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SECTION I  j  Section Title

William E. Sanders Jr  •  Lukas Jantac 38

Syncope

Introduction
La syncope, dont le nom dérive du grec synkoptein, qui signifie « couper court », aurait été décrite pour la
première fois par Hippocrate. Elle se définit comme la perte soudaine et passagère de la conscience et du
tonus postural. La syncope résulte d’une perfusion cérébrale insuffisante pendant 10 s ou plus. L’événement
peut être bénin ou annoncer une mort subite imminente. Même si une cause bénigne est identifiée, des épi-
sodes récurrents de syncope peuvent entraîner des blessures et angoisser les patients. La Framingham Heart
Study a montré que 11 % des sujets suivis pendant une moyenne de plus de 17 ans ont fait état d’une syncope.
Des études de population suggèrent maintenant que près d’un tiers des individus vivent un épisode de syncope
au cours de leur vie. L’incidence augmente avec l’âge ; elle survient le plus souvent chez ceux âgés de plus de
70 ans. Dans la population jeune, 75 % des cas de syncope se produisent comme des événements isolés et
ont généralement un pronostic bénin. Bien que les hommes soient plus susceptibles de connaître une syncope
secondaire à une cause cardiaque, l’incidence globale est égale chez les hommes et les femmes. La syncope
représente actuellement 3,5 % de toutes les visites en salle d’urgence et pour 1 à 6 % de toutes les admissions
à l’hôpital. Les manifestations et les conséquences dépendent à la fois de l’hémodynamique au moment de la
syncope et de l’état cardiaque sous-jacent.

Étiologie et pathogénie Syncope cardiaque

Bien que les causes de la perte de conscience soient nom- La fréquence des décès soudains d’origine cardiaque et la
breuses, toutes aboutissent à une diminution soudaine ou mortalité en général sont significativement plus élevées
à une brève interruption du débit sanguin cérébral (enca- chez les patients sujets aux syncopes et souffrant d’une
dré 38.1). La syncope d’origine nerveuse, notamment maladie cardiovasculaire. Les causes cardiovasculaires de
d’origine neurocardiogénique et situationnelle, est la plus syncope peuvent être soit des arythmies (bradycardie et
fréquente ; elle explique plus de la moitié des cas documen- tachycardie), soit des maladies cardiaques structurelles.
tés. Une cause cardiaque est identifiée chez 18 % des
Arythmie
patients. Malgré l’utilisation de techniques modernes de
diagnostic, l’étiologie reste inexpliquée dans 34 % des cas. L’arythmie est la cause cardiogénique la plus courante.
Une maladie cardiovasculaire préexistante est la comorbi- Chez les patients présentant une syncope et des antécé-
dité ou le facteur de risque le plus souvent associé. Des dents de maladie coronarienne, l’étiologie est une tachy-
études ont montré que la prévalence ajustée pour l’âge est cardie ventriculaire, sauf preuve du contraire. En outre, les
presque le double chez les personnes atteintes d’une mala- arythmies sont la cause probable de la plupart des cas de
die cardiovasculaire. Les autres facteurs de risque impor- syncope qui restent inexpliqués après un bilan diagnosti-
tants sont l’hypertension systémique, des antécédents que complet. Les arythmies prédisposant aux syncopes
d’AVC, le diabète et la consommation excessive d’alcool. sont la bradycardie, la tachycardie ventriculaire, et, rare-
Traditionnellement, les syncopes ont été classées en trois ment, une tachycardie supraventriculaire. Typiquement,
groupes selon leur origine : cardiaque, non cardiaque, les bradyarythmies sont mieux tolérées que les tachyaryth-
inconnue. mies, mais toutes deux sont aussi susceptibles de provoquer

310
 38  j  Syncope 311

Encadré 38.1  Diagnostic différentiel troubles psychiatriques (encadré 38.1). Chez les personnes
qui font des syncopes non cardiaques, le pronostic est habi-
Cardiaque
tuellement plus bénin que chez les patients dont les mani-
Tachyarythmie
festations sont secondaires à une cause cardiovasculaire.
Bradyarythmie
Choc cardiogénique Neurocardiogénique (vasovagale)
Infarctus du myocarde
Tamponnade péricardique Parmi les syncopes réflexes, les épisodes neurocardiogéni-
Cardiomyopathie hypertrophique ques (vagaux) sont les plus répandus et sont fréquemment
Sténose aortique
considérés comme des événements d’origine nerveuse. La
Sténose pulmonaire
Cardiopathie congénitale syncope neurocardiaque est caractérisée par une défaillance
Myxome auriculaire soudaine du système nerveux autonome qui cesse de main-
Thrombose dans une prothèse valvulaire tenir une tension artérielle ou un rythme cardiaque adé-
Non cardiaque quat. C’est ce qui explique la pathogénie d’environ 20 %
Vasovagale des cas ; elle est légèrement plus fréquente chez les femmes
Dysautonomie que chez les hommes. Une syncope « situationnelle » peut
Hypovolémie ou anémie survenir après la miction, la défécation, la déglutition ou
Hypersensibilité carotidienne durant la toux. Les patients faisant une syncope neurocar-
Induite par un médicament
diogénique sont généralement jeunes et mentionnent sou-
Crise épileptique
Hypoxie vent avoir ressenti un prodrome caractéristique sous forme
Hyperventilation de vertiges, hypersudation et nausées. Les épisodes peu-
Hypoglycémie vent survenir à l’occasion d’une longue station debout, de
Insuffisance surrénale stimulus émotionnels ou physiques nocifs, d’une ponction
Anxiété
veineuse, de la crainte d’une blessure, d’une température
Embolie pulmonaire
Hypertension artérielle pulmonaire primitive trop élevée ou d’un exercice vigoureux.
Encéphalopathie hypertensive
Hypotension orthostatique
Athérosclérose carotidienne ou des vaisseaux cérébraux
Syndrome de vol sous-clavier L’hypotension orthostatique serait responsable de près de
10 % des cas de syncope. Elle est définie comme une
diminution de la pression artérielle systolique de plus de
une syncope si le début est brutal. En plus de la fréquence 20 mm Hg et de la pression artérielle diastolique supé-
cardiaque, le débit sanguin cérébral est en définitive rieure à 10 mm Hg lors d’un changement de position. Des
influencé par d’autres facteurs, notamment la fonction symptômes tels que des étourdissements ou une perte du
ventriculaire, la position du corps et la sensibilité des tonus postural au moment du passage d’une position cou-
barorécepteurs. chée à une position assise ou debout sont suggestifs d’hy-
potension orthostatique. Les facteurs prédisposants sont
Maladie cardiaque structurelle
entre autres une réduction du volume intravasculaire, une
(non arythmique)
dysautonomie, la prise de médicaments (essentiellement
La réduction de la perfusion cérébrale entraînant une syn- des vasodilatateurs, des diurétiques et des antidépresseurs
cope peut également être secondaire à une obstruction tricycliques) et d’autres conditions empêchant une vaso-
transitoire de type mécanique du flux sanguin. On l’observe constriction appropriée, y compris une consommation
plus fréquemment chez les patients atteints de cardiomyo- importante d’alcool.
pathie hypertrophique (CMH) et d’une sténose aortique
Hypersensibilité carotidienne et autres causes
lorsque le débit cardiaque est temporairement réduit ou
neurologiques
bloqué à la suite de conditions de remplissage difficile qui
surviennent pendant une tachycardie ou une hypovolémie. L’hypersensibilité carotidienne, relativement rare, est clas-
Plus rarement, la perte de conscience résulte d’une embolie sée comme « situationnelle ». Toutefois, de récents rap-
pulmonaire, d’une tumeur intracardiaque, d’une hyperten- ports indiquent que près de 30 % des syncopes inexpliquées
sion artérielle pulmonaire idiopathique, d’un anévrisme chez les personnes âgées sont dues à une hypersensibilité
disséquant de l’aorte ou de tamponnade cardiaque. du sinus carotidien. Les patients peuvent se plaindre de
faire une syncope pendant qu’ils se rasent ou juste avant
de traverser une rue ; en fait, toute activité qui nécessite de
Non cardiaque
tourner fortement la tête d’un côté ou de l’autre peut
Les syncopes non cardiovasculaires sont les plus commu- induire un réflexe carotidien hypersensible et en consé-
nes et peuvent avoir une origine neurocardiogénique, être quence une perte de conscience chez les individus affectés.
dues à une hypotension orthostatique, à une hypersensibi- Le syndrome est plus fréquent chez les personnes âgées,
lité carotidienne, une maladie cérébrovasculaire et à des mais il peut s’observer chez des patients plus jeunes.
312 SECTION IV  j  Maladies cardiovasculaires

L’hypersensibilité carotidienne est diagnostiquée par l’ap- Encadré 38.2  Indices historiques menant
plication d’une pression sur le sinus carotidien et l’obser- à l’étiologie des syncopes
vation subséquente d’une bradycardie ou des pauses 1. Moment où la syncope est survenue
sinusales marquées excédant 3 s avec reproduction des 2. Activité à ce moment
symptômes dont se plaint le patient. j Changements de position

Les maladies vasculaires cérébrales aboutissent rarement j Miction

j Défécation
à une perte de conscience, car la perfusion cérébrale redon-
j Toux
dante empêche habituellement une réduction soudaine et 3. Médicaments actuels
considérable du débit sanguin. Toutefois, une athérosclé- j Sur ordonnance ou en vente libre

rose plurivasculaire grave et une perfusion cérébrale insuf- j Changements récents de posologie ou de médicaments

fisante dans la fosse postérieure peuvent déclencher une 4. Alcool ou drogues illicites
syncope ainsi que des altérations neurologiques. Les crises 5. Maladie associée
j Fièvre
épileptiques sont la cause principale d’environ 10 % de j Nausées et vomissements
toutes les syncopes, et ce diagnostic peut être difficile à j Diarrhée

établir. Un électro-encéphalogramme (EEG) est indiqué j Trauma

uniquement dans un groupe sélectionné de patients chez j Anémie

lesquels on soupçonne fortement une cause neurologique. 6. Antécédents familiaux

j Arythmie

j Mort subite

Origine inconnue 7. Caractéristiques des épisodes

j Durée

Malgré une anamnèse fouillée, un examen physique appro- j Activité tonicoclonique

j État de conscience immédiatement après l’épisode

fondi, les analyses de laboratoire et le recours à des techni-
j Diaphorèse, pâleur, troubles gastro-intestinaux,
ques diagnostiques avancées, un tiers environ des cas de douleur thoracique, palpitations
syncope sont catégorisés comme étant d’origine inconnue. j Stimulus visuels déclenchants (sang, etc.)

Tableau clinique
Les syncopes d’effort chez les patients âgés peuvent être
Les symptômes rapportés et la situation associée à un évé- secondaires à une tachycardie ventriculaire et à des causes
nement syncopal fournissent des indices importants sur la obstructives, telles qu’une CMH ou une sténose aortique.
cause sous-jacente (encadré 38.2). C’est l’histoire qui est Chez les jeunes patients sujets aux syncopes d’effort, la
l’élément le plus utile au diagnostic. En cas de cause béni- cause est habituellement neurocardiogénique ; cependant,
gne, les patients n’ont eu qu’un seul épisode ou plusieurs les syndromes du QT long ou de CMH peuvent également
épisodes, mais très éloignés. Ceux qui ont fait une syncope être en cause dans cette population. La période qui suit
secondaire à une cause cardiaque ont souvent eu plusieurs une syncope peut aussi être utile au diagnostic. Une
récidives, sont généralement plus âgés et ont une cardio- diaphorèse persistante et des nausées après un événement
pathie connue. suggèrent fortement une cause neurocardiogénique plutôt
qu’une arythmie transitoire, qui est généralement suivie
d’une récupération rapide et complète.
Symptômes
Les patients peuvent se présenter avec une grande variété
Examen physique
de symptômes. Ceux qui font des syncopes d’origine car-
diaque peuvent ressentir une gêne dans la poitrine ou des Un examen physique minutieux est nécessaire chez tous
palpitations. Les syncopes neurocardiogéniques se carac- les patients sujets aux syncopes, avec une attention par-
térisent par des prodromes d’étourdissements, de nausées, ticulière aux signes vitaux et cardiovasculaires. Chez tous
de chaleur et transpiration profuse. Une syncope sans les patients, les mesures de pression artérielle en position
symptômes préexistants, surtout en position couchée, est couchée, assise et debout sont essentielles pour la détec-
généralement secondaire à une bradyarythmie ou à une tion éventuelle d’une hypotension orthostatique ; les
tachyarythmie, en particulier chez les patients atteints symptômes associés à une hypoperfusion cérébrale,
d’une maladie cardiaque structurelle connue. Une syncope notamment des étourdissements, viennent à l’appui du
situationnelle survenant lors de la toux, de l’ingestion de diagnostic. L’examen cardiovasculaire doit inclure, bien
nourriture ou de boisson, de la miction ou de la défécation sûr, l’auscultation cardiaque et la palpation des pouls
est généralement associée à un tonus vagal élevé. Si la perte périphériques. L’auscultation peut révéler le souffle sys-
de conscience survient chez le patient après un change- tolique caractéristique de la sténose aortique ou d’une
ment soudain de position du corps, par exemple, le passage CMH. Le souffle de la CMH augmente après la manœu-
à la station debout après une position assise prolongée est vre de Valsalva ou après passage en position debout.
suspecte d’hypotension orthostatique. L’hypertension pulmonaire est suggérée par la forte
 38  j  Syncope 313

sonorité du second bruit cardiaque. Si les antécédents maladie cardiaque structurelle, notamment un infarctus du
sont suggestifs d’une hypersensibilité du sinus caroti- myocarde, une sténose aortique et une CMH ; il permet
dien, son massage est indiqué, mais seulement sous sur- aussi une évaluation de la fonction systolique et diastoli-
veillance cardiaque et si un équipement de réanimation que. Ces constatations ne suffisent pas à établir nécessai-
est immédiatement disponible. En outre, l’examinateur rement la cause de la syncope et l’échographie cardiaque
doit exclure un souffle carotidien. La pression sur le sinus ne doit pas être systématique. L’épreuve d’effort est utile
carotidien est appliquée pendant 3 à 4 s pendant l’enre- chez les patients sujets aux syncopes d’effort et en cas
gistrement simultané de l’électrocardiogramme. de suspicion d’obstruction de la voie d’éjection. Chez les
patients dont l’anamnèse et l’absence de cardiopathie
structurelle à l’examen physique font penser à un méca-
Démarche diagnostique nisme neurocardiogénique, le test de la table basculante est
On peut souvent trouver la cause d’une syncope par une particulièrement utile pour confirmer le diagnostic, sur-
anamnèse soigneuse, un examen physique approfondi, tout si les prodromes et les symptômes sont exactement
les tests de laboratoire de base et un électrocardio- reproduits. L’ajout d’isoprotérénol ou de nitroglycérine
gramme (ECG). Des antécédents de maladie cardiaque peut être nécessaire pour susciter une réponse positive. Le
orientent évidemment les recherches de la cause de la signal d’ECG moyenné a peu d’utilité dans l’évaluation de
syncope vers une affection cardiaque, en particulier une la syncope à cause de sa valeur prédictive positive très
arythmie. Les tests de laboratoire, notamment le profil faible. Le test des ondes T alternantes s’est révélé promet-
chimique, un hémogramme complet et les biomarqueurs teur, car il peut annoncer de nouveaux événements aryth-
cardiaques spécifiques, sont utiles chez certains patients miques, mais des études plus larges sont nécessaires pour
(figure 38.1). définir son rôle dans cette population, et actuellement, la
technologie n’est pas largement disponible. L’utilité des
explorations électrophysiologiques (EEP) dépend de la
Tests cardiaques présence ou de l’absence de maladie cardiaque structurelle.
Chez les patients cardiaques, environ 21 % ont une tachy-
Surveillance du rythme cardiaque
cardie ventriculaire inductible à l’EEP. Chez les patients
L’ECG chez les patients dont les syncopes sont d’origine ayant un cœur normal, l’EEP fournit un minimum de
cardiaque peut révéler une bradycardie sinusale, un bloc données utiles.
cardiaque, une prolongation de l’intervalle QT, des signes
de préexcitation (syndrome de Wolf-Parkinson-White), un
Tests neurologiques
ancien infarctus du myocarde, une hypertrophie ou le syn-
drome de Brugada. Un ECG normal n’exclut pas une cause L’imagerie du cerveau par tomodensitométrie ou réso-
cardiaque. Chez les patients avec des symptômes fréquents nance magnétique est fréquemment demandée, mais offre
(quotidiens), on peut approfondir l’évaluation en recourant relativement peu d’informations plus utiles que celles obte-
à une surveillance ambulatoire Holter de 24 à 48 h. Cette nues par l’anamnèse et l’examen physique. Les tests neu-
technique ne fournit un diagnostic que chez 1 à 5 % des rologiques, notamment l’EEG et les études Doppler de la
personnes ayant des antécédents de syncope et qui éprou- carotide, révèlent rarement une cause et ne sont générale-
vent des symptômes typiques durant la période d’enregis- ment pas recommandés.
trement. Les enregistreurs d’événements ou en boucle sont
un peu plus utiles et peuvent être portés pendant des pério-
Soins et traitement
des de plusieurs mois, mais habituellement il faut que le
patient puisse déclencher l’enregistrement avant la syn- L’hospitalisation est généralement indiquée pour tout cas
cope, ce qui rend leur utilité moins pratique. Des algorith- de syncope pour lequel une origine cardiaque est forte-
mes de détection automatique peuvent aider à la capture ment suspectée, ce qui est particulièrement vrai pour les
des données arythmiques, mais sans que le patient ne patients âgés, chez qui une cause cardiaque est plus fré-
déclenche le dispositif, les résultats peuvent ne pas être quente et chez qui les symptômes récurrents peuvent avoir
facilement reliés aux symptômes. Enfin, le placement d’un des conséquences dévastatrices. Une fois que les essais
enregistreur en boucle implantable mérite d’être envisagé appropriés ont été effectués, les hospitalisations répétées
chez les patients sujets à des syncopes récurrentes mais peu n’apportent généralement pas plus d’informations. Corriger
fréquentes. Cet appareil est implanté chirurgicalement et toute perturbation métabolique sous-jacente est impératif
enregistre automatiquement les événements arythmiques et doit être fait avant toute considération de traitement
en fonction de critères programmés. définitif. Cela peut comprendre la suppression ou le chan-
gement des médicaments qui peuvent contribuer aux
Tests cardiaques complémentaires
symptômes. Le traitement de la syncope est ensuite ciblé
Un échocardiogramme transthoracique révèle rarement sur la cause suspectée dans l’espoir de prévenir les symp-
des anomalies insoupçonnées, mais peut confirmer une tômes récurrents et une mort subite.
314 SECTION IV  j  Maladies cardiovasculaires

Figure 38.1  Tests diagnostiques utilisés couramment pour l’évaluation d’un patient syncopal.

Étape 1 : ECG
Un électrocardiogramme est indiqué chez tout
patient sujet à des syncopes. Si l’ECG est anormal,
il faut effectuer un test de confirmation et instaurer
un traitement approprié

Étape 3 : test de la table basculante

Peut être indiqué si
les étapes 1 et 2 sont
négatives
Étape 2 : échocardiographie
Chez la plupart des patients sans
diagnostic, une évaluation des
structures cardiaques par
échocardiographie est requise

180 PS Syncope
135
90 FC
45
0
Une chute de la PS et un ralentissement
du pouls au test de la table basculante
indiquent une origine neurocardiogénique
180 PS
135
90 FC
45
0
Un test de la table basculante est
normal si la PS et le pouls restent
normaux
Moniteur Holter

Étape 4 : surveillance ambulatoire

La surveillance ambulatoire est recommandée aux patients chez qui l’évaluation s’est révélée négative. La durée du
monitorage dépend de la fréquence des syncopes. Pour des épisodes quotidiens, une surveillance de 48 h est indiquée
 38  j  Syncope 315

Cardiaque : traitement optimal de CMH doit être traitée pharmacologiquement ou chirur-

gicalement. Les β-bloquants ainsi que les inhibiteurs cal-
Arythmiques
ciques peuvent réduire le gradient intraventriculaire. Une
Une syncope chez un patient avec antécédents de maladie myomectomie chirurgicale et une ablation septale à l’al-
coronarienne requiert une évaluation immédiate, car elle cool réussissent à soulager les symptômes. De vastes études
est presque toujours secondaire à une arythmie ventricu- ont prouvé que la stimulation ventriculaire est un traite-
laire. Si une tachycardie ventriculaire soutenue est obser- ment inadéquat de CMH, et n’est donc pas recomman-
vée à l’ECG ou en télémétrie sans perturbation métabolique dée.
importante, le placement d’un défibrillateur automatique
implantable (DAI) est indiqué. Si la tachycardie ventricu-
laire est suspectée mais non prouvée, une EEP peut être Non cardiaque : traitement optimal
nécessaire, le traitement étant guidé en conséquence.
Neurocardiogénique (vasovagal)
L’ablation par radiofréquence du foyer arythmique est une
option de traitement, mais, dans le cadre d’arythmie ven- Les syncopes d’étiologie neurocardiogénique sont com-
triculaire, elle n’est réalisée que lorsque le DAI est déjà en munes, et les traitements doivent être individualisés et
place. Les médicaments seuls ne sont pas une option lors souvent ciblés vers les facteurs prédisposants spécifiques
du traitement d’une tachycardie ventriculaire maligne ou de l’environnement. Tout d’abord, les patients sont invi-
d’une fibrillation ventriculaire. tés à éviter les situations de déclenchement. Ensuite,
Une syncope secondaire à une tachyarythmie chez des puisqu’un prodrome typique est habituel, les patients
patients sans maladie coronarienne ou cardiomyopathie ont pour instruction de se coucher avec les jambes suré-
dilatée est rare, mais peut être observée dans le syndrome levées dès qu’ils ressentent les signes précurseurs habi-
de QT long congénital, le syndrome de Brugada, la dys- tuels. Les autres options de traitement comprennent le
plasie arythmogène du ventricule droit et la tachycardie port de bas de contention et un large apport en sel pour
ventriculaire polymorphe catécholaminergique. Le traite- agrandir le volume intravasculaire. Des médicaments,
ment spécifique de ces troubles sort du champ d’intérêt de notamment des β-bloquants, la midodrine, la fludrocor-
ce chapitre, mais est ciblé vers la prévention des symptô- tisone et les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la
mes de la mort cardiaque subite ; il nécessite généralement sérotonine ont été prescrits, mais l’on dispose de peu de
le placement d’un DAI. Une syncope peut également sur- résultats d’essais randomisés contrôlés soutenant leur
venir lors d’une fibrillation auriculaire rapide associée au utilisation. De plus, aucun médicament n’a été approuvé
syndrome de Wolff-Parkinson-White. Dans ce cas, l’abla- par la Food and Drug Administration américaine pour
tion par cathétérisme et radiofréquence de la voie acces- cette indication. Des études évaluant l’implantation de
soire est efficace. C’est aussi le traitement de choix pour stimulateurs cardiaques double chambre dans cette
toutes les tachycardies supraventriculaires, en particulier population n’ont pas signalé de réduction significative
celles qui provoquent des symptômes récurrents. On a de la fréquence des syncopes dans les groupes traités
montré que les patients atteints de cardiomyopathie isché- de cette manière.
mique ou non ischémique avec une fraction d’éjection infé-
Hypotension orthostatique
rieure à 35 % ont une mortalité moindre après placement
d’un DAI. Évaluer l’état des volumes liquidiens et traiter convenable-
Chez les patients sujets aux syncopes et avec une brady- ment une éventuelle hypovolémie par une solution saline
cardie prouvée secondaire à une anomalie du système de normale ou d’autres colloïdes est indispensable. Il faut
conduction, le placement d’un stimulateur cardiaque per- prêter attention aux médicaments qui bloquent le tonus
manent est le traitement définitif. Les indications complè- sympathique, en particulier les β-bloquants et certains
tes pour le placement d’un stimulateur cardiaque permanent antidépresseurs d’usage courant. Éviter de se lever trop
et d’un DAI sont résumées dans les récentes directives vite est un conseil évident, et une mesure simple comme
de l’American College of Cardiology/American Heart le port de bas de contention veineuse peut aider. Les
Association. ­médicaments utilisés contre l’hypotension orthostatique
­résistant à l’expansion volumique comprennent un miné-
Maladie cardiaque structurelle
ralocorticoïde comme la fludrocortisone, ainsi qu’un ago-
(non arythmique)
niste α1-adrénergique comme la midodrine.
Les deux affections cardiaques structurelles les plus cou-
Hypersensibilité du sinus carotidien
rantes causant l’obstruction du flux sanguin cérébral et les
syncopes qui en résultent sont une sténose aortique et une Le traitement des syncopes secondaires à une hypersensi-
CMH. En cas de sténose aortique sévère, un remplace- bilité du sinus carotidien est le placement d’un stimulateur
ment valvulaire aortique permettra d’alléger les symptô- double chambre, même si l’entraînement du rythme ne
mes, y compris les syncopes, et de prolonger la survie. prévient pas toujours la syncope, en particulier si le méca-
L’obstruction à l’écoulement dynamique observée en cas nisme sous-jacent principal est une vasodépression (perte
316 SECTION IV  j  Maladies cardiovasculaires

de tonus vasculaire) sans cardio-inhibition (bradycardie). Il

est recommandé d’éviter les situations où une pression Données probantes
s’exerce sur le sinus carotidien, notamment les mouve- 1. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE
ments de la nuque de grande ampleur ou le port de crava- 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers
tes, de bijoux ou de pulls à col roulé susceptibles de and Antiarrhythmia Devices. Summary article : a report of the
comprimer le sinus. American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to
Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J Am Coll Cardiol 2002 ;
40 (9) : 1703-19. PMID : 12427427.
Étiologie inconnue Ce document présente des directives pour l’implantation de dispositifs,
les stimulateurs cardiaques et les défibrillateurs, utilisés pour traiter des
Aucun traitement spécifique n’est indiqué chez un jeune
patients souffrant de troubles arythmiques et de syncopes. Il évalue aussi
patient ayant eu une syncope inexpliquée, surtout après les résultats à la base des recommandations.
une première hospitalisation n’ayant pas fourni de dia- 2. Grubb BP. Clinical practice : neurocardiogenic syncope. N Engl
gnostic. S’il a des antécédents de cardiomyopathie sévère J Med 2005 ; 352 (10) : 1004-110. PMID : 15758011.
de cause ischémique ou non ischémique, son risque à L’auteur présente une revue de cas et une analyse complète de tests
utilisés pour évaluer les patients sujets à des syncopes avec une étiologie
1 an de mort subite d’origine cardiaque est de l’ordre de
neurocardiogénique présumée.
45 %. Dans ces cas, on a montré l’utilité du port d’un 3. Grubb BP. Neurocardiogenic syncope and related disorders of
DAI. orthostatic intolerance. Circulation 2005 ; 111 (22) : 2997-3006.
PMID : 15939833.
L’auteur détaille le rôle du système nerveux autonome chez les patients
Éviter les erreurs de traitement qui tombent en syncope.
4. Grubb BP, Jorge Sdo C. A review of the classification, diagnosis,
Une anamnèse soigneuse et un examen physique rigou- and management of autonomic dysfunction syndromes associated
reux sont essentiels pour éviter les erreurs de diagnostic with orthostatic intolerance. Arq Bras Cardiol 2000 ; 74 (6) : 537-52.
dans les cas de syncope. Des antécédents de maladie car- PMID : 10975145.
Les auteurs proposent une classification des troubles du système nerveux
diaque doivent évidemment faire penser à l’origine cardia- autonome et soulignent le chevauchement entre les syndromes.
que, en particulier une arythmie. Une sélection judicieuse 5. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000 ; 343 (25) : 1856-62.
des examens complémentaires devrait révéler la cause dans PMID : 11117979.
la plupart de ces cas. Cette revue concise de toutes les causes de syncope décrit les signes cli-
niques évocateurs d’un diagnostic précis.
6. Shen WK, Decker WW, Smars PA, et al. Syncope evaluation in
the emergency department study (SEEDS). A multidisciplinary
Futures directions approach to syncope management. Circulation 2004 ; 110 (24) :
Déterminer la cause de syncope correcte peut s’avérer dif- 3636-45. PMID : 15536093.
Cet essai randomisé monocentrique démontre l’utilité d’une unité spé-
ficile, plus d’un tiers des patients étant classés, après une
cialisée dans les syncopes pour améliorer le rendement diagnostique au
évaluation diagnostique approfondie, comme ayant « une service d’urgence.
syncope d’étiologie inconnue ». Il est impératif que le 7. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and pro-
médecin recoure à des investigations orientées judicieuse- gnosis of syncope. N Engl J Med 2002 ; 347 (12) : 878-85. PMID :
ment par une anamnèse poussée et un examen physique 12239256.
Cet article traite de l’épidémiologie et du pronostic de la syncope chez
soigneux. Il est peu probable que le développement futur
les femmes et les hommes participant à la Framingham Heart Study.
de nouvelles techniques diagnostiques très sophistiquées 8. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, et al. : AHA/ACCF
puisse éclipser les informations importantes et précises scientific statement on the evaluation of syncope. From the
recueillies au chevet du patient. American Heart Association Councils on Clinical Cardiology,
Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and
Stroke, and the Quality of Care and Outcomes Research
Ressources supplémentaires Interdisciplinary Working Group ; and the American College of
Cardiology Foundation in Collaboration with the Heart Rhythm
Heart Rhythm Society. Accessible à http://www.hrspatients.org. Consulté Society. J Am Coll Cardiol 2006 ; 47 (2) : 473-84. PMID :
le 8 octobre 2007. 16412888.
La Heart Rhythm Society a un site détaillé « Patient and Public Information Cet article est une déclaration de consensus sur les causes, l’évaluation
Center » qui fournit un guide pour les méthodes actuelles de diagnostic et de diagnostique et le traitement des patients sujets aux syncopes.
traitement des troubles du rythme cardiaque.