathologie une association ?
o Pneumonie nosocomiale tardive, Méningites nosocomiales, Péritonites nosocomiales
o Infections sur cathéter
o Endocardites
o Infections osseuses
o sepsis sévère et choc septique
-Antibiothérapie selon le site infectieux
Infections pulmonaires :
Communautaires
amoxicilline acide clavulanique (2 g/8 h) ou céfotaxime (2 g/8 h) ou céftriaxone (2 g/j) + érythromycine (1
g/8 h) ou ofloxacine (200 mgx2) ou lévofloxacine (500 mgx2)
 En cas d’allergie prouvée à la famille des pénicillines et aux C3G : Glycopeptides + ofloxacine
 Risque de P.aeruginosa (Atb fréquente, DDB, corticothérapie au long cours) : bêtalactamines anti-
Pseudomonas + ciprofloxacine (400 mg/8 h)
Nosocomiales
- PAV précoce < 5 jours, sans antibiothérapie préalable : céfotaxime ou céftriaxone ou amoxicilline-
acide clavulanique
- PAV tardive > 5 jours, ou PAV précoce mais avec antibiothérapie préalable ou hospitalisation
antérieure dans un service à risque : bêtalactamine anti-P.aeruginosa + amikacine ou ciprofloxacine
en association avec la vancomycine si facteurs de risque de SDMR

Méningite
Purpura fulminans = C3G (céfotaxime ou céftriaxone) IV immédiat
Méningite avec signes neurologiques de localisation : C3G + vancomycine Puis TDM cérébral et PL
 Importance de l’examen direct du LCR :
Cg + (pneumo) => C3G + vancomycine (40 à 60 mg/k·/j)
Cg - (méningo) => C3G ou amoxicilline
Bg + (Listeria) => amoxicilline (200mg/kg/j) + gentamicine (3à 5 mg/kg/j)
Bg - (H. influenzae) => C3G (céfotaxime 200 à 300mg/kg/j)
Si examen direct négatif, l’antibiothérapie est fonction de la cellularité et et de la biochimie du LCR
Liquide trouble (PNN), glycorachie basse => C3G + vancomycine
LCR clair lymphocytaire, glycorachie basse => amoxicilline + gentamicine + antibiothérapie antituberculeuse
LCR lymphocytaire, glycorachie normale => aciclovir
Méningites postopératoires :L’examen bactériologique du LCR doit être systématique avant toute
antibiothérapie.
Céfotaxime + fosfomycine en première intention. Mais aussi en fonction de la bactérie suspectée :
céftazidime, imipénème, fluoroquinolones ou vancomycine.
Méningites post-traumatiques : amoxicilline.

66
Infections urinaires
IU Communautaires
Fluoroquinolones ou C3G (céfotaxime ou ceftriaxone)
Bithérapie dans les formes graves avec hypotension :
C3G + fluoroquinolones ou aminoside (netilmicine ou gentamicine)
Fluoroquinolones + aminoside si allergie aux bêtalactamines
Pendant la grossesse : les fluoroquinolones sont contre-indiquées ; amoxicilline-acide clavulanique +
aminoside (surtout si entérocoque)

Infections intra-abdominales
communautaires :
Amoxicilline-acide clavulanique (2 g x 3/j) + aminoside (gentamicine ou netilmicine 5 mg/kg)
Ticarcilline-acide clavulanique (5 g x 3/j) + aminoside
Céfotaxime ou ceftriaxone + imidazolé

Péritonites nosocomiales et postopératoires :

Pipéracilline-tazobactam (4,5 g x 4/j) + amikacine (20 mg/kg/j)
Imipénème (1 g x 3/j) + amikacine (20mg/kg)
± vancomycine (15 mg/kg en dose de charge puis administration continue ou discontinue pour atteindre une
concentration à l’équilibre ou résiduelle d’environ 20 mg/l)
si SAMR ou entérocoque résistant à l’amoxicilline ± fluconazole (800 mg/j)
Endocardites
Valve native
Suspicion de staphylocoque communautaire : Cloxacilline (2 g /4 h) + gentamicine (1,5 mg/kg·12h) ou
nétilmicine (3 mg/kg·12h)
Sans élément d’orientation : Augmentin(2g/4 h) + gentamicine (1,5 mg/kg·12h) ou nétilmicine (3 mg/kg·12h)
Si allergie vraie aux pénicillines : vancomycine (15 mg/kg·12h) + gentamicine (1,5 mg/kg·12h) ou nétilmicine
(3 mg/kg·12h)
Valve prothétique quelle que soit l’ancienneté de la chirurgie :
Cas général : vancomycine (15 mg/kg·12 h) + rifampicine 600 mg/12 h + gentamicine (1,5 mg/kg·12h) ou
nétilmicine (3 mg/kg·12h)
Si échec ou contexte particulier : vancomycine (15 mg/kg·12h) + ceftazidime 2 g/8 h + gentamicine (1,5
mg/kg·12h) ou nétilmicine (3 mg/kg·12h)
infection sur cathéter
vancomycine :(15mg/kgx2)+ceftazidime+amikacine ou vancomycine + imipenème + amikacine
si facteurs de risque d’infection à levures : discussion de l’amphotéricine B
adaptation à l’antibiogramme est impérative lors du retour de la culture du cathéter et des hémocultures
infections cutanées et des tissus mous, gangrène et cellulite
membres et région cervico-faciale : amoxicilline-acide clavulanique (2 g x 3/j) + gentamicine ou nétilmicine
(5 mg/kg·j)
gangrène périnéale communautaire : C3G + métronidazole ou amoxicilline-acide clavulanique + gentamicine
ou nétilmicine
gangrène postopératoire : pipéracilline-tazobactam (16 g/j) ou imipénème (1 g x 3/j) + amikacine (20
mg/kg·j)
sepsis sans porte d’entrée suspectée
Infection communautaire : C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) + gentamicine ou nétilmicine + métronidazole
Infection nosocomiale (y compris les patients en institution ou hospitalisés dans les 30 jours précédents) :
Imipénème ou ceftazidime ou céfépime + amikacine + vancomycine ± métronidazole (inutile si imipénème).

67
 14. INTOXICATIONS AIGUES
I/Introduction :
- Intoxication aiguë : état pathologique lié à l’exposition à un toxique (du grec toxikon = poison)
- Un toxique : xénobiotique qui interfère avec l’organisme dans le cadre d’une relation de dose-
dépendance.
- Le toxidrome : tableau clinique engendré par un toxique.
- La puissance d’un toxique est mesurée par la dose léthale 50 (DL 50)
- La toxicocinétique d’un médicament est différente de sa pharmacocinétique.

Intoxications aigues médicamenteuse :

-Parfois accidentelles, notamment chez le jeune enfant, Adultes : confusion ou surdosage par posologie
erronée ou inadaptée
-Essentiellement volontaires : tentatives de suicide, fréquentes
Bien que le coma et les troubles de la conscience soient les symptômes les plus fréquents, la gravité est le
plus souvent liée aux défaillances respiratoires et cardiovasculaires
Intoxication aigues non médicamenteuse :
-Souvent accidentelles : Produits divers : monoxyde de carbone, produits ménagers, alimentaires, chimiques,
végétaux, agricoles, absorbés ou inhalés accidentellement.
-Plus rarement volontaires : L’alcool éthylique est volontiers associé aux médicaments.
Autres intoxications aigues :
-Les surdosages chez les toxicomanes : stupéfiants, cocaïne, médicaments détournés, ecstasy..
- Les intoxications criminelles : très rares, à noter l’intoxication par benzodiazépines (flunitrazépam),
gammahydroxybutyrate (GHB) à l’insu de la victime :“soumission chimique”, suivie d’agression sexuelle.
-Les intoxications du terrorisme chimique

II/ Approche Diagnostique :

Anamnèse : essentielle pour orienter le diagnostic : patient, proches, accompagnateurs, préciser type,
produit, dose, tout renseignement est précieux…
Clinique : apprécier rapidement : l’état clinique, les fonctions vitales, l’état de conscience.
Biologie : Examens à réaliser selon nécessité :
-acidose = méthanol
-hyperkaliémie = digitaliques
-hypokaliémie = théophylline, chloroquine.
-altérations hépatiques = paracétamol,amanite phalloïde…
- altéreations hématologiques (colchicine…),ou de coagulation, hémolyse,méthémoglobinémie,.
-élévation des CK = myolyse, décubitus prolongé ou hyperactivité musculaire.
Analyse toxicologique :
-essentiellement sur le sang, si nécessaire sur les urines, le liquide gastrique.
-analyses qualitatives, de dépistage (présence de benzodiazépines, d’antidépresseurs tricycliques), pas très
informatives
Paraclinique
-TLT : objective les troubles de ventilation, et les corps étrangers de l’œsophage radio-opaques.
-ASP : peut détecter les produits radio-opaques. L’intérêt est limité à des cas particuliers (bodypackers).
-Les autres examens : endoscopie digestive nécessaire après ingestion de produit caustique

III/ Notions particulières :

Notion de Timing : la connaissance du délai depuis la prise est primordiale pour décider du type
de thérapeutique à instaurer en urgence. 3 phases : - Installation – Etat -Récupération
Notion de gravité :
Quel produit ? quelle quantité ? quel délai ?

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IV /Prise en charge :
1) PRE HOSPITALIERE
1. Mise en condition (Fonctions vitales)
2. 1ère anamnèse
3. Surveillance

2) HOSPITALIERE
 Fonctions vitales
 Décontamination
 TRT symptomatique
 Antidotes

1. Fonctions vitales :
Défaillance vitale -> traitement immédiat
Etat de conscience :
-Le coma peut être calme, hypotonique, hyporéflexique : intoxications par benzodiazépines, carbamates
(Equanil®), phénothiazines sédatives (Nozinan®)…
-Le coma est plutôt agité, hypertonique, avec hypertonie extrapyramidale : intoxications par
neuroleptiques, benzamides substitués(Solian®), butyrophénones (Haldol®), monoxyde de carbone …,
avec hypertonie pyramidale lors d’intoxications par antidépresseurs tricycliques,
sérotoninergiques, anticholinergiques, antihistaminiques…

Respiratoire :
-Bronchospasme : gaz irritants, béta-bloqueurs, manifestations anaphylactiques
-OAP : CO, cocaïne, opiacés, chlore, phosgène, … ou agents cardiotropes, inhalation
-Dépression resp : psychotropes, opiacés, alcools,
-Paralysie resp : inhibiteurs des cholinestérases-Irritation haute : inhalation de fumées, gaz irritants,
ingestion de caustiques
-Tachypnée : salicylés, éthylène glycol, méthanol,… sympathomimétiques, théophylline, isoniazide, …
-Bradypnée : opiacés, barbituriques

Cardiovasculaire
-Bradycardie : antiarythmiques, béta bloqueurs, alpha adrénergiques, calcium bloqueurs,
clonidine(Catapressan®), digitaliques, opiacés, organophosphorés, etc.
-Tachycardie : sympathicomimétiques, stimulants, amphétamines, anticholinergiques, cocaïne,
antidépresseurs tricycliques, …
-Troubles du rythme graves ,hyperexcitabilité , troubles de conduction : mécanismes indirects: hypoxie,
dyskaliémies, hypocalcémie, hypovolémie, hypothermie

Préssion arterielle :
Hypotension artérielle
État de choc : multifactoriel (hypovolémie, effet inotrope négatif, troubles du rythme, hypoxie…)
Effet alphalytique : hypotension, bradycardie
Effet vasodilatateur veineux prédominant des dérivés nitrés
Effets mal élucidés : arsenic, méprobamate, colchicine, héroïne
Hypertension Artérielle = Effet Alphamimétique : Amphétamines, cocaïne, ergotamine

Hyperthermie sévère :
syndrome adrénergique (amphétamine, cocaïne…)
syndrome anticholinergique (atropine, antidépresseurs tricycliques), syndrome sérotoninergique (ISRS)
syndrome malin des neuroleptiques, hyperthermie maligne
intoxication au dinitrophénol, et aspirine chez l’enfant)…

69
HYPOTHERMIE : phénothiazines, froid

PUPILLES
Myosis : opiacés, anticholinestérasiques
Mydriase : belladonne, antihistaminiques, antidépresseurs tricycliques, cocaïne, sympathomimétiques,
syndrome de sevrage, et la souffrance cérébrale anoxique

Autres Troubles Visuels : anomalies du champ visuel, ou de la perception des couleurs: intoxications au
méthanol, à la quinine, aux digitaliques…

Les signes cutanés :

-pâleur, cyanose, ictère, sueurs (produits adrénergiques),
-sécheresse (produits anticholinergiques),
- phlyctènes, érythèmes, zones de compression cutanée et musculaire, (appui prolongé), parfois en dehors
des zones d’appui, traces de ponctions veineuses, veinite, (toxicomanie IV),
- brûlures cutanées chimiques (acide fluorhydrique).

2. Décontamination : L’épuration peut etre réalisée par :

- Lavage gastrique
- Charbon activé
- Vomissements provoqués
- Lavage intestinal

A. Lavage gastrique :
Bénéfice : démontré uniquement dans l’heure pour des ingestions importantes
Risques : Lésions traumatiques oesophagiennes, patient agité, pneumopathies d’inhalation…
Indication : intoxication potentiellement grave, présence du toxique dans l’estomac
Contre-indications :
- altération du niveau de conscience,
- diminution du réflexe de toux
- ingestion de caustiques, produits pétroliers ou moussants
- risque d'apparition de convulsions, de coma
- relatives : grand âge, grossesse avancée, HTA

B. Charbon activé :
Indication : présence dans l’estomac d’un produit toxique carboabsorbable
Contre-indications : troubles de conscience si voies aériennes non protégées
Réalisation : dose unique : 50 g à 100g oral ou par sonde oro ou nasogastrique, il peut être instillé à la fin du
lavage gastrique (Carbomix®)
doses également proposées : jusqu’à 2g/kg.

C. Lavage intestinal :
-Les LAXATIFS : efficacité non prouvée
sulfate de magnésium, sorbitol, citrate de magnésium.
Risque : déshydratation
Laxatifs + charbon : inefficace, parfois bénéfique
-Irrigation intestinale totale = whole bowel irrigation : probablement pour des produits peu absorbés par le
charbon : fer, lithium, Calcium bloqueurs LP, théophylline, body stuffers, ou packers.

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 D. Epuration rénale :
-Alcalinisation des urines :
Augmente l’élimination salicylate, phénobarbital, 24D, mécoprop, chlorpropamide, méthorexate,
Bicarbonate de Na 1à 2 mEq /kg par 3-4h pH urinaire à 7-8
Risque d’hypernatrémie, d’hypokaliémie

E. Epuration extra-rénale : Hemodialyse

Indiquée si le rein n’assure plus l’épuration MAIS :
PLUS le volume de distribution est élevé MOINS le produit est disponible dans le compartiment sanguin et
donc peu accessible à l’hémodialyse;
Toxicocinétique : à doses élevées il peut y avoir saturation de fixation sur les protéines.
Redistribution : pouvant nécessiter la répétition des hémodialyse
L’hémodialyse doit être considérée sur des critères cliniques et biologiques dans les intoxications par :
-éthylène glycol (> 1g/L),
-méthanol(> 0,5g/l) en raison du risque de leur métabolites, en association avec un traitement par
fomépizole.
-aspirine (taux de l’ordre de 1g/L, 7,3 mmol/L),
-lithium(> 4mmol/L),
-alcool isopropylique

3. Antidotes :
-Neutralise le toxique dans le compartiment sanguin : chélateurs des métaux, hydroxocobalamine
(cyanures), immunothérapie : Digidot ® (digitaliques) Viperfav® (morsures de vipères)
-inhibe un métabolisme : fomépizole (méthanol, éthylène glycol) ou en favorisant un métabolisme de
détoxication : N acétyl cystéine (paracétamol)

71
 15. PRISE EN CHARGE D’UN POLYTRAUMATISE
I/introduction :
1-Polytraumatisé : patient atteint d’au moins 2 lésions dont au moins 1 lésion menace le pronostic vital
≥ 2 lésions traumatiques avec mise en jeu du pronostic vital à très court terme
A la différence du polyfracturés.
En pré-hospitalier : tous les blessés graves ou supposés l’etre par la violence de l’accident
Risque de potentialisation entre lésions: crâne+ poumons
2-Traumatisé grave (ou « polytraumatisé ») :
Toute personne présentant au moins une lésion qui menace le pronostic vital ou fonctionnel, ou bien
dont le mécanisme ou la violence du traumatisme laissent penser que de telles lésions puissent exister
3-ELEMENTS INDIQUANT UNE CINETIQUE VIOLENTE :
Ejection du véhicule
Autre passager décédé
Victime projeté ou écrasé
Appréciation globale (déformation du véhicule, vitesse, absence de casque, de ceinture de sécurité).
Chute > 6 m
Blast
II/Physiopathologie :
1-Mécanisme des lésions
• Choc direct: fermé ou pénétrant.
• Choc par décélération
Energie cinétique à contusion secondaire : Myocarde Cerveau,
Arrachement de pédicules ,Isthme aortique Mésentère Artères rénales Cerveau (HSD)
• Blast et feu: due à la propagation de l’onde de choc
2-Circonstances pouvant provoquer un poly traumatisme :
accident de circulation, AVP +++
Accident de travail
Défenestration
Violence (CBV)
plongeon
chute,Accident domestique
3-CAUSES DES ACCIDENTS DE CIRCULATION :
Facteurs humains: les pathologies médicales, psychique, alcool, drogues illicites , infractions.
Environnement interne.
Infrastructure et environnement externe.
La vitesse = la cause la plus fréquente +++
4-Notion de poids apparent Par rapport à sa masse en Kg ou poids réel, chaque organe acquiert un
poids apparent proportionnel au carré de la vitesse au moment du choc.

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5-Interférences lésionnelles : 3 types
1/effet de sommation
2/effet d’occulation
3/ Effet d’amplification avec constitution de cercle vicieux : crâne – thorax

III/Les différentes détresses vitales : Pronostic vital engagé

Détresse respiratoire
Détresse circulatoire: Hémorragie
Détresse neurologique
R ! Les répercussions des lésions sur le prc vital ne s’additionnent pas mais se multiplient !!
I/Insuffisance circulatoire aigue:
Physiopath :
Phase 1 : sympathico-excitatrice : activation du système sympa (Na) et du système Rénine-AA > VasoC
périphérique > PAD augmentée
Phase 2 : sympathico-inhibitrice : VasoD périphérique > PAD diminuée
1) Hypovolémie absolu : Les premiers signes d’une hypovolémie :
1. Tachycardie
2. Pincement de la PA différentielle (PAS – PAD)
3. Hypotension artérielle : PAS < 90 mm Hg ou chute de la PAS sup à 50 mm Hg Par rapport à la PAS de base
4. Pouls artériels périphériques filants voire absents
5. Bradycardie si réduction de du volume intravasculaire sup à 50%
2) Hypovolémie relative par vasoplégie :
Traumatisme crânien, traumatisme médullaire sup à T6,
Hypothermie profonde
3) diminution du retour veineux par augmentation des pression intra-thoracique
Pneumothorax compressif ou hémothorax compressif
Hémopéricarde tamponnade
4) EDC cardiogénique par contusion de myocarde
5) Brulures étendues : hypovolémie vraie et relative
II/insuffisance respiratoire aigue :
1) Traumatisme thoracique :
Volet costal contusion pulmonaire
PNO et/ou hémothorax
Fractures costales multiples(douleurs et encombrement)
2) Traumatisme médullaire > C4 :
Paralysie diaphragmatique par atteinte du nerf phrénique
3) Traumatisme maxillo-facial : obstruction des VAE par du sang
4) TC grave : inhalation bronchique
III/détresse neurologique :
Glasgow coma score : GCS

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Après correction de l'hypoxémie et de l'hypotension : Un TC grave est défini par un GCS<8

IV/Prise en charge préhospitalière :

Opposition des stratégies : « scoop and run » et du « stay and play » ont toutes les deux des avantages et
des inconvénients.
Les premières minutes : Urgence vitale : ABCDE
A : Airway : liberté des voies aériennes
B : Breathing : Assurer l’hématose
C : Circulation : assurer l’état cardio-circulatoire
D : Disability : vérifier l’état neurologique
E : Exposure : prévenir le risque d’hypothermie

Score de triage :
D’un point de vue pré-hospitalier, les Critères de Vittel sont utilisés pour le tri des patients :Un traumatisme est dit
grave dés la présence d’au moins un critère

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Niveau 1 : détresse vitale extrème Niveau 2 : détresse vitale stabilisée Niveau 3 : patient stable

Sur les lieux de l’accident… : P…..A…..S :

-Protéger : éviter le surracident sans se mettre en danger.
-Alerter : prévenir des secours adaptés : lieu, type, heure, nombre et état des blessés, situations
particulières…
-Secourir : MCE, ventilation au bouche à bouche, compression d’une hémorragie extériorisée,
Immobilisation de l’axe cranio-rachidien, réchauffement…
Objectifs de la Prise en Charge extrahospitalière :
-Evaluer les lésions initiales.
-Maintenir les fonctions vitales.
-Orienter la victime vers le centre adapté.
-éviter les cpc liées au ramassage
La phase pré- hospitalière
Mise en condition :
• Désobstruction des VAS, Pose d’un collier cervica, Pose du matelas à dépression
• Oxygénation au masque à 100%
• Point de compression si besoin, PSTS protecteurs pour les plaies
• Pose d’attelle d’immobilisation
• Pose d’une couverture de survie
• Injection d’ATB si fractures ouvertes
Évaluation des fonctions vitales :
Évaluation de la fonction respiratoire.
Évaluation de la fonction circulatoire.
Évaluation de la fonction neurologique
CAT pendant le transport :

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• Répétition de l’examen initial
• Surveillance des fonctions vitales : électrocardioscope, fréquence cardiaque, PNI, oxymètre de pouls
• Surveillance neurologique (pupilles)
• Surveillance du respirateur artificiel, drainage …
• Observation médicale écrite :
- bilan initial précis.
- évolution.
- paramètres de surveillance.
- thérapeutiques entreprises
V/PEC HOSPITALIERE :
La prise en charge hospitalière du polytraumatisé : une équipe médicale multidisciplinaire.
• Transmission au médecin anesthésiste réanimateur qui est le seul habilité à poursuivre la Réa
préhospitalière
• Transmission de : (observation médicale écrite)
-circonstances de l’accident
-bilan initial, évolution
-thérapeutiques
SI NECESSITE D’UN TT CHIR IMMEDIAT : Bloc opératoire.
SI BLESSE PROVISOIREMENT STABILISE++ : Réception en salle de déchoquage
• mise sous scope
• vérification des voies veineuse
• mise en place d’un cathéter arteriel, prélèvements sanguins
• vérification intubation trachéale, O2.
• ŵise eŶ plaĐe d ’uŶe soŶde thermique, urinaire
• vérification identité, admission administrative
• vaccination, pansements, occlusion des yeux,
• antibioprohylaxie, sédation, analgésie.
• Monitorage CV
• Scope : FC SPO2 PANI
• 2 VVP de gros calibre + SSI 0,9%
• Couverture isotherme
Traitement initial des détresses vitales :
Réchauffement
Remplissage vasculaire (hémorragie,vasoplégie)
Ventilation artificielle
Drainage thoracique, ponction péricardique
Score de Glasgow et traitement neurologique
Le r emplissage vasculaire par SSI 0,9%
Apport O2 par masque haute concentration 10l/min
Réchauffement
Analgésie : morphine, paracétamol

Objectifs de PAM chez le polytraumatisé :

1) Traumatisme pénétrant et/ou avec ue hémorragie active chez un sujet jeune sans tare
PAM=50 – 60 mm Hg(PAS=90) : hypotension permissive
2) Réserves cardio-circulatoires limités, TC ou médullaire :
PAM > 90 mm Hg (PAS = 120)
ACSOS :
Hypotension artérielle : maintenir PAM >ou = 90 mm Hg PAS > ou =120 mm Hg
Hypo/hyperglycémie
Hypo/hyper CO2, Hypoxie

76
Anémie
Hyperthermie
Hyponatremie
Bilan biologique :
Groupe sanguin ABO et rhésus, Recherche d’agglutinines irrégulières + réserve de culots globulaires
NFS : hémoglobine et hématocrite
Bilan d’hémostase : TP , TCA , fibrinémie
GDSA, CPK, Troponine Ic
Bilan lésionnel radiologique initial :
1) Radiographie du thorax :
PNO et/ou hémothorax : drainage thoracique
2)Echo abdominale : Hémopéritoine : laparotomie
3)Radiographie du bassin : Si fracture : contre-indication du sondage vésical
Bilan lésionnel radiologique secondaire :
ECG++++
Radiographie du rachis cervical : face+profile cliché C1 C2 bouche ouverte
TDM de tout le corps
Situation 1 : situation hémodynamique non maitrisée
Gestes d’hémostases au vue de bilan lésionnel primaire
Situation 2 : hémodynamique maitrisée
Bilan lésionnel secondaire
Au minimum :
TDM cérébral sans puis avec injection
TDM centré sur la charnière cervico-occipital + C7-D1
TDM thoracique et abdomino-pelvien avec injection
Radiographies standards :
Rachis cervical Face + Profil, en dégageant C7
Odontoïde, Face, bouche ouverte
Rachis dorsale et lombaire Face + Profil
Clichés supplémentaires TDM et standards sur anomalies détectées par l’examen clinique ou le bilan
radiologique de débrouillage
Situation 3 : patient stabilisé à l’arrivée
Bilan biologique + Thorax et Bassin + Bilan lésionnel initial +/-orienté par la clinique

Bilans lésionnels spécifiques :
Fracture du massif facial : TDM
Fracture de la base du crane : Examen otoscopique, TDM
Dissection post traumatique artères cervicales : a évoquer devant symptomatologie neurologique à
TDM cérébrale normale + anomalie doppler : artériographie, Echographie doppler, Angio-IRM
Thorax :Rupture trachéo-bronchique : à évoquer devant emphysème sous cutanée cervicofacial, PNO
récidivant, hémoptysie, atélectasie : diagnostic fibroscopique
Médiastin : Rupture de l’isthme aortique : à évoquer devant : mécanisme décélération, élargissement
médiastinal, instabilité hémodynamique : diagnostic : Aortographie, ETO, Angioscanner en coupes fines
Coeur :contusion myocardique, Hémopéricarde, dissection traumatique coronaire : Echographie TT ou
TO, coronarogr
Abdomen :
Rupture d’organes creux : A évoquer devant syndrome septique, instabilité hémodynamique
secondaire, sans lésions hémorragiques associés : Diagnostic: Ponction lavage péritonéal, TDM abdominal
Reins : UIV , uroscanner
Vessie, uretère : cystographie rétrograde
Lésions vasculaires : a évoquer devant : abolition d’un pouls, signe d’ischémie aigu d’aval :
artériographie

77
Hiérarchisation du traitement :
1 / Urgences vitales
HTIC menaçante
Lésions hémorragiques actives
Rupture de l’isthme aortique
2 / Urgences fonctionnelles :
Luxations
Fractures ouvertes et plaies articulaires
Lésions instables du rachis avec déficit incomplet ou déficit neurologique d’aggravation progressive.
+/- Fracture du fémur (risque d’embolie graisseuse)
3 / Autres lésions.
4/ Mesures associées :
Sérovaccination antitétanique
Prévention des complications thromboemboliques (bas de contention, héparine si pas de CI
Antibiothérapie systématique :
Plaie oculaire
Plaie craniocérébrale
Fracture ouverte ou articulaire
Choc hémorragique
Mortalité :
Taux de mortalité élevé: 4ème cause de mortalité tout âge confondu et la première cause de
mortalité dans la population des moins de 40ans

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 16. ETATS D’AGITATION
I/Introduction
- 10 à 15% des consultations en psychiatrie
- Situation complexe à gérer : apaiser + préciser le Diagnostic

II/ Diagnostic :
- Activité motrice excessive :
 Improductive et stéréotypée
 Se traduit par : Marche de long en large, impossibilité de tenir en place, frottements des
mains,tirailler ses vetements, gestes répétitifs sans but apparent..
- Etat de tension interieure : Hyperréactivité psychique et et physique
 Cris, irritabilité, anxiété…
- Agitation interieure isolée :
 Forte anxiété
 Pas de retentissement comportemental
 Hyperréactivité improductive (silencieuse) : sidération anxieuse, tachypsychie, fuite des idées.

III/ Diagnostics différentiels :

1. HyperActivité : Motricité avec but précis
2. Akathisie : Nécessité impérieuse de se déplacer + Mouvements incéssants des jambes

IV /Examen clinique :
Anamnèse :
 Circonstances de survenue :
- Date d’appartition : brutale / progressive
- Modalité d’apparition : Evénements récents stressants…
- Intoxication éthylique : 60% des cas
- Cause médicale non psychiatrique : exp hyperthéyroidie 4%

 ATCDT : du patient Psychiatrique et Non Psychiatrique

Examen clinique :
- Rechercher les signes de gravité :
 Sd Confusionnel : Trbl de la consicence, altération de la mémoire, modifications cognitives,
désorientation temoro-spatiale, petrurbation du langage, perturbation des perceptions
 Déshydrataton sévère , Troubles hydro-électrolytiques
 Symptômes de sepsis, Etat de Choc, Détresse respiratoire aigue
- Symptomes Non psychiatriques associés :
A/ Orientation vers une origine neurologique
 Epilepsie , Morsure de la langue
 Hématome sous-dural, Hémorragie méningée, signes méningés
 Processus tumoral, AVC, AIT, Signes de localisation, Myosis, Mydriase
B/ Orientation vers une origine endocrinienne/métabolique
 Troubles hydroélectrolytiques, signes de désydratation, Globe vésical
 Trouble de la glycémie, Dysthyroidie, Hyperparathyroidie Mdie d’Addisson, Hypercorticisme
C/ Orientation vers une origine infectieuse :
 Méningite, encéphalite, septicémie, pneumopathie.. Fièvre, Dyspnée, Sueurs, Cyanose..
- Symptomes psychiatriques associés :
 Symptômes thymiques : dépression, manie
 Symptômes psychotiques : délires, hallucinations
 Symptomatologie anxieuse

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V/ Examens complémentaires
1. Bilan Biologique minimum : FNS, Glycémie
2. Eliminer un pronostic vital/fonctionnel : Iono, Hémostase, calcémie, ECG
3. Autres (selon contexte) : Alcoolémie, bilan hépatique, bilan rénal, TSH, Pl, TDM, ECBU..

VI/ Etiologies :
1. Agitation chez le sujet âgé : éliminer une cause médicale non psychiatrique :
- Iatrogénie médicamenteuse : Psychotropes : BZD, Antidepresseurs +++ CTC, Anticholinergiques
agonistes dopaminergiques, interféron..
- Troubles hydro-électrolytique ou métaboliques
- cause neurologique
- Infection urinaire, Globe vésical, fécalome
- Intoxication au monoxyde d’azote
- Embolie pulmonaire, IDM
2. Agitation chez un jeune sans ATCDT
3. Agitation chez un jeune avec ATCDT psy

VII/ PEC :
1. Hospitalisation
2. Dimention relationnelle
3. Dimention chimiothérapeutique

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 17. INSUFFISANCE RENALE AIGUE

OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES

 Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë et une anurie.

 Diagnostiquer une IRA fonctionnelle, obstructive et parenchymateuse
 Argumenter les principes du traitement et la surveillance des insuffisances rénales aiguës.

IRA IRC :
• Baisse brutale de la filtration glomérulaire • Diminution progressive et irréversible du
• Habituellement réversible après traitement débit de filtration glomérulaire
• Peut être oligoanurique (diurèse<400ml/24h) ou • En pratique: baisse de la clairance de la
à diurèse conservée créatinine, élévation de la créatininémie
• En pratique: élévation rapide de la créatinine • Peut aboutir à l’insuffisance rénale terminale
(mais pas de valeur seuil) nécessitant le recours à l’épuration
extrarénale

IRA ou IRC ?
• Anamnèse: Nycturie et polydipsie anciennes..
• Bilans biologiques antérieurs : comparer la créatinémie aux valeurs antérieures :
- Aigue : augm significative de la créatinémieen en quelques hr, quelques jrs
- Chr : Valeurs elevées dans les mois précédents, et aug non significative de la creat
• Echo : Taille des reins à l ’écho < 10 cm = aigue
Exceptions :
- Maladies rénales chroniques à taille rénale normale : Diabète, Myélome.
- IRA sur IRC : petite taille et mauvaise differenciation
La filtration glomérulaire : elle est estimée par la clairance de la créatinine
Mesurée : U creat . P creat / debit urinaire (rarement utilisée)
Calculée : Formule de Cockcroft & Gault :

Cette formule n'est pas applicable chez les patients suivants : enfant (utilisation de la formule de Schwarts) ; âge
supérieur à 65 ans, femme enceinte , patient obèse (BMI > 30) ; dénutrition majeure, amyotrophie important,
cirrhotique avec ascite, et pendant toute pathologie aiguë (notamment l'insuffisance rénale aiguë) en général.

* Deux autres formules sont utilisées  : La formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) et
La formule CKD-EPI 

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II/ Définition :

L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est une diminution du débit de filtration glomérulaire d’apparition rapide
entraînant une urémie et des troubles hydro-électrolytiques mettant en jeu le pronostic vital à court
terme. L’IRA peut être anurique ou à diurèse conservée (diurèse > 500 mL/24 h). Les signes révélateurs
d’IRA sont d’apparition plus tardive : nausées, vomissements, céphalées, diarrhées et troubles visuels.

III/ DIAGNOSTIC
A - PRÉCISER LE CARACTÈRE AIGU
Contrairement à l’insuffisance rénale chronique (IRC), l’IRA se caractérise par une élévation de la
créatininémie récente, avec notion de fonction rénale normale auparavant, des reins de taille normale,
l’absence d’anémie et l’absence d’hypocalcémie.
L’IRA est une élévation significative et récente (< 1 mois) de la créatininémie.
Il faut toujours faire préciser si cette IRA est à diurèse conservée (> 500 mL/24 h) ou oligo-anurique (100–
500 mL/24 h) ou anurique (< 100 mL/24 h).
Les valeurs « normales » de la créatininémie sont situées :

 entre 60 et 107 μmol/L chez la femme

 entre 80 et 115 μmol/L chez l’homme.

Il est important de déterminer la clairance à la créatinine (Cl-Cr), soit estimée par la formule MDRD, soit
mesurée sur le recueil des urines des 24 h (Cl-Cr = créatininurie [U] × volume des urines des 24 h
[V]/créatininémie [P]).

 IR si Cl-Cr < 80/60 mL/min

 IR franche si < 30 mL/min
 IR sévère si < 15 mL/min

B - ÉLIMINER UNE SITUATION D’URGENCE

 Des signes d’hyperkaliémie doivent être recherchés à l’ECG.

 Surcharge hydrosodée : OAP, œdème des membres inférieurs, hyponatrémie.
 Syndrome urémique : nausées, vomissements, anorexie, confusion, astérixis, réflexes ostéo-
tendineux vifs, épilepsie (éliminer un accident vasculaire cérébral/syndrome hémolytique et
urémique/hyponatrémie).
 Acidose métabolique (majore l’hyperkaliémie) : gaz du sang.
 Hypocalcémie secondaire à une hyperphosphorémie.
 Hématologiques : anémie (rapide par hémolyse, hémodilution, chute de l’érythropoïétine et chute
de la durée de vie des hématies), thrombopathies.
 Infections : immunodépression.
 Digestifs : ulcère de stress, gastrite. Risque de saignement majoré par la thrombopathie.
 Surdosage en médicaments par augmentation de leur fraction libre++.

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Indications de la Dialyse en urgence :

 Surcharge hydrosodée résistante aux diurétiques avec oligurie

 Natrémie > 150 ou < 120
 Hyperkaliémie > 6,5 mmol/L ou retentissement sur l’ECG
 Acidose avec pH < 7,2
 urée > 40 mmol/L et créatininémie > 1 000 μmol/L ;
 syndrome urémique : encéphalopathie, péricardite, vomissements, syndrome hémorragique.
 Médicaments toxiques dialysables

C - RECHERCHER UNE ÉTIOLOGIE

Une cause fonctionnelle est impliquée dans l’IRA dans 25 % des cas et sera détectée par le biais du
ionogramme urinaire.
Une cause obstructive doit être évoquée systématiquement en première intention. Elle est à l’origine de
l’IRA dans 10 % des cas, et une échographie systématique de l’arbre urinaire permet de la détecter.
Une cause organique est enfin responsable de l’IRA dans 65 % des cas environ. Certains examens
permettent d’orienter vers une origine néphrologique : un ECBU, une protéinurie des 24 h, une
électrophorèse des protéines urinaires.

III - INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË FONCTIONNELLE

A - ÉTIOLOGIES

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B – DIAGNOSTIC
• Examen clinique: hypoTA (orthostatisme!), tachycardie, hypoperfusion périphérique, pli cutané …
!! signes d'hypervolémie si bas débit cardiaque
• Biologie sanguine: urée/créatinine > 40, hyperuricémie, hémoconcentration (si hypovolémie
absolue)
*Une élévation de l’urée plus importante que la créatinine est en faveur d’une IRA fonctionnelle.
• Biologie urinaire: idem si hypovolémie absolue ou relative!
– NaU < 20 mmol/L
– EF Na < 1% (EF Na = [U/Pna]/[U/Pcréat])
– EF urée < 30% (utile si diurétiques!)

Le diagnostic est confirmé par un ionogramme sanguin et urinaire

Prnicpaux médicaments responsable d’une IRAF :

IV - INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË OBSTRUCTIVE

A - ÉTIOLOGIES

 hypertrophie bénigne de prostate (HBP), prostatite, cancer de la prostate

 sténose de l’urètre, valves de l’urètre postérieur
 maladie du col vésical, vessie neurologique, prise d’anticholinergiques, phimosis serré
 tumeur pelvienne vésicale, utérine ou rectale.

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  obstacle urétéral bilatéral ou unilatéral sur rein unique, intraluminal (calcul, nécrose papillaire aiguë),
pariétal (tumeur urothéliale, TBK urogénitale, sténose radique, endométriose) ou extra-pariétal est plus rare
(fibrose rétropéritonéale, tumeur pelvienne localement avancée, adénopathies lombo-aortiques
compressives).

B - DIAGNOSTIC
Anamnèse : rech des antécédents urologiques : HBP, signes fonctionnels urinaires évocateurs (hématurie, douleurs
lombaires, pollakiurie et brûlures mictionnelles [prostatite/HBP], fièvre [prostatite]).
L’examen clinique sera particulièrement vigilant sur l’existence d’un globe vésical, une HBP, une prostatite, un
blindage pelvien, et d’une sensibilité des fosses lombaires.
Examens radiologiques :

 l’échographie des voies urinaires recherche une dilatation des cavités pyélocalicielles.
N.B : l’échographie peut être normale :
o en cas d’obstacle d’installation brutale ou récente
o si le patient est déshydraté oligo-anurique
o ou en présence d’une fibrose rétropéritonéale
 l’ASP ou TDM peuvent aider au diagnostic mais ne sont pas recommandés en première intention
 l’UIV ou l’uro-TDM sont contre-indiquées car l’injection de produit de contraste iodé est à

V - INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË ORGANIQUE

FENa > 3 % ; NaU > 20 mmol/L.

A - ÉTIOLOGIES
Quatre grands cadres nosologiques existent :

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1. Nécrose tubulaire aigue (ischémie prolongée, suite à une IRA fonctionnelle)

 La grande majorité d'insuffisances rénales aigues : 80%

 Spontanément réversible après une période d'insuffisance rénale aigue (5 à 15 jours)
 Guérison rénale complète
 Le seul but du traitement est d'assurer la survie du patient pendant la période d'insuffisance rénale
aigue
 Anatomie (histologie) : Nécrose des tubules rénaux, les glomérules étant normaux
 Biologie:
 Absence d'hématurie (en l'absence de sondage urinaire) ni d'œdème
 Absence d'hypertension artérielle (en l'absence de remplissage vasculaire exagéré)
 Augmentation parallèle de l'urée et de la créatinine plasmatique
 Hyperkaliémie et l'acidose métabolique

2. IRA glomérulaire

3 .Néphrite tubulo-intestitielle aiguë

4. Néphropathies vasculaires aiguës.

B - DIAGNOSTIC
Pour le diagnostic, la réalisation d’un ECBU et d’une analyse du sédiment urinaire est indispensable.
La suspicion d’une IRA organique doit faire réaliser une protéinurie des 24 h et une électrophorèse des
protéines urinaires
Indications de la ponction biopsie rénale (PBR)

 Nécrose tubulaire aiguë (NTA) écartée et d’autres causes d’IRA sont évoquées : vasculaire,
glomérulaire ou interstitielle.
 En cas de NTA persistante au-delà de 4–5 semaines.
 NTA sans cause évidente.
 Suspicion de NTIA médicamenteuse devant être écartée car le médicament est indispensable.
 Protéinurie et hématurie abondantes.
 Oligo-anurie persistante plus de 3 semaines.

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VI - PRISE EN CHARGE DE L’INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

B - TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE :
1 - IRA OBSTRUCTIVE
En cas d’obstacle, le drainage en urgence est essentiel car il existe un risque d’infection des urines sus-
jacentes ainsi qu’un risque d’hyperkaliémie et d’acidose.
En cas de globe vésical, la pose d’une sonde vésicale ou d’un cathéter sus-pubien avec vidange progressive
du globe pour éviter l’hémorragie a vacuo est nécessaire.
En cas d’atteinte du haut appareil urinaire, il faut envisager la pose d’une sonde endo-urétérale de type
double J, d’une sonde urétérale ou d’une néphrostomie par ponction directe en transcutané des cavités
rénales.
Il est utile de compenser les pertes par une hyperhydratation intraveineuse.

2 - IRA FONCTIONNELLE
Arrêter toute substance potentiellement néphrotoxique :AINS, ldiurétiques, les IEC et les sartans.
Normaliser la volémie : remplissage vasculaire par NaCl ou par macromolécules. Il peut s’agir d’un bon test
diagnostique mais qui peut s’avérer dangereux en cas d’insuffisance cardiaque préexistante.
En l’absence de traitement, une véritable IRA organique par nécrose tubulaire aiguë peut s’installer.

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3 - IRA ORGANIQUE : Les causes d’IRA organique sont : (Zyada)

 la nécrose tubulaire aiguë. Il faut arrêter les médicaments néphrotoxiques, normaliser la volémie,
relancer la diurèse (diurétiques : furosémide). En l’absence de récupération à 4 semaines, il faudra
organiser une ponction biopsie rénale (PBR)
 l’IRA glomérulaire : demander une PBR en urgence avec immunofluorescence dans la journée. La
recherche de foyer infectieux (GNA) ou d’une histoire infectieuse (VIH) est indispensable. Il faut
effectuer une recherche d’ANCA, de FAN, d’anticorps antimembrane basale, un dosage du
complément, IgA, une sérologie de l’hépatite C ;
 la néphrite tubulo-intestitielle aiguë. Il faut également exiger une PBR et traiter la maladie causale.
La NTIA d’origine médicamenteuse est la cause la plus fréquente.
 les néphropathies vasculaires aiguës. Dans ces cas, le traitement correspond uniquement à celui de
la maladie causale.

VIII - PRÉVENTION DE L’INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË (zyada aussi)

SUJETS À RISQUE
- Infection grave, état de choc, suites de chirurgie lourde
- sujets âgés, diabétiques, athéromateux, et tous ceux ayant déjà une insuffisance rénale préalable.
- Le traitement préventif repose sur le maintien d’une volémie efficace et de la diurèse.
- Les apports hydrosodés seront adaptés en fonction de la courbe de poids, de l’apparition
d’œdèmes et du bilan des entrées et des sorties (diurèse et natriurèse, pertes digestives…).

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