Chapitre 36

Hypertension portale
Définir une hypertension portale
Préciser l’épidémiologie et décrire la physiopathologie
Décrire les risques de complications aiguës, les éléments de
gravité en régulation médicale et en structures d’urgence
Exposer les étiologies, les stratégies diagnostiques,
thérapeutiques, et de recours aux spécialistes

M. RUDLER

Points essentiels
■ L’hypertension portale (HTP) est définie par un gradient de pression porto-sus-
hépatique supérieur à 5 mmHg.
■ La principale cause d’HTP en France est la cirrhose alcoolique.
■ Les principales complications de l’HTP sont l’hémorragie digestive par rupture
de varices œsophagiennes (RVO), l’ascite et l’encéphalopathie hépatique (EH).
■ L’hémorragie digestive est la première cause de décès au cours de la cirrhose.
■ Le traitement de la RVO repose sur la ligature endoscopique, le traitement
vasoactif et l’antibiothérapie prophylactique.
■ Au cours de la RVO sur cirrhose, il faut probablement avoir comme objectif
d’hémoglobine un taux entre 7 et 8 g/dL.
■ La prise en charge de la RVO a été révolutionnée par la mise en place des
shunts porto-systémiques par voie transjugulaire (TIPS).
■ La mise en place des TIPS majore parfois le risque de survenue d’une EH.
■ Il n’existe pas de traitement spécifique de l’EH.
■ La prise en charge de l’infection spontanée du liquide d’ascite (ISLA) est une
urgence et repose sur une antibiothérapie associée à une perfusion
d’albumine.

Correspondance : Dr M. Rudler – Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière-Charles Foix, AP-HP,

Université Pierre-et-Marie-Curie – Service d’Hépatologie et de Gastroentérologie,
47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris.
Tél. : 01 42 16 14 54 – Fax : 01 42 16 10 08
E-mail : marika.rudler@psl.aphp.fr

HYPERTENSION PORTALE 1
1. Physiopathologie de l’HTP
En France, la principale cause d’HTP est la cirrhose alcoolique. D’autres causes
beaucoup plus rares peuvent être responsables d’HTP sans cirrhose : par bloc
infrahépatique (thrombose porte, compression extrinsèque de la veine porte, par
bloc intra-hépatique (maladies de la micro-circulation intrahépatique, bilharziose,
intoxication vitamine A, etc.) ou par bloc suprahépatique (thrombose des veines
sus-hépatique ou syndrome de Budd-Chiari).
Au cours de la cirrhose, l’HTP résulte de 2 phénomènes : une augmentation du flux
portal et une augmentation des résistances intrahépatiques. L’augmentation des
résistances est liée d’une part à un phénomène structurel (compression vasculaire
secondaire à la présence de nodules de régénération) et dynamique (augmentation
du tonus vasculaire par diminution de la production de monoxyde d’azote). L’HTP
entraîne la formation de collatérales, dont les principales sont les VO. L’HTP peut
être évaluée au moyen du gradient de pression hépatique, qui consiste en une
mesure de la pression dans les veines sus-hépatiques de 2 façons : en positionnant le
cathéter dans une veine sus-hépatique (pression sus-hépatique libre), et en poussant
le cathéter jusqu’aux sinusoïdes ou en gonflant un ballonnet (pression sus-
hépatique bloquée). Le gradient de pression hépatique est la différentielle entre les
pressions sus-hépatiques bloquée et libre. Cette mesure part du postulat selon
lequel la pression sus-hépatique bloquée reflète la pression dans les sinusoïdes, et
n’est donc pas applicable en cas d’HTP pré-sinusoïdale. Lorsque l’HTP est supérieure
à 10 mmHg, il y a un risque de développement de complications de l’HTP (ascite,
VO). Lorsque le gradient est supérieur à 12 mmHg, il existe un risque de RVO.
Les principales complications de l’HTP sont la RVO, l’ascite, l’infection du liquide
d’ascite et l’encéphalopathie hépatique (EH).

2. Les complications de l’HTP

2.1. La RVO
2.1.1. Généralités
La rupture de varices œsophagiennes (RVO) est une des principales causes de
mortalité chez les malades atteints de cirrhose (1). La mortalité du premier épisode
hémorragique est d’environ 15 à 20 % (2). Les VO sont présentes chez environ
30-50 % des patients au moment du diagnostic de cirrhose, et chaque année,
environ 12 % des patients atteints de cirrhose vont développer une RVO (3).

2.2. Traitement de la RVO

De grands progrès ont été réalisés depuis les 20 dernières années concernant la
prise en charge des RVO, et le pronostic s’est beaucoup amélioré (4). Le
traitement de la RVO est bien codifié, et détaillé dans les recommandations
américaines et de Baveno V (5, 6).

2 ■ LES HYPERTENSIONS : PHYSIOPATHOLOGIES ET CONSÉQUENCE

2.2.1. Mesures non spécifiques
Il existe des mesures non spécifiques, telles que la préparation de l’estomac à
l’endoscopie. Nous disposons à ce jour de 2 méthodes : le lavage par la sonde
nasogastrique, et l’érythromycine, provoquant des contractions antrales.

Un des objectifs du traitement hémodynamique doit être de restituer une pression

artérielle moyenne (PAM) satisfaisante afin de préserver la pression de perfusion
tissulaire. Il faut probablement en première intention et chez la plupart des
patients, maintenir cette pression artérielle moyenne autour de 65 mmHg (7).
L’objectif de PAM à atteindre n’est pas bien connu dans cette population. Par
ailleurs, il faut probablement avoir pour objectif transfusionnel un taux
d’hémoglobine de l’ordre de 7 à 8 g/dL. Une politique transfusionnelle restrictive
(7 à 8 grammes/dl) est recommandée dans la situation particulière de la RVO.
Concernant l’administration de plasma frais congelé, la question n’est pas
tranchée. Un risque d’expansion volémique excessive et d’aggravation de
l’hypertension portale liée à ce type de transfusion a été évoqué (8). Aucune étude
testant cette question n’a été réalisée jusqu’à ce jour. Enfin, le taux de
prothrombine et l’INR ne sont pas de bons indicateurs de l’état de coagulabilité
chez les patients atteints de cirrhose et il n’est donc pas recommandé de chercher
à les corriger. La réalisation d’une transfusion plaquettaire au cours des
hémorragies sévères est habituellement recommandée pour un taux plaquettaire
< 50 000/mm3 (21). Aucune étude n’a évalué cette question dans le contexte
particulier de la RVO. Le risque d’aggravation de l’hypertension portale est
possible (8). On peut de ce fait recommander une transfusion de plaquettes
lorsque le chiffre est en deçà de 30 000 plaquettes. Cette transfusion ne doit pas
retarder la réalisation de l’endoscopie (8).

2.2.2. Mesures spécifiques

Le traitement spécifique de la RVO associe un traitement vasoactif, un traitement
endoscopique par ligature de VO (LVO) et une antibiothérapie prophylactique.

2.2.3. a) Le traitement vasoactif

Les objectifs de ces traitements sont de diminuer la récidive hémorragique et la
mortalité. Concernant le traitement vasoactif, 3 types de molécules sont
disponibles : la terlipressine (dérivé de la vasopressine), la somatostatine, et les
dérivés de la somatostatine comme l’octréotide, seul dérivé disponible en France.
Le traitement vasoactif doit être d’utilisation simple, rapidement efficace et avec
peu d’effets indésirables. Les 3 molécules ont un effet sur la chute de la pression
porte en provoquant une vasoconstriction splanchnique. Le choix du traitement
vasoactif dépend des disponibilités locales, du coût et des contre-indications. À ce
jour, aucun essai n’a été réalisé comparant les molécules vasoactives chez des
patients ayant reçu une antibiothérapie et une ligature de VO. Il est recommandé
d’utiliser le médicament vasoactif disponible le plus rapidement, avant même
l’endoscopie.

HYPERTENSION PORTALE 3
2.2.4. L’antibiothérapie
Les malades atteints de cirrhose et présentant une hémorragie digestive ont un
risque majeur de présenter une infection. Entre 30 et 40 % des malades
hospitalisés pour une hémorragie digestive haute ont ou vont développer une
infection dans la semaine qui suit l’épisode hémorragique (9). Ces infections,
souvent sévères, sont associées à une récidive hémorragique précoce et à une plus
grande mortalité (9). Le mécanisme physiopathologique principalement en cause
est la translocation bactérienne : elle est favorisée par une pullulation bactérienne,
associée à une perméabilité anormale de la paroi intestinale, entraînant un
passage de germes digestifs vers les ganglions lymphatiques mésentériques, puis
dans le sang et éventuellement dans l’ascite. Au cours de l’hémorragie digestive
sur cirrhose, une antibiothérapie prophylactique de courte durée entraîne une
diminution du taux d’infection et une amélioration de la survie (10). Le traitement
recommandé est la norfloxacine PO, à la dose de 400 mg 2 fois par jour pendant
7 jours, et la ceftriaxone chez les malades les plus sévères (6).

2.2.5. Le traitement endoscopique

Le diagnostic de RVO repose sur la présence de signes rouges à l’endoscopie :
hémorragie en jet ou en nappe, clou plaquettaire, présence de sang dans la cavité
gastrique associé à la présence de varice et en l’absence d’autre cause visible. Les
recommandations internationales conseillent de réaliser l’endoscopie le plus tôt
possible (dans les 12 heures) dès que le patient est conditionné (6, 11), et le
traitement de référence est la ligature de VO.

2.2.6. La sonde de tamponnement

La sonde de tamponnement œsophagien ou sonde de Blakemore permet le
contrôle initial de l’hémorragie par RVO (12). La pose de cette sonde est associée
à de nombreuses complications potentiellement graves comme la perforation ou
nécrose œsophagienne, la pneumopathie d’inhalation (intubation nécessaire). Par
ailleurs, l’hémorragie récidive dans plus de 50 % des cas au dégonflage du ballon
œsophagien. Ainsi, la pose d’une sonde de tamponnement est un traitement
d’attente, utile en présence d’une hémorragie incontrôlable.

2.2.7. La place des shunts porto-systémiques

Les shunts port-systémiques actuellement utilisés sont des prothèses (stents)
placées par voie transjugulaire (Transjugular Intra-hépatiques Portosystemic Shunt
ou TIPS). Les TIPS ont dans un premier lieu été utilisés au cours des RVO
réfractaires, ce qui représente environ 10 % des patients. La pose du TIPS dans ces
conditions a pour but d’arrêter le saignement (TIPS dit de « sauvetage »). Des
études non contrôlées ont rapporté un taux de contrôle du saignement élevé, de
plus de 90 % dans cette indication. D’autres travaux plus récents ont suggéré que
la pose précoce d’un TIPS après le contrôle du saignement pourrait améliorer le

4 ■ LES HYPERTENSIONS : PHYSIOPATHOLOGIES ET CONSÉQUENCE

pronostic chez les malades les plus sévères (12). Ces résultats très intéressants
semblent toutefois difficiles à appliquer dans la pratique courante. Il convient de
discuter de cette thérapeutique avec un hépatologue.

2.2.8. Prévention de l’encéphalopathie hépatique

Les recommandations de la conférence de consensus de Baveno ne préconisent
pas l’utilisation de thérapeutiques spécifiques dans le cadre de la prévention de
l’encéphalopathie hépatique (6).

2.2.9. Place des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)

Dans le cadre de la RVO, on recommande de ne pas utiliser d’IPP.

2.3. Prophylaxie secondaire

En raison du risque de récidive élevé après première RVO, il est indispensable de
mettre en place une prophylaxie secondaire. Les traitements disponibles sont la
LVO et le traitement par -bloquants non-sélectifs. Les LVO itératives permettent
d’éradiquer les VO, et de diminuer leur saignement.

2.3.1. L’ascite
L’ascite est définie comme étant un épanchement liquidien intrapéritonéal non
sanglant. Le diagnostic positif est la plupart du temps évident, en rapport avec une
augmentation du périmètre abdominal. À la percussion, on retrouve une matité
diffuse. En cas d’ascite de faible abondance, il existe une matité déclive des flancs.
Les complications sont : l’infection du liquide d’ascite (ISLA), la hernie ombilicale,
la rupture de l’ombilic, l’insuffisance respiratoire.

2.3.1.1. Le traitement repose sur (11)

a) Le traitement de la maladie causale
Le traitement de la maladie causale fait partie intégrante du traitement de l’ascite :
abstinence (cirrhose alcoolique), traitement antiviral, (hépatite B ou C), traitement
immunosuppresseur (cirrhose auto-immune).
b) Le régime
Le régime pauvre en sel permet de lutter contre la rétention hydrosodée. Il doit
être peu restrictif (2 à 3 g de sel par jour).
c) Les diurétiques
Le diurétique à utiliser en première intention est la spironolactone (dose initiale
75 mg par jour, augmentée jusqu’à un maximum de 300 mg/j, pour obtenir une
perte de poids de 0,5 à 1 kg par jour) en raison de son effet anti-aldostérone. On
peut ajouter dans un 2e temps le furosémide (dose initiale de 40 mg, jusqu’à une
dose maximale de 120 mg/j). Il convient de surveiller la fonction rénale et la
natrémie. L’ascite est dite réfractaire ou intraitable lorsque l’ascite persiste malgré

HYPERTENSION PORTALE 5
des doses maximales de diurétiques ou s’il survient une insuffisance rénale ou une
hyponatrémie. Il faut dans ce cas discuter de ponctions itératives ou de la pose
d’un TIPS, voire d’une greffe dans un centre de transplantation hépatique.

2.3.2. l’infection du liquide d’ascite (ISLA)

Le principal mécanisme physiopathologique de l’ISLA est la translocation
bactérienne (cf. supra). L’ISLA doit être suspectée devant les signes cliniques
suivants : douleur abdominale, diarrhée, fièvre, encéphalopathie hépatique. Le
diagnostic positif repose sur la ponction d’ascite exploratrice avec examen direct.
Le diagnostic est porté lorsque le nombre de polynucléaires neutrophiles est
supérieur à 250/mm3 . Il est important de noter que la culture du liquide d’ascite
est stérile dans plus de 50 % des cas d’ISLA. Le traitement est une urgence
thérapeutique et repose sur une antibiothérapie probabiliste (céphalosporine de
3e génération ou amoxilcilline/acide clavulanique pendant 5 à 7 jours). Il a été
démontré qu’une perfusion d’albumine augmentait significativement la
survie (12), perfusion d’albumine 1,5 g/kg à J1 puis 1 g/kg à J3). L’ISLA est
favorisée par l’hémorragie digestive (9), la gravité de la cirrhose, l’antécédent
d’ISLA. Ces 3 situations justifient donc d’une antibiothérapie prophylactique soit
par fluoroquinolones, soit par céphalosporines de 3e génération.

2.3.3. L’encéphalopathie hépatique (EH)

L’EH a une incidence en constante augmentation en raison de l’élargissement des
indications de TIPS (hémorragie digestive, ascite). La physiopathologie de l’EH
reste mal connue, mais certaines anomalies sont habituellement retrouvées :
modifications morphologiques des astrocytes (cellules d’Alzheimer de type 2),
modifications de certaines protéines de surface, expression de récepteurs aux
benzodiazépines. La présentation clinique de l’EH est extrêmement variée, allant
du flapping à l’altération de la conscience (obnubilation, voire coma). Il peut aussi
exister différents troubles psychomoteurs (15, 16). Devant une EH, il faut
systématiquement rechercher un facteur déclenchant : hémorragie digestive,
infection, prise de médicaments sédatifs, trouble hydro-électrolytique. Le
traitement de l’EH repose sur le traitement du facteur déclenchant. Les
traitements symptomatiques actuellement disponibles sont le lactulose et la
rifaximine (disponible en ATU uniquement, prescription par un hépatologue). La
posologie du lactulose varie d’un patient à l’autre : elle doit permettre d’obtenir
3 selles par jour.

3. Conclusion

Lorsqu’un patient présente une complication de l’hypertension portale, un

traitement spécifique doit être mis en oeuvre en urgence. Il faut ensuite référer le
patient à un hépatologue, au mieux à une équipe de transplantation hépatique.

6 ■ LES HYPERTENSIONS : PHYSIOPATHOLOGIES ET CONSÉQUENCE

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