Biologie Ter Sciences Exp

PROGRAMME DE BIOLOGIE TERMINALE SCIENCES EXPERIMENTALE
REPUBLIQUE DE GUINEE
Travail-justice-solidarité
MINISTER DE L’ENSEIGNEMENT PRÉ_UNIVERSITAIRE ET DE L’ALPHABETISATION

MEPU-A
PROGRAMME OFFICIEL DE BIOLOGIE TSE
FICHES DE PREPARATION EDITION BIO-CELEST

AUTEUR
M. Celestin Sawoulou DOPAVOGUI PROF DE BIOLOGIE GEOLOGIE Tel: 627.006.197
L’objet principal de cet ouvrage est de donner aux candidats du baccalauréat les moyens de
réussir leur épreuve de biologie. Il veut avant tout être une réponse aux problèmes pratiques
des candidats et un remède efficace à bien compréhensible anxiété que ressentent les élèves
de terminales face à des exercices. Un bon résultat à l’examen est souvent perçu comme
l’effet d’une sorte d’inspiration intellectuelle, voire la chance de tomber sur « bon sujet » ou
sur un bon « correcteur ».
CELESTIN SAWOULOU DOPAVOGUI PROF DE SVT TEL 000224 627 006 197 Page 1
AVANT-PROPOS
L’objet principal de cet ouvrage est de donner aux candidats du baccalauréat les moyens de réussir leur
épreuve de biologie. Il veut avant tout être une réponse aux problèmes pratiques des candidats et un remède
efficace à bien compréhensible anxiété que ressentent les élèves de terminales face à des exercices. Un bon
résultat à l’examen est souvent perçu comme l’effet d’une sorte d’inspiration intellectuelle, voire la chance
de tomber sur « bon sujet » ou sur un bon « correcteur ».
Toutefois, l’ambition de ce vade-mecum n’est pas seulement de fournir une méthode pour aider les candidats
à se préparer efficacement à faire les exercices qu’on attend d’eux. Surtout expliquer les cours de biologie de
façon méthodologique.
TABLE DES MATIERES
PREMIERE PARTIE : BIOLOGIE MOLECULAIRE ET CELLULAIRE

Chapitre I : information génétique et synthèse des protéines
I-nature de l’information génétique.
II-expression de l’information génétique
Chapitre II : transmission de l’information génétique :
I- les divisions cellulaires
II-transmission d’un caractère héréditaire : le mono-hybridisme
III-transmission de deux caractères héréditaires : le di-hybridisme
IV-transmission de deux gènes liés : estimation de la distance entre les gènes.
V-transmission d’un gène lié au sexe
VI- génétique humaine.
VII- mutation et sommation.
DEUXIEME PARTIE : PHYSIOLOGIE HUMAINE
Chapitre III : la communication.
I-les relations de l’organisme avec le milieu extérieur
A-les reflexes
B-les propriétés des tissus nerveux
II-etude d’un effecteur moteur : le muscle strié squelettique.
III-etude d’une fonction sensorielle : la vision.
Iv-la régulation humorale.
A-l’équilibre hydrominéral
B-la régulationde la glycémie
V-l’intégration neuro-hormonale : régulation de l’activité cardiaque et de la pression artérielle
Chapitre IV : la reproduction :
I-la production des gamètes
II-les cycles sexuels et la régulation de la sécrétion des hormones sexuelles
III-les principales étapes de la reproduction
IV- la maitrise de la reproduction : les méthodes contraceptives
V- les infections sexuellement transmissibles
Chapitre V : la réponse immunologique :
I- les réponses immunitaires et leurs mécanismes
II-le dysfonctionnement du système immunitaire (allergie, VIH, SIDA)
III-les aides à la réponse immunitaire (vaccin, sérums, greffes).
PREMIERE PARTIE : BIOLOGIE MOLECULAIRE ET CELLULAIRE
CHAPITRE I : INFORMATION GENETIQUE ET LA SYNTHESE DES PROTEINES

INTRODUCTION
La Génétique est la science qui traite de l'Hérédité, c'est-à-dire la transmission des caractères d’un individu à
ses descendants et de la variabilité.
Le véritable précurseur de la génétique est le moine Autrichien Johann Gregor MENDEL (1822-1884), qui
en 1865, en expérimentant sur des pois (végétal), découvre les lois de la transmission des caractères. En
1910, Thomas MORGAN, travaillant sur les drosophiles (mouches), établit les bases de la génétique
moderne basée sur la théorie chromosomique de l’hérédité: les chromosomes sont les supports des caractères
héréditaires.
I.1. Nature de l’information génétique
Au sein d'une famille, le lien entre deux personnes de génération différente est la cellule œuf, elle est à
l'origine d'un nouvel individu. C'est donc, dans cette cellule doit être recherché le support des caractères
héréditaires. La cellule ne contient pas de caractères, elle doit contenir des informations qui permettrons à
des caractères héréditaires de s'exprimer dans l'organisme, ce sont des informations génétiques. Les cellules
doivent contenir le programme du développement de l'espèce et les informations qui permettrons d'exprimer
les caractères héréditaires
A-L’information génétique: est l’ensemble des informations héritées des parents determinant les caractères
d’un individus et assure la construction d’un organisme vivant. La question qu’on se pose est de savoir
quelle est la nature de cette information génétique?, pour ce la parlons des chromosomes.
I.1.1.Définition: le chromosome ou matériel génétique est un élément du noyau cellulaire en forme de
bâtonnet, support de l'information génétique.
I.1.2.Structure du matériel génétique: le chromosome est constitué de deux chromatides (filament)
constitués de bras court et de bras long, réunies entre eux au niveau d'un rétrécissement: le centromère. Ces
deux chromatides portent les mêmes bandes transversales.
 Les éléments chimiques du chromosome sont: l'ADN, les protéines, et les histones.
 Dimension: 1,0nm de long.
I.1.3.la notion du caryotype
I.1.3.1.Définition: le caryotype est l'ensemble des chromosomes d'une cellule. C'est la représentation
photographique des chromosomes d'un individu classés deux à deux par ordre de taille.
I.3.2.les caractéristiques d'un caryotype: le caryotype est caractérisé par le nombre, la taille, la forme, et la
disposition (centromère) des chromosomes. Il diffère d'une espèce à une autre et identique pour tous les
individus d'une même espèce. Exemple celui de l'homme est constitué de 46 chromosomes.
Le caryotype humain: c'est à 1956, que le nombre exact de chromosomes humain a été déterminé à 46
chromosomes, soit 23 paires de chromosomes
 22 paires de chromosomes ( soit 44 chromosomes homologues) appelés les autonomes identiques
chez l'homme et chez la femme;
 1 paire de chromosomes ou la 23ème paires (soit 2 chromosomes sexuels) appelés gonosomes
différents chez l'homme et chez la femme. Cette 23ème paire de chromosomes est désignés par (xx)
chez la femme et représentés par (xy) chez l'homme.
 la formule chromosomique de l'homme et de la femme et le schéma de leur caryotype :
o homme: 44 (autosomes) + xy(gonosomes)
o femme : 44 (autosomes) + xx (gonosomes).
I.1.4.La Notion de l’ADN:
I.1.4.1-Définition : L’ADN, l’acide désoxyribonucléique est le constituant essentiel d’un chromosome et le

matériel presque exclusif de l’hérédité des caractères.
I.1.4.2-structure de l’ADN : l’ADN est une molécule codé formé de deux chaines (double hélice) enroulées
l’une sur l’autre. Chaque chaine est un est un poly-nucléotide et chaque nucléotide est formé de trois
éléments qui sont :
 l’acide phosphorique (H3PO4),
 le sucre (désoxyribose : C5H10O4) et
 une base azotée qui peut être : adénine, guanine, cytosine et thymine.
NB : les chaines sont unies entre elles par le principe de complémentarité des bases qui dit que : A se lie à T
par une double liaison ou inversement, et C se lie à G par une triple liaison ou inversement.
Le nombre de nucléotides, et surtout leurs ordres, sont différents d’une molécule d’ADN à une autre. Des
mutations peuvent modifier les séquences des nucléotides de l’ADN ; de cette manière se forme de nouveaux
allèles. Les mutations permettent ainsi une variabilité de l’ADN.
Remarque :
 la longueur d’une chaine de nucléotide est calculée par la formule suivante :
L=0.34nm(N-1) ou l=3.4a°(n-1) N=le nombre d’élément de nucléotide.
 la masse d’une chaine de nucléotide :
La masse d’une chaine de nucléotide vaut 300 ua (unité arbitraire) .
I.1.4.3.les propriétés de l’ADN :
L’ADN à deux propriétés ou rôles :
 rôle auto-catalytique : pouvoir de réplication
 rôle hétéro-catalytique : c’est dire l’ADN par l’intermédiaire de l’ARN réalisent la synthèse des
protéines.
3-a-la duplication ou réplication de l’ADN :
Avant chaque division cellulaire les deux brins se séparent par rupture des liaisons hydrogènes et il se
forment deux brins complémentaires , donc deux molécules d’ADN strictement identique à la molécule
initiale ; chacune possèdent un brin de la molécule modèle (mère) et un brin néoformé : c’est la réplication
semi-conservative, toute les cellules d’un même clones possèdent des molécules d’ADN identique grâce à
leur réplication rigoureusement exacte préalable à toute division cellulaire : il y’a conservation de
l’information .
La réplication de l’ADN s’effectue durant la phase de synthèse S de l’interphase
3-b- Evolution du taux d’ADN : la transmission et le partage égale de l’information génétique lors de la
mitose sont permis grâce à une structure très condensée et organisée du chromosome.
Lors de la métaphase, le chromosome est constitué de deux chromatides séparés l’une de l’autre, sauf au
niveau du centromère. Chaque chromatide contient une molécule d’ADN strictement identique à la molécule
contenue dans l’autre chromatide. A l’anaphase les chromatides jumelles s’écartent l’une de l’autre.
Lors de la mitose, il y’a transmission intégrale aux cellules filles des informations contenue dans l’adn de la
cellule mère
I.1.5-l’acide ribonucléique : ARN

I.1.5-1-structure :
L’ARN est un acide nucléique formé d’une seule chaine (brin ou caténe) on dit l’arn est monocaténaire.
*une chaine est formée de plusieurs nucléotides et chaque nucléotide est formé de trois éléments :
a) un acide phosphorique (H3PO4)
b) un sucre (le ribose : C5H10O5)
c) une base azotée qui peut être : adénine, guanine, cytosine et uracile
I.1.5-2-les types d’ARN :
Il y a trois types :
 l’ARN messager (ARNm) : copie les informations codées provenant de l’ADN
 l’ARN de transfert (ARNt) : fixe les acides aminés les amènes aux ribosomes pour la synthèse des
protéines
 l’ARN ribosomal (ARNr) : forme les sous unités avec les ribosomes pour participer à la traduction
Tableau de comparaison :
ADN ARN
Constituant :
 acides phosphoriques,  Acide phosphorique  Acide phosphorique
 pentose,  Désoxyribose  ribose
 Bases pyrimidiques,  Cytosine, thymine  cytosine
 bases purique  Guanine, adénine  Guanine, adénine
Molécule très stable, Molecules instable, peu

Structure grande taille, double hélice grande en helice simple
ou double
Coloration (umna : vert et Coloration bleu-verte, Coloration rose
methyle pronine)
Localisation Chromosomes Nucléoles, ribosomes,
cytoplasme
Role Transmission des Synthèse des protéines
caractères héréditaires
I.1.6-La synthèse des protéines :

I.1.6.3- Protéines et notion de code génétique :
Une protéine : est une macromolécule formée d’acides aminés, unis entre eux par des liaisons peptidique.
Acide aminé :
Il existe de protéines de structure (osséines, hémoglobines) et des protéines fonctionnels (enzymes, anticorps,
hormones).
La fonction d’une protéine est en étroite relation avec son organisation spatiale qui dépend de l’agencement
des cellules ou séquences de ces acides aminés.
I.1.6.1-les mécanismes de la synthèse des protéines : la transcription et la tradition sont les grandes étapes
de l’information génétique.
A-la transcription : elle est l’opération qui consiste à copier une information codée par l’ADN, en une
information identique codée sous forme d’ARNm. L’opération de transcription est caractérisée par un
complexe enzymatique qui est l’ARN polymérase.
Comprend trois étapes :
a) Initiation : qui débute par l’ouverture et le déroulement d’une petite portion de la double hélice
d’ADN.
b) Elongation : qui est caractérisée par le déplacement du complexe le long de la molécule d’ADN de
proche en proche, un brin d’ARNm est synthétisé à partir d’un brin d’ADN qui sert de matrice. Au fur et
à mesure de sa progression le long de l’ADN, l’ARN polymérase incorpore des nucléotides précurseurs
par complémentarité avec l’un des brins d’ADN.
c) Terminaison : caractérisée par l’arrêt de l’élongation et la libération du transcrit.
B-la traduction : l’assemblage des acides aminés pour former une chaîne polypeptidique se déroulent dans
le cytoplasme. Les acides aminés provenant de l’alimentation sont fournies aux cellules par le sang et le plan
de fabrication est mise en place depuis le noyau par les ARNm. Ce sont des petits organismes
cytoplasmiques, les ribosomes qui sont les « atelier d’assemblage » des protéines. Le mécanisme de cette
synthèse comporte trois (03) étapes :
a) Initiation : caractérisée par la fixation d’un ribosome sur un triplet d’ARNm qui est toujours le codon
AUG (codon initiateur)
b) Elongation : du polypeptide par déplacement des ribosomes et de l’ARNm, cette élongation de la chaîne
se réalise par l’établissement d’une liaison peptidique entre le nouvel acide aminé et le précédent.
c) la terminaison : provoquée par l’arrivée du ribosome au niveau d’un codon stop c’est-à-dire de l’un des
trois (03) codons pour lesquels il n’y a pas d’acides aminés correspondant. Le ribosome se dissocie alors
de l’ARNm et libère le polypeptide formé.
I.1.6.2-les acteurs de la synthèse des protéines : les principaux acteurs sont :

 un modèle détenteur de l’information génétique qui est l’ARNm.
 un système de lecture, les ribosomes
 le stock cellulaire d’acide aminé
 des adaptateurs, les ARNt qui assurent la correspondance entre les acides aminés et les ARNm.
 un fournisseur d’énergie, des systèmes enzymatiques et des facteurs protéiques conditionnant le
fonctionnement des ribosomes.
.1.6.4. le code génétique :
Le code génétique est un système de correspondance entre les nucléotides des gènes et les acides aminés des
protéines. Dans ce système, l’ADN et l’ARN sont édifiés à partir de matériaux différents par leur nature et
par leur nombre : il y a vingt (20) sortes d’acides aminés qui constituent les chaînes polypeptidiques. Tandis
que l’ADN et l’ARN sont construits à partir de quatre (04) types de nucléotides. Des expériences ont permis
de vérifier que le système de codage est bien formé à la logique la plus simple : le code génétique est basé
sur la correspondance entre un triplet de nucléotide ou codon et un acide aminé.
Les caractéristiques du code génétique :
 code génétique est redondant: il existe mathématiquement 64 triplets de nucléotides différents. De ce

faire, plusieurs triplets de nucléotides peuvent désigner un même acide aminé (souvent ces triplets ne
diffèrent que par le dernier nucléotide) cette particularité n’enlève en rien sa propriété fondamentale :
 Le code génétique est univoque ou non chevauchant c’est-à-dire non ambigüe. A un triplet de
nucléotide correspond un acide aminé et un seul toujours le même.
 Le code génétique universel: identique chez tous les individus, non seulement l’ADN ou l’ARN et
protéine sont molécules fondamentales de tous les êtres vivants mais le système de correspondance
entre ces molécules sont également les mêmes. Cette universalité du code génétique est un argument
supplémentaire en faveur d’une origine commune des êtres vivants
Tableau du code génétique
5- les flux de la synthèse des protéines : cette synthèse des protéines nécessite un quadruple flux : un flux
d’information : entre la séquence d’un gène de structure et celle d’un ARNm (transcription), puis entre la
séquence d’un ARNm et la séquence d’une protéine (traduction) ;
 un flux de matériel, entre milieu extracellulaire et cytoplasme (acides aminés précurseurs …), entre
cytoplasme et noyau (protéines ribosomes) ;
 un flux d’enzymes, indispensable au montage d’ARNm (transcription) et de polypeptides
(traduction).
 un flux d’énergie, nécessaire à l’activation des acides aminés et à l’établissement des liaisons entre
eux pour constituer la chaîne polypeptidique.
Les protéines synthétisées sont soit fonctionnelles dans la cellule (enzymes, hémoglobines), soit exportés
vers le milieu extracellulaire (hormones protéiques, enzymes digestives etc.) Ou incorporer à la membrane
cytoplasmique.
CHAPITRE II : LA TRANSMISSION DE L’INFORMATION GENETIQUE

Au cours de la division cellulaire, les chromosomes assurent la transmission et la distribution de
l’information génétique entre les cellules.
II.1-LES DIVISIONS CELLULAIRES
Chez les hommes, on distingue principalement deux (02) types de divisions cellulaires :
I-1-1- LA MITOSE OU REPRODUCTION CONFORME :
Se rencontrant dans tous les organes du corps, est une division cellulaire au cours de laquelle la cellule
mère diploïde donne naissance à deux 02 cellules filles toutes diploïdes identiques entre elles et identiques à
la cellule mère.
Elles jouent un rôle important dans la croissance, le clonage, la réparation des tissus usés, le remplacement
des cellules mortes.
Bien que la mitose soit un phénomène continu, on distingue principalement quatre 04 phases selon le
comportement des chromosomes.
a)-La prophase : qui est la première phase et la plus longue (15 à 60 mn), est caractérisée par :
 la condensation de la chromatine en chromatide qui forme les chromosomes clivés
 le dédoublement du centrosome et la formation de deux asters.
 la disparition de l’enveloppe nucléaire et du nucléole.
 L’apparition du fuseau de fibre entre les deux pôles de la cellule.
b)-la métaphase : elle dure 5mn et est caractérisée par le regroupement des chromosomes dans le plan
équatorial du fuseau de division de la cellule. Chaque chromosome fissuré en se divisant, libère deux
chromatides.
c)-l’anaphase : d’une durée de 2 à 3m. Elle est caractérisée par la séparation et la migration en sens opposé
des deux 02 chromatides de chaque chromosome de telle sorte qu’à chaque pôle de la cellule on trouve 2n !
Non fissurés : on parle d’ascension polaire.
d)-télophase : qui est l’inverse de la prophase caractérisée par :
 La formation d’un noyau fils à chaque pôle avec décondensation du chromosome en chromatine.
 La disparition du fuseau achromatique. La division du cytoplasme par étranglement médian qui
conduit à la formation de deux cellules filles.
II-2- LA MEIOSE OU REPRODUCTION NON CONFORME :

Elle ne se rencontrant que dans les organes sexuels, elle est une division au cours de laquelle la cellule mère
diploïde a 2n ! Donne naissance à 4 cellules filles haploïdes à n ! Identique entre elles et différente de a
cellule mère.
2.4.1. Mécanismes de la méiose
La méiose comporte deux types de divisions successives et différentes : une division
réductionnelle et une division équationnelle.
2.4.2.1. Première division de méiose ou division réductionnelle
Elle se déroule en 4 phases : Prophase I, métaphase I, anaphase I et télophase I
a) Prophase I :
Au cours de cette phase la chromatine se condense pour donner des chromosomes avec deux chromatides, au
même moment l’enveloppe nucléaire disparait et le fuseau de division se forme. Les chromosomes
homologues s’apparient et forment des bivalents ou tétrades de chromatides. Ils peuvent échanger des
segments de chromatides (crossing-over ou chiasma).
b) Métaphase I :
Chaque chromosome homologue se place de part et d’autre de la plaque équatoriale en se fixant sur les fibres
du fuseau de division.
c) Anaphase I :
Les chromosomes homologues se séparent sans division des centromères et migrent vers chaque pôle, suite
au raccourcissement des fibres du fuseau de division. Ce qui donne N chromosomes (23) à chaque pôle.
d) Télophase I :
Division du cytoplasme pour donner deux cellules haploïdes à N chromosomes et formation d’un autre
fuseau de division dans chaque cellule.
2.4.2.2. Deuxième division de méiose ou division équationnelle

Elle est comparable à une mitose simple, car elle est équationnelle et se fait en 4 phases :
a) Prophase II :
Toutes les deux cellules haploïdes ont des chromosomes déjà formés avec deux chromatides reliés par leur
centromère et un fuseau de division développé.
b) Métaphase II :
Disposition des chromosomes au centre de la cellule pour former la plaque équatoriale, ces chromosomes
sont reliés aux fibres du fuseau de division.
c) Anaphase II :
Les chromatides de chaque chromosome se séparent au niveau des centromères. Ces chromatides migrent
vers les pôles suite au raccourcissement des fibres du fuseau qui les tirent vers les pôles, c’est la migration.
d) Télophase II :
On note une division du cytoplasme et la formation de l’enveloppe nucléaire. Au total, on obtient 4 cellules
haploïdes(n chromosomes).
NB : La méiose permet donc d’obtenir 4 cellules haploïdes à partir d’une cellule diploïde. Ces cellules
haploïdes sont les gamètes
II-3- LE CYCLE CELLULAIRE :

a)-Définition : on appelle cycle cellulaire les différentes étapes par lesquelles passe la cellule du début d’une
interphase au début de l’interphase suivante. La duplication des chromosomes permet d’obtenir deux lots
identiques, ensuite repartis dans les deux cellules filles. Le rythme de division d’une cellule dépend de l’état
physiologique de l’organe dans lequel elle se trouve, des conditions extérieures (température, apport de
nutriment) des signaux internes et externes (hormones, facteur de croissance) règlent l’entrée en division des
cellules. Et comprend l’interphase et la mitose ou méiose :
b)-les phases du cycle cellulaire
1-l’interphase : est une phase préparatoire au cours de laquelle il y a la duplication et la croissance.
Comprend trois phases :
a) -Phase G1 ou GAP1 : est une phase préparatoire au cours de laquelle un certains nombres de décisions
est prise par la cellule pour savoir est ce qu’il y a suffisamment d’énergie pour passer à la phase S suivi
de la croissance.
b) -Phase S ou phase de synthèse : est caractérisé par le doublement de la quantité d’ADN (duplication).
c) -Phase G2 ou GAP2 : est une phase ou la cellule se pose la question s’il suffisamment de quantité
d’ADN pour se diviser.
Remarque :
 La phase G1=la quantité d’ADN est constante,
 la phase S=la quantité d’ADN double
 la phase G2= la quantité d’ADN est constante
2-La mitose : division cellulaire au cours de laquelle la cellule mère diploïde donne naissance a quatre
cellules filles toutes haploïdes identiques entre elles et différentes de la cellule mère.
Formule :
Formule du cycle cellulaire :
CC=G1+s+G2+M
c)-Evolution du taux d’ADN

A la fin de la mitose, chaque noyau des deux cellules-filles contient le même nombre de chromosomes à une
seule chromatide. Ils sont génétiquement identiques à ceux de la cellule-mère. Au cours de la division on
peut mesurer la variation de la quantité de « matériel chromosomique » d’une cellule en fonction du temps.
II.2.TRANSMISSION D’UN CARACTERE HEREDITAIRE

2-1-LES LOIS DE MENDEL :
Introduction
Pour mieux comprendre la génétique, il est nécessaire de définir certains termes ou expressions :
Caractère : un caractère est un signe distinctif, une marque particulière d’un organisme. Exemples :
1. La couleur : chez les animaux, on parlera de la couleur du pelage (peau), des yeux… et chez les
végétaux, la couleur des fleurs, des fruits ou graines.
2. La forme : elle peut être ronde, ovale, longue, courte, lisse, rugueuse…. La présence ou l’absence d’une
queue, de corne, de la mélanine…
3. Polygénie: un caractère sous le contrôle de plusieurs (gènes) couples d'allèles. Ex : huit couples d'allèles
au moins pour le caractère de la pigmentation de la peau chez l'homme.
4. Pléïotropie: (phénotypes multiples). Il y a phénomène de pléïotropie quand plusieurs caractères
(phénotypes multiples) sans relations apparentes peuvent dépendre d'un même couple d'allèles. Ex:
albinisme universel complet
5. Dominance. Lorsque deux allèles d'un même couple sont différents (hétérozygotie), il peut arriver qu'un
seul d'entre eux exprime son caractère, il est dit dominant, l'autre qui est en quelque sorte masqué est dit
récessif.
6. Un gène : c’est une portion d’une molécule d’ADN (du chromosome) capable de transmettre un ou
plusieurs caractères. Exemple le gène responsable de la couleur des yeux

7. Locus : c’est l’endroit où se trouve placer un gène sur son chromosome.
8. Génome : c’est l’ensemble des gènes portés par les chromosomes
9. Les allèles : ce sont les deux états d’un même gène. Un allèle est une possibilité d’expression d’un gène.
Exemple : pour le même gène responsable de la couleur du pelage des souris, il peut exister deux allèles :
l’un responsable de la couleur grise, l’autre de la couleur blanche. Pour le gène de la taille, on a deux
allèles : long et court.
10. Génotype : le génotype regroupe les allèles d’un gène. il est souvent mis sous la forme de fraction et
entre parenthèse :
Si l’individu est de lignée pure (parents identiques), les allèles de son génotype pour chaque caractère sont
identiques. Exemple :
Si l’individu est hybride, les allèles du génotype pour chaque caractère sont différents. Exemple :
11. Homozygotes ou lignée pure : un individu est dit homozygote ou de lignée pure ou homogamétique s’il
ne donne qu’un seul type de gamète et si son génotype est formé d’allèle identique pour chaque
caractère. Exemple : ou GG ; ou nn ou GGnn
12. Hétérozygotes ou hybride : un individu hétérozygote donne plusieurs types de gamètes. Il est
également dit hétérogamétique ou hybride. Exemple : ou Gn ….
: c’est l’aspect apparent d’un caractère. Le phénotype est entre crochets [ ]. Exemple ( ;
13. Allèle dominant-allèle récessif : chez individu hybride, un allèle est dit dominant s’il exprime le
phénotype ; un allèle récessif ne s’exprime pas à l’état hybride. Exemple : ( ) [G], l’allèle G est
dominant et n est récessif. Cependant, l’allèle récessif exprime le phénotype à l’état homozygote
(pure) : (
NB : si les deux allèles sont co-dominants, cela entraine l’apparition d’un phénotype nouveau différent de
celui des parents. Exemple : (
14. Génération : c’est chaque degré d’une filiation, c'est-à-dire un ensemble d’individus de même âge issu
des mêmes parents. Exemple : la 1e génération est noté F1 et la 2e, F2….
15. Un croisement : faire un croisement, c’est mettre en commun deux individu de même espèce pour qu’ils
se reproduisent.
16. Gènes liés. Lorsque deux gènes ( par définition non allèles ) sont portés par un même chromosome, on
dit qu'ils sont liés. Plus les locus qu'ils occupent sont voisins, plus la liaison est étroite.
17. Gènes liés au sexe - gènes autosomiques Les gènes peuvent être portés par les chromosomes sexuels, X
ou Y, on dit qu'ils sont liés au sexe , ou bien portés par les autosomes, on parle alors de gènes
autosomique s.
18. Cas particulier du système rhésus: Les allèles sont affectés du signe + ou -. On écrit Rh+ l'allèle
dominant, rh- l'allèle récessif. Le phénotype peut être noté en majuscules, indifféremment (Rh+) ou
(Rh).
19. Troisième notation : caractère marqueur pour désigner le locus. Une différence est faite entre les allèles
les plus fréquents dans la population (allèles "sauvages") et les allèles mutés gouvernant un caractère
choisi comme marqueur. Le locus est désigné par une lettre (souvent l'initiale du caractère marqueur)
écrite en majuscule si l'allèle muté est dominant, en minuscule si l'allèle muté est récessif. La lettre du
locus seule, indique qu'il s'agit de l'allèle muté, elle est affectée du signe + lorsqu'elle désigne l'allèle
sauvage. Le phénotype est représenté par la même lettre entre parenthèses, seule, si le caractère muté
s'exprime, affectée du signe + si c'est le caractère sauvage qui est exprimé:
- (e) e/e : est un sujet exprimant le caractère muté (e), gouverné par l'allèle récessif muté (e) présent à l'état
homozygote.
- (e+) e+/e : est un sujet montrant un phénotype sauvage pour le caractère considéré, il est hétérozygote et
porte un allèle récessif muté e et un allèle dominant sauvage e+,
-(e+) e+/e+: phénotype sauvage homozygote pour le caractère considéré,
- (P) P+/P est sujet exprimant le caractère muté P gouverné par l'allèle dominant muté P. L'allèle sauvage P+
est récessif.
NB. Dans certains cas, une simplification consiste à représenter l'allèle ou le caractère sauvage par le seul
signe +. (+) +/e = (e+) e+/e. (+) +/+= (e+) e+/e+ Dans le cas des gènes liés au sexe, les mêmes symboles
sont utilisés mais portés en exposant à X ou Y.
Chaque type de notation peut s'avérer plus ou moins commode selon les cas étudiés.
1-Enoncées des lois de Mendel :
a. Première loi ou loi d’uniformité des hybrides de la première génération:
Le croisement entre deux individus de lignées pures différent par un ou plusieurs caractères fournit en f1 des
hybrides tous identiques, soit ils rappellent l’un des parents (dominance), soit une forme intermédiaire
(codominance).
b. Deuxième loi ou loi de la disjonction des caractères en f2 :
Les individus de la f2 sont différents les uns des autres (hétérogènes ou polymorphes). Cette différence
s’explique par la disjonction (séparation des caractères allèles au moment de la formation des gamètes
pures) elle est aussi appelée loi de la pureté des gamètes.
c. Troisième loi ou loi de la disjonction indépendante des caractères :
Lors de la formation des gamètes des poly-hybrides, il y’a disjonction indépendantes et recombinaison libre
des différents couples de caractères allèles (ceci observé par l’apparition de phénotypes nouveaux dans la
génération f2 suivante).
2- Exception des lois de mendel :

a)-exception à la première loi de mendel :
Elle n’est pas valable dans certains cas d’hérédité lié au sexe.
On dit qu’un caractère est lié au sexe lorsque le gène responsable de l’apparition de ce caractère est situé sur
le chromosome sexuel.
Remarque : les parents de cette race pure donne par croisement une f1 hétérogène
Le croisement réciproque donne des résultats différents.
Dans la descendance le phénotype varie en fonction du sexe.
b)-exception à la troisième loi de mendel : cette loi n’est valable que pour le poly-hybridisme pour lesquels
les gènes des caractères étudiés sont portés par des paires chromosomique. En cas de linkage (liaison entre
les gènes sur un même chromosome) la troisième loi n’est donc pas vérifiée.
II.2. LE MONO HYBRIDISME :

1-Définition : le mono hybridisme est le croisement de deux individus de lignées pures différentes par un
seul caractère.
2-Les types de mono hybridisme :
2-1-LE MONO AVEC DOMINANCE :

Définition : c’est le croisement de deux individus au cours duquel la f1 ressemble à un seul des parents.
Remarque : la 1ere loi de Mendel est vérifiée : les individus sont phénotypiquement et génotypiquement
identiques
 la deuxième loi de Mendel est vérifiée
 à la f2 on obtient les rapports phénotypiques de 3 :1 et génotypique de 1 :2 :1
a. a-expérience de MENDEL
Croisement de deux races pures
Mendel prend deux lignés pures de pois (petit pois) : l’une à graine lisse, l’autre à graine ridée.
Il sema les graines lisses et ridées: se sont les parents ou les géniteurs.
Les petits pois se reproduisent naturellement par autofécondation (plante autogame). Néanmoins, la taille de
la fleur permet une castration en coupant les étamines. Mendel a pu alors apporter le pollen provenant d'une
autre fleur afin de réaliser une fécondation croisée. Ainsi lorsque les plantes fleurissent, il enlève les
étamines d’une fleur d’une plante à graines ridées pour empêcher leur autofécondation. Puis il récolta le
pollen des plantes à graine lisse qu’il déposa sur le stigmate des fleurs à graines ridées.
Pour empêcher l’apport de pollen extérieur, il emprisonna les parties fertiles dans un petit sac.
Les graines résultant de cette fécondation croisée (génération fille F1) sont toutes lisses. Le caractère ridé
semble avoir totalement disparu. Il conclut que le caractère lisse domine le caractère ridé et il nota lisse = L
et ridé=r
b) Croisement des individus de la F1 entre eux : la génération F2

Pour obtenir la génération F2, Mendel sema les graines de la F1 et laissa les fleurs s’autoféconder, tout en
empêchant la fécondation par un autre pollen. Il obtient une F2 hétérogène ou polymorphe formée de 7324
graines dont 5474 sont lisses et 1850 sont ridés.
c) Analyse et interprétation des résultats des deux croisements :
Le rapport ~4. Il a donc obtenu ¼ ou 25% de graines ridées et ¾ ou 75% de graines lisses.
Le caractère ridé qui semblait disparaitre à la F1, est réapparu à la F2 : il existait donc en F1 mais était
masqué par le caractère lisse dominant.
Les gamètes étant les seuls à engendrer la génération suivante, ce sont eux donc qui portent les caractères
héréditaires.
Donc pendant la formation des gamètes, les hybrides de la F1 (gamétogenèse), les caractères : lisse L et ridé
r se sont séparés en anaphase I pour donner deux types de gamètes : gamète à (L) et gamète à (r).
 1e croisement : Parent : graines lisses X graines ridées
Génotype : ( ) [L] X (
Gamète : L X r
F1 : ( ) [L] 100% de graines lisses
 2e croisement : F1 X F1
Génotype : (
Gamète : L, r X L, r
F2
Gamètes males L r
Gamètes femelles
( l [L] ( ) [L]
L L
( ) [L] ( ) [r]
r
Échiquier de croisement
Un individu de phénotype récessif est obligatoirement homozygote (ligné pure)
Un individu de phénotype dominant peut être homozygote ou hétérozygote. Pour connaitre son génotype il
faut faire recourt à un croisement-test ou croisement retour ou back cross ou encore cross-test.
Le test-cross consiste à croiser un génotype de génotype inconnu avec un individu testeur récessif (à
génotype connu).
Exercice d’application:
On croise deux lignées pures : des rats blancs er des rats gris. Le croisement donne en F1 des rats gris.
1-Expliquer ce résultat
2-Quels seraient les résultats du croisement de deux rats de la F1 ?
3-On trouve dans la salle d’élevage un rat gris. Comment peut-on savoir s’il appartient à une lignée pure ou
s’il est hybride ?
Résolution :
1) Explication du résultat
Puis que le croisement d’un rat blanc avec un rat gris donne une descendance de rat gris à la F1, donc le
caractère gris domine le caractère blanc.
e
croisement : rat gris X rat blanc
Génotype : ( ) [G] X (
Gamète : GXb
F1 : ( ) [G] 100% de rats gris
2) Résultat du croisement entre individus de le F1
e
croisement : F1 X F1 Génotype : ( ) [G] X (
Gamète: G,b X G, b
Échiquier de croisement
Gamètes males G b
Gamètes femelles
( ) [G] ( ) [G]
G
( ) [G] ( ) [b]
b
3) Génotype du rat rencontré dans la sale
Le phénotype gris [G] étant dominant, il peut donc présenter deux génotypes :
). Pour connaitre ainsi le génotype, on fait un test-cross, c'est-à-dire on croise le rat rencontré avec un
rat de phénotype récessif [b]
Rat rencontré X rat blanc (
Si à la F1 on a 100% de rats gris [G], alors le rat tester est de lignée pure (
Si à la F1, on a 50% de rats gris [G] et 50% de rats blancs [b], alors le rat tester est hybride
( Les échiquiers de croisement
1e cas : Génotype : ( ) [G] X ( Gamète F
Gamète : GXb Gamète M b
F1 : ( 100% de rats gris G ( ) [G]
2e cas : Génotype : ( ) [G] X (

Gamète : G,b X b
Gamète F
Gamète M b
G ( ) [G]
b ( ) [b]
on a 50% de rats gris [G] et 50% de rats blancs [b]

NB : Pour perpétuer la nouvelle lignée il faut faire un clonage, soit par bouturage ou une culture in vitro,
mais de reproduction sexuée.
2-2-LE MONO AVEC CODOMINANCE :

Définition : c’est lorsque les caractères des deux parents apparaissent a la f2 (intermédiaire)
Remarque : la 1ere loi de Mendel est vérifiée, les individus sont génotypiquement et phénotypiquement
identiques, la deuxième loi de Mendel est vérifiée.
F2=génotypique : 1 :2 :1 et phénotypique 1 :2 :1
Backcross ½ soit 50% et ½ soit 50%
2. Monohybridisme sans dominance : la codominance
Le croisement de volailles noires entre elles donne toujours des volailles noires.
Le croisement de volailles blanches entre elles donne des volailles blanches.
Le croisement de volailles bleues entre elles donne 50% de volailles bleues, 25% de volailles noires et 25%
de volailles blanches
Le croisement d’une volaille noire avec une volaille blanche donne uniquement des volailles bleues.
1) Expliquer ces résultats
2) On croise une volaille noire avec une volaille bleue. Réaliser le tableau qui permet
d’entrevoir ces résultats.

Résolution
-Puis que le croisement entre volailles noires ou le croisement entre volailles blanches donne toujours des
descendants homogènes, alors les parents volailles noires et volailles blanches sont de lignée pure
-Le croisement entre volailles bleues donne une descendance hétérogène ou polymorphe, donc les parents
volailles bleues sont hybrides.
-Le croisement entre volailles blanches et volailles noires donne un phénotype différent de celui des parents,
mais plutôt intermédiaire entre blanche et noire : on dit qu’il ya codominance. On notera [B] pour blanche et
[N] pour noire
-Les résultats statistiques observés dans le croisement entre volailles bleues ne peuvent s’expliquer que par la
séparation des allèles N et B pendant la gamétogenèse.
Parent : volailles noires X volaille blanches

Génotype : ( ) [N] (
Gamètes : N B
F1 : ( ) [Bleue]
2e croisement : F1 X F1 : bleue X bleue
50% de volailles bleues [Bleue], 25% de volailles noires [N] et 25% de volailles blanches
[B]
3.
2-3-LE MONO AVEC GENE LETALE :

Définition : le gène létal est un gène dont l’allèle entraine la mort de l’individu a l’état homozygote.
Remarque : la 1ere loi de Mendel est vérifiée, la deuxième loi de Mendel est vérifiée, il y’ à dominance, il
peut avoir le rapport de 3 :1 et 2 :1 ce qui signifie que l’individu qui porte le gène létal a disparu à l’état
homozygote.
Cas d’un gène létal
Un allèle est létal lorsque les individus homozygotes pour cet allèle ne sont pas viables et meurent avant la
naissance.
Exercice d’application :
Une souris noire croisée avec une souris noire donne uniquement des souris noires.
Une souris jaune croisé avec une souris jaune donne 2/3 de souris jaunes et 1/3 de souris noires. Une souris
jaune croisée avec une souris noires donne ½ de souris jaune et ½ de souris noires. Interpréter ces résultats.
Résolution
Le 1e croisement montre que les souris noires sont de lignée pure.
Le 2e croisement montre que les souris jaunes sont hybrides et que le caractère noir existait
chez les parents (souris jaune) mais il était masqué. Donc l’allèle responsable de la couleur jaune est
dominant (J) sur l’allèle responsable de la couleur noire (n).
Pourquoi a-t-on obtenu 2/3 et 1/3 à la place de ¾ et ¼ ?
Les parents (souris jaunes) étant hybrides, il se produit, au cours de la gamétogenèse, une séparation des
allèles.
Parents : souris jaune x souris jaune
Génotype : ( ) [J] x (
Gamètes : J,n J,n
G. Male J n
G. femelle
J ( ) [J] ( ) [J]
n ( ) [J] ( ) [n]
2/3 [J] et 1/3 [n]

Si on considère que l’allèle J est létal, alors les souris de génotype ( ne sont pas viables (meurent avant la
naissance). Dans ce cas, les rapports ¼ et ¾ deviennent 1/3 et 2/3.
Le 3e croisement est un test-cross. Car il s’agit d’un croisement entre une souris de
phénotype dominant jaune [J] et une souris testeur de phénotype récessif noir [n]. La descendance
obtenue est hétérogène ou polymorphe de type ½ ou 50% de souris jaunes et ½ ou 50% de souris
noires. Donc les souris jaunes testées sont hétérozygotes (
2-4-LE MONO AVEC HEREDITE LIEE AU SEXE :

Définition : l’hérédité est liée au sexe lorsque le gène responsable de ce caractère est situé sur chromosome
sexuel,
Remarque : la 1ere loi de Mendel n’est pas vérifiée, le phénotype varie en fonction du sexe, le croisement
réciproque donne des résultats différents
2-5- CAS D’EXCEPTION DE L’HEREDITE LIEE AU SEXE POUR LE MONO-HYBRIDISME :
Définition : le cas d’exception dans l’hérédité liée au sexe concerne trois groupes d’animaux : les papillons,
les oiseaux, les batraciens.
Le mal est remplacé par ZZ homozygote au lié de XY
La femelle est représentée par ZW hétérogamétique.
Remarque : la première loi de Mendel est vérifiée, le phénotype varie en fonction du sexe, le croisement
réciproque donne des résultats différents.
EXERCICE D’APPLICATION
1. Interprétation chromosomique du monohybridisme
On croise une drosophile grise de race sauvage avec une drosophile ébène. On obtient en F1 des drosophiles
toutes grises.
Ces drosophiles croisées entre elles donnent une F2 formée de ¾ grise et ¼ ébène.
Analyse et interprétation :
NB : le caractère ébène provient d’une mutation. La mutation est l’apparition brusque d’un caractère, au
sein d’une population initialement de lignée pure. La mutation est d’emblée héréditaire. Lorsqu’elle apparait
dans une population, le caractère apparu est récessif et est pris comme référence dans la notation des allèles.
Ainsi on notera ébène=e et gris e+ ou + Analyse :
F1 étant uniforme, la 1e loi de Mendel alors est vérifiée, les parents sont de lignée pure. Et le caractère gris
domine.
F2 étant hétérogène de type ¾ grise et ¼ ébène, alors la 2e loi de Mendel est vérifiée, c'est-à-dire il se produit
une disjonction des allèles e et e+ au moment de la gamétogenèse chez les parent hybrides de la F1.
Interprétation chromosomique:
III-TRANSMISSION DE DEUX GENES LIES : LE DI-HYBRIDISME

C’est le croisement de deux individus de lignés purs différents par deux caractères.
Les types de di hybridisme :
2-LE DI HYBRIDISME AVEC INDEPENDANCES DES GENES :
Dans ce type, les gènes ne sont pas disposés sur le même chromosome ils sont dispersées. Il peut eu avoir un
cas de dominace et un cas de co-dominace
Remarque : la première loi de Mendel est vérifiée, la deuxième et la troisième loi de mendel sont vérifiées,
à la f1 les individus apparaissent dans un rapport phénotypique de 9 :3 :3 :1 et génotypique de

1 :2 :2 :4 :1 :2 :1 :2 :1
Test cross : p : ¼ 25%, ¼ 25%, ¼ 25%, ¼ 25%
a)- Experience du Dihybridisme avec dominance

Mendel croise deux races pures de pois différentes à la fois par la forme et par la couleur des graines. Il
croise ainsi des plantes à graines lisses et jaune avec des plantes à graines ridées et vertes. Il obtient en F1
des graines lisses et jaunes.
L’autofécondation des hybrides de F1 donne une F2 formée de 315 graines lisses et jaunes, 108graines lisses
et vertes, 101 graines ridées et jaunes, 35 graines ridées et vertes.
Analyse et interprétation
La F1 étant uniforme, la 1e loi de Mendel est vérifiée.
Le caractère lisse domine le caractère ridé (L,r) et jaune domine vert (J, v)
Recherchons les résultats obtenus
315 [L J]------> phénotype parental - 315/35=9 => 315=9/16

108 [L v]-----> phénotype nouveau - 108/35=3 => 108=3/16
101 [r J]------> phénotype nouveau - 101/35=3 =>101=3/16
35 [r v]------> phéno type parental - 35/35=1 => 35= 1/16
9/16 [L J], 3/16 [L v], 3/16 [r J], 1/16 [r v]
Comment peut ton expliquer l’apparition des phénotypes nouveaux en F2 avec leur proportion
3/16 + 3/16 Hypothèse : l’apparition de phénotype nouveaux peut faire pense que les allèles des
couples (L,r) et (J,v) se sont séparés indépendamment l’un de l’autre pendant la gamétogenèse,
de sorte que les hybrides F1 donne 4 types de gamètes.
Forme L r
v
Couleur J
LJ, Lv rJ,rv
gamètes
Les croisements :
• 1e croisement : graine lisse et jaune X graine ridée et verte
Génotype : ( ) X (
Gamètes : ou L J ou rv
F1 :( ) [L J] 100% de graines lisses jaunes
• 2e croisement : F1 X F1
F2= 9/16 [L J], 3/16 [L v], 3/16 [r J], 1/16 [r v]
F2= 9/16 + 3/16 + 3/16 + 1/16 = (¾ + ¼)(¾ + ¼)
Ces résultats sont conformes à ceux de l’expérience, donc l’hypothèse est vraie.
Les résultats
confirment ceux de l’expérience, il s’agit donc d’une indépendance des caractères des hybrides de la
F1.
Au cours de la gamétogenèse, il s’est produit une disjonction indépendante des allèles de sorte que
chaque parent donne 4 types de gamètes (parentaux et nouveaux) : c’est la 3e loi de Mendel ou loi de
l’indépendance des caractères.
Énoncé de la 3e loi de Mendel: lors de la formation des gamètes des hybrides de la F1, il se
produit une disjonction indépendante des couples d’allèles.
En réalité, la 3e loi de Mendel n’est rien d’autre que sa 2e loi appliquée au dihybridisme
2. Le test-cross ou croisement test
On peut démontrer la 3e loi en faisant un test-cross, c'est-à-dire en croisant les hybrides de F1
avec des parents homozygotes double récessifs.
Parents : F1 X parent homozygote double récessif
Génotype : ) X (
F2 : ¼+¼+¼+¼
3. Dihybridisme avec dominance et codominance
On croise deux drosophiles : l’une à pattes longues et yeux noirs, et l’autre à pattes courtes et yeux blancs.
En F1 on obtient des drosophiles tous à pattes longues et yeux gris.
1) Expliquer ce résultat.
2) Si les deux caractères étudiés sont portés par deux paires différentes de chromosomes.
Donner le résultat du croisement F1XF1
3) Résolution :
Croisement de drosophiles à pattes longue et yeux noirs et drosophile à pattes courtes et yeux blancs donne
100% de drosophiles à pattes longues et yeux gris.
La F1 étant uniforme, la 1e loi de Mendel est vérifiée : les parents sont de race pure.
Par rapport au caractère couleur des yeux en F1, le gris qui est intermédiaire entre blanc et noir montre qu’il
ya codominance. Par rapport au caractère taille des pattes F1, la patte longue domine la patte courte.
Notons : L=longue, c=courte, B=blanc, N=noir,
G=gris Vérification des résultats 1e croisement :
Parent : Drosophile à pattes longue et yeux N X Drosophile à pattes courtes et
yeux B ) [LN]
Gamètes : LN cB
F1 : 100% de drosophiles [LG], à pattes longues et yeux gris
F2 =6/16 [LG]+3/16 [LN]+ 3/16 [LB]+2/16 [cG]+ 1/16

[cN]+ 1/16 [cB] F2=3/8 [LG]+3/16 [LN]+ 3/16
[LB]+1/8 [cG]+ 1/16 [cN]+ 1/16 [cB] F2= (3/4 +
1/4)( 1/2 + 1/4 + 1/4)
Le dihybridisme avec dominance et codominance est donc une superposition d’un monohybridisme avec
dominance et d’un monohybridisme sans dominance
En résumé :
Dans le cas du dihybridisme avec disjonction indépendante des couples d’allèle, si les parents sont de lignée
pure, alors on obtient :
P X P => F1 =100%[Dominant]
F1 X F1 =>F2= 9/16 + 3/16 + 3/16 + 1/16 = (3/4 + 1/4)( 3/4 + 1/4) Le dihybridisme est une
superposition de deux monohybridisme.
Un test-cross (F1 X parent homozygote double récessif) donne 1/4+1/4+1/4+1/4 = (1/2+1/2)
(1/2+1/2) Dans le cas de dihybridisme avec dominance et codominance, le croisement F1XF1
donne F2= (3/4 + ¼ )( ½ + ¼ + ¼ )= 3/8+3/16+3/16+1/8+1/16+1/16
3-2-LE DI HYBRIDISME AVEC LIAISON DES GENES

Le linkage en anglais to Link =lié, enchainement. Est donc la liaison des gènes disposés sur le même
chromosome.
Remarque : la troisième loi n’est pas vérifiée
Les types de linkage :
On distingue deux types de linkage :
3-2-1-LE LINKAGE ABSOLU :
Dans ce type de linkage, il n’y a pas de crossing-over, mais il peut être accompagné par un test cross ou sans
test cross :
1. Avec test cross : à la f2 : p = ½ ou 50% ; ½ ou 50%
2. Sans test cross : à la f2 : p : 3 :1
EXERCICE D’APPLICATION : On croise une drosophile de race pure au corps black et aux ailes
vestigiales avec une drosophile sauvage de race pure au corps gris et aux ailes normales. Tous les individus
de la F1 obtenus ont un corps gris et des ailes normales. Un male hybride de la F1 du premier croisement est
croisé avec une femelle double récessive homozygote. On obtient 50% de drosophiles aux corps gris et ailes
normales et 50% de drosophiles au corps black et ailes vestigiales.
Les résultats 1e croisement sont conformes à la 1e loi de Mendel et que gris domine black, et normale
domine vestigiale.
Notions: b=black, gris=b+; vestigiale=vg, normal=vg+
Les résultants du 2e croisement (qui est test cross) ne sont pas conformes à la 3e loi de Mendel (disjonction
indépendante des couples d’allèle). Car on a obtenu F2= ½ + ½ (tous de type parentaux) au lieu de
¼+¼+¼+¼. Les types nouveaux sont absents.
Donc le mâle hybride n’a fournis que deux types de gamètes (b+vg+,b vg) au lieu de 4 types de
gamètes.
Cela signifie que les deux gènes étudiés sont portés par la même paire de chromosomes homologues : c’est le
linkage absolu (liaison absolue).
Vérification des résultats :
1e croisement :
Corps black et ailes vestigiales X corps gris et ailes normales
Génotypes : X
Gamètes : b vg b+vg+
F1 : ] 100% de drosophiles au corps gris et aux ailes normale.
e
2 croisement : mâle hydride de F1 X femelle double récessive
Génotypes : X
Gamètes : b+vg+ , b vg b vg
Échiquier de croisement :
ɣtes mâles
+ +
ɣtes femelles b vg b vg
b vg + +
[b vg ] [b vg]
F2= 50%[b+ vg+] + 50% [b vg] . Ces résultats sont conformes ceux de l’expérience.
3-2-2 LE LINKAGE PARTIEL :

Dans ce type de linkage, on obtient quatre individus qui sont liés deux à deux.
EXERCICE D’APPLICATION
On croise une drosophile de race pure au corps black et aux ailes vestigiales avec une drosophile sauvage de
race pure au corps gris et aux ailes normales.
Tous les individus de la F1 obtenus ont un corps gris et des ailes normales.
Dans l’exemple précédant, le deuxième croisement était fait entre un mâle hybride et une femelle double
récessive. Cette fois-ci c’est avec une femelle hybride et un mâle double récessif. On obtient les résultats
suivants :
• 41,5% de drosophiles au corps gris et ailes normales
• 41,5% de drosophiles au corps black et ailes vestigiales types parentaux
• 8,5% de drosophile au corps black et ailes normales
• 8,5% de drosophile au corps gris et ailes vestigiales types nouveaux
---------------resolution -------------------------
Interprétation :
Ce résultat du deuxième croisement (F1Xparent mâle double récessif) ne s’accorde ni à la disjonction
indépendante des allèles qui aurait donné 4 phénotypes (¼+¼+¼+¼), ni à une liaison absolue qui aurait
donné 2 phénotype parentaux à 50% chacun.
Donc ici il s’agit ici d’une liaison partielle entre gènes (b+b) et (vg+vg) de la femelle hybride.
Cette liaison partielle (linkage partiel) ne s’est pas produite chez le mâle hybride.
On voit que la liaison entre b+-vg+ et b-vg a été absolue dans 83% dans cas (41,5%+41,5%), c'est-à-dire
dans la 83%, ce résultat est semblable à un linkage absolu (avec seulement deux phénotypes).
Dans 17% des cas (8,5% +8,5% ), la liaison absolue est rompue et il se produit une recombinaison qui est
responsable de l’apparition de nouveaux phénotypes inattendus. Dans ce cas, on dit que le taux de
recombinaison est de 17%.
C’est Morgan qui va donner l’interprétation chromosomique de cette recombinaison.

En effet au cours de la méiose, lorsque les chromosomes homologues se séparent en anaphase I, il peut
s’effectuer une cassure suivi d’un échange de fragments situé après le chiasma. Cette échange de fragment
entre chromosomes homologues est appelé crossing-over. Le crossing-over est un cas de brassage inter
chromosomique.
IV-TRANSMISSION DE DEUX GENES LIES : ESTIMATION DE LA DISTANCE ENTRE LES

GENES :
1-La recombinaison et l'établissement de cartes génétiques
Utilité des cartes génétiques
La cartographie permet de positionner des gènes sur les chromosomes. A l'issue de mutagenèse, cette
méthode permet d'analyser le contenu en mutation(s) des souches obtenues (en effet, à l'issue de la
mutagenèse, il n'est pas rare qu'un mutant contiennent plusieurs mutations). Elle permet aussi de ranger les
différentes mutations dans des locus (ou loci) sur les chromosomes et donc d'estimer le nombre de ces locus
et par extension donc le nombre de gènes. Contrairement à la complémentation, cette méthode fonctionne
avec les allèles récessifs ou dominants. Toutefois, elle a aussi ses limites en particulier, elle ne permet pas de
différencier si des mutations proches sont effectivement dans un même gène ou deux gènes proches. De
même, deux mutations situées aux deux extrémités d'un grand gène peuvent recombiner. Cette méthode doit
donc s'utiliser si possible en association avec un test de complémentation et l’interprétation des deux tests
simultanément permet généralement de conclure avec grande certitude sur le nombre de gènes et leurs
positions dans le génome
2--Le taux de recombinaison exprime la fréquence des crossing-over entre deux gènes.
Il est donné par la relation : nombre de gamètes recombinés x 100 / nombre total de gamètes testés. Il est
d’autant plus élevé que la distance entre les gènes considérés est grande.
Une carte factorielle est une représentation schématique montrant la location relative de gènes liés sur les
chromosomes porteurs
L’unité de distance arbitraire est le centimorgan qui correspond à 1% de recombinaison.
Echelle: 1cm-------------- 1cmg
1cm-------------- 1cmg
?-----------------cmg =>
s sc
c
58,8%
Carte factorielle relative aux trois gènes considérés
Carte factorielle :
C’est la distance qui sépare les gènes sur un chromosome. ∑ 𝐢𝐧𝐝 𝐑𝐄𝐂
%REC= ∑𝐭𝐨𝐭𝐚𝐥 𝐢𝐧𝐝 ∗ 𝟏𝟎𝟎
Formules pour déterminer le % des individus recombinés :
Le pourcentage correspond à la distance en cmg (centimorgan)
Règle de trois : si 1%rec→ 1cmg
X%rec xd (cmg)
V-TRANSMISSION D’UN GENE LIE AU SEXE :

1-. heredite du sexe :
L’originalité de l’hérédité autosomale réside dans le fait que les chromosomes X et Y ne sont que
partiellement homologues. Une portion commune permet leur appariement au cours de la méiose.
Hérédité lié au sexe: exception à la 1e loi de Mendel

Experience
-On croise une drosophile femelle de race pure sauvage aux yeux rouges avec une drosophile mâle aux yeux
blancs de type muté.
On obtient à la F1 des drosophiles toutes aux yeux rouges dont 50% de mâles et 50% de femelle.
-Une drosophile femelle aux yeux blancs croisée avec une drosophile mâle aux yeux rouges donne une F1
composé de 50% de drosophiles femelles aux yeux blancs et 50% de drosophiles mâle aux yeux blancs
--------resolution -------------------
-le 1e croisement donne une F1 uniforme (tous les individus ont les yeux rouges). Ce qui est conforme à la
1e loi de Mendel. Le caractère yeux rouges domine le caractère yeux blancs. On note w=blanc et w+=rouge
-le 2e croisement est un croisement réciproque. En effet dans le 1e croisement, la femelle a des yeux rouges
et le mâle a des yeux blancs.
Alors que dans le 2e croisement la femelle a des yeux blancs et le mâle a des yeux rouges.
-Les résultats du 2e croisement ne sont pas conformes à la 1e loi de Mendel car la F1 est polymorphe.
-La seule différence entre ces croisement étant le sexe qui porte le caractère, l’hétérogénéité observé dans le
2e croisement ne peut s’expliquer que si on suppose que le gène responsable de la couleur de l’œil est lé au
sexe, c'est-à-dire porté par les chromosomes sexuels X dans sa région n’ayant pas de correspondance avec le
chromosome Y.
Vérification des résultats :
1e croisement :
Parent : femelle aux yeux rouges X mâle aux yeux blancs
Génotypes : Xw+Xw+ [w+] croisé avec XwY [w]
Alors le gène responsable du caractère étudié est porté par les gonosomes (chromosomes sexuels) : c’est une
hérédité gonosomale ou hétérosomale Remarque :
-L’originalité de l’hérédité hétérosomale réside dans le fait que les chromosomes X et Y ne sont que
partiellement homologues. Une portion commune permet leur appariement au cours de la méiose.
-Chez les oiseaux et la plupart des insectes comme les papillons, la femelle est hétérogamétique ZW et le
mâle homogamétique ZZ ; le chromosome Z porte le caractère étudié
VI- GENETIQUE HUMAINE

INTRODUCTION
La Génétique humaine est le domaine de la science qui traite de l'Hérédité humaine, c'est-à-dire la
transmission des caractères d’un individu à ses descendants.
L’hérédité humaine étudie la transmission des caractères des parents aux enfants.
Les mécanismes de la transmission des caractères héréditaires chez l’espèce humaine obéissent aux mêmes
lois que celles des autres espèces, aussi bien animales que végétales.
Cependant, pour diverses raisons, la génétique humaine a recours à des méthodes spécifiques, utilisant une
démarche plus probabiliste qu’expérimentale.
En plus de la transmission de caractères, la génétique humaine s’intéresse aujourd’hui aux maladies
héréditaires et anomalies chromosomiques, bouleversant le domaine de la médecine préventive et curative.
Les chromosomes sont les supports des caractères héréditaires.
 Lorsque le gène est porté par les autosomes, on parle d’hérédité autosomale.
 Lorsque le gène est porté par les gonosomes (chromosomes sexuels), on parle d’hérédité gonosomale.
Particularité des méthodes d’étude de l’hérédité humaine :
1. QUELQUES PROBLEMES DE LA GENETIQUE HUMAINE

L’étude de la transmission des caractères chez l’espèce humaine se heurte à des obstacles (difficultés) :
 L’homme ne peut pas être considéré comme un matériel expérimental. Il est impossible de réaliser des
croisements expérimentaux comme on le souhaite, pour des raisons d’éthique, de religion, de coutume…
 Le temps séparant deux générations successives est trop long. La gestation dure 9 mois et les
descendants restent longtemps avant de se reproduire (plus de 18ans environ).
 le nombre de descendants par génération est relativement faible (5 à 8 enfants ou même moins), ce qui
ne permet pas l’application des lois statistiques.
 La formule chromosomique de l’Homme est pléthorique : 2n = 46 chromosomes. Ce qui est trop
important et difficile à manipuler, contrairement aux autres espèces dont 2n=4 ou 6 ou 8 chromosomes.
Pour contourner ces obstacles on procède en général par l’analyse des pédigrées ou arbres généalogiques.
On peut ainsi localiser un gène étudié et déterminer son mode de transmission.
Cette étude est complétée par :
 la réalisation de caryotypes qui aide à diagnostiquer les anomalies liées au nombre et à la structure des
chromosomes.
 La biologie moléculaire qui permet une analyse nette de l’ADN qui signale la présence ou l’absence de
certains gènes)
L’arbre généalogique
A)-caryotype humain : chaque cellule de chaque être humain contient un même ensemble de 46
chromosomes (2n=46) qui constitue le caryotype de l’espèce humaine. Dans l’espèce humaine la formule
chromosomique est :
-44 autosomes + XX chez la femme et 44autosomes + XY chez l’homme (X et Y sont les chromosomes
sexuels ou gonosomes).
B)- Détermination chromosomique du sexe dans l’espèce humaine.
Chez l’homme, l’existence deux chromosomes sexuels différents (x et y), conduit en raison de la méiose à la
production de deux catégories de de spermatozoïdes 2 équiprobables : les uns contenant x et les autres
contenant y.
L’ovule en revanche possède obligatoirement un chromosome X. Au moment de la fécondation c’est donc le
spermatozoïde qui détermine le sexe du futur enfant. L’union se fait au hasard ce qui explique l’égale
probabilité des deux sexes dans la population.
Remarque : une étude faite récemment montre que c’est seulement un tout petit gène appelé gène tdf : test-
determining-factor, situé sur le chromosome y qui est responsable de la détermination du sexe. Sa présence
sur un chromosome détermine la fabrication d’un garçon.
Gamète male X Y
Gamète femelle
X Xx fille Xy garçon
X Xx fille Xy garçon
2-LE GROUPE SANGUIN

Définition : un groupe sanguin est un caractère héréditaire normal à transmission automatique, caractérisé
par la présence ou non des antigènes de la surface des hématies.
a)-le système ABO : pour ce système il existe deux antigènes de surface a et b auxquels correspondent des
anticorps (A et B). Selon les individus, les antigènes a et b peuvent être présent séparément, simultanément
ou absent, ce qui détermine l’existence de quatre groupe sanguin.
Groupe sanguins Antigènes sur les hématies Anticorps sur le sérum
A A B
B B A
Ab A et b Néant
O Néant A et b
Ces quatre groupes sanguins A, B, AB, et O sont déterminés par un gène autosomique existant sous trois
formes allèles (A, B, O) et occupant un locus déterminé de la 9ème paire de chromosome. Un individu donné
ne peut posséder que deux allèles seulement. Ce qui donne les génotypes possibles suivant :
Groupes sanguins Génotypes possibles
A Aa ou AO
B BB ou BO
Ab Ab
O OO
b)-le facteur Rhésus :
Pour le facteur rhésus, il existe plusieurs antigènes dont le plus important est l’antigène d, pour lequel il
n’existe pas d’anticorps naturel mais un anticorps immun. L’antigène d est une substance chimique contenue
dans le sang de nombreux individus (85% des cas) qui sont dits facteurs rhésus positifs (Rh+) et manque
chez d’autres individus (15%) dits facteurs rhésus négatifs (Rh-).
Génétiquement, le facteur rhésus est déterminé par un gène automatique se trouvant sous deux formes
allèles (Rh+/Rh-) et (Rh-/Rh) où Rh+ domine Rh-, ce qui donne les génotypes possibles suivant.
Groupes sanguins Génotypes possibles

Rhésus positifs Rh+/Rh- ou Rh
Rhésus négatif Rh- Rh+
3-MALADIES HEREDITAIRES
A)- MALADIES HEREDITAIRES AUTOSOMALES :
1-albinisme : est une maladie autosomale à caractère récessif due à la synthèse défectueuse par les
mélanocytes de la peau, d’un pigment noir, la mélanine. C’est une maladie qui est génétiquement commandé
par un gène récessif qui empêche la synthèse d’une enzyme (la tyrosinase). Un sujet albinos est donc
d’emblée homozygote. Il a reçu de chacun de ses parents l’allèle récessif responsable de l’anomalie. Chez
l’homme le sujet atteint est totalement dépigmenté comme un blanc laiteux ainsi que ses cheveux, ses cils et
ses sourcils. Son iris est claire, parfois rose, la pupille apparait rouge.
2-la Drépanocytose : ou anémie falciforme ou Sicklemie (fossile en anglais). Est une maladie héréditaire
autosomale à caractère codominant, due à un gène muté responsable de la synthèse de l’hémoglobine
normale (HBA) par la substitution d’un acide aminé : l’acide glutamique de l’hémoglobine s (c’est une
mutation génétique). Les allèles a et s sont codominants.
Phénotypes Normal Drépanocytose
Génotypes Homozygote Aa Ss
Génotypes Homozygote Néant As
Nb : un drépanocytaire nait dans deux cas. Les individus apparemment sains (as) , mais qui transmettent la
maladie bénéficie d’une résistance au paludisme.
B)-MALADIES HEREDITAIRES GONOSOMALES OU LIEES AU SEXE :
D’une façon générale, les maladies liées au sexe sont plus fréquentes chez les garçons que chez les
filles et même certaines sont exclusivement masculines.
1-HEMOPHILIE : c’est une maladie héréditaire caractérisée par la coagulation très lente du sang. Elle est
due a l’absence d’un facteur (protéine) de coagulation sanguine. Génétiquement l’hémophilie est hérédité
récessive liée au chromosome sexuel (x). L’allèle de l’hémophilie h est récessif par rapport à l’allèle
normale h dominant est.
Phénotypes Sains Porteurs Malades

Filles XhXh XhXh XhXh (gène létal)
Génotypes
Garçons XhY --- XhY
Nb : les individus ayant le génotype X h Xh (homozygotes récessifs), ne sont pas viables car le gène de
l’hémophilie à l’état homozygote est létal. C’est pour cela il n’y a pas de fille hémophile.
2-LE DALTONISME : est une anomalie de la vision, qui se traduit par une confusion de couleur
notamment le rouge et le vert. L’allèle du daltonisme d est récessif par rapport a l’allèle dominant d.
Phénotypes Sains Porteur Malades
Filles XdXd XdXd XdXd (viables)
d
Génotypes Garçons XY ----- XdY
4-MUTATION ET SOMATION
A-MUTATION
Ce terme apparu en 1900 par Hugo de VRIES, désigne des variations fortuites, brusques et héréditaires
affectant le matériel génétique des individus dits mutants.
les différents types de mutation :
On distingue plusieurs types de mutation selon le niveau auquel intervient le changement dans le matériel
génétique.
1-MUTATION GENIQUE : elle affecte la structure du matériel génétique au sein d’un gène. Elle se situe
donc à l’échelle moléculaire. Une mutation qui n’affecte qu’un seul triplet de nucléotide est appelé
ponctuelle. Plusieurs types de mutation ponctuelle peuvent intervenir qui sont :
 La substitution : C’est le remplacement d’un gène
 La délétion : est la perte d’un fragment plus ou moins importante de chromosome.
 L’insertion : c’est l’ajout d’un fragment de chromosome
Ex : la drépanocytose est un cas de mutation ponctuelle.
2-MUTATION CHROMOSOMIQUE : c’est le changement qui affecte la structure d’un chromosome ou
d’un fragment de chromosome. Ce changement peut être : une délétion ;
 Une translocation : c’est le transfert d’un segment de chromosome entier sur autre fragment de
chromosome.
 Une inversion : c’est lorsque la partie cassé d’un chromosome subit une rotation suivie d’un récolement.
3-MUTATION GENOMIQUE : c’est le changement qui affecte le génome (le nombre de chromosome)
ainsi on parle d’anomalies chromosomique lorsque la modification du matériel génétique est beaucoup plus
étendue et les anomalies deviennent visible sur le caryotype (alors les mutations génétiques ne sont pas
visibles).
On parle dans ce cas d’aberrations chromosomiques.
Anomalies chromosomiques Fréquences moyennes Caractéristiques
-la taille courte, visage large,

Trisomie 21 nez aplatit, yeux oblique, un
1/700 seul pli dans la paupière de la
main. Santé fragile, très
sensibles aux infections
1/3500 Affecte l’ensemble des organes,
Trisomie 18 les enfants n’atteignent pas
l’âge de un an.
1/5000 Mal formation des yeux, du
Trisomie 13 cerveau, du système
circulatoire, espérance de vie :
130 jours en moyenne.
Syndrome de turner : Femme de petite taille, et
déficience d’un chromosome 1/5000 stérile, pas de caractère sexuel
x, seule les filles sont secondaire, pas de règles.
atteintes. Intelligence normal.
Syndrome de kinerfter Homme stérile (organe génitaux
1/800 atrophiés), intelligence anormal.
3-ORIGINE DES MUTATIONS :

Elles sont dues aux agents mutagènes. Qui sont nombreux dont il peut s’agir de :
 d’agent physiques, telles que les radiations ionisantes (rayons x, rayons y….)
 d’agent chimiques (acide nitreux, uranium,..), dans tous les cas la conséquence de l’action de ces
agents est une modification structural de l’ADN.
4-IMPORTANCE BIOLOGIQUE DES MUTATIONS :
En provoquant l’apparition de nouveaux génotypes, les mutations augmentent la diversité génétique au sein
des espèces et favorise ainsi le polymorphisme des populations.
B- LA SOMATION
C’est l’ensemble de toutes les modifications acquises par le phénotype d’un organisme au cours de sa vie,
modification résultant des conditions du milieu (facteurs biotiques et abiotique). Et qui ne sont pas
héréditaires. Il n’y a aucune modification du génotype (gène, chromosome, ou un groupe chromosomique)
des gamètes.
Difference entre mutation et somation
Mutations Somations
-variation héréditaire -variation non héréditaire
-variation discontinue -variation continue
-variation due a l’action du gène, des -variation due à l’action du milieu
chromosomes ou du milieu -variation affectant le soma.
-variation affectant le génome.
CHAPITRE III- LA COMMUNICATION

Il existe dans l’organisme deux types de communications, la
communication nerveuse (qui se fait par les nerfs) et la
communication humorale qui se fait par la production des
hormones par les glandes qui derversées dans le sang jouent des
roles spécifiques.
1-LE SYSTEME NERVEUX
Le système nerveux met l’organisme en liaison avec son
environnement, sillonne tout l’organisme, dirige, coordonne
contrôle et commande toutes les actions humaines.
1-Organisation du système nerveux :
Le système nerveux comprend deux parties qui sont :
Le système nerveux central (névraxe) et périphérique.
1-1-le système nerveux central ou névraxe : permet d’analyser
l’influx nerveux, comprend l’encéphale et la moelle épinière.
A- l’encéphale : c’est une partie du système nerveux central ou se
fait le traitement des données regroupe le cerveau, le cerveau et le
bulbe rachidien.
1. le cerveau : c’est la partie la plus volumineuse de l’encéphale, pèse 1350g.
Rôle : c’est le centre du jugement, de la maitrise du soi-même, les émotions, de l’intelligentsia et de la
mémorisation.
2. le cervelet : greffer sur le cerveau, divisé en deux hémisphères et contient la substance grise et la
substance blanche.
Rôle : permet l’équilibre du corps, responsable des mouvements, des réflexes et des actions complexes.
3. le bulbe rachidien : est une partie du tronc cérébrale.
4. Organisation interne de l’encéphale
De façon générale, la coupe de l’encéphale témoigne la présence de 5 régions ou vésicules, qui sont d’avant
en arrière :
 Le télencéphale : il est formé dorsalement et latéralement d’un hémisphère cérébral, et ventralement du
nerf olfactif. Le télencéphale est creusé du ventricule latéral 1 et 2.
 Le diencéphale : il est creusé du 3e ventricule. Il comprend dorsalement l’épiphyse, les couches
optiques ou thalamus et ventralement l’hypothalamus, hypophyse et les nerfs optiques.
 Le mésencéphale : il est traversé par un canal étroit : l’aqueduc de Sylvius et comprend dorsalement les
tubercules quadrijumeaux et ventralement les pédoncules cérébraux.
 Le métencéphale : il est creusé du 4e ventricule et comprend dorsalement le cervelet et ventralement le
pont de Varole.
 Le myélencéphale : il est formé de la fin du 4e ventricule et comprend le bulbe rachidien creusé du
canal de l’épendyme.
Rôle : contrôle l’activité des organes internes.
B-La moelle Epinière :
La moelle épinière est la 2e partie du système nerveux central. Elle se présente sous la forme d’un cordon
d’environ 45cm chez l’homme. Elle est logée dans le canal rachidien de la colonne vertébrale. Tout comme
l’encéphale, la moelle épinière est enveloppée par les méninges (duremère, arachnoïde et pie-mère).
1. Organisation ou morphologie externe de la moelle épinière : Lorsqu’on extrait la moelle épinière de la
colonne vertébrale, elle apparait sous un aspect blanchâtre et entourée par les méninges. Elle présente sur
toute sa longueur deux sillons :
un sillon antérieur ou ventral large et peu profond et un sillon postérieur ou dorsal plus étroit et profond.
Elle est rattachée latéralement à deux racines antérieure et postérieure qui se réunissent pour former un nerf
rachidien. La racine Postérieure porte un renflement : c’est le ganglion spinal.
2. Morphologie interne de la moelle épinière (coupe transversale)
Une coupe transversale de la moelle épinière montre :
 Une substance blanche périphérique
 Une substance grise centrale présentant deux cornes antérieures très larges et deux cornes
postérieures plus petites.

 Le canal de l’épendyme apparait au centre de la moelle épinière, au milieu de la substance grise.
 Les deux sillons (postérieur et antérieur) sont également visibles.
Remarque : contrairement à l’encéphale dont la substance grise est périphérique et la substance blanche
centrale, la moelle épinière présente une substance grise centrale et une substance blanche périphérique.
1-2-Le système nerveux périphérique : les nerfs

Le système nerveux périphérique est formé par les nerfs : nerfs crâniens et nerfs rachidiens.
1. Les nerfs crâniens
Les nerfs crâniens ou céphaliques sont portés par le tronc cérébral. Ils sont au nombre de 12 paires numérotés
de I à XII. Ils sont sensitifs, moteurs ou mixtes.
Exemple le nerf X ou nerf vague ou encore nerf pneumogastrique est un nerf crânien mixte qui innerve le
cœur et les viscères.
2. Les nerfs rachidiens
Les nerfs rachidiens sont rattachés à la moelle épinière et sont au nombre de 31 paires :
 8 paires de nerfs cervicaux au niveau du cou (C1 à C8)
 12 paires de nerfs thoraciques au niveau du thorax (T1 à T12)
 5 paires de nerfs lombaires (L1 à L5)
 5 paires de nerfs de sacrés (S1 à S5)
 1 paire de nerfs coccygiens (nerfs cc) qui sont vestigiaux.
Les nerfs rachidiens sont des nerfs mixtes et innervent l’ensemble du corps. Parmi les nerfs rachidiens et
crâniens, certains interviennent dans le système neuro-végétatif ou autonome : ce sont les nerfs du système
sympathique ou orthosympathique et le système parasympathique
CONCLUSION
Le système nerveux des mammifères comprend essentiellement l’encéphale, la moelle épinière et les nerfs.
a. Le système nerveux cérébro-spinal comprend l’encéphale et la moelle épinière.
b. L’encéphale est formé du cerveau, du cervelet et du bulbe rachidien.
c. La moelle épinière présente une organisation très simple en cordon nacré logé dans le canal rachidien.
d. Les nerfs qui forment le système nerveux périphérique relient le système nerveux central à l’ensemble
des organes du corps.
e. Le système nerveux des vertébrés est formé selon le même plan d’organisation avec quelques variations
si l’on passe d’une classe inférieure à une classe plus évoluée (poissons, amphibiens, reptiles, oiseaux,
mammifère). Ces petites différences sont liées à l’acquisition d’un comportement parfaitement adapté
aux conditions ambiantes.
I-3-Aires motrices et aires sensitives.

a)-Les aires de projection motrices:
Ces aires envoient des influx nerveux moteurs vers les
différentes parties du corps d’où leur nom de motricité.
Les voies motrices se croisent, ce qui explique l’existence
de réponse du côté opposé à la zone excitée. Il existe deux
grandes voies:
 Les voies directes qui sont à l’origine de mouvement fins et précis.
 Les voies indirectes qui sont à l’origine de mouvement d’ensemble.
b)-Les aires psychomotrices (aires prémotrices)
À côté des aires de projection motrices, existent les aires psychomotrices. La destruction des ces dernières
n’entraine pas la paralysie mais un défaut de coordination des mouvements. Les centres nerveux de ces aires
sont liés aux effecteurs périphériques par l’intermédiaire de neurones d’association.

Dans ces aires, il existe plusieurs centres corticaux. Exemple : le centre de l’écriture, le centre du langage
articulé (Broca), le centre de l’apprentissage des mots écrits…
La destruction du centre de l’écriture entraine l’agraphie (impossibilité d’écrire)
La destruction du centre du langage articulé entraine une aphasie (perte de la faculté de parler et de
comprendre le langage).
c)-Les aires sensitives
Les centres sont situés dans l’hémisphère gauche chez les droitiers et dans l’hémisphère droit chez les
gauchers.
 Aire de la sensibilité générale :
La destruction de cette aire entraine la suppression de la
sensibilité du sujet. C’est une aire de projection car elle
correspond au point d’arrivée des messages nerveux provenant
des différentes parties du corps. La destruction d’un côté du
cerveau supprime la sensibilité du côté opposé du corps.
 Aire psychosensorielle : Sa destruction n’élimine pas
la sensibilité mais l’individu sera incapable de qualifier les
objets qu’il touche. Il ne pourra plus déterminer la taille, la
forme ou le volume des objets
 Aire auditive: Sa destruction bilatérale (dans les deux hémisphères cérébraux) entraine la
surdité.
 Aire psycho-auditive : sa destruction fait que l’individu entend les voix, les sons mais il est
incapable de comprendre
 Aire visuelle: la destruction entraine la cécité (aveugle).
 Aire psycho-visuelle: sa destruction n’entraine pas la cécité mais l’individu ne pourra plus
identifier les objets qu’il voit.
II-LES REFLEXES
L’organisme se met en rapport avec le milieu extérieur grâce au système nerveux (centre nerveux, nerfs, et
ganglions). En utilisant les organes de sens (la langue, la peau, le nez, l’œil, les oreilles). Certains
mouvement de l’organisme sont volontaires, d’autres sont automatiques et involontaires commandés par le
système sympathique.
Le réflexe est tout mouvement automatique, involontaire face à une stimulation.
1-les dispositifs automatiques qui entre dans l’accomplissement d’un réflexe.
Dans l’accomplissement d’un réflexe, cinq dispositifs entrent en jeux :
 le recepteur sensoriel ou organe affecteur : qui reçoit la sensation et fais naitre un influx nerveux
sensitif. Ce sont les organes de sens.
 le nerf sensitif : qui conduit l’influx nerveux sensitif du récepteur sensoriel au centre nerveux.
 un centre nerveux : centre d’analyse qui transforme l’influx sensitif en influx moteur.
 nerf moteur : conducteur moteur qui transmet l’influx moteur du centre nerveux aux organes effecteurs.
 organe effecteur : agent actif de la relation (mouvement), ce sont des muscles ou glandes
NB: ARC REFLEXE : C’est le trajet suivi par l’influx Nerveux du récepteur aux effecteur en passant le
centre nerveux.
2- Classification d’un réflexe :

On distingue deux types : le réflexe inné et conditionne
A-REFLEXE INNE :
1. Mise en évidence :
On dispose d’une grenouille
spinale, c'est-à-dire une grenouille
décérébré (dont le l’encéphale est
détruit) et dont moelle épinière est
intacte.
Cette grenouille spinale est
suspendue à une potence où elle reste
inerte (calme, sans mouvement) mais
réagit à des excitations suffisantes
(mécanique, thermique, électrique ou
chimique). On excite ma patte
postérieure gauche de la grenouille
en la trempant dans une solution
acide diluée de
concentration croissante C1 à C6
Résultats :
- Pour une concentration d’acide très faible C1, il n’y a pas de réponse (on n’observe pas de
flexion de la patte) : la concentration C1 est infraliminaire.
- Une augmentation de la concentration entraine :
• D’abord la contraction des doigts de la patte (C2) : la réponse est localisée ;
• La flexion de la patte excitée (C3) : la réponse est unilatérale ;
• La flexion des deux pattes postérieures (C4) : la réponse est symétrique ;
• La flexion des 4 pattes (C5) : la réponse est irradiée ;
• La contraction de tout le corps (C6) : la réponse est généralisée.
Conclusion :
La patte excitée possède des récepteurs sensoriels qui répondent à partir d’un seuil d’excitabilité.
L’amplitude de la réponse réflexe augmente avec l’intensité de l’excitation qui l’a déclenché : c’est
la loi de Pflüger : « la réponse involontaire à la suite d’une excitation localisée est d’autant plus
étendue que l’intensité de stimulation est élevée ».
La réponse peut ainsi être successivement localisée, unilatérale, symétrique, irradiée ou générale
Le reflexe inné est un réflexe stable, héréditaire, apparait dès la naissance. Et il ne demande aucun
n’apprentissage. Identique chez tous les individus de la même espèce. Ce sont des gestes qu’on suppose
automatique chaque jour sans les avoirs appris. Ex : qui ta appris à avaler ? Un bébé nait sait téter sans
qu’on l’ait appris.
Classification d’un réflexe inné :
Comprend trois types :
1-selon le lien de perception de stimulation a l’origine d’un réflexe :
 1-les réflexes extéroceptifs : lorsque le stimulus est perçu à la surface du corps. Ex : réflexe de frisons.
 2-réflexes intéroceptifs : lorsque le stimulus est perçu par nos organes internes (viscères). Ex : réflexe
de miction.
 3-réflexes proprioceptifs : lorsque le stimulus est aperçu par le muscle et ses dérivés (tendons,
ligament). Ex : réflexe rotulien.
2-selon les types de centres nerveux :
D’après ce critère, on distingue :
 1-les réflexes cérébelleux : lorsque le centre nerveux est le cervelet. Ex : réflexe de posture.
 2-les réflexes médullaires : lorsque le centre nerveux est la moelle épinière. Ex : réflexe achilléen.
 3-les réflexes bulbaires : lorsque le centre nerveux est le bulbe rachidien. Ex : réflexe de miction.
3-la nature de l’organe effecteur :
 1-les réflexes moteurs : lorsque effecteur est un muscle. Ex : réflexe de flexion.
 2-les réflexes glandulaires : lorsque l’organe effecteur est une glande. Ex : réflex de salivation.
NB : Le reflexe médullaire :
Dans un arc réflexe médullaire, on sait que l’arc réflexe est le trajet suivi par l’influx nerveux du récepteur
à l’effecteur en passant par le centre nerveux, alors dans un arc réflexe médullaire le centre nerveux est la
moelle épinière, les récepteurs et les effecteurs qui interviennent sont rattachés à la moelle épinière par les
nerfs rachidiens qui sont les nerfs mixtes. Ainsi nous parlerons de deux types :
A-réflexe médullaire monosynaptique : c’est lorsque l’influx nerveux sur son trajet passe par une seule
synapse au sein de la moelle épinière.
Ex : presque tous les réflexes proprioceptifs.
B-le reflexe médullaire poly synaptique : c’est lorsque l’influx nerveux sur son trajet passe par plusieurs
synapse au sein de la moelle épinière. Faisant intervenir les neurones d’association, transversaux ou
verticaux.
B-LE REFLEXE CONDITIONNEL :

Réflexe instable, non héréditaire, qui demande un apprentissage, conduite de l’automobile.
Les types de reflexes conditionnels :
B-1-LE TYPE PAVLOVIEN : au cours de l’apprentissage, le sujet subit l’action du milieu, c’est-à-dire le
milieu agit sur le sujet. Il ne les modifie pas mais ils s’y adaptent, le sujet répond au stimulus conditionnel
fournit par l’expérimentateur d’où le nom de réflexe répondant.
Remarque : la notion de réflexe conditionnel est due au physiologiste russe IVAN PAVLOV (1749-1836).
Qui assister de nombreux collaborateurs à consacrer 30 ans de travaux à cette question. De ces nombreuses
expériences réalisées nous retiendrons celle portante sur la sécrétion salivaire.
a-Experience de pavlov :
Pavlov a placé un chien dans un bocal insolasse et isolé.
 1ere temps : il donne aux chiens à des heures régulières, un repas viandé puis au contact de la
langue entraine une insalivation abondante (réflexe inné).
 2eme temps : il associe l’excitant conditionnel (sonnerie de la cloche). Il y a insalivation.
 3eme temps : il supprime l’excitant absolu, le simple son émis suffit à faire sécréter la salive.
Pour cela PAVLOV conclu qu’un nouveau reflexe est obtenu. Est lié à une condition nécessaire.
b- comment réaliser un réflexe conditionnel :
Pour réaliser un réflexe conditionnel de type pavlovien, trois étapes sont obligatoires.
 1ere étape : un choix de deux stimuli : un neutre et l’autre absolu.
o Stimulus neutre-------------- pas de réponse
o Stimulus absolu----------------réponse innée
 2eme etapes : action répétée de l’association de deux stimuli.
o Neutre + réel--------il y a réponse.
 3eme étapes : action d’un seul stimulus neutre :
o Stimulus neutre-------------réponse identique au stimulus absolu.
B-2-LE REFLEXE CONDITIONNEL DE TYPE SKENERIEN : OU REFLEXE OPERANT :

Au cours de l’apprentissage, le sujet agit lui-même sur le milieu, accidentellement puis de façon
automatique. Ex : la conduite de l’automobile.

a-les conditions d’apparition d’un réflexe conditionnel :
* pour élaborer un réflexe conditionnel, il faut que :
 l’animal de l’expérimentation soit en bonne santé.
 pendant l’expérience, l’excitant conditionnel (son de cloche) ne doit pas etre suivi d’aucune
excitation propre à déterminer l’attention de l’animal. L’excitant conditionnel doit précéder
l’excitant absolu ou réel (viande).
 pour que le réflexe conditionnel soit maintenu, les deux excitants doivent être associés
périodiquement si non le réflexe finit par disparaitre.
b-Trajet de l’influx nerveux dans le cas d’un réflexe acquis
Le trajet de l’influx du récepteur à l’effecteur et comporte, des neurones unipolaires sensitifs ; des
neurones unipolaires ou des neurones d’association unissant les neurones sensitifs aux neurones moteurs.
c-les lois des réflexes :

-la loi seuil : toute stimulation demeure sans effet quand son seuil n’est pas atteint.
-les lois de P-Fluger : elle nous enseigne que la réponse motrice est d’autant plus étendue que l’excitation
est plus intense.
-loi de coordination : les mouvements des réflexes sont toujours la résultante des réactions élémentaires
coordonnées.
-loi d’adaptation : les mouvements réflexes sont adaptés à un but.
d-Importances des réflexes :
Les réflexes sont importants dans la vie de l’homme et des animaux.
 Les réflexes innés : en dépit de leurs diversité, on pour rôles de :
Protéger les êtres vivants contre les dangers extérieurs,
Assurer l’activité musculaire en rapport avec l’équilibre.
Régler le fonctionnement des organes de nutrition et de reproductions grâce aux réflexes intéroceptifs.
 Les réflexes conditionnels : ils permet l’acquisition de nouveaux comportements en adaptant
l’organisme a son environnement.
Ils sont à la base du dressage des animaux.
III-A-LES TISSUS NERVEUX

Les tissus nerveux sont l’ensemble des cellules nerveuses et des cellules gliales dont l’ensemble forme la
névroglie.
LE NEURONE :c’est l’unité structurale et fonctionnelle du système nerveux.
1)-structure : la cellule nerveuse est formé par une partie principale appelée le corps cellulaire de la quelle
sortiront les prolongements ou fibres nerveuses.
a)-le corps cellulaire ou soma ou Péricaryon :
De forme variable (ovoïde, étoilée, ou irrégulière), est formé de cytoplasme qui renferme outre le noyau avec
son nucléole et ses organite cytoplasmiques habituelles, des structures particulières : le corps de Nissle et les
neuro fibrilles.
b)- les prolongements : sont de deux types :
 les dendrites : nombreuses ou unique, elles sont minces courtes et ramifiées.
 l’axone ou cylindraxe : est toujours unique, plus longue que les dendrites et fini par les arborisations
terminales. Il peut être nu, enveloppé par une gaine de myéline si elle existe elle est interrompue au
niveau des étranglements (ou nœuds) de Ranvier. Et échappe parfois à des ramifications.
3- types de neurone:
Selon la disposition des prolongements, on distingue trois types de neurones :
A-le neurone unipolaire ou neurone en T : sont des neurones qui ont deux prolongement d’aspects
semblables, c’est-à-dire l’axone et la dendrite sont confondue sur la partie de leur longueur. Ex : neurone en
T du ganglion spinal
B-le neurone bipolaire : a dendrite et axone unique partant des pôles opposés. Ex : cellules olfactives.
C-neurone multipolaire : a plusieurs dendrites et axone unique partant des pôles différents. Ex : cellules
pyramidales du cerveau.
3-Theorie de dégénérescence Wallerienne : lorsqu’on coupe une fibre (axone) le segment distal (segment
séparé du corps cellulaire) dégénère : c’est la dégénérescence wallérienne ; le segment proximal (resté en
contact avec le corps cellulaire) reste intact, s’allonge, s’engage dans la gaine de schwann vide et
reconstruire peu à peu avec la partie détruite : la régénération. Le corps cellulaire est donc indispensable à
la survie d’une fibre nerveuse.
L’application du principe de la dégénérescence wallérienne permet de déterminer l’emplacement des corps
cellulaires.
Remarque : le neurone est l’unité structurale et fonctionnelle du système nerveux, les centres nerveux et les
nerfs qui forment le système nerveux sont tous composés d’élément appartenant aux neurones :
 La substance grise des centres nerveux est formée de dendrites, le corps cellulaire et la portion
d’axone nue.
 la substance blanche des centres nerveux est formée de portion d’axone recouverte uniquement de
myéline ;
 le nerf est formé d’un grand nombre de fibres parallèles entre elles et regroupé en faisceaux isolés.
 chaque fibre d’un nerf est formé de l’extérieure vers l’intérieure, une gaine de schwann, une gaine de
myéline et de l’axone.
4-Structure d’un nerf :
Sur la coupe transversale d’un nerf observée au microscope, on voit de l’extérieur vers l’’intérieure :
-une gaine conjonctive ou épinerve : il est constitué de plusieurs fibres nerveuses parallèles regroupé en
faisceaux.
-chaque faisceaux de fibre est entouré d’une gaine conjonctive appelé épinerve.
- les faisceaux de fibres sont séparés les uns des autres par un tissu conjonctif irrigué par les vaisseaux
sanguins.
Coupe transversale d’un nerf :
Dispositif utilisés pour enregistrer l’activité

d’un nerf ou d’une fibre nerveuse.
6- Principe de fonctionnement
l’oscilloscope :
L’oscilloscope est constitué d’un tube vide
d’air terminé par un écran fluorescent. Au
fond du tube se trouve une cathode (borne
négatif (-) qui émet des électrons (faisceau
d’électrons) lorsqu’elle est alimentée par un
courant. Le faisceau d’électron est visualisé
sur l’écran grâce à 2 paires de lentilles
(horizontales et verticales). Le spot est le point lumineux du faisceau sur l’écran.
Ainsi toute déviation verticale du spot correspond à une différence de potentiel (DDP) entre les
électrodes réceptrices.
III-B-LES PROPRIETES DES TISSUS NERVEUX
MISE EN EVIDENCE DES PROPRIETES DES TISSUS NERVEUX

On dispose d’une grenouille décérébrée (cerveau détruit) et
démédullée (moelle épinière détruite). On met à nu le muscle
gastrocnémien (muscle du mollet) ainsi que le nerf sciatique (nerf de
la cuisse).
On prépare un circuit électrique constitué d’un accumulateur (pile)
et de 2 électrodes excitatrices que l’on pose sur le nerf.
Lorsqu’on ferme le circuit, on observe une contraction du muscle
gastrocnémien.
Ce résultat montre que le nerf sciatique est sensible à la décharge
électrique qui constitue la stimulation ou excitation. Cette excitation
génère un message nerveux qui se propage jusqu’au muscle.
La sensibilité du nerf à la stimulation montre qu’il est excitable
et la propagation du message nerveux prouve qu’il est un
conducteur. L’excitabilité et la conductibilité sont les propriétés du tissu nerveux, des nerfs en
particulier.
Excitabilité et conductibilité sont les deux propriétés essentielles des fibres nerveuses. Ces deux propriétés
sont liées aux états électriques de la fibre.
A-L’EXCITABILITE
Les types d’excitants
Il existe des excitants : chimiques (solution acide, alcool…) ; mécaniques (choc, piqûre, pression…) ;
électriques (courant électrique) ; thermique (chaleur, froid)…
1)-Les conditions d’excitabilité
Les conditions d’excitabilité de fibre nerveuse et de nerf :
A) seuil d’intensité ou intensité liminaire
L’intensité d’excitation doit être supérieure ou égale à une valeur liminaire appelée seuil d’intensité s.
Toute intensité inférieure au seuil ou intensité infraliminaire ne donne aucune réponse.
Toute intensité supérieure ou égale au seuil appelée intensité supraliminaire provoque de réponse et on
enregistre un potentiel d’action sur l’écran de l’oscillographe. Deux cas peuvent se présenter :
 s’il s’agit d’une fibre nerveuse isolée, l’amplitude du potentiel d’action est d’emblée maximale et reste
constante même si on augmente l’intensité d’excitation : la fibre isolée obéit à la loi de tout ou rien
 s’il s’agit d’un nerf, l’amplitude augmente en fonction de l’intensité d’excitation : ceci est dû à ce que le
nombre de fibres excitées augmente avec l’intensité d’excitation : c’est la loi de sommation
Naturellement, l’amplitude du potentiel d’action cesse de s’ accroître dès que la totalité des fibres constituant
le nerf soient excitées.
B- condition de brutalité
L’application du courant doit être brutale c’est-à-dire le changement d’intensité (de 0 à 1 ou de 1 à 0 ou de 1

à 1’……) doit être effectué en un temps très bref.
C-condition de durée
Pour toute valeur d’intensité supraliminaire I, une réponse peut être toujours obtenue si le courant est
maintenu pendant un temps suffisant t.
 Si l’intensité I est infraliminaire : I < Is, on n’obtient pas de réponse même si le temps t d’application est
très élevé.
 Si l’intensité I est égale au seuil : I = Is, on obtient une réponse si le courant est appliqué pendant un
temps minimal t appelé temps utile
 Si l’intensité I est supérieure au seuil: I  s, on peut déterminer, pour plusieurs valeurs de t, des valeurs
correspondantes de l’intensité, on obtient ainsi la courbe d’intensité-durée. Exemple :
Temps (ms) 0,3 0,6 0,9 1,2 1,5 1,8 2,1 2,4
Intensité (mv) 3,3 2 1,5 1,2 1,1 1 1 1
 Rh = rhéobase : intensité minimum donnant une réponse (=1mv dans cet exemple)
 Chronaxie : valeur du temps correspondant à l’intensité double de la rhéobase (=0,6 ms dans cet
exemple)
D- condition de Fréquence ou délais ou période réfractaire :
C’est la période pendant laquelle la fibre nerveuse devient inexcitable : à la suite d’une excitation
Ces paramètres permettent de qualifier l’excitabilité de fibre nerveuse :
Une fibre ou nerf est d’autant plus excitable que
-sa zone d’excitation inefficace est plus réduite c’est-à-dire sa zone d’excitation efficace plus large
-sa chronaxie est plus courte
2-Les cinq lois de l’excitabilité :

1. -la loi seuil : pour entrainer une réponse motrice, l’excitation doit avoir une durée minimale au deçà de
laquelle aucune excitation n’est possible.
2. -la loi du tout ou rien : pour une fibre isolée, lorsque le seuil n’est pas atteint il n’y a pas de réponse,
lorsque le seuil est atteint la réponse est d’emblée maximale.
3. -la loi de recrutement : la réponse d’un nerf est proportionnelle à l’intensité de stimulation, plus
l’intensité augmente plus le nombre de fibre qui entre en jeux augmente.
4. -la loi de saturation : lorsque toutes les fibres d’un nerf sont excitées, l’amplitude de potentiel d’action
devient maximale et constant.
5. -la loi de somation : plusieurs excitations en série donne une réponse pour atteindre le seuil
Remarque :
La rhéobase : est l’intensité en dessous de laquelle la structure nerveuse est inexcitable quel que soit la
durée de l’excitation.
Le temps utile : est la durée minimale d’une excitation correspondant à la rhéobase et permettant d’obtenir
une réponse
3-Mise en évidence des phénomènes électriques

On dispose d’une fibre géante de calmar placé dans
une cuvette contenant un liquide physiologique (le
Ringer), d’un galvanomètre et deux électrodes
réceptrices reliées au galvanomètre.
Après montage, on réalise les expériences
suivantes :
Lorsque les deux électrodes sont placées à la surface du nerf, alors on observe pas de déviation de l’aiguille
du galvanomètre.
Si l’une des électrodes est placée à la surface du nerf et l’autre à la section du nerf, alors on observe une
déviation de l’aiguille du galvanomètre. Ce qui prouve qu’il existe une différence de potentiel (DDP)
entre l’intérieur et l’extérieur du nerf. On dit que le nerf (ou la fibre) est polarisé ou chargé électriquement.
Enregistrement des phénomènes électriques :
3.1. LE POTENTIEL DE REPOS OU POTENTIEL MEMBRANAIRE.
A)-Si les deux électrodes sont placées à la surface du nerf, en dehors de toute stimulation, le spot décrit
une ligne horizontale au niveau de la graduation 0mV sur l’écran de l’oscilloscope. Les points de la surface
d’un nerf sont au même niveau de potentiel, c'est-à-dire qu’il n’y a pas de différence de potentiel. On dit
qu’ils sont équipotentiels.
B)-Si on place l’électrode R2 à l’intérieur de l’axone ou du nerf (R1 étant maintenu à la surface), le spot
dévie brusquement et verticalement vers le bas jusqu’à la valeur -70mV. Il existe une DDP entre la surface et
l’intérieur du nerf. Cette DDP est de l’ordre de -70mV : c’est le potentiel de repos (PR) ou potentiel
membranaire qui est commun à l’ensemble des cellules du vivant.
La face externe de l’axone est chargée positivement (le faisceau d’électrons est dévié vers la plaque
horizontale inférieure (P+) en relation avec R1) l’intérieur de l’axone est chargée négativement.
3.2. LE POTENTIEL D’ACTION
1ercas : -Si les deux électrodes réceptrices R1 et R2 sont placées à la surface du nerf : potentiel d’action
diphasique : Si l’on porte une excitation d’intensité supraliminaire sur une fibre nerveuse, le spot décrit sur
l’écran de l’oscilloscope une courbe comprenant deux phases (diphasique). Ceci traduit l’existence d’une
DDP provoquée par l’excitation et enregistrée en R1 et R2 les deux électrodes. Cette DDP induite par la
stimulation est appelée potentiel d’action (PA). L’enregistrement du potentiel d’action est appelé un
électronogramme
. Analyse de la courbe :
 Le point a correspond à l’artéfact de
stimulation (AS). Il indique le moment même
de la stimulation et correspond à celle-ci.
 Entre a et b, c’est le temps de latence, c'est-à-
dire le temps mis par l’influx (né de la
stimulation) pour atteindre la 1e électrode
réceptrice R1.
 Entre b et c, le spot dévie vers le haut pour
indiquer que l’électrode R1 est devenu
négative. Il s’est donc produit une inversion
de polarité membranaire entre l’extérieur et
l’intérieur : l’intérieur devient positif et
l’extérieur devient négatif. Cette étape
correspond à la dépolarisation en R1.
 Entre c et d, le spot revient à sa position
initiale, c’est la repolarisation en R1.
 Entre d et e, c’est la dépolarisation en R2
 Et entre e et f, c’est le repos ou l’état de repos
ou repolarisation en R2.
Conclusion : l’influx nerveux est donc une onde négative qui se propage à la surface d’une fibre.
 Si les deux électrodes réceptrices R1 et R2 sont proches l’un de l’autre, alors on obtient un potentiel
d’action (PA dissymétrique). En effet la dépolarisation en R2 va commencer pendant que la
repolarisation en R1 ne sera pas entièrement achevé. On obtient ainsi deux potentiels d’action
d’amplitudes différentes : c’est la dissymétrie.
 Si les deux électrodes réceptrices R1 et R2 sont suffisamment éloignées l’une
de l’autre, on obtient deux potentiels d’action de meme amplitude. Car la
repolarisation en R1 est totalement achevée avant que commence la dépolarisation en R2. C’est le
potentiel d’action symétrique.
2e cas : l’une des électrodes est placée à la surface et l’autre a l’intérieur : L’électrode placé à un potentiel
fixe est appelée électrode de référence. Lorsqu’on porte une excitation d’intensité suffisante, alors on
enregistre un potentiel d’action monophasique avec une seule phase de dépolarisation et une seule phase
de répolarisation.
Remarque : le PA monophasique peut aussi être obtenu lorsque la fibre est lésée entre les électrodes R1 et
R2. Donc l’influx n’arrive pas en R2 : l’influx ne se propage que sur une fibre intacte.
3e cas : l’une des électrodes est placée à la surface et l’autre est introduite à l’intérieur de l’axone.
Lorsqu’on excite la fibre avec un courant d’intensité supraliminaire, on enregistre un PA monophasique.
Cependant le retour à l’état initial est précédé d’une phase d’hyperpolarisation.

Conclusion :
L’onde de dépolarisation négative qui se propage à la surface de la fibre est suivie d’une onde de
repolarisation positive.
positive.
4- LES PHÉNOMÈNES IONIQUES EN RAPPORT AVEC L’INFLUX NERVEUX.

1. Le potentiel de repos
a. Origine du potentiel de repos
Le tableau suivant donne les résultats d’un dosage ionique de l’intérieur et de l’extérieur d’une fibre
nerveuse.
K+ Na+ Cl-
Extérieur de la fibre 20 440 +++
Axoplasme (intérieur) 400 49 ++
L’analyse des résultats montre que l’extérieur de l’axone est riche en Na et Cl- et pauvre en K+. Par contre
+
l’intérieur de l’axone (Axoplasme) est riche en K+ et pauvre en Na+ et Cl-

On note ainsi une différence de concentration des ions entre l’extérieur et l’intérieur de l’axone. C’est cette
différence de concentration qui est à l’origine du potentiel de repos.
En effet, les ions vont diffuser (dialyse) à travers la membrane plasmique de l’axone : sortie de K+ et entrée
de Na+ à travers des canaux de fuite.
La membrane neunonale est plus perméable aux ions K+ qu’aux ions Na+, c'est-à-dire, elle laisse sortir plus
de de K+ qu’elle ne laisse entrer de Na+. D’où une accumulation de charges positives à l’extérieur.
b. Maintien du potentiel de repos.
S’il n’y avait que la dialyse, on allait avoir à la longue un équilibre des concentrations entre l’extérieur et
l’intérieur. Ce qui entrainerait la disparition du potentiel de repos. Cependant le potentiel de repos se
maintient. En effet il existe, au niveau de la membrane, une pompe ionique Na +-k+ ATPase qui est un
transport actif. Cette pompe, à chaque tour, fait sortir 3 ions Na+ et fait entrer 2 ions K+. Ce qui permet de
maintenir la différence de concentration ionique, et donc le potentiel de repos.
Le fonctionnement de la pompe nécessite de l’énergie, on dit que c’est une pompe Na+-k+ ATPase.
2. Le potentiel d’action
L’excitation efficace d’une fibre génère un potentiel d’action qui se propage le long de la fibre.
L’enregistrement du PA par l’oscilloscope donne la figure suivante :
L’analyse d’un potentiel d’action :
Durant la phase de dépolarisation, on constate une augmentation de la perméabilité de la membrane aux ions
Na+ (ouverture des canaux à Na+). Ce qui entraine une entrée brusque des ions Na+ dans l’axoplasme. En ce
moment, la perméabilité des ions K+ devient nulle (fermeture des canaux à K+).
Le pic (maximum) de la dépolarisation correspond à l’entrée massive de Na+.
-Pendant la phase de repolarisation, la perméabilité des ions K+ augmente progression par l’ouverture des
canaux K+ (sortie de K+), alors que la perméabilité aux ions Na+ diminue (fermeture des canaux Na+).
-L’inversion de la polarité de la membrane au moment du passage du potentiel d’action est donc due à des
variations de la perméabilité membranaire aux ions K+ et Na+.
Interprétation :
-L’excitation supraliminaire d’une fibre déclenche l’ouverture
des canaux ioniques Na+ voltage dépendant. Ce qui entraine
l’entrée brusque et massive des ions Na+ dans l’axoplasme.
Il ya alors déficit d’ions positifs à l’extérieur qui devient ainsi
négatif : c’est la dépolarisation.
-Ensuite les canaux K+ voltage dépendant s’ouvrent (ceux des
ions Na+ se ferment) et les ions K+ sortent massivement pour
compenser le déficit ionique à
l’extérieur :c’est la repolarisation.
-La sortie excessive de K+ entraine un surplus d’ions positifs à
l’extérieur de l’axone par rapport à la polarité de repos : c’est
l’hyperpolarisation.
- En fin la pompe Na+-K+ fonctionne à nouveau pour
rétablir la différence de concentration initiale.
Conclusion : C’est l’entrée brusque et massive d’ion N+ dans
l’axone qui est à l’origine de la dépolarisation et la sortie progressive de K+ est responsable de la
repolarisation.
B-LA CONDUCTION DE L’INFLUX NERVEUX
Un nerf ou une fibre excitée avec un courant d’intensité suffisante est capable de conduire un influx nerveux.
Comment calcule-t-on la vitesse de conduction de l’influx ? Que sont les différents types de conduction ?
Quels sont facteurs pouvant faire varier la conduction de l’influx ?
1. La vitesse de conduction de l’influx :
On peut calculer la vitesse de conduction de l’influx par la méthode d’HELMOLTZ (1850) :
-Dans un premier temps, on excite un nerf en un point A et on enregistre la réponse au niveau d’un récepteur
placé à une distance d1 du point de stimulation.
-Ensuite on excite ce nerf au même point, mais on change la distance entre les électrodes excitatrices et les
électrodes réceptrices.
-On obtient alors deux PA qu’on peut superposer.
Connaissant le temps mis entre la stimulation et la réponse, on peut donc déduire la vitesse par la formule
suivante. V= (m/s) avec = d2-d1 =S2R2-S2R1 ; =t2-T1
S’il n’y a qu’un seul potentiel d’action, V= (m/s) avec d=distance entre S2 et R1 et t= à la durée entre
l’artefact et la fin de la dépolarisation.
2. Les différents types de conduction de l’influx :
La Conductibilite : est la propriété que possède une fibre nerveuse ou un nerf de conduit l’influx nerveux
d’une excitation.
Les modalités de conduction :
Il existe deux modes de conduction, une conduction au niveau de l’axone (conduction axonique) et une
conduction au niveau du synapse (conduction synaptique).
B-1-CONDUCTION AXONIQUE
Comprend deux types :
 Dans une fibre amyélinisée :
L’excitation efficace génère une onde négative qui se propage de proche en proche en créant des courants
locaux. On dit que la conduction est continue.
 Dans une fibre myélinisée :
La membrane des fibres myélinisées n’est polarisée qu’au niveau des nœuds de Ranvier, car la gaine de
myéline est un isolant. De ce fait, après excitation, les charges électriques (ondes négatives) effectuent des
sauts d’un nœud au suivant. Cette conduction est dite saltatoire. Elle est beaucoup plus rapide de la
conduction continue.
3-Les facteurs faisant varier la conduction

Les Facteurs qui influencent sur la vitesse de l’influx nerveux : on a :
1) la nature de la fibre : a diamètre égale, placé à la même température, une fibre myélinisées (à
conduction saltatoire) conduit plus vite l’influx nerveux qu’une fibre amyélinisées (à conduction
continue).
2) le diamètre de la fibre : deux fibres de même natures placées à la même température de diamètre
différente, la vitesse de conduction de l’influx nerveux croit en fonction du diamètre, plus le diamètre
est grand plus la vitesse est grande.
3) la température : pour une même fibre, placé a des températures différentes, la vitesse de l’influx
nerveux croit en fonction de la température, plus la température est grande, plus la vitesse de conduction
est grande. « la vitesse double lorsque la température augmente de 10°c » c’est la loi de vant holf
4. Quelques substances pouvant modifier la transmission synaptique :
Le curare : c’est une molécule d’origine végétale qui a une configuration spatiale identique à celle de
l’acétylcholine. Il occupe donc le site du récepteur et bloque la transmission de l’influx.
Dans le cas d’une synapse entre un neurone et une fibre musculaire (plaque motrice), le curare provoque une
paralysie du muscle.
Les drogues opiacées (opium, morphine, héroïne) sont de puissants analgésiques (substances qui atténuent
la sensibilité à la douleur). Elles bloquent la transmission des messages de douleur.
La cocaïne prolonge l’excitation du neurone post-synaptique en s’opposant à la dégradation du
neuromédiateur (dopamine).
L’absence de Ca+ au niveau de la synapse empêche la transmission du message nerveux
Conclusion : Le diamètre plus grand, l’élévation de la température et la présence de myéline augmentent la
vitesse de conduction de l’influx nerveux le long d’une fibre.
5. Codage de l’information nerveuse : cas du corpuscule de Pacini
Les corpuscules de Pacini sont des récepteurs du touché (tactile) sensibles à une variation de pression. Il
s’agit de terminaisons nerveuses entourées de capsules faites de
lamelle concentriques et de tissus conjonctives.
On isole un corpuscule de Pacini que l’on soumet à des pressions
d’intensités croissantes (0,2 à 13g).
Une microélectrode réceptrice est placée sur la fibre pour capter
(enregistrer) les messages nerveux se rendant vers le centre
nerveux.
Analyse de l’enregistrement :
-Avec une faible pression (0,2 g), on n’enregistre pas
de PA : l’intensité est infraliminaire.
-On augment l’intensité de la pression (0,6 à 13g) et
il apparait un enregistrement constitué d’une
succession de PA dont l’amplitude est constante mais
la fréquence augmente avec l’intensité de la pression.
Conclusion : Le message nerveux émis par un

récepteur sensoriel est représenté par des trains égaux de PA dont la fréquence est d’autant plus importante
de l’intensité de stimulation est élevée.
L’information nerveuse est donc codée en modulation de fréquence et non en amplitude. Car la fibre obéit à
la loi du tout rien.
B-2-LA TRANSMISSION SYNAPTIQUE

2-1-Notion de synapse :
a-Définition : c’est la zone de contact entre deux neurone et une cellule effective (cellule musculaire)
b-Type de synapse : il y’a deux types :
b-1-synapse inter-neuronal (entre les neurones). Sont au nombre de trois types :
 Axo-dendritique, les plus fréquentes, où l'influx passe d'un axone à une dendrite ;
 Axo-somatique, où l'influx passe d'un axone à un corps cellulaire ;
 Axo-axonique, où l'influx remonte d'un axone à un autre axone situé en amont pour la régulation du
neurone pré-synaptique (généralement c'est une inhibition, une sorte de régulation en boucle
b-2- synapse neuromusculaire :
Union entre un neurone et une fibre musculaire, sont de deux sortes :
 la plaque motrice : c’est la jonction entre l’axone d’un neurone et la fibre musculaire qu’il commande.
 le faisceau neuromusculaire: est la jonction entre les fibres musculaires d’un type spéciale et la densité
d’un neurone sensitif.
Autre types sont :
 Dendrodentritique, où l'influx passe d'une dendrite à une autre dendrite ;
 Dendro-somatique, où l'influx passe d'une dendrite à un corps cellulaire ;
 Somato-somatique, où la synapse se fait entre deux corps cellulaires.
b-3. Organisation de la synapse neuro-neuronique :

Une synapse neuro-neuronique est constituée de deux partie : un élément pré-synaptique et un élement post-
synaptique séparés par un espace appelé fente synaptique.
Le bouton synaptique du neurone pré-synaptique renferme des vésicules synaptiques remplies de
neurotransmetteur ou médiateur chimique.
Les médiateurs chimiques sont variés. On distingue l’acétylcholine, adrénaline, la sérotonine, la dopamine,
le GABA (acide gamma aminobutyrique) …
Le médiateur chimique est synthétisé au niveau du corps cellulaire du neurone, par le REG particulier (corps
de Nissl). Il est ensuite stocké dans des vésicules golgiennes qui migrent vers le bouton synaptique pour
devenir des vésicules synaptiques.
Le bouton synaptique de neurone post-synaptique est formé de récepteurs
spécifiques membranaires (du médiateur chimique) et de canaux ioniques.
2. Le fonctionnement de la synapse :
La transmission d’un influx
nerveux d’un neurone pré-synaptique à un neurone post-synaptique se fait
de manière
suivante :
1)-Le message nerveux présynaptique
2)-L’arrivée de l’influx nerveux dans le bouton synaptique provoque
l’ouverture des canaux ioniques à Ca2+ qui pénètre à l’intérieur de l’axone
(du bouton présynaptique).
3)-L’entrée du Ca2+ augmente la perméabilité de la membrane pré-
synaptique et déclenche la libération du neuromédiateur ou médiateur
chimique dans la fente synaptique. La libération du médiateur par les
vésicules synaptiques se fait par exocytose. Les ions Ca2+ sont ensuite
expulsés du bouton synaptique.
4)-Une fois libéré, le neuromédiateur se fixe sur les sites des récepteurs spécifiques qui sont situés
uniquement sur la membrane post-synaptique.
5)-La fixation du neuromédiateur sur les récepteurs entraine l’ouverture des canaux ioniques Na+-K+
chimiodépendant. Les ions Na+ entrent brusquement et massivement dans le neurone post-
synaptique (dépolarisation) et après les ions K+ sortent progressivement
(repolarisation). Ce qui donne naissance à un potentiel d’action post-synaptique (PPS) qui se
propage le long du neurone.
6)-Le médiateur chimique se détache ensuite des récepteurs et est détruit par une
enzyme pour empêcher son action continue
Exemple : l’acétylcholine est détruit par une enzyme appelée acétylcholinestérase pour donner un
groupement acéyl et de la choline qui est récupérer par le neurone pré-synaptique.

Remarque :
-Les vésicules synaptiques sont localisées uniquement dans le bouton synaptique (pré-synaptique) alors que
les récepteurs sont sur la membrane post-synaptique. Cette disposition explique la transmission
unidirectionnelle de l’influx nerveux.
-On appelle délai ou retard synaptique, le temps mis pour que les phénomènes chimiques lors de la
transmission synaptique se réalisent.
*Il existe deux types de synapses :
-Les synapses chimiques : ce sont les plus fréquentes. Elles sont caractérisées par la transmission à
l’intermédiaire d’un médiateur et sont marquées par un délai ou retard chimique.
-Les synapses électriques : elles sont marquées par une transmission directe de l’influx, car les éléments pré
et post-synaptiques sont collés. Il n’y a pas de fente synaptique. Le délai synaptique est aussi nul (pas de
délai). La transmission est directe. Les synapses électriques sont appelées gap jonction.
EXERCICES D’APPLICATION
EXO 1 : on se propose de déterminer pour une durée de stimulation donnée, l’intensité minimale
provoquant une réponse du nerf. Les résultats obtenus sont consignés dans le tableau suivant.
Intensit 43 37 33 30 28 25 22 20 18 17 15 13 12 11 10 10 10 10
é (mA) 0 0 0 0 0 0 0 0 5 0 0 0 0 0 5 0 0 0
Durée 6 7 8 9 10 12 14 16 18 20 24 28 34 36 40 44 48 50
(ms)
1. Tracer la courbe de Lapicque : I=f(t).
2. Analyser la courbe
3. Déterminer la plus petite intensité
4. Le temps correspondant au double de la plus petite intensité
Analyse :
Les résultats montrent que pour une durée de stimulation courte, il faut une intensité élevée pour
avoir une réponse. Autrement dit, l’intensité seuil augmente au fur et à mesure que la durée de
l’excitation est réduite : c’est la relation intensité-durée ou courbe de Lapicque.
Les points situés sur la courbe correspondent à des intensités liminaires ou seuil.
La plus faible intensité est le seuil absolu ou Rhéobase
La rhéobase est l’intensité minimale qu’il faut appliquer à un nerf ou une fibre pendant une durée
suffisante correspondant au temps utile pour obtenir une réponse. La mesure du temps utile étant
délicate, Lapique a choisi un autre paramètre temps appelé chronaxie.
La chronaxie est le temps pendant lequel il faut appliquer le double de la rhéobase pour avoir une
réponse. La courbe de la Lapicque (intensité-durée) divise le plan en 2 régions : les points situés au
dessus de la courbe sont d’intensité supraliminaire et les points situés en dessous de la courbe sont
infraliminaires. Un nerf sera d’autant plus excitable que sa rhéobase est faible et sa chronaxie
courte.
EXO 2: Les facteurs faisant varier la conduction
Nature de la fibre Diamètre de la fibre (µm) Tempé (°C) Vitesse de
conduction (m/s)
10 20 17
Fibre myélinisée (nerf sciatique 20 20 30
de grenouille)
30 80
Fibre myélinisée de mammifère 20 27 33
Fibre amyélinisée de calmar 1000 (1mm) 20 30
Analyse du tableau :
On constate que :
- Pour les fibres de même nature (myélinisées), 20°C, la vitesse de conduction de l’influx
nerveux est d’autant plus élevée que le diamètre est grand.
- Pour les fibres de même diamètre (20µm), la vitesse de conduction augmente si la température
s’élève (loi du Q10 : la vitesse d’une réaction est multipliée par 3 pour une augmentation de la
température de 10°).
- A la même température, la fibre myélinisée de 20µm de diamètre conduit l’influx à la vitesse
qu’une fibre amyélinisée de 1000µm. ceci est dû à l’absence de myéline (conduction continue
et conduction saltatoire).
Conclusion : Le diamètre plus grand, l’élévation de la température et la présence de myéline

augmentent la vitesse de conduction de l’influx nerveux le long d’une fibre.
IV-ETUDE D’UN EFFECTEUR MOTEUR
INTRODUCTION
Les muscles striés squelettiques sont les muscles sous contrôle volontaire du système nerveux central. Ils
sont composés d’un tissu qui s’appelle tissu musculaire strié.
Les muscles striés squelettiques représentent pour un homme environ 40 % du poids corporel, soit 30 kg
chez un individu de 80 kg, et un peu moins de 50 % chez le chien. Chez les vertébrés, la masse musculaire
est donc variable et sa répartition dans le corps est dépendante des adaptations de l’animal à son milieu. Le
corps humain possède plus de 600 muscles, tous composé de tissu musculaire strié.
Le tissu musculaire contient des vaisseaux sanguins, des nerfs, des organes sensoriels, du tissu conjonctif
commun, et des cellules musculaires. En microscopie photonique (ou optique), ils présentent une double
striation longitudinale et transversale.
LE MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE
1-Définition : le muscle strié est un tissu musculaire caractérisé par la présence de stries en microscopie, du
fait de l’organisation régulière des filaments. Il désigne deux types de muscles différents : les muscles striés
squelettiques et le muscle strié cardiaque.
2-classification :
2-1-Selon leurs formes on a :
1) -les muscles longs ou fusiformes : ex : muscles des membres : biceps, triceps.
2) -les muscles larges ou en éventail : ex :le pectoral.
3) -les muscles annulaires ou circulaires :ex : l’orbiculaires des paupières.
2-2-D’après leurs structures et leurs propriétés : on a :
A-les muscles strié squelettique : ils constituent la chaine des animaux, nous trouvons dans les membres et
dans les parois du tronc. Ils sont caractérisés par une double striation et une contraction volontaire : ce sont
des muscles de la voie de relation.
B-les muscles lisses : ce sont des muscles blancs qui se trouvent dans les parois des viscères (estomac,
intestins). Leur contraction est involontaire, car elle relève de l’excitation des tissus conjonctifs qui le
constituent. Ce sont des muscles de vie végétative.
Nb : à côté de ces deux catégories il est important de citer le muscle cardiaque ou myocarde qui est le
muscle strié spéciale a contraction involontair e.
3-structures d’une fibre musculaire striée :
Le tissus musculaire est formé de cellule géantes (3 à 10 cm de longueur sur 10 à 100 micron de diamètre),
différenciées appelés fibres musculaires et comprend :
 une membrane plasmique : doublé extérieurement d’une membrane mince, inerte, appelé sarcolemme.
 un cytoplasme : qui comprend a son tour 2 parties : le sarcoplasme et les myofibrilles.
3-1-structure d’une myofibrille strie :
Une microscopie ordinaire montre que chaque fibrille est formée d’une succession régulière de disque claire
et de disque sombre.
1.les disques clairs : formés de filament fins, sont faites d’actine (protéine).
2.les disques sombres : formés de filament épais, sont faites de myosine.
*chaque disque claires ou disque I est traversé en son centre par une ligne sombre dite strier z. Et chaque
disque sombre ou disque A représenté en son sein par une bande Claire H.
Deux striés Z successives délimitent une portion de myofibrille, appelée sarcomère dont la longueur est de 3
micron environ.
4-comparaison de fibres
Fibres Strié Lisse Cardiaque

et
Caractéristique
Forme Cylindre Fusiforme En forme de y
Myofibrilles Aspect Strié
Position Interne Périphérique Périphérique
Noyau Nombre Plusieurs 1 seul 1 seul
Position Périphérique Central Axiale ou centrale
Nature ou type de Volontaire Involontaire Involontaire
contraction
Commande nerveuse Système nerveux Système nerveux Système nerveux
celebro spiral végétatif intrinsèque : tissus
nodal influencé par le
système végétatif
5-Propriétés et fonctions des muscles striés squelettiques

Les muscles striés squelettiques ont 5 propriétés essentielles et uniques :
 L’excitabilité: c’est la propriété que possède un muscle à réagir à une stimulation par la production de
phénomènes électriques par l’intermédiaire de produits chimiques.
 La contractilité: c’est la propriété du tissu musculaire à se contracter avec force en présence de la
stimulation appropriée, et de mobiliser ainsi les éléments osseux auxquels ses fibres sont rattachées ;
le muscle peut se contracter sans qu’il n’y ait de mouvement (régime de contraction isométrique) ou
bien se contracter avec apparition de mouvement, soit avec un raccourcissement global du muscle
(rapprochement des points d’insertion, régime de contraction concentrique), soit avec un allongement
de celui-ci (éloignement des points d’insertion, régime de contraction excentrique).
 L’élasticité : c’est la propriété du tissu musculaire de reprendre sa forme initiale lorsque s’arrête la
contraction.
 La tonicité: c’est la propriété du muscle à être dans un état permanent de tension (tonus musculaire).
 La plasticité: c’est la propriété du muscle à modifier sa structure selon le travail qu’il effectue et à
s’adapter au type d’effort.
5-1-la fonction des muscles striés :
Les muscles striés squelettiques exercent quatre fonctions importantes au sein de notre organisme :
 La mobilisation du corps dans son environnement extérieur,
 Le maintien de la posture globale du corps,
 La stabilité des articulations et
 La production de chaleur.
B-LA NOTION DE CONTRACTION MUSCULAIRE :
IL y a deux types dont les caractéristiques sont :

La force exercée par un objet sur un muscle est appelée charge.
La force exercée sur un objet par un muscle en contraction est appelée tension musculaire.
Charge et tension sont des forces opposées.

1- contraction isotonique : c’est la contraction à tension constante, avec diminution de la largeur du muscle.
Le muscle se raccourcit ou s’allonge réduisant ainsi l’angle de l’articulation osseuse et déplace la charge. La
tension musculaire reste constante pendant la plus grande partie de la contraction. Elle est dite isotonique
(tension constante). Cette contraction isotonique peut être soit :
 Contraction isotonique concentrique : le muscle se raccourcit et effectue un travail (saisir un livre par
exemple).
 Contraction isotonique excentrique : ces contraction isotoniques excentriques sont importantes pour la
coordination des mouvements volontaires (gravissez une colline par exemple dont la pente est abrupte et
longue, entraine des contractions excentriques dans les muscles des mollets).
2- contraction isométrique : c’est la contraction a longueur constante avec augmentation de la tension
interne du muscle. Quand un muscle développe une tension mais ne se raccourcit pas et ne s’allonge pas ; la
contraction est dite isométrique (longueur constante).
Quelles sont les aspects d’une contraction musculaire :
Ces aspects peuvent être facilement interpréter à l’aide d’un appareil imaginé par le savant Marey qu’on
appelle myographe.
Avec ce myographe on obtient l’enregistrement de plusieurs réactions qui sont :
B-1-SECOUSSE MUSCULAIRE ELEMENTAIRE : est la réponse du muscle à une seule excitation
. Son myogramme comprend trois phases.
-la phase de latence : c’est le temps qui s’écoule
entre l’instant où l’excitation a commencé et le
début de la contraction. Elle dure (10 ms) et est
représenté par le segment ab.
-la phase de contraction qui correspond au
raccourcissement du muscle, dure (40ms),
représenté par le segment bc.
-la phase de relâchement ou décontraction : où
le muscle reprend sa forme initiale, dure (50ms),
et est représenté par le segment cd.
-le segment cc’ : correspond à l’amplitude de la
contraction, qui dépend de l’intensité de
stimulation.
B-2- REPONSE DU MUSCLE A DEUX EXCITATION :

Quand le muscle subit deux excitations successives de même
intensité, la réponse est différente selon le moment où intervient la
seconde excitation.
-si la 2eme excitation est appliquée bien après la réponse à la 1ère
excitation le myogramme présente deux secousses isolés (figA).
-si la 2eme excitation : est appliquée pendant la phase de de
relâchement de la réponse à la 1ère excitation, le myogramme
présente une courbe à deux sommets, on parle de 2 secousses à
fusions incomplètes. (figB)
-si la 2eme excitation : intervient pendant la phase de contraction de
la réponse à la première excitation, il y a superposition et
prolongement des courbes : le myogramme est une courbe à un seul
sommet, dont l’amplitude est supérieure à celle d’une secousse
élémentaire, on parle de deux secousse à fusion complète (fig C).
B-3-TETANOS PHYSIOLOGIQUE : c’est la réponse du muscle à plusieurs excitations rapprochés.

On distingue deux types : tétanos physiologique parfait et imparfait.
1. le tétanos physiologique imparfait : lorsque la fusion des secousses est incomplète pour obtenir un
sommet, pour l’obtenir on applique plusieurs excitations efficaces de telles sortes que chaque excitation
atteint le muscle pendant la phase de relâchement de la réponse précédente. Le myogramme comporte un

plateau ascendant suivi d’un plateau ondulé.
2. le tétanos physiologique parfait : c’est lorsque la fusion des secousses est complète, pour obtenir, on
applique plusieurs excitation efficace de telle sorte que chaque excitations touche le muscle pendant la
phase de contraction de la réponse précédente. Le myogramme comporte une partie ascendante suivie
d’un plateau rectiligne.
Nb : le tétanos physiologique est une contraction involontaire et prolongé des muscles sous l’action d’une
toxine microbienne.
C- LES PHENOMENES BIOLOGIQUES QUI ACCOMPAGNENT UNE CONTRACTION MUSCULAIRE :
Elle s’accompagne des phénomènes mécaniques, chimiques, électriques, et thermiques.
A-phénomènes électrique : pendant la phase de latence, une perturbation électrique parcoure le muscle :
c’est le potentiel d’action.
B-phénomènes thermiques : il se manifeste par la production de chaleur due aux réactions chimiques qui
s’opèrent dans les muscles. Cette chaleur se dégage en deux temps, pendant la contraction c’est la chaleur
initiale, après la contraction c’est la chaleur retardée, c’est le témoin des réactions de restauration.
Schéma :
C- phénomènes mécaniques : lorsqu’un muscle se contracte par exemple, il entraine un mouvement sur les
os sur lesquels il est inséré. Il fournit donc du travail. Ce travail peut être dynamique (contraction
isotomique), ou statique (contraction isométrique).
D-phénomènes chimiques :
Le glissement des filaments d’actine et de myosine nécessite de l’ATP ; la relaxation musculaire induite par
la recapture des ions ca2+ par les pompes ca2+ ATP dépendantes présentes dans la membrane du réticulum
sarcoplasmique nécessite aussi de l’ATP. Maintenir une contraction complète pendant 1-2 secondes.
Heureusement, après la transformation de l’ATP en ADP, l’ADP est rephosphorylée afin de former une
nouvelle ATP en fraction de seconde.
Très complexes, peuvent se pendant se résumer en deux équations :
Ce sont des phénomènes liés à consommation et à la production d’ATP (énergie) lors de la
contraction musculaire.
1. Hydrolyse de l’ATP:
La contraction du muscle nécessite de l’énergie issue de l’hydrolyse de l’ATP (réaction anaérobie)
directement disponible dans le muscle, grâce à l’ATPase et aux catalyseurs (complexe myosine-
actine, Mg2+). Une partie de l’énergie sera perdue sous forme de chaleur initiale de contraction.
ATPase + catalyseurs ATP ADP + Pi + Énergie

2. Régénération de l’ATP
Pour que la contraction se fasse pendant un certain temps, l’ATP doit être régénérée :
Rapidement à partir de l’ADP ou lentement à partir de l’oxydation du glucose pour donner le
phosphagène.
a. La voie rapide
Elle se fait soit :
- A partir de deux ADP (adénosine diphosphate) pour donner de l’ATP et de l’AMP
(adénosine monophosphate), grâce à la myokinase (enzyme) : myokinase
ADP + ADP ATP + AMP
- A partir de l’ADP et du phosphagène encore appelé phosphocréatine ou acide créatine

phosphorique (ACP) :
Phospho-créatine kinase
ADP + ACP ATP + créatine
Ces réactions s’accompagnent d’une légère perte de chaleur correspondant à la chaleur de
relâchement.
NB : Le phosphagène constitue la véritable réserve énergétique du muscle où il est accumulé en
grande quantité.
b. La voie lente
Le phosphagène utilisé doit être reconstitué. L’oxydation du glucose d’origine sanguine ou
provenant de l’hydrolyse du glycogène musculaire ou hépatique produit de l’énergie dont une partie
est mobilisée sous forme d’ATP et servira à la reconstitution du phosphagène et l’autre partie sera
perdue sous forme de chaleur. La production d’énergie par l’oxydation du glucose se fait soit :
- En aérobie : c’est la voie respiratoire. La dégradation du glucose est complète avec beaucoup
d’ATP produit
C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O + 675 Kcal (ATP)
Glucose
- En anaérobie : c’est la fermentation. la dégradation du glucose est incomplète avec une

libération d’acide lactique et peu d’ATP produit,
C6H12O6 2 C3 H6 O3 + 36 Kcal (ATP)

Acide lactique
L’accumulation d’acide lactique dans le muscle entraine une fatigue musculaire. D’où la nécessité
de l’éliminer par oxydation du 1/5 pour donner de l’ATP ou transformation des 4/5 en glycogène
stocké dans le foie.
Bilan
Le muscle aura perdu peu de glycogène qui lui sera restitué par l’alimentation (glucose, acides
gras…). L’énergie chimique libérée est transformée partiellement (contraction isotonique) ou
entièrement (contraction isométrique) en chaleur.
D-MECANISMES DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE :

Elle se deroule comme suite Le glissement entre les filaments d’actine et de myosine est dû à
l’existence de liaisons entre ces filaments. Il se fait en trois étapes :
- Repos (A)
Au repos, la tropomyosine cache le site d’attache entre actine et myosine.
- Attachement (B)
L’excitation de la fibre musculaire par l’influx nerveux provoque la libération d’ions Ca 2+
accumulés dans le réticulum sarcoplasmique. Ces ions se fixent sur la troponine qui en se
déformant repousse la tropomyosine et libère le site d’attache actine et myosine.
En même temps les mitochondries produisent de l’ATP (adénosine triphosphate) qui se fixe
sur les têtes de myosine qui se détachent et s’attachent à l’actine au niveau des sites de
fixation.
- Glissement (C)
La myosine activée par l’actine devient une enzyme ATPase qui hydrolyse l’ATP en
présence d’ions Mg2+.
Myosine+Actine+Mg2+
ATP ADP + Pi + Énergie
- Détachement (D)
Le retour à l’état initial se fait par un détachement de l’actine et de la myosine grâce à deux
phénomènes simultanés :
• L’absorption active des ions Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique.
• La fixation d’une nouvelle molécule d’ATP sur les têtes de myosine.

Le retour à l’état initial est un phénomène passif dû à la contraction du muscle antagoniste.
NB :LES CAUSES ET CONSEQUENCES DA FATIGUE MUSCULAIRE :
A-cause : la fatigue musculaire est le résultat d’une activité musculaire intense. Elle est due à un manque
d’oxygène, à l’épuisement des réserves tel que le glycogène, phosphagène, ca2+ et l’accumulation des
déchets (co2, acides lactique).
Lorsque les taux d’acides lactique atteignent 3% la fatigue apparait.
B-Conséquence : un repos permet d’apporter l’oxygène à l’organisme et entraine l’excès d’acide lactique
grâce à l’oxydation. S’il n’ y a pas de repos , l’acide lactique en excès maintien le muscle dans un état de
contraction tétanique et on assiste à la crampe musculaire.
Rôles des muscles :
Les muscles sont des organes actifs du mouvement, ils favorisent les mouvements d’inspirations et
d’expirations. Ex : le muscle cardiaque permet le battement du cœur.
Pour que les muscles se raccourcissent et déplace une charge il faut donc que la tension dépasse la charge.
V-ETUDE D’UNE FONCTION SENSORIEL
LA VISION : L’ŒIL
L’œil est un organe qui nous permet de voir, d’observer, de distinguer les objets.
ANATOMIE DE L’ŒIL :
L’œil comprend le globe oculaire et les organes annexes :
A- les organes annexes : représenté par :
 les paupières : garnies de cils, qui protège le globe oculaire contre les poussières et la lumières trop
vive.
 les glandes lacrymales : produisent des larmes, qui maintien constamment le globe oculaire.
 les muscles : au nombre de six, dont 4 droits et 2 obliques, permettent l’orientation du globe oculaire
dont l’information cause la conjonctivite
 les cils : se referme en moindre danger.
 les sourcils : protège l’œil.
B- le globe oculaire : comprend trois membranes et les milieux transparents :
B-1- les membranes :
1. la sclérotique : est une membrane protectrices qui dévient transparent en avant por donner la corné
transparente.
2. la choroïde : membrane nourricière de l’œil riche en vaisseaux sanguins. Forme en avant l’iris percé
de la pupille.
3. la rétine : la rétine est une membrane sensible de l’œil, elle se continue en arrière par le nerf optique,
on y observe des cellules sensorielles (les cônes et les bâtonnets) et des cellules nerveuse (les
neurones).
B-2-les milieux transparents :
 la corné transparente : joue le rôle d’une lentille concavo-convexe.
 L’humeur vitré ou corps vitré : de résistance gélatineuse, transparent et incolore.
 Le cristallin : est une lentille biconcave-concave, déformable et élastique.
LA STRUCTURE DE LA RETINE :
La rétine, membrane sensible de l’œil est formé dans son épaisseur de quatre couches de cellules, qui sont :
de l’extérieur vers l’intérieur on a :
1. Une couche de cellule pigmentée : jouant le rôle d’écran protecteur.
2. Une couche de cellule visuelle : jouant le rôle de récepteurs sensibles (photo sensibles) qui sont de deux
sortes : les cellules à cônes et les cellules à bâtonnets.
3. une couche de cellule bipolaire : sont des cellules nerveuses qui sont synapses par leurs dendrites avec
des prolongements axoniques des cellules visuelles et par leurs axones avec les dendrites des cellules
multipolaires de la couche profonde.
4. la couche de la cellule multipolaire ou ganglionnaire : sont des cellules nerveuses dont les couches se
réunissent au niveau du point aveugle pour former les fibres du nerf optique. D’une zone à autre la
structure de la rétine change d’aspect.
Remarque : répartition des diverses cellules de la rétine :

La rétine humaine contient 6.000.000 de cellules à cônes et 120.000.000 de cellules à bâtonnets. La
répartition des cellules n’est pas uniforme.
 Dans la partie fovéale il n’y a que des cellules à cônes
 Alors que les bâtonnets apparaissent de plus en plus nombreux quand ils s’éloignent du centre de la
rétine.
FONCTIONNEMENT DE L’ŒIL
L’anatomie de la vision nous montre que pour la vision d’un objet, il faut que les rayons lumineux traverses
le milieu transparent pour excité les cellules visuelles.
A-MECANISMES OPTIQUE DE LA VISION :
L’œil est comparable à un appareil photographique, l’iris est son objectif, la rétine joue le rôle de la pellicule
sensible. Et le cristallin comme objectif.
1-formation des images : lors de la vision, il se forme sur la rétine une image renversée des objets de cette
image, cette image dite réelle est donnée par le système optique de l’œil.
-en effet chaque point d’un objet placé devant l’œil émet un faisceau de rayon lumineux, ce faisceau est
dévié en pénétrant dans l’œil et en traversant les milieux transparents pour se rapprocher de l’axe optique et
tombe sur la rétine dans la partie fovéale.
Remarque : tout objet situé à plus de 60 m de l’œil normal au repos donne une image nette, mais si l’objet
se rapproche, chaque point de l’image fait placer une petite tache.
L’ensemble dévient floue, une mise au point est alors n nécessaire : c’est ça l’accommodation
2- l’œil réduit de listing :

Définition : c’est l’ensemble formé par la lentille (le cristallin) et l’écran sensible (la rétine).
Pour expliquer le fonctionnement optique de l’œil, on l’assimile à un système optique qui est fait d’un seul
dioptre : c’est l’œil réduit de listing.
*les caractéristiques de l’œil réduit de listing :
L’image d’un objet éloigné dont l’infini ∞ se forme sur la rétine et est renversée. La distance focale de la
lentille est environ 15cm, ce système constitue l’œil réduit de listing.
*un axe optique qui coïncide avec antério-postério de l’œil.
Remarque : il existe.
sur l’axe optique de l’œil une zone d’accommodation dans laquelle se trouve un objet susceptible d’être vu.
1. *le point le plus éloigné est le punctum remotum PR : c’est le point où l’accommodation est nulle et
où l’œil détendu peut observer sans se fatiguer.
2. *le poin le plus proche est le punctum proximum PP : c’est le point où l’œil se contracte pour
observer un objet, avec fatigue si la vision est prolonger.
3. *pour un œil normal adulte, le punctum rémontum est à l’infini (∞) et le punctum proximum est à une
distance minimal de distance d=15cm.
3-Accommodation : c’est un phénomène réflexe qui consiste à ramener l’image d’un objet observée
dans le plan focal. Avec une augmentation de la convergence de l’œil grâce au bombardement du
cristallin.
1-les limites de l’accommodation de l’œil normal :
Une certaine distance (d) appelée distance minimale de vision distincte, la convergence du cristallin atteint
sa limite. Si l’image se rapproche d’avantage l’image dévient floue.
Remarque : la distance minimale est en fonction de l’âge, avec la plasticité du cristallin.
Ages 10 15 20 30 40 50 60 Ans
pouvoir d’accommodation 7 8 10 15 25 40 100 Cm
2-Construction des images rétine et donne une vision nette et claire.
données par un objet réduit
(œil supposé normale) :
2-1-un objet placé à l’infini :
pour ce cas l’image se forme
sur la rétine mais renversée.
2-2- pout un objet rapproché
sans accommodation : pour
cela, l’image se forme en
arrière de la rétine (on voit une
vision floue).
2-3-objet rapprochés avec
accommodation normale de
l’œil : l’image se forme sur la
4-Diaphragmation :
C’est un mécanisme qui provient du fait que les objets regardés sont pas éclairés avec les même intensités,
l’iris établit alors l’équilibre.

-si l’objet est très vivement éclairé : la pupille se réserve et limite la quantité de lumière qui pénètre dans
l’œil.
-à la demi-obscurité : le diamètre de la pupille s’accroit considérablement pour observer.
REMARQUE : si l’objet se rapproche de l’œil, on observe également un recensement de la pupille et on
peut constater alors la parfaite simultanéité de côté.
*acuite visuelle : c’est la capacité qu’à l’œil de distinguer les objets sans les confondre.
*pouvoir separateur : c’est l’angle minimal qui sépare les deux points pour qu’il soit vu distinctement.
B-MECANISMES SENSORIEL NERVEUX DE LA VISION :
Les cellules visuelles à cônes et bâtonnets de la rétine sont excitables par la radiation lumineuse.
Cette excitation est minimale à la fovéa et nul au point aveugle.
Le mécanisme d’excitation des cellules à bâtonnets est photochimique provoqué par la lumière. Cette
décomposition excite les cellules visuelles et donne naissances à des potentiels d’actions qi sont transmis qui
sont transmis aux cellules bipolaires et multipolaires. De là l’influx nerveux se propages sur les fibres du nerf
optique jusqu’à l’aire visuelle localisée dans l’écorce cérébrale du lobes occipitaux.
1-La vision :
Le processus de la vision est réalisé à la fois par le cerveau et par l’œil, l’œil est chargé de recevoir et de
transformer les vibrations électromagnétiques da la lumière en influx nerveux, qui sont analyser par le
cerveau.
1-1-Les types de vision :
selon la structure de la rétine on a :
-vision centrale : fovéale : qui n’est fonctionnelle qu’à une forte intensité lumineuse et les images qui se
trouvent dans l’axe optique se forme dans la fovéa à structure linéaire.
-vision périphérique : fonctionne à faible intensité lumineuse et les images se forme sur la rétine
périphérique à structure convergente et elle ne permet pas de distinguer les couleurs.
Selon le moment de la journée :
 la vision diurne : c’est la vision pendant la journée, qui correspond à l’utilisation de la partie fovéale
riche en cellule à cônes.
 la vision nocturne ou crépusculaire : c’est la vision à la tombée de la nuit, la perception des objets
deviennent imprécises alors que les couleurs deviennent invisible riche en cellule à bâtonnet.
Remarque :
-L’Acuité visuelle : par deux points situés coté vision diurne et vision nocturne.
Nb : l’acuité visuelle de l’œil normal est égale à 1 ou 10/10
2-2-Champ visuel : c’est l’espace dans laquelle doit se trouver un objet pour être vu par l’œil.
On a deux types de champs visuels :
-le champ visuel monoculaire : pour un seul œil.
-le champ visuel binoculaire : avec les deux yeux.
Nb : le champ visuel est plus étendu du côté temporal que du côté nasal. Il est plus étendu que vers le haut,
il est étendu en lumière blanche qu’en lumière colorée.
Les phénomenes du Réflexe assurant de l’œil :
-le bombement du cristallin (accommodation).

-la convergence de l’iris (diaphramentation)
La convergence des axes oculaires.
3-Rhodopsine ou pourpre rétinien :
Est un pigment visuel contenu dans les cellules à batonnets indispensables à la vision crépusculaires
(nocturne).Ce pigment photo sensible se décompose comme suit :
Rhodopsine _____________________opsine+ rétinal.

La vitamine : est précurseur de rétinal (qui rentre dans la constitution de la rétine). Sa carence provoque a
cécité crépusculaire ou xérophtalmie.
4-Role du nerf optique et des centres visuels :
L’excitation de la rétine est à l’origine d’un sens de l’influx nerveux par le nerf optique, conduit au centre
cérébral (lobe occipital du cerveau).
Où élaborent les sensations visuelles. Donc le rôle du champ visuel cérébral est de percevoir les images et les
interprétés.
*chez l’animal la section de deux nerfs optiques entraine une cécité totale ou irréversible entre l’œil et le
cerveau
le role du nerf optique : est
de transmettre les influx
nerveux de la rétine au centre
visuel nerveux, situé dans le
lobe occipital du cerveau avant
d’atteindre les centres, les
nerfs optiques proviennant de
rétines nasales croisent au
niveau des chiasmas optiques.
Tandis que, celle provenant de
deux rétines temporales ne
croisent pas. Il est de même
pour :
 -les fibres provenant
de deux rétines
 -les fibres provenant
de rétine centrales la
moitié croisent l’autre
non.
La fonction de vision est
possible parce que l’appareil
visuel comprend :
1. -un récepteur = œil
2. -un transformateur = la
rétine
3. -un analyseur = le cerveau
4. -un conducteur= nerf
optique
5. -un stimulus= rayons
lumineux Cependant l’œil
capte le stimulus, mais
c’est le cerveau qui
élabore la sensation
LES ANOMALIES DE L’ŒIL
Anomalies Causes Effets Correction

Myopie Allongement du globe L’image est formée devant Lentille divergente
oculaire (males formations) la rétine (concave)
-l’incapacité du cristallin de se
tirer pour accommoder.
Hypermétropie Males formations congénitales L’image formée derrière la Lentille convergente
du globe oculaire. rétine (Convexe)
Presbytie Perte d’élasticité du cristallin. Image formée derrière la Lentille convergente
Diminution avec l’âge (40 à50 rétine (Convexe)
ans).
Daltonisme Maladie héréditaire Confusion des couleurs
rouge et vert.
Remarque : ils existent d’autres troubles visuels connus mais moins fréquent.
-la cataracte : est affection caractérisée par l’opacité partielle du cristallin, elle est courante chez les
personnes âgées.
Nb : on parvient aujourd’hui à remplacer par fois le cristallin par une lentille en plastique.
Hygiène de l’œil :
Une distance de lecture correcte est située de 25 à 30 cm.
-un éclairage approprié à l’œil, c’est à dire pas trop vire ni trop faible.
VI-LA REGULATION HUMORALE
La régulation Humorale est un mécanisme physiologique par lequel, une variable physiologique du milieu
intérieure est maintenue à une définie au point de consigne.
Les facteurs pouvant être régulés sont :
 Les taux des hormones sexuels
 La glycémie
 La pression artérielle
Quel qu’en soit la nature des facteurs, la régulation n’est possible que grâce à des nombreuses stimulations
hormonales induites par le système nerveux (hypothalamus hypophyse). toute cellules de l’organisme
effectues des échanges permanents avec le milieu qui l’entoure, ces échanges dépendent non seulement des
substances présentes de part et d’autre de la membrane cellulaire, mais de la perméabilité.
 le milieu intérieur : est l’ensemble des liquides (lymphe, plasma) qui constituent le milieu de vie des
cellules de l’organisme. (Claude Bernard) malgré les perturbations, le milieu intérieure reste stable.
 l’homéostasie : est l’ensemble des réactions physiologiques qui maintiennent stables les caractéristiques
du milieu intérieur. (W. B. Canon).
A-L’EQUILIBRE HYDROMINERALE ET L’HOMEOSTASIE
On a constaté depuis toujours que si un individu boit beaucoup d’eau, il examine une grande quantité d’eau.
Et s’il boit moins il urine moins. En rejetant l’excès d’eau apparu dans l’organisme, l’élimination urinaire
apparait donc comme la première régulation de pression osmotique du milieu intérieur. Ainsi donc, les reins
qui assure l’élimination de l’eau et de sels minéraux maintiennent l’équilibre entre les entrés et les sorties de
la substance. Ce sont des organes effecteurs de la teneur dans le sang à l’intérieur de limite compatible avec
la vie des cellules et ce phénomène est très important.
LES REINS
C’est l’organe qui élabore la formation de l’urine
1-La structure du rein comprend :
 une capsule mince : qui protège l’intérieur des reins.
 une zone corticale : formés de nombreux faisceaux et des néphrons qui sont au nombres de trois
milles dans chaque reins.
 une zone médullaire : formée des pyramides de malpighies aux nombres de 12 à 13 bassinets.
2-Néphron : c’est l’unité structurale et fonctionnelle d’un rein.
Schéma
3-le mécanisme de formation de formation de l’urine :

L’urine se forme en trois étapes :
-la filtration glomérulaire : produit l’urine primitive, dont la composition est proche à celle du plasma, les
grosses molécules ne passe pas telle que les protéines et les graisses, mais laisse passer les petites molécules,
l’urine ainsi formée est l’urine primitive.
-la réabsorption tubulaire : renvoi dans le sang une partie des composés primitifs. La réabsorption est
totale pour certains composés comme le glucose et partielle pour d’autres comme l’eau 99% et sels
minéraux 98%.
-la sécrétion tubulaire : la paroi du tube élabore certaines substances comme l’ammoniaque et l’acide
urique, la créatine ajoutée constitue l’urine définitive.
Remarque :
 -urine primitive : prélevée dans le capsule de bowman
 Urine définitive dans le tube collecteur.
 -le plasma : c’est dans les glomérules
4-Les constituants de l’urine : comprennent trois types :

A-les constituants normaux : 6-comparaison entre le plasma et l’urine
Ce sont l’eau, les sels minéraux, l’ammoniaque, urée, acides
Evalué en g/l
urique, créatine…
B-les constituants anormaux : leurs présences dans l’urine
indiquent un cas de maladie. Principaux Plasma
-le glucose : indique la glycosurie et la glycosurie constituants sanguin Urine
persistante provoque un cas de diabète.
Mise en évidence : on ajoute la liqueur de Fehling dans Eau 900 950
l’urine et on chauffe, lorsqu’il y a l’apparition de précipité Sels
rouge brique : signifie un cas de diabète. minéraux
Chlorures 7 10
-l’albumine : indique l’albuminurie qui est le mauvais Sulfates 0,02 2
fonctionnement des reins Phosphates 0,04 2
Mise en évidence : on chauffe l’urine lorsqu’il y a la
Protéine 80 0
coagulation à la chaleur signifie l’albuminurie.
Matières
5-Fonction des reins :
organiques
Les reins jouent trois fonctions : Lipide 5 0
- Débarrasse l’urine des grosses molécules: rôle de filtration Glucose 1 0
-sécrètes des déchets toxiques azotés ; rôle de sécrétion Urée 0,3 20 à
-intervient dans le maintien constant du milieu interne : rôle Déchets 30
régulateur. organiques
. Acide urique 0,03 0,6
Ammoniaque 0 0,5
EQUILIBRE HYDROMINERALE
La C onstance du milieu intérieur : homéostasie
1-Notion d’homéostasie
Les cellules qui baignent dans le milieu intérieur sont maintenus dans des conditions physiques (pression
osmotiques, pH, température, …) et chimiques (concentration en ions K +, Na+, Ca2+ Mg2+, …)
remarquablement constantes : c’est l’homéostasie. Cette constance, malgré le milieu extérieur variable,
implique une régulation physiologique du milieu intérieur.
2-Régulation du pH
Le milieu intérieur possède un pH (concentration en ion H+) proche de la neutralité (7,4). Dans certaines
conditions on note une variation de cette valeur.
2.1 Causes de variation du pH
a. Quand le pH baisse :
Lorsque le pH baisse, Il y a acidification du milieu intérieur ou acidose. Cette baisse est provoquée
par certaines substances comme :
L’acide lactique qui s’accumule dans le sang par suite d’un travail musculaire intense et prolongé ;
Le CO2 en quantité importante dans le plasma, par suite d’une ventilation pulmonaire insuffisante ou
hypoventilation,
Les acides tels que H2SO4 et H3PO4 qui s’accumulent dans le milieu intérieur à la suite d’un régime
alimentaire trop riche en protéines animales (molécules formées d’acides aminés ayant des groupement
sulfates et phosphates).
b. Quand le pH augmente
Lorsque le pH augmente, il y a alcalinisation du milieu intérieur ou alcalose. Elle est provoquée par :
Une hyperventilation pulmonaire qui abaisse la pression partielle de CO2.
Les sels Na+ et K+ des aliments végétaux qui sont transformés, par le métabolisme, en radicaux alcalins
(NaHCO3 et KHCO3).
c. Mécanismes régulateurs du pH
Si le pH est inférieur à 6,9 ou supérieur à 7,8, la vie n’est plus possible. Pour que les cellules du corps
trouvent toujours les mêmes conditions normales de pH, l’organisme dispose de plusieurs moyens de
régulation de l’équilibre acido-basique au niveau plasmatique et des globules rouges.
c-1. Régulation par les systèmes tampons
Un système tampon est couple acide faible / base conjuguée permettant de lutter efficacement
contre toute variation de pH. Les couples acides / bases sont :
Le couple acide carbonique-hydrogénocarbonate : H2CO3 HCO3- + H+
-
Le couple dihydrogénophosphate-monohydrogénophosphateH2PO4 HPO42- + H+
Le couple protéine-protéinate
c-2. Régulation par les systèmes d’élimination
- Au niveau des poumons : la régulation se fait par variation du rythme de ventilation pulmonaire (rythme
respiratoire).
En cas d’acidose, l’excitation du système orthosympathique déclenche une hyperventilation pulmonaire.
Ainsi, l’excès de H+ est éliminé par expiration sous forme de CO2 et de vapeur d’eau.
En cas d’alcalose, l’excitation du parasympathique induit une hypoventilation pulmonaire. De ce fait le CO2
retenu dans le milieu intérieur s’hydrate donnant des ions H+ d’où la diminution du pH.
- Au niveau des reins : la régulation est plus lente et se fait par filtration et réabsorption sélectives, puis
élimination urinaire.
En cas d’acidose, les reins filtrent sélectivement les ions H+ qui passent dans les urines et réabsorbent les
radicaux alcalins vers le sang d’où l’augmentation progressive du pH.
En cas d’alcalose, les reins filtrent les radicaux alcalins qui passent dans les urines devenant basiques et
réabsorbent les H+ vers le sang d’où la baisse progressive du pH du milieu intérieur.
3-Régulation de la pression osmotique
3-1-Origine de la pression osmotique
Les échanges d’eau entre les cellules et le milieu intérieur dépendent des variations de la pression osmotique.
Cette pression est liée à la teneur en eau et en électrolytes du plasma sanguin. C’est la force d’attraction de
l’eau du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré.
La pression osmotique du milieu intérieur est égale à la somme des pressions exercées par chacun de ses
constituants. Dans les conditions normales, elle est de 300 à 310 millimoles ; ce qui correspond environ à
une pression développée par une solution de NaCl à 0,88% à la température physiologique (37°C).
L’organisme réagit toujours pour maintenir l’équilibre hydrominéral.
3-2-Mécanismes hormonaux de la régulation la pression osmotique
Dans le fonctionnellement les reins sont sous le contrôle des facteurs humoraux (ADH, aldostérone)
transitant par le sang et qui agissent sur des cellules cibles situées dans le néphron.
 Régulation par l’ADH: l’Anti-Diuretic Hormon (ADH) ou hormone antidiurétique est sécrétée par la
posthypophyse sous l’action de l’hypothalamus. Elle abaisse la diurèse en augmentant la perméabilité à
l’eau au niveau des cellules du tube collecteur ; ce qui permet la réabsorption de l’eau.
 Régulation par l’aldostérone : L’aldostérone est une hormone libérée par la corticosurrénale. Elle a
pour effet d’augmenter la réabsorption des ions Na+ au niveau des cellules du tube contourné distal; ce
qui favorise la réabsorption de l’eau.
La libération de ces hormone est contrôlée par des facteurs plasmatiques : on parle de rétrocontrôle,
car : la pression osmotique et le volume plasmatique contrôle la sécrétion de l’ADH,
La pression artérielle et le taux de sodium filtré contrôlent la sécrétion de la rénine la libération de la
production de l’angiotensine qui permet la libération de l’aldostérone.
4-regulation de la Natrémie:
4-1-Définition: La natrémie (de natrium (« sodium »), et -émie (de hémo-, « sang ») est la concentration de
sodium (Na) dans le plasma, elle témoigne de l'état d'hydratation du secteur intracellulaire (sauf cas
particuliers).
4-2-Régulation dans l'organisme
La grandeur régulée par l'organisme est une concentration: l'osmolalité efficace. Le sodium étant l'élément
contribuant majoritairement à la genèse de l'osmolalité efficace, on peut assimiler la régulation de celle-ci à
la régulation de la natrémie. (on rappelle que l'osmolalité efficace doit être égale dans tous les compartiments
de l'organisme)
Ainsi on a dans l'organisme (formule valable pour chaque secteur) : c=n/V
L'organisme régule la natrémie par l'intermédiaire du volume de l'eau grâce à l'hormone antidiurétique
(ADH) et non la quantité de sodium. Ainsi:
 une augmentation de la natrémie déclenche une absorption d'eau libre au niveau rénal et par la soif en
augmentant la sécrétion d'ADH. L'objectif est d'abaisser la natrémie vers une valeur normale. La
situation inverse s'opère lors d'une diminution de la natrémie. Une hypernatrémie entraine donc un
transfert d'eau des cellules vers le secteur extracellulaire (comprenant le sang et le secteur interstitiel)
pour diluer ce secteur et ainsi abaisser la natrémie vers une valeur normale. On peut observer la situation
inverse pour une hyponatrémie.
 Une hyponatrémie déclenche une evacuation d’eau libre au niveau des reins stope la secretion d’ADH,
ce qui va entrainer l’augmentation de Na+ à la normale.
La natrémie est donc le reflet inverse de l'hydratation cellulaire (hors cas particuliers) :
L'eau est une molécule diffusible à travers les membranes de l'organisme et peut ainsi se répartir entre les
secteurs intra et extra cellulaires pour assurer l'égalité de l'osmolalité efficace entre chaque secteur.
hypernatrémie = déshydratation cellulaire
hyponatrémie = hyperhydratation cellulaire
VI-B-LA REGULATION DE LA GLYCEMIE
la régulation de la glycémie (concentration du glucose dans le sang). Mérite une étude spécifique qui fait
intervenir les pancréas
LE PANCREAS :
Le pancréas placé transversalement dans la cavité abdominale au niveau de l’estomac est une glande mixte.
Sa structure est comparable à celle des glandes parotides constitués de deux parties :
*la partie exocrine de pancréas : est formé des acini et produits diverses et produits diverses enzymes dont
l’ensemble est appelé le ‘’le suc pancréatique’’.
*la partie endocrine du pancréas : constitués de nombreuses cellules disposés en groupes appelées les
‘’ilots de Langerhans’’. Ces ilots de Langerhans sont faites des cellules α, productrices du glicagon et de
cellules β , productrices de l’insulines.
1-Rôle du pancréas dans la régulation de la glycémie :
1-1-Définition de la glycémie : la glycémie est le taux de sucre dans le sang.
Les valeurs pour une personne saine sont variées entre 0,8 à 1g/l soit 4,5 à 5,5 mmol/l toléré par le sang
jusqu’à 1,8 g/l qui est le seuil d’élimination. Au-delà de ce seuil c’est la glycémie,
1-2-Variation de la glucémie :
1-2-1-Cause de la variation de la glycémie :
 -l’augmentation de la glycémie (hyper) est due à la consommation abusive du sucre du fécale riche
en amidon et au glucose hépatique (du foie) déverser dans le sang.
 -la diminution est due à la consommation du glucose par les cellules, telles que les cellules du
système nerveux, les reins, les muscles, le foie.
-NB : le glucagon est antagoniste avec l’insuline.
1-2-2-Rôle du pancréas dans la variation :
Toutes variation de la glycosurie entraine sa régulation qu’il soit hyper ou hypoglycémiante
a. le cas de l’hyperglycémie : c’est l’élévation du taux de sucre dans le plasma sanguin. Et entraine une
production abondante d’insuline qui a pour effet la réabsorption du glucose
 l’insuline : est une hormone hypoglycémiante du pancréas sécrétés par les cellules β du pancréas
endocrine. Si cette réaction est en défaut on peut craindre le diabète, ainsi la valeur du sucre est
ramenée à la normale par l’insuline.
b. le cas de l’hypoglycémie : c’est la diminution du taux de sucre de sucres inférieurs à la normale.
 On remarque que l’hypothalamus est sensible à l’hypoglycémie, et va produit toutes série
d’hormones telle que le glucagon, l’adrénaline, glucocorticoïdes pour ramener à la valeur normale.
2-role du foie dans la régulation de la glycémie :
Des expériences de CLAUDE BERNARD on révélées que, le foie est un organe de stockages du glucose.
1-si la glycémie est supérieure à la valeur seuil : les cellules hépatiques transforme le glucose en
glycogène : c’est la glycogénogénèse.
D’autres tissus de l’organisme jouent ainsi le rôle de stockage tel que :
 -les muscles : qui stocks le glucose sous forme de glycogène.
 -les tissus adipeux : qui stocks sous forme de triglycéride (lipides).
Etant donné l’importance de la consommation du glucose en période de jeûne, il y a la possibilité de produire
du glucose a partir des réserves.
Le glucose musculaire est une réserve privée pour les muscles qui l’utilise.
 -le foie : par glycogénogenolyse est grâce à la présence du glucose phosphate qui est le seul organe
capa de libérer le glucose dans le milieu intérieur, mais ctte réserve est limité et doit faire recours
pour produit le glucose a partir d’autre métabolites (glycérol ou acide aminé).
 -le foie : est un organe de stockage et de déstockage du glucose en vu du maintien de la constance
glycémique.
Nb : l’hypoglycémie peut entrainer le coma, par ce que les cellules privés du glucose qui est leurs unique
nutriment.
L’hyperglycémie chronique entraine une dégradation progressive de l’organisme, qui peut conduire à un
cas de diabète sucré.
3-LE DIABETE :
L’OMS définit le diabète comme une valeur anormalement élevée du glucose dans le sang ou
d’hyperglycémie chronique.
En médecine, on constate l’hyperglycémie lorsque :
 la glycémie est supérieure à 2g/l a n’importe quel moment de la journée.
On distingue deux types de diabète :
Diabète sucré et diabète insipide.
 A-diabète sucré :
Maladie chronique provoquée par un trouble du métabolisme des glucides et caractérisés par un taux
anormalement élevé du sucre dans le sang et urine.
Il ya deux types de diabète sucré :
DIABETE DE TYPE I DIABETE DE TYPE II

Début Brutal à l’âge de 20 ans Tardif à 40 ans
Signes cliniques Soif intense, la polyurie, Hypertension artérielle, teneur
amaigrissement, la polyphagie, excessive du sang en triglycéride.
polydipsie Pollakiurie :fréquences excessives
de miction.
Sécrétion d’insuline Nulle Carence relative
Traitement Injection régulière d’insuline. Diminution de la consommation
des glucides, apport limité
d’énergie alimentaire
Précaution Le malade doit surveiller son
régime alimentaire et s’adapté à
l’injection de l’insuline.
1-2-cause du diabète sucré : condition de vie en aliment de graisse et de glucose.
Les facteurs sont multiples d’origines diverses :
 -les facteurs génétiques : il existe des gènes de prédisposition au diabète. D’où le caractère familial de
cette maladie. Les gènes sont très nombreux pour le diabète de type ii.
 -les facteurs environnement : des substances alimentaires et d’autres peuvent déclencher le type I.
 -l’etat nutritionnel : l’obésité et comportement sédentaires de l’individu peuvent conduire au diabète
de type II
Nb : le diabète est une maladie multifactorielle liée à l’interaction des gènes de prédispositions et des
facteurs environnementaux.
2-Le diabète insipide :

Est une maladie métabolique assez rare, causée par une déficience en vasopressine.
Vasopressine : hormone de lobe postérieur de l’hypophyse qui contrôle la quantité d’urine éliminé par les
reins.
Causes de diabète insipide : elle est due à la tumeur, un processus d’inflammation de la base du crane au
traumatisme crânienne.
Cellule de la Hormones Groupe de Fonction de Hypersécrétion de

glande cellules l’hormone l’hormone
Ilots de Glucagon Transformation du Diabète sucré ou
langerhance glycogène en hyperglycémie
périphérique Α glucose
(glycogénogenèse)
Ilots de Insuline Transformation du Hypoglycémie
langerhance Β glucose en
interne glycogène
(glycogénolyse)
2-3-Expérience sur l’hyperglycémie :

1. ablation du pancréas ou coupure :
 Constat : on constate les troubles hormonaux caractérisés par l’hyperglycémie, qui peut
dépasser 2g/l.
2. ligatures du canal pancréatique :
 Constat : trouble digestif, mais pas hormonaux par ce que les acini ne travaillent plus, mais les
ilots continues à travaillés.
3. injection d’extrait du pancréas broyer : cela conduit à la régulation de la glycémie à la normale.
VII-INTEGRATION NEURO-HORMONALE
C’est une sorte de collaboration qui fait intervenir le système nerveux et les hormones.
A-LE CŒUR ET L’ACTIVITE CARDIAQUE :
1-Définition : le cœur est un muscle creux de forme ovoïde, moteur central de la circulation sanguine. Il pèse
300mg.
Il est situé dans la cage thoracique entre les deux poumons, un peu à gauche au-dessus du diaphragme.
2- structure anatomique du coeur :

Le cœur est extérieurement formé d'une région supérieure violacée (les oreillettes), et inférieure rouge (les
ventricules) dans sa partie supérieure, deux oreillettes (gauche et droite) chargées de recueillir le sang
provenant des organes et des poumons. Dans sa partie inférieure,
deux ventricules (gauche et droit) chargés de pomper le sang dans les organes et dans les poumons.
Chaque oreillette communique avec le ventricule correspondant par une valvule auriculo-ventriculaire :
 -la valvule mitrale entre les cavités gauches et
 -la valvule tricuspide entre les cavités droites.
-à la rentrée des artères dans les ventricules se situent des valvules sigmoïdes.
3- structure histologique du cœur : le cœur est constitué par un muscle, le myocarde limité à l'extérieur
par le péricarde et à l'intérieur l'endocarde.
 Le myocarde comprend la partie proprement dite faite de fibres striées en y et le tissu nodal formé
de deux nœuds: le nœud sinusal dans le sinus veineux et le nœud septal dans la cloison inter-
ventriculaire. Ce dernier se ramifie dans les ventricules et les valvules.
 la fibre striée assure la contraction du cœur
 le tissu nodal est le siège de l'automatisme cardiaque.
4- la révolution cardiaque ou le fonctionnement du cœur : c’est l’ensemble des mouvements
caractérisant le rythme cardiaque. Elle s’effectue en 70 battements par minutes. Elle varie en fonction de
l'âge, du sexe, de l'état de santé, de l'émotion, des exercices physiques...
Et comprend trois phases :
 la systole auriculaire : les oreillettes se contractent et propulsent le sang dans les ventricules. Elle
dur 0,1s;
 la systole ventriculaire : les ventricules se contractent et pompent le sang dans les artères. Elle dure
0,3s.
 la diastole ou repos général du cœur : le cœur se relâche, ce qui permet l'aspiration du sang dans
les oreillettes. Elle dure 0,4s.
L'alternance des phases de contraction et de relâchement (temps de travail 0,4s = temps de repos = 0,4s),
fait du cœur un muscle infatigable.
La révolution cardiaque (ou cycle cardiaque) est l'ensemble des trois phases du fonctionnement du
cœur. Elle dure 0,8s.

5- les bruits du cœur : au cours de l'auscultation, le médecin écoute les bruits du cœur à l'aide du
stéthoscope. Ces bruits reviennent périodiques au rythme de 8/10 de seconde, ils correspondent à la
fermeture des valvules.
 le premier bruit sourd " toum " correspond à la fermeture des valvules auriculo-ventriculaires
(mitrale et tricuspide) sous la pression du sang contenu dans les ventricules;
 le second bruit plus clair " tac " correspond à la fermeture des valvules artérielles (sigmoïdes).
Ces bruits sont entrecoupés de silence de durée inégale : un petit silence de 0,3s et un grand silence de 0,5s.
Ces manifestations sonores marquent les phases de fonctionnement du cœur appelé révolution cardiaque.
7- l'adaptation du cœur à l'effort : au repos les muscles reçoivent 15 à 20% du débit sanguin, ils en
reçoivent jusqu'à 85% lors d'un exercice physique intense; pour assurer l'approvisionnement en dioxygène et
en nutriments aux muscles en activité. Le débit sanguin augmente considérablement en fonction de
l'accélération du rythme cardiaque et cette dernière est en fonction de la puissance des contractions
musculaires pendant l'effort. Le cœur se dilate et le sang est afflue dans l'organisme. A cette remarquable
adaptation du cœur à l'effort physique, s'ajoute une adaptation également très efficace du système de
distribution constitué par les vaisseaux.
Donc l'effort favorise la performance et le bon fonctionnement du cœur
- le débit cardiaque : est le volume de sang pompé par chaque ventricule par minute. Elle est égale à
environ 5l/mn chez l'adulte au repos.
- le débit systolique : est le volume de sang pompe par chaque ventricule par battement. Il est égal à environ
75ml/mn chez l'adulte au repos.
8-l’ automatisme cardiaque

8-1- le myocarde :
a. Définition : c’est le muscle cardiaque de type spéciale à contraction involontaire.
b. Structure du myocarde :
Comprend deux parties :
 -le myocarde dite la contraction
 -le tissu nodal : est doué de l’automatisme cardiaque.
c. Les différentes parties du tissu nodal : on a :
1-le nœud sinusal : de Keith et Flack situé dans l’oreille droite du cœur.
2-le nœud septal : d’Acholt et de Tawara, situé dans la cloison intra-auriculaire.
3-le faisceau de hics : situé dans la cloison intra-ventriculaire
4-le réseau de Purkinje : parcoure tout au long des ventricules.
d. Mécanismes de fonctionnement du tissu nodal :

le potentiel d’action : nait spontanément dans le nœud sinusal, qui est transmis au nœud septal, conduit par
les faisceaux de hics et parcours le réseau de Purkinje ainsi se fait la contraction.
e. Role des différentes parties du tissu nodal :
 le Nœud sinusal : considéré comme le ‘’Peace marker’’ (stimulateur électrique). Du cœur s’impose et
impose son rythme à tout le myocarde et lorsqu’il est hors de l’organisme il fait 120 battements par
minutes.
 le nœud septal : à l’absence du nœud sinusal, le nœud septal prend le relais et impose son rythme à
l’ensemble du myocarde (80 battements par minutes).
 le faisceau de HIS : à l’absence du nœud septal, il prend le relais et impose son rythme a tout le
myocarde et 60fois par minutes.
Expérience
Sur un cœur isolé et perfusé de mammifère, détruisons le tissu nodal. On constate que le cœur cesse de
battre.
Sur un cœur énervé (sans nerfs), on sectionne le faisceau de His. On constate que les oreillettes battent
normalement, alors que le ventricule ralentit son rythme. Il y’a donc dissociation auriculo-ventriculaire.
L’implantation d’électrodes réceptrices d’un oscilloscope dans le nœud sinusal ou septal permet de recueillir
des potentiels d’action liés à l’automatisme.
Interprétation
Ce n’est pas le myocarde qui est responsable de l’automatisme cardiaque, mais le tissu nodal. Les potentiels
d’action qui sont à l’origine de la contraction du myocarde prennent naissance de manière spontanée et
rythmique dans le nœud sinusal. Ils se propagent d’abord dans le myocarde des oreillettes entrainant la
contraction auriculaire, ensuite passent dans le nœud septal puis le faisceau de His et enfin le réseau de
Purkinje et provoque la contraction ventriculaire.
Le retard de la contraction ventriculaire par rapport à la contraction auriculaire est dû au temps mis par
l’influx nerveux pour atteindre le nœud septal et parcourir le faisceau de His pour provoquer la contraction
des ventricules.
Conclusion
Le tissu nodal a une double fonction, il est le siège de l’automatisme cardiaque mais aussi il conduit
l’excitation dans tout le cœur. Puisque le tissu nodal est un tissu musculaire cette théorie est qualifiée de
théorie myogène (ou myogéniste)
NB : Le ganglion de Remak (grenouille) et le nœud sinusal (mammifères) imposent leur rythme à l’ensemble
du myocarde, d’où leur nom, entraino-moteurs ou pacemaker.
B-L’ACTIVITÉ CARDIAQUE
1. Les manifestations de l’activité cardiaque : la révolution cardiaque

1.1. Les phénomènes mécaniques du fonctionnement du Coeur:
a)-Observations :
En posant la main sous le sein gauche, on perçoit des battements rythmiques : ceux sont les pulsations
cardiaques. Si on comprime, légèrement avec l’extrémité des doigts, une artère sur le plan résistant osseux,
on perçoit des chocs réguliers : le pouls dont la fréquence est la même que celle des pulsations cardiaques.
En effet pendant l’activité cardiaque, les oreillettes et les ventricules se contractent rythmiquement. Chaque
contraction rythmique du cœur est appelée une révolution cardiaque.
b)-Étude graphique de l’activité du cœur - Dispositif expérimental :
On peut enregistrer les phénomènes mécaniques du cœur grâce au cardiographe. Le tracé obtenu est le
cardiogramme. Le cardiographe est constitué d’un stylet inscripteur relié au cœur par un fil. Ce stylet touche
le cylindre enregistreur animé d’un mouvement de rotation et sur lequel il laisse un tracé, le cardiogramme.
Un deuxième stylet enregistre le temps. L’expérience est réalisée sur une grenouille décérébrée, démédullée.
Le cardiographe enregistre les contractions du cœur qui est formé d’un muscle strié (myocarde)
-
Analyse du cardiogramme
Le cardiogramme obtenu montre une suite de révolutions cardiaques dont chacune d’elle
comporte :
• Une systole auriculaire (AB) durant laquelle les oreillettes se contractent en chassant le sang dans
les ventricules.
• Une systole ventriculaire (CD) durant laquelle les ventricules se contractent et chassent le sang
dans les artères (vers la grande et petite circulation).
• Une diastole générale (DE) qui est une phase durant laquelle tout le myocarde se relâche. On note
aussi une diastole auriculaire qui correspond au repos des oreillettes (BC) et une diastole ventriculaire
qui correspond au repos des ventricules (DF).
L’ensemble des phases comprises entre A et E constitue le cycle cardiaque ou révolution cardiaque (RC).
Remarque :
La constance du rythme et de l’amplitude des contractions cardiaques montre qu’il n y a aucun effet de
fatigue. Le cœur se repose plus qu’il ne travaille.
Chez l’Homme la révolution cardiaque dure 0.8 secondes (0.1s pour la SA, 0.3s pour la SV et 0.4s pour la
DG)
1.2. Phénomènes électriques
1.2.1. Électrocardiogramme
Les phénomènes mécaniques sont accompagnés de manifestations électriques dont le tracé
permet d’avoir un électrocardiogramme (ECG). La technique d’enregistrement de ces phénomènes est
appelée électrocardiographie. Les enregistrements sont faits sur des sujets au repos afin le courant musculaire
n’interfère pas avec le courant produit par le cœur.
Pour mesurer l’activité électrique du cœur, il n’est pas aisé de poser des électrodes réceptrices d’un
électrocardiographe sur le cœur. Cependant on peut enregistrer des potentiels d’action à la surface du corps,
à des régions conventionnelles appelées dérivations. On obtient ainsi un électrocardiogramme.
En fonction des dérivations liées au courant provenant du cœur,
on peut obtenir différentes allures de
l’électrocardiogramme :
 Dérivation I = Bras gauche et bras droit
 Dérivation II = Bras droit et jambe gauche
 Dérivation III = Bras gauche et jambe
droite
La dérivation II (bras droit et jambe gauche) permet d’avoir
un électrocardiogramme à 5 phases (ondes) PQRST.
L’analyse de l’électrocardiogramme, dont la série

d’oscillations désignées est par les lettres P Q R S T, révèle que:
 P est l’onde de dépolarisation qui précède la systole auriculaire (contraction des oreillettes). Cette
onde peut être négative ou diphasique selon la déviation utilisée,
 L’ensemble QRS est une rapide variation électrique correspondant à la dépolarisation ventriculaire,
 T est une onde bien plus lente et correspond à la repolarisation des ventricules.
La superposition de l’électrocardiogramme et le
cardiogramme montre que :
• l’onde P coïncide avec la systole
auriculaire.
• les ondes QRS coïncident avec la systole
ventriculaire.
• L’onde T coïncide avec la diastole
générale. Donc les phénomènes électriques
accompagnent la révolution cardiaque, alors
que chez le muscle strié squelettique, ils
précèdent la contraction musculaire.
b) Excitations chimiques
Plusieurs substances chimiques peuvent avoir des
effets directs sur le cœur. Ce sont par exemple les
catécholamines (adrénaline, noradrénaline...), l’acétylcholine…
- l’adrénaline et la noradrénaline provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque, ce sont des

cardioaccélérateurs.
- l’acétylcholine provoque une diminution de la fréquence cardiaque pouvant conduire à un arrêt
momentané du cœur. C’est un cardio-modérateur.
2. Pression artérielle
a. Mise en évidence
Lorsqu’une artère est coupée, le sang jaillit et sort par saccade. Le sang se trouve dans l’artère à une
pression supérieure à la pression atmosphérique.
En 1733, Hales réalise une ponction de l’artère fémorale d’un cheval qu’il met en relation avec un tube en
verre vertical. Il constate que le sang s’élève dans ce tube jusqu’à une hauteur de 2.70cm de Hg (mercure).
Cette expérience montre que le sang se trouve dans les artères sous pression.
b. Définition
La pression artérielle est la force exercée par le sang sur les parois
des artères. Elle correspond donc à la force motrice qui fait circuler
le sang. Elle résulte de deux forces antagonistes : la force de
propulsion du cœur et la force de résistance des artères.
c. Mesures de la pression artérielle
La pression artérielle peut être mesurée de deux façons : mesure
directe et mesure indirectes.
 Mesure directe chez le chien
Elle consiste à introduire un cathéter (sonde monomérique) relié à
un manomètre à mercure dans une artère. La pression artérielle
(PA) recueillie peut
être enregistrée. Elle varie entre une valeur maximale (pression
systolique 14-16cm Hg) et une valeur minimale (pression
diastolique 9-9.5cm Hg).
Cette méthode donne une grande précision mais elle a
l’inconvénient d’être sanglante
 Mesure indirecte chez l’homme :
Elle se fait à l’aide d’un tensiomètre accompagné d’un stéthoscope. Le tensiomètre est muni d’un brassard
pneumatique que l’on place autour du bras et qui est relié à une pompe qui le gonfle jusqu’à une pression
supérieure à la pression artérielle maximale et on écoute à l’aide du stéthoscope les bruits liés à la circulation
du sang. La pression artérielle est ensuite recueillie par le tensiomètre.
3. Régulation de la pression artérielle

Les facteurs qui font varier la pression artérielle sont : le débit cardiaque, la vasomotricité, la
volémie, la viscosité du sang et divers états physiologiques.

3.1.1. Le débit cardiaque
Le débit sanguin ou cardiaque, Q dépend du volume de sang éjecté lors de la systole ventriculaire (volume
systolique, Vs) et de la fréquence des contractions (Fc). Le débit sanguin est l’acteur principal de la pression
artérielle systolique. Q = Vs x Fc
La vasomotricité : C’est la variation de l’élasticité et à la contractilité des artères.
La volémie C’est le volume total sanguin contenu dans l’appareil circulatoire, qui influence directement la
pression artérielle. En effet une augmentation du volume sanguin dans les artères lors de la systole
ventriculaire augmente la pression artérielle, alors qu’une réduction (par hémorragie,…) la diminue.
La viscosité du sang :Elle est modifiée lorsque le taux de globule rouges varie. En effet, elle augmente
lorsque le taux de globules rouge augmente.
Divers états physiologiques :Certains états physiologiques font varier la pression artérielle : l’âge, le sexe,
la digestion, le sommeil, les émotions, le séjour en altitude, le sport… Parmi ces causes, l’exercice physique
occupe une place importante.
3.2. Régulation de la pression
3.2.1. la régulation nerveuse
 Les centres nerveux et expériences
Ces centres nerveux réflexes sont mis en évidence grâce à des expériences menées de la manière suivante :
Zones Stimulations Lésions Conclusions
Bulbe ventral  Vasodilatation  Tachycardie Il existe des zones bulbaires
(plancher du 4ème  Bradycardie  Augmentation de la frénatrices (dépressives) du
ventricule)  Baisse de pression pression artérielle cœur : les centres
artérielle cardiomodérateurs
Bulbe latéral  Vasoconstriction  Bradycardie Il existe des zones bulbo

(zone latérale du  Tachycardie  Baisse de la pression médullaires excitatrices.
4ème ventricule)  Augmentation de la artérielle Les zones bulbaires
Moelle épinière pression artérielle agissent par l’intermédiaire
des zones médullaires
cardioaccélératrices.
 Les nerfs sensitifs cardiovasculaires Ils sont au nombre de quatre :

1. Les fibres sensitives du nerf crânien X (nerf X ou nerf vague ou nerf pneumogastrique) qui sont en
relation avec les mécanorécepteurs ou barorécepteurs (sensibles à la modification de la pression artérielle)
auriculaires et ventriculaires.
2. Les nerfs de Hering qui sont liés à des mécanorécepteurs et à des chémorécepteurs (sensibles à la
variation de la composition chimique du sang) situés dans le sinus carotidien. Les chémorécepteurs sont
stimulés par une variation de la composition chimique du sang (augmentation de la concentration du CO2,
diminution de la concentration du CO2, augmentation de la concentration de certains acides donc baisse du
pH).
3. Les nerfs de Cyon (ou de Ludwig-Cyon) qui sont liés à des barorécepteurs et des chémorécepteurs
de la crosse aortique. Et diverses autres fibres sensitives issues des différents territoires du corps (muscles,
œil, …) et transitant par la moelle épinière.
NB : Les nerfs de Hering et de Cyon sont appelés nerfs sino aortiques. Les nerfs sino aortiques et les fibres
sensitives du X véhiculent des influx centripètes jusqu’au noyau sensitif bulbaire du X.
Nb: Les nerfs moteurs du cœur

Ceux sont les nerfs des systèmes parasympathique et orthosympathique.
 Les nerfs du système parasympathique sont représentés par les fibres motrices du nerf X qui ont
leur soma (corps cellulaire) dans le noyau moteur bulbaire du X et qui véhiculent des influx centrifuges
jusque dans le myocarde (nœuds sinusal et septal par l’intermédiaire d’un interneurone). Donc le nerf X est
mixte.
 Les nerfs du système orthosympathique (sympathiques) sont représentés par les fibres
orthosympathiques qui ont leur soma dans la moelle épinière avec un relais dans la chaine ganglionnaire
orthosympathiques (parallèle à la moelle épinière) qui transportent les influx centrifuges directement dans
les nœuds sinusal et septal mais aussi dans l’endocarde ventriculaire.
1. rôles des systèmes parasympathique et sympathique
Fonctionnement des systèmes parasympathique et orthosympatique

Interprétations
-L’hypertension provoque la naissance d’influx nerveux au niveau des barorécepteurs, qui empruntent les
nerfs de Héring et de Cyon pour atteindre le centre parasympathique qui provoque à son tour une bradycardie
et une vasodilatation, faisant baisser la pression artérielle.
-L’hypotension entraine une faible production d’influx nerveux imperceptibles par le centre parasympathique
qui devient inactivé. Le centre sympathique qui n’est plus inhibé provoque une tachycardie et une
vasoconstriction entrainant une augmentation de la de la pression artérielle.
Remarque :
 Le parasympathique a un effet de vasodilatation (augmentation du diamètre) alors que
l’orthosympathique est a une action de vasoconstriction (réduction du diamètre) au niveau des vaisseaux
sanguins.
 L’adrénaline a une action de courte durée car rapidement détruite par une enzyme (cholinestérase) ce qui
explique le phénomène d’échappement.
3.2.2. La régulation hormonale
Plusieurs systèmes hormonaux interviennent dans la régulation de la pression artérielle. Ils

agissent au niveau de la vasomotricité (variation du diamètre des vaisseaux sanguins) mais aussi au niveau
de la volémie. Ceux sont essentiellement :
1-L’angiotensine : c’est le plus puissant vasoconstricteur de l’organisme. Elle est fabriquée, en cas
d’hypotension, à partir d’un précurseur (l’angiotensinogène) produit par le foie et en présence de la rénine
(produite par les reins). L’angiotensine agit sur plusieurs organes cibles :
 Sur les vaisseaux sanguins : elle exerce une action de vasoconstriction,
 Sur les reins : l’effet vasoconstricteur abaisse le taux de filtration glomérulaire, entrainant une hyper
volémie à l’origine d’une hypertension,
 Sur la corticosurrénale : elle stimule la sécrétion d’aldostérone qui à son tour stimule l’absorption rénale
des ions Na+ entrainant une augmentation de la volémie,
NB : la production de la rénine par les reins est inhibée par la pression artérielle élevée (feed back ou
rétrocontrôle négatif).
2-Les catécholamines : (adrénaline et noradrénaline) sécrétées par la médullosurrénale stimulée par voie
nerveuse. L’adrénaline est vasodilatatrice à faible concentration et vasoconstrictrice à concentration élevée.
La noradrénaline est exclusivement vasoconstrictrice ; elle est aussi neurotransmetteur des fibres nerveuses
orthosympathiques.
• L’ADH (anti diuretic hormon ou vasopressine): la chute de la volémie de même qu’une
hypotension stimule la production, par la posthypophyse, d’une hormone appelée ADH. Celle-ci
stimule la réabsorption de l’eau provoquant une hyper volémie à l’origine d’une augmentation de la
pression artérielle.
3.2.3. Autorégulation de la pression artérielle : régulation locale
Il s’agit d’une autorégulation qui est indépendante des systèmes nerveux et hormonal mais qui se fait par une
dilatation ou constriction locale des zones artérielles (sphincters) pour adapter le flux sanguin au besoin d’un
organe bien précis. Par exemple, dans les reins, au niveau des glomérules, on note une variation de la
pression artérielle, ce qui permet de réguler la filtration du sang (plasme) pour former l’urine.
QUELQUES MALADIES CARDIOVASCULAIRES
1. L’hypertension artérielle
Il y a hypertension si, chez un individu de moins de 40 ans, la pression artérielle maximale est supérieure ou
égale à 16 cm de Hg et la pression minimale est supérieure à ou égale à 10cm de Hg. L’hypertension résulte,
en général, de l’augmentation de la résistance au niveau des petits vaisseaux.
a. Les facteurs favorisant l’hypertension
La pression artérielle normale dans l’artère humérale est de 14 et 8 cm d’Hg. On considère actuellement que
l’hypertension est une « maladie de civilisation ». Elle constitue la première cause indirecte de mortalité dans
les pays développés et divers facteurs semblent favoriser son apparition :
• Diminution de l’élasticité aortique
• Trouble du fonctionnement des reins
• Troubles des glandes hormonales
• Grandes émotions
• Ingestion d’une grande Facteurs héréditaires
b. L’évolution de la tension artérielle en fonction de l’âge
Age (en ans) Tension maximale Tension minimale
De 15 à 45 ans 12 8
De 45 à 60 ans 14 9
Plus de 60 ans 10 + (âge en années/10) 10
NB : Chez un sujet normal, la tension s’abaisse pendant le sommeil et peut passer d’une tension maximale
de 14 avant le sommeil à une tension maximale de 7-8 pendant le sommeil.
Conclusion
Le cœur est un organe autonome. L’activité du cœur subit des variations liées à divers facteurs. Par son
fonctionnement, le cœur participe à la mise en place de moyens de régulation. Ainsi toute modification de la
pression artérielle est régulée par le système et le système hormonal.
Pour une bonne hygiène de l’appareil circulatoire, il faut éviter le tabac, l’excès de thé, de café, d’alcool,
avoir une alimentation saine (éviter de manger trop gras et trop salé) et faire régulièrement du sport.
- Expérience
Sur un cœur isolé et perfusé de mammifère, détruisons le tissu nodal. On constate que le cœur cesse de
battre.
Sur un cœur énervé (sans nerfs), on sectionne le faisceau de His. On constate que les oreillettes battent
normalement, alors que le ventricule ralentit son rythme. Il y’a donc dissociation auriculo-ventriculaire.
L’implantation d’électrodes réceptrices d’un oscilloscope dans le nœud sinusal ou septal permet de recueillir
des potentiels d’action liés à l’automatisme.
-----------------------------------Resolution----------------------------------------------------------------------
- Interprétation
Ce n’est pas le myocarde qui est responsable de l’automatisme cardiaque, mais le tissu nodal. Les potentiels
d’action qui sont à l’origine de la contraction du myocarde prennent naissance de manière spontanée et
rythmique dans le nœud sinusal. Ils se propagent d’abord dans le myocarde des oreillettes entrainant la
contraction auriculaire, ensuite passent dans le nœud septal puis le faisceau de His et enfin le réseau de
Purkinje et provoque la contraction ventriculaire.
Le retard de la contraction ventriculaire par rapport à la contraction auriculaire est dû au temps mis par
l’influx nerveux pour atteindre le nœud septal et parcourir le faisceau de His pour provoquer la contraction
des ventricules.
- Conclusion
Le tissu nodal a une double fonction, il est le siège de l’automatisme cardiaque mais aussi il conduit
l’excitation dans tout le cœur. Puisque le tissu nodal est un tissu musculaire cette théorie est qualifiée de
théorie myogène (ou myogéniste)
NB : Le ganglion de Remak (grenouille) et le nœud sinusal (mammifères) imposent leur rythme à l’ensemble
du myocarde, d’où leur nom, entraino-moteurs ou pacemaker
EXERCICE N°2
Analyser et observer Les expériences suivantes qui ont permis de mettre en évidence le rôle du
parasympathique et de l’orthosympathique.
Expériences Résultats
Stimulation du nerf X Bradycardie et baisse de la pression artérielle
Section du nerf X Tachycardie et augmentation de la pression artérielle

Stimulation du bout central du nerf X Aucun effet
Stimulation du bout périphérique du nerf X Bradycardie et baisse de la pression artérielle
Stimulation du nerf orthosympathique Tachycardie et augmentation de la pression artérielle
Section des nerfs orthosympathiques Bradycardie et baisse de la pression artérielle
--------------------------------Resolution---------------------------------------------------------------------------------
Les nerfs parasympathiques ont pour effet de baisser le rythme cardiaque et la pression cardiaque alors que
ceux de l’orthosympathiques les augmentent. Autrement dit, le système parasympathique est
cardiomodérateur et le système orthosympathique est cardio-accélérateur
Constat : Un cœur humain déconnecté du système nerveux a un rythme de 100 à 120 battements par minutes
alors que celui d’un homme au repos est de 70 à 80 battements/mn. Donc le système parasympathique
prédomine l’orthosympathique
Observations
Dans le sinus carotidien et la crosse aortique, se trouvent des barorécepteurs sensibles aux variations de
pression artérielle.
 Une augmentation de la tension artérielle (hypertension) provoque une bradycardie, et une
vasodilatation.
 La stimulation du nerf de Héring ou de Cyon provoque une bradycardie et une vasodilatation suivies
d’une baisse de la pression artérielle.
 Une baisse de la pression artérielle (hypotension) provoque une tachycardie, une augmentation de la
pression artérielle et une vasoconstriction.
 Une section des nerfs de Héring ou de Cyon provoque une tachycardie, une augmentation de la pression
artérielle et une vasoconstriction.
La reproduction est la fonction par laquelle les êtres vivants perpétuent leurs espèces. Elle est l’une des
caractéristiques fondamentales des êtres vivant, et existe deux types :
 la reproduction asexuée : fréquente chez les unicellulaires et végétaux, un seul individu se divise en
deux et deux individus qui lui sont semblables. Elle se déroule à l’absence des cellules sexuelles.
 la reproduction sexuée : est celle qui exige l’intervention deux cellules sexuelles qui sont les gamètes
males (spermatozoïdes) et femelles (ovules).
Ces gamètes sont formés dans les appareils génitaux (males et femelles).
Dans l’espèce humaine la reproduction est sexuée. Ces sexuelles males et femelles sont différentes
(anisogamie) et sont produites par les organes génitaux (Gonades) à partie de la puberté.
o C’est gonades sont des glandes mixtes, c’est-à-dire exocrines et endocrines à la fois. Leur rôle est la
sécrétion des cellules mâles et femelles et leurs rôles endocrine est la sécrétion des hormones et
femelles.
1) Adolescence : transition de l’enfance à l’âge adulte s’accompagnant de changements physiques,
psychologiques et sociaux. Période où les comportements et les sentiments changent.
IV.1. LA PUBERTE
La Puberté est le passages de l’enfance à l’adolescence, caractérisée par le développement des caractères
sexuels primaires, l’apparition des caractères sexuelles secondaires et l’apparition des facultés de vie à
transmettre
.
1-Caractéristiques de la puberté
Fille Garçon
Développement des organes génitaux, Développement de la

Apparition des caractères sexuels musculature
secondaires : pilosité (poil, pubiens) Silhouette masculine
Transformation Développement des seins, élargissement des Développement des caractères
physique bassins, développement de la musculature sexuels secondaires : pilosité
(poils, pubiens, poils des
aisselles, barbes).
Apparition des poils (pubiens, aisselles…) Apparition des poils (pubiens,
Transformation aisselles, visage, partout…)
morphologique
Apparition des règles Premières éjaculations (sperme),
Transformation Mue de la voix mue de la voix
Physiologique Acné Acné
Besoin d’autonomie, de tendresse, d’affection

Transformation Et surtout l’éveil à la vie sexuelle.
psychologique
IV.2. ANATOMIE DES APPAREILS GENITAUX

IV.2.1.Les organes de l’appareil génital féminin
L’appareil génital de la femme comprend :
1) -les deux gonades femelles ou ovaires : qui
produisent des ovules
2) -les voies génitales ou oviductes, qui sont :
 Les deux trompes, où a lieu la
fécondation
 L’utérus, organe de gestation
 Le vagin, organe d’accouplement
3) -la vulve : qui est l’ensemble des organes
génitaux externes à savoirs :
 Les petites lèvres
 Les glandes lèvres
 Le clitoris et
 L’Hymen
IV.2.1.Les organes de l’appareil génital Masculin

L’appareil génital de l’homme comprend
 Les deux gonads males ou testicules:
qui sont des glandes productrices des
spermatozoïdes et des hormones.
 Les voies genitales ou spermiductes:
qui conduisent des spermatozoïdes au
déhors, ce sont
Deux épididymes,
Deux canaux défferent de l’urètre.
 Les glandes annexes des voies
genitales: ce sont :
Les deux vésicules séminales,
la prostate et
Les deux glandes de cowpers dont leurs
sécrétions constituent l’éjaculat ou sperme. Le
penis ou verge,organe d’accouplement
a-appareil génital masculin et féminin :

Organes producteurs Conduits génitaux Glandes annexes
des gamètes
Homme Testicules Epididymes, canaux déférent ou Prostate, vésicules
spermiductes, canal uro-génital (urètre) séminales, glandes de
cowper
Femme Ovaires Vagin, utérus, oviductes (ou trompes de Glande de Bartholin,
Fallope) glandes clitoridiennes,
glandes de Skene
A-structure et fonctions du testicule : le testicule a deux fonctions correspondant aux deux tissus qui le
constituent :
-les tubes séminifères : sécrètent les spermatozoïdes. Ils jouent le rôle d’une glande à sécrétion externe, ou
glande exocrine (puisque les spermatozoïdes sont destinés à être éjaculés).
-les ilots de interstitiels, cellules de leydig, sécrètent l’hormone males (testostérone) qui, déversé dans le
sang assure l’acquisition et le maintien des caractères sexuels primaires et secondaires.
Nb : on appelle hormone une molécule sécrétée par une glande endocrine qui véhiculé par le sang, module è
trèe faibles doses l’activité des cellules cibles en se fixant sur des récepteurs spécifiques. Ce dernier point est
essentiel : si les récepteurs sont absents l’hormone n’agit pas.
Organe Organisation de l’appareil génital de Organisation de l’appareil génital de la

génitaux l’homme femme
Les gonades Deux testicules : qui produisent les Deux ovaires qui produisent des
spermatozoïdes et une hormone, la ovocytes II et des hormones
testostérone, responsable des caractères responsables des caractères sexuels
sexuels secondaire et de la secondaires et de la folliculogenèse
spermatogenèse
Les organes Le pénis assure le dépôt du sperme Le vagin récepteur du sperme, il
d’accouplement dans le vagin. Il permet aussi d’évacuer permet l’écoulement des règles et
l’urine. c’est la porte de sortie du bébé
Les vésicules séminales : participent à La glande de Bartholin : humidifie le

la formation du sperme en fabriquant vagin, facilite l’accouplement.
du fructose et leur sécrétion représente La glande de Skene : situé à côté du
60% du volume du sperme. méat, elle lubrifie le vagin pour
La prostate : situé sous la vessie, faciliter le coït.
produit un liquide qui entre dans la La glande sébacée : élabore du sébum
composition du sperme et active les et une sueur érotique.
spermatozoïdes.
Les glandes de Cowper : nombreuse
Les glandes et de petites tailles, entoure la prostate
et participe à la constitution du sperme.
Les voies Deux épididymes : lieu de stockage Les trompes utérines ou trompes de
génitales des spermatozoïdes et assurent leurs Fallope : capte l’ovocyte libéré par
mobilités l’ovaire (c’est le lieu de la
Les canaux déférents ou fécondation).
spermiductes : conduisent les L’Utérus : muscle creux, c’est à son
spermatozoïdes de l’épididyme jusqu’à niveau que s’opère la nidation de l’œuf
l’urètre. Le vagin : porte de sortie du bébé.
L’urètre : canal qui permet à la fois le
passage du sperme et de l’urine.
Les organes Le prépuce : il recouvre le gland et Les grandes lèvres : recouvrent les
génitaux joue un rôle protecteur. petites lèvres et jouent un rôle
externes protecteur contre les agressions
extérieurs. Elles facilitent aussi la
pénétration du pénis lors du coït en
s’écartant.
Les petites lèvres : réduites et roses,
elles s’ouvrent très largement en
direction du vagin et son limitées à
leur extrémité supérieur par les clitoris
elles sont très sensibles au caresses
manuelles et buccales.
Le clitoris : partie très sensible, il est
l’essentiel dans le plaisir féminin,
érectile, équivaut au pénis.
L’hymen : il obstrue l’orifice vaginale
et est considéré comme symbole de la
virginité
IV-3-LA FORMATION DES GAMÈTES OU CELLULES REPRODUCTRICES

Un gamète est une cellule reproductrice. On distingue le gamète mâle : le spermatozoïde et le gamète femelle
: l’ovule.
1. Structure des gamètes
1.1. Les spermatozoïdes
Les spermatozoïdes des mammifères sont des cellules de petite taille, très mobiles. Ils sont constitués
de trois parties :
- Une tête aplatie renfermant l’essentiel du

cytoplasme (peu abondant) dans lequel
baigne un noyau volumineux, coiffée d’un
« sac » contenant des enzymes appelé
acrosome.
- une pièce intermédiaire riche en
mitochondries se disposant en hélice
(manchon mitochondrial) (production
d’énergie pour la locomotion). On y trouve
des centrioles (distal et proximal).
- Un long flagelle servant à la locomotion
(déplacement) du spermatozoïde.
-
1.2. Les ovules
Les ovules sont des cellules géantes (grande taille), immobiles avec cytoplasme abondant et riche en réserves
nutritives (vitellus).
1.3. Comparaison entre spermatozoïde et ovule

Caractères Spermatozoïde Ovule
Taille Très petite (53µm chez l’homme) Grande (200 µm chez la femme)
Cytoplasme Peu abondant Abondante
Réserves Néant Beaucoup de réserves (vitellus)
Mobilité Mobile grâce au flagelle Immobile, mouvement passif
Structure originale Acrosome Membrane complexe autour de l’ovule
Métabolisme Actif (nombreuses mitochondries) Inertie physiologique avant fécondation
Nombre émis Considérable (plusieurs millions) Faible
2. La gamétogenèse : La gamétogenèse est le processus de formation des gamètes. Elle comprend la

spermatogenèse et l’ovogenèse.
2.1. La spermatogenèse : La spermatogenèse est le processus de formation des spermatozoïdes. Elle se
déroule dans les testicules.

2.1.1. Structure interne des testicules Sur le plan macroscopique (à l’œil nu), le testicule est constitué :
Structure interne d’un testicule Coupe de tubes séminifères

- De lobules testiculaires séparés par des cloisons inter-lobulaires et dans lesquels se trouvent des
tubes séminifères qui s’unissent à leur extrémité pour donner le tube droit. La rencontre de ces tubes droits
forme le réseau de Haller.
- D’un épididyme contenant le canal de l’épididyme relié au réseau de Haller et qui est prolongé par
le canal déférent.
L’observation microscopique d’une coupe d’un testicule montre :
- Un tissu conjonctif délimitant les tubes séminifères dont la lumière (le vide au centre) est absente
avant la puberté. Dans les tubes séminifères se trouvent des cellules de la lignée germinale (futures
spermatozoïdes) et des cellules de Sertoli (qui nourrissent et de soutiennent des cellules sexuelles) ;
- Des cellules de Leydig ou cellules interstitielles et des vaisseaux sanguins situés entre les tubes
séminifères.
Les cellules de la lignée germinales sont successivement de la périphérie vers la lumière : les
spermatogonies (cellules souches), les spermatocytes I, les spermatocytes II, les spermatides et les
spermatozoïdes.
2.1.2. Les étapes de la spermatogenèse
La spermatogenèse débute à la puberté jusqu’à la mort. Elle comprend 4 phases :
a. La phase de multiplication
Des spermatogonies souches à 2n chromosomes subissent une succession de mitoses donnant plusieurs
cellules de petite taille, les spermatogonies (2n chromosomes).
b. La phase d’accroissement
Ces spermatogonies augmentent de taille en accumulant des réserves et deviennent des spermatocytes I (2n
chromosomes).
c. La phase de maturation
Elle correspond à la méiose qui se fait en 2 étapes :
- Une 1re division réductionnelle : 1 spermatocyte I (2n) se divise et donne 2 spermatocytes II (n). -
e
Une 2 division équationnelle : chaque spermatocyte II se divise à son tour et donne 2 spermatides (n)
Bilan : 1 spermatocyte I (2n) donne au total 4 spermatides (n).
d. La phase de différenciation
Chaque spermatide se transforme pour donner un spermatozoïde, c’est la spermiogenèse.
Au cours de la spermiogenèse on note :
- Le cytoplasme s’étire et le centriole distal élabore un flagelle ;
- Des vésicules golgiens s’associent et forment l’acrosome ;
- La chromatine se condense et le noyau diminue de volume ;
- Les mitochondries se regroupent à la base du flagelle pour former la pièce intermédiaire ; - La perte
d’une partie du cytoplasme et de l’appareil de Golgi.
Les spermatozoïdes ainsi formés se trouvent dans la lumière des tubes séminifères. Ils séjournent ensuite
dans l’épididyme pendant près de 12jours où ils vont devenir mobiles et partiellement féconds. Ils remontent
ensuite les spermiductes (canaux déférents) jusqu’aux vésicules séminales et la prostate puis se mélangent
aux sécrétions de ces glandes.
L’ensemble constitué par la sécrétion séminale et de la prostate plus les spermatozoïdes forme le sperme.
NB : l’éjaculation correspond à l’émission de sperme: c’est la fonction exocrine du testicule.
2.2. L’ovogenèse
L’ovogenèse est le processus de formation des ovules. Elle se déroule dans les ovaires.
2.2.1. Structure interne de l’ovaire
De l’extérieur vers l’intérieur, l’ovaire présente :
 Un épithélium de revêtement,
 Une zone corticale où se développent des follicules et le corps jaune
 Et une zone médullaire riche en vaisseaux sanguins et en nerfs.
2.2.2. Les étapes de l’ovogenèse
L’ovogenèse se déroule en trois phases discontinues : multiplication, croissance et maturation. a. La phase
multiplication
Pendant la vie embryonnaire de la fille, les ovogonies souches (2n) se multiplient par des mitoses
successives pour donner plusieurs ovogonies (2n). Ces mitoses s’arrêtent vers la 15ème semaine de vie
utérine (~ 4e mois de grossesse) et les ovogonies sont environ au nombre de 7 millions.
b. La phase d’accroissement
Les ovogonies (diamètre 30µm)
accumulent des réserves (vitellus) et augmentent
de taille pour donner des ovocytes I (2n)
(diamètre de 140µm). Ces derniers entrent
méiose mais seront bloqués à la 1e division (en
prophase I) jusqu’à la puberté. Ils s’entourent
de cellules folliculaires pour donner des
follicules.
Avant la naissance il se
produit une dégénérescence d’un grand
nombre de follicules jusqu’à la puberté, c’est
l’atrésie folliculaire. À la puberté, il ne reste
qu’environ 400 follicules dans les ovaires.
c. La phase maturation
Elle débute à la puberté et se fait de façon
cyclique, car tous les ovocytes I n’entrent pas en
phase de maturation en même temps, mais
seulement quelques uns. En effet, à la puberté,
certains ovocytes I poursuivent leur méiose qui
était bloquée (en prophase I), avec une division
inégale qui donnera un ovocyte II (n) et un
globule polaire (n) non viable.
L’ovocyte II commence la 2e division de méiose,
mais sera encore bloqué (en métaphase II). Il
sera libéré lors de l’ovulation.
Chez la femme, la méiose ne s’achèvera que
lorsque le spermatozoïde va pénétrer l’ovule
(fécondation). L’ovocyte II va ainsi donner un ovotide (n) et un 2e globule polaire (n).
2.3. Étude comparative de la spermatogenèse et de l’ovogenèse
Nous avons schématiquement les mêmes phases, mais avec quelques différences :
Au niveau de la spermatogenèse la multiplication est permanente depuis la puberté, alors que pour
l’ovogenèse la multiplication se fait uniquement pendant la vie embryonnaire et produit un stock bien
déterminé.
La différenciation n’existe que dans la spermatogenèse.
Bilan de spermatogenèse : 1spermatogonie donne 4 spermatozoïdes ;
Bilan de l’ovogenèse : 1 ovogonie donne 1 ovotide et 2 globules polaires (non viables).
IV-4-LES CYCLES SEXUELS ET LA REGULATION DE LA SECRETION DES HORMONES SEXUELS

I. Chez l’homme (mâle)
1. La fonction exocrine des testicules
Les testicules produisent des spermatozoïdes ou gamètes mâles. Ces cellules haploïdes sont formées à
partir de cellules germinales souches diploïde par le processus de la méiose.
La fonction endocrine des testicules
a) Expériences
L’ablation des testicules ou castration entraîne :
- chez les mammifères adultes : la stérilité, la régression des glandes annexes de l’appareil génital et
de l’instinct sexuel (désir sexuel) ou pulsion sexuelle ou encore la libido ;
- chez l’enfant : le pénis, la prostate et les vésicules séminales ne se développe pas ; les caractères
sexuels secondaires n’apparaissent pas (pas de pilosité pubienne, ni de développement de la
musculature); le tissu adipeux se développe, la croissance prolongée des os longs, la voix reste infantile.
 La greffe de testicule
Sur un jeune mâle castré empêche l’apparition de ces symptômes cités ci-dessus
 L’injection d’extraits testiculaires
L’injection de substance provenant des testicules a les mêmes effets qu’une greffe de testicule ;
 La destruction naturelle ou accidentelle des cellules interstitielles de Leydig
La destruction des cellules de Leydig entraîne les mêmes effets que la castration.
b) Interprétation
Les testicules permettent donc le maintien des glandes annexes, l’apparition des caractères sexuels
secondaires et l’augmentation de l’instinct sexuel.
En fait, ce sont les cellules interstitielles ou cellules de Leydig qui sécrètent une hormone : la
testostérone qui responsable de ces caractères sexuels secondaires et du développement de l’instinct
sexuel. La testostérone est appelée hormone de la virilité. Elle est de nature stéroïde (lipidique).
Une hormone est substance produite en faible quantité par une glande (endocrine), libérée dans le sang
qui le véhicule jusqu’à un organe ou cellule cible où elle exerce son action.
La fonction endocrine des testicules est donc la production d’une hormone : la testostérone. c)
Conclusion
Les testicules possèdent une fonction exocrine (production des spermatozoïdes par les tubes
séminifères) et une fonction endocrine (élaboration de testostérone par les cellules de Leydig).
Les testicules ont donc une dualité fonctionnelle : ce sont des glandes mixtes.
3. La régulation des fonctions testiculaires
a) Expérience 1
-L’ablation du lobe antérieur de l’hypophyse d’un adulte entraîne toujours l’atrophie des cellules
interstitielles de Leydig et l’absence de spermatogénèse ;
-Cependant des injections d’extraits hypophysaires restituent un état et un fonctionnement normal des
cellules interstitielles et des tubes séminifères.
Interprétation 1
L’hypophyse sécrète des hormones stimulant le fonctionnement testiculaire. Ces hormones
hypophysaires sont appelées des gonadostimulines :
- la L.H (Luteinizing hormone ou hormone Lutéinisante) agit sur les cellules de Leydig pour la
production de testostérone ;
- la F.S.H (folliculostimuline hormone ou hormone folliculo-stimulante) agit sur les cellules de
Sertoli et stimule la spermatogenèse et la croissance des tubes séminifères mais n’intervient pas dans la
synthèse de la testostérone.
b) Expérience 2
La section des vaisseaux sanguins reliant l’hypothalamus à l’hypophyse réduit l’activité des
testicules.
Interprétation 2
La sécrétion des hormones hypophysaires est sous le contrôle d’une hormone sécrétée par
l’hypothalamus de manière pulsatile : la GnRH (gonadotrophines releasing hormone ou hormone de
libération des gonadotrophines)

c) Expérience 3
La testostérone introduite en petite quantité dans l’hypothalamus provoque une atrophie testiculaire,
mais ce dépôt effectué sur l’hypophyse est sans action.
Interprétation 3
La testostérone exerce un feed-back négatif ou rétrocontrôle négatif (inhibition) sur l’hypothalamus.
Son augmentation dans le sang freine la production de GnRH et par conséquent l’arrêt de la sécrétion
de gonadostimulines (F.S.H et L.H). Chez l’homme, le rétrocontrôle est toujours négatif car il n’a pas
de cycle. En réalité la testostérone n’a pas d’effet sur la sécrétion de F.S.H (elle ne concerne que la
L.H).
Conclusion :
Le taux de testostérone dans le sang (testostéronémie) est la résultante d’une sécrétion et d’une
dégradation permanentes. Il est régulé par un double mécanisme : un contrôle de l’activité du testicule par
le complexe hypothalamo-hypophysaire et un contrôle en retour (rétrocontrôle) de ce dernier par la
testostérone.
Hormone Nature Lieu de Organe ou cellules Effets principaux

synthèse cibles
GnRH Peptidique Hypothalamus Hypophyse (cellules du Stimule la production de LH
lobe antérieur) et FSH
LH Peptidique Hypophyse Testicule Stimule la production de
(lobe (Cellule de Leydig) testostérone
antérieur)
FSH Peptidique Hypophyse Testicule Stimule la Spermatogenèse
(lobe (cellule de Leydig)
antérieur)
Testicule (cellule de -Stimule la
Testostérone Stéroïde Testicule Sertoli Organes Spermatogenèse - Stimule
(cellule de exprimant le caractère la maturation des
Leydig) mâle : voies génitales spermatozoïdes dans
mâles et caractères l’épididyme -intervient
sexuels secondaires dans l’apparition et le
maintein des caractères
sexuels secondaires
Complexe Inhibe la sécrétion de
hypothalamohypophysaire GnRH, de LH et de FSH :
rétrocontrôle négatif
II. Chez la femme

1. Fonction exocrine des ovaires
1.1. Observation des ovaires
Une coupe d’ovaire au fort grossissement, montre les follicules, qui sont des formations contenant les
cellules reproductrices femelles. On distingue :
Les follicules non cavitaires qui sont successivement :
 Les follicules primordiaux périphériques : ils sont composés d’un ovocyte I entouré de
quelques cellules folliculaires ;
 Les follicules primaires : leur augmentation de diamètre provient d’un
accroissement de l’ovocyte et d’une multiplication des cellules folliculaires ;
 Les follicules secondaires ou pleins : l’ovocyte a davantage grossi et les cellules
folliculaires plus nombreuses, formant une couche granuleuse : la granulosa. Autour de
l’ovocyte, on distingue une zone non cellulaire : la zone pellucide. Autour du follicule, deux
thèques s’organisent : une thèque interne à aspect glandulaire, richement vascularisée ; une
thèque externe à aspect fibreux.
 Les follicules cavitaires ou tertiaires
L’ovocyte a atteint sa taille maximale, la granulosa est creusée de cavités et les thèques sont
bien différenciées ;
 Les follicules mûrs ou de De Graaf
Il est formé d’une vaste cavité venant de la confluence (rencontre, fusion) des cavités du
follicule cavitaire, ce qui refoule à la périphérie les cellules de la granulosa. Cette cavité
contient un liquide folliculaire. L’ovocyte fait saillie dans la cavité et la zone pellucide est
encore entourée par une couronne de cellules folliculaires : c’est la corona radiata.
 Le corps jaune
Le corps jaune est plus clair et plus volumineux que les follicules et ne contient pas d’ovocyte. Il
renferme beaucoup de vaisseaux sanguins.
Conclusion
L’ovaire est donc le lieu de la folliculogenèse, c'est-à-dire le développement des follicules primordiaux
jusqu’aux follicules mûrs ou de De Graff.
1.2. Activité de l’ovaire avant la puberté

L’ovogénèse commence dans l’ovaire de l’embryon ; la phase de multiplication est terminée avant la
naissance (chez la femme, la brebis) ou peu après (chez la lapine).
Un stock d’ovogonies (6 à 8 millions) est ainsi formé. Il ne s’en formera plus jamais, au contraire, un
grand nombre va dégénérer avec les follicules qui les contiennent (phénomène d’atrésie).
Après la phase de multiplication, les ovogonies entament leur accroissement pour donner des ovocytes I
dont le noyau commence la première division de méiose et s’arrête à la naissance ou peu après. Tous les
ovocytes I sont ainsi bloqués en prophase I. La méiose ne reprendra qu’après la puberté. Les ovocytes
sont vite entourés de quelques cellules folliculaires et constituent les follicules primordiaux. La
croissance de l’ovocyte débute en même temps que la croissance du follicule, sa nutrition se fait par
l’intermédiaire des cellules folliculaires.
1.3. Activité de l’ovaire après la puberté : les cycles sexuels
A partir de la puberté, la vie de la femelle est marquée par des modifications qui reviennent à intervalle
régulier jusqu’à la ménopause suivant un rythme propre à chaque espèce. Ces modifications constituent
le cycle sexuel. Le cycle sexuel affecte les ovaires et constitue le cycle ovarien qui a pour conséquence le
cycle des effecteurs (utérus, vagin, …).
a) Le cycle ovarien
Le cycle ovarien comporte deux phases séparées par l’ovulation :

• La phase folliculaire
C’est la première phase du cycle ovarien, caractérisée par la maturation de quelques follicules (le
follicule cavitaire va donner le follicule mûr).
Parmi ces follicules, quelques uns seuls arrivent à maturation à chaque cycle, les autres
dégénèrent.
• L’ovulation
C’est un phénomène rapide (quelques minutes). Le taux d’ovulation varie avec les espèces : un
gamète chez la femme, 2 chez la brebis. A partir du follicule mûr qui fait saillie à la surface de
l’ovaire, sort un ovocyte II est bloqué en métaphase II. Il est libéré grâce aux contractions de l’ovaire
qui entrainent rupture de la paroi amincie des follicules : c’est l’ovulation ou ponte ovulaire. Elle se
produit vers le 14e jour pour un cycle normal de 28jours.
La première division de méiose qui était bloquée en prophase I depuis la vie embryonnaire reprend dès
que l’ovocyte, séparé de la granulosa, est libre dans la cavité folliculaire. C’est donc un ovocyte II en
métaphase II qui est libéré lors de l’ovulation.
• La phase lutéinique
Après l’ovulation, le follicule rompu se transforme en corps jaune. Les parois se referment,
s’enrichissent en vaisseaux sanguins. Les cellules de la granulosa se transforment en cellules lutéales

ou lutéiniques. Après quelques jours, si la fécondation n’a pas lieu, le corps jaune dégénère et un
nouveau cycle ovarien recommence. Si la fécondation a lieu, le corps jaune persiste, se développe et il
n’y aura pas un nouveau cycle. Remarque : Chez la femme, l’ovulation se produit automatiquement à
la fin de la phase folliculaire : on parle d’ovulation spontanée. Chez la chatte ou la lapine, c’est le
stimulus de l’accouplement qui provoque l’ovulation : on parle d’ovulation provoquée.
2. Fonction endocrine des ovaires :
Expériences :
 Chez les animaux, l’ablation des ovaires (ovariectomie) en plus de rendre stérile, empêche
l’apparition de l’œstrus (période de chaleur)
 Chez la femme l’ablation chirurgicale des deux ovaires entraines la disparition des règles
(menstruations)
 Les greffes d’ovaires ou les injections d’extraits ovariens à des femelles ovariectomisées entrainent
la réapparition de l’œstrus ou des menstruations
Interprétation :
Ces expériences d’ablation, de greffe et d’injection d’extraits ovariens montrent que les ovaires contrôle
l’apparition des règles par l’intermédiaire d’une hormone qu’ils sécrètent : sont des glandes endocrines.
Les ovaires sécrètent deux hormones : les œstrogènes (principalement l’œstradiol) et la
progestérone.
Les hormones passent dans les capillaires ovariens et sont distribuées par le sang à tout l’organisme. Elles
n’agissent que sur « les organes cibles » ou effecteurs (vagin, utérus, …).
Les œstrogènes (œstradiol) sont produits par les cellules de la granulosa et de la thèque interne des
follicules
 Avant la puberté, l’œstradiol permet l’apparition et le maintien des caractères sexuels secondaires de la
femme (développement des seins, apparition des poils, affinement de la taille…)
 Après la puberté, l’œstradiol stimule la prolifération de la muqueuse utérine (endomètre), la sécrétion
de la glaire cervicale par le col de l’utérus et les contractions du muscle utérin (myomètre). Il abaisse la
température corporelle durant la première phase du cycle et stimule aussi les canaux galactophores.
 L’œstradiol est appelé hormone de la féminité. Chez les animaux, l’œstrogène est responsable de
l’apparition de l’œstrus.
La progestérone est produite par les cellules lutéiniques du cours jaune.
Elle accentue les modifications utérines dues à l’œstradiol : formation de la dentelle utérine Elle inhibe les
contractions du muscle utérin (silence utérin) et prépare ainsi l’utérus la nidation (fixation de l’embryon) :
elle prépare la gestation (grossesse).
Elle stimule la sécrétion d’une glaire peu abondante et épaisse (imperméable aux spermatozoïdes).
La progestérone est également responsable de la légère hyperthermie (température élevée) durant la phase
lutéale (lutéinique).
L’œstradiol et la progestérone sont sécrétés et libérées dans le sang à des taux variables ou cours du cycle
ovarien. Leur sécrétion est cyclique.
La régulation du fonctionnement de l’appareil génital de la femme

3.1. Par les hormones hypophysaires
Expérience :
 L’ablation (section) du lobe antérieur de l’hypophyse entraîne l’arrêt du cycle ovarien, l’atrophie des
ovaires et de leurs effecteurs (utérus, vagin…)
 L’injection d’extraits de l’hypophyse antérieure à des individus hypophysoectomités rétablit le
fonctionnement normal des ovaires.
Interprétation
L’hypophyse commande le cycle des ovaires par l’intermédiaire d’hormones appelées gonadostimulines ou
gonadotrophines.On distingue :
 La FSH : follicular stimulating hormone ;
 La LH : luteinising hormone
3.2. Par l’hormone de l’hypothalamus
Expérience
La stimulation de certaines zones de l’hypothalamus chez la lapine entraîne la production de LH et
l’ovulation.
La greffe de l’hypophyse à des animaux hypophysectomisés ne donne de résultat que si la greffe est
implantée près de l’hypothalamus et vascularisée, c'est-à-dire si la circulation sanguine entre
hypothalamus et l’hypophyse est rétablie.
 Interprétation
L’hypothalamus agit sur l’hypophyse par l’intermédiaire d’une hormone, la GnRH (gonadotrophines
releasing hormone), qui est responsable de la libération de F.S.H et de L.H par les cellules hypophysaires.
Cette GnRH qui est sécrétée par des cellules nerveuses est une neuro-hormone (neuro-sécrétion).
3.3. Variation du taux des hormones hypophysaires, leurs rôles

En faisant un parallélisme entre l’évolution des hormones et celles des follicules, on peut en déduire le rôle
des hormones hypophysaires.
 A la phase folliculaire, on note une augmentation importante du taux de F.S.H qui est responsable,
d’une part, de la croissance et de la maturation des follicules à chaque cycle et d’autre part elle active la
sécrétion d’œstradiol.
 A l’ovulation, on remarque un taux maximum de L.H et de F.S.H. On a pu prouver, expérimentalement
en bloquant la sécrétion de F.S.H, que c’est le pic de L.H qui déclenche l’ovulation.
 A la phase lutéinique, l’activité du corps jaune n’apparaît pas liée aux variations de F.S.H et de L.H sur
le graphique. Mais des expériences ont montré que c’est la LH qui est aussi responsable de la
transformation du follicule rompu en corps jaune. On pense que c’est la LH qui, si besoin est, entretient
la sécrétion de progestérone par le corps jaune. La LH est ainsi appelée luteinizing hormone.
3.4. Contrôle de l’activité hypothalamo-hypophysaire

3.4.1. Par les hormones ovariennes circulantes
Expérience
L’ablation des ovaires entraîne une augmentation de la sécrétion des gonadostimulines (LH, FSH).
On obtient le même résultat quand l’ovaire ne fonctionne plus comme pendant
la ménopause.
Interprétation
Le complexe hypothalamo-hypophysaire reçoit des informations par voie sanguine de la part de
l’ovaire et y répond. L’ovaire contrôle en retour l’hypophyse de deux façons :
1. 1e Rétrocontrôle négatif : pendant la phase folliculaire, l’œstradiol inhibe la sécrétion de
FSH et de LH quand son taux est inférieur à une valeur seuil d’environ 75pg/ml de sang. Ce qui
explique le faible de taux de gonadotrophines. On parle rétrocontrôle négatif
2. Rétrocontrôle positif : lorsque le taux d’œstradiol dépasse la valeur liminaire, ce qui arrive au
moment de la maturation du follicule, l’hypophyse échappe au contrôle de l’ovaire et sécrète
beaucoup de FSH et de LH (pic de LH). On parle rétrocontrôle positif.
3. 2e Rétrocontrôle négatif : pendant la phase lutéinique, le taux d’œstradiol est
infraliminaire et la sécrétion de progestérone inhibe à nouveau l’hypophyse. Ce qui explique le
taux faible de FSH et LH durant cette phase.
3.4.2. Par des stimuli externes

 Quelques observations
 La lumière semble jouer un rôle dans l’apparition de la saison de reproduction chez les
mammifères sauvages et les oiseaux. Exemple des canards sauvages.
 Les variations de la date d’apparition des règles sont fréquentes chez les femmes à la suite
de choc émotionnel, changement de climat, maladies infectieuses…
 L’accouplement (stimulus tactile) provoque l’ovulation chez certaines espèces (lapine,
chatte).
 Interprétation
Des informations venant du milieu extérieur (variation de luminosité, émotion, stimulus tactile, …)
peuvent donc modifier le cycle sexuel. Certaines informations cheminent par voie nerveuse jusqu’à
l’hypothalamus qui à son tour agit sur l’hypophyse qui sécrète la sécrétion F.S.H et la L.H.
4-les cycles sexuels de la femme

De la puberté à la ménopause, l’appareil reproducteur de la femme est marqué par un
fonctionnement cyclique.
Le cycle sexuel de la femme dure 28jours en moyenne. Il commence par l’apparition des règles et se
termine à la veille des prochaines règles.
On distingue le cycle ovarien et le cycle de l’utérus qui sont en relation directe avec les variations
des taux des hormones ovariennes et des hormones hypophysaires.
1. Le cycle ovarien : (phase folliculaire et phase lutéinique) (déjà étudié)
2. Le cycle utérin
L’endomètre, formé de tissu conjonctif, recouvert d’un épithélium, présente des modifications
importantes au cours du cycle ovarien :
 Durant la phase folliculaire :
L’endomètre de la muqueuse utérine s’épaissit progressivement (1 à 3 mm). Il s’invagine et constitue des
glandes en doigt de gant entre lesquels s’insinuent des vaisseaux sanguins. : C’est la phase de
prolifération
 De l’ovulation jusqu’au milieu de la phase lutéinique
L’endomètre atteint son épaisseur maximum (5 mm), les glandes deviennent tortueuses et les vaisseaux
sanguins se développent. Ainsi, l’endomètre a un aspect déchiqueté : on parle de dentelle utérine. En ce
moment, les contractions utérines cessent : c’est le « silence utérin ».
 Si après l’ovulation, il ya fécondation, le jeune embryon se fixe sur l’endomètre qui présente un aspect
favorable à son accueil.

 S’il n’y a pas de fécondation, toute cette préparation de l’utérus devient inutile. Il se produit à la fin de la
phase lutéinique un décapage des 4/5 de l’endomètre : c’est la desquamation, ce qui coupe les vaisseaux
sanguins. L’élimination de ces débris accompagné de sang constitue les règles ou menstruation. Les
règles sont des écoulements de sang et durent généralement 4 à 5jours.
3. Le cycle de la température corporelle.
La température corporelle subit des variations durant le cycle sexuel de la femme.

En effet, on constate que la température corporelle est inférieure à 37°C durant la 1e phase du cycle et
est au dessus de 37° durant la 2e phase.
Variation de la structure de la glaire cervicale

Le col de l’utérus est un passage obligé des gamètes mâle lors de leur trajet en direction du gamète
femelle après un rapport sexuel. Le col de l’utérus produit la glaire cervicale, une sécrétion muqueuse
des glandes du col de l’utérus.
La structure de la glaire cervicale (encore appelée mucus cervical) est très sensible aux hormones
sexuelles femelles.
On constate que pendant les phases folliculaire et lutéale et pendant la grossesse, la glaire cervicale a
une structure compacte ou dense qui s’oppose au passage des spermatozoïdes.
Par contre, au 14e jour (ovulation) on observe une glaire peu dense favorable au passage les
spermatozoïdes.
Remarque
L’écoulement sanguin caractérise le cycle sexuel de la femme qui porte ainsi le nom de cycle mensuel
(28 4 jours).
C’est la phase folliculaire (phase pré-ovulatoire) qui est variable, mais la phase lutéinique est
constante. Les règles interviennent 14 jours après l’ovulation, c'est-à-dire quelque soit la durée du
cycle, l’ovulation se produit généralement 14 jours avant les prochaines règles.
Le cycle sexuel de la femme est aussi marqué par une variation des taux hormonaux (ovariens et
hypophysaires), mais aussi de la température corporelle.
A 40 ans chez la femme, les cycles deviennent irréguliers (longs, courts).
La ménopause, qui se traduit par un arrêt des règles, intervient entre 45 et 55 ans à cause de
l’épuisement du stock des follicules primordiaux.
Ainsi, l’épuisement des follicules a pour conséquence l’arrêt de la production d’hormones ovariennes
(progestérone et œstrogènes), d’où l’absence d’évolution des effecteurs et les règles n’apparaissent plus.
IV-5-LES ETAPES DE LA REPRODUCTION

I. FECONDATION
La Notion de fécondation
1.1. Définition de la fécondation

La fécondation est l’ensemble des phénomènes aboutissant à l’union du gamète mâle et du gamète femelle.
Elle est interne et a lieu dans les oviductes (trompes de Fallope) de l’appareil génital de la femme.
1.2. Les étapes de la fécondation
a) La migration du gamète male Après éjaculation, des millions de spermatozoïdes sont déposés dans le
vagin de la femme. Grâce à leur flagelle, les spermatozoïdes remontent le vagin, traversent le col de l’utérus
où la glaire cervicale constitue une barrière qui retient 99% des spermatozoïdes (ceux qui présentent des
anomalies morphologique). Ils traversent ensuite l’utérus qui retient un grand nombre ; puis la trompe qui
effectue aussi une sélection. Finalement seule une centaine de spermatozoïdes arrivent jusqu’à l’ovule.
Durant leur trajet, les spermatozoïdes vont subir des transformations qui leur rendent fécondants : c’est la
capacitation.
b) La rencontre des gamètes :Le gamète femelle, libéré lors de la ponte ovulaire (ovulation), est recueilli
par la trompe de Fallope et grâce aux contractions de ses parois il descend l’oviducte. Des mécanismes
complexes vont le retenir environ 72h, ce qui permet l’attente d’éventuels spermatozoïdes
Elle a lieu dans le tiers (1/3) supérieur de la trompe et Elle correspond à la pénétration du spermatozoïde
dans l’ovule et au réveil de celui-ci (ovocyte II). Les spermatozoïdes capacités arrivent au contact de l’ovule
et l’entourent. La membrane de chaque spermatozoïde libère un médiateur gluco-protéique.
Le spermatozoïde qui aura le médiateur spécifique aux sites récepteurs situés sur la membrane de l’ovocyte
sera reconnu et sélectionné : c’est la reconnaissance.
c) la fusion des gamètes
L’acrosome de ce spermatozoïde libère une enzyme qui digère localement la zonepellucide ; ce
qui permet la fusion des membranes des deux gamètes et la pénétration du
spermatozoïde dans l’ovule, sauf son flagelle.Aussitôt, les granules corticaux (dans le cytoplasme de
l’ovule) libèrent leur contenu à l’extérieur de l’ovocyte II, permettant ainsi la formation d’une membrane de
fécondation qui empêche l’entrée de tout autre spermatozoïde. La membrane de fécondation
protège contre l’entrée de plusieurs spermatozoïdes appelée polyspermie. Au moment où le spermatozoïde
pénètre, l’ovocyte II achève sa méiose bloquée en métaphase II et expulse le second globule polaire. On a
donc un noyau femelle apte à fusionner avec le noyau mâle.
La formation et la fusion des pronucléi : Le noyau de l’ovule se gonfle et devient le pronucléus femelle.
Le spermatozoïde perd sa pièce intermédiaire, son noyau effectue une rotation de 180°, se gonfle et devient
pronucléus mâle. Les deux pronucléi se rapprochent l’un de l’autre vers le centre de l’ovule,
leurs enveloppes se rompent et fusionnent. Les chromosomes paternels et maternels se mélangent,
permettant la fusion : c’est la caryogamie ou amphimixie. On obtient ainsi une cellule à 2n chromosomes
appelée zygote ou cellule-œuf.
2-Conditions de la fécondation
2.1. Conditions liées aux appareils génitaux
- Chez le mâle : Une cryptorchidie (remontée des testicules dans l’abdomen), une obturation des
canaux déférents ou une impuissance empêche la fécondation. L’appareil génital doit fabriquer des
spermatozoïdes en quantité suffisante, de bonne qualité et permettre leur mobilité.
Chez la femelle : Les trompes bouchées, ou des malformations congénitales empêchent la montée dus
spermatozoïdes ou de la descente de l’ovocyte II.
L’appareil génital doit offrir aux spermatozoïdes des conditions de vie favorables : température, pH
adéquats. Il doit pouvoir capacité les spermatozoïdes par ses sécrétion et faciliter leur migration.
2.2. Conditions liées aux gamètes
Les malformations des spermatozoïdes (2 têtes, flagelle bifide ou absent), leur immobilité ou leur
immaturité les rend non fécondants. La capacitation des spermatozoïdes est indispensable pour qu’ils
puissent franchir les cellules folliculaires et atteindre l’ovocyte.
L’ovocyte II doit être mûr et bien formé pour être prêt à la fécondation. L’ovocyte ne peut être fécondé
entre 6 et 24 heures après l’ovulation. Il doit être à un stade de maturation précis : ovocyte II en métaphase
Quelques problèmes liés à la fécondation (stérilité)
Toute atteinte sérieuse de l’organisme peut empêcher la fécondation.
Chez la femme :
Obstruction des trompes (trompes bouchées)
Endometrioses: formation d’îlots de cellules de la muqueuse dans l’ovaire ou dans les trompes.
Absence de glaire cervicale ou glaire incompatible aux spermatozoïdes (glaire acide).
Chez l’homme:
 Azoospermie : absence totale de spermatozoïdes dans le sperme
 Oligospermie : spermatozoïde en quantité insuffisante, inférieure à 60millions/mm3 de sperme
 Obstruction des canaux déférents ou spermiductes.
II. LA GESTATION
La gestion ou grossesse correspond au développement de l’œuf fécondé dans l’utérus de la femme.
1. La vie libre de l’embryon
Après la fécondation, l’œuf ou zygotes commence à avancer vers l’utérus tout en se divisant. Il se divise en
2, 4, 8, 16, 32, 64… cellules identiques: c’est la segmentation. On passe ainsi d’une cellule à plusieurs
cellules ou blastomères (30h : 2 cellules ; 50h : 4 cellules, 60h, 8 cellules...).
 Au 4e jours après la fécondation, l’embryon compte 16 cellules ou blastomères et forme une sphère
pleine appelé Morula.
 A 6 jours, l’embryon parvient à l’utérus et la morula se creuse d’une cavité appelée blastocèle.
Certaines cellules poursuivent leur division et forment le bouton embryonnaire, les autres forment une
enveloppe ou couronne : le trophoblaste qui entoure du bouton embryonnaire.
Cet ensemble (bouton embryonnaire, blastocèle, et trophoblaste) est appelé blastocyste.
 Au 7e jour, le bastocyste s’implante dans la paroi utérine où son développement se poursuit : c’est la
nidation.
Le bouton embryonnaire donnera l’embryon et le trophoblaste donnera une partie du placenta.
La nidation se déroule entre six et 12 jours après la fécondation. Durant cette période, l’embryon subsiste
grâce aux réserves accumulées dans le cytoplasme de l’ovule.
2. La gestation proprement dite
Au cours de la gestation, tous les cycles sexuel de la femme (ovariens, utérin, thermique) sont stoppés à
cause des taux élevés de progestérone et œstrogènes sécrétés par le placenta et le corps jaune qui freine
l’activité de l’hypophyse (rétrocontrôle négatif).
2.1. Rôle du placenta
Le placenta est un organe qui assure les relations entre la mère et l’enfant. Le placenta est un organe mixte
provenant en partie de l’embryon (trophoblaste) et en partie de l’endomètre maternel.
a. Le placenta, un organe d’échange
Le rôle premier du placenta est d’assurer la fixation et la nutrition de l’embryon. Il est le siège d’importants
échanges à travers un réseau de 50 km de capillaires dont la surface est évaluée à plus 10 m2. Le sang fœtal
va puiser dans le sang maternel de la chambre placentaire l’eau, les sels minéraux, les vitamines, le glucose,
les acides aminés, les acides gras indispensables à la croissance du fœtus, ainsi que l’oxygène nécessaire à
sa respiration. Il va y rejeter le CO2 respiratoire et les déchets (urée) du métabolisme du fœtus. Notons
qu’il n’y a pas de mélange entre le sang fœtal et le sang maternel.
Le placenta constitue une barrière contre certaines molécules et germes pathogènes.
Si perfectionnée soit la barrière placentaire, elle est cependant traversée par quelques hématies, certains
germes pathogènes (du paludisme, de la syphilis), presque tous les virus (de la grippe, de l’hépatite, du
sida), l’alcool, certains médicaments et drogues qui peuvent perturber la grossesse.
2.2. Bilan des étapes de la vie embryonnaire
Formation des feuillets embryonnaires : Lors des trois premières semaines du développement, se
mettent en place les structures essentielles de l’embryon. Ainsi, après la nidation, les cellules du bouton se
différencient en deux feuillets : l’ectoblaste et l’endoblaste. Puis de l’ectoblaste, migrent des cellules qui
forment un feuillet intermédiaire : le mésoblaste. De ces trois feuillets, se forment les divers organes de
l’embryon par spécialisation des cellules à des fonctions bien précises. Ainsi :
• Les cellules de l’ectoblaste formeront
l’épiderme (la peau) et le système nerveux ;
• Les cellules du mésoblaste donneront les
muscles, le squelette, l’appareil circulatoire et
Les cellules de l’endoblaste
donneront l’appareil digestif (estomac, intestins,
pancréas, foie) et l’appareil respiratoire. Une
couche de cellules se détache de l’ectoblaste pour
former l’amnios qui délimite la cavité
amniotique qui se développe et entoure
complètement l’embryon. Cette cavité est remplie
du liquide amniotique dans lequel baigne
l’embryon.
 De l’embryon au fœtus
Au terme de ces trois semaines, l’embryon a une taille d’un millimètre. Il va progressivement se dégager
des annexes embryonnaires et prendre forme.
• A la fin du 1e mois, l’embryon a déjà des yeux, un estomac, des reins primitifs, un cœur qui bat
(21 jour). Il semble avoir une queue, même chez l’embryon humain qui ressemble à ce stade à celui de
e
l’animal.
• Au 2e mois, les yeux, les oreilles, la bouche et le nez prennent forme. Le squelette se dessine et
membre se développent. Son système nerveux lui permet même de bouger ses membres.
• Au 3e mois, tous les organes sont en place, et il ne reste plus que leur maturation. A la fin de la
période embryonnaire, les membranes sont visibles, le cœur formé, le sexe différencié (3e mois).
 La vie fœtale
Elle dure 6 mois en moyenne et correspond à la maturation des organes et tissus déjà mis en place. Durant
la période fœtale, tous les organes sont individualisés, les mouvements du fœtus sont de plus en plus
marqués. Le cerveau se développe et les réflexes apparaissent.
Au cours du 3e mois, les membres s’allongent, les pieds et les mains prennent forme, les ongles
apparaissent, et les organes sexuels se différencient.
A partir de la 24e semaine (6 mois) de grossesse, le fœtus est viable. La période terminale de la grossesse
est une période de croissance durant laquelle le fœtus gagne du poids et grandit pour affronter le choc de la
naissance.
NB : la durée de la grossesse est variable d’une espèce une autre. Chez l’espèce humaine, elle dure 9 mois,
soit 38 semaines ou 270 à 280 jours après la fécondation.
III. L’ACCOUCHEMENT
Bloquées pendant toute la durée de la gestation par le taux élevé de progestérone sanguine, les contractions
du myomètre reprennent durant l’accouchement et seront à l’origine de l’expulsion de l’enfant puis du
placenta (la délivrance).
1. Qu’est ce qui déclenche l’accouchement ?
A la fin de la grossesse, sous l’action de l’ACTH (Adreno CorticoTropic Hormone) sécrétée par
l’hypophysaire maternelle, les glandes corticosurrénales du fœtus augmentent leur sécrétion de cortisol.
Cette hormone modifie l’activité endocrine du placenta : diminution de sa sécrétion de progestérone, ce qui
libère le muscle utérin ; augmentation de sa sécrétion d’œstrogène.
Enfin l’endomètre de l’utérus sécrète une hormone, la prostaglandine qui stimule les contractions de
l’utérus.
La prostaglandine est le principal facteur responsable de la contraction utérine
La naissance (accouchement) et ses mécanismes endocriniens sont donc sous une double responsabilité
fœtale et maternelle.
2. Les étapes de l’accouchement
a) Les contractions utérines :
b) L’expulsion du bébé:
Elle est très rapide. Les contractions devenues plus intenses avec une fréquence élevée, poussent l’enfant
vers le canal vaginal. La sortie de la tête, plus délicate et suivi par le reste du corps.
c) La délivrance ou expulsion du placenta :
20 à 30mn après l’accouchement, les contractions de l’utérus reprennent pour expulser le placenta : c’est la
délivrance.
NB : Dans certain cas, si l’accouchement n’est pas possible par les voies naturelles pour des raisons
diverses, on peut pratiquer une césarienne. Cela consiste à faire une incision du muscle abdominal et de
l’utérin pour extraire le bébé.
L’accouchement survient entre 40 et 42 semaines après le jour des dernières règles.
IV. LA LACTATION
La sécrétion du lait effectuée par les cellules mammaires (du sein), organisées en alvéoles et richement
vascularisées. C’est au cours de la gestation que la glande mammaire atteint son développement maximum.
Chaque alvéole ou acinus est un sac dont la paroi est constituée d’une couche de cellules sécrétrices,
entourées de cellules contractiles et d’un réseau de vaisseaux sanguins.
1. La montée laiteuse
Jusqu’à la naissance, le taux de progestérone sanguine bloque la sécrétion de la prolactine hypophysaire et
par conséquent la production lactée.
A la naissance, après la délivrance, le taux de progestérone chute et le pic d’œstrogène déclenche une
sécrétion de prolactine par l’hypophyse antérieure. Ce qui provoque la sécrétion du lait qui s’accumule
dans la lumière des acini. : C’est la lactogenèse ou montée du lait en 1 à 3 jours.
Le lait sécrété les premiers jours qui suivent l’accouchement est particulièrement riche en protéines : c’est
le colostrum.
La sécrétion du lait par les cellules sécrétrices, à partir des constituants puisés du sang, et son excrétion
dans la lumière des acini sont des phénomènes continus. Par contre, l’éjection du lait ne se produit que lors
des tétées grâce à la contraction des cellules contractiles.
NOTION DE STERITE :
Causes de l’infertilité masculine
 Une insuffisance de production de gonadostimulines (FSH et LH)
 Une mauvaise réponse des testicules à la FSH et LH
 Une cryptorchidie : testicules restent dans la cavité abdominale et non dans la bourse.
 Une obstruction des canaux déférents
Conséquences
 azoospermie : absence de spermatozoïdes dans le sperme
 oligospermie : spermatozoïdes en quantité insuffisante dans le sperme
 anomalies de structure des spermatozoïdes (tête, flagelle,…)
 stérilité hormonale : due à une anomalie de l’ovulation qui peut être d’origine ovarienne ou
hypothalamo-hypophysaire.
Traitement :
 Traitements chirurgicaux dans le cas de l’obstruction des spermiductes.
 Traitement hormonaux dans le cas d’insuffisance hormonales.
Les stérilités féminines
Difficiles à déceler dans la mesure où la production des ovocytes est interne.
Causes : elles sont dues à :
 Un mauvais fonctionnement du complexe hypothalamo-hypophysaire entrainant une insuffisance
de FSH et LH.
 Une mauvaise réponse des ovaires à la FSH et LH.
 Une obstruction des trompes
 Mauvais positionnement de l’utérus
 La présence des kystes au niveau de l’ovaire.
Conséquences :
 Absence de menstruation
 Absence d’ovulation
 Insuffisance de la glaire cervicale.
Traitement :
 Traitements chirurgicaux dans le cas de l’obstruction des trompes.
 Traitement hormonaux dans le cas d’insuffisance de productions des hormones ovariennes surtout
les cycles sans ovulation.
Remarque : lorsques les traitements classiques échouent on peut faire recours à des méthodes impliquant
la manipulation des cellules sexuelles. C’est-à-dire le PMA (procréation Médicalement Assistée). On
distingue le transfert d’embryon (fivete) : on réalise « in vitro » ce qui se déroule normalement à l’intérieur
des trompes. L’embryon qui en résulte est transféré dans l’utérus d’une femme disponible pour la nidation.
C'est la fivete qui est appliquée dans les cas suivants :
 une infertilité masculine due à une oligospermie.
IV-6-LA MAITRISE DE LA REPRODUCTION : LES METHODES CONTRACEPTIVES

La contraception représente l'ensemble des méthodes ayant pour but d'empêcher une grossesse en cas de
rapport sexuel. Les méthodes contraceptives peuvent être temporaires (par exemple, pilules contraceptives
ou dispositif intra-utérin) ou définitives
Contraception définitive (pour prévenir définitivement toute grossesse, par exemple, vasectomie
Contraception définitive chez l’homme (vasectomie) ou ligature des trompesContraception définitive chez
la femme ). L’avortement est une interruption de grossesse. Il permet d’interrompre une grossesse non
désirée, lorsque la contraception échoue ou lorsqu’aucune contraception n’a été utilisée.
Il existe de nombreux moyens de contraception, mais aucun n’est totalement efficace et certains sont plus
fiables que d’autres.
1-Les types de contraceptions
Les hormones contraceptives peuvent être :
 Administrées par voie orale (contraceptifs oraux)
 Insérées dans le vagin (anneaux vaginaux)
 Appliquées sur la peau (patch)
 Introduites sous la peau
 Injectées dans un muscle
1-Les méthodes hormonales
utilisées pour éviter une grossesse comprennent l’administration d’œstrogènes et de progestatifs
(médicaments similaires à la progestérone). Les œstrogènes et les progestatifs sont les principales hormones
impliquées dans le cycle menstruel. Les méthodes hormonales empêchent la grossesse essentiellement en
bloquant la libération des ovules par les ovaires ou en maintenant la glaire imperméable au niveau du col
afin d’empêcher le passage des spermatozoïdes dans l’utérus.
1-1-Les contraceptifs oraux, communément appelés pilules contraceptives ou tout simplement « la pilule »,
contiennent des hormones, un mélange d’œstrogènes et de progestatifs ou uniquement un progestatif. Les
pilules combinées (pilules qui contiennent à la fois des œstrogènes et un progestatif) sont habituellement
prises une fois par jour pendant 21 à 24 jours, puis arrêtées pendant 4 à 7 jours (permettant les
menstruations) et enfin reprises pour un nouveau cycle. Le principal avantage des contraceptifs oraux
(pilule) réside dans la fiabilité et la continuité de l’action contraceptive, à condition que les pilules soient
prises correctement. Les inconvénients des contraceptifs oraux (pilules contraceptives) peuvent inclure des
effets secondaires gênants.Des saignements intermenstruels sont fréquents les premiers mois de traitement,
principalement chez les femmes qui oublient de prendre leur pilule, mais, habituellement, ils cessent avec
l’adaptation de l’organisme au traitement hormonal.
2-Methodes mécaniques ou barrières contragestives :
2-1-Préservatifs
Les préservatifs sont de fines gaines protectrices qui recouvrent le pénis. Les préservatifs en latex sont les
seuls contraceptifs qui protègent contre toutes les infections sexuellement transmissibles (IST) courantes, y
compris bactériennes
L’utilisation correcte d’un préservatif externe (placé sur le pénis) nécessite de :
 Utiliser un nouveau préservatif pour chaque rapport sexuel.
 Utiliser un préservatif de la bonne taille.
 Manipuler soigneusement le préservatif pour éviter de l’endommager avec les ongles, les dents ou
d’autres objets tranchants.
 Mettre le préservatif lorsque le pénis est en érection et avant tout contact génital avec le ou la
partenaire.
 Déterminer le sens dans lequel le préservatif est enroulé en le plaçant sur votre index et en essayant
de le dérouler délicatement, mais seulement un peu. S’il résiste, le retourner, puis essayer de l’autre
côté. Ensuite, l’enrouler à nouveau.
 Placer le préservatif enroulé sur le bout du pénis en érection.
 Prévoir un espace d’environ 1,25 cm à l’extrémité afin de recueillir le sperme.
 Avec une main, pincer l’extrémité du préservatif pour chasser l’air hors du préservatif.
Les préservatifs externes doivent être placés de sorte que l’extrémité dépasse d’environ 1 cm au bout du
pénis, créant ainsi un réservoir qui permet le recueil du sperme.
Le préservatif interne est une poche munie d’un anneau interne et d’un anneau externe.
2-2-Diaphragme :Le diaphragme, un capuchon en caoutchouc avec un bord flexible, est introduit dans le
vagin et placé sur le col de l’utérus. Il empêche le sperme de pénétrer dans l’utérus.
La crème ou le gel est placé à l’intérieur du capuchon (au plus près du col de l’utérus), au cas où le
diaphragme se déplacerait durant le rapport. Le diaphragme est inséré avant le rapport et doit rester en place
pendant au moins 6 et probablement 8 heures, mais pas plus de 24 heures. Au cours de la première année
d’utilisation du diaphragme en latex, le pourcentage de femmes qui tombent enceintes est d’environ 6 %
avec une utilisation parfaite, et d’environ 12 % avec une utilisation classique (c’est-à-dire la manière dont
la plupart des gens l’utilisent).
2-3-Cape cervicale La cape cervicale, un capuchon en silicone qui a la forme d’un chapeau, est insérée
dans le vagin et placée sur le col de l’utérus. Elle empêche les spermatozoïdes de pénétrer dans le col de
l’utérus. Les capes cervicales ressemblent à des diaphragmes, mais elles sont plus petites et plus rigides.
2-4-Gel contraceptif
Le gel contraceptif modifie l’acidité du vagin (pH). Cette modification empêche la fécondation de l’ovule
en « désactivant » les spermatozoïdes.
Le pourcentage de femmes qui tombent enceintes est d’environ 7 % avec une utilisation parfaite, et
d’environ 14 % avec une utilisation classique.
2-5-Éponge contraceptive
Une éponge contraceptive est une éponge ronde en polyuréthane, en forme de coussin, d’environ 4 cm de
diamètre. L’éponge est mouillée avec de l’eau, pliée et insérée au fond du vagin, où elle empêche le sperme
de pénétrer dans l’utérus. L’éponge contient également un spermicide. Elle est en vente libre dans le
commerce et ne nécessite pas d’ajustement de la part d’un professionnel de santé.
2-6-Spermicides
Les spermicides sont des produits qui tuent les spermatozoïdes par contact. Ils sont disponibles sous forme
de mousses vaginales, de crèmes, de gels et d’ovules, et sont placés dans le vagin avant le rapport sexuel.
Ces contraceptifs forment une barrière chimique contre les spermatozoïdes en les piégeant et en les lésant.
Ils empêchent donc les spermatozoïdes de féconder l’ovule.
2-7-Mousse spermicide et ovules vaginaux
Les spermicides doivent être appliqués dans le vagin au moins 10 à 30 minutes, mais généralement pas plus
de 1 heure, avant les rapports sexuels. Ils doivent à nouveau être appliqués à chaque rapport sexuel du
couple.
3-Dispositifs intra-utérins (DIU)
Les dispositifs intra-utérins (DIU) sont des dispositifs en matière plastique, petits et souples, en forme de T,
qui sont insérés dans l’utérus.
Un DIU est laissé en place 3, 5, 7 ou 10 ans, selon le type, ou jusqu’à ce que la femme veuille le retirer. Il
doit être inséré et retiré par un médecin ou un autre personnel soignant. L’insertion ne prend que quelques
minutes. L’insertion peut être douloureuse. Un anesthésique peut donc être injecté dans le col de l’utérus
avant l’insertion du DIU. Le retrait est aussi rapide et en général n’induit qu’une gêne minime.
Les DIU préviennent les grossesses :
 En tuant ou en immobilisant les spermatozoïdes
 En empêchant les spermatozoïdes de féconder l’ovule
 En créant une réaction inflammatoire à l’intérieur de l’utérus qui est toxique pour les
spermatozoïdes
Comprendre les dispositifs intra-utérins (stérilets)
Le dispositif intra-utérin (DIU), en plastique moulé, est introduit par le médecin dans l’utérus de la femme
en passant par le vagin. Deux types de DIU libèrent un progestatif appelé lévonorgestrel. L’autre type est en
forme de T ; un fil de cuivre est enroulé autour de la base et des bras du T. Le DIU possède un fil de
plastique, qui permet à la femme de s’assurer que le dispositif est toujours en place et au médecin de le
retirer facilement.
4- Méthodes contraceptives basées sur la connaissance des périodes de fertilité

Les méthodes basées sur la connaissance des périodes de fertilité impliquent d’identifier les jours où une
femme est susceptible d’être fertile durant son cycle menstruel . Cette information peut être utilisée afin
d’augmenter les chances de tomber enceinte ou pour prévenir une grossesse.
Lorsqu’elles sont utilisées pour prévenir la grossesse, ces méthodes sont basées sur l’abstinence pendant la
période de fertilité mensuelle de la femme..
Plusieurs méthodes reposent sur la connaissance des périodes de fertilité :
 Méthode du calendrier : Les rapports sexuels sont évités entre les jours 8 et 12 du cycle
menstruel.
 Méthode de la glaire : Cette méthode est basée sur l’observation par la femme des sécrétions
(mucus cervical) provenant du vagin.
 Méthode symptothermique : Cette méthode combine le fait de mesurer la température corporelle
au repos (température basale), l’observation de la glaire cervicale et l’utilisation de la méthode du
calendrier.
Chaque méthode s’efforce d’estimer le moment de l’ovulation et donc de déterminer les jours où la femme
est fertile. Ces méthodes nécessitent un entraînement, des efforts et de nombreuses étapes pour être
efficaces.
IV-7-LES INFECTIONS SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES ET LE SIDA
Les IST sont très diverses, le seul point commun est leur mode de transmission par voie sexuelle. La
plupart d’entre elles se transmettent aussi par le sang de la mère à son enfant. Les manifestations de ces
maladies sont souvent bénignes. Au début de l’infection (elles peuvent passer inaperçues , surtout chez la
femme), d’où l’existence de certains ‘’ porteurs sains’’ . Les symptômes de ces infections se situent le plus
souvent au niveau génital et se caractérisent par des plaies, écoulement anomale, irritations locales,
sensations de brulures …
Mais la plus plupart des germes ne restent pas localisés et la maladie peut évoluée : c’est-à-dire se
généraliser à l’ensemble des appareils génitaux (salpingite, utérite), et entraine la stérilité.
Se manifeste par des lésions de la peau, des muqueuses (syphilis, des yeux (gonococcies) et presente des
complications cardiovasculaires ou nerveuses (syphilis).
Une mention particulière sur le sida (syndrome d’immunodéficience acquise), dont le virus détruit le
système immunitaire, ce dernier est donc vulnérable à de nombreuses maladies dites opportunistes.
Nb : toutes les ist excepté le sida sont traitées par les antibiotiques , mais pour obtenir une certitude de
guérison il faut :
 -un diagnostic précoce ;
 -un antibiotique adapté au germe pathogène, prescrit par le médecin après examens de laboratoire.
 -un traitement suffisant pour prévenir les ist , et est donc nécessaire de développer les moyens de
prévention.
Maladies Gonococcie Syphilis

Modes de transmissions Rapport sexuel Contamination mère-enfant, rapport sexuel, pour le
sida même avec les objets souillés
Agent infectieux Bactérie gonocoque Bactéries (tréponème)

Virus vih présent dans le
sperme, les sécrétions
vaginales, le sang.
Organe touché : Organe génitaux Organes génitaux puis Certains lymphocytes :
Conséquences : stérilité autres organes mort (d’autre maladie)
Dépistage de la maladie Examen microscopique Teste sanguin : dépistage Test sanguin +
d’écoulement d’urètre systématique. =séropositif=atteint
Prévention Information, éducations, port de préservatifs,
Traitement Antibiotiques (pénicilline) Aucun remède d’abord
V-LES REPONSES IMMUNOLOGIQUES

L’organisme évolue dans un milieu peuplé par une infinité de corps étrangers inertes ou vivants susceptibles
de l’envahir et de déséquilibré son milieu intérieur. Les microbes sont partout, dans l’air, l’eau, les aliments
mais aussi à la surface de notre peau, dans l’intestin ou dans les voies respiratoires. On estime que le corps
humain héberge cent mille milliard de bactéries. Certains de ces microorganismes sont dangereux ; ils
provoquent des maladies : ils sont pathogènes. Pour préserver son intégrité et la rétablir quand elle est
perturbée, l’organisme dispose de défense appelé système immunitaire. Ce système, formé de d’organes et de
cellules, est capable de reconnaître tous éléments ou corps étrangers et de déclencher une réaction
immunitaire. Des cas de dysfonctionnement du système immunitaire sont notés, comme par exemple le cas
de l’infection au VIH/SIDA. Il aussi possible d’apporter de l’aide au système immunitaire pour renforcer son
efficacité par la prévention ou par le traitement.
Notion d’immunité
L’immunité correspondre à l'ensemble des mécanismes développés par un
organisme pour se maintenir en bonne santé (immun dans le sens de sain)
On a deux types :
I-LES REPONSES IMMUNITAIRES
A-IMMUNITÉ NATURELLE
Immunité naturelle ou non spécifique
L’organisme réagit contre une agression par ses moyens de défense qui lui
confère un état de résistance appelé immunité naturelle qui est
caractéristique de l’espèce. Elle est donc innée et génétique. Elle se produit
sans exposition préalable à la substance, l’organisme et le tissu étranger.
Elle est non spécifique de l’antigène.
1. Les acteurs du système immunitaire
Le système immunitaire assure la défense de l’organisme. Il est constitué
par des organes, de cellules et des molécules disséminés.
1-1-les moyens de défenses naturelles externes ou barrières naturelles :
Les barrières naturelles de l’organisme l’isolent du milieu extérieur (l’environnement et aussi la lumière du
tube digestif. Elles s’opposent à la pénétration des microbes.
1-1-1-les barrières anatomiques :
 -la peau : elle est imperméable à la plupart des microbes.
 -les muqueuses : couche de cellules sécrétant le mucus qui détruit les bactéries et les refoule à
l’extérieur de l’organisme.
1-1.2. Barrières chimiques :
 -les glandes sudoripares : sécrètes la sueur de ph 3,5 et s’opposent au développement des microbes.
 -les glandes lacrymales : qui sécrètent les larmes (contiennent les lysosymes) qui jouent un rôle
antibiotique en tuant certains microbes.
1-1.3. Barrières écologiques : bactéries non pathogènes du tube digestif qui crée des conditions
défavorables pour l’implantation d’autres microbes
L’immunité naturelle correspond donc aux moyens de défense spontanés permettant à l’organisme de
neutraliser indifféremment (réaction non spécifique) touts élément étranger susceptible d’être pathogène.
 L’immunité naturelle a des bases génétiques : par exemple, le chien n’a jamais de charbon (maladie du
charbon), les animaux n’ont pas le sida.
1.2. Les organes du système immunitaire
Les organes du système immunitaires sont le thymus, la moelle osseuse, la rate et les ganglions lymphatiques
1. Le thymus est un organe glandulaire lymphoïde situé à la base du cou. Il disparaît à l'âge adulte. C’est
dans le thymus qu’à lieu la maturation des lymphocytes T (T pour thymodépendants), à partir de cellules
souches provenant de la moelle rouge des os.
2. La moelle osseuse rouge : A à ce niveau que se forment les globules rouges (hématies) et les leucocytes
(polynucléaires et lymphocytes) à partir de cellules souches.
3. La rate : est un organe lymphoïde aplati, de couleur rouge sombre et de surface lisse. Elle est situé en
haut et à gauche de l'abdomen, sous le diaphragme, et à coté de l’estomac. La rate joue un rôle important
dans l'épuration du sang. Elle joue un rôle important dans la réponse immunitaire et participe à la
destruction des cellules sanguines âgées ou anormales.
4. Les ganglions lymphatiques : se trouvent dans différent endroit de l’organisme mais sont
particulièrement nombreux au niveau des aisselles, des aines du cou et dans l’abdomen. C’est dans les
ganglions lymphatiques que se déroule la multiplication des lymphocytes et des monocytes
(macrophages).
A ces organes il faut ajouter les végétations (excroissances charnues à la surface de la peau ou d’une
muqueuse), les amygdales, l’appendice.
1.3. Les cellules du système immunitaire
Les cellules du système immunitaire sont les polynucléaires, les macrophages et les lymphocytes B et T.
1. Les polynucléaires neutrophiles, éosinophiles sont des leucocytes (globules blancs) à gros noyau
polylobé et à cytoplasme granuleux. Ils sont également appelés des phagocytes. Ils assurent la
phagocytose des microbes ils interviennent dans l’immunité non specifique.
2. Les polynucléaires basophiles : interviennent dans les allergies.
3. Les macrophages sont des cellules phagocytaires provenant des monocytes (mononucléaires à noyau
arqué). Ils sont capables de détruire un grand nombre de microbes par phagocytoses de masse.
4. Les lymphocytes sont des leucocytes mononucléaires à noyau volumineux et arrondi. On distingue :
 Les lymphocytes B (B à Bone Marrow) qui donnent les plasmocytes qui sécrètent les anticorps.
 Les lymphocytes T (T à Thymodépendant) : ils se différencient en :
1. LT4 (LTa = auxiliaires) : stimulation et amplification de la réponse immunitaire et coopération
cellulaire. Producteurs d’interleukines.
2. LTh=helper) freine la réponse immunitaire
3. LT8 (LT8 cytotoxiques) : lyse des cellules tumorales et infectées par les microbes
 Il ya aussi les cellules NK. Elles exercent une activité cytotoxique de type K (killer) ou NK (Natural
Killer).
B- IMMUNITÉ ACQUISE OU SPÉCIFIQUE
Un bébé guéri de la coqueluche ne la contractera plus jamais : on dit alors qu’il a acquis une immunité contre
le germe de cette maladie : c’est une maladie immunisante.
L’immunité acquise se développe au cours de la vie de l’individu ; c’est un produit de système immunitaire.
L’immunité peut être acquise activement après un premier contact avec un antigène (microbe ou vaccin). Par
contre elle peut être acquise passivement dans le cadre d’un traitement par sérothérapie ou d’un transfère de
la mère à l’enfant (par le biais du placenta ou le lait maternel), ou encore lors d’une transfusion sanguine : on
parle d’immunité adaptatif.
L’immunité acquise est spécifique. Elle se développe lentement et est durable. Sa durée varie en fonction
l’identité de l’antigène agresseur. Par exemple sa durée est très longue avec les germes de la coqueluche
(toute la vie), mais elle est très brève avec les staphylocoques. L’immunité acquise fait intervenir des
réactions immunitaires spécifiques.
II. LES MECANISMES DES RÉPONSES IMMUNITAIRES
Le système immunitaire assure le maintien de l’intégrité. Chaque fois qu’un antigène pénètre dans
l’organisme, celui-ci réagit. Les réponses immunitaires sont adoptées à la nature de l’agent infectieux ou
l’élément à éliminer. Certaines réponses sont non spécifiques, c'est-à-dire qu’elles sont toujours identiques
quelque soit la nature de l’antigène ; d’autres par contsre sont spécifiques et demandent la reconnaissance de
l’antigène.
A- LA RÉPONSE NON SPÉCIFIQUE OU INNÉE
Elle se déroule dans les tissus.
La phagocytose, mécanisme principal de la réponse non spécifique, est un phénomène qui peut se déroulé à
tout point de l’organisme où pénètre un antigène, quand les barrières muco-cutanées sont franchis.
L’entrée d’un antigène dans l’organisme déclenche une réaction inflammatoire qui prépare la phagocytose.
1. La réaction inflammatoire :
C’est une réaction physiologique de l'organisme aux lésions des tissus ou aux infections.
Lorsque des microbes franchissent les barrières naturelles par suite d’une blessure, il se produit localement
une réaction inflammatoire qui résulte de l’action de diverses substances dont les unes sont produites par les
tissus lésés et les autres sécrétées par les cellules immunitaires. L’inflammation se manifeste par différents
symptômes :
- Rougeur et chaleur dues à un flux sanguin accru qui dilate les vaisseaux sanguin
- Gonflement et augmentation de la sensibilité liés à l'augmentation de liquides dans les tissus locaux
qui provoquent une tension de la peau.
- Le phénomène s'accompagne d'une douleur locale plus ou moins importante due à l’excitation de
certaines terminaisons nerveuses.
Dans la zone enflammée, il y a accumulation de cellules spécialisées, parmi lesquelles on compte les
polynucléaires, les macrophages et les lymphocytes qui sortent des vaisseaux sanguins par diapédèse. Les
leucocytes sanguins détruisent les tissus lésés et alertent les macrophages ; ces derniers ingèrent et digèrent
les substances étrangères et les tissus morts.
Le rôle de la réaction inflammatoire est, entre autre, d’orienter par chimiotactisme les phagocytes
(polynucléaires, macrophages) vers le lieu de l’infection.
2. La phagocytose :
Elle est assurée par des cellules spécialisées ou phagocytes
(granulocytes et macrophages).
La phagocytose est la propriété qu’ont les phagocytes de
reconnaitre, d’ingérer et de digérer les éléments étrangers. La
phagocytose comporte différentes phases :
 l’adhésion : le phagocyte adhère à l’élément étranger
reconnu
 l’ingestion ou absorption : il l’englobe en
développant une vésicule d’endocytose ;
 la digestion et expulsion : les lysosomes du phagocyte
déversent leur contenu enzymatique appelé
hydrolase dans la vésicule d’endocytose qui est devenu
une vésicule digestive ou phagosome. A l’issu de ces trois phases trois cas peuvent se présenter :
1. 1ecas : destruction des bactéries et libération des débris par exocytose, d’où une guérison rapide.
2. 2ecas : résistance des bactéries qui peuvent se multiplier ultérieurement d’où un état stationnaire de
l’infection ainsi les microbes sont entrainés dans les ganglions lymphatiques: c’est la reaction
ganglionnaire .
3. 3ecas : si le phagocyte des ganglions lymphatiques meurt et déverse les bactéries qui vont se
multipliées dans le sang. C’est la septicémie ou infection généralisée.
3. Autre réaction non spécifique (facteurs humoraux) :
La réaction non spécifique fait également intervenir des facteurs humonaux dont le système du complément
et les interférons.
3-1-Le système du complément :
 L’Opsonine: C’est un ensemble de protéines enzymatiques (environ 20) circulant dans le milieu
intérieur et qui peuvent être activées par la pénétration des microbes en vue d’assurer la lyse d’une
cellule étrangère ou d’une cellule infectée (cytolyse) ou alors d’induire une réaction inflammatoire en
vue de faciliter la phagocytose des bactéries en se fixant sur celles-ci : c’est l’opsonisation.
 Les interférons :Une cellule infectées par un virus sécrète des protéines, les interférons qui se fixent sur
les récepteurs membranaires des cellules voisines lesquelles sensibilisées, produisent dans le cytoplasme
des protéines antivirales qui en cas d’une nouvelle infection virale s’oppose à la multiplication des virus.
On distingue trois types d'interférons : l'interféron alpha (α), produit par certains globules blancs (les
monocytes), l'interféron bêta (β), synthétisé par des cellules de la peau (les fibroblastes) et l'interféron
gamma ɣ, élaboré par les lymphocytes T.
3-2-Notion d’intégrité
L’organisme, grâce au système immunitaire, est capable de reconnaitre ce qui lui appartient et de lutter
contre les corps étrangers (microbes). Il possède des systèmes de défenses efficaces. Donc l’organisme, en
permanence, cherche à se conserver tel qu’il est, de rester intact et de préserver son identité biologique :
son intégrité.
2.1. notion de « soi »
Le soi est l’ensemble des organes, tissus, cellules et molécule propre à un individu. Il résulte de l’expression
du programme génétique (génome) de la cellule œuf (zygote). L’identité biologique d’un individu est liée à
la présence de molécules à la surface des cellules dans le plasma. Ces molécules sont des marqueurs
biologiques de l’identité (véritable carte d’identité moléculaire).
Les marqueurs les plus anciens connus sont ceux des hématies : ceux des groupes sanguins et du facteur
rhésus. Il ya aussi les marqueurs du système HLA (humain leucocyte antigène) ou CMH (complexe majeur
histocompatibilité)
a. Marqueur des groupes sanguins du système ABO.
Ces marqueurs ont été découverts ou identifiés en 1901 par Karl Landsteiner, médecin Autrichien. Avant la
découverte de ces marqueurs, les transfusions sanguines étaient limitées en raison des accidents fréquents.
En effet, certains mélanges sanguins sont incompatibles ; ils entrainent des réactions d’agglutination
mortelles.
L’examen microscopique des hématies a permet d’identifier deux types d’antigènes naturelles (marqueurs)
appelés agglutinogène (A et B). Ils sont présents à la surface de la membrane des hématies. Et dans le
plasma on trouve des anticorps naturels ou agglutinine (anti-A et anti-B).
Ces marqueurs permettent de définir quatre groupes sanguins : A, B, AB et O. Tout sujet, selon ce système
ABO, possède l’anticorps contre l’antigène qu’il ne possède pas.
L’expression de ces antigènes est gouvernée par un gène présent sur le chromosome 9 et ayant trois allèles A
et B (codominants) et O (récessif).
Surface hématies Plasma

Groupes
sanguins Agglutinogènes (antigènes) Agglutinines
(anticorps)
A A Anti -B
B B Anti-A
AB AB Néant
O Néant Anti-A et Anti-B
La rencontre d’un agglutinogène (du donneur) avec l’agglutinine (du receveur) correspondant est suivie
d’une agglutination (pas l’inverse). En effet pour réussir une bonne transfusion sanguine, le plasma (sérum)
de receveur ne doit pas contenir des anticorps (agglutinine) capables de s’unir (agglutiner) aux antigènes
(agglutinogènes) se trouvant à la surface des hématies de donneur. Autrement dit, les hématies du donneur ne
doivent pas être agglutinées par les anticorps du receveur.

Exercice : Compétez le tableau suivant en représentant par un signe (+) les cas d’agglutination et par un
signe (–) l’absence d’agglutination.
b. Marqueurs du facteur rhésus

A ces quatre groupes sanguins s’ajoute le facteur rhésus positif (Rh+). Le facteur rhésus correspond à la
présence d’un antigène supplémentaire D à la surface des hématies (qui est codé par un gène situé sur la
paire de chromosomes N°1). Les individus Rh- n’ont pas ce type d’antigène mais ils ont un anticorps anti-D
dans leur plasma.
On peut être d’un groupe sanguin et posséder ou non l’antigène D. Exemple : A+, B-, AB+, O+ etc.
c. Marqueurs du système HLA (humain leucocyte antigène) ou CMH (complexe majeur
histocompatibilité)
Les marqueurs des hématies étant peu variés, ils ne permettent pas de définir avec précision l’identité
biologique. Celle-ci dépend essentiellement du système HLA également appelé CMH. Les antigènes de ce
système ont été découverts en 1954 par J. DAUSSET à la surface des leucocytes. Ils sont également présents
sur toutes les cellules nucléées et comportent des molécules libres dans l’organisme. Ces marqueurs sont
codés par des gènes situés sur les chromosomes de la 6e paire.
2-2-Notion de « non soi »
Le « non soi » désigne l’ensemble des molécules étrangères ou du « soi » modifié (cellules
cancéreuses ou cellules greffées ou cellules infectées).
La présence du « non soi » dans l’organisme déclenche des réactions immunitaires.
Tout organisme vivant est capable de reconnaître le « non soi » et de réagir contre lui. En revanche, le soi est
reconnu, accepté et toléré. Le mécanisme de cette tolérance immunitaire est mal connu mais il serait acquis
pendant la vie fœtale ou néonatale.
La tolérance du « soi » et la réaction contre le « non soi » sont les bases d’une réponse immunitaire adaptée.
1. Notion d’épitope :
On utilise indifféremment le terme antigène pour désigner toute molécule du « non soi » capable de
déclencher une réaction immunitaire. L’antigène est porté un virus, une bactérie, une cellule ou une particule
quelconque. En réalité, l’antigène ne correspond pas à toute une molécule mais seulement à une petite
portion de celle-ci nommé déterminant antigénique ou épitope. C’est cet épitope uniquement qui fait l’objet
de reconnaissance et qui déclenche une réponse immunitaire spécifique.
B-LA RÉPONSE IMMUNITAIRE SPÉCIFIQUE
2.1. Mise en évidence :
a. La réponse immunitaire à médiation humorale (RIMH)
Expérience :
On dispose de 3 lots de souris A, B et C
 Au lot A, on injecte une toxine tétanique (bacille
tétanique). Deux jours après toutes les souris meurent.
 Au lot B, on injecte de l’anatoxine tétanique (toxine
atténuée) et 15 jours après, on leur injecte de la toxine
tétanique : toutes les souris survivent.
 Au lot C, on injecte de l’anatoxine tétanique et 15
jours après de la toxine diphtérique. Ces animaux meurent.
Interprétation :
 Les souris du lot A meurent car elles n’ont pas été immunisées contre le tétanos (lot témoins)
 Les souris du lot B survivent car après injection d’anatoxine tétanique, leur organisme produit des
anticorps ou antitoxines qui leur ont permis de se protéger contre la toxine. Elles sont donc immunisées.
 Les souris du lot C meurent car les anticorps produits sont spécifique à la toxine tétanique et non à la
toxine diphtérique.
Ce type d’immunité est donc spécifique car les anticorps produits sont seulement efficaces contre un
antigène. Ces anticorps se trouvent dans le sang (sérum) : l’immunité est dite humorale.
L’immunité spécifique à médiation humorale est un mécanisme de défense acquis, mémorisé, régulé dont
les effecteurs sont les protéines du sérum : les anticorps qui doivent avoir les propriétés suivantes :
Ils doivent reconnaitre l’antigène, d’où la spécificité,
Ils doivent permettre l’élimination de l’antigène ; d’où l’immunité. Ce sont les lymphocytes B ou LB qui
produisent les anticorps en coopération avec les lymphocytes T ou LT et les macrophages (voir mécanisme).
Le résultat de cette coopération est la production d’anticorps circulants mais aussi la mémorisation de
l’antigène ayant déclenché le mécanisme.
La réponse immunitaire à médiation humorale est essentielle contre les antigènes extracellulaires. NB : les
anticorps ou immunoglobulines (Ig) sont classés en 5classes : IgM, IgA, IgE, IgG et IgD.
b. La réponse immunitaire à médiation cellulaire

(RIMC)
Expériences :
On injecte au cobaye A le BCG et le cobaye témoin
ne reçoit rien. Un mois plus tard on injecte à ces sujets
des bacilles de Koch.
Résultat1 : Le sujet A survie alors que le témoin B meurt.
On réalise le transfert de l’immunité du cobaye A immunisé
à deux cobayes : B1 (par le sérum) et B2 (par les
lymphocytes).
Résultat2 :
Le cobaye B1 meurt alors que le B2 survit : l’immunité
transférée ne se trouve pas dans le sérum mais elle est portée
par des lymphocytes
La cobaye A, reçoit une injection de BCG (bacille de Koch
atténué), puis une injection de bacille de Koch
(tuberculose).
Résultat3 : 24 heures après l’injection du BK, on observe
des réactions inflammatoires sous le derme (peau) du
cobaye A.
La coupe dans le derme du cobaye A montre une
infiltration massive des cellules : macrophages et lymphocytes T. Cette immunité est spécifique ; le
cobaye A injecté d’un autre agent pathogène n’est pas immunisé. Donc cela implique que les effecteurs
reconnaissant le Bacille de Koch sont responsables de cette immunité.
Les effecteurs sont donc des cellules : les lymphocytes. Cette immunité est à médiation cellulaire et dont
les effecteurs sont les lymphocytes T qui doivent avoir les propriétés suivantes :
• Reconnaitre l’antigène ; d’où la spécificité
• Assurer l’élimination de l’antigène d’où l’immunité.
La réponse immunitaire à médiation cellulaire est essentielle contre les antigènes intracellulaires.
2.2. Mécanisme des réponses immunitaires spécifiques
Les réponses immunitaires spécifiques à médiation humorale et à médiation cellulaire se font en

différentes phases :
a- La phase d’induction
Chaque lymphocyte possède à la surface de sa membrane un et un seul type d’anticorps. L’induction
comprend :
 La reconnaissance de l’antigène par les lymphocytes
 La sélection des lymphocytes possédant des récepteurs membranaires complémentaires à ceux des
épitopes (antigènes) : c’est la sélection clonale qui se fait directement par les antigènes (lymphocytes B)
ou par le « soi modifié » avec les HLA de classe I + antigènes pour les LT8 et les HLA de classe II +
antigènes pour les LT4. Donc la sélection des LT est double. Les LT reconnaissent l’antigène grâce aux
épitopes présents à la surface du macrophage ayant phagocyté le microbe. Ce macrophage est appelé
cellule présentant l’antigène (CPA)
b- La phase d’amplification et différentiation
Les LT4 activés, se transforment en LT4 sécréteurs d’interleukine qui stimule les LT4 eux-mêmes
et tous les autres lymphocytes (T et B). Cette stimulation entraine la multiplication et leur différentiation. La
multiplication des lymphocytes se fait pas simple mitose à l’origine de clone. Après leur multiplication, les
lymphocytes se différencient :
 LB se transforment en lymphocytes B mémoire et en plasmocytes sécréteurs d’anticorps
 LT4 se différencient en TL4 mémoire et en LT4 sécréteur d’interleukine II qui transforme les LT8 en
LT8 cytotoxiques (LT8c). Ces LT8c sont des sécréteurs de cytotoxine appelé perforine
c- La phase effectrice
Elle est humorale et/ou cellulaire :
- Les anticorps sécrétés par les plasmocytes se fixent aux antigènes pour les neutraliser. Ils forment
avec eux des complexes immuns (anticorps-antigène) qui seront phagocytés par les macrophages.
- Les LT8 cytotoxiques se mettent au contact des cellules infectées et libèrent la cytotoxine (perforine)
qui cause l’éclatement de la cellule infectée.
RÉPONSE IMMUNITAIRE À MÉDIATION CELLULAIRERÉPONSE IMMUNITAIRE À MÉDIATION HUMORALE
III-DYSFONCTIONNEMENT DU SYSTÈME IMMUNITAIRE

III-1. Les Allergies
Introduction : Le sys immunitaire peut subir un déréglement par excés c’est le cas des allergies
1-Definition: L’allergie est un phénoméne au cours duquelle l’organizme réagit d’une maniére excessive
contre les antigénes normallement inoffensifs appelées allergens
2-les caractéres des reactions allergiques La réponse est toujours désagréable et peut étre grave et
mortelle.la réaction allergique ou réaction d’hypersensibilité se manifeste par des frissons et
d’hypotension ,ces reactions sont à l’origine du grattage et rhinite,
3-mécanisme de la reaction allergique

 *sensibilisation de mastocyte :
Lors du 1ére contact avec l’allergéne les LB imliqués dans la reaction se transforme en plasmocyte qui
secréte des IgE.Dés leur apparition les IgE sont captés par le mastocyste qui posséde des récepteurs
membranaires spécifiques aux IgE,les mastocystes seront alors sensibilisés
 *activation de mastocyte et réaction allergique :
Lors du 2 éme contact avec l’allergéne il se produit une liaison entre l’allergéne et 2 IgE voisine portés par
un mastocyte.la fixation de plusieurs molécules créent une modification de la perméabilité de mastocyte,il se
produit une libération qui induit une réaction allergique d’histamine
III-2-UN EXEMPLE DE DYSFONCTIONNEMENT DU SYSTÈME IMMUNITAIRE : LE SIDA
Le système immunitaire neutralise et élimine les éléments étrangers grâce à des défenses très
élaborées. Dans certains cas le système immunitaire ne remplit pas son rôle : la réponse est insuffisante
(déficience) ou au contraire excessive (allergie) mais toujours inadaptée : on parle de dysfonctionnement
du système immunitaire.
1. Quelques informations sur le SIDA
1.1. Définition
Étymologiquement, le mot SIDA est un acronyme qui signifie : Syndrome de l’Immunodéficience
Acquise. Syndrome = l’ensemble des symptômes ou signes traduisant une atteinte de l’organisme.
Immuno = du système immunitaire
Déficience = affaiblissement important du système immunitaire
Acquise = non héréditaire mais due à un corps étranger rencontré au cours de sa vie.
1.2. Donnée épidémiologique
Le SIDA est une maladie sexuellement transmissible (MST) découverte en 1981 aux USA chez
un couple d’homosexuels. Très vite la maladie s’est répandue dans le monde entier : on parle de
pandémie. Elle affecte toutes les couches sociales et toutes les tranches d’âges (surtout celles qui sont
sexuellement actives).
Le rapport 2013 de l’ONUSIDA fait état de 35,3 millions de personnes vivants avec le virus du sida. En
2001, on comptait 30 millions de malades. Seules 9,7millons de personnes vivants avec le sida ont accès
aux soins.
2. Présentation du virus
Le Sida est une maladie causé par un virus (maladie virale), le VIH (virus de l’immunodéficience
humaine). Le virus (VIH1) a été découvert en 1983 par le professeur Luc Antoine MONTAGNIER (Prix
Nobel 2008) de l’institut Pasteur de Paris. En 1986, une équipe de chercheurs Américains, Français et
Sénégalais (Pr Souleymane MBOUP de l’institut Pasteur de Dakar) met en évidence le VIH2. Le VIH
appartient au groupe des rétrovirus, c'està-dire des virus dont le matériel génétique est porté par l’ARN
(deux brin d’ARN) qui est associé à des enzymes : transcriptase-inverse et intégrase
Le VIH est d'un aspect globalement

sphérique, pour un diamètre variant de 90 à
120 nanomètres. Comme de nombreux virus
infectant les animaux, il dispose d'une
enveloppe composée des restes de la
membrane de la cellule infectée. Cette
enveloppe est recouverte de deux types de
glycoprotéines : la première est la gp41 qui
traverse la membrane, la seconde est la
gp120 qui recouvre la partie de la gp41 qui
sort de la membrane. Une très forte liaison
existe entre la gp120 et le récepteur des
marqueurs CD4 présent
à la surface des cellules CD4+ du système
immunitaire. C'est pour cette raison que le
VIH n'infecte que des cellules ayant ce
récepteur à leur surface, qui sont en très
grande majorité les lymphocytes CD4+
(LT4)
À l'intérieur de l'enveloppe, se trouve une matrice protéique composée de protéines p17 et, encore à
l'intérieur, la capside composée de protéines p24. C'est ce dernier type de protéines qui, avec gp41 et
gp120, sont utilisés dans les tests VIH western blot.
La nucléocapside est composée, quant à elle, de protéines p6 et p7.
Le génome du VIH, contenu dans la capside, est constitué d'un simple brin d'ARN en double
exemplaire, accompagné d'enzymes qui :
 transcrivent l'ARN viral en ADN viral (transcriptase inverse p66/p51)
 intègrent l'ADN viral à l'ADN cellulaire (l'intégrase p32)
 participent à l'assemblage du virus (protéase p12). Cette dernière n'est pas présente dans la capside,
mais flotte dans la matrice p17.
Le VIH est un virus fragile qui ne résiste pas à la chaleur et aux antiseptiques courants.
3. L’infection au VIH
3.1. Mode de contamination
Le Sida est causé par un rétrovirus, le VIH, qui s’attaque principalement aux cellules du système
immunitaire, les LT4. Le sida est une maladie sexuellement transmissible. Il existe 3 modes de
transmission : a. La transmission par voie sexuelle
La fragilité des muqueuses génitales fait qu’elle soit le plus souvent le siège de microlésions et de
micro-inflammations. Ceci permet le contact du virus dans le sperme ou dans les sécrétions vaginales avec
le courant sanguin ou les lymphocytes du receveur. Cette voie est la plus répandue, et est favorisée par un
rapport sexuel non protégé avec une personne porteuse du virus.
b. La transmission par voie sanguine
C’est par transfusion sanguine (éventualité qui devient exceptionnelle grâce au dépistage
systématique du sang du donneur) et par des instruments souillés de sang contaminé (seringues, lames, de
tout autre objet tranchant).
c. La transmission de la mère à l’enfant Elle se fait à trois niveaux :
1. Pendant la grossesse (le VIH peut traverser le placenta)
2. Pendant l’accouchement (contact entre le sang maternel et celui du nouveau-né)
3. Et pendant l’allaitement.
NB : les animaux domestiques, les insectes (moustiques) ne peuvent pas transmettre le VIH.
La contamination ne peut pas se faire également par l’intermédiaire de la sueur, de la salive ou par l’urine.
3.2. Évolution dans l’organisme
a. Séropositivité
Comme pour toutes les infections, lorsque le virus pénètre dans l’organisme, celui réagit (réaction
immunitaire) : Les cellules infectées produisent des interférons, la réponse immunitaire à médiation
humorale produit des anticorps anti-VIH qui décelables dans le sang 2 à 4 semaines après l’infection : phase
primo infection
La présence des anticorps anti-VIH dans le sang indique que le sujet est séropositif.
Dans l’organisme, ce sont les cellules munies de récepteurs CD4, les LT4 plus précisément qui constituent la
cible du VIH.
Les VIH se fixe par ses gp120 sur les CD4 (CCR5) des LT4 et introduit son génome (ARN viral) dans la
cellule hôte. A l’intérieur de la cellule, l’ARN viral est transformé en ADN viral ou provirus grâce à la
transcriptase inverse. Le provirus est intégré dans l’ADN de la cellule hôte ce qui le met à l’abri du système
immunitaire.
Le provirus peut rester silencieux (à l’état latent) pendant de nombreuses années (jusqu’à 12ans) durant
lesquelles le sujet est séropositif, contagieux : c’est la phase asymptomatique.
b. SIDA déclaré
Après un temps de latence variable, le provirus commence à s’exprimer. Les protéines virales sont
synthétisées et le virus se reproduit activement dans la cellule hôte (LT4) qui est ensuite détruite.
L’augmentation progressive du nombre de LT4 détruits affaiblit le système immunitaire. Cet
affaiblissement du système immunitaire (immunodéficience) est à l’origine de l’apparition de maladies
opportunistes qui affectent la peau, le tube digestif, les poumons, le système nerveux : c’est la phase sida
mineur ou présida.
L’anéantissement total du système immunitaire aboutit à la phase terminale ou sida déclaré.
4. Prévention du SIDA
La lutte contre le sida est aujourd’hui une priorité de l’OMS, à travers son programme dénommé
ONUSIDA. Le 1e décembre de chaque année est célébré la journée mondiale de lutte contre le
sida.
La prévention contre le sida concerne tous les modes de transmission. Pour éviter le sida, il faut :
- Utiliser un préservatif lors d’un rapport sexuel avec un partenaire inconnu ou séropositif.
- Utiliser des aiguilles ou seringue stérilisés et à usage unique (utilisé une seule fois).
- Traiter les femmes malades du sida et qui sont enceinte. Éviter que ces femmes allaitent leur
bébé.
NB : il n’existe pas pour l’instant un vaccin contre le sida.
Les seuls traitements qui existent actuellement reposent sur la prise des médicaments antirétroviraux. Les
antirétroviraux empêchent la multiplication du virus dans l’organisme. Ils retardent ainsi l’apparition des
symptômes caractéristique de la phase sida déclaré.
v Le test de dépistage du sida.
La séropositivité traduit la présence des anticorps anti-VIH dans l’organisme du sujet infecté.
Le test d’Elisa (Enzyme linked immunosorbent assay = dosage d’immunomarquage par enzyme liée) qui
permet de détecter les anticorps anti-VIH.
Le test d’Elisa est une technique d’immunomarquage qui utilise des anticorps anti-“anticorps anti-VIH’’
associés à un substrat coloré (qui émet une coloration après formation des complexe immuns). C’est la
coloration du substrat qui indique la présence des anticorps anti-VIH (séropositivité).
La confirmation de la présence du virus dans l’organisme se fait par le test de Western-blot : recherche des
anticorps spécifiques aux protéines virales (gp 120, p25, p17, gp41) par électrophorèse par exemple.
IV. LES AIDES À LA RÉPONSE IMMUNITAIRE

1. La prévention : la vaccination
1.1. Principes de la vaccination
C’est une méthode qui permet de prévenir une maladie
(ou infection) en protégeant l’organisme contre une
infection ultérieure contre le même germe. Le vaccin est
préventif
Donc le vaccin doit être non pathogène mais immunogène
(antigénique). Elle consiste à introduire dans un organisme non
malade un antigène dont la virulence est atténuée (microbes,
toxines, …). Cela permet une mise en mémoire (LB et LT) et une
réponse secondaire immédiate et ample.
L’immunité induite par la vaccination est active, non immédiate et durable.
1.2. Types de vaccins
a. Vaccins vivants atténués
Le microbe contenu dans le vaccin perd son pouvoir pathogène après traitement au laboratoire.
Exemple le BCG (contre la tuberculose).
Si ce type de vaccin est efficace parce que stimulant fortement l’organisme par la multiplication du
microbe, il est instable car le microbe peut retrouver sa virulence en cas de rupture de la chaine de froid
par exemple. b. Vaccins tués ou inactivés
Ces vaccins contiennent des microbes tués ou des fractions de microbes. On distingue :
- Les vaccins tués ou inactivés complets (vaccin grippal)
CELESTIN SAWOULOU DOPAVOGUI PROF DE SVT TEL 000224 627 006 197 Page
100
- Les vaccins tués contenant une fraction du microbe (vaccin contre l’hépatite B, anatoxine
bactérienne).
Ils sont moins efficaces et donc nécessitent des rappels (renouveler l’injection)
c. Vaccins modernes Ce sont des vaccins issus de gènes génétiques et des vaccins synthétisés.
2. Le traitement
2.1. La sérothérapie
C’est l’injection de sérum contenant des anticorps spécifiques dans le but de soigner, guérir une
maladie ou infection. Le sérum est curatif.
Le sérum utilisé provient d’un animal hyperimmunisé (le cheval par exemple). Il contient des anticorps
spécifiques à un antigène donné. L’injection de ce sérum à un individu malade augmente brusquement
son taux d’anticorps pendant quelques jours. Ce qui lui confère une immunité passagère, passive et de
courte durée.
Chez le nourrisson et l’enfant les anticorps maternels aident le sujet.
2.2. La chimiothérapie
C’est l’utilisation de médicaments pour le traitement des maladies infectieuses. Les produits
chimiques empêchent la multiplication des microbes.
v La reconstitution immunitaire
Après une irradiation, en cas de déficit congénital (enfant bulle), on réalise une greffe de moelle osseuse
ou de tissus fœtaux (foie, thymus) pour reconstituer le système immunitaire.
CONCLUSION
La défense immunitaire de l’organisme met en œuvre des moyens complexes communs ou spécifiques
assurant la reconnaissance et l’élimination du « non-soi ».
L’immunité spécifique est caractérisée par une coopération cellulaire au centre de laquelle on trouve les
lymphocytes T4.
C’est pour cette raison que l’infection des LT4 par le VIH entraine une insuffisance ou dysfonctionnement
du système immunitaire qui compromet le maintien de l’intégrité du soi.
Même s’il existe des techniques de prévention ou de traitement qui permettent d’aider système
immunitaire, il reste obligatoire d’observer des règles d’hygiène individuelles mais aussi collective.
FIN DU PROGRAMME DE BIOLOGIE TSE

REVISION
M. Sawoulou DOPAVOGUI
Prof de BIOLOGIE GEOLOGIE
Facebook : sawlu celest’n Dop’vogui
WathsApp : 00224 627 006 197
Email : sawouloudopavogui08@gmail.com
BONNE CHANCE A TOI AU BAC
CELESTIN SAWOULOU DOPAVOGUI PROF DE SVT TEL 000224 627 006 197 Page
101

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MINISTER DE L’ENSEIGNEMENT PRÉ_UNIVERSITAIRE ET DE L’ALPHABETISATION

PROGRAMME OFFICIEL DE BIOLOGIE TSE

FICHES DE PREPARATION EDITION BIO-CELEST

M. Celestin Sawoulou DOPAVOGUI PROF DE BIOLOGIE GEOLOGIE Tel: 627.006.197

TABLE DES MATIERES

PREMIERE PARTIE : BIOLOGIE MOLECULAIRE ET CELLULAIRE

PREMIERE PARTIE : BIOLOGIE MOLECULAIRE ET CELLULAIRE

CHAPITRE I : INFORMATION GENETIQUE ET LA SYNTHESE DES PROTEINES

o femme : 44 (autosomes) + xx (gonosomes).

I.1.4.La Notion de l’ADN:

I.1.4.1-Définition : L’ADN, l’acide désoxyribonucléique est le constituant essentiel d’un chromosome et le

I.1.5-l’acide ribonucléique : ARN

Molécule très stable, Molecules instable, peu

I.1.6-La synthèse des protéines :

I.1.6.2-les acteurs de la synthèse des protéines : les principaux acteurs sont :

 code génétique est redondant: il existe mathématiquement 64 triplets de nucléotides différents. De ce

CHAPITRE II : LA TRANSMISSION DE L’INFORMATION GENETIQUE

II-2- LA MEIOSE OU REPRODUCTION NON CONFORME :

2.4.2.2. Deuxième division de méiose ou division équationnelle

II-3- LE CYCLE CELLULAIRE :

c)-Evolution du taux d’ADN

II.2.TRANSMISSION D’UN CARACTERE HEREDITAIRE

plusieurs caractères. Exemple le gène responsable de la couleur des yeux

2- Exception des lois de mendel :

II.2. LE MONO HYBRIDISME :

2-1-LE MONO AVEC DOMINANCE :

b) Croisement des individus de la F1 entre eux : la génération F2

2e cas : Génotype : ( ) [G] X (

on a 50% de rats gris [G] et 50% de rats blancs [b]

2-2-LE MONO AVEC CODOMINANCE :

d’entrevoir ces résultats.

Parent : volailles noires X volaille blanches

2-3-LE MONO AVEC GENE LETALE :

Gamètes : J,n J,n

2/3 [J] et 1/3 [n]

2-4-LE MONO AVEC HEREDITE LIEE AU SEXE :

III-TRANSMISSION DE DEUX GENES LIES : LE DI-HYBRIDISME

à la f1 les individus apparaissent dans un rapport phénotypique de 9 :3 :3 :1 et génotypique de

a)- Experience du Dihybridisme avec dominance

315 [L J]------> phénotype parental - 315/35=9 => 315=9/16

F1 : 100% de drosophiles [LG], à pattes longues et yeux gris

F2 =6/16 [LG]+3/16 [LN]+ 3/16 [LB]+2/16 [cG]+ 1/16

3-2-LE DI HYBRIDISME AVEC LIAISON DES GENES

3-2-2 LE LINKAGE PARTIEL :

C’est Morgan qui va donner l’interprétation chromosomique de cette recombinaison.

IV-TRANSMISSION DE DEUX GENES LIES : ESTIMATION DE LA DISTANCE ENTRE LES

L’unité de distance arbitraire est le centimorgan qui correspond à 1% de recombinaison.

Echelle: 1cm-------------- 1cmg

Carte factorielle relative aux trois gènes considérés

V-TRANSMISSION D’UN GENE LIE AU SEXE :

Hérédité lié au sexe: exception à la 1e loi de Mendel

VI- GENETIQUE HUMAINE

1. QUELQUES PROBLEMES DE LA GENETIQUE HUMAINE

2-LE GROUPE SANGUIN

Groupes sanguins Génotypes possibles

B)-MALADIES HEREDITAIRES GONOSOMALES OU LIEES AU SEXE :

Phénotypes Sains Porteurs Malades

Anomalies chromosomiques Fréquences moyennes Caractéristiques

-la taille courte, visage large,

3-ORIGINE DES MUTATIONS :

CHAPITRE III- LA COMMUNICATION

postérieures plus petites.