These Diabete

Utilisation
de l’insuline chez les diabétiques
Ministère de l’enseignement République du Mali

Supérieur et de la Un Peuple-Un But-Une Foi
Recherche scientifique
Année : 2010 - 2011 Thèse N° :………
Faculté de Médecine de
Pharmacie et d’Odonto-
Stomatologie
Titre :
UTILISATION DE L’INSULINE
CHEZ LES DIABETIQUES DANS LE SERVICE DE
DIABETOLOGIE du CHU GABRIEL TOURE
ET
au CENTRE DE LUTTE CONTRE LE DIABETE
THESE
Présentée et soutenue publiquement le 19/ 02/ 2011
Devant la Faculté de Médecine de Pharmacie et d’odonto-stomatologie
Par
M. YATTARA Hamady
Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine

(Diplôme d’etat)
JURY
Président : Professeur Tiéman COULIBALY
Membre : Docteur Sékou BAH
Co-Directeur : Docteur Antoine I NIENTAO

Directeur : Professeur
1
Thèse de médecine Yattara hamady
Utilisation de l’insuline chez les diabétiques
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DU JURY
Professeur Tiéman COULIBALY
 Chef de service de chirurgie orthopédique et traumatologique du

CHU Gabriel Touré
 Chirurgien orthopédiste et traumatologue au CHU Gabriel Touré
 Maître de conférences à la faculté de Médecine de Pharmacie et

d’Odontostomatologie.
 Membre de la Société Malienne de Chirurgie Orthopédique et

traumatologique.
Honorable Maître,
Vous nous faites un très grand honneur, et un réel plaisir en acceptant de
présider ce jury sans réserve malgré vos multiples occupations, témoigne de
l’intérêt continuel que vous accordez à notre formation.
C’est ici l’occasion pour nous de vous rendre hommage, vous dire combien
nous avons été séduits par la qualité de votre enseignement, votre rigueur
scientifique, votre savoir être et votre abord facile qui font de vous un être hors
du commun. Veuillez accepter cher maitre, l’expression de notre admiration et
de notre profond respect.
2
A NOTRE MAÎTRE ET JUGE
Docteur Sékou BAH
 Maître Assistant en pharmacologie

 Chargé de l’enseignement de la pharmacologie à la FMPOS
Cher Maître,
Vous nous faites beaucoup d’honneur en acceptant de siéger dans ce jury.

Veuillez trouver ici, l’expression de notre profond respect.
A NOTRE MAÎTRE ET CODIRECTEUR DE THÈSE
3
Docteur Antoine Ibrahim NIENTAO
 Chef du service de Diabétologie du CHU Gabriel TOURE

 Spécialiste en Médecine Interne et en Diabétologie
 Médecin chef du Centre de Lutte contre le Diabète
 Médecin Colonel du service de santé des armées.
Cher maître,
Nous vous remercions pour la confiance que vous nous faites en nous confiant
ce travail.
Nous avons pu apprécier pendant toutes ces années dans votre service, votre
simplicité, votre modestie surmontée d’un bon sens élevé de sociabilité.
En cet instant solennel, nous vous prions d’accepter l’expression de notre
profonde gratitude.
4
A NOTRE MAÎTRE ET DIRECTEUR DE THÈSE
Professeur Elimane MARIKO
 Professeur de Pharmacologie et de Pharmacocinétique à la FMPOS

 Pharmacien colonel chargé de mission au Ministère de la Défense et
des Anciens Combattants
 Chef de la cellule sectorielle VIH-SIDA-MDAC
Cher Maître,
C’est un grand honneur que vous nous faites en siégeant dans ce jury. Nous
avons eu à apprécier durant notre cursus universitaire vos nombreuses qualités
scientifiques et humaines. Avec tout le respect et toutes les considérations, nous
vous prions de bien vouloir accepter nos sentiments les meilleurs.
5
ABREVIATIONS
ADA : American Diabète Association.
ADO : antidiabétiques oraux
ALFEDIAM : Association de Langue Française pour l’Etude du Diabète et

les Maladies métaboliques.
AMLD : Association Malienne de Lutte contre le Diabète
ARN : acide désoxyrubonucleique
AVC : Accident Vasculaire Cérébral
CLD : Centre de Lutte contre le Diabète
DT1 : diabète de type 1
DT2 : diabète de type 2
ECG : électrocardiogramme
FID : Fédération Internationale de Diabète
FO : fond d’œil
HbA1c : hémoglobine glycosilé
HDL : high density lipoproteins
GLUT : glucose transporteur
HGT : Hôpital Gabriel Touré
IMC : index de masse corporel
LDL : low density lipoproteins
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
6
Sommaire Pages
INTRODUCTION…………………………………………………..3
I/ GENERALITES ………………………………………………....7
1. Généralités sur le diabète ………………………………………………….8
2. Généralités sur l’insuline………………………………………………….14
3. Physiologie du métabolisme glucidique ………………………………….20
4. Insulinothérapie……………………………………………………………24
II/ ETUDE…………………………………………………………28
1 Méthodes
1.1 Patients
1.2 Lieu
1.3 Type d’étude
1.4 Durée et Période de l’étude
1.5 Collecte des données
1.6 Saisie et analyse des données
III/ RESULTATS…………………………………………………32
IV/ COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS…………………….45
V/ CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS……………...50
VI/ REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES……………………57
VII/ ANNEXE…………………………………………………..66
7
INTRODUCTION
8
INTRODUCTION
Le diabète est une des maladies les plus répandues à travers le monde.
Actuellement on estime à 195 millions le nombre de personnes atteintes de
diabète dans le monde. Ce chiffre devrait doubler dans les vingt cinq (25) années
à venir [1]. Sa prévalence se situe entre 1 à 6 % selon les pays : 2 à 3 % en
Europe et en Amérique du Nord; 3 % au Maghreb ; 1% en Afrique de
l’Ouest [2].
Au Mali, on évalue la prévalence à 9,3 % selon une étude récente réalisée
en 2008 sur toute l’étendue du territoire [3]. Le diabète est devenu un véritable
problème de santé publique à cause de ses complications souvent mortelles, son
retentissement sur la vie socioprofessionnelle et le cout élevé de sa prise en
charge.
Cette maladie longtemps considérée comme une affection des pays riches
frappe tous les groupes socio-économiques.
L’une des grandes difficultés propres au diabète tient à l’hétérogénéité de cette
maladie dans ses causes, ses modalités d’apparition et même dans ses limites
avec l’état normal. Les mécanismes pouvant conduire à l’état diabétique sont
très variables d’un sujet à l’autre. Cependant tous correspondent à une altération
de la fonction insulinique, soit par une diminution absolue ou relative de la
sécrétion où soit par une altération de l’action de l’insuline sur les tissus cibles.
Elle constitue actuellement un problème majeur de santé publique, d’autant plus
que le diabète est une maladie systémique à évolution prolongée dont les
complications aiguës, dégénératives et infectieuses sont responsables d’une
morbidité et d’une mortalité importantes, en l’absence de traitement adapté.
Ce traitement nécessite une information et une éducation du diabétique, mais
aussi des personnes qui dispensent les soins. Ces soins comportent le régime
alimentaire, les antidiabétiques oraux (ADO) et l’insuline.
9
Concernant l’insulinothérapie qui est un traitement propre au diabète de type I, il

existe d’énormes problèmes qui sont : la difficulté pour bien suivre le traitement
(le 1/3 des diabétiques abandonnent le traitement à cause des moyens financiers
insuffisants), l’insuffisance d’information , le refus des patients de respecter les
instructions données par le personnel soignant, la rupture des stocks de
l’insuline, le coût élevé de l’insuline.
Le but de notre travail est de faire ressortir les différents schémas
thérapeutiques, les indications, les effets secondaires, les lieux de conservations,
le système d’approvisionnement en insuline dans les deux structures concernées
par l’étude en comparaison des normes internationales données.
10
OBJECTIFS
OBJECTIF GENERAL
Etudier les obstacles liés à l’insulinothérapie dans le service de diabétologie du
CHU Gabriel Touré et le Centre de Lutte contre le Diabète.
OBJECTIFS SPECIFIQUES
- Déterminer la fréquence de l’insulinothérapie chez les patients
diabétiques.
- Décrire les différentes modalités de l’insulinothérapie.
- Etudier les incidents et accidents observés au cours de l’insulinothérapie.
- Etudier les difficultés de l’insulinothérapie.
HYPOTHESE DE TRAVAIL
Le traitement des diabétiques par l’insuline est incorrectement suivi au Mali
pour des raisons financières, la rupture des stocks en insulines, l’insuffisance
d’éducation des diabétiques.
11
GENERALITES
12
I /GENERALITES SUR LE DIABETE

1- Histoire de la maladie :
Le diabète est connu depuis l’antiquité, puisque 30 ans avant Jésus CHRIST,
CELSE découvrit une maladie comportant une polyurie avec amaigrissement
sévère.
Plus tard, ARETEE de CAPPADOCE décrirait plus exactement cette maladie et
lui donna son nom de diabète : mot latin diabète = passer à travers.
Il fallut attendre WILLIO qui, au XV e siècle, reconnu aux urines des malades
leur goût sucré caractéristique comme du miel. Enfin, LANGERHANS, en
1869, découvrit les cellules B du pancréas, le rapport avec le diabète sucré ne
fut établit que par les travaux de MINKOWSKI et VON MEHRING.
L’ère moderne du diabète sucré commence avec la découverte en
1922 de l’insuline par BANTING et BEST au Canada.
C’est une maladie multifactorielle dont l’expression dépend de la
présence des facteurs environnementaux, nutritionnels et
génétiques.
2-Définition :
Le diabète sucré se définit comme un état d’hyperglycémie chronique qui se
manifeste lorsque le pancréas ne produit pas assez d’insuline (type 1) ou quand
l’organisme ne peut utiliser efficacement l’insuline fabriquée (type 2).
L’hyperglycémie est elle-même définie de manière chiffrée lorsque la glycémie à
jeun sur sang total est égale ou supérieure à 7mmol/l (1,26g/l) ou lorsque la
glycémie à tout moment de la journée sur sang total est égale ou supérieure à 11,1
mmol/l ou 2g/l. [4]
3-Classification
3-1 Le diabète idiopathique ou primitif :
3-1.1 Le diabète de type 1 :
Le diabète de type 1 apparaît le plus fréquemment chez l’enfant et l’adolescent,
le plus souvent chez les sujets de moins de 30 ans. Son apparition est souvent
13
brutale avec des symptômes évocateurs. L’état nutritionnel reste souvent

normal, bien qu’une tendance à maigrir se manifeste souvent au début de la
maladie. Le diabète de type 1 représente 10 à 15% de tous les diabètes. Comme
le pancréas ne produit pas d’insuline, il est nécessaire d’en administrer pour
pouvoir vivre.
Il est subdivisé en type1a (auto-immunité prédominante= présence d’anticorps)
et en type1b (pas de signes d’auto-immunité ou idiopathique= pas d’anticorps).
3-1.2 Le diabète de type 2 : Le diabète de type 2 apparaît généralement chez les
sujets agés de plus de 40 ans. Son apparition est lente et progressive, avec des
symptômes moins apparents. La maladie passe souvent inaperçue. En général, le
diabète non insulinodépendant présente une surcharge pondérale voire une
obésité et aucune tendance à l’amaigrissement n’apparaît au début de la maladie.
Ce diabète représente plus de 85% des cas. Le pancréas continue à produire de
l’insuline, mais soit de manière insuffisante ou alors l’insuline n’atteint pas les
cellules cibles, ou les deux a la fois.
En effet on distingue un type 2a(insulino-résistance prédominante) et un type 2b
(insulino-sécrétion relative).
Il s’agit d’une maladie multifactorielle dans 90 % des cas qui résulte des facteurs
génétiques mais aussi des facteurs liés à l’environnement. L’hérédité occupe une
place importante dans ce type de diabète.
3-1.3 Les autres types spécifiques du diabète :
 Défaut génétique de la fonction des cellules bêta (type MODY)
 Défaut génétique de l’action de l’insuline
 Diabète pancréatique
 Diabète induit par les médicaments ou les toxiques
 Formes rares de diabète lié à une pathologie du système immunitaire
 Autres syndromes génétiques s’accompagnant parfois d’un diabète
14
Cette nouvelle classification permet de différencier le diabète insulinodépendant

pur, de celui traité à l’insuline.
4-Epidémiologie du diabète :
Le diabète pose un problème de santé publique car sa prévalence augmente
parallèlement au vieillissement, à l’urbanisation, à la sédentarisation et au
développement de l’obésité dans les populations.
Mais cette maladie de pléthore n’épargne pas les pays sous développés en raison
d’une prédisposition héréditaire associée à une modification rapide du mode de
vie caractérisée par l’urbanisation brutale allant de pair avec une sédentarisation
accrue des populations [5].
4-1 Répartition géographique
Le diabète est une véritable épidémie qui est en cours dans le monde.
On comptait 30 millions de diabétiques sur la planète en 1985, ce chiffre est
passé à 194 millions en 2003 et pourrait bien doubler d’ici 2025 [6]. La
prévalence mondiale du diabète était de 2,3% en 1998, elle devrait être proche
de 3% en 2010 et dépasser 4% en 2025. A cette date le diabète sera l’une des
principales causes d’incapacité et de décès dans le monde.
Malgré tout il y a une disparité entre les pays développés et les pays en
développement. Les pays développés ayant déjà fortement subi l’épidémie, la
verront augmenter plus faiblement (aujourd’hui le diabète touche plus de 15
millions de personnes et provoque 200 000 décès par an aux Etats-Unis).
L’OMS estime à 40% l’augmentation des cas dans ces pays de 2000 à 2025
( ce qui représente un passage de 50 à 70 millions de malades).
Par contre cette épidémie va exploser dans les pays en développement avec
170% de patients supplémentaires pendant la même période. On passera de 81
millions de personnes atteintes à presque 230 millions. Les pays en
développement compteront alors 76 % des patients diabétiques dans le monde.
En Afrique l’épidémie augmente également de manière très importante. Elle est
de 1% en Afrique de l’ouest. Au Mali en 1985 la prévalence de diabétiques était
15
de 0.92% [7] (une étude réalisée en zone rurale/ cercle de Kita) et aujourd’hui
on évalue la fréquence de diabétiques à 9,3% (50).
4-2 Distribution selon l’âge et le sexe
Le diabète frappe de façon équivalente à peu près les deux sexes. Il atteint plus
fréquemment les hommes dans 60 à 65% des cas avant l’âge de 40 ans,
cependant cette proportion s’inverse ensuite après l’âge de 40 ans [8] et
[9].
4-3 Hérédité
Le risque d’avoir le diabète lorsque l’un des parents (père ou mère) est
diabétique est d’environ 30%. C’est une maladie de survenue évitable par des
mesures de prévention. Le risque pour une mère diabétique d’avoir un enfant
diabétique est de 2% [10].
4-4 Symptomatologie :
Les signes évocateurs du diabète :
-diabète de type 1 : asthénie, polyurie ; polydipsie, polyphagie et
amaigrissement.
-diabète de type 2 : alors que le patient se sent en parfaite santé, certains
organes internes (yeux, reins, nerfs, et d’une façon générale le système
circulatoire) se détériorent du fait d’une mauvaise utilisation des sucres, des
complications finissent par apparaître révélant au patient son diagnostic.
Chez le DT2 on peut dire complication=découverte du diabète.
-autres symptomes possibles : démangeaison au niveau de la peau et des
organes génitaux, cicatrisation lente, infection des gencives, douleurs et
picotements des extrémités, baisse de la vision.
4-5 Complications du diabète :
Toutes les complications doivent être recherchées sitôt le diagnostic porté ; la
maladie ayant débutée de façon insidieuse, elles peuvent être déjà présentes.
Il existe 3 types de complications du diabète :
16
• Complications métaboliques : On a d’abord le coma acido-cétosique, le

coma hypoglycémique, et le coma hyperosmolaire.
• Complications chroniques : On a les complications micro vasculaires
(micro angiopathies : rétinopathie, néphropathie, neuropathie) et les
complications macro vasculaires (macro angiopathies : atteinte des membres
inférieurs, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral (AVC)).
• Complications infectieuses : Le diabète favorise l’éclosion d’infections
bactériennes et mycosiques, ce qui conduit à des gangrènes nécessitant
l’amputation des membres.
4-6 Traitement du diabète :
La base du traitement de tous les types de diabète repose sur :
- les conseils hygiéno-diététiques ;
- l’activité physique
Le traitement du diabète a pour but d’éviter la survenue des complications
dégénératives et métaboliques aigues. Mais nous ne pouvons pas encore guérir
du diabète ; le traitement est donc palliatif.
Grâce aux traitements efficaces actuels, l’espérance de vie du patient
diabétique s’est considérablement allongée.
• Diabète de type 1 : Son traitement fait appel à l’injection d’insuline qui
sera repartie dans la journée selon le type d’insuline et l’état général du patient
diabétique (1 à 4 injections quotidiennes), dans certains cas une seule injection
suffit largement (insuline retard =24 heures, insuline ultra retard =48heures) la
posologie initiale est faible (de l’ordre de 20 à 40 UI /J). Il faut instaurer une
auto surveillance : glycémie, glycosurie, cétonurie avec des bandelettes
réactives, enfin le traitement du diabète de type 1 repose aussi sur les conseils
hygiéno-diététiques.
• Diabète de type 2 : Son traitement fait appel à:
17
- l’instauration de régime alimentaire (mesures hygiéno-diététiques)

- l’exercice physique adapté à chaque individu
- la prise d’hypoglycémiants oraux (sulfamides, biguanides, et inhibiteurs
des alphas glucosidases etc…) et éventuellement de l’insuline [11 ; 12 ; 13].
• Diabètes secondaires : comme leurs noms l’indiquent, ces types de diabète
disparaissent avec le traitement des pathologies qui sont en cause ; donc on ne
se préoccupe pas d’un traitement spécifique du diabète mais plutôt du
traitement de la pathologie qui est à l’origine.
4-7 Principaux antidiabétiques :
Deux(2) groupes de médicaments sont employés :
- l’insuline,
- les antidiabétiques oraux (ADO)
18
2- GENERALITES SUR L’INSULINE :

Les glucides occupent une place importante dans le métabolisme énergétique.
Ils sont apportés dans l’organisme par l’alimentation en général sous forme
complexe. Le glucose est le principal carburant de l’activité de la plupart des
cellules de l’organisme et l’insuline est une hormone qui permet à l’organisme
d’absorber le glucose qui se trouve dans le sang et d’y puiser son énergie.
L’insuline est une hormone hypoglycémiante qui contrôle les voies
métaboliques du glucose, mais l’effet de contrôle à l’échelle de l’organisme est
un effet synergique. Le but est de sortir le glucose du foie en quantité
exactement égale à celle qui est utilisée par les autres organes. Cet équilibre est
basé sur le taux sanguin de glucose dans des limites très étroites.
L’insuline est un polypeptide de 51acides aminés d’un poids moléculaire de
5.000 daltons, formée de chaînes A et B réunies par deux ponts disulfures. Elle
est synthétisée par les cellules B des îlots Langerhans du pancréas. L’insuline
agit sur la plupart des fonctions métaboliques, son action la plus importante est
d’abaisser le niveau du glucose dans le sang en accélérant la conversion du
glucose en glycogène dans le foie et les muscles. Le diabétique traité à
l’insuline (appelé insulinothérapie) devra obligatoirement avoir du sucre sur lui
pour corriger des hypoglycémies.
Les diabétiques de type 1 doivent procéder à des injections d’insuline afin
d’essayer de maintenir leur glycémie autant que faire se peut au voisinage des
limites physiologiques normales sans s’exposer à des dangers. De nombreux
schémas de l’insulinothérapie sont recherchés pour améliorer la régularisation
de la glycémie chez des diabétiques.
2.1. Mécanisme d’action :
L’insuline exerce son action après fixation sur le récepteur membranaire à
l’extérieur de la cellule, déclenchant ainsi les processus enzymatiques et
19
métaboliques. Intervention des ions ca²+ semble être impliqué dans ce

mécanisme d’action. D’autres travaux récents ont cependant montré la
présence d’insuline à l’intérieur de la cellule.
2.2. Pharmacocinétique :
- Absorption (digestive nulle car destruction enzymatique)
- Résorption (faible liaison aux protéines plasmatiques voire plus lente)
- Diffusion (faible)
- Métabolisme (hépatique=40% et rénale = 40% en métabolisme inactifs)
- Elimination (biliaire et rénale)
2.3. Indications :
- diabète de type 1
- coma diabétique (acidocétose)
- substitution aux hypoglycémiants oraux chez la femme enceinte
- encadrement d’une intervention chirurgicale ou d’un état grave du patient
L’insuline peut être utilisée en monothérapie ou en association aux
antidiabétiques oraux.
2.4. Contre - indications:
- impossibilité de contrôler et de surveiller la glycémie
- Précaution : diminuer les doses en cas d’insuffisance rénale.
2.5. Effets secondaires :

- hypokaliémie
-hypoglycémie insulinique
- Allergie
-Lipodystrophies aux points d’injection
2.6. Posologie :
Variable selon les valeurs glycémiques et l’état général du patient diabétique.
20
2.7. Mode d’administration :

L’effet hypoglycémiant d’une dose donnée peut varier d’un site d’injection à
un autre (une injection par voie sous-cutanée dans la cuisse assure une
absorption plus lente comparée à l’abdomen).
Cependant, dans une même zone d’injection, on doit effectuer une rotation, des
sites d’injection d’une dose à une autre afin d’éviter les lypodystrophies
cutanées.
2.8. Voies d’administrations :
a-Voie sous-cutanée :
- site A : intra abdominal ;
- site B : sur la partie supéro-externe du bras ;
- site C : sur la cuisse (partie antéro-externe) ;
b- Voie intraveineuse : insuline ordinaire (insuline des situations d’urgence,
insulines rapides : Actrapid, Humalog, Insuman-rapid).
c- Voie intramusculaire : insuline ordinaire,
2.9. Interactions médicamenteuses :
- hyperglycémie (glucocorticoïdes, contraceptifs oraux, diurétiques etc.…)
- hypoglycémie (bêta bloquants, éthanol, salicylates etc. …)
2.10. Les différents types d’insuline :
Insuline d’action rapide : (insuline ordinaire) ; insuline des situations
d’urgence, délais 15 – 30min après l’injection (à administrer 15 mn avant les
repas), durée d’action 5 – 6 heures avec un pic à 3H. Elles sont appelées
Novorapid(Actrapid) ; Analogue d’action rapide (insuline Humalog); Insuline
d’action rapide (insuline Insuman-rapid…)
Posologie : administrer au moins 3 fois/j
Insuline intermédiaire : action retardée par adjonction de zinc et de
protamine. Elles peuvent être monophasique (Insulatard, Monotard, insuline
NPH ; délais du début d’action peut varier de 30min – 1 heure, durée d’action
12 – 16 heures) ou biphasique (Lapitard, Mixtard, Umiline profil 20 ; 30, IPZ
délai d’action : 30mn pour un pic à 4H et une durée d’action de 12H à 16H)
Ces insulines intermédiaires sont à injecter 30 mn avant les repas.
21
Insulines lentes : Ultratard ; délais d’action 4 – 6heures, durée d’action 24 –

36 heures pour un pic entre 6-20 H.
Se présentent sous forme de : flacon de 10ml dosé à 100UI/ml ; cartouche de

3ml dosée à 100UI/ml ; stylos pré remplis de 300 – 400UI.
2.11. Précautions particulières de conservation :

• Non utilisés :
Les flacons d’insuline doivent être conservés à une température comprise entre
2°C et 8°C au réfrigérateur (en dehors et à distance du compartiment de
congélation).
• En cours d’utilisation :
Les flacons peuvent être conservés à une température ambiante (25°C max)
durant six semaines au maximum. Les préparations d’insuline qui ont été
congelées ne doivent pas être utilisées. Les flacons d’insuline doivent être
conservés à l’abri de la chaleur et de la lumière. Il ne faut pas utiliser l’insuline
après la date de péremption figurant sur la boîte. Il ne faut pas utiliser l’insuline
si la solution n’est pas blanche et opaque.
22
Structure de l’insuline Réf : GIROUD et coll.

Pharmacologie clinique : base de la thérapeutique,
2° éd, Paris, 1988 ; 2351p
23
Tableau I: Insuline humaine : NOVO NORDISK
Profil d’action
Désignation Effet Durée

Action Début maximal totale
Actrapid HM Rapide 0.30 h 1–3h 6h
Insulatard HM Intermédiaire NPH 1.30 h 4 – 12 h 12-16 h
Mixtard 30 HM Intermédiaire à début rapide 0.30 h 2–8h 12-16 h
Monotard HM Intermédiaire (Zinc) 2.30 h 7 – 15 h 18 h
Ultratard HM Prolongée 4.00 h 8 – 24 h 28 h
24
3- Physiologie du métabolisme glucidique :

3.1. Biosynthèse de l’insuline
Le gène humain de l’insuline est localisé sur le bras court du chromosome
11.Sa transcription donne naissance à un ARN messager spécifique clivable en
7 portions : de5’ en 3’ .c’est la région qui flanque le gène de l’insuline.
La traduction de l’ARN messager au niveau du réticulum endoplasmique
conduit à la synthèse des précurseurs de l’insuline (Pré-proinsuline et Pro
insuline).
L’insuline est maturée à partir de la pro insuline par excision enzymatique d’un
peptide interne de 35 acides aminés, le peptide de convection (peptide C).
3.2. Sécrétion de l’insuline par la cellule bêta
L’insuline sécrétée lors d’une situation aiguë de la cellule bêta des îlots de
Langerhans pancréatiques, provient exclusivement des grains de sécrétion
stockés dans le cytoplasme et libérés par exocytose. La libération des grains de
sécrétion est sous la dépendance d’une cascade de mécanisme : variation du
rapport NADPH/NADP+, activation des ATPases-ca²+ dépendantes et la
NA+/K+ATP- ase, production accrue d’ATP, dépolarisation membranaire,
ouverture des canaux calciques voltages-dépendants et en dernier lieu
augmentation des ions Ca²+ dans le cytosol de la cellule.
Ces mécanismes sont liés au catabolisme du glucose dont la première étape est
enclenchée par une hexokinase et surtout une glucokinase des îlots de
Langerhans.
3.3. Récepteurs à l’insuline :
Le récepteur de l’insuline dont la structure et les fonctionnements ont été
précisés récemment est un complexe glycoprotéine membranaire présent sur la
plupart des cellules de l’organisme et organisé en unité fonctionnelle dimerique
(a2, b2). Le site de liaison est porté par la chaîne extracellulaire. L’action de
l’insuline est déclenchée par la liaison avec la sous unité de son récepteur. La
25
sous unité bêta subit alors une auto phosphorylation sur les résidus tyrosines et
acquiert aussi une activité tyrosine kinase qui rend apte à phosphoryle en
présence d’ATP diverses protéines intracellulaires sur résidus tyrosines. Cette
phosphorylation entraînant l’effet biologique (stimulation du transport du
glucose, effet mitogénique etc.…).
Le complexe insuline réceptrice est secondairement internalisée ; l’insuline
subit alors une dégradation lysosomiale, tandis que les récepteurs sont pour la
plupart recyclés.
Il faut noter que la densité des récepteurs à la surface des cellules est influencée
largement par la concentration insulinique extracellulaire (Down régulation).
L’effet biologique de l’insuline dépend de sa concentration et la réponse
adéquate des tissus cibles. La réponse tissulaire est conditionnée par le
fonctionnement normal des récepteurs à l’insuline.
3.4. Transport cellulaire du glucose
Dans le tissu adipeux et les muscles, l’insuline stimule le transport du glucose
en provoquant la translocation des transporteurs intracellulaires du glucose
(GLUT4) vers la membrane plasmatique. Il s’agit d’un phénomène maximale 3
à 4mn après l’addition d’insuline et réversible après la dissociation de son
récepteur.
Dans le tissu adipeux, l’expression de GLUT4 est accrue en cas de régime
riche en glucose et de glycémie élevée, tandis qu’elle est réduite en cas de jeun
et baisse de la glycémie et de l’insuline. Au niveau des muscles, l’insuline et la
contraction musculaire augmentent le nombre de transporteurs GLUT4 sur la
membrane plasmique.
3.5. Production du glucose par le foie :
Par ses capacités de stockage et de production de glucose le foie apparaît
comme une véritable plaque tournante du métabolisme glucidique.
26
La production et/ou la libération du glucose peut se faire par dégradation du

glycogène ou par néoglucogenèse, tandis que le stockage se fait par synthèse
du glycogène.
Le métabolisme du glycogène est contrôlé par deux (2) enzymes : le glycogène
synthétase et la phosphorylase, la première commande la synthèse et la
deuxième la dégradation du glycogène. Tous deux (2) agissent par
l’intermédiaire des réactions de phosphorylation par déphosphorylation qui
sont la dépendance des variations de l’AMPcyclique cellulaire.
La glycogénèse se produit à partir de plusieurs substances glucoformatrices :
lactate et pyruvate (résultat du catabolisme du glucose), certains acides aminés
(Alanine dans le foie, glutamine dans le rein), glycérol (provenant de
l’hydrolyse de triglycérides) .Elle est activée par le glucagon et l’agoniste bêta
adrénergique qui augmentent l’AMPcyclique dans les hépatocytes.
Elle est au contraire inhibée par l’insuline.
3.6. Homéostasie glucidique

Le maintient d’une glycémie normale est une des fonctions vitales majeures.
Le glucose est en effet le nutriment énergétique essentiel des cellules. Certains
tissus tels que le système nerveux, les érythrocytes, le rein, la rétine, sont
étroitement dépendant de l’utilisation du glucose comme source d’énergie. Le
cerveau utilise également le glucose presque exclusivement pour sa
consommation énergétique. Les tissus doivent recevoir un apport régulé du
glucose ; d’où l’importance des mécanismes régulateurs qui maintiennent la
glycémie entre 0,70g/l et 1,10g/l.
D’autres tissus jouent un rôle important, soit dans le stockage des réserves sous
forme de glycogène et de lipides en période pléthore glucidique (foie, muscles,
tissus adipeux) ; soit dans la fourniture de glucose en période de carence (foie).
C’est en effet le foie, tissu insulinodépendant, qui constitue la source principale
de glucose endogène par glycogénolyse (75 %) ; gluconéogenèse (25%).
27
Ainsi est maintenu l’apport continu de glucose durant les périodes de jeûne et à
distance des repas.
La fourniture de glucose au secteur sanguin est étroitement contrôlée par le

rapport plasmatique insuline/glucagon.
Lors d’un apport alimentaire en glucides, l’homéostasie glucidique est assurée
(absence d’élévation brutale et importante de la glycémie) grâce au stockage
sous forme de réserve par les tissus insulinodépendants (foie, muscles et tissus
adipeux).
L’insuline favorise en effet la pénétration intracellulaire du glucose sous
l’afflux massif de glucides, on note une élévation de l’insulinémie, une
hypoglucagonémie et une réponse adaptée des organes cibles (arrêt de la
production hépatique du glucose, accroissement du stockage dans le foie et les
muscles et de triglycérides dans le tissu adipeux).L’hyper insulinémie stimule
également l’oxydation intracellulaire, musculaire notamment, du glucose, mais
cet effet est limité.
Cette double action de l’insuline sur la production du glucose hépatique et le
stockage tissulaire, permet de contrôler le flux du glucose endogène et
exogène. L’insulino-sécrétion pancréatique est réglée en permanence par la
glycémie.
Durant les périodes de jeûne et à distance des repas, elle est faible et continue
(secrétions de base).Après un repas, elle s’élève rapidement et massivement
(sécrétion post prandiale). Cette augmentation de la sécrétion de l’insuline est
brève mais suffisante pour assurer le stockage de l’afflux de glucose exogène
et prévenir toute ascension glycémique. Elle est induite par l’absorption
intestinale du glucose et par les stimulations nerveuses et hormonales
digestives (sécrétion de GIP);d’où son caractère massif et précoce.
28
4- Insulinothérapie
L’insulinothérapie est le traitement majeur du diabète de type 1. Il existe
plusieurs schémas thérapeutiques qui seront choisis en fonction de leurs
critères d’efficacité et des conditions d’acceptation propres à chaque malade.
Le choix se porte le plus souvent sur l’un des schémas rapportés ci-dessous :
1-Le schéma à une injection par jour qui correspond à l’injection d’une
insuline lente (insuline retard le matin chez les sujets agés) ou d’une
insuline intermédiaire chez l’insuffisant rénal.
2-Le schéma à deux injections par jour qui correspond à l’injection d’une
insuline intermédiaire avant le petit déjeuner et avant le diner.
3-Le schéma optimisé qui mime le profil de la sécrétion physiologique
d’insuline ; mais peut souvent exposer aux hypoglycémies. Ce schéma est
indiqué surtout dans le diabète instable, en cas de neuropathie ou de
rétinopathie sévère, en cas de grossesse. Il consiste à faire :
- soit deux injections par jour d’insuline rapide + intermédiaire le matin et
le soir ;
- soit trois injections par jour : insuline rapide matin, midi et insuline rapide
+ intermédiaire le soir ; ou insuline rapide matin, midi et mélange le soir ;
4-Le schéma basal bolus qui correspond l’injection d’insuline rapide (ou
analogue rapide) matin, midi, soir + insuline intermédiaire ou lente au
coucher ;
4.1. Règles d’adaptation des doses :
Par principe les doses ne sont augmentées que tous les 2 à 3 jours en cas
d’hyperglycémie persistante et baissées dès le lendemain en cas
d’hypoglycémie. Les doses sont adaptées en fonction de l’équilibre souhaité
par le médecin. C’est lui qui détermine les fourchettes de référence.
En cas d’hypoglycémie au moment de l’injection, celle-là ne sera faite qu’après
correction de la glycémie (après absorption d’une collation voir d’un aliment
sucré).
29
Il existe deux méthodes d’adaptation des doses : l’une basée sur les résultats de
glycémie du jour précédant (et visant à prévenir la glycémie de fin d’action de
l’insuline, l’autre s’appuyant sur la glycémie au moment de l’injection (a fin de
compenser tout dérapage aiguë)
1° Règle : Méthode anticipatoire ou prévisionnelle : Le réglage des doses se
fait en fonction des glycémies de référence des 2 à 3 jours qui précèdent.
• Si les glycémies de références se trouvent dans la fourchette donnée ou si
les glycémies basses ou élevées sont liées à un événement inhabituel (oubli
de la collation, retard d’un repas, excès alimentaire etc.…) .La dose
d’insuline correspondant à la glycémie de référence n’est pas modifiée ;
• Si les glycémies de référence sont situées 2 ou 3 jours de suite au dessus
de la fourchette, la dose est augmentée en fontion des valeurs de la
glycemie 2-2 UI.
• Si les glycémies de référence sont situées en dessous de la fourchette de
référence, la dose est diminuée dès le lendemain de 1UI (dose ≤15UI) ou de
2UI (dose≥15UI). S’il y a eu malaise sévère : perte de connaissance la dose
est diminuée respectivement de 2 à 4 UI.
2℮ Règle : Méthode compensatoire : la dose d’insuline rapide est adaptée
immédiatement selon la glycémie faite juste avant l’injection.
• Si la glycémie du moment est ≥2,5g/l, la dose d’insuline rapide qui va être
injectée est augmentée de 1UI (dose ≤ 15UI) ou de 2UI (dose ≥15UI)
• Si la glycémie est < à 0,60g/l, la dose d’insuline rapide qui va être injecter
est diminuée de 1 ou 2UI.
• Si la glycémie est comprise entre 0,60 et 2,50g/l, la dose d’insuline rapide
n’est pas modifiée.
Il est important de noter que la dose de rattrapage n’est valable qu’un seul jour
et n’est calculée que pour l’insuline rapide qui va être injectée .Le lendemain à
la même heure, la dose de référence est reprise.
30
La méthode anticipatoire ou prévisionnelle doit toujours l’emporter sur la

méthode compensatoire voire utilisée seule.
4.2. Insulinoresistance :
L’insulinoresistance des sujets diabétiques est arbitrairement définie comme la
nécessité de recourir à plus de 200 unités d’insuline chaque jour pour contrôler
l’hyperglycémie et prévenir la cétose. Il existe chez pratiquement tous les
diabétiques un certain degré d’insulinoresistance lorsque celle-ci est étudiée au
moyen du glucose clamp. Cette insulinoresistance est la conséquence d’un
déficit quasi complet en insuline chez les types 1 alors que chez les types 2 le
principal problème est l’obésité.
Le métabolisme anabolique normal médié par l’insuline nécessite la sécrétion
de quantités adéquates d’une hormone normale en réponse aux repas.
L’insuline doit ensuite se fixer sur un récepteur spécifique au niveau des tissus
cibles. Le récepteur de l’insuline est une glycoprotéine tétramérique constituée
de deux sous unités alpha et de deux sous unités bêta reliées par des ponts
disulfures.
L’insulinoresistance peut se situer à un niveau pré récepteur (insuline anormale
ou anticorps anti-insuline), au niveau du récepteur (diminution du nombre ou
de la capacité de liaison) ou enfin à un niveau post récepteur (anomalie dans la
transduction du signal, particulièrement incapacité d’activer la tyrosine kinase).
Dans certains cas ces défauts se combinent. La nature du défaut moléculaire est
bien connue dans certains syndromes d’insulinoresistance mais, dans de
nombreux cas, la cause exacte du défaut est imprécise.
Chez les diabétiques présentant une insulinoresistance majeure (>200 unités
par jour), le problème se situe généralement au niveau pré récepteur : c’est la
présence d’anticorps anti-insuline qui est en cause. Des anticorps anti-insuline
de type IgG sont détectables chez presque tous les diabétiques dans les 60 jours
31
qui suivent le défaut du traitement. Pour des raisons peu claires le taux de ces
anticorps est très variable.
L’obésité est la cause la plus fréquente d’insulinoresistance. Elle s’associe à
une diminution du nombre des récepteurs mais le principal problème siège à un
niveau post récepteur où il semble exister un défaut, de l’activation de la
tyrosine kinase.
32
METHODOLOGIE
33
II/ ETUDE
1 – Méthodes :
1-1 Patients :
Notre étude concerne les diabétiques vus en consultation ou hospitalisés dans le
service de diabétologie de l’hôpital Gabriel Touré et le Centre de Lutte Contre le
Diabète.
1-2 Critères d’inclusion :

Etaient retenus tous les diabétiques traités par l’insuline pendant la période de
l’étude quelque soit l’âge et le sexe.
1-3 Critères de non-inclusion :

N’étaient pas retenus tous les diabétiques traités par l’insuline, mais ayant
refusés d’entrée dans le protocole après un consentement éclairé, et les
diabétiques non traités par l’insuline.
1-4 Lieu :
Le recrutement a eu lieu dans le service de diabétologie de l’hôpital Gabriel
Touré et le centre de lutte contre le diabète. Les patients provenaient de
Bamako et d’autres villes du Mali.
1-5 Type d’étude :
Il s’agissait d’une étude prospective, descriptive portant systématiquement sur
les diabétiques traités par l’insuline. Notre travail consistait à observer
uniquement le traitement insulinique : difficultés d’approvisionnement, effets
secondaires, efficacités des différents schémas, cout de l’insuline et l’indication.
1-6 Durée et Période de l’étude :
L’étude a duré 8 mois allant du mois d’août 2009 au mois d’avril 2010.
34
1-7 Interrogatoire :
Tous les malades étaient explorés de la même manière selon un protocole
standardisé par nous mêmes. Il permettait de préciser l’identité du patient (nom,
prénom, âge, sexe, profession, résidence, vie sociale) le mode de découverte du
diabète. Il permettait aussi de faire ressortir le motif d’utilisation de l’insuline,
le type d’insuline utilisée, les effets secondaires, la conservation, le suivi du
diabétique, le système d’approvisionnement, le cout de l’insuline.
1-8 Examen Physique :
Nous avons procédé à un examen clinique du patient : détermination de la taille,
du poids, de l’IMC (index de masse corporelle), les effets secondaires cutanés de
l’insulinothérapie.
Les données de l’examen clinique étaient recueillies à partir des données de
consultation ou de l’hospitalisation.
Nous avons procédé à :
Identification du type de flacon de l’insuline (dose, rythme, motif, durée, voie
d’injection)
Compilation des informations sur une fiche d’enquête individuelle.
1-9 Considérations éthiques
La participation à cette étude par un patient avait été volontaire et chaque patient
était libre de se retirer à n’importe quel moment.
Le refus du patient à ne pas participer à cette étude n’empêchait en rien sa prise
en charge et son suivi dans les unités.
Les renseignements donnés par chaque patient étaient totalement confidentiels et
ne s’auraient être divulgués. Ils ont été uniquement utilisés à des fins de
recherche. Les renseignements personnels concernant chaque patient, étaient
codifiés par un numéro qui ne permettait pas d’identifier le malade lors de la
publication des résultats de l’étude.
35
1-10 GESTION DES DONNEES

Le traitement de texte et les tableaux ont été réalisés grâce au logiciel WORD
XP.
La saisie et l'analyse des données ont été faites sur le logiciel SPSS 12.0.
Le test statistique utilisé était le Khi² pour une probabilité P ≤ 0,05.
36
RESULTATS
37
Résultats descriptifs :
Il s’agit d’une étude prospective, descriptive menée d’aout 2009 à avril 2010 qui
a concernée 83 patients diabétiques dont les résultats ont permis de faire les
répartitions suivantes :
Figure 1 : Répartition des patients selon l’âge
La tranche d’âge 46 – 55 ans représentait 26,49%.
Figure 2 : Répartition des patients selon le sexe
Les femmes représentaient le plus grand lot avec 71%.
38
Figure 3 : répartition des patients selon la résidence
Parmi nos 83 patients 77,11% vivaient à Bamako et 2,41% hors du pays.
Figure 4 : Répartition des patients selon l’ethnie
Les principaux groupes ethniques prédominant ont été les bambara 22,89% et
les malinkés 20,49%.
39
Figure 5 : répartition des patients selon la profession
Les ménagères ont été les plus représentées avec respectivement 50,58%.
Figure 6 : Répartition des patients selon le niveau d’alphabétisation
L’enquête sociale a retenu 56,60% analphabètes.
40
Figure 7 : répartition des patients alphabètes selon le niveau d’étude
Sur 43,40% seulement 12,04% avait le niveau supérieur.
Figure 8 : répartition des patients selon la situation matrimoniale
Parmi nos 83 patients 74,68% étaient mariés.
41
Figure 9 : répartition des patients selon le niveau socio-économique
La grande majorité de nos patients vivaient dans des conditions défavorables

soit 71,08%.
42
Figure10 : répartition des patients selon le mode de découverte du diabète
Le bilan systématique a été le mode de découverte inaugurale le plus fréquent

avec 46,98%.
Figure 11 : répartition des patients selon le suivi du diabète
Au moment de l’enquête 67,40% faisaient leur suivi régulièrement (c'est-à-dire

un suivi régulier conseillé par le médecin traitant).
43
Tableau II : Répartition des patients selon l’index de masse corporelle (IMC)
IMC Effectifs Pourcentage

Moins de 18,5kg/m² = Amaigrissement 10 12,04
18,5 – 24,99 kg/m²= Poids normal 35 42,20
25 – 29,99kg/m² = Surcharge pondérale 25 30,10
30 – 34,99kg/m² = Obésité 13 15,66
Total 83 100
Parmi nos 83 patients recensés 42,20% avaient le poids normal.
IMC : 35 – 39,99kg/m² = Obésité massive

IMC : supérieur à 40kg/m² = Obésité morbide
Figure 12 : répartition des patients selon le motif d’utilisation de l’insuline
Parmi nos 83 patients recensés 36,14% utilisaient l’insuline pour des raisons de
déséquilibres glycémiques chez les DT2 mal équilibré sous ADO.
44
Figure 13 : répartition des patients selon le type d’insuline
La majorité de nos patients soit 74,71% utilisait l’insulatard.
Figure 14 : répartition des patients selon le schéma thérapeutique
Le schéma thérapeutique le plus utilisé a été le schéma à deux injections avec

79,48%.
45
Tableau III : Répartition des patients selon l’acquéreur de l’insuline
Acquéreur Effectifs Pourcentage

Patient 52 62,65
Fils 13 15,66
Parent 11 13,25
Mari 7 8,44
Total 83 100,00
Au terme de notre étude l’acquéreur principal a été le patient lui-même avec

62,65%, avec le manque de la securite sociale ils ont des problemesde se
procurer.
Tableau IV : Répartition des patients selon la durée de leur insulinothérapie.
Type I Type II Secondaire Total

Durée N % N % N % N %
0 – 4 ans 14 16,86 64 77,10 1 1,21 79 95,17
5 – 9 ans 1 1,21 2 2,41 0 0 3 3,62
10–15 ans 0 0 1 1,21 0 0 1 1,21
Total 15 18,07 67 80,72 1 1,21 83 100,00
Au cours de notre enquête nous avions remarqué que 77,10% des diabétiques
type 2 et 16,86% des diabétiques type 1 utilisait l’insuline sur une durée de 0-4
ans. Ces durées de l’insulinothérapie par rapport aux moyens socio-économiques
de nos patients peuvent entrainer des interruptions involontaires du traitement.
46
Figure 15 : répartition des patients selon la conservation de l’insuline
Les lieux de conservations les plus représentés étaient le frigo et la glacière avec
39,80% chacun.
Figure16 : répartition des patients selon la présence des effets secondaires
Seulement 14,40% de nos patients ont eu à présentés des effets secondaires,

certains de ses effets secondaires sont dus à la méconnaissance de la rotation des
points d’injections.
47
Tableau VI : Répartition des patients selon le cout et le système

d’approvisionnement en insuline (aux CLD et officines).
COUT CLD Officines Total

N % N % N %
Elevé 43 51,81 26 31,33 69 83,14
A leur portée 7 8,43 7 8,43 14 16,86
Total 50 60,24 33 39,76 83 100,00
La majorité de nos patients soit 83,14% qui s’approvisionnait au CLD ou dans

les officines trouvait le cout de l’insuline hors de leur portée (lors de l’étude le
prix d’un flacon revenait entre 4300 – 4925f).Cela nous permettait de dire que le
cout élevé de l’insuline par rapport au pouvoir d’achat de nos patients rendait
aléatoire un bon suivi.
Résultats analytiques:
Figure 17 : Répartition des patients selon le sexe et le type de diabète
Le sexe féminin dominait dans les trois types de diabète avec 51,82% de type
2 ; donc tout laisse à croire que les facteurs favorisants (obésité, surpoids etc …)
touchent en grand nombre les femmes.
48
EVALUATION
Tout au long de notre enquête il n’y avait pas eu de rupture de stock tant au
CLD que dans les officines. Seulement dans les coins de brousses les plus
reculés quelques remarques ont été faites :
- la non disponibilité de l’insuline dans les officines;
- le cout très élevé de l’insuline dans nos capitales régionales ; (exemple : à
Ségou l’insuline était à 5500fcfa/ flacon)
Figure 18 : répartition des patients selon les résultats
Parmi nos 83 malades 63,90% vivaient sans complication, contre 9,60% décès
suite à des complications dégénératives.
49
COMMENTAIRES
ET
DISCUSSION
50
Commentaires et Discussion
Notre étude a porté sur quatre vingt et trois (83) diabétiques traités à l’insuline.
Il s’agissait pour nous, dans cette étude de faire une étude descriptive de
l’échantillon.
Le but de l’étude est le reflet de l’utilisation de l’insuline au Mali.
Sur 83 patients diabétiques sous traitement insuline : 26,49% représentait la
tranche d’âge 46 – 55 ans, la tranche d’âge la plus représentée dans les études de
TOURE (40) est celle de 45-59 ans et de plus de 55 ans chez DENA (49).
Le sexe féminin occupait la grande majorité soit 71%. Cette prédominance des
femmes a été trouvée par TOURE (40) et DENA (49).
L’obésité qui est un des facteurs favorisants du diabète touche plus de femmes
que d’hommes dans notre pays (40).
L’étude a été menée dans deux services différents (le service de diabétologie
HGT et CLD) dont l’accès est très facile pour les patients résidant dans les
autres localités (d’où une grande affluence dans ces structures).
Dans notre étude nous avons constaté la prédominance nette des ménagères qui
représentaient 50,58% de l’effectif, et les vendeurs 13,28%.
Dans les séries de TOURE (40) et DENA (49) on retrouve les mêmes
fréquences avec respectivement (49,3% et 33%).
Il s’agissait de patients au revenu faible et cet état explique les interruptions
fréquentes de l’insulinothérapie observée dans ces groupes.
Les bambaras ont représentés 22,89% de l’échantillon contre 32,5% pour DENA
(49);les malinkés 20,50% et les peulhs 15,66%.
Les autres groupes ethniques ont occupé une place non négligeable dans notre
étude (soninkés 14,45%, sonrhaï 10,84%, sénoufo 4,82%, bozo et maure 3,62%,
dogon 2,41% et bobo 1,20%).
51
La ville de Bamako abrite 77,11% de nos patients contre 20,4% pour les autres
localités (Mopti 7,2%, 6% Kayes, 4% Sikasso, 2,4% Ségou) et 2,41% hors du
pays.
Les analphabètes constituaient le grand nombre de nos patients avec 56,60% de
l’effectif ce qui constitue une difficulté dans la mise en pratique de
l’insulinothérapie.
Les 43,40% de nos patients étaient des alphabètes avec 18,08% pour les
primaires, 13,28% pour les secondaires et seulement 12,04% pour les supérieurs.
Parmi nos 83 malades 74,68% étaient mariés contre 13,28% veufs.
La grande majorité de nos patients vivaient dans des conditions très difficiles
soit 71,08% contre 9,64% qui avaient un niveau de vie aisé.
Nous avions identifiés chez nos 83 patients 73,40% de diabète de type 2 et
25,30% de diabète de type 1. TOURE (40) avait trouvé 82,5% de type 2 contre
80% pour DENA (49). Ces chiffres sont comparables à ceux décrits dans la
littérature sur le diabète d’une manière générale.
Le principal mode de découverte du diabète chez la plupart de nos patients était
le bilan systématique avec 46,98% contre 20,48% pour le syndrome polyuro-
polydipsique suivi des complications chroniques 15,66%. DENA (49) dans son
étude avait retrouvé 53% pour l’infection et 43% pour le syndrome polyuro-
polydipsique.
Au terme de notre étude 67,40% de nos patients étaient régulièrement suivis
contre 32,60% de suivi irrégulier.
Parmi nos patients l’index de masse corporelle était de 18,5-24,99 chez 42,20%
contre 25-29,9 chez 30,10% qui équivaut à un surpoids et une obésité à 30 –
34,9 chez 15,66%.
Dans l’étude de DENA (49) près de la moitié des patients avait un IMC entre 25
– 29 soit 45% surpoids et une obésité entre 30 – 40 chez 12,5%.
Au point de vue thérapeutique : l’insuline a été prescrite par les médecins et
délivrée par la pharmacie du CLD ou les pharmacies privées.
52
Au cours de notre étude 36,14% utilisait l’insuline pour des raisons de

déséquilibre glycémique contre 19,28% DT1 et 18,07% pour des complications
chroniques et 14,49% pour des acidocétoses.
La majorité de nos patients soit 74,71% utilisait l’insulatard (insuline
intermédiaire). Pour FOMBA (17) à HGT, l’insulatard représentait 80% des
prescriptions et dans l’étude de TRAORE (42) l’insulatard représentait 47%.
Le schéma le plus utilisé était le schéma à deux injections avec 79,48%.
Le principal acheteur de l’insuline a été le patient lui-même = 62,65% des cas et
le prix d’un flacon d’insuline revenait à 4300 F CFA au CLD et 4925F CFA
dans les officines. Ce cout élevé de l’insuline par rapport au pouvoir d’achat de
nos patients rendait aléatoire un bon suivi diabétique.
La majorité de nos patients soit 83% qui s’approvisionnait au CLD ou dans les
officines trouvait le cout de l’insuline hors de leur portée contrairement à 17%
qui l’a trouvait à leur portée.
Au cours de notre étude, on a remarqué que les officines qu’on a eu à sillonner
s’approvisionnaient d’insuline chez les grossistes ; et ces derniers commandaient
au labo en fonction de leurs besoins (LABOREX – AFRICALAB –
COPHARMA – CAMED sa).
Parmi nos 83 patients 77,10% des DT2 utilisaient l’insuline seule comme
remède, contre 16,86% des DT1 sur une durée de 0-4 ans. On remarquait que
l’insuline devenait de plus en plus utilisée chez les DT2 à des durées plus
longues.
La mise sous insuline des diabétiques non insulinodépendants a un grand intérêt
au début de l’apparition des complications chroniques dégénératives car elle
permet de freiner ou même de faire régresser certaines lésions débutantes.
Durant les 8 mois de notre étude l’insuline de la grande majorité de nos patients
était conservée dans les réfrigérateurs et les glacières soit 39,80% chacun, par
contre le lieu de conservation préoccupait beaucoup de nos patients qui n’avait
53
pas de matériel de conservation ni les moyens de payés de la glace, soit 16,80%

l’a conservait au pied de la jarre ; 2,41% dans des sacs et 1,20% dans l’armoire.
Seulement 14,40% de nos patients avaient présentés quelques rares effets
secondaires contrairement à 85,60% qui n’avaient présentés aucun signe.
Au point de vue évaluation :
Tout au long de notre enquête il n’y avait pas eu de rupture de stock au CLD
ainsi que dans les officines. Seulement dans les coins de brousses les plus
reculés quelques remarques ont été faites :
- la non disponibilité de l’insuline dans les officines;
- le cout très élevé dans nos capitales régionales ;
(Exemple: à Ségou l’insuline était à 5500fcfa le flacon)
Parmi nos 83 malades 64% vivaient sans complication contre 27% qui vivaient
avec complication et 9,6% décès.
Les principales causes de décès ont été les complications dégénératives, les
comas acidocétosiques …
Le prix d’hospitalisation variait entre 50.000 - 70.000 FCFA tous les 10jours.
54
CONCLUSION
ET
RECOMMANDATIONS
55
Conclusion :
• Nos patients avaient beaucoup de difficultés pour bien suivre le traitement
à cause de l’accès à l’insuline (la non disponibilité dans les localités
reculées) du prix de l’insuline (le cout élevé) et insuffisance de structures
décentralisées et spécialisées ; en effet les contraintes socio-économiques
compromettent le traitement et le bon suivi de la maladie.
• Des difficultés liées à la conservation de l’insuline ; en effet le matériel de
conservation de l’insuline reste un problème majeur pour beaucoup de nos
patients à domicile en général et en particulier ceux vivants en
promiscuité, quand on sait que l’insuline (non utilisée) doit être conservée
entre 2 et 8°C et celle en cour d’utilisation à 25°c pour éviter toute
décomposition du produit.
• Des difficultés liées aux conceptions empiriques des patients diabétiques
analphabètes sur leur affection, la transmission des fausses informations
ou des informations erronées entre les patients et leur entourage, la
méconnaissance des sites de l’injection, de la rotation des sites, de la dose
par injection et de la période de l’injection de l’insuline sont aussi une
entrave à la qualité du traitement.
• La mauvaise compréhension des patients vis-à-vis des instructions
données par le personnel soignant.
• La rupture en approvisionnement de l’insuline dans les pharmacies
notamment dans les régions.
• Le coût élevé de l’insuline pour les capacités financières des patients.
Si le diagnostic du diabète est fait de façon précoce, la glycémie régulièrement
contrôlée et l’insulinothérapie mise en route, toutes les complications inhérentes
au diabète devraient être évitées. En effet le diabète est une maladie chronique
qui nécessite une meilleure prise en charge. Un diabétique peut avoir la même
56
espérance de vie qu’un non diabétique à condition d’accepter sa maladie et de

s’investir pour sa prise en charge globale (investissement moral et financier).
De nombreuses actions doivent être développées à tous les niveaux dans le but
de réduire le fossé entre les recommandations en matière de soins de santé et la
réalité.
Au Mali, nous avons apprécié à sa juste valeur l’AMLD (association malienne
de lutte contre le diabète) qui est une organisation dévouée et active au service
des patients diabétiques. Au reste il faut qu’il y’ait une collaboration de manière
active et constructive en vue d’une bonne application du programme de la
fédération internationale du diabète (FID) qui se résume en cinq (5) grandes
cibles :
1. Contrôler de manière régulière la glycémie et l’hémoglobine glyquée
(Hba1c inférieure à 7%) tous les trois mois (31) afin d’avoir un bon
equilibre de son diabete.
2. garder la TA au dessous 135/85mmol/l

3. avoir un taux de ‹‹mauvais›› cholestérol (LDL) < à 115mg/dl ou 3mmol/l
4. avoir un taux de ‹‹bon›› cholestérol (HDL) > à 46mg/dl ou 1,2mmol/l
5. maintenir le taux de triglycérides au dessous de 150mg/dl ou 1,7mmol/l
57
Recommandations :
Au terme de notre étude nous avons constaté que le nombre de diabétiques est
en forte progression au Mali et que c’est un véritable problème de santé
publique. Tout type de diabète est de nos jours concerné par l’insulinothérapie.
Mais toujours est-il que les contraintes socio-économiques constituent un
problème préoccupant pour un meilleur traitement. La pauvreté, l’ignorance des
patients diabétiques, le non respect des instructions du soignant, le coût élevé de
l’insuline et les diverses difficultés des patients de bien suivre le traitement
constituent à n’en pas douter un problème crucial.
Ainsi au terme de notre étude, nous formulons les recommandations suivantes :
Aux malades diabétiques :
• Prendre conscience de l’enjeu du problème car l’information ne suffit pas,
il faut une réelle motivation et une participation active de la part du
patient lui-même. Celles-ci supposent que le patient soit d’abord
conscient et d’accord avec son état de santé pour ensuite être convaincu
qu’il peut agir pour préserver sa santé.
• Savoir que le diabète une fois installé, est une maladie de toute la vie et
est évolutive ;
A l’Association Malienne de Lutte contre le Diabète (AMLD) :
 inciter une adhésion de tous les diabétiques Maliens.
 organiser des séances d’information et d’éducation des populations

voire les diabétiques.
 Plaidoyer au près des autorités pour la subvention de l’insuline et la

décentralisation des structures dans tout le pays pour la prise en charge
du diabète.
58
Aux médecins :
- Avoir une bonne connaissance sur la maladie diabétique et les mécanismes
physiopathologiques des complications liées à cette affection pour déterminer et
définir les modalités de l’insulinothérapie ;
- Avoir une collaboration entre médecins généralistes et spécialistes pour
assurer une bonne prise en charge du patient diabétique traité par l’insuline ;
- Prescrire l’insuline tout en précisant clairement la dose, le type, et le moment
de l’injection ;
- Expliquer la rotation des sites d’injection et les conseils hygiéno-diététiques à
sucre (glucides=55%, protides=12 à 15%, lipides=30%)
- Veiller à la simplicité des prescriptions et à leur parfaite compréhension par
l’équipe soignante et par le malade lui-même ;
- Prescrire un bilan de santé annuel à tout patient diabétique qui comportera
nécessairement les examens suivants (16) :
* Bilan biologique (glycémie, triglycérides, hémoglobine glycosylée,
cholestérol total, acide urique, protéinémie par 24h, créatinémie, azotémie)
* bilan cardiaque (dont ECG)
* bilan ophtalmologique (examen du FO, Tonus oculaire, LAF, Acuité
visuelle)
* tous cela se résume par une formation du personnel soignant ;
Aux pharmaciens :
- Un contrôle strict du stock de l’insuline pour éviter toute rupture de l’insuline
dans les pharmacies ;
- Un contrôle strict du matériel de conservation de l’insuline pour éviter toute
décomposition du produit avant son utilisation ;
59
- Un contrôle strict de la date de péremption de l’insuline avant sa livraison au

patient ;
- Expliquer au patient la prescription du médecin pour permettre une bonne
compréhension du traitement ;
- expliquer la conservation de l’insuline depuis sa livraison jusqu’au lieu de son
utilisation par le patient ;
Aux autorités administratives :

- Institutionnaliser l’abaissement des frais d’hospitalisation chez les patients
souffrant de diabète, la réduction du prix de l’insuline et la réduction des frais
pour le matériel d’auto surveillance glycémique ;
- Allouer un budget pour la formation du personnel médical ;
- Encourager le personnel soignant à s’intéresser d’avantage au diabète ;
- Entreprendre un programme d’éducation de la population, par le biais des
manuels d’éducation scolaire ;
- Subventionner les pharmacies privées pour une réduction significative du prix
de l’insuline car les pharmacies constituent d’importants points de contact pour
les personnes atteintes du diabète ;
- Contribuer à l’évolution des connaissances sur le diabète par la formation de
spécialistes sur cette maladie ;
- Créer des structures décentralisées dans tout le pays pour la prise en charge du
diabète;
A l’OMS :
- Proposer sa participation mobilisatrice en mettant à disposition des pays
membres de l’organisation des moyens financiers, logistiques, matériels, et
humains dans un partenariat incluant les pouvoirs publics, professionnels de la
santé, les organisations caritatives et associatives pour la lutte contre le diabète,
60
- Aider les pays pour la prise en charge à 100% de l’insulinothérapie chez les
personnes atteintes du diabète et la reconnaissance par les pouvoirs publics, les
organismes de protection sociale d’un état de santé particulier qui nécessite des
soins spécifiques (traitement continu, examen réguliers, interventions
éventuelles).
Il serait donc logique que les diabétiques de type 1 et de type 2 puissent
bénéficier d’une réelle prise en charge à 100% pour le matériel d’auto
surveillance.
61
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Etude de la prévalence et des facteurs de risques du diabète au Mali.
Thèse, Méd, Bamako, 2009 ;
70
Annexe :
Il est composé de :
 La fiche signalitique
 Le résumé de l’étude
 La fiche d’enquête
 Le serment d’Hippocrate
71
Fiche signalitique
Nom : Yattara
Prénom : Hamady
Titre de la thèse : Utilisation de l’insuline chez les diabétiques dans
le service de diabétologie du CHU Gabriel Touré et au Centre de Lutte
contre le Diabète.
Lieu de soutenance : Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-
stomatologie de Bamako.
Année de soutenance : 2O10 – 2011
Pays d’origine : Mali
Centre d’intérêt : service de diabétologie CHU Gabriel Touré –
Centre de Lutte contre le Diabète
RESUME
Objectif du travail : Ce travail est une évaluation prospective et statistique des

différents schémas thérapeutiques, du système d’approvisionnement, des
difficultés d’accès à l’insuline et des formes de prescriptions de l’insuline au
Mali.
Méthodologie : Il s’agit d’une étude descriptive et prospective qui s’est

déroulée sur une période de 8 mois.
Résultats : Cette étude nous a permis d’aboutir aux résultats suivants :

Sur 83 patients diabétiques sous traitement par l’insuline 71% étaient des
femmes contre 29% pour les hommes.
Le bilan systématique était le principal mode de découverte du diabète chez la
plus part de nos patients.
Nous avons trouvé 73,40% de diabète de type II et 25,30% de diabète de type I
L’insuline a été prescrite par les médecins et délivrée par la pharmacie du CLD
et les officines privées.
Le principal acheteur a été le patient lui-même dans 62,65% des cas.
Le prix du flacon revenait à 4300fcfa (CLD) et 4925fcfa (officines privées).
Nous avons trouvé 10,84% pour l’insuline à action rapide et 89,16% pour
l’insuline semi lente.
Le schéma le plus utilisé a été le schéma à deux injections avec 80%.
72
Au cours de notre enquête 36,14% utilisait l’insuline pour des raisons de

déséquilibre glycémique contre 18,07% pour des complications chroniques.
Au terme de notre étude 67,40% de nos malades était régulièrement suivis.
La majorité de nos patients soit 83% qui s’approvisionnait au CLD ou dans les
officines privées trouvait le cout de l’insuline trop élevé.
Durant les 8 mois de notre étude l’insuline de la grande majorité de nos patients
était conservée dans des glacières soit 40%.
Seulement 14,40% de nos patients avait présentés des effets secondaires.
Nul ne peut ignorer encore la place du diabète parmi les problèmes sanitaires.
Parmi nos 83 malades 64% vivait sans complication, 27% vivait avec
complication et 9,6% décès (les principales causes de décès ont été les
complications dégénératives, les comas acidocétosiques.
Il est alors nécessaire d’améliorer les conditions de travail des praticiens pour
enfin améliorer la qualité de vie de nos diabétiques, eux-mêmes conscients du
danger qu’ils peuvent en courir.
Mots clés : Diabète, insulinothérapie, complications, équilibre, mortalité.
73
FICHE D’ENQUETE
I. Identité du Patient :
Q1. Nom et Prénom :…………………………………………………………
Q2. Sexe :………………………………………………………………………
Q3. Age :………………………………………………………………………
Q4. Poids :……………………………………Taille :………………………
Q5. Ethnie :……………………………………………………………………
Q6. Résidence :………………………………………………………………
Q7. Profession :………………………………………………………………
II. Enquête sociale :
Q8. Niveau scolaire :…………………………………………………………
Q9. Situation matrimoniale :
a. Marié :………; b. Célibataire :…………… ; c. Veuf (ve) :………….. ;
Q10. Niveau de vie :

a. Très élevé :……… ; b. élevé :…………… ; c. bas :
…………………… ;
III. Diagnostic :
Q11. Mode de découverte :
a. Systématique bilan :……………………………………………….
b. Infections :……………………………………………………………
c. Amaigrissement :…………………………………………………
d. Acidocétose :……………………………………………………
e. Syndrome polyuro-polydipsique :………………………………
f. Complications dégénératives :………………………………………
IV. Traitement :
Q12. Motifs d’utilisation de l’insuline :
a. Diabète type 1 :…………………………………………………;
b. Diabète type 2(mal équilibré sous ADO) :…………………… ;
c. Diabète type 2(avec complications dégénératives) :…………;
d. Complications aigues : -coma acido-cetosique :…………… ;
-coma hyperosmolaire :……………;

74
-coma acido-lactique :……………;
e. Diabète type 2 :…………………………………………… ;

f. Infections :………………………………………………… ;
g. Diabète gestationnel :………………………………………;
h. Intervention chirurgicale :…………………………………
Q13. Type d’insuline : -Insuline rapide :………………………;
-Insuline intermédiaire :………………. ;
-Insuline lente :…………………………… ;
Q14. Différents schémas thérapeutiques :

a. Une injection/jour :……………………………………………;
b. Deux injections/jour :…………………………………………;
c. Trois injections/jour :………………………………………… ;
d. Quatre injections/jour :……………………………………… ;
e. Cinq injections/jour :…………………………………………
Q15. Acquéreur de l’insuline :……………………………………………;

Q16. Durée de l’insulinothérapie :…………………………………………;
Q17. Lieu de conservation de l’insuline :………………………………… ;
V. Effets secondaires de l’insuline :
Q18. Lipodystrophies :
a. Atrophie :………; b. Hypertrophies :……………. ;
Q19. Allergies :
-Locales : a. Prurit :…… ; b. brulure (ou érythème) :…… ;
-Diffuses : a.oedeme :………; b. urticaires :…………… ;
Q20. Hypoglycémies :……………………………………………………… ;
Q21. Hypokaliémies :………………………………………………………;
VI. Suivi du diabétique sous insuline :
Q22. Diabétique régulièrement suivi :……………………………………;
Q23. Diabétique irrégulièrement suivi :…………………………………;
VII. Le système d’approvisionnement en insuline au Mali :
Q24. Grossistes :…………………………………………………………… ;
Q25. Officines :…………………………………………………………… ;
Q26. Patients :……………………………………………………………… ;
VIII. Les difficultés d’accès des patients à l’insuline :
Q27. Cout élevé de l’insuline :………………………………………………;
Q28. Rupture des stocks d’insuline :……………………………………… ;
Q29.Résultats :………………………………………………………………
………………………………………………………………………………
75
…………………………………………………………………… ./.
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Ministère de l’enseignement République du Mali

Année : 2010 - 2011 Thèse N° :………

Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine

Président : Professeur Tiéman COULIBALY

Membre : Docteur Sékou BAH

Co-Directeur : Docteur Antoine I NIENTAO

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DU JURY

Professeur Tiéman COULIBALY

 Chef de service de chirurgie orthopédique et traumatologique du

 Chirurgien orthopédiste et traumatologue au CHU Gabriel Touré

 Maître de conférences à la faculté de Médecine de Pharmacie et

 Membre de la Société Malienne de Chirurgie Orthopédique et

 Maître Assistant en pharmacologie

Vous nous faites beaucoup d’honneur en acceptant de siéger dans ce jury.

Docteur Antoine Ibrahim NIENTAO

 Chef du service de Diabétologie du CHU Gabriel TOURE

 Professeur de Pharmacologie et de Pharmacocinétique à la FMPOS

 Chef de la cellule sectorielle VIH-SIDA-MDAC

ADA : American Diabète Association.

ADO : antidiabétiques oraux

ALFEDIAM : Association de Langue Française pour l’Etude du Diabète et

AMLD : Association Malienne de Lutte contre le Diabète

ARN : acide désoxyrubonucleique

AVC : Accident Vasculaire Cérébral

CLD : Centre de Lutte contre le Diabète

DT1 : diabète de type 1

DT2 : diabète de type 2

FID : Fédération Internationale de Diabète

HbA1c : hémoglobine glycosilé

HDL : high density lipoproteins

GLUT : glucose transporteur

HGT : Hôpital Gabriel Touré

IMC : index de masse corporel

LDL : low density lipoproteins

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

IV/ COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS…………………….45

VI/ REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES……………………57

Concernant l’insulinothérapie qui est un traitement propre au diabète de type I, il

I /GENERALITES SUR LE DIABETE

brutale avec des symptômes évocateurs. L’état nutritionnel reste souvent

Cette nouvelle classification permet de différencier le diabète insulinodépendant

• Complications métaboliques : On a d’abord le coma acido-cétosique, le

• Diabète de type 2 : Son traitement fait appel à:

- l’instauration de régime alimentaire (mesures hygiéno-diététiques)

2- GENERALITES SUR L’INSULINE :

métaboliques. Intervention des ions ca²+ semble être impliqué dans ce

2.5. Effets secondaires :

2.7. Mode d’administration :

Insulines lentes : Ultratard ; délais d’action 4 – 6heures, durée d’action 24 –

Se présentent sous forme de : flacon de 10ml dosé à 100UI/ml ; cartouche de

2.11. Précautions particulières de conservation :

Structure de l’insuline Réf : GIROUD et coll.

Tableau I: Insuline humaine : NOVO NORDISK

Désignation Effet Durée

Insulatard HM Intermédiaire NPH 1.30 h 4 – 12 h 12-16 h

Mixtard 30 HM Intermédiaire à début rapide 0.30 h 2–8h 12-16 h

Monotard HM Intermédiaire (Zinc) 2.30 h 7 – 15 h 18 h

Ultratard HM Prolongée 4.00 h 8 – 24 h 28 h