Aspects Epidemiologiques de La Retinopathie Diabetique Au Centre de Sante de Reference de La Commune Iv Du District de Bamako

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la REPUBLIQUE DU MALI
Recherche Scientifique ************************

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73074974
Année universitaire 2020-2021 Thèse N° :35. /
ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES DE LA RETINOPATHIE

DIABETIQUE AU CENTRE DE SANTE DE REFERENCE DE LA
COMMUNE IV DU DISTRICT DE BAMAKO
Présenté et Soutenu publiquement le12/ 02/2021 devant le jury de la Faculté de Médecine

et d’Odontostomatologie
Par :
Pour l’obtention du Grade de Docteur en Médecine (Diplôme d’Etat)
Président : Pr. Sanoussi BAMANI
Membre : Dr. N’DIAYE Hadiaratou DOUMBIA
Membre : Dr. Thierno NADIO
Co-Directeur : Dr.SANGHO Assiatou SIMAGA
Directeur : Pr. Lamine TRAORE

ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE AU CENTRE DE SANTE DE REFERENCE DE LA COMMUNE IV DU DISTRICT DE BAMAKO
DEDICACES
Je dédie ce travail ;
A Allah Le tout puissant, omniscient, clément et miséricordieux pour m’avoir

donné la santé, la force nécessaire et le courage pour mener à bien ce travail.
A son prophète et messager, Mohamed Ibn Abdoullah (SAW) paix et salut sur
lui, sur sa famille et sur tous ceux qui l’ont suivi jusqu’au jour du jugement
dernier.
 A mon père : Feu MamoudouBoucari Coulibaly.
Vous avez guidé mes premiers pas vers l’école. En voici aujourd’hui le fruit de
votre rigueur, votre persévérance et votre suivi sans faille. Les mots me
manquent aujourd’hui pour dire ce que je ressens pour toi. Tu as été pour moi
un père exemplaire et référentiel. Je prie le tout puissant pour que ton âme
repose en paix et que la tombe soit pour toi soulagement et satisfaction.
Retrouves ici ma profonde considération et gratitude.
 A ma mère : MaïramaAlidji
Tuas guidé mes pas depuis la naissance jusqu’à aujourd’hui ; tu es une vraie
femme africaine par ton souci pour la famille, la cohésion et surtout de ton
amour du prochain qui fait ta force et ta particularité. Que dieu nous donne
longue vie et que la conclusion de ta souffrance soit soulagement et satisfaction
totale. Chère maman retrouver ici à travers ce travail mon attachement fidèle et
indéfectible.
 A ma grand-mère Anna AgaichaAlmouddou
Femme pieuse qui m’a toujours compris et soutenu, sache que j’ai toujours été
fier de toi Anna. Retrouves ici ma profonde considération et mes remerciements.
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | I

 A mon tonton et repère : AdamaAlidji
Hommesage et intègre, tu ne t’es jamais reposé Hassey, et tout cela pour éviter
notre souffrance. Comme tu as l’habitude de me dire (rien n’est de trop pour la
famille et de tout faire pour la refléter où que je sois).Que ce travail soit le
témoignage de mon amour et de toute ma reconnaissance.
 A mon oncle : Feu Abdoulaye Issa dit KOMO, S’aurait été un énorme
plaisir pour moi de te voir à mes côtés en ce jour solennel, toi qui t’es
toujours préoccupé de mes études mais ALLAH le tout puissant en a décidé
autrement. Dors en paix. Amen.
 A Dr Hamadoun Diallo : Vous m’avez marqué par votre amour et votre
sympathie à mon égard. Merci Mawdo pour le soutien, qu’Allah le tout
puissant te protège.
 A mes mamans :
HawoyeBadji,HawoyeSetou,HawoyeHaouwa,HawoyeFanta, Hawoye
Leyla, Sitan,Tante Maman ,Tante Ami,tante Hadi ,Tante Maya merci
pour les conseils de tous les jours recevez ici ma profonde gratitude
 A ma femme : Nia-aissaMaiga ton amour, ta compréhension, ta
disponibilité me donnent force et courage pour mener à bien ce travail, sache
ce travail est le tien. Qu’Allah le tout miséricordieux nous donne longue vie
et bonne santé pour te rendre la femme la plus heureuse au monde.
 A mon amie de tous les jours Dr Aicha AboubacrineMaiga merci d’être là
pour moi aux moments les plus difficiles de ma vie, je te serai éternellement
reconnaissant.
 A mes ainésDr Gna Moctar Dao,Dr Alkaya Touré,Dr Bekaye Traoé M.
Hamidou Touré , Sayon Kanouté,Dr SANOGO Famakan, Dr Abdul Karim
Coulibaly, Dr Seydou Dougnon merci pour le soutien, je suis comblé de vous
avoir à mes côtés je vous souhaite une longue vie pleine de succès.
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | II

 A mon ami et mes petits frères academiques :Oumar Djibrilla, Ismaila

Coulibaly et Erasme Mungula vous êtes partis si tôt votre frère ne vous
oubliera jamais, qu’Allah vous accueille dans son paradis eternel.
 A mes frères, cousins et cousines de peur de ne pas oublier de citer un nom
sachez que ce travail est le vôtre.
 A tous mes parents paternels et maternels (Haibongo ,Tiekoye-Fittouga, Dire,
Tombouctou, Bamako, Niger, Kati, Ségou, USA ,France ,Saraféré,Niafunké,
Sénégal, Angola) vous tous qui m’avez soutenu dans mes moments d’études,
acceptez ma gratitude et ma reconnaissance.
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | III

Remerciements
A mon pays le Mali

A mes enseignants du primaire jusqu’à l’université
A tous ceux qui de près ou de loin m’ont soutenu et que j’aurai oublié de
mentionner ici. Le stress qui m’accompagne ces moments peut me faire oublier
de vous citer, mais sachez tous que vous avez marqué mon existence. Ce travail
est aussi le votre.
A mes oncles : Tonton Bouba Alassane,Boubacar Hamma, Tonton
Doulla,Amadou Touré merci pour le soutien.
A mon ami : Cheick Oumar Diarra j’ai été profondément touché par tes qualités
humaines, ta sympathie et tes conseils sans faille. Retrouves ici ma profonde
reconnaissance et gratitude.
A mon ami :Fayical Mahamadou Ton sens de la vie, ta sociabilité et tes
conseilles sans faille m’ont toujours servi.Notre amitié mérite d’être
sauvegarder. Je ne t’oublierai jamais ; MERCI pour tous FAYAMEN FF.
A mon ami :Dr Aly BadraDem merci tout frère sang qu’Allah nous donne
longue vie et bonne santé ce travail est le tien tonton Dr BAD.
A Dr Seydou Diallo vous m’avez montré une autre manière de collaboration
malgré notre différence d’âge. Merci cher maitre pour le soutien
A Dr Thierno Nadio merci cher maitre pour le bon exemple inculqué en ma
personne. Je vous serai à jamais reconnaissant.
A monsieur Zoumana Coulibaly : Cher tonton merci de votre compréhension et
sympathie .Retrouvé ici ma profonde considération et gratitude.
A mes tanti de l’IOTA Mme Dembélé, Mme Maiga Sakina mes pour votre
soutien.
A mes amis : Dr ITT, Dr Mahmoud Cissé, Hamane CISSE, Dr BABA
SANEY,Brain BAH, Dr SANGUISSO KADIDIA, Papou Traoré,Dr
Mahamadou Kamissoko, Dr Hamadoune Oumarou, Moussa KONATE,Dr
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | IV

SAYDOU Sow, Dr
AbdoulWahidouNOUHOU,AbouTalabiTouré,DrYoussoufiBilane,DrSorySow
,YacouChoco, Mariam Bagayoko. Merci pour votre soutien et appui sans faille.
L’amitié se vit mais ne se dit pas. Merci, merci beaucoup.
A mes collègues de travail : Ousmane Diarra, Mme Mété Fatoumata Tounkara
,Kadidiatou Koné ; Qui ont couronné ma période de thèse de joie. Retrouver ici
mes sincères reconnaissances.
A mes camarades de promotion :ChefBoua TOUNKORO ; Dr Souleymane
Traoré, Dr SOW, Dr Kharlince, Dr Dembele, Moussa Diakité TOUTE LA
10éme PROMOTION DE LA FMOS. Merci pour votre soutien.
A mes cadets académiques : Aminata Doumbia,SoryBocoum,Moussa Fadiga,
PADINA Roland Retrouver ici ma profonde considération.
A GAAKASSINEY : Association des étudiants ressortissants du nord et
sympathisants. Merci pour votre soutien.
A mes amis de l’EXPERIENCE SYNDICALE et à tous les états major de la
FMOS/FAPH
A ASERT : Association des étudiants ressortissant de la région de Tombouctou
en santé et sympathisants.
A AERCD : Association des étudiants ressortissants Du cercle de Diré.
A ARCH : Association des ressortissant de la commune de Haibongo .
A la coordination nationale des thésards.
A mes aînés les docteurs : Dr Adama Diallo, Dr Sidi Adiawiakoye, Dr Dani, Dr
Sanoussi, Dr Abass, Dr Coulibaly, Dr Innocent, Dr Ludie, Dr Touré, Dr
Dakouo.
A mes cadets de service : Arama, Sidibé, Guindo, le Malgache HAROLD, Tolo
.courage et persévérance.
Au personnel de la pharmacie vigyl pharma, au personnel de la pharmacie
NASSOUMBA Kabala
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | V

A tout le personnel du service d’ophtalmologie du csref de la commune IV . Au

majors Adama Doumbia, Mme Diop, Mme Sacko ,MmeMaiga,M.Berthé .
Merci à tous.
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | VI

A notre maitre et président du jury

Pr Sanoussi BAMANI
-Maitre de conférence en ophtalmologie à la FMOS
-Ancien coordinateur du programme national de lutte contre la cécité
-Ancien chef de département formation à l’IOTA
Honorable maitre,
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de présider ce jury malgré vos
multiples occupations.
Votre simplicité, votre humilité et votre amour du travail bien fait sont des
qualités qui font de vous un maître envié de tous.
Trouvez ici l’expression de notre profonde gratitude et de notre profond respect.
Puisse Allah le bon Dieu, vous accorde une longue vie et une très bonne santé
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | VII

A notre maitre et juge

Dr. N’diaye Hadiaratou DOUMBIA
 Spécialiste en endocrinologie et diabétologie
 Membre de la société malienne de diabétologie et de maladies
métaboliques
 Praticiennehospitalière au CHU Gabriel Touré
Cher maitre
La spontanéité avec laquelle vous avez accepté de juger ce travail témoigne du
grand intérêt que vous portez au sujet.
Vos qualités académiques et professionnelles et votre courtoisie font de vous un

maitre aimé de tous ;
Trouvez ici, l’expression de notre sincère reconnaissance et de notre profond

respect.
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | VIII

A notre maitre et juge

Dr. Thierno Nadio
 Médecin ophtalmologiste au csref de la commune IV de Bamako
 Chef de service ophtalmologie du csref de la commune IV
 Ophtalmologiste de la clinique de la fondation Mali-Gavardo Bamako
 Membre de la société malienne d’ophtalmologie
 Membre de la société africaine d’ophtalmologie
 Membre de la société française d’ophtalmologie
Cher maitre,
Votre modestie, votre courage, votre disponibilité et surtout votre souci constant
pour le travail bien fait sont des qualités qui font de vous un médecin aimé de
tous.
Chèr Maître, toute notre fierté d’être encadré par vous, c’est l’occasion pour
nous de vous exprimer tout notre profond respect et de vous présenter nos
sincères remerciements.
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | IX

A notre maitre et co-directrice de thèse
Dr. SanghoAssiatou SIMAGA
 Maitre-assistant en ophtalmologie à la FMOS

 Chef adjointe du département formation au CHU IOTA
 Membre de la société malienne d’ophtalmologie (SOMAO)
 Membre de société africaine francophone d’ophtalmologie (SAFO)
 Praticienne hospitalière au CHU IOTA
Honorable maitre
Vous avez initié, conçu et suivi ce travail. Nous sommes très honorés de la
confiance que vous nous avez faite.
Nous avons pu apprécier pendant tout ce temps votre simplicité et votre

modestie, votre grande sociabilité, gaieté et surtout votre amour du prochain.
Vos qualités pédagogiques, intellectuels, votre rigueur scientifique et votre

grande disponibilité font de vous un maître admiré, apprécié et envié de tous.
Au-delà de la relation maître étudiant vous avez été pour nous une mère.
Veuillez accepter chère maître l’expression de notre profonde gratitude et nos
sincères remerciements.
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | X

A notre maitre et directeur de thèse
Professeur Lamine TRAORE

 Praticien hospitalier en ophtalmologie
 Professeur titulaire en ophtalmologie à la FMOS
 Spécialiste en santé publique
 Coordinateur du diplôme d’étude spécialisé en ophtalmologie à la FMOS
 Coordinateur du programme national de santé oculaire (PNSO)
 Président de la société malienne d’ophtalmologie (SOMAO)
 Président sortant de la société africaine francophone d’ophtalmologie
(SAFO)
Honorable maitre,
Vous avez bien voulu nous confier ce travail et nous en sommes trèssensibles.
Vous l’avez dirigé avec ardeur et passion ; deux valeurs quivous caractérisent et
ne constituent qu’une partie de vos qualitésscientifique et sociale.
Au delà de nos hommages respectueux, nous vous prions de trouverici, cher
maitre l’assurance de notre parfaite reconnaissance.
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | XI

Liste des abréviations
ACP Artère ciliaire postérieure

AGF Angiographie à la fluorescéine
AFD Association française de diabétologie
AV Acuitévisuelle
CSréf Centre de santé de référence
C IV Commune IV
DT1 Diabète de type 1
DT2 Diabète de type 2
ETDRS Earlytreatment of diabeticretinopathystudy
FO Fond d’œil
HTA Hypertension artérielle
ADI Antidiabétique non insulinique
IOTA Institut d’Ophtalmologie Tropicale de l’Afrique
LAF Lampe à fente
OCT Tomographie par Cohérence Optique
OMS Organisation Mondiale de la Santé
OMC Œdème maculaire cystoide
PIO Pression intra oculaire
PPR Photo coagulation panrétinienne
RD Rétinopathie diabétique
RDP Rétinopathie diabétique proliférante
RDNP Rétinopathie diabétique non proliférante
SPP Syndrome polyuro-polydypsique
S/C Sans correction
OD ŒIL droit
OG ŒIL gauche
AVL Acuité visuel de loin
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | XII

AVP Acuité visuel de près
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | XIII

LISTE DES TABLEAUX
Tableau IV : répartitions des patients selon le sexe. 55
Tableau V : Répartitions des patients en fonction de l’âge 55
Tableau VI:Répartition des patients selon la profession 56
Tableau VII : Répartition des patients selon les ATCD médicaux 56
Tableau X : Répartitions des patients selon la circonstance de découverte

du diabète 57
Tableau XII:Répartition des patients selon le type du diabète 57
Tableau XIII : Répartition des patients selon le traitement du diabète 58
TableauXIV:Répartition des patients selon la présence d’HTA 58
Tableau VIII : Représentation des patients selon le nombre de consultation

58
Tableau IX : Répartition des patients en fonction de l’acuité visuelle OD

OG 59
Tableau XVI : Représentions des patients selon le segment antérieur ODG

59
Tableau XVII :Répartition des patients selon l’aspect du fond d’œil 59
Tableau XV: L’aspect du FO en fonction du mode de traitement du

diabète 60
Tableau XI : Répartition des patients selon la durée d’évolution du diabète

60
Tableau XIX :Répartition des patients selon la manifestation de la

rétinopathie diabétique 61
Tableau XVIII : Aspect du fond d’œil en fonction de la durée d’évolution

du diabète 62
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | XIV

Tableau XX : Répartition des patients en fonction avec rétinopathie en

fonction du type du diabète. 63
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | XV

LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Fond d’œil d’un diabétique selon Jaeger 1855.(4) ............................... 9
Figure 2 : Coupe transversale de l’œil (6) ........................................................... 11
Figure 3 : Histologie de la rétine (13) ................................................................. 14
Figure 3 : Sécrétion de l’humeur aqueuse (4) ..................................................... 15
Figure 4 : Les principales complications du diabète (7,12) ............................... 21
Figure 5 : Ischémie maculaire : l’angiographie montre des territoires de non

perfusion (10) ...................................................................................................... 26
Figure 6 : Physiopathologie de la rétinopathie diabétique (7) ............................ 28
Figure 7 : Néovaisseauxprérétiniens ; les coupes montrent qu’ils sont bien en

avant de la rétine (12) .......................................................................................... 30
Figure 8 : Les microanévrismes apparaissent comme des taches rouges

punctiformes (7 ,13) ............................................................................................ 31
Figure 9 : Hémorragies punctiformes, en flammèche et en tâches (7) ............... 32
Figure 10 : Large nodule cotonneux, apparaissant hypofluorescent sur

l’angiographie à la fluorescéine (7) ..................................................................... 33
Figure 11 : Aspect des AMIRs au fond d’œil (a) et en angiographie à la

fluorescéine (b) (7) .............................................................................................. 34
Figure 12 : Anomalies veineuses en chapelet (a), boucles veineuses en oméga 35
(b) avec nodule cotonneux (c) (7) ....................................................................... 35
Figure 13 : Clichés couleur d’exsudat et coupe en OCT qui permet de ............. 36
déterminer leur topographie exacte (7) ............................................................... 36
Figure 14 : Œdème maculaire focal modérée (7) ................................................ 37
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | XVI

Figure 15 : Mode opératoire d’une injection intravitréenne(7)Erreur ! Signet

non défini.
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | XVII

SOMMAIRE
INTRODUCTION ............................................................................................... 1
OBJECTIFS ......................................................................................................... 3
I. GENERALITES ............................................................................................ 4
1.1 Historique (4) ........................................................................................... 9

1.2 Rappel anatomophysiologique ............................................................... 10
1.3 Rétinopathie diabétique .......................................................................... 20
1.4 Maculopathie diabétique ......................................................................... 36
1.5 Examens complémentaires (3)................................................................ 41
1.6 Stratégies thérapeutiques ........................................................................ 43
II. METHODOLOGIE : ............................................................................... 51
a. Cadre d’étude : ........................................................................................... 51

b. Type et Période d’étude : ........................................................................... 52
c. Population d’étude : ................................................................................... 52
d. Variables étudiées : .................................................................................... 53
e. Taille de l’échantillon : .............................................................................. 53
f. Saisie et l’analyse des données : ................................................................ 54
g. Considérations éthiques : ........................................................................... 54
III. RESUTATS .............................................................................................. 55
IV. COMMENTAIRES ET DISCUSSION.................................................. 64
4.1. Epidémiologie ......................................................................................... 64

4.2. Aspects cliniques du diabètes sucre........................................................ 66
4.3. Aspects cliniques de la rétinopathie diabétique...................................... 67
4.4. Facteurs de risque de la rétinopathie diabétique..................................... 69
4.5. Pathologies associées .............................................................................. 69
CONCLUSION .................................................................................................. 70
RECOMMANDATION .................................................................................... 71
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | XVIII

REFERENCE .................................................................................................... 72
ANNEXES .......................................................................................................... 77
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | XIX

INTRODUCTION
Le diabète est la première maladie non transmissible reconnue par les Nations
Unies comme une menace pour la santé mondiale aussi grave que les épidémies
infectieuses tels que le paludisme, la tuberculose et le Sida(1).C’est une maladie
chronique invalidante et coûteuse qui s’accompagne de sérieuses complications
et fait courir de graves risques aux familles et au monde entier (1).
Affection cosmopolite, le diabète de type 2 est une maladie chronique

d’étiopathogénie complexe. Il pose un réel problème de santé publique. En
1998, l’OMS recensait près de 143 millions de diabétiques sur la planète(2).
Le dernier rapport de diabète atlas 2019, fait état de 463 millions le nombre de
personnes vivant avec le diabète et ce nombre devrait atteindre 578 millions en
2030 et 700 millions en 2045. Cette augmentation concerne essentiellement le
diabète de type 2(3). Il représente 85 à 90% des diabétiques(3).
Tout au long de son évolution surviennent des complications aigues

(métaboliques) et chroniques (dégénératives) dont la rétinopathie diabétique.
La rétinopathie diabétique est l’une des complications dégénératives les plus

fréquentes car on estime que 30 à 40% des diabétiques sont porteurs d’une
rétinopathie, ce qui représente environ 800.000 patients en France(1). Il s’agit
d’une complication grave car le pronostic visuel est réservé.
La rétinopathie diabétique est un ensemble de lésions histologiques siégeant au

niveau des vaisseaux rétiniens de faible calibre (micro angiopathie) entraînant
une gêne de la circulation sanguine dans les territoires concernés dont les
conséquences vont déterminer les manifestations cliniques de la maladie (2).
On estime qu’après 15 ans d’évolution de diabète ,2% des patients diabétiques

sont aveugles et 10% sont malvoyants (2,3).
Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | 1

Elle est de traitement difficile et sans succès à un certain degré d’évolution

malgré l’avancée thérapeutique ; d’où l’intérêt d’un dépistage précoce (2).
En dehors du traitement des facteurs aggravants (HTA, déséquilibre glycémique,

dyslipidémie), il n’existe pas de traitement médical efficace. La photo-
coagulation au LASER reste le traitement de référence (2).
Au Mali de nombreux travaux ont été effectués sur le diabète dans sa globalité
mais il n’y a pas eu d’étude spécifique consacrée aux aspects épidémiologiques
de la rétinopathie diabétique au centre de santé de référence de la commune IV
du district de Bamako.
Nous avons réalisé cette étude dans le but de déterminer la fréquence de la

rétinopathie diabétique au centre de santé de référence de la commune IV du
district de Bamako.

OBJECTIFS :
Objectif général :
Etudier la fréquence de la rétinopathie diabétique au centre de santé de référence
de la commune IV du district de Bamako.
Objectifs spécifiques :
 Déterminer la fréquence des types de rétinopathie diabétique au csref de
la commune IV du district de Bamako,
 Déterminer la fréquence de la rétinopathie diabétique dans le diabète de
type 1,
 Déterminer la fréquence de la rétinopathie dans le diabète de type 2,
 Déterminer l’influence des facteurs de risque sur la rétinopathie
diabétique,
 Déterminer la fréquence de la cécité liée à la rétinopathie diabétique.

I. GENERALITES
Rappel sur le diabète :
A. Diabète sucré
1. Définition :
Le diabète est un ensemble d’anomalies métaboliques caractérisées par une

hyperglycémie permanente, résultant d’un défaut de sécrétion d’insuline et / ou
de l’action de l’insuline (43)
2. Epidémiologie
a) Facteurs de risque
Les causes exactes du diabète type 1 demeurent inconnues et il n'existe

actuellement aucun moyen de prévenir l'apparition de ce type de diabète. Des
facteurs génétiques et l'exposition à certains virus pourraient jouer un rôle dans
le déclenchement du processus auto-immunitaire menant à la destruction de
cellule bêta du pancréas [43]. L'âge, les antécédents familiaux de diabète,
l'obésité (particulièrement l'obésité abdominale) et la sédentarité sont les
facteurs de risque les plus importants du diabète de type 2. Le pré diabète est
aussi un facteur de risque à prendre en compte. On considère que plus de la
moitié des personnes souffrant de pré diabète qui ne sont pas traitées vont
recevoir un diagnostic de diabète de type 2 dans les 8 à 10 ans qui suivent [44]
b) Incidence et prévalence : En 2015, un adulte sur 11 était diabétique, selon la

prévision un adulte sur 10 sera diabétique en 2040[IDF. On a estimé que 8.8%
de la population mondiale adulte âgée de 20 à 79 ans était diabétique en 2015,
on estime qu’environ 10.5% de la population mondiale adulte âgée de 20 à 79
ans aura le diabète en 2040 [45]. En 2015 la Fédération Internationale du
Diabète (FID) estimait que 14,2 millions de diabétiques âgés de 20 et 79 ans
vivaient en Afrique. Au Mali, la prévalence du diabète de type 2 est estimée à
3,3% selon l’Organisation Non Gouvernementale (ONG) Santé-Diabète [46].

Le diabète n’est plus aujourd’hui, une maladie des pays riches, en effet 80% des
personnes atteintes de diabète vivent dans les pays à faibles et moyens revenus
c) Mortalité
Le diabète est la cause de 5.1 millions de morts chaque année soit 14000 morts
par jour et un décès toutes les 6 secondes. En 2015, on a estimé que 5 millions
de décès étaient directement dus au diabète, l’OMS prévoit qu’en 2030 le
diabète sera la 7em cause de décès dans le monde
3. Classification : I
Il existe quatre types de diabète selon L’ADA [47]
a) Le diabète de type 1
Le diabète de type 1 est caractérisé par un manque de sécrétion d’insuline par le

pancréas du fait d’une destruction complète des cellules qui sécrètent cette
hormone. En conséquence, en cas de décompensation diabétique, les patients
développent une céto-acidose. Il touche principalement des sujets jeunes (moins
de 30 ans). La recherche d’auto-anticorps pancréatique permet de confirmer le
diagnostic de cette maladie auto-immune. Les auto-anticorps recherchés sont les
anticorps anti-acide glutamique décarboxylase (GAD), les anticorps anti-
protéine tyrosine phosphatase (IA2), les anticorps anti-îlots de Langerhans et les
anticorps anti-transporteurs de zinc 8(ZnT8). Un ou plusieurs de ces auto-
anticorps sont présents chez 85 à 90% des patients au moment du diagnostic
[48] .
On distingue dans la classification de l’American Diabètes Association, qui fait

référence, deux sous-types :  Le diabète de type 1 auto-immun, le plus fréquent
(il représente plus de 90 % des cas en Europe), incluant le type 1 lent ou LADA;
 Le diabète de type 1 idiopathique (caractérisé par l’absence d’autoanticorps).
Il s’agit d’un cadre nosologique mal défini, incluant les diabètes cétoniques du
sujet noir originaire d’Afrique subsaharienne et les diabètes suraigus japonais.

b) Le diabète de type 2
Il est principalement caractérisé par une résistance progressive des organes à

l’insuline qui s’inscrit dans un contexte d’obésité. La sécrétion d’insuline est
généralement conservée dans les premières années après la découverte de la
maladie mais ne permet pas de répondre de façon suffisante à la résistance
augmentée à l’insuline. [48] Il touche principalement les personnes de plus de
30 ans. Il existe un facteur héréditaire et génétique important et ce diabète peut
être favorisé par le manque d’activité physique, une alimentation riche en
graisse et en sucre, le surpoids ou l’obésité. Dans l’histoire de la maladie, on
distingue trois phases évolutives du diabète de type 2:
● Une phase avec des anomalies de la glycorégulation : Deux situations

métaboliques intermédiaires entre l’état où la glycémie est normale et celui où
l’hyperglycémie atteint le seuil de diabète ont été identifiées:  l’intolérance au
glucose (IGT ou impaired glucose tolerance)  l’hyperglycémie modérée à jeun
(IFG ou impaired fasting glucose)
● Une phase avec une glycémie élevée mais asymptomatique : caractérisée par
une glycémie supérieure à la normale, associée à une absence de complications
● Une phase clinique avec symptômes et complications : caractérisée par des

complications chroniques et parfois aiguës
c) Le diabète gestationnel
Apparu ou reconnu pour la première fois en grossesse, et la femme atteinte de

diabète gestationnel ainsi que l’enfant ont un risque plus important de
développer un diabète de type 2 plusieurs années plus tard.
d)Autres types spécifiques de diabète

MODY (Maturity Onset Diabetes of the young)
Le diabète MODY regroupe des diabètes hétérogènes caractérisés par une

dysfonction de la sécrétion d’insuline par la cellule B et transmis génétiquement.
[49] Il existe actuellement sept formes de MODY identifiées avec un déficit
spécifique. Les différentes MODY se distinguent par des prévalences, des
anomalies associées, des valeurs de glycémies moyennes et une prise en charge
différente Diabète lipo-atrophique : caractérisé par un défaut génétique de
l’action de l’insuline Le diabète pancréatique : le diabète est une complication
de toutes les pathologies pancréatiques.
 La pancréatite chronique
 Le diabète post pancréatectomie
 Le cancer du pancréas
 La mucoviscidose
 Hémochromatose Le diabète secondaire à une endocrinopathie
 L’acromégalie
 Le syndrome de cushing
 Le phéochromocytome
 Le glucagonome
 La dysthyroïdie
Le diabète secondaire à une infection : infection à cytomégalovirus
Le diabète iatrogène : De nombreux médicaments ont été impliqués dans la

survenue de troubles du métabolisme glucosé ou, plus rarement d’un diabète.
Il s’agit : des corticoïdes, antirétroviraux (lamuvidine, stavudine, indinavir),

neuroleptiques (olanzapine, cyamémazine), vaccin contre l’hépatite

B(Engerix), diurétiques, IEC…

1.1 Historique de la rétinopathie diabétique (4)

Susruta dès l'Antiquité évoquait ce qu'il appelle :" l'urine de miel, cette maladie
qui frappe les riches...le malade maigrit, se fatigue, la soif est importante, les
mictions nombreuses. Les fourmis s'attroupent autour de l'urine, les infections
sont fréquentes. "
Au cours des siècles on comprit que le pancréas était l'organe nécessaire pour la
régulation de la glycémie. Paul Langerhans en 1869 décrivit les îlots qui portent
son nom et qui sécrètent l'insuline. A cette époque on n'avait pas individualisé
l'insuline et on disait : "Le diabétique, s'il ne se soigne pas, sera emporté par la
tuberculose; s'il se soigne, il succombera au coma acétonémique."
En 1855 Eduard von Jaeger décrivit une rétinopathie diabétique et en fit le

dessin; on y voit des exsudats et des hémorragies. Le développement
de l'ophtalmoscope permit l'essor de l'examen du fond d'oeil du diabétique.
Figure 1 : Fond d’œil d’un diabétique selon Jaeger 1855.(4)

La découverte de l'insuline en 1922 par Sir Frederik Banting et Best fut un grand
progrès pour le traitement des patients. Cela leur valut le prix Nobel. Le
traitement du diabète s'améliora nettement depuis cette date.
Le premier vrai traitement de la rétinopathie diabétique (RD) fut fait par Meyer-
Schwickerath dans les années 60, par photo-coagulation. L'introduction de
l'angiographie fluorescéinique permit de mieux définir les stratégies
thérapeutiques.
1.2 Rappel anatomophysiologique de l’œil :
1.2.1 Généralités :
L’œil est l’un des organes les plus perfectionnés du corps humain ; la vue est
l’un des sens les plus utilisés par l’homme. Cette sphère mesure environ 2.5mm
de diamètre et est contenue dans l’orbite, cavité qui empêche tout mouvement de
translation (avant-arrière) tout en permettant la rotation et donc une infinité de
mouvements. On appelle ceci le champ visuel ; il peut atteindre 200°. La
puissance de l’œil est égale à 59 dioptries. L’œil est constitué de nombreux
éléments, détaillables dans une coupe transversale.(5)

Figure 2 : Coupe transversale de l’œil (6)
 Partie antérieure
La couche la plus superficielle est la conjonctive ; il s’agit d’une très fine

membrane transparente qui recouvre la partie antérieure de l’œil. On aperçoit à
travers la cornée l’iris, diaphragme coloré (la couleur étant fonction du taux de
mélanine), et la pupille au centre. Ce deuxième diaphragme est noir et voit son
diamètre varier en fonction de la quantité de lumière : plus il fera sombre, plus le
diamètre sera important pour capter le maximum de lumière et inversement.
C’est l’iris qui fait varier son diamètre grâce à des muscles :
 Le dilatateur qui contracte l’iris, dilate la pupille ; c’est la mydriase (en cas
d’excitation d’un des sens, dans l’obscurité, lors de coma ou mort, chez les
diabétiques, les épileptiques, les consommateurs de cocaïne, les patients
atteints de glaucome).

 Le sphincter qui diminue le diamètre de la pupille ; c’est le myosis

(lorsqu’il y a beaucoup de lumière, passage de la vision de loin à la vision
de près, chez les consommateurs de dérivés morphiniques).(7)
1.2.2 Les trois tuniques de l’œil

L’œil est tapissé de trois feuillets, appelés tuniques. De manière centripète, on
trouve :
 Sclérotique
Blanc de l’œil, la tunique la plus externe est une coque de tissu conjonctif
fibreux, opaque, peu vascularisée, qui assure le rôle de protection de l’œil. Elle
constitue le pourtour de l’œil et se prolonge au niveau antérieur par la cornée,
partie la plus bombée de l’œil ; c’est une membrane transparente très innervée
donc très sensible. La transparence de la cornée est nécessaire à une bonne
vision. Il s’agit en réalité d’une première lentille convexe dont la puissance est
de 42 dioptries. La frontière entre la cornée et la sclérotique s’appelle le limbe.
Sur cette tunique, se logent les muscles oculomoteurs. Au niveau postérieur, un
orifice permet le passage de la tête du nerf optique, appelée papille. (6,7)
 Uvée
Elle est également appelée tunique vasculaire ou tunique intermédiaire et

comprend : la choroïde, le corps ciliaire et l’iris.
 La choroïde : une couche très pigmentée, donc riche en mélanocytes, qui

constitue la chambre noire de l’œil ; elle est richement vascularisée et assure
donc la nutrition de l’iris et de la rétine. (4)
 Le corps ciliaire : il prolonge la choroïde sur la face antérieure. Constitué
principalement de muscles lisses, il permet la sécrétion d’humeur aqueuse
par les procès ciliaires (cellules non pigmentées du corps ciliaire) et

l’accommodation grâce au muscle ciliaire dont la contraction modifie la

forme du cristallin.
 L’iris déjà décrit.
 Rétine
Il s’agit de la tunique la plus interne. Ce tissu sensoriel transforme le flux

lumineux en influx nerveux. Elle tapisse le fond de l’œil et est très fragile ; elle
compte seulement 10 couches de cellules. Parcourue de petits vaisseaux, elle se
constitue de millions de cellules nerveuses photoréceptrices, les cônes (6-7
millions, vision diurne et colorée, plus concentrés au centre) et les bâtonnets
(130 millions, vision crépusculaire et noir et blanc). La macula est une région
particulière de la rétine ; c’est une dépression située sur l’axe optique qui
concentre le maximum de cônes et permet donc une vision très précise. La
fovéa, ou tâche jaune, est la partie centrale de la macula ; c’est elle qui donne la
vision la plus précise (arrivée directe des rayons lumineux avec le moins
d’interférences et la plus forte densité de photorécepteurs) et qui nous permet de
fixer un objet. (7)
D’un point de vue histologique, la rétine est constituée de trois types cellulaires :
des cellules épithéliales pigmentées, des cellules de soutien des neurones
(cellules de Muller) et des neurones (photorécepteurs, cellules ganglionnaires et
neurones intégrateurs).
Ces cellules se répartissent sur 10 couches :
 Couche 1 : cellules épithéliales pigmentées

 Couche 2 : neurones photorécepteurs
 Couche 3 : membrane limitante externe
 Couche 4 : corps cellulaires des photorécepteurs
 Couche 5 : ou couche plexi-forme externe, connexions entre les
photorécepteurs et les neurones intégrateurs
 Couche 6 : corps cellulaires des neurones intégrateurs

 Couche 7 : ou couche plexiforme interne, connexions entre les neurones

intégrateurs et les cellules ganglionnaires
 Couche 8 : ou couche ganglionnaire, corps cellulaires des cellules
ganglionnaires
 Couche 9 : ou couche des fibres optiques, fibres des cellules ganglionnaires
qui rejoignent le nerf optique
 Couche 10 : membrane limitante interne (sépare rétine et corps vitré).(4,7)
Figure 3 : Histologie de la rétine (13)

1.2.3 . Structures internes

 Humeuraqueuse
La partie antérieure de l’œil est divisée en deux chambres par la pupille : la

chambre antérieure et la chambre postérieure.
La chambre antérieure est délimitée par l’iris et la cornée.
La chambre postérieure est délimitée par l’iris et le cristallin.
On y trouve l’humeur aqueuse qui assure la nutrition de l’iris mais aussi la
régulation de la pression intraoculaire et le maintien de la forme de l’œil. Ce
liquide transparent est continuellement renouvelé, est produit par les procès
ciliaires (cellules non pigmentées du corps ciliaire). Elle passe de la chambre
postérieure à la chambre antérieure par la pupille et est éliminée au niveau de
l’angle irido-cornéen par le canal de Schlem en passant au travers d’une
membrane perforée : le trabéculum. (4)
Figure 3 : Sécrétion de l’humeur aqueuse (4)

 Cristallin
Le cristallin est entouré d’une capsule qui le relie au corps ciliaire par la zonule
de Zinn. Il s’agit d’une deuxième lentille biconvexe transparente, de 16 dioptries
de puissance. Cette puissance varie selon sa courbure ; le cristallin permet
d’accommoder la vue. Une perte d’élasticité liée à l’âge entraîne une presbytie ;
une opacification du cristallin entraine la cataracte. (4)
 Corps vitré
Derrière le cristallin se trouve le corps vitré, tissu conjonctif transparent qui

occupe 90% du volume de l’œil et permet d’amortir les chocs, de maintenir la
rétine en place et d’ajuster la pression intraoculaire. Il est formé d’eau en
majorité, de glycosaminoglycanes et de collagène. Il est recouvert d’une
membrane : la hyaloïde. (4)
1.2.4 Nerfoptique :
Le nerf optique transmet l’information au cerveau. En effet, toutes les fibres
optiques de l’œil convergent vers un point précis de la rétine : la papille. Il en est
de même pour les vaisseaux sanguins. C’est donc un point de l’œil qui ne voit
pas ; on l’appelle la tâche aveugle. Les fibres optiques forment le nerf optique.
Les nerfs optiques des deux yeux se croisent au niveau du chiasma optique mais
seule une partie des fibres optiques s’entrecroise. (4,7)
1.2.5 Vascularisation : (4)

Deux systèmes vasculaires séparés sont impliqués dans l’apport des substrats
énergétiques et d’oxygène au niveau de l’œil.
Chez les mammifères supérieurs notamment chez l’homme et la plupart des

primates la rétine est vasculaire jusqu’ à l’OraSerrata(bord denté de la rétine).

Les artères rétiniennes et choroïdiennes proviennent toutes deux de l’artère

ophtalmique, cependant les systèmes vasculaires de la rétine et de la choroïde
présentent des particularités morphologiques bien distinctes.
 Vascularisation rétinienne
Le réseau artériel rétinien provient de l’artère centrale de la rétine, branche de
l’artère ophtalmique. L’artère centrale de la rétine longe la face externe du nerf
optique et traverse la dure-mère, l’arachnoïde à 10 mm en arrière du globe puis
chemine dans l’espace sous arachnoïdienne avant de gagner le centre du nerf
optique 2 ou 3 mm en arrière du globe. Elle apparaît à l’intérieur de l’œil au
centre de la papille où elle se divise en deux branches principales de 100 mm de
diamètre environ, qui se séparent en artérioles et redistribuent dans les quadrants
correspondant de la rétine.
Dans environ 25% des yeux une artère cilio rétinienne irrigue une portion de
territoire plus ou moins étendue temporellement à la papille. Les artères
rétiniennes sont des artères terminales : il n’y a pas d’anastomose entre les
artères rétiniennes et par conséquent pas de possibilité de suppléance artérielle
en cas d’une occlusion artérielle. Les artérioles et les veinules sont localisées
dans la couche des fibres nerveuses à partir de 5 à 6 cm de diamètre environ se
forment et se disposent en deux couches inter communicantes, l’une à la surface
dans la couche des cellules ganglionnaires et l’autre plus en profondeur dans la
couche nucléaire interne. Le lit capillaire est disposé en une seule couche dans la
zone perifoveolaire et à la périphérie rétinienne. Vers l’extrémité périphérique le
réseau capillaire ne s’étend pas au-delà des artérioles et des veinules et
s’interpose 1.5 mm en arrière de la partie postérieure des baies et l’OraSerrata.
A proximité immédiate de la paroi artériolaire il existe une zone libre des
capillaires ceci étant probablement lié à l’absence du développement des
capillaires dans un territoire ou la pression en oxygène est élevée en raison de la
diffusion par les artérioles.

La zone fovéale est également dépourvue de capillaires permettant ainsi aux

récepteurs de la zone centrale de la rétine de recevoir la lumière directement
sans obstacle susceptible de créer un phénomène de diffusion.
Exceptionnellement des capillaires traversent la zone fovéolaire. Dans la région
péripapillaire existe une 3° couche. Les veinules rétiniennes accompagnent en se
croisant par endroit les artérioles qui convergent sur la tête du nerf optique et
forment les veines centrales de la rétine ; dans la région péripapillaire elles ont
habituellement un calibre de 200 micromètres. La veine centrale de la rétine sort
de l’œil à travers le nerf optique puis vers la veine ophtalmique qui aboutit au
sinus caverneux.
 Vascularisation choroïdienne :
La choroïde comme la rétine est irriguée par des branches issues de l’artère
ophtalmique, les artères ciliaires postérieurs (ACP) principales qui sont
habituellement au nombre de 2 ; l’une est temporale, l’autre nasale. Dans 35%
des cas il existe une artère ciliaire postérieure en supérieure.
Les artères se subdivisent en arrière du globe environ en 10 à 20 courtes

branches. Les artères ciliaires courtes postérieures se divisent en un contingent
para optique qui irrigue la choroïde péripapillaire et 2 longues branches. Les
artères ciliaires courtes postérieures pénètrent la sclère au tour du nerf optique.
Le plus souvent en nasale et dans la région maculaire, elles se divisent en
artérioles situées au sein de la choroïde externe et forment un réseau de chorio-
capillaire dense formant un seul plan proche de la membrane de BRUCH et de
l’épithélium pigmentaire.
Dès leur passage à travers la sclère il n’existe plus d’anastomose entre les
différents capillaires.

Les artères ciliaires courtes postérieures para optiques peuvent former un cercle
complet ou très souvent incomplet autour du nerf optique ; le cercle de ZINN
HALLER.
Les artères ciliaires postérieures longues, une médiane et une latérale après un
parcours en partie intra scléral, fournissent à la hauteur de l’OraSerrata des
branches qui irriguent la choroïde périphérique sur les méridiens horizontaux.
Les artères ciliaires longues antérieures participent à la vascularisation du corps
ciliaire et de l’iris. Elles suivent le trajet des muscles droits et entrent dans l’œil
à travers la sclère au niveau des insertions musculaires entraînant la formation
du cercle vasculaire dans le corps ciliaire et la racine de l’iris (grand cercle
artériel).
Elles envoient des artères récurrentes qui s’anastomosent avec les branches
distales des ACP courtes dans la région équatoriale. La circulation choroïdienne
est organisée en secteurs artériels fonctionnellement indépendants les uns des
autres et en lobules capillaires formées d’unités juxtaposées. La transmission
entre les artérioles et capillaires est abrupte dans la choroïde du pole postérieur
où les chorio-capillaires naissent pratiquement à angle droit des artérioles sous-
jacentes et sont disposés en un plan unique sous épithélium pigmentaire.
Le réseau choroïdien et le sang de la zone fovéale antérieure sont drainés par des
veinules choroïdiennes. Celles-ci confluent dans les golfes des veines
vortiqueuses, en général un à deux dans chaque quadrant proche de l’équateur
du globe. Les veines vortiqueuses rejoignent la veine ophtalmique après un long
trajet au sein du tissu céllulo-graisseux orbitaire ou parfois le long du nerf
optique.
1.2.6 Pathologies de la rétine :

Si le terme de rétinopathie diabétique est bien connu, il ne faut pas oublier que le
terme rétinopathie désigne en général une maladie touchant la rétine. En dehors

des infections, désignées sous le nom de rétinites(8). Nous allons faire une
succincte présentation des différentes rétinopathies :
 La rétinopathie pigmentaire qui touche 1 personne sur 3500.

 La rétinopathie solaire dont la prévalence est variable selon l’intensité et la
durée d’exposition
 La rétinopathie hypertensive qui concerne 15% des hypertendus.
 La rétinopathie des nouveau-nés : 40-50% des nourrissons nés avant 31
semaines d’âge gestationnel en souffrent
 La rétinopathie iatrogène dont la prévalence atteint 0.5% pour un traitement à
l’hydroxychloroquine à dose faible (6.5mg/kg/j).
 La rétinopathie diabétique qui touche 30% des diabétiques et est responsable
de 4.8% des cas de cécité en France.(9)
1.3 Rétinopathie diabétique :

La rétinopathie diabétique est la pathologie qui nous intéresse ici. Il s’agit d’une
complication microangiopathique du diabète au même titre que les
néphropathies ou les neuropathies. Elle fait suite à l’hyperglycémie chronique,
trouble qui caractérise cette maladie métabolique. Le mauvais équilibre de la
glycémie provoque des occlusions des petits vaisseaux sanguins ce qui entraîne
des ischémies rétiniennes (zones non vascularisées). L’organisme compense
alors par la production de facteurs de croissance qui sont à l’origine de nodules,
de néovaissaux, d’œdèmes, qui vont eux-mêmes provoquer une traction sur la
rétine et donc un décollement, et qui peuvent être à l’origine d’une diminution
de l’acuité visuelle. (9)
Celle-ci n’apparaît pas toujours et elle est souvent progressive d’où la nécessité
de dépister systématiquement cette complication. Le traitement se fait là aussi
par photocoagulation au laser, vitrectomie si la situation l’exige. L’injection
d’anti-VEGFs ou de corticoïdes se développe de plus en plus.

Tous ces aspects vont être étudiés mais il faut garder à l’esprit qu’il existe de
nombreuses autres maladies qui touchent la rétine : dégénérescence maculaire
liée à l’âge, trou maculaire, décollement de la rétine, maladies génétiques …
(10)
Figure 4 : Les principales complications du diabète (7,12)

1.3.1 Epidémiologie :
La rétinopathie diabétique reste de nos jours une cause importante de cécité et
de mal voyance dans les pays industrialisés et elle est la 1ère cause de cécité chez
le sujet jeune. (4, 5, 7)
Au cours du diabète la rétinopathie diabétique est une des complications

dégénératives les plus fréquentes car on estime que 30 à 40% des patients
diabétiques sont porteurs d’une rétinopathie. (7)
La prévalence de la rétinopathie diabétique augmente avec la durée d’évolution

du diabète, ainsi chez les patients diabétiques dépistés précocement, la
prévalence de la rétinopathie diabétique passe de 0% à la découverte du diabète
à 98% après 15 ans d’évolution du diabète, celle de la rétinopathie diabétique
proliférante passant de 0% avant 5 années de diabète à 30% après 15 années
d’évolution du diabète, et 57% après 20 ans. Chez les diabétiques à début tardif
la prévalence de la rétinopathie diabétique est de 23% chez les insulinotraités et
de 20% chez les non insulinotraités lorsque la durée du diabète est inférieure à 2
ans. La rétinopathie diabétique est respectivement de 85 % et de 58% après 15
ans d’évolution du diabète. La prévalence de la RD proliférante est de 20% chez
les insulinotraités et de 4 % chez les non-insulinotraités après 15 ans d’évolution
du diabète. (6 ,7)
La WisconsinEpidemiologicStudy of DiabeticRetinopathy (WESDR) une étude

épidémiologique menée aux USA par Klein et al, stipule que la prévalence de la
rétinopathie diabétique variait de 28,8% chez les personnes atteintes de diabète
depuis 15 ans ou plus. Le taux de rétinopathie diabétique proliférative variait de
2% chez les personnes atteintes depuis moins de 15 ans à 15,5% chez les
personnes atteintes de diabète depuis 15 ans ou plus.
Cette étude a montré que l’incidence de la rétinopathie diabétique à 10 ans est de

89% chez les diabétiques dont le diabète a été diagnostiqué avant 30 ans, 79%
chez les diabétiques dont le diabète a été diagnostiqué après 30 ans chez les

insulinotraités et 67% chez les non-insulinotraités. L’incidence de la rétinopathie

diabétique proliférante est de 30,24 et de 10% dans les mêmes groupes.(9,11)

1.3.2 Physiopathogenie de la rétinopathie diabétique :(2,7)
La rétinopathie diabétique est une maladie qui a comme point de départ une
seule anomalie biochimique, une hyperglycémie mais ses conséquences pour la
rétine sont complexes.
1.3.3 Lésions histologiques initiales de la rétinopathie diabétique

La lésion initiale de la RD est l’épaississement de la membrane basale des
capillaires rétiniens. Il s’y associe une diminution du nombre des péricytes
(cellules de soutien des capillaires rétiniens) et des cellules endothéliales.
Il en résulte :
 Une dilatation capillaire

 La formation des microanevrysmes
 Une occlusion des capillaires rétiniens.
Les occlusions capillaires sont secondaires à des modifications pariétales

capillaires (épaississement de la membrane basale, disparition des péricytes,
modification des cellules endothéliales) et/ou à des modifications rhéologiques
du sang circulant. La présence d’une zone d’hypoxie entraîne une vasodilatation
réactionnelle des capillaires voisins et éventuellement l’apparition d’un micro-
anévrysme. Elle peut être considérée comme une réponse proliférante
autolimitée de l’ischémie localisée. Les microanévrysmes ont une barrière
hématorétinienne déficiente et peuvent être la cause d’un œdème rétinien
localisé. La rétine interne ischémique synthétise des facteurs de croissance, et
ces molécules, diffusant dans le vitré, provoquent le bourgeonnement de
néovaisseaux à partir des veines adjacentes aux zones ischémiques. Le principal
stimulus de ce bourgeonnement semble être le VascularEndothélialCellGrow
Factor (VEGF) ou vasculotropine [19].
Il est synthétisé par les cellules nerveuses et/ou gliales hypoxiques des couches
internes de la rétine. Ce VEGF, à part son action angiogénique, est

vasodilatateur et possède la propriété de rompre la barrière hématorétinienne en

modifiant les protéines de jonction cellulaire entraînant le passage du liquide
intracellulaire vers le compartiment extracellulaire de la rétine, habituellement
virtuel, aboutissant à la constitution d’un œdème maculaire non cystoïde.
1.3.4 Diagnostic de la rétinopathie diabétique :
L’examen bi-microscopique de la rétine et du vitré après dilatation thérapeutique

permet d’affirmer la présence d’une rétinopathie diabétique et de préciser sa
sévérité. L’ensemble des signes cliniques de la rétinopathie diabétique doit être
étudié, au pôle postérieur, puis au niveau de chaque quadrant de la périphérie de
la rétine.
1.3.4.1 Lésions cliniques
1.3.4.1.1 Anomalies morphologiques

La première anomalie observée est l’épaississement de la membrane basale
des capillaires. On note également de manière précoce la disparition des
péricytes et cellules endothéliales, la dilatation des capillaires et leur
occlusion.
L’adhésion anormale des leucocytes à l’endothélium rétinien provoque
l’apparition de territoires d’ischémie qui s’étendent avec le temps.
L’altération de l’équilibre osmotique, quant à lui, entraînera une rupture de
la BHR (barrière hématorétinienne), ce qui aboutira à un œdème.

Figure 5 : Ischémie maculaire : l’angiographie montre des territoires de non

perfusion (10)
1.3.4.1.2 Néovascularisation et œdème :
L’ischémie consécutive à l’altération des capillaires rétiniens entraîne la

libération de facteurs de croissance ce qui déséquilibre les facteurs pro et
antiangiogéniques et aboutit à une néovascularisation rétinienne. Celle-ci peut
aboutir aux complications cécitantes de la maladie. En effet, ces néovaisseaux se
développent en avant du plan rétinien, et peuvent atteindre le devant de la
papille lorsque l’ischémie est importante. (7)
Une concentration élevée de VEGF (Vascularendotheliumgrowth factor), facteur

de croissance de l’endothélium vasculaire a été notée chez les patients atteints de
rétinopathie proliférante. (7)
Dans le même temps, une diminution du taux d’occludines est à l’origine de

l’ouverture des jonctions serrées : la barrière hématorétinienne est alors altérée
et laisse passer des protéines et des molécules qui viennent à leur tour renforcer
la néovascularisation. On observe une exsudation liquidienne, renforcée par
l’effet osmotique des protéines précédentes, qui correspond à l’œdème
maculaire diabétique, responsable en grande partie des cécités liées au diabète.

1.3.4.1.3 Inflammation chronique :

En dehors des mécanismes biochimiques, une inflammation chronique et une
dégénérescence rétinienne précoces ont été mises en évidence. Le passage de
dérivés glucosés dans la rétine accentue le phénomène de glycation, avec la
formation notamment des AGEs qui conduisent à une rigidité du tissu rétinien et
à une réaction inflammatoire chronique. (17)
Endotheline-1, TNFα (tumornecrosis factor) et IL-10 (interleukine), cytokines

pro-inflammatoires, témoignent de cette inflammation chronique.
Les stimuli à son origine ne sont pas encore connus mais ils pourraient être issus
de la souffrance endothéliale et neuronale de la rétine. Cette dernière se
caractérise par une activation microgliale, qui aggrave la perméabilité capillaire,
et une apoptose des cellules ganglionnaires. (7)
1.3.4.1.4 Altération de la protection neuronale :

Plusieurs arguments sont en faveur d’une atteinte précoce des neurones rétiniens
qui se traduit par l’altération des champs visuels, de la sensibilité aux contrastes
et de la vision des couleurs. Ces manifestations apparaissent avant les anomalies
vasculaires détectées au fond d’œil. (7)
Cette altération neuronale est liée aux perturbations biochimiques et stress

oxydatif consécutifs à l’hyperglycémie chronique ainsi qu’à l’altération
capillaire permettant le passage de molécules favorisant l’apoptose des cellules
neuronales.
Des mécanismes de protection se mettent en place : activation précoce de la

microglie, libération de cytokines et de facteurs de croissance (VEGF). Il est
probable que l’inflammation chronique soit à l’origine d’un processus de
sauvegarde inefficace, aggravant les lésions initiales. (7)

Figure 6 : Physiopathologie de la rétinopathie diabétique (7)
1.3.4.2 Complications et signes cliniques :

Toutes les anomalies de fond d’œil observées dans la rétinopathie diabétique ont
pour caractéristique commune l’ischémie rétinienne mais celle-ci survient lors
de multiples pathologies. Ces anomalies ne sont donc pas spécifiques à la
rétinopathie diabétique.
1.3.4.2.1 Conséquences de l’ischémie rétinienne :
Dans cette complication du diabète, l’ischémie est secondaire à l’occlusion des

capillaires et débute très tôt au pôle postérieur ; les Microanévrysmes en sont la
première manifestation. L’ischémie s’étend ensuite progressivement, le risque
de néovascularisation étant proportionnel à cette étendue.
L’ischémie est diagnostiquée au biomicroscope ou sur des photographies de

fond d’œil par la présence de manifestations anormales : hémorragies en tâches,
anomalies veineuses (veines en chapelet, boucles veineuses rétiniennes),
AMIRs, nodules cotonneux. Leur nombre et leur extensivité quantifient

l’étendue de l’ischémie. Les territoires de celle-ci sont visualisables lors d’une

angiographie ; on observe alors une hypofluorescence et une perte
d’embranchements artériolaires ou veinulaires.
1.3.4.2.1.1 Néovaisseauxprérétiniens et prépapillaires

Ils sont la réponse à l’ischémie rétinienne, le risque néovasculaire étant
proportionnel à l’étendue de la non-perfusion rétinienne. Leur croissance est
plus rapide chez les sujets jeunes.
Ils se développent aux dépens de la paroi d’une veine et sont situés en avant de
la rétine (néovaisseauxprérétiniens) ou de la papille
(néovaisseauxprépapillaires). Leur taille est variable. Leur aspect dépend de la
vitrée ; en effet, les néovaisseaux peuvent traverser la limitante interne de la
rétine et se développer à la surface de l’hyaloïde (membrane entourant la vitrée)
postérieure et dans le cortex vitréen postérieur. Lorsqu’il y a décollement de
l’hyaloïde postérieure, la traction alors exercée par les néovaisseaux peut être à
l’origine d’une hémorragie voire d’un décollement de la rétine.
L’angiographie est de moins en moins pratiquée pour le diagnostic car les

rétinophotographies suffisent. En effet, immatures, les néovaisseaux laissent
largement diffuser la fluorescéine contrairement aux AMIRs.
Cette néovascularisation peut également atteindre l’iris ; on parle de rubéose

irienne. Elle précède le glaucome néovasculaire. C’est un glaucome secondaire,
obstructif, dû à une prolifération de néovaisseaux et de tissu fibreux. C’est la
complication terminale de la rétinopathie diabétique, qui le plus souvent mène à
la phtyse (atrophie du globe oculaire menant à la cécité). La tension oculaire est
élevée, cause de douleur et d’œdème cornéen. Il mène à la cécité si aucune prise
en charge urgente n’est réalisée. (7,13)

Figure 7 : Néovaisseauxprérétiniens ; les coupes montrent qu’ils sont bien en

avant de la rétine (12)
1.3.4.2.1.2 Microanévrysmes :
Ce sont les premiers signes de la rétinopathie diabétique au fond d’œil. Ils se

présentent sous la forme de lésions punctiformes rouges, de diamètre variable
(10 à 100 µm). C’est l’angiographie qui permet de les distinguer des
hémorragies punctiformes, étudiées ci-après. Ils sont alors hyperfluorescents, à
bords réguliers. Ils siègent habituellement au pôle postérieur, au voisinage d’une
micro-zone d’occlusion capillaire car ils représentent la première réponse
néovasculaire à l’ischémie locale. Il faut également les distinguer des anomalies
microvasculairesintrarétiniennes (AMIRs) et des dilatations capillaires auxquels
ils peuvent être associés. Les microanévrismes peuvent se thromboser mais leur

nombre augmente progressivement ; cette augmentation est un bon indice de

progression de la rétinopathie diabétique dans ses stades initiaux. (13)
Si la barrière hématorétinienne est altérée, par rupture de ces microanévrismes,

il se produit une diffusion du liquide plasmatique, entraînant un œdème focal,
bordé le plus souvent d’exsudats qui s’organisent en couronne (dit circinés). (13)
Figure 8 : Les microanévrismes apparaissent comme des taches rouges

punctiformes (7 ,13)
1.3.4.2.1.3 Hémorragies rétiniennes :

Elles résultent du sa !ignement d’un microanévrisme, d’une veinule ou d’une
occlusion capillaire récente ou de la traction exercée par les néovaisseaux. Leur
aspect varie selon leur localisation et distingue trois types :
Les hémorragies punctiformes sont superficielles et de petite taille (< 200µm),

en forme de tête d’épingle, à limites nettes, parfois difficile à distinguer des
microanévrismes. Contrairement à ces derniers, elles restent hypofluorescentes.
On les observe dès les stades initiaux de la rétinopathie diabétique, dans les
couches ganglionnaire ou plexiforme interne.

Les hémorragies en flammèches sont également superficielles mais localisées

dans la couche de fibres optiques. Elles suivent le tracé de ces dernières. Elles
peuvent être éventuellement à proximité de nodules cotonneux. Cette
localisation ainsi que leur présence nombreuse incitent à rechercher la présence
d’une hypertension artérielle associée à la rétinopathie.
 Les hémorragies intrarétiniennes en tâches sont plus profondes, de

grande taille et à bords irréguliers. Elles peuvent siéger aussi bien au pôle
postérieur qu’en périphérie. En grand nombre, elles sont le témoin d’une
ischémie étendue.
Figure 9 : Hémorragies punctiformes, en flammèche et en tâches (7)
Les hémorragies rétiniennes disparaissent en quelques mois. L’augmentation

progressive du nombre d’hémorragies rétiniennes profondes est un bon critère
de l’aggravation de l’ischémie rétinienne. La présence d’hémorragies en tâches

est un des trois critères de la définition de la rétinopathie diabétique non

proliférante sévère. (7,13)
1.3.4.3 Nodules cotonneux :

Le nodule cotonneux se présente sous forme d’un épaississement blanc dans la
couche des fibres optiques, de taille variée, dont les extrémités ont parfois un
aspect peigné. Il s’accompagne parfois d’une hémorragie en flammèche. A
l’angiographie, il apparaît hypofluorescent.
Le nodule cotonneux est secondaire à l’occlusion d’une artériole précapillaire,

l’opacification des fibres optiques traduisant une ischémie locale aiguë. Il est
toujours transitoire et régresse en quelques semaines voire quelques mois.
La présence de nombreux nodules cotonneux en couronne doit amener à

rechercher une hypertension artérielle en plus de la rétinopathie diabétique. (13)
Figure 10 : Large nodule cotonneux, apparaissant hypofluorescent sur

l’angiographie à la fluorescéine (7)
1.3.4.4 Anomalies de la microvascularisation intrarétiniennes AMIRs :

Les AMIRs apparaissent sous forme de lésions vasculaires rouges, de petit
calibre, de forme irrégulière. Elles correspondent à un ensemble d’anomalies
capillaires observées au sein ou en bordure de territoires d’occlusion et

représentent un essai de revascularisation des territoires d’occlusion, en réponse

à l’ischémie. Elles peuvent ensuite évoluer vers la constitution de
néovaisseauxprérétiniens, même si ce phénomène reste rare.
Leur présence suffit à poser le diagnostic de rétinopathie diabétique non

proliférante sévère ou pré-proliférante.
En angiographie, elles apparaissent sous la forme d’un bourgeonnement

vasculaire au sein d’un territoire de non perfusion capillaire. Cette non perfusion
peut être masquée par la diffusion de fluorescéine à travers la paroi des AMIRs
même si celle-ci reste rare.
Les AMIRs sont le reflet de l’évolutivité de la rétinopathie diabétique. (13)
a b
Figure 11 : Aspect des AMIRs au fond d’œil (a) et en angiographie à la

fluorescéine (b) (7)
1.3.4.5 Anomalies veineuses :

Les anomalies veineuses peuvent prendre plusieurs formes :
Les veines en chapelet ou moniliformes représentent des segments dilatés

associés à des zones de rétrécissement veineux. Elles sont bien visibles en
ophtalmoscopie. En angiographie, leur paroi est souvent hyperfluorescente.
 Les boucles veineuses ou segments de veines en forme d’oméga sont plus

rares tout comme les duplications veineuses et n’ont pas de valeur
prédictive quant à la néovascularisation.

Ces anomalies s’observent elles aussi dans des territoires de non perfusion. Les
veines en chapelet s’étendent avec l’aggravation de l’ischémie et sont
probablement liées à la sécrétion accrue de VEGF par la rétine ischémique.
Ainsi leur présence est un critère de rétinopathie non proliférante sévère. Les
veines en chapelet disparaissent en cas de régression de l’ischémie ou après
photocoagulation des territoires d’ischémie rétinienne. (13)
Figure 12 : Anomalies veineuses en chapelet (a), boucles veineuses en oméga

(b) avec nodule cotonneux (c) (7)
1.3.4.6 Exsudats :
Il s’agit d’une accumulation de lipoprotéines issues de leur extravasation à
travers la paroi altérée des vaisseaux rétiniens au niveau des microanévrismes et
des AMIRs. Ils sont appelés exsudats durs ou lipidiques par opposition aux
nodules cotonneux. Ils apparaissent au fond d’œil comme des dépôts jaunes, le
plus souvent intrarétiniens et prennent fréquemment une disposition en couronne

(exsudats circinés) autour des anomalies dont ils sont issus. Dans la macula, ils
prennent une disposition radiaire (étoile maculaire).
Ils ne sont pas visibles en angiographie. En l’absence de traitement, ils

prolifèrent au niveau de la macula et sont associés à un mauvais pronostic
visuel. Ils disparaissent, spontanément lorsque les microanévrismes dont ils sont
issus s’occluent ou aprèsphotocoagulation par laser. (13)
Figure 13 : Clichés couleur d’exsudat et coupe en OCT qui permet

dedéterminer leur topographie exacte (7)
1.4 Maculopathie diabétique :
Ce terme regroupe différents types cliniques. Il faut garder en tête que ces
complications évoluent indépendamment de la rétinopathie diabétique, même si
elles en découlent.
1.4.1 Œdème maculaire :
C’est une accumulation de liquide extracellulaire dans la rétine maculaire,

entraînant son épaississement. L’œdème maculaire résulte d’une diffusion
anormale de constituants plasmatiques par rupture de la barrières
hématorétinienne interne et externe.
La zone épaissie peut parfois être difficile à localiser à l’examen

biomicroscopique ; on utilise alors des verres de contact. La présence
d’exsudats, issus de la précipitation de lipoprotéines plasmatiques, peut
également aider à la situer.

L’OCT permet d’estimer précisément l’épaississement et sa localisation ; il est

devenu l’examen incontournable pour le diagnostic et le suivi de l’œdème.
L’angiographie n’est utilisée que pour évaluer le degré d’ischémie rétinienne
associé à l’œdème et analyser l’origine des diffusions à son origine pour pouvoir
déterminer la stratégie thérapeutique. (13)
Figure 14 : Œdème maculaire focal modérée (7)
1.4.2 Ischémie maculaire :
La zone avasculaire est située au centre de la macula ; c’est la fovéa, zone

dépourvue de capillaires, dont le diamètre est compris entre 350 et 750 µm.
Au cours de la rétinopathie diabétique, par angiographie, on observe une

dilatation capillaire anormale et des occlusions donnant un aspect irrégulier à la
zone avasculaire. On parle de maculopathie ischémique lorsqu’il existe une
occlusion étendue des capillaires maculaires avec un agrandissement de la zone
avasculaire centrale de plus de deux fois son diamètre normal. Bresnick a

montré que la vision commençait à s’altérer lorsque le diamètre était supérieur à

1 000µm. Des proliférations AMIRs sur les bords de la zone avasculaire peuvent
s’observer mais il est très rare de voir desnéovaisseaux à cet endroit. (13)

Tableau I:Synthèse des manifestations de la rétinopathie diabétique (13)
Manifestations Caractéristiques
RETINOPATHIE DIABETIQUE
Néovaisseaux Laissent diffuser la fluorescéine ; en avant de la rétine ou
de la papille voire de l’iris. Apparition proportionnelle à
l’étendue de l’ischémie
Microanévrismes Hyperfluorescents ; pôle postérieur de la rétine.
Apparition précoce ; leur nombre est un bon indice de
progression de l’ischémie.
Hémorragies
rétiniennes
• Punctiformes Hypofluorescentes ; apparition précoce
• En flammèche Associé à des nodules cotonneux => risque
• En tâches d’hypertension artérielle associée
Nombre témoigne de l’étendue de l’ischémie
Nodules cotonneux Epaississement blanc, hypofluorescent, témoin d’une
ischémie locale aigue, d’une hypertension si disposés en
couronne.
AMIRs Essai de revascularisation, apparaît dans les stades
proliférants, hyperfluorescent (parfois diffusion de la
fluorescéine)
Veines en chapelets Hyperfluorescentes, critère de rétinopathie non
proliférante sévère.
Exsudats Dépôts jaunes, issus des microanévrismes ou des AMIRs,
en couronne, non visibles à l’angiographie, associés à un
mauvais pronostic visuel s’ils sont au niveau de la
macula
MACULOPATHIE DIABETIQUE

Œdème maculaire Accumulation de liquide extracellulaire, dû à la rupture

de la barrière hémato-barrière
Ischémie maculaire Occlusion des capillaires maculaires avec un
agrandissement de la fovéa

FIGURE 15 : Classification de la rétinopathie diabétique selon EDTRS (31)

1.5 Examens complémentaires : (3)

1.5.1 Photographies du FO :
Les photographies en couleur ou en lumière verte, si possible prise en

stéréoscopie, réalisées au pôle postérieur et au niveau de la rétine périphérique
permettent parfaitement d’analyser les différents signes présents au niveau du
fond d’œil et de les quantifier. Elles sont donc d’une grande aide pour
l’évaluation de la gravité de la RD. Elle est également utilisée pour le dépistage
de la RD.
1.5.2 Angiographie à laFluorescéine :
L’AGF n’est qu’un complément de l’examen du FO réalisé lorsqu’il existe une

RD. Elle objective son existence et aide à préciser son niveau de gravité en
visualisant en particulier l’étendu de l’ischémie rétinienne. Elle ne doit pas être
demandée à titre systématique.
1.5.3 Echographie Du Segment Postérieur :

L’échographie du segment postérieur est utile lorsque le fond d’œil n’est pas
analysable (hémorragie intravitréenne, cataracte obturante). Elle permet
dedétecter l’existence d’un décollement de rétine et d’une hémorragie
intravitréenne.
1.5.4 Tomographie en Cohérence Optique :

L’examen biomicroscopique permet de diagnostiquer un œdème maculaire par
la présence d’un épaississement rétinien maculaire. Mais cette appréciation est
subjective.
De nouvelles techniques ont été développées. Elles permettent une mesure

quantitative de l’épaisseur rétinienne : OCT (Optical CoherenceTomography) et
le RTA (RetinalThickness Analyser). (3)

1.6 Stratégies thérapeutiques :
1.6.1 Équilibration des facteurs systémiques :
 Équilibre glycémique :
Le rôle du déséquilibre glycémique dans l’incidence et la progression de la

rétinopathie diabétique est bien connu, tant chez le diabétique de type II que
chez le diabétique de type I. (13)
Cependant, il faut souligner le risque létal chez les patients âgés lors d’une
équilibration glycémique trop stricte par survenue d’hypoglycémies sévères.
La cible d’hémoglobine glyquée est donc à adapter en fonction du patient :
< 7% pour la plupart des patients y compris les sujets âgés avec une espérance
de vie satisfaisante
< 6.5% pour les femmes enceintes ou envisageant une grossesse, pour les
patients nouvellement diagnostiqués avec une espérance de vie supérieure à 12
ans
< 8% pour les patients âgés, avec des comorbidités telles que les insuffisances
rénales chroniques et cardiaques
 Équilibre tensionnel :
La tension artérielle a une incidence sur la survenue d’œdème maculaire, l’une

des complications les plus sévères de la rétinopathie comme nous l’avons vue.
Les objectifs cibles actuels sont des chiffres inférieurs à 130mmHg en systole et
80mmHg en diastole.(13)
 Équilibre lipidique :
Le déséquilibre lipidique est le 3ème facteur le plus important ; l’utilisation de

statines chez les patients diabétiques avec hypercholestérolémie et œdème
maculaire réduit le nombre d’exsudats maculaires. (7,13)

1.6.2 Traitements médicamenteux :

Plusieurs pistes sont encore étudiées mais seuls les antiVEGF et les corticoïdes
ont obtenu une autorisation de mise sur le marché.
Elles découlent des modifications biochimiques entraînées par l’hyperglycémie

chronique.
1.6.2.1 Interféron α (IFN α) :

Cette molécule intervient au cours de la synthèse des protéines et permet de
ralentir la prolifération vasculaire. Une étude de 8 patients a montré que
l’injection sous-cutanée d’IFN α2a pouvait limiter la néovascularisation mais de
nombreux effets secondaires sont survenus, notamment des malaises. Le
bénéfice de cette voie reste encore à démontrer. (15)
1.6.2.2 Corticoïdes :
Ils agissent à différents niveaux : inhibition de la synthèse de médiateurs de
l’inflammation, inhibition de l’action du VEGF (diminution directe de son
expression, diminution de la sécrétion de cytokines perméabilisantes),
augmentation de l’expression des protéines des jonctions serrées ; ils sont
surtout utiles pour traiter l’œdème maculaire.
Les effets secondaires liés au traitement prolongé par corticoïdes locaux sont la
cataracte, l’hypertonie oculaire transitoire ou définitive. Le risque
d’endophtalmie est plus élevé que pour les antiVEGF.
1.6.3 Traitement de la rétinopathie proliférante :
1.6.3.1 Photocoagulationpanrétinienne :
Le traitement par photocoagulation au laser peut être réalisé dans deux
circonstances : en cas de rétinopathie proliférante et/ou en cas d’œdème
maculaire. Il est parfois aussi utilisé au stade préproliférant de la maladie. Il
reste le traitement de première intention devant les injections d’antiVEGF et la
vitrectomie. (7 ; 21)

Réalisation :
Elle consiste donc à appliquer des impacts de laser sur l’ensemble de la rétine,
ce qui provoque une coagulation, et peut être réalisée en ambulatoire, une
anesthésie de contact est suffisante dans la plupart des cas.
 Effets indésirables :
Lors de ce traitement, on peut observer :
 Une réduction du champ visuel périphérique et une gêne en vision nocturne ;
ces effets secondaires sont d’autant plus importants que les séances sont
denses et rapprochées.
 Un décollement de la rétine, là encore surtout si les séances sont denses et
rapprochées.
 Une baisse visuelle modérée par apparition ou aggravation d’un œdème
maculaire. Les patients doivent être prévenus de ce risque et les séances
fractionnées et espacées au maximum dans le temps.
 Un développement de proliférations fibreuses et une rétractation vitréenne
qui peut faire saigner les néovaisseaux.
 La persistance des néovaisseaux ; il faut d’abord vérifier qu’il ne s’agit pas
de néovaisseaux « fantômes », soit une hyper-fluorescence persistante. Si ce
n’est pas le cas, le traitement sera intensifié. (7,15)
 Indications :
Les indications de la photocoagulationpanrétinienne sont basées sur la
classification la plus utilisée en France, celle de la SDF, version simplifiée de la
classification de l’ETDRS en 7 stades.
Elles concernent toutes les rétinopathies diabétiques proliférantes et certaines

rétinopathies diabétiques non proliférantes sévères (préproliférantes).
Elle est urgente et nécessaire en cas de :

 RDP sévère et RDP compliquée d’hémorragies : la

photocoagulationpanrétinienne démarre dès le diagnostic posé, se poursuit au
rythme d’une séance par semaine pour se terminer en 6 à 8 semaines
 RDP compliquée de rubéose irienne ou de glaucome néovasculaire : c’est
une urgence thérapeutique où la photocoagulationpanrétinienne doit être
réalisée au rythme d’une séance par jour et être finie en 8 jours. En cas de
rubéose irienne, elle a pour but de prévenir l’évolution vers un glaucome
néovasculaire. En cas de glaucome néovasculaire à angle ouvert, la
régression de la néovascularisation de l’angle irido-cornéen permet de
normaliser la pression intraoculaire. Si l’angle est fermé, ce traitement sera
associé à une chirurgie hypotonisante. En cas de douleur importante lors des
séances, une anesthésie locale peut être nécessaire
1.6.3.2 Chirurgie dans la rétinopathie diabétique : vitrectomie

Le recours à la chirurgie est encore fréquent.
Le but de la chirurgie est de supprimer le vitré opacifié et les tractions, d’exclure
les proliférationsfibrovasculaires.
La réalisation de photocoagulationpanrétinienne réduit fortement le risque de

rubéose postopératoire et la récidive d’hémorragies postopératoires.
 Hémorragies intravitréennes qui distinguent deux cas :
 HIV persistante empêchant la réalisation d’une

photocoagulationpanrétinienne : l’indication chirurgicale sera rapide
(inférieure à 1 mois) car il y a risque de développement de proliférations
fibrovasculaire et donc d’évolution vers le décollement de rétine.
 HIV récidivante malgré une photocoagulationpanrétinienne complète : le
saignement provient de la traction du vitré, le risque de décollement de rétine
est minime. En cas de non-résorption de l’HIV après un délai de plus ou
moins 2 mois selon le besoin visuel du patient, la vitrectomie est indiquée.

 Décollement de la rétine :
Ce n’est que lorsque la macula est décollée que la chirurgie est indiquée. Il peut
exister des décollements rétiniens périphériques qui restent non évolutifs
pendant plusieurs années. De plus la progression d’un décollement en dehors de
la macula est généralement lente.
Un décollement tractionnel devant une hémorragie du vitré est également une

indication à la chirurgie.
 Proliférations fibrovasculaires rapidement évolutives :
Elles se rencontrent chez les patients diabétiques jeunes de type I. Une

vitrectomie précoce permet d’améliorer le pronostic fonctionnel de ces patients.
Elle est donc recommandée même si la macula n’est pas décollée.
 Complications :
On peut observer :
 Une réaction inflammatoire postopératoire
 Une récidive d’hémorragie dans la cavité vitréenne postopératoire
 Des déchirures rétiniennes iatrogènes
 Une rubéose irienne voire un glaucome néovasculaire
 Une cataracte (7, 15,23)
1.6.3.3 Traitement de l’œdème maculaire :

L’œdème maculaire diabétique représente un problème de santé publique majeur
car il constitue la première cause de malvoyance chez les patients diabétiques, sa
prévalence atteignant 10%. L’incidence croissante du nombre de diabétiques
couplée à l’augmentation de l’espérance de vie annonce une majoration de la
nécessité de suivi ophtalmologique.

1.6.3.3.1 Place de l’imagerie dans la prise en charge :
 Tomographie à cohérence optique (OCT) haute résolution ou

SpectralDomain (SD-OCT)
C’est actuellement l’examen de référence pour diagnostiquer, guider le
traitement et suivre l’évolution de l’OMD.
 Angiographie à la fluorescéine
L’angiographie à la fluorescéine n’est pas utile au diagnostic de l’OMD mais
permet de typer un œdème maculaire en déterminant l’origine des diffusions.
Elle n’est pas indiquée pour le suivi, parfaitement effectué par l’OCT.(7;15;24)

1.6.3.4 Traitement de l’OMD :
 Photocoagulation au laser (focale ou grid) :

Malgré l’avancée des thérapeutiques pharmacologiques, le traitement par laser
reste toujours la première indication dans la prise en charge de l’OMD. La
tendance actuelle est de ne pas photocoaguler directement les microanévrismes
mais de réaliser un grid au sein de toute la zone épaissie à l’OCT. Il est
impératif de limiter les zones traitées car la résorption de l’œdème passe par une
destruction partielle de la rétine. Contrairement à la
photocoagulationpanrétinienne, une ou deux séances seulement sont réalisées.
La photocoagulation au laser est indiquée en cas d’œdème maculaire modéré ou
sévère, quelque soit l’acuité visuelle. (7,14,24)
La réévaluation clinique se fait 3 à 4 mois après la séance de laser. En cas

d’échec d’un traitement laser bien conduit, un traitement par ranibizumab peut
être alors proposé.
Figure 17 : Patient traité par photocoagulation pour un œdème focal (7,15)

 Injections intravitréennes d’antiVEGF :

Les antiVEGF seront proposés en première intention en cas d’œdème diffus
associé à une acuité visuelle inférieure à 6/10. Le patient devra se soumettre à un
suivi mensuel et l’efficacité sera évaluée au bout de 3 mois ; en cas d’échec, le
traitement sera arrêté. (7)
 Les corticoïdes
Ils sont proposés en seconde intention, en cas d’échec aux antiVEGF et/ou laser.
(7,24)
 Vitrectomie
Il s’agit d’une seconde intention pour des OMD réfractaires au laser ou aux
traitements intravitréens. (7,22)

II. METHODOLOGIE :
a. Lieu et cadre d’étude :
L’étude s’est déroulée au service d’ophtalmologie du centre de santé de

référence de la commune IV du district de Bamako au Mali.
 La commune IV du district de Bamako :
Le district sanitaire de la commune IV comporte un centre de santé de référence

(CSréf), neuf centres de santé communautaire (CSCOM), une maternité, trente
sept structures privées et un centre de recherche CNAM. Le centre de santé de
référence est situé en plein cœur de la commune IV, à Lafiabougou.
La commune IV elle même fut créée par l’ordonnance N°78-34/CMLN du 18

Août 1978 et placée sous la tutelle du Gouverneur du district de Bamako. Elle
est constituée par 8 quartiers dont le plus ancien est Lassa et le nouveau
Sibiribougou. Sa superficie était de 37,68km² pour une population de
245 421habitants en 2008(15).
CARTE SANITAIRE DE LA COMMUNE IV PDSC 2008

 Le service d’ophtalmologie
Les locaux :
Le service d’ophtalmologie du CSréf de la commune IV est composé d’un bloc

opératoire et de 3 salles reparties en : 2 salles de consultation et une salle pour
les explorations fonctionnelles.
Personnels :
Un médecin ophtalmologiste,
6 assistants médicaux en ophtalmologie,
Une infirmière en soins ophtalmologiques.
b. Type et Période d’étude :
C’est une étude transversale allant du 1er avril 2018 au 31 décembre 2019 soit 21
mois
c. Population d’étude :
Tous les patients adressés pour bilan diabétique durant cette période.
. Critère d’inclusion
Tout patient, de deux sexes, de toute origine, adressé pour bilan diabétique
pendant notre période d’étude et consentant à participer à l’étude.

. Critères de non inclusion
Tout patient non diabétique et ou présentant une opacité empêchant l’examen du

FO et tout patient non consentant.
d. Variables étudiées :
.Variables Sociodémographiques : Age, Sexe, Profession, Niveau d’instruction,

Lieu de résidence.
.Variables Cliniques : Type de diabète, AV, Examen à la LAF, FO.
e. Taille de l’échantillon :
Elle a été estimée à 282 patients à partir de la formule :
n= ε² pq/ i²
Avec ε² = 4 p = 40% q = 60% i² = 5% q=1-p
4.6. Collecte des données :
Les données ont été recueillies sur une fiche d’enquête portant :
- Interrogatoire : Il portait sur l'anamnèse du diabète (type de diabète, l’équilibre

glycémique) l’existence d’HTA et l’analyse des symptômes visuels).
- Mesure de l’AV : De loin, elle est mesurée chez tous les patients grâce à
l’échelle de Snellen ou l’échelle de Monoyer.
-Examen à la LAF : Tous les malades ont subi un examen à la LAF pour
apprécier l’état du segment antérieur et la mesure de la pression intraoculaire
après l’instillation à l’œil d’un collyre (cébésine 0,4%) et de la fluorescéine.
- Examen du FO: Il est réalisé par l’ophtalmologiste, il consiste à examiner la

rétine après dilatation pupillaire par des collyres: Mydriaticum et néosinephrine.
Il se fait à l’aide d’un ophtalmoscope ou à la lampe à fente à l’aide d’une

lentille de Volk. L’examen du fond d’œil comprenait l’analyse soigneuse de la

région maculaire, de la papille et la rétine périphérique.
- Classification de RD : Nous avons utilisé la classification de l’EDTRS après

l’examen du FO.
-Traitement :
L’équilibre de la glycémie était systématiquement demandé à tous les malades,

ceux avec une RDP ont été envoyés à l’IOTA pour angiographie et le laser.
f. Saisie et l’analyse des données :
Le traitement des textes a été effectué avec le logiciel Windows 2007. Les
données ont été analysées sur le logiciel SPSS 25.0 version Française. Nous
avons utilisé le test statistique de Ki2 de Pearson avec un seuil de significativité
(p < 0,05).
g. Considérations éthiques :
Les malades retenus ont bénéficié d’un entretien dont le but est de leur expliquer
les objectifs de l’étude ; l’adhésion du malade était libre et volontaire après
l’entretien. La discrétion était respectée.
Nous étions ouverts à toutes les questions posées par les malades concernant le
travail et la maladie.

III. RESUTATS :
a. Globaux :
Le recensement des patients a eu lieu d’avril 2018 à décembre 2019.
Nous avons colligé 282 patients diabétiques dont 104 présentaient une RD, soit
une fréquence de 37%.
b. Analytiques :
Tableau IV : répartitions des patients selon le sexe.

Sexe Fréquence absolue Fréquence relative
Féminin 203 72%
Masculin 79 28%
Total 282 100%
Le sexe féminin était le plus représenté soit 72 %
Tableau V : Répartitions des patients en fonction de l’âge

Intervalle d’âge Fréquence absolue Fréquence relative
16-25 11 3,9%
26-35 26 9,2%
36-45 36 12,8%
46-55 77 27,3%
56-65 86 30,5%
Supérieur 65 ans 46 16,3%
Total 282 100%
La tranche d’âge comprise entre 56-65 ans était la plus représentée avec 30,5%
de cas

Tableau VI:Répartition des patients selon la profession
Professions Fréquences absolue Fréquencesrelatives

Ménagère 79 28,00%
Commerçant 30 10,60%
Fonctionnaires 54 19 ,20%
Retraité 59 20,90%
Autres 60 21,30%
Total 282 100%
Les ménagères étaient les plus représentée soit 28,00%
Tableau VII : Répartition des patients selon les ATCD médicaux
ATCD MEDICAUX Fréquence absolue Fréquence relative

HTA/DT2 87 30,85%
Diabète Gestationnel 4 1 ,42%
DT1 4 1,42%
DT2 168 59,58%
Sans ATCD Connu 16 5,67%
Autres 3 1,06%
Total 282 100%
HTA était associée au diabète dans 30,85% de cas

Tableau VIII: Répartitions des patients selon la circonstance de découverte du

diabète
Circonstances Fréquence absolue Fréquence rélative

Fortuite 83 29,43%
SPP 77 27,31%
Amaigrissement 59 20,92%
Coma 1 0,35%
Plaie 2 0,71%
Grossesse 2 0,71%
Autres 58 20,57%
Total 282 100
La découverte du diabète était fortuite chez 29,43% des cas.
Tableau IX:Répartition des patients selon le type du diabète
Diabète Fréquence absolue Fréquence rélative

Type 1 5 1,8%
Type 2 268 95%
Gestationnel 9 3,2%
Total 282 100%
Le diabète de Type 2 était le plus représenté avec 95%.

Tableau X : Répartition des patients selon le traitement du diabète
Traitement Fréquence absolue Fréquence rélative

Régime 14 5%
ADI 149 54%
Insuline 119 41%
Total 282 100%
Plus de la moitié de nos patients était sous ADI.
Tableau XI:Répartition des patients selon la présence d’HTA
Présence HTA Fréquence Absolue Fréquence Relative

Oui 87 30,9%
Non 195 69,1%
Total 282 100%
Le tiers de nos patients était hypertendu connu.
Tableau XII : Représentation des patients selon le nombre de consultation chez

un ophtalmologiste.
Première consultation Fréquence absolue Fréquence relative

Oui 25 9%
Non 257 91%
Total 282 100%
9% de nos patients était à leur premier examen ophtalmologique

Tableau XIII : Répartition des patients en fonction de l’acuité visuelle OD OG
Acuité Visuelle OD O G Effectif Fréquence Relative

Pas baisse 94 96 33 ,3% 34%
Baisse 188 186 66,7% 66%
Total 282 282 100% 100%
La majorité de nos patients présentait une baisse d’AV.
Tableau XIV : Représentions des patients selon le segment antérieur ODG
Segment antérieur ODG Fréquence Absolue Fréquence relative

Normal 60 21,3%
Pseudophakie 5 1 ,8%
Cataracte 176 62,4%
Autres 41 14 ,5%
Total 282 100%
Plus de la moitié de nos présentait de la cataracte
 Autres : opacité cornéenne, choroidose myopique etc.
Tableau XV :Répartition des patients selon l’aspect du fond d’œil
Fond d’œil Fréquence absolue Fréquence relative

Normal 169 60%
Anormal 104 37%
Non fait 9 3%
Total 282 100%
Le FO a été normal chez 60 % de nos patients.

Tableau XVI: L’aspect du FO en fonction du mode de traitement du diabète
Traitement du Fond normal Total

diabète Oui Non
Régime 10 4 14
ADI 105 44 149
Insuline 63 56 119
Total 178 104 282
Les patients sous insuline présentaient plus de rétinopathie diabétique
Tableau XVII : Répartition des patients selon la durée d’évolution du diabète
Durée d’évolution Fréquence absolue Fréquence relative

Inférieur à 1ans 67 23,8%
1-3 ans 73 25,9%
4-6 ans 50 17,7%
7-9 ans 20 7%
10 ans et plus 58 20,6%
Inconnu 14 5%
Total 282 100%
Près d’un quart de nos patients étaient diabétiques depuis 1-3 ans.

Tableau XVIII :Répartition des patients selon la manifestation de la

rétinopathie diabétique
Manifestations cliniques Fréquence absolue Fréquence relative

Néovaisseaux 2 2,4%
Micro anévrismes 15 17,6%
Hémorragie rétinien 29 34,1%
Nodules cotonneux 4 4,7%
AMIRs 3 3,5%
Veines en chapelets 3 3,5%
Exsudats 27 31,8%
Œdème maculaire 2 2,4%
Total 85 100%
L’hémorragie rétinienne était présente chez 34,1% de nos patients.

Tableau XIX: Aspect du fond d’œil en fonction de la durée d’évolution du

diabète
Durée Aspect du fond d’œil Total

d’évolution du Normal Anormal
diabète
Inférieure à 1 an 54 13 67
1-3 ans 52 21 73
4-6 ans 27 23 50
7-9 ans 10 10 20
10 et plus 21 37 58
Inconnu 14 00 14
Total 178 104 282
Les anomalies du fond d’œil étaient plus représenté chez les patients diabétiques
de 10 ans et plus .
Tableau XX: Répartition des patients selon le type de rétinopathie
Fréquence absolue Fréquence relative

RDP 2 1 ,93
RDNP 102 98,O7
Total 104 100%
La rétinopathie diabétique non proliférante était la plus représentée soit 98,07%.

Tableau XXI : Répartition des patients avec rétinopathie en fonction du type du

diabète.
Types de diabète RDNP RDP Total

Dt1 0% 0% 0%
DT2 96,1% 1% 97,1%
Diabète gestationnel 2,9 0 2,9%
Total 99% 1% 100%
La majorité de nos patients porteurs de rétinopathie avait un diabète de type 2

soit 97,1%.
Tableau XXII : Répartition des patients selon le déficit visuel lié à la RD
AVL OD OG EFFECTIF Fréquence rélative
Absence de BAV 94 96 33 % 34%

BAV 188 186 67% 66%
Cécité 00 00 0% 0%
Total 282 282 100% 100%
Aucun cas de cécité n’a été rencontré dans notre série .

IV. COMMENTAIRES ET DISCUSSION :
4.1. Epidémiologie :
4.1.1. Fréquence :
Notre étude nous a révélé que 37% des patients (104cas) étaient porteurs de
rétinopathie diabétique observée au fond d’œil par l’ophtalmologiste.
Cette fréquence se situe dans la moyenne générale rencontrée dans la littérature
africaine et internationale. En effet, plusieurs études de partle monde, ont permis
de mieux connaître l’ampleur de la rétinopathie diabétique chez les patients.
- En Afrique la prévalence de la rétinopathie diabétique est variable selon les
auteurs.
Aminata (16) avait trouvé 36,6% au Mali ;
Sawadogo(17) avait trouvé au Burkina Faso 37% ,
Sani et al(18) au Niger ont trouvé 32,1 %
En effet nos résultats ont été inférieur à ceux de YODA A(19)au Burkina Faso et
Makita (27) au Congo qui avaient trouvé respectivement 47,15% et 46,43%.
 En Europe, la prévalence de la rétinopathie diabétique a été estimée à30 % en
France(20).
 En Amérique, elle a été estimée à 33 % aux USA (21).
 Dans la Polynésie française, GAAS (17) à Tahiti notait une prévalence de
29%.
 En Asie, GAVIN et all (22) trouvait une prévalence de 28,2 % à Singapour.
 Notre taux de prévalence concorde avec les travaux faits antérieurement en
Afrique, en Europe, en Amérique et en Asie. Cependant les différences
constatées entre ces taux pourraient être liées essentiellement aux principaux
facteurs de risque :
 la durée d'évolution du diabète,
 le type de diabète.
 l’âge du patient à la découverte du diabète.

 le niveau de la glycémie,
 HTA.
4.1.2. Caractéristiques généraux des patients :
4.1.2.1. Sexe :
Elle a concerné 282 patients retenus, avec 72% de femmes et 28% d’hommes
soit une sex-ratio de 0,5.Cette prédominance féminine a été retrouvée chez
plusieurs auteurs :KEITA(23),BALLO(24), Moises(25) ont trouvé
respectivement 50,5% ,59% et 57%.
Cette prédominance féminine pourrait s’expliquer par le fait que les femmes
sont plus sédentaires dans notre société qui est un facteur de risque mais aussi
que les femmes consultent plus que les hommes dans notre société.
4.1.2.2. Âge :
La fréquence de la rétinopathie diabétique augmente avec l’âge soit 30,9% des

cas dans la tranche d’âge 56 à 65 ans.
Ces résultats concordent avec ceux de BALLO(24), KEITA(26) , SIDIBE MK
(30) et ZHANG et al (27).
4.1.2.3. Professions :
Dans notre série les ménagères ont été le groupe socioprofessionnel le plus
représenté soit 28,01%, suivi des fonctionnaires 19,03%, cette même
prédominance a été observé chez :
 YODA(19) 39 ,02%
 BALLO AT(28) 47% ;
 KEITA (23)47,62%
 MARIKO(29) 43,30%
 SIDIBE(30) 44,1%

4.2. Aspectscliniques du diabète sucré :

4.2.1. Type du diabète :
Le diabète de Type 2 était le plus représenté dans notre étude soit 95% de cas
suivi du diabète gestationnel 3,5%.
Cette prédominance a été trouvée chez Sawadogo Faso (17) au Burkina
85,40% ;TOGOLA (28) au Mali 88% , Sani et al (18) au Niger, Makita(31) au
Congo RDC 64,1% .
Cette prédominance peut être liée au fait que le DT2 évolue silencieusement
pendant plusieurs années et est découvert avec les complications déjà présentes.
4.2.2. Circonstances de découverte :

Le mode fortuit (bilan systématique) a été le principal mode de découverte du
diabète dans notre série soit 29,43% suivi du SPP 27%.
Contrairement à COULIBALY (32)KEITA(26), DENA(33) chez lesquels le
mode de découverte principal a été le syndrome poliuropolydypsique.
Cela pourrait être du au fait le DT2 est le plus souvent asymptomatique.
4.2.3. Durée d’évolution du diabète :

Dans note série la durée d’évolution du diabète est comprise entre 1-3 ans a été
la plus représentée soit 25,9% de cas de.
Nos résultats sont comparables à ceux de KEITA (26) , Togola(28) et

MOUKOURI et al (34).
Nous pouvons expliquer cette fréquence par le fait que le diabète de type 2 est
peut être découvert avec ses complications

4.3. Aspectscliniques de la rétinopathie diabétique :

4.3.1. Age à la découverte de la RD :
Dans notre série la RD était très fréquente chez les patients dont l’âge est
compris 56-65 ans à la découverte du diabète soit 30,9%. Ces résultats sont
comparable à ceux de DEMBELE M et al(35), YODA (19) et MAKITA(31).
La fréquence de la rétinopathie diabétique augmente avec l’âge à la découverte
du diabète.
4.3.2. Types de lésions au FO :

Les lésions à types d’hémorragies rétiniennes étaient les plus fréquentes soit
34,1% suivi des exsudats 27 %.
Contrairement à ceux de Keita 52,38% etOuedraogo 36,70% d’exsudats
AMINE auMaroc 75% hémorragies rétiniennes associées aux exsudats.
4.3.3. La fréquence des formes de RD :

La classification clinique que nous avons adoptée est celle de l’ETDRS qui
scinde la RD en :
RDNP avec trois classes : minime, modérée et sévère ou préproliférante, en

fonction des microanévrismes, de la taille, du nombre et l’étendue des
hémorragies, ainsi que des territoires ischémiques.
RDP avec les mêmes classes qui comportent des néovaisseaux rétiniens et
papillaires, en fonction de leur taille en rapport avec le diamètre papillaire et une
prolifération fibrovasculaire.
De cette classification, nous avons observé des fréquences suivantes : RDNP

97,9% contre 2,1% de RDP. Cette prédominance a été retrouvée chez plusieurs
auteurs à savoir :MAKITA (31) ,AMINE(36) 68%, SIDIBE(30), BAKAYOKO
et al (37), YAU et all (38).

4.3.4. Type du diabète et RD :

Avec une fréquence de 97,1% contre 2,9% de diabète gestationnel, le diabète de
type 2 présentait plus de rétinopathie diabétique dans notre étude.
Cette prédominance a été chez plusieurs auteurs :
 SIDIBE MK (30) 78,4%.
 MAKITA(31) 82%.
Mais nos résultats diffèrent de ceux de Moukouri et all (50,94% type 1 et
48,23% type 2) et ABOUKI et al (39) (61,54% DT1 et 41,12% DT2 ) puisque
chez eux la fréquence de la rétinopathie diabétique était plus élevée dans le
diabète de type 1.
Cette différence seraitdûe au fait que le nombre de diabétique de type 2 était
plus représenté dans notre échantillon.

4.4. Facteurs de risque de la rétinopathie diabétique :

4.4.1. La durée d’évolution du diabète :
Toutes ces études (31) , (24),(30),(40), (37), (17), (41) ,(42) s’accordent à
reconnaitre une augmentation de la rétinopathie en fonction de l’ancienneté du
diabète. Nos résultats restent concordants avec les données puisque dans notre
étude, plus le diabète est ancien plus on observe la rétinopathie.
Cependant 13% des diabétiques présentaient une rétinopathie dès le début du

diabète .Ce taux est légèrement supérieur à ceux de BALLO (24) SIDIBE MK
(30) 10,8% .Ce taux s’expliquerait par la découverte du DT2 avec les
complications dégénératives.
4.4.2. Association du diabète avec HTA :

Dans notre étude plus du quart de nos patients avait une HTA associée à leur
diabète soit 30,85%.
Nos résultats sont comparables à ceux de Moukouri et all(34) (30%) , inférieur à
ceux retrouvés par Ballo AT (24) 47,66% ,Keita (23) 42,86%.
Ce résultat pourrait s’expliquer par le fait qu’il semble avoir une relation entre
l’HTA et la survenue de la rétinopathie diabétique dans notre travail.
L’association HTA/DT2 est un des facteurs de risque de survenue de RD
4.5. Pathologies associées :
La cataracte était la pathologie la plus fréquence chez nos patients soit 62 ,4 %.

Nos résultats sont comparables à ceux de Sani(18) ; de Bakayoko et all(37) et de
Gavin et all(22).
Aux vues de ces chiffres, nous pouvons dire qu’il ya une relation entre le diabète
et l’apparition de la cataracte dans notre travail.

CONCLUSION :
Dans notre étude, la fréquence de la rétinopathie diabétique était de 37 %, dont

35% de RDNP et 2% de RDP. Selon la SFD, près d'un patient sur 5 dans notre
étude était classé RDNP minime ou modérée. La fréquence de la maculopathie
diabétique était de 2,4 %. Nous n’avons rencontré aucun cas de cécité liée à la
rétinopathie diabétique.
L’âge moyen de nos patients était de 60,5 ans. L'âge moyen du diabète des
patients était de 24 mois soit environ 2 ans. Les 67% des patients avaient un
diabète qui évoluait depuis moins d'un an. Il y avait un lien statistique
significatif entre la RD et la durée d'évolution du diabète.
La RD est une pathologie très fréquente pouvant mettre le pronostic visuel et

même vital, d’où la nécessité d’une prise en charge pluridisplinaire. Il est
important de compléter notre travail par une étude analytique multivariée des
facteurs de risques.

RECOMMANDATION :
Aux autorités de santé :

 Promouvoir le dépistage systématique de la rétinopathie diabétique.
 Mettre en place un système de subvention vu la chronicité de l’affection.
 Au csref de la commune IV:
 Renforcer les capacités diagnostiques de la rétinopathie diabétique du
service d'ophtalmologie.
 Renforcer les capacités de prise en charge de la rétinopathie diabétique du
service d'ophtalmologie.
Aux Médecins :
 Collaborer harmonieusement entre ophtalmologiste, interniste,
cardiologue, néphrologue, podologue et endocrinologue pour une prise en
charge adéquate.
Aux patients diabétiques :
 Etre bien observant au traitement antidiabétique prescrit.
 Adhérer davantage au suivi du diabète en respectant les rendez-vous.
 Réaliser un fond d'œil annuel au moins.

REFERENCES
1. EDUCATION THERAPEUTIQUE DU PATIENT DIABETIQUE AU
CENTRE DE SANTE DE REFERENCE DE BOUGOUNI. :102.
2. Soukho DKA, Traore DL. Thèse présentée et soutenue par. :104.
3. 20200302_133352_2406-IDF-ATLAS-FRENCH-BOOK.pdf [Internet].
[cité 14 oct 2020]. Disponible sur:
https://diabetesatlas.org/upload/resources/material/20200302_133352_2406
-IDF-ATLAS-FRENCH-BOOK.pdf
4. Rétinopathie diabétique [Internet]. SNOF. 2012 [cité 28 août 2020].

Disponible sur: https://www.snof.org/encyclopedie/r%C3%A9tinopathie-
diab%C3%A9tique
5. c3312969-1d37-4557-9b95-cc860c4a90af.pdf [Internet]. [cité 28 août

2020]. Disponible sur: https://pepite-depot.univ-
lille2.fr/nuxeo/site/esupversions/c3312969-1d37-4557-9b95-cc860c4a90af
6. BRUSSELS RETINA specialists association | Pathologies - anatomie de

l’œil [Internet]. [cité 4 mars 2020]. Disponible sur:
https://www.brusselsretina.be/fr/pathologies-anatomy-of-the-eye.php
7. FMPMC-PS - Histologie : organes, systèmes et appareils - Niveau

PCEM2 - DCEM1 [Internet]. [cité 4 mars 2020]. Disponible sur:
http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP2/POLY.TDM.html
8. c3312969-1d37-4557-9b95-cc860c4a90af.pdf [Internet]. [cité 4 mars 2020].

Disponible sur: https://pepite-depot.univ-
lille2.fr/nuxeo/site/esupversions/c3312969-1d37-4557-9b95-cc860c4a90af
9. 26b349ae804eb376924337a78bada1cae5b6.pdf [Internet]. [cité 26 août
2020]. Disponible sur:
https://pdfs.semanticscholar.org/fe7b/26b349ae804eb376924337a78bada1c
ae5b6.pdf?_ga=2.112295172.1839762427.1598395027-
1187206551.1598395027
10. Rapport SFO 2018 - Rétine et vitré [Internet]. [cité 5 mars 2020].
Disponible sur: https://www.em-
consulte.com/em/SFO/H2018/B978229475639900005X.html
11. Rétinopathie diabétique - 2nd Edition [Internet]. [cité 28 août 2020].
Disponible sur: https://www.elsevier.com/books/retinopathie-
diabetique/9782294611711

12. PASCALE M, Alain G, Bénédicte D. Pathologie vasculaire du fond d’oeil /

Rétinopathie diabétique (volume 3 - coffret rétine). Lavoisier; 2014. 291 p.
13. La cécité [Internet]. [cité 5 mars 2020]. Disponible sur: http://cecite.e-

monsite.com/pages/la-cecite.html
14. Dupas B. La prise en charge de l’œdème maculaire diabétique non

tractionnel. 2012;(2):3.
15. Etude de la morbidité en médecine au centre de sante de référence de la
commune IV du District de BAMAKO. :82.
16. 06M91.pdf [Internet]. [cité 25 août 2020]. Disponible sur:

http://www.keneya.net/fmpos/theses/2006/med/pdf/06M91.pdf
17. SAWADOGO NI. Etude des aspets épidémiologiques et cliniques des

principales complications oculaires aucours du diabète sucré au centre
hospitalier national YALGADO OUEDRAGO. 1996;
18. Particularités du Diabète du Sujet Âgé de Plus de 60 Ans au Niger. fevrier

2018;
19. YODA A. Les aspects de la rétinopathie diabétique chez les patients

diabétiques suivis au Centre Hospitalier Universitaire Sourô Sanou de
BoboDioulasso: À propos de 246 cas. [THESE]. [BOBO DIOULASSO]:
UNIVERSITE POLYTECHNIQUE DE BOBO DIOULASSO; 2015.
20. 233 - RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE (RD)-2010 Ce qu’il faut savoir
[Internet]. [cité 22 août 2020]. Disponible sur:
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:JzjNF-
n7F8sJ:www.sfo.asso.fr/files/files//17_RD_2010%255B1%255D.pdf+&cd=
9&hl=fr&ct=clnk&gl=ml&client=firefox-b-d
21. Tien YIN WONG. Rétinopathie diabétique dans une cohorte multiethnique
aux États-Unis. 2004 [cité 23 août 2020]; Disponible sur:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16490489/
22. Différences ethniques dans la prévalence et les facteurs de risque de la

rétinopathie diabétique: étude d’épidémiologie des maladies oculaires de
Singapour. déc 2017 [cité 23 août 2020]; Disponible sur:
https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2017.10.026
23. 08M196 (1).pdf.

24. 09M409.pdf.

25. Moses MS. PREVALENCE OF DIABETIC RETINOPATHY IN

PATIENTS WITHTYPE 2 DIABETESMELLITUS AT MOI TEACHING
AND REFERRAL HOSPITAL, ELDORET, KENYA. :73.
26. 08M196.pdf.
27. Zhang X, Saaddine JB, Chou C-F, Cotch MF, Cheng YJ, Geiss LS, et al.
Prevalence of diabetic retinopathy in the United States, 2005-2008. JAMA.
11 août 2010;304(6):649‑56.
28. TOGOLA A. EDUCATION THERAPEUTIQUE DU PATIENT

DIABETIQUE AU CENTRE DE SANTE DE REFERENCE DE
BOUGOUNI (A propos de 100 cas) [THESE]. [BOUGOUNI]: FMOS;
2018.
29. MARIKO M. SUIVI DES PATIENTS DIABETIQUES EN
AMBULATOIRE DANS LE SEVICE DE MEDECINE INTERNE CHU
POINT G [THESE]. [bamako]: usttb/mali; 2011.
30. SIDIBE Mohamed Kolé. Aspects epidemiologique et angiographique de la

retinopathie diabétique au CHU-IOTA de decembre 2011 à juillet 2012 à
propos de 120 cas. [THESE]. [bamako]: usttb/mali; 2012.
31. Makita C. Aspects angiofluorographiques de la rétinopathie diabétique. Ann
Sci Santé [Internet]. 18 janv 2018 [cité 22 août 2020];17(1). Disponible sur:
http://www.annalesumng.org/index.php/ssa/article/view/297
32. COULIBALY F. PROBLEMATIQUE DE L’INSULINOTHERAPIE

CHEZ LES DIABETIQUES DE TYPE 1 DE 5 A 25 ANS DANS LE
SERVICE DE MEDECINE ET D’ENDOCRINOLOGIE DE L’HOPITAL
DU MALI [Internet] [THESE]. [bamako]: usttb/mali; 2010 [cité 23 août
2020]. Disponible sur:
http://www.keneya.net/fmpos/theses/2014/med/pdf/14M212.pdf
33. Traore M, Sanogo M, Diallo G. FACULTE DE MEDECINE, DE

PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE ANNEE
UNIVERSITAIRE 2004 - 2005 ADMINISTRATION. :80.
34. Moukouri EN, Moli T, Nouedoui C, Mbanya JC. Les aspects cliniques de la
rétinopathie diabétique à Yaoundé [Internet]. 1995 [cité 26 août 2020].
Disponible sur: /paper/Les-aspects-cliniques-de-la-r%C3%A9tinopathie-
diab%C3%A9tique-Moukouri-
Moli/0c8ff66869389ac981ac7fe7802e2278fbaef66a
35. DEMBELE M*, SIDIBE A.T.*, TRAORE H.A*, TCHOMBOU HIC -
ZOUNET B.*, TRAORE A.K*, DIALLO D.**, FONGORO S.***.

ASSOCIATION HTA - DIABETE SUCRE DANS LE SERVICE DE

MEDECINE INTERNE DE L’HOPITAL DU POINT G - BAMAKO.
2000;
36. AMINE R. ASPECTS ÉPIDÉMIOLOGIQUES DE LA RÉTINOPATHIE

DIABÉTIQUE À CASABLANCA EPIDEMIOLOGICAL ASPECTS OF
DIABETIC RETINOPATHY IN CASABLANCA. juin 2019;
37. Aspects épidémiologiques et angiographiques de la rétinopathie diabétique
au CHU-IOTA de Bamako : à propos de 120 cas. J Afr Clin Cases Rev J
Afr Cas Clin Rev [Internet]. 2020 [cité 23 août 2020];VOL4(257‑262).
Disponible sur:
https://www.jaccrafrica.com/gallery/042%20s%20bakayoko%20et%20al.%
20jaccr%20africa%20r%C3%A9tinopathie%20diab%C3%A9tique%20202
0%204(2)%20270420.pdf
38. Yau JWY, Rogers SL, Kawasaki R, Lamoureux EL, Kowalski JW, Bek T,
et al. Global prevalence and major risk factors of diabetic retinopathy.
Diabetes Care. mars 2012;35(3):556‑64.
39. 05aaf83436a3607e285a2be39f470b66.pdf [Internet]. [cité 28 sept 2020].
Disponible sur:
https://www.bec.uac.bj/uploads/publication/05aaf83436a3607e285a2be39f4
70b66.pdf
40. Alkhairy S, Rasheed A, Aziz F, Nawaz S. Frequency of Diabetic

Retinopathy in Karachi, Pakistan: A Hospital Based Study. 2015;9:4.
41. Koki G, Bella AL, Omgbwa EA, Epee E, Sobngwi E, Kouanang KA, et al.
Rétinopathie diabétique du Noir africain : étude angiographique. Cah
Détudes Rech Francoph Santé. 1 juill 2010;20(3):127‑32.
42. DIALLO J, J D, A T, G M. LA RETINOPATHIE DIABETIQUE A
DAKAR. Retin DIABETIQUE DAKAR. 1972;
43. http://infos-diabète.com / diabète-taux-prévalence-93- au-mali
44. http://www.phac-aspc-gc.ca/publicat/2008/ndfs-fnrd-08/pdf/f nrdfc-

ndfs-fffra.pdf
45. http://www.phac-aspc-gc.ca/publicat/2008/ndfs-fnrd-08/pdf/f nrd-
preventionndfs-prevention-fra.pdf

45. htt://fr.statista.com/statistiques/571667/pays avec le grand nombre de

personnes diabétiques
46. ONG Santé Diabète. Le diabète une question de santé publique dans les pays
en développement [en ligne]. 2013 [consulté le 9 janvier 2014]. Disponible :
www.who.int/diabetes facts.htm
47. American Dibetes Association. Diagnosis and classification of diabetes

Mellitus. Diabetes care 2009; 32 (suppl.):s62-s7. 8. Diagnosis and classification
of diabetes mellitus. Diabetes care 2014(37)
48. Dirlewanger M, klee P, Schwitzgebel V. La cause du diabète dicte le

traitement. Pädiatrie 2008 ; 1 :18-23

ANNEXES :
Fiche d’enquête :
N° :
I. Identification
1. Nom et prénom du patient :………………………………………
2. Sexe:/………./
3. Age : /……../
4. Profession : /……………………………………………………../
5. Adresse : /………………………………………………………...
6. Instruction /………./ ou /………./
II. Interrogatoire
1.Motif de consultation
Bilan diabète/…. / Bilan HTA /….. / Bilan drépanocytaire /…../ Rougeur
/….. /Douleur /…./ Troubles visuels/…. / autres /…../
2.Antécédents
Ophtalmologiques/…../
Médicaux/…./
Chirurgicaux/…../
3. Premier examen Ophtalmologique
Oui /………/
Non /……../
4. Date de découverte du diabète /………………………………..
5. Circonstances de découverte du diabète /……………………….
……………………………………………………………….
6. Type de diabète/
Type 1 /………/
Type 2 /………/

Diabète gestationnel /…../

7. Traitement du diabète :
Régime /……….../
ADI /…………./
Insuline /………/
8. Présence d’HTA:
Oui : /……./
Non : /……./
III. Examen Ophtalmologique :
1. AV/L
S/C Avec correction
OD: /……/ OD: /……/
OG: /……/ OG: /……/
2. AV/P
S/C :/…../ Avec correction: /……/
3. LAF:
Annexes:
OD: /……………………………………………
……………………………………………………….
OG: /………………………………………………….
…………………………………………………
Segment antérieur:
OD: /……………………………………………
………………………………………………………..
OG: /……………………………………………….......
-PIO :

OD/……../
OG/………/
Fond d’œil:
OD OG
Normal /………/ /……../
Micro anévrismes rétiniens /……./ /……./
Hémorragie retiennienne/…../ /……/
Exsudats /….../ /….../
Nodules Cotonneux /……/ /…../
Hémorragies intra rétiniennes étendues /……/ /……/
Anomalies micro vasculaires intra retienne /……//……/
Anomalies veineuses : /……/ /……/ à préciser
Anomalie Maculaire : /……/ /……/ à préciser
Hémorragies du vitré /……/ /……/
4. Examens complémentaires :
BIOLOGIE :
Glycémie à jeun :
Créatinémie :
Lipides sériques :
IMMAGERIE :
AGF :
Echographie :
5. Classification de la RD selon l’aspect clinique :

FICHE SIGNALITIQUE
Nom : Coulibaly
Prénom : Ousmane Mamoudou
Titre de thèse
Aspects épidémiologiques la rétinopathie diabétique au centre de santé de

référence de la commune IV du district de Bamako
Année Universitaire : 2019-2020
Ville de soutenance : Bamako
Pays d’origine : Mali
Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine et

d’Odontostomatologie
Secteur d’intérêt : Ophtalmologie-endocrinologie
Résumé
Nous avons réalisé une étude transversale allant d’avril 2018 à décembre 2019
portant sur les aspects épidémiologiques de rétinopathie diabétique au centre de
santé de référence de la commune IV du district de Bamako. 282 patients ont été
inclus dans cette étude. Notre objectif était de déterminer la fréquence de la
rétinopathie diabétique au centre de santé de référence de la commune IV du
district de Bamako. Les femmes étaient majoritairement représentées soit 72%
avec un sex-ratio de 0,39. La tranche d’âge de 56-65 ans était majoritaire soit
30,9% des patients avec des extrêmes de 16 à 65 ans et plus, la moyenne d’âge
était de 65. La RDNP était la plus présente soit 97,9% .
Mots-clés : Aspects épidémiologiques de la rétinopathie diabétique, centre de

santé de référence, commune IV, district de Bamako.

SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant

l'effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l'être suprême, d’être
fidèle aux lois de l'honneur et de la probité dans l'exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et n’exigerai jamais un salaire

audessus de mon travail, je ne participerai à aucun partage clandestin
d’honoraires.
Admis dans les maisons, mes yeux, ne verront pas ce qui s’y passe, ma langue
taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les
mœurs, ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de

parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.
Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances

médicales contre les lois de l'humanité.
Respectueux de mes maîtres, je rendrai à leurs enfants l'instruction que j’ai reçue
de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses. Que
je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque.
Je le jure

Aspects Epidemiologiques de La Retinopathie Diabetique Au Centre de Sante de Reference de La Commune Iv Du District de Bamako

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Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la REPUBLIQUE DU MALI

Recherche Scientifique ************************

Année universitaire 2020-2021 Thèse N° :35. /

ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES DE LA RETINOPATHIE

Présenté et Soutenu publiquement le12/ 02/2021 devant le jury de la Faculté de Médecine

Pour l’obtention du Grade de Docteur en Médecine (Diplôme d’Etat)

Président : Pr. Sanoussi BAMANI

Membre : Dr. N’DIAYE Hadiaratou DOUMBIA

Membre : Dr. Thierno NADIO

Co-Directeur : Dr.SANGHO Assiatou SIMAGA

Directeur : Pr. Lamine TRAORE

A Allah Le tout puissant, omniscient, clément et miséricordieux pour m’avoir

 A mon père : Feu MamoudouBoucari Coulibaly.

Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | I

 A mon tonton et repère : AdamaAlidji

Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | II

 A mon ami et mes petits frères academiques :Oumar Djibrilla, Ismaila

Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | III

A mon pays le Mali

Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | IV

Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | V

A tout le personnel du service d’ophtalmologie du csref de la commune IV . Au

Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | VI

A notre maitre et président du jury

-Maitre de conférence en ophtalmologie à la FMOS

-Ancien coordinateur du programme national de lutte contre la cécité

-Ancien chef de département formation à l’IOTA

Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | VII

A notre maitre et juge

Vos qualités académiques et professionnelles et votre courtoisie font de vous un

Trouvez ici, l’expression de notre sincère reconnaissance et de notre profond

Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | VIII

A notre maitre et juge

Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | IX

A notre maitre et co-directrice de thèse

Dr. SanghoAssiatou SIMAGA

 Maitre-assistant en ophtalmologie à la FMOS

Nous avons pu apprécier pendant tout ce temps votre simplicité et votre

Vos qualités pédagogiques, intellectuels, votre rigueur scientifique et votre

Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | X

A notre maitre et directeur de thèse

Professeur Lamine TRAORE

Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | XI

Liste des abréviations

ACP Artère ciliaire postérieure

Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | XII

AVP Acuité visuel de près

Thèse de Médecine M. Ousmane M COULIBALY Bamako 2020 Page | XIII

LISTE DES TABLEAUX

Tableau IV : répartitions des patients selon le sexe. 55

Tableau V : Répartitions des patients en fonction de l’âge 55

Tableau VI:Répartition des patients selon la profession 56

Tableau VII : Répartition des patients selon les ATCD médicaux 56

Tableau X : Répartitions des patients selon la circonstance de découverte

Tableau XII:Répartition des patients selon le type du diabète 57

Tableau XIII : Répartition des patients selon le traitement du diabète 58

TableauXIV:Répartition des patients selon la présence d’HTA 58

Tableau VIII : Représentation des patients selon le nombre de consultation

Tableau IX : Répartition des patients en fonction de l’acuité visuelle OD