Syndrome Interstitiel Science Direct 2013

Mise au point : Thorax
Syndrome interstitiel§
Interstitial syndrome
H. Ben Romdhane (Praticien hospitalier), P.-Y. Brillet (Professeur des
Universités, praticien hospitalier), M. Brauner (Professeur des Universités,
Disponible en ligne sur praticien hospitalier)*
ScienceDirect Service de radiologie, Faculté Paris-Nord 13 UFR SMBH, Hôpital Avicenne, 125,
www.sciencedirect.com route de Stalingrad, 93009 Bobigny, France
Summary Résumé
Interstitial syndrome is a radiological syndrome grouping together all Le syndrome interstitiel radiologique est l’ensemble des signes
signs of pulmonary impairment affecting the interstitium, the sup- radiologiques indiquant une atteinte de l’interstitium pulmonaire,
porting connective tissue of the lung. Interstitial syndrome disease c’est-à-dire du tissu conjonctif de soutien du poumon. Syndrome
and diffuse interstitial lung disease (PID) are terms with different interstitiel et pneumopathies interstitielles diffuses (PID) sont des
meanings. The interstitial lung structure is mainly affected in the termes dont la signification est différente. L’interstitium pulmonaire
PID, but not exclusively. In addition to the pulmonary interstitium, est la structure pulmonaire principalement atteinte dans les PID
PID can affect all the other structures of the deep lung, including the mais de façon non exclusive. Outre l’interstitium pulmonaire, les PID
alveoli, bronchioles and small vessels and also in some cases the peuvent atteindre toutes les autres structures du poumon profond,
other thoracic structures: pleura, respiratory muscles, heart and notamment les alvéoles, les bronchioles et les petits vaisseaux et
chest, with a potential impact on the lung. Interstitial involvement également dans certains cas les autres structures thoraciques :
may be isolated or associated, concomitant or secondary to disease in plèvre, muscles respiratoires, cœur et cage thoracique avec un
other areas of the lung. retentissement éventuel sur le poumon. L’atteinte du secteur inters-
ß 2013 Published by Elsevier Masson SAS. titiel peut être isolée ou associée, concomitante ou secondaire à
l’atteinte des autres secteurs du poumon.
Keywords: Pulmonary interstitium, Interstitial syndrome, Secondary
ß 2013 Publié par Elsevier Masson SAS.
pulmonary lobule
Mots clés : Interstitium pulmonaire, Syndrome interstitiel, Lobule
pulmonaire secondaire
c’est-à-dire du tissu conjonctif de soutien du poumon. Cette

atteinte peut être pure, et le tissu interstitiel est alors le seul
1. Introduction
atteint, ou associée à une atteinte des autres secteurs
pulmonaires : alvéoles, bronches et bronchioles et vaisseaux.
Le syndrome interstitiel est l’ensemble des signes radiologi-
ques indiquant une atteinte de l’interstitium pulmonaire,
2. Anatomie du tissu interstitiel
§
Cet article est paru initialement dans l’EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Radiologie et imagerie médicale (thoracique) RADIO3 32-362-A-10 (2011). Nous 2.1. Différents secteurs
remercions la rédaction de l’EMC-Radiologie et imagerie médicale pour son
aimable autorisation de reproduction.
* Auteur correspondant.
Le poumon est constitué de lobes, de segments et d’unités
e-mail : michel.brauner@avc.aphp.fr (M. Brauner). anatomiques plus petites. Parmi ces unités sous-segmentaires,
0181-9801X/$ - see front matter ß 2013 Publié par Elsevier Masson SAS.
http://dx.doi.org/10.1016/j.frad.2013.10.001 Feuillets de radiologie 2013;53:335-352
335
H. Ben Romdhane et al. Feuillets de radiologie 2013;53:335-352
le lobule pulmonaire secondaire (LPS) et l’acinus sont les plus

importantes [1]. Le tissu interstitiel est composé de trois sec-
teurs en continuité, mais distincts en radiographie : axial,
périphérique et intralobulaire :
le secteur axial est formé par le tissu conjonctif péribron-
chovasculaire qui entoure les gros troncs bronchiques et
vasculaires à partir du hile ;
le secteur périphérique comprend le tissu conjonctif sous-
pleural et les septa interlobulaires ;
le secteur intralobulaire comprend le tissu conjonctif de
soutien des parois alvéolaires qui se continuent au centre du
lobule avec le secteur axial centrolobulaire et en périphérie du
lobule avec le secteur périphérique des septa interlobulaires.
Le LPS est défini comme étant la plus petite unité pulmonaire
délimitée par des septa de tissu conjonctif. Il a une forme
polyédrique, de taille variable, mesurant de 1 à 2,5 cm de
diamètre. Chaque LPS est alimenté par une bronchiole et Figure 1. Aspect du lobule pulmonaire secondaire observé à la loupe
une artère pulmonaire. Il est délimité par les septa visibles à binoculaire. 1. Alvéoles ; 2. Axe bronchovasculaire ; 3. Septum ; 4. Plèvre ; 5.
Lymphatiques ; 6. Veines pulmonaires.
la surface pulmonaire. Les septa sont constitués de tissu
conjonctif contenant des veines pulmonaires et des lymphati-
ques. Les différentes structures pulmonaires, artère, bronche, contiennent les veines pulmonaires interlobulaires et les
veine, lymphatiques et les différentes composantes de l’inters- lymphatiques. Dans la périphérie pulmonaire, les LPS sont
titium pulmonaire, sont toutes représentées dans le LPS. relativement larges et bien définis. Ils sont plus longs que
L’acinus pulmonaire est plus petit que le LPS, il est défini larges et apparaissent comme des pyramides tronquées de 1 à
comme la structure pulmonaire ventilée par la bronchiole 2,5 cm de diamètre qui ont en coupe une forme polygonale.
terminale. Dans l’acinus, les voies aériennes participent aux Dans les régions centrales du poumon les LPS sont plus petits
échanges gazeux. L’acinus varie de 6 à 10 mm de diamètre et moins bien dessinés en raison de la place importante
chez l’adulte. Le LPS comporte un nombre variable d’acini, une occupée par les gros troncs bronchiques, artériels et veineux
dizaine en moyenne. pulmonaires. Un septa mesure environ 100 mm (0,1 mm)
d’épaisseur. Leur épaisseur est donc inférieure au pouvoir
2.2. Lobule pulmonaire secondaire et ses de résolution de la TDMHR ; ils sont néanmoins visibles in
composantes vitro comme de petites lignes droites d’épaisseur uniforme de
1 à 2 cm de long et d’orientation perpendiculaire à la surface
La compréhension de l’anatomie du LPS et de l’aspect des
pleurale. Quand ces lignes sont alignées en continuité, elles se
structures lobulaires est la clé de l’interprétation de la tomo-
voient comme des opacités linéaires fines de plusieurs centi-
densitométrie haute résolution (TDMHR). Les maladies pul-
mètres de longueur. Quelques septa normaux peuvent être
monaires interstitielles réalisent des remaniements
visibles in vivo en périphérie, surtout dans les régions où ils
caractéristiques des structures lobulaires [1].
sont les plus développés (apex, régions antérieures et le long
La taille, la forme et l’aspect des lobules et la visibilité des
des surfaces pleurales médiastinales).
structures lobulaires normales en TDMHR dépendent de leur
Lorsque les septa ne sont pas visibles, leur position peut être
taille et de leur orientation par rapport au plan de coupe. Les
devinée grâce aux repères vasculaires des veines interlobu-
plus petites structures visibles en TDMHR sont de l’ordre de
laires visibles comme des opacités linéaires arquées ou bran-
0,3 mm.
chées, situées à 1 cm environ de la surface pleurale et des
Le LPS est l’unité la plus appropriée conceptuellement pour
artères centrolobulaires.
l’interprétation de la TDMHR (Fig. 1). Les éléments du LPS à
considérer lors de l’interprétation de la TDMHR sont :
les septa interlobulaires ; 2.2.2. Structures centrolobulaires
les structures centrolobulaires ;
La région centrolobulaire contient l’artère pulmonaire cen-
le parenchyme intralobulaire. trolobulaire et la bronchiole au contact qui alimentent le
lobule et le tissu conjonctif de soutien qui les enveloppe.
2.2.1. Septa interlobulaires C’est le prolongement en distalité de l’interstitium central,
Ils délimitent les LPS. Ils sont particulièrement bien visibles au péribronchovasculaire.
contact de la surface pleurale. Ils sont perpendiculaires à la Les bronchioles se divisent souvent en deux bronchioles de
plèvre [2]. Ils font partie de l’interstitium périphérique. Ils taille différente, une fine et une de calibre proche de celle
336
Syndrome interstitiel
d’origine, d’où un aspect de bronchiole dominante qui donne interstitielles sont suffisamment épaissies pour dépasser le
des branches sur tout son trajet. Les diamètres de l’artère et seuil de résolution radiographique et à la condition de ne
de la bronchiole qui alimentent le LPS sont d’environ 1 mm. Les pas être cachées par d’autres lésions, en particulier alvéolaires.
diamètres des artères et bronchioles acinaires sont de l’ordre La sommation des images rend difficile leur identification
de 0,5 mm. Des artères de cette taille sont donc visibles en précise et peut faire méconnaı̂tre des lésions de petite taille
TDMHR. ou de faible densité. Certaines lésions comme les lignes, les
Des opacités linéaires punctiformes ou branchées visibles au bandes et les condensations alvéolaires sont décrites de la
centre du lobule ou à 3 mm de la surface pleurale représen- même façon en radiographie et en TDM. D’autres lésions,
tent des artères centrolobulaires ou leurs divisions. Ces artè- comme les micronodules et les réticulations, sont souvent
res visibles n’arrivent jamais au contact de la surface pleurale identifiées en radiographie mais beaucoup mieux analysées
en l’absence d’atélectasie. en TDM. Enfin, certaines lésions comme celles dites « en verre
L’artère lobulaire qui alimente le LPS est une artère élastique. dépoli » de faible densité ou de fines réticulations peuvent
Les artères entre 0,1 mm et 1 mm de calibre renferment dans être méconnues sur la radiographie.
leur paroi du muscle lisse et sont dites « artères musculaires ».
Les artères de moins de 0,1 mm sont dites « artérioles 3.1. Signes de l’atteinte du secteur axial
pulmonaires ». Elles ne sont pas visibles en TDMHR. péribronchovasculaire
La visibilité des bronchioles chez le sujet normal dépend de
L’épaississement de l’interstitium péribronchovasculaire se
l’épaisseur de leur paroi. La bronchiole lobulaire de 1 mm de
traduit par des opacités hilifuges suivant les axes broncho-
diamètre a une épaisseur de paroi de 0,15 mm. La paroi de la
vasculaires avec effacement des contours vasculaires hilaires
bronchiole terminale a une épaisseur de 0,1 mm. Les bronchioles
et parahilaires (Fig. 2). Du fait de leur sommation, ces opacités
lobulaires et intralobulaires normales ne sont donc pas visibles
peuvent être confluentes. Il est alors utile de s’aider des signes
en TDMHR contrairement aux artères qui les accompagnent.
d’atteinte interstitielle dans les régions périphériques pour
2.2.3. Parenchyme intralobulaire identifier le syndrome interstitiel. Les épaississements péri-
bronchiques peuvent réaliser des images de manchons péri-
Le secteur intralobulaire comporte aussi le parenchyme pul-
bronchiques centrés par une clarté aérique tubulée ou
monaire fonctionnel alvéolaire et le lit capillaire. Ce paren-
annulaire. Cet aspect se voit dans le syndrome interstitiel
chyme est soutenu par du tissu conjonctif, fin réseau de fines
mais aussi dans le syndrome bronchique.
fibres dans les cloisons alvéolaires appelé interstitium intra-
lobulaire. Cet interstitium intralobulaire est normalement
3.2. Signes de l’atteinte du secteur périphérique
invisible en TDMHR.
Les trois composantes du système interstitiel, axial (autour de L’atteinte du secteur périphérique se traduit par un épaissis-
la bronchiole et de l’artère centrolobulaires), périphérique sement sous-pleural et des septa interlobulaires. Les lignes de
(septal) et intralobulaire (interalvéolaire) sont représentées Kerley représentent des septa interlobulaires épaissis. Dans la
à l’échelle du LPS. périphérie du poumon, les superpositions avec les structures
vasculaires et bronchiques sont moins importantes et les LPS
2.3. Interstitium sous-pleural et surface pleurale sont de plus grande taille. Ceci explique la meilleure visibilité
La plèvre viscérale consiste en une seule couche de cellules des septa périphériques perpendiculaires à la plèvre alors que
mésothéliales plates doublée par des couches de tissu les septa centraux sont peu visibles. L’épaississement des
conjonctif fibroélastique d’environ 0,1 mm d’épaisseur. Ce septa est souvent associé à un épaississement sous-pleural
tissu conjonctif est appelé interstitium sous-pleural. Il fait périphérique ou scissural.
partie de l’interstitium périphérique avec les septa interlobu- Les lignes de Kerley B sont les plus fréquentes. Ce sont des
laires. Il contient des lymphatiques et de petits vaisseaux. opacités linéaires à limites nettes de 1 mm d’épaisseur et de
10 mm de longueur. Elles sont horizontales et prédominent
En TDMHR, une scissure normale est linéaire, fine et régulière,
de moins de 1 mm d’épaisseur. Elle a des contours lisses et dans la périphérie des bases de face (Fig. 3) et dans les régions
nets. Parfois de petites opacités punctiformes peuvent se voir, antérobasales de profil.
correspondant à des veines ou à l’insertion des septa sur la Les lignes de Kerley A sont périphériques, de topographie
surface pleurale. moyenne ou supérieure. Ce sont des opacités linéaires, de
1 mm d’épaisseur, de 3 à 5 cm de longueur et de direction
oblique en bas et en dedans. La longueur des lignes de Kerley
3. Sémiologie du syndrome interstitiel en A s’explique par l’alignement de plusieurs septa interlobulai-
radiographie res épaissis.
Les lignes de Kerley C sont des opacités réticulées à larges
L’interstitium pulmonaire normal n’est pas visible sur une mailles correspondant à la visibilité des polygones septaux
radiographie pulmonaire. Il devient visible quand les structures épaissis, superposés et vus de face. Il s’agit en fait le plus
337
(Fig. 4). Elles correspondent aux opacités réticulées ou irré-

gulières de la classification du bureau international du travail.
Elles ne correspondent pas strictement aux réticulations
intralobulaires reconnues en TDM. Il s’agit d’images compo-
sites complexes. Elles réalisent des réticulations classées en
fines, nettes ou grossières. Les réticulations grossières tradui-
sent généralement de la fibrose.
3.3.2. Opacités réticulonodulaires

Les réticulations peuvent s’associer à de véritables nodules
situés sur les mailles du réseau ou en dehors de lui mais
l’impression de nodules peut aussi être réalisée par l’entre-
croisement des images réticulées. Ces opacités ont donc des
significations variées.
Figure 2. Radiographie thoracique de face. Sarcoı̈dose. Adénomégalies

hilaires et médiastinales et épaississement péribronchovasculaire, 3.3.3. Images en « rayon de miel » ou en « nids d’abeilles »
hilifuge diffus.
Elles sont faites de multiples clartés arrondies, jointives, de
taille uniforme mesurant de 3 à 10 mm, cernées d’un liseré
souvent d’images composites dues à la superposition de septa dense (Fig. 5). Elles s’étendent jusqu’à la plèvre. Elles tradui-
interlobulaires épaissis et d’opacités dues à l’épaississement sent une fibrose avec destruction pulmonaire. Lorsqu’il s’agit
des cloisons alvéolaires. de cavités de petite taille, elles ne sont pas identifiables
Les lignes de Kerley D sont des lignes basales antérieures comme telles et l’aspect est celui d’opacités réticulées et/
visibles surtout au niveau de la lingula et du lobe moyen. Elles ou en « verre dépoli ».
sont mieux vues de profil. Elles correspondent à l’alignement
des septa interlobulaires épaissis. 3.3.4. Opacités nodulaires et micronodulaires
Elles peuvent être interstitielles, alvéolaires ou bronchiques.
3.3. Signes de l’atteinte du secteur intralobulaire
Les nodules alvéolaires ont des limites floues et évoluent
rapidement. Ils ont tendance à confluer. Les nodules inters-
3.3.1. Images réticulées à petites mailles
titiels ont souvent des contours nets sans tendance à la
Elles comprennent de petites opacités linéaires irrégulières confluence. Toutefois, la superposition de nombreux nodules
entrecroisées qui forment des réticulations à petites mailles interstitiels peut rendre imprécise leurs limites avec aspect de
pseudoconfluence des opacités (Fig. 6). En pratique, la dis-
tinction est difficile sur la radiographie en l’absence d’autres
signes du syndrome interstitiel. Par ailleurs, certaines lésions
nodulaires interstitielles peuvent être confluentes comme
dans les pneumoconioses et la sarcoı̈dose. La discussion
étiologique des nodules considère plus volontiers leur taille
et leur répartition.
3.3.5. Opacité en « verre dépoli »

Il s’agit d’une augmentation modérée de la densité pulmo-
naire qui n’efface pas les contours des vaisseaux et des
bronches. Cette opacité non systématisée peut être focale
ou diffuse. Elle correspond à une augmentation de la
composante tissulaire aux dépens de la composante
aérique du poumon qui, de ce fait, apparaı̂t plus dense.
Cette augmentation de densité peut être en rapport avec
une majoration de l’interstitium interalvéolaire, mais aussi
avec un comblement alvéolaire partiel ou une augmenta-
Figure 3. Radiographie thoracique de face centrée sur la base droite. tion de la vascularisation capillaire réalisant alors un aspect
Rétrécissement mitral. Visibilité des lignes de Kerley B. de perfusion en mosaı̈que.
338
Figure 4. Radiographie thoracique de face. Fibrose pulmonaire

idiopathique. Images réticulées à petites mailles.
Figure 6. Radiographie thoracique de face. Sarcoı̈dose. Micronodules
abondants. La superposition de nombreux nodules interstitiels rend
imprécises leurs limites avec aspect de pseudoconfluence des opacités.
3.3.6. Opacités pseudoalvéolaires
Il s’agit d’opacités denses et homogènes, souvent mal limitées
avec parfois un bronchogramme aérique, qui simulent un
syndrome de comblement alvéolaire. Ce sont en fait des utilisons les termes recommandés par le comité de nomen-
opacités interstitielles confluentes et importantes qui colla- clature de la Fleischner Society de 2008.
bent les espaces aériques. Les opacités pseudoalvéolaires Les signes d’atteinte interstitielle peuvent être classés en trois
peuvent se voir dans certaines formes de sarcoı̈dose. groupes basés sur leur nature purement interstitielle ou non
(Tableau 1) :
ceux qui sont typiquement considérés comme interstitiels :
4. Séméiologie du syndrome interstitiel les opacités réticulées incluant l’épaississement des septa
en TDMHR interlobulaires, l’épaississement de l’interstitium sous-pleu-
ral, les lignes et réticulations intralobulaires, l’épaississement
Les anomalies séméiologiques pulmonaires dites interstitiel- de l’interstitium péribronchovasculaire, le signe de l’interface,
les sont en fait assez rarement limitées à ce seul secteur les opacités pseudoalvéolaires, les cavités en « rayon de
pulmonaire. Nous traitons les anomalies intéressant le sec- miel » ;
teur interstitiel isolément ou en association avec l’atteinte des ceux qui traduisent selon les cas une pathologie inters-
autres secteurs. Dans un souci de standardisation nous titielle, une pathologie d’une autre nature ou une atteinte
mixte : les lignes et bandes parenchymateuses, les nodules,
les hyperdensités en « verre dépoli » ;
ceux qui sont le reflet indirect d’une pathologie
interstitielle : certains kystes, les bronchectasies par traction.
La TDMHR a brouillé les frontières des différents syndromes et
la tendance aujourd’hui est de décrire les lésions plutôt que
les syndromes.
4.1. Opacités linéaires et réticulées

L’épaississement du tissu conjonctif pulmonaire peut être dû
à la présence de liquide, de cellules diverses, de tissu fibreux
ou de substances anormales. Il peut en résulter des opacités
linéaires ou réticulées. Les opacités réticulées pulmonaires
sont de deux types : les réticulations septales à larges mailles
Figure 5. Radiographie thoracique de face. Fibrose pulmonaire supracentimétriques et les réticulations intralobulaires à peti-
idiopathique. Cavités en « rayon de miel » dans la périphérie pulmonaire. tes mailles millimétriques.
339
Tableau 1
Signes d’atteinte interstitielle classés en trois groupes basés sur leur nature purement interstitielle ou non.
Signes typiquement interstitiels Signes interstitiels ou d’une autre nature ou mixtes Signes indirects d’une atteinte interstitielle
Épaississement (Ep) des septa Lignes et bandes parenchymateuses Certains kystes
Ep interstitium sous-pleural Micronodules Bronchectasies par traction
Réticulations intralobulaires Nodules
Ep péribronchovasculaire Nodules cavitaires
Signes de l’interface Masses
Opacités pseudoalvéolaires Hyperdensités en « verre dépoli »
Cavités en « rayon de miel » Crazy paving
4.1.1. Épaississement des septa interlobulaires l’infiltration interstitielle de l’amylose pulmonaire diffuse
Plusieurs termes sont utilisés pour décrire l’épaississement [8]. L’épaississement septal lisse peut se voir en association
des septa interlobulaires : septa épaissis, lignes septales, avec des opacités en « verre dépoli » réalisant un aspect
épaississement septal. Lorsque plusieurs septa sont épaissis, particulier dit « de crazy paving ». Cet aspect est évocateur
soulignant plusieurs lobules, ils forment une image de réti- de la protéinose alvéolaire (Fig. 9) sans être spécifique car
culations polygonales à larges mailles. Au contact de la plèvre, d’autres affections peuvent occasionnellement donner un
ils décrivent des images d’arcades. L’épaississement des septa crazy paving moins typique [9].
interlobulaires est fréquent dans les pathologies interstitielles L’épaississement septal nodulaire se voit dans les maladies à
tropisme lymphatique ou périlymphatique, principalement la
pulmonaires. L’épaississement septal peut être lisse, nodu-
laire ou irrégulier selon les processus pathologiques en cause lymphangite carcinomateuse [6,10] et la sarcoı̈dose (Fig. 10).
[3]. D’autres affections sont parfois en cause : la silicose et la
L’épaississement septal lisse se voit dans les maladies vei- pneumoconiose des mineurs de charbon [11], la pneumopathie
neuses ou lymphatiques (Fig. 7) et les maladies infiltratives. Le interstitielle lymphoı̈de (PIL) [12], l’amylose [8]. Cette atteinte
subœdème pulmonaire est le plus souvent en cause [4] (Fig. 8) est souvent associée à d’autres signes d’atteinte
mais il y a de nombreuses causes plus rares : la maladie veino- lymphatique : des nodules sous-pleuraux, des nodules de
occlusive [5], les lymphangiectasies pulmonaires congénita- l’interstitium péribronchovasculaire périhilaire et centrolobu-
laire.
les, certaines lymphangites carcinomateuses [6], les syndro-
mes lymphoprolifératifs, la lymphangiomatose [7], L’épaississement septal irrégulier, distordu (Fig. 11) est fré-
quent dans les fibroses pulmonaires mais il n’est générale-
ment pas l’élément dominant [13]. La distorsion architecturale
pulmonaire rend difficile la reconnaissance des septa épaissis.
Parmi les pathologies fibrosantes, les septa irréguliers et
distordus sont fréquents dans la sarcoı̈dose et plus rares ou
plus discrets dans la pneumopathie interstitielle commune
(PIC), l’asbestose et la pneumopathie d’hypersensibilité (PHS)
chronique [14].
Points importants
Les lignes septales épaissies ou les réticulations septales

peuvent être lisses et régulières, nodulaires ou irréguliè-
res et distordues.
Un épaississement septal lisse et régulier est fréquent et
peu caractérisque. Il s’observe principalement dans
l’œdème interstitiel.
L’épaississement septal nodulaire s’observe dans les
maladies à tropisme lymphatique : sarcoı̈dose, lymphan-
gite carcinomateuse.
L’épaississement septal irrégulier correspond à une
fibrose pulmonaire : sarcoı̈dose fibreuse, fibrose pulmo-
Figure 7. Atteinte lymphatique à la fois centrolobulaire (épaississement naire idiopathique.
péribronchovasculaire) et périlobulaire (épaississement septal et sous-
pleural).
340
Figure 10. Sarcoı̈dose. Micronodules lymphatiques avec en particulier un

aspect de septa perlés.
Figure 8. Œdème pulmonaire cardiogénique. Très bonne visibilité des

polygones septaux réguliers du fait de l’épaississement des septa (Fig. 7). Il se traduit par un épaississement scissural. Si l’épais-
interlobulaires par l’œdème. Les aspects nodulaires de certains septa
sont dus à la distension des veines interlobulaires. sissement est lisse, il peut être difficile de le distinguer d’un
épanchement scissural. En revanche, quand l’épaississement
est irrégulier ou nodulaire, l’atteinte interstitielle sous-pleu-
Les lésions prédominant au niveau ou au contact des septa rale est facilement identifiée.
interlobulaires sont appelées périlobulaires [15]. Ces lésions Le diagnostic d’un épaississement sous-pleural est le même
peuvent siéger soit au niveau des septa, soit au niveau des que celui de l’épaississement des septa interlobulaires. Une
alvéoles périphériques du lobule, soit au niveau de l’inters- fibrose interstitielle sous-pleurale avec des surfaces pleurales
titium sous-pleural. Ainsi, une atteinte des alvéoles périlobu- irrégulières est très fréquente dans la PIC de la fibrose pul-
laires qui s’observent dans la moitié des pneumonies monaire idiopathique (FPI) et bien corrélée avec la prédomi-
organisées [16] peut donner des opacités réticulées qui res- nance de la fibrose dans la périphérie du lobule.
semblent à un épaississement septal.
4.1.3. Lignes et réticulations intralobulaires
4.1.2. Épaississement de l’interstitium sous-pleural
Les lignes et réticulations intralobulaires traduisent un épais-
L’épaississement des septa interlobulaires du poumon péri-
sissement interstitiel intralobulaire le plus souvent fibreux.
phérique s’accompagne souvent d’un épaississement de
Elles forment une réticulation fine qui réalise un aspect
l’interstitium sous-pleural. L’épaississement de l’interstitium
caractéristique de réseau à petites mailles [17] (Fig. 12). Les
sous-pleural est facile à reconnaı̂tre au niveau des scissures
réticulations intralobulaires fibreuses sont souvent associées
Figure 9. Lipoprotéinose alvéolaire. Zones d’hyperdensité en « verre

dépoli » à limites nettes. Une réticulation septale à larges mailles est Figure 11. Fibrose pulmonaire. Réticulations septales distordues étendues
strictement superposée au « verre dépoli » réalisant un aspect de crazy et petits foyers postérieurs de réticulations à petites mailles
paving. intralobulaires.
341
à une dilatation par traction des bronchioles intralobulaires

qui peuvent devenir visibles en périphérie pulmonaire et à un
épaississement interstitiel péribronchiolaire. Il peut s’y asso-
cier des bronchectasies par traction. Parfois les réticulations
intralobulaires peuvent refléter la présence d’un « rayon de
miel » microkystique dont les cavités sont trop petites pour
être individualisées. Ces réticulations intralobulaires ont été
rapportées dans 97 % des PIC, 93 % des pneumopathies
interstitielles non spécifiques (PINS), 78 % des pneumopathies
interstitielles desquamatives (DIP), 71 % des pneumonies
organisées et 70 % des pneumonies interstitielles aiguës
(AIP) [18] et dans l’asbestose. Les réticulations intralobulaires
peuvent se voir en l’absence de fibrose dans certaines mala-
dies interstitielles infiltratives ou inflammatoires [19] ; dans
ces cas il n’y a pas de signes de fibrose associés.
Figure 12. Pneumopathie interstitielle non spécifique. Réticulations fines

intralobulaires associées à du « verre dépoli » et à quelques
Points importants bronchectasies par traction.
Les réticulations intralobulaires sont des réticulations

fines. Elles traduisent le plus souvent la présence
d’une fibrose pulmonaire. Elles se voient dans les PINS
épaissie. Chez les sujets ayant une fibrose pulmonaire avec un
idiopathiques ou non, la fibrose pulmonaire idiopa-
épaississement interstitiel péribronchovasculaire, une dilata-
thique, l’asbestose, la pneumopathie d’hypersensibilité
tion bronchique est souvent associée par traction sur la
chronique.
bronche. Ces bronchectasies par traction sont irrégulières
variqueuses ou tire-bouchonnées, en « accordéon » [24].
La distinction entre épaississement interstitiel péribroncho-
4.1.4. Épaississement de l’interstitium péribronchovasculaire vasculaire et épaississement de la paroi bronchique peut être
L’interstitium péribronchovasculaire s’étend du hile pulmo- difficile. Elle se fait sur la clinique mais aussi sur la séméiologie
naire jusqu’à la périphérie du poumon. L’épaississement de en TDMHR. L’épaississement interstitiel péribronchovascu-
l’interstitium axial péribronchovasculaire est souvent associé laire est souvent associé à d’autres signes du syndrome
à l’épaississement septal (Fig. 7). Il se voit dans diverses interstitiel. La bronche et l’artère apparaissent approximati-
maladies interstitielles aiguës, subaiguës ou chroniques. vement de même taille. L’épaississement bronchique des
Cette atteinte est particulièrement fréquente dans les mala- bronchectasies donne une paroi bronchique anormalement
dies à tropisme lymphatique comme la lymphangite carcino- épaissie et la bronche dilatée est d’un diamètre nettement
mateuse [6] et la sarcoı̈dose [20] (Fig. 13) et dans l’œdème plus large que celui des artères satellites.
interstitiel [4]. Elle peut se voir également dans le lymphome,
la leucémie aiguë [21], la PIL [22] et dans des pathologies
fibrosantes comme la PINS [23]. Cet épaississement est net-
tement plus important dans la PINS que dans la PIC.
Points importants
L’épaississement péribronchovasculaire est particulière-

ment fréquent dans les maladies à tropisme lympha-
tique comme la lymphangite carcinomateuse et la
sarcoı̈dose et dans l’œdème interstitiel. Il est également
fréquent dans la PINS et dans le sarcome de Kaposi.
L’interstitium péribronchovasculaire épaissi est perçu comme

un épaississement de la paroi bronchique et une augmenta-
tion du calibre des branches artérielles pulmonaires. Il peut Figure 13. Sarcoı̈dose. Épaississement péribronchovasculaire et
être lisse, nodulaire ou irrégulier. L’artère centrolobulaire est irrégularités des interfaces.
342
4.1.5. Signe de l’interface

Ce signe correspond à des interfaces irrégulières entre le
poumon aéré et les bronches, les vaisseaux, la surface de la
plèvre viscérale (Fig. 13). Ce signe est souvent visible chez les
patients ayant une pathologie interstitielle quelle que soit son
origine. Il peut être dû à des micronodules très fins au contact
de la plèvre ou à une augmentation de la réticulation pulmo-
naire. Le signe de l’interface est souvent présent chez les
patients ayant une maladie pulmonaire fibrosante [13].
4.1.6. Lignes et bandes parenchymateuses

Les lignes arciformes sous-pleurales sont des opacités curvi-
lignes de quelques millimètres d’épaisseur situées à moins de
Figure 14. Fibrose pulmonaire idiopathique. Réticulations intralobulaires
1 cm de la surface pleurale et parallèles à celle-ci [17]. C’est un
et « rayon de miel » microkystique limité en dedans et à gauche par une
signe non spécifique d’atélectasie, de fibrose ou d’inflamma- ligne arciforme sous-pleurale.
tion. Il correspond à des anomalies interstitielles péribron-
chiolaires. Il a été décrit initialement dans l’asbestose [25] puis
dans les autres fibroses (Fig. 14) où il est nettement moins
de moins de 3 mm de diamètre [17]. Entre 3 et 30 mm on parle
fréquent. Chez les sujets exposés à l’amiante, ces lignes sont
de nodule et une lésion de plus de 30 mm de diamètre est
présentes au contact des épaississements pleuraux et des
appelée masse.
plaques pleurales. Ce signe a été rapporté également dans les
Des micronodules peuvent être détectés en TDMHR surtout
PINS de la sclérodermie avec tendance à préserver le territoire
dans la miliaire tuberculeuse [30], la sarcoı̈dose [31], l’histio-
pulmonaire immédiatement sous-pleural. Dans la FPI au
cytose X [32], la silicose, la pneumoconiose des mineurs de
contraire, les lignes arciformes limitent en dedans les cavités
charbon [11,29] et les métastases [10]. Les nodules interstitiels
en « rayon de miel » qui s’étendent de la plèvre à cette ligne.
sont de densité tissulaire alors que les nodules alvéolaires ont
Des lignes sous-pleurales d’atélectasie peuvent s’observer au
des contours moins nets et sont de densité très variable.
voisinage d’ostéophytes du rachis dorsal. Elles peuvent se voir
également chez les sujets normaux dans les zones gravito-
dépendantes, c’est-à-dire postérieures en décubitus. Elles 4.2.2. Distribution des micronodules
disparaissent alors en procubitus.
La distribution des micronodules dans le LPS a plus de valeur
Les bandes parenchymateuses sont des opacités de 1 à 3 mm
diagnostique [33] que leur aspect (Fig. 15).
d’épaisseur et de 2 à 5 cm de longueur qui peuvent corres-
La distribution périlymphatique la plus typique est observée
pondre à des atélectasies ou à de la fibrose pulmonaire
dans la sarcoı̈dose [20]. Elle est également présente dans la
[17,26,27]. Ces bandes sont fréquentes au contact d’une fibrose
lymphangite carcinomateuse, les maladies lymphoproliféra-
pleurale de l’amiante, dans la sarcoı̈dose fibreuse [20], dans la
tives, la silicose, la pneumoconiose des mineurs de charbon
silicose, dans les séquelles de tuberculose.
[34].
4.2. Nodules Les micronodules de distribution lymphatique prédominent
en périphérie et au centre du lobule, c’est-à-dire dans l’inters-
Les nodules sont définis comme des opacités arrondies bien titium péribronchovasculaire (Fig. 13) et centrolobulaire [35],
ou mal définies ne dépassant pas 3 cm de diamètre [17]. Les dans les septa interlobulaires (Fig. 10) et dans les espaces
nodules interstitiels ont généralement des contours bien sous-pleuraux (Fig. 15). Les nodules sous-pleuraux sont les plus
définis, réguliers ou non. Ils peuvent être en rapport avec faciles à reconnaı̂tre. Ils sont au contact de la plèvre péri-
une atteinte des différents secteurs interstitiel (espaces phérique et des scissures où ils sont faciles à distinguer des
aériens, voies aériennes) ou vasculaire. L’approche au diag- vaisseaux pulmonaires. Ils sont rapportés dans la majorité des
nostic différentiel des nodules multiples se base sur les cas de silicose ou de pneumoconiose des mineurs de charbon,
considérations de taille (petits ou gros), d’aspect (bien ou de sarcoı̈dose et de lymphangite carcinomateuse [29]. Dans la
mal définis), de densité (tissulaire ou en « verre dépoli ») et sarcoı̈dose et la lymphangite carcinomateuse, des microno-
surtout de distribution. dules sont fréquemment présents le long des septa leur
donnant un aspect de septa perlés (Fig. 10). Des nodules
4.2.1. Taille et aspect des nodules lymphatiques sont aussi rapportés dans l’amylose pulmonaire
Le terme de micronodule a été utilisé selon les auteurs pour diffuse [8], chez les fumeurs de tabac [36] et dans les PIL [37].
décrire des nodules de moins de 3 mm [28] ou de moins de Des nodules sous-pleuraux confluents peuvent prendre
7 mm [29]. Il est utilisé aujourd’hui pour désigner des nodules l’aspect de pseudoplaques : opacités sous-pleurales de
343
Figure 16. Miliaire tuberculeuse. Micronodules diffus de répartition

aléatoire sans prédominance topographique. Les micronodules sont
denses, à contours nets et tous de même taille.
Figure 15. Les différentes distributions des micronodules, hématogènes (1),

lymphatiques (2) et bronchiolaires (3).
maladies vasculaires. Certaines de ces maladies sont pure-
ment bronchiolaire ou vasculaire, mais il y a souvent une
composante péribronchiolaire ou périvasculaire interstitielle
associée. Les maladies responsables de lésions bronchiolaires
quelques millimètres d’épaisseur qui ressemblent à des pla- et péribronchiolaires sont nombreuses. Les principales affec-
ques pleurales de l’amiante. tions en cause sont : la dissémination bronchogène des
Les micronodules des miliaires hématogènes ont une distri- mycobactérioses, les bronchiolites infectieuses et la pan-
bution diffuse et aléatoire à l’échelle du LPS et du poumon bronchiolite diffuse [38], les pneumopathies d’hypersensibi-
(Fig. 15). Un tel aspect est visible dans la miliaire tuberculeuse lité qui peuvent être considérées comme des granulomatose
[30] (Fig. 16), la miliaire des infections fungiques et les à prédominance péribronchiolaire [39] (Fig. 17). Cette distri-
métastases hématogènes [7]. L’atteinte pulmonaire est bila- bution est plus difficile à mettre en évidence dans l’histio-
térale et symétrique, généralement uniforme avec parfois une cytose langerhansienne [40], les pneumonies organisées [41]
certaine prédominance basale. Il n’y a pas de prédominance où les lésions nodulaires sont au second plan derrière les
topographique à l’échelle du LPS. condensations alvéolaires, la silicose et la pneumoconiose
Les micronodules centrolobulaires ont comme caractéris- des mineurs de charbon [34], l’asbestose [42]. Cette distribu-
tique essentielle d’être séparés des surfaces pleurales, scis- tion est également observée dans des affections plus rares ou
surales et des septa interlobulaires par une distance de 2 à qui ont tout au moins une expression TDM plus rare telles la
3 mm. L’espace sous-pleural est typiquement préservé bronchiolite respiratoire [36] et la bronchiolite folliculaire
(Fig. 15). Ce signe est utile pour distinguer une atteinte diffuse [43]. Les maladies responsables de lésions vasculaires et
et aléatoire d’une miliaire, d’une atteinte centrolobulaire. Les périvasculaires sont l’œdème pulmonaire [4], les vascularites
nodules centrolobulaires peuvent mesurer de 1 à quelques [44], les injections de talc [45], les hémorragies pulmonaires
millimètres. Ils peuvent être isolés ou groupés en rosettes diffuses peu abondantes, certaines hypertensions pulmonai-
centrolobulaires. Ils peuvent avoir des contours nets ou plus res.
souvent mal définis. Ils peuvent être patchy ou diffus. Les La TDMHR est efficace pour identifier la distribution des
nodules centrolobulaires situés dans le compartiment inters- micronodules. Dans l’étude de Gruden [33], l’efficacité diag-
titiel péribronchovasculaire centrolobulaire peuvent se voir nostique et la concordance interobservateurs sont supérieu-
dans les maladies à distribution périlymphatique, mais ils res à 90 %. Le diagnostic topographique des micronodules
sont alors associés à des nodules sous-pleuraux et septaux. [46] est la clé du diagnostic étiologique de nombreuses
Cette association est habituelle dans la silicose et la pneu- pathologies pulmonaires diffuses. Pour distinguer les trois
moconiose des mineurs de charbon [11]. Les nodules limités types de distribution, périlymphatique, aléatoire ou centro-
aux régions centrolobulaires correspondent le plus souvent à lobulaire, le plus simple est de rechercher les nodules sous-
des maladies bronchiolaires [35] et plus rarement à des pleuraux. Si des nodules sous-pleuraux ou scissuraux sont
344
septa interlobulaires. Cette distribution lésionnelle est

habituelle dans la sarcoı̈dose et la lymphangite carci-
nomateuse.
Les micronodules hématogènes sont nets, très fins et
tous de même taille. Ils ont une distribution uniforme,
dite « au hasard », tant à l’échelle du poumon que du
lobule pulmonaire secondaire. Cette distribution est
caractéristique des miliaires tuberculeuses, virales et
carcinomateuses.
4.2.3. Gros nodules et masses

Les gros nodules font plus de 1 cm de diamètre. Les masses
dépassent 3 cm de diamètre [17].
La confluence de petits nodules peut donner de gros nodules
[31] dans certaines pathologies : sarcoı̈dose, silicose, pneumo-
Figure 17. Pneumopathie d’hypersensibilité au stade subaigu. coniose des mineurs de charbon. Les nodules de la sarcoı̈dose
Micronodules centrolobulaires respectant la surface pleurale. Ils sont
abondants et de faible densité.
ont des contours nets mais irréguliers et peuvent être associés
à de petits nodules adjacents satellites. Cet aspect a été
appelé signe de la galaxie [47].
Les gros nodules peuvent être interstitiels, alvéolaires ou
mixtes. Il n’est pas d’usage de faire cette distinction dans
présents, l’aspect est celui d’une distribution périlymphatique
la littérature radiologique récente. Ils sont observés dans les
ou aléatoire. Pour distinguer ces deux distributions, il faut voir
métastases, la sarcoı̈dose [28] (Fig. 18), la silicose et la pneu-
la distribution des nodules non sous-pleuraux. Si leur distri-
moconiose des mineurs de charbon [48], l’histiocytose lange-
bution est patchy, en particulier prédominant au niveau de
rhansienne [28] (Fig. 19), les lymphomes [37], les pneumonies
l’interstitium péribronchovasculaire, des septa interlobulaires
organisées [49], la paracoccidioı̈domycose [50], la granuloma-
ou des régions sous-pleurales, ces nodules sont périlympha-
tose de Wegener [51], le syndrome de Churg et Strauss [52],
tiques (Fig. 10 et 13). Si les nodules sont de distribution diffuse
l’amylose [53], les infections de l’immunodéprimé.
et uniforme, la distribution est aléatoire (Fig. 16). Il faut noter
Les masses sont observées dans la sarcoı̈dose (Fig. 20), dans la
que la présence de quelques rares nodules sous-pleuraux
silicose et la pneumoconiose des mineurs de charbon [11], dans
n’est pas spécifique et peut se voir dans toutes les distribu-
la talcose par injection ou inhalation de talc, dans la granu-
tions. Si les nodules sous-pleuraux sont absents, la distribu-
lomatose de Wegener [51]. Lorsqu’il s’agit de masses de
tion est centrolobulaire (Fig. 17), mais des nodules
fibrose, il y a généralement des signes de distorsion princi-
centrolobulaires de plus de 5 mm peuvent toucher la plèvre
palement bronchiques à l’intérieur et autour des masses.
même si leur point de naissance est à distance de celle-ci. Si
une distribution centrolobulaire est reconnue, des opacités
4.3. Hyperdensités en « verre dépoli » et opacités
branchées doivent être recherchées. Leur présence indique
pseudoalvéolaires
une pathologie des petites voies aériennes. En l’absence
d’opacités branchées, des nodules centrolobulaires orientent L’augmentation de la densité pulmonaire diffuse ou multi-
vers de nombreuses anomalies des voies aériennes ou plus focale est un signe fréquent dans les pathologies pulmonaires
rarement d’origine vasculaire. aiguës ou chroniques. Il peut s’agir d’opacités en « verre
dépoli » ou de condensations. Dans le cadre du syndrome
interstitiel, nous ne traitons que certaines opacités en « verre
Points importants dépoli » et des opacités dites « pseudoalvéolaires ».
Les micronodules centrolobulaires sont distants d’au 4.3.1. Définition et signification des opacités en « verre
moins 2 mm de la surface pleurale. Ils sont bronchio- dépoli »
laires ou plus rarement artériolaires. Une telle distri-
Le « verre dépoli » est une opacité pulmonaire modérée qui
bution lésionnelle est vue dans les bronchiolites
n’efface pas les contours des vaisseaux pulmonaires et des
infectieuses, les bronchiolites des connectivites, dans
parois bronchiques. Lorsque les vaisseaux sont effacés, on
la bronchiolite respiratoire du fumeur, dans les PHS.
parle de condensation [17].
Les micronodules lymphatiques sont à la fois centro- et
L’opacité en « verre dépoli » est due à un moyennage volu-
périlobulaires. Ils sont localisés de manière élective le
mique d’anomalies morphologiques trop fines pour être clai-
long de la plèvre, des axes bronchovasculaires et des
rement individualisées par la TDMHR. Ces anomalies sont
345
Figure 18. Sarcoı̈dose. Gros nodules multiples associés à quelques

micronodules en périphérie. Figure 20. Sarcoı̈dose fibreuse. Masses de fibrose périhilaires contenant
des bronchectasies par traction.
variées : comblement des espaces aériens ou collapsus alvéo- bronchique et le poumon densifié peut aider à identifier un
laire partiel (syndrome alvéolaire), épaississement de l’inters- « verre dépoli » discret et diffus. L’opacité en « verre dépoli » a
titium des cloisons interalvéolaires (syndrome interstitiel), parfois une distribution lobulaire [56]. Elle peut être centro-
augmentation du volume sanguin capillaire par redistribution lobulaire et péribronchiolaire donnant un aspect de nodules
du flux sanguin vers les territoires sains qui apparaissent alors centrolobulaires de faible densité [39] (Fig. 21).
plus denses (syndrome bronchiolaire ou vasculaire) ou situa- Les signes de fibrose au sein du « verre dépoli » sont impor-
tions combinant ces différents mécanismes [54,55]. Lorsque tants à rechercher : bronchectasies par traction, réticulations
l’hyperdensité en « verre dépoli » est liée à une augmentation fines, « rayon de miel ». La présence de ces signes traduit la
du volume sanguin capillaire par redistribution, le terme présence de fibrose histologique (Fig. 22). En revanche, le
perfusion en « mosaı̈que » est alors préférable [17]. Les « verre dépoli » sans signe de fibrose correspond le plus
hyperdensités en « verre dépoli » interstitielles sont dues à souvent à une atteinte inflammatoire active en histologie.
un épaississement des cloisons interalvéolaires par de
l’œdème, de l’inflammation granulomateuse ou non, ou de
la fibrose. Ceci explique que la lésion puisse être réversible ou 4.3.2. Faux « verres dépolis » dus à des erreurs techniques
non, selon le mécanisme en cause. Le diagnostic de « verre dépoli » est très subjectif et basé sur
Le « verre dépoli » peut être focal, systématisé ou non, ou une approche qualitative de l’atténuation pulmonaire. Son
diffus. L’opacité en « verre dépoli » peut être difficile à appréciation nécessite des coupes fines (1 mm), une fenêtre
reconnaı̂tre quand elle est minime ou étendue de façon large (1 600 UH) et une acquisition en bonne inspiration.
uniforme à tout le poumon. Le signe de la bronche noire Le « verre dépoli » résultant d’un effet de moyennage den-
qui traduit l’augmentation du gradient de densité entre l’air sitométrique de lésions trop petites pour être individualisées,
il ne peut être défini que sur des coupes fines de 1 millimètre
d’épaisseur. Sur des coupes plus épaisses, l’effet de volume
partiel donne un excès de « verre dépoli » à partir de petites
lésions que des coupes plus fines pourraient individualiser. Les
fenêtres de visualisation doivent être larges (environ
1600 UH). Des fenêtres trop étroites peuvent donner une
fausse impression de « verre dépoli » en majorant le contraste.
Sur des coupes acquises en expiration, la densité du paren-
chyme pulmonaire est accrue donnant une impression de
« verre dépoli » généralement modérée et homogène. Lorsque
le verre dépoli a une prédominance postérieure nette, des
coupes en procubitus sont utiles pour vérifier le caractère
gravitodépendant ou non des lésions. Le contraste entre des
zones de parenchyme emphysémateux et des zones saines
peut créer une impression de « pseudo-verre dépoli » des
Figure 19. Histiocytose langerhansienne. Nodules et nodules troués. zones saines.
346
plus rarement en cause : la DIP, les pneumopathies chroniques

à éosinophiles, le syndrome de Churg et Strauss, la pneumonie
lipidique et le carcinome bronchioloalvéolaire. Un travail
récent donne la répartition en fréquence et les combinaisons
lésionnelles « évocatrices des principales étiologies » [59].
Points importants
Les opacités en « verre dépoli » subaiguës ou chroniques

ont des composantes interstitielles et alvéolaires en
quantités très variables. Les principales causes sont les
PINS idiopathiques ou liées à des connectivites, la PHS, la
sarcoı̈dose, les pneumopathies médicamenteuses.
Figure 21. Hypertension pulmonaire due à une maladie veino-occlusive.

Multiples nodules en « verre dépoli » centrolobulaires.
4.3.4. Signe du « crazy paving »
La superposition de réticulations au « verre dépoli » donne un
aspect appelé crazy paving [9]. Le crazy paving a été initiale-
ment reconnu dans la protéinose alvéolaire [60] où il est le
4.3.3. Diagnostic étiologique des opacités en « verre dépoli »
plus typique (Fig. 9) mais il se voit dans d’autres pathologies
De nombreuses pathologies peuvent présenter du « verre [61].
dépoli » en TDMHR. Il est très difficile de séparer les « verres Le crazy paving peut correspondre à des anomalies de l’inters-
dépolis » interstitiels et les « verres dépolis » alvéolaires car les titium et/ou des espaces aériens.
atteintes sont souvent mixtes (alvéolites murales et lumina- Les opacités réticulaires peuvent correspondre à un épaissis-
les). En revanche, il est utile de distinguer les présentations sement des septa interlobulaires, à un épaississement de
cliniques aiguë et subaiguë ou chronique. l’interstitium intralobulaire, à des aires irrégulières de fibrose
Le « verre dépoli » survenant dans un contexte aigu est très ou à la concentration principalement en périphérie du lobule
fréquent dans les détresses respiratoires. La composante du processus comblant des espaces aériques. Comme pour le
alvéolaire est généralement prédominante [57,58]. « verre dépoli », on distingue le crazy paving aigu, le plus
Les opacités en « verre dépoli » subaiguës ou chroniques ont souvent dû à la pneumocystose et le crazy paving chronique le
des composantes interstitielles et alvéolaires en quantités plus souvent dû à la protéinose alvéolaire.
très variables. Citons les PINS idiopathiques (Fig. 22) ou liées à
des connectivites [23,56], la PHS [39], la sarcoı̈dose [31] (Fig. 23), 4.3.5. Opacités pseudoalvéolaires
les pneumopathies médicamenteuses et d’autres pathologies On appelle ainsi des opacités d’allure alvéolaire mais qui
correspondent en pathologie à des lésions à prédominance
interstitielle. Les lésions sont particulièrement abondantes et
confluentes dans les zones denses. Il en résulte un écrasement
des lumières alvéolaires qui explique l’aspect d’allure alvéo-
laire. Ce terme pseudoalvéolaire a surtout été utilisé dans la
sarcoı̈dose [62] (Fig. 24).
4.4. Lésions pulmonaires kystiques

De nombreuses lésions kystiques n’appartiennent pas au
syndrome interstitiel. C’est le cas en particulier de nombreux
kystes, des bulles d’emphysème, des bronchectasies et bron-
chiolectasies, sauf les bronchectasies et bronchiolectasies par
traction. Ces différentes maladies peuvent être distinguées
dans la majorité des cas en TDMHR [63].
4.4.1. Kystes pulmonaires et nodules troués

Les kystes pulmonaires sont généralement classés dans le
Figure 22. Pneumopathie interstitielle non spécifique. Hyperdensité en
« verre dépoli » des lobes inférieurs contenant de multiples syndrome cavitaire. La participation d’une composante
bronchectasies par traction et quelques réticulations. interstitielle est souvent incertaine. Lorsque les kystes
347
Figure 25. Histiocytose langerhansienne. Nodules, nodules troués et kystes

à parois épaisses.
Figure 23. Sarcoı̈dose. L’hyperdensité en « verre dépoli » est associée à des entourées de parois épaisses faites d’un tissu fibreux dense et
micronodules lymphatiques.
correspondant pour certaines d’entre elles à des bronchiolec-
tasies. Le « rayon de miel » prédomine le plus souvent en
périphérie pulmonaire sous-pleurale. Les cavités du « rayon de
correspondent à des bronchiolectasies, ils sont le reflet indi- miel » sous-pleural sont disposées en plusieurs couches conti-
rect d’une pathologie interstitielle fibrosante voisine. guës. Cette disposition permet de distinguer le « rayon de
Le kyste pulmonaire en TDMHR est une formation arrondie, miel » des bulles sous-pleurales qui sont disposées en une
circonscrite, à limites nettes, ayant une paroi fine de moins de seule couche au contact de la plèvre. Le « rayon de miel » est
2 mm d’épaisseur [63]. Le vaisseau adjacent est refoulé en souvent associé à d’autres signes de fibrose comme une perte
périphérie du kyste. Un certain nombre de maladies présen- de volume, une distorsion architecturale, des réticulations
tent des lésions kystiques pulmonaires dont la lymphangio- intralobulaires, des bronchectasies et des bronchiolectasies
léiomyomatose [64], l’histiocytose à cellules de Langerhans par traction, un épaississement interstitiel sous-pleural irré-
(HCL) [65], la LIP, la PHS, la DIP et des affections rares dont le gulier (Fig. 27).
syndrome de Birt-Hogg-Dubé. La présence de « rayon de miel » indique une fibrose pulmo-
Les nodules troués ont des parois épaisses et irrégulières. Ils naire et dans la majorité des cas oriente vers une PIC dont les
ont été rapportés dans des maladies diffuses du poumon causes principales sont une FPI [70], une connectivite et
comme dans l’HCL [40] (Fig. 25), la tuberculose, les infections notamment une polyarthrite rhumatoı̈de [71] ou une asbes-
fungiques, la sarcoı̈dose [66], la polyarthrite rhumatoı̈de [67], tose [42].
les embolies septiques, les métastases [68], les pneumonies et L’étude en TDMHR de cas prouvés de pneumopathies inters-
la granulomatose de Wegener [69]. titielles idiopathiques montre que le « rayon de miel » est
présent dans 75 % des cas de PIC, 39 % des cas de DIP, 30 % des
4.4.2. « Rayon de miel » cas de pneumopathie interstitielle aiguë, 26 % des cas de PINS
et 13 % des cas de pneumonies organisées [72]. Le « rayon de
Le « rayon de miel » est défini par la présence de petites
miel » est significativement plus étendu chez les sujets ayant
cavités aériques, toutes sensiblement de même taille (Fig. 26),
une PIC [70]. Chez les patients ayant une maladie pulmonaire
au stade terminal le « rayon de miel » sous-pleural est
habituellement présent dans les PIC associées à une FPI ou
à une polyarthrite rhumatoı̈de, dans l’asbestose et les PHS
chroniques.
Points importants
Le « rayon de miel » est défini par la présence de petites

cavités aériques, toutes sensiblement de même taille,
entourées de parois épaisses faites d’un tissu fibreux
dense.
La présence de « rayon de miel » indique une fibrose
pulmonaire et dans la majorité des cas oriente vers une
PIC dont les causes principales sont : une FPI, une
Figure 24. Sarcoı̈dose. Opacités pseudoalvéolaires et nodules.
348
connectivite et notamment une polyarthrite rhumatoı̈de

ou une asbestose. Il prédomine dans les régions sous-
pleurales des bases pulmonaires. Le « rayon de miel » est
également présent dans certaines PHS chroniques où sa
distribution est anarchique et dans certaines sarcoı̈doses
fibreuses où il prédomine dans les lobes supérieurs.
La distribution du « rayon de miel » oriente le diagnostic. Dans

la FPI et l’asbestose, le « rayon de miel » prédomine dans les
régions sous-pleurales des bases pulmonaires. Si le tableau
clinique est compatible, cette distribution permet de faire le
diagnostic de FPI sans avoir besoin de biopsie pulmonaire.
Dans la sarcoı̈dose, le « rayon de miel » prédomine aux lobes
supérieurs (Fig. 28).
4.4.3. Bronchectasies par traction

Les bronchectasies par traction sont un signe indirect
d’atteinte interstitielle fréquemment présent dans les fibro-
ses pulmonaires. La traction fibreuse qui s’exerce sur les
Figure 27. Fibrose pulmonaire avec cavités en « rayon de miel »,
parois bronchiques donne des dilatations bronchiques irré-
réticulations fines intralobulaires, bronchectasies par traction et
gulières (Fig. 26) et variqueuses [24,73] (Fig. 27). Ces bron- distorsions scissurales.
chectasies par traction intéressent surtout les bronches
segmentaires et sous-segmentaires mais aussi les petites
bronches périphériques. Les dilatations des bronchioles intra-
lobulaires sont appelées bronchiolectasies par traction. Ces [74,75]. Beaucoup de pathologies pulmonaires ont des distri-
bronchectasies et bronchiolectasies par traction sont souvent butions régionales prédominantes évocatrices. Cette distribu-
associées à d’autres lésions : cavités en « rayon de miel » dans tion doit être précisée à l’échelle du lobule pulmonaire
la FPI, hyperdensité en « verre dépoli » dans la PINS, masses de secondaire comme nous l’avons vu, mais aussi dans
fibrose dans la sarcoı̈dose. l’ensemble du poumon. Il est important de préciser si
l’atteinte est centrale ou périphérique, supérieure ou basale,
antérieure ou postérieure, unilatérale ou bilatérale [28,74–76].
5. Distribution des anomalies Les maladies ayant une prédominance centrale, périhilaire
parenchymateuses bronchocentrée ou péribronchovasculaire sont : la sarcoı̈dose
(Fig. 2, 13 et 20), la silicose, la lymphangite carcinomateuse. Les
La distribution des anomalies pulmonaires est aussi impor- maladies ayant une prédominance périphérique sont : la
tante dans la démarche diagnostique que le type d’anomalie pneumonie à éosinophile [77], l’asbestose, la FPI (Fig. 5,
14 et 26), les fibroses des connectivites, les nodules métasta-
tiques.
Figure 26. Fibrose pulmonaire idiopathique. Cavités en « rayon de miel » Figure 28. Sarcoı̈dose fibreuse en « rayon de miel ». Le rayon de miel
dans la périphérie pulmonaire, associées à des bronchectasies par traction. macrokystique prédomine dans les lobes supérieurs.
349
Les maladies ayant une prédominance supérieure sont : la [5] Resten A, Maitre S, Humbert M, Rabiller A, Sitbon O, Capron F,
et al. Pulmonary hypertension: CT of the chest in pulmonary
sarcoı̈dose (Fig. 24 et 28), les pneumoconioses des mineurs de
venoocclusive disease. AJR Am J Roentgenol 2004;183:65–70.
charbon et la silicose, la bronchiolite respiratoire [36]. Les [6] Johkoh T, Ikezoe J, Tomiyama N. CT findings in lymphangitic
maladies ayant une prédominance inferieure sont les métas- carcinomatosis of the lung: correlation with histologic findings
tases hématogènes, la FPI (Fig. 26), les atteintes pulmonaires and pulmonary function tests. AJR Am J Roentgenol
des connectivites, l’asbestose. 1992;158:1217–22.
Les maladies ayant une prédominance postérieure sont : la [7] Colby TV, Swensen SJ. Anatomic distribution and histopatho-
logic patterns in diffuse lung disease: correlation with HRCT. J
sarcoı̈dose (Fig. 24), la silicose, l’asbestose, la FPI et les attein- Thorac Imaging 1996;11:1–26.
tes pulmonaires des connectivites. [8] Graham CM, Stern EJ, Finkbeiner WE, Webb WR. High-resolu-
Une atteinte unilatérale est fréquente dans la lymphangite tion CT appearance of diffuse alveolar septal amyloidosis. AJR
carcinomateuse. Une atteinte asymétrique est fréquente dans Am J Roentgenol 1992;158:265–7.
[9] Rossi SE, Erasmus JJ, Volpacchio M, Franquet T, Castiglioni T,
la sarcoı̈dose. Une atteinte diffuse et souvent uniforme de
McAdams HP. ‘‘Crazy-paving’’ pattern at thin-section CT of the
l’ensemble des poumons est fréquente dans la PHS [39] lungs: radiologic-pathologic overview. Radiographics 2003;23:
(Fig. 17), la lymphangioléiomyomatose et les miliaires (Fig. 16). 1509–19.
[10] Ren H, Hruban RH, Kuhlman JE, Fishman EK, Wheeler PS,
Zerhouni EA, et al. Computed tomography of inflation-fixed
lungs: the beaded septum sign of pulmonary metastases. J
6. Conclusion Comput Assist Tomogr 1989;13:411–6.
[11] Remy-Jardin M, Degreef JM, Beuscart R, Voisin C, Remy J. Coal
L’atteinte interstitielle est la principale atteinte des pneumo- worker’s pneumoconiosis: CT assessment in exposed workers
pathies interstitielles diffuses mais les autres secteurs du and correlation with radiographic findings. Radiology
poumon sont également atteints dans ces cas avec une 1990;177:363–71.
[12] Johkoh T, Muller NL, Pickford HA. Lymphocytic interstitial
fréquence et une intensité moindres. Le concept de syndrome pneumonia: thin-section CT findings in 22 patients. Radiology
interstitiel qui est à l’origine radiographique peut être trans- 1999;212:567–72.
posé en TDM. La TDM permet de décrire les lésions élémen- [13] Nishimura K, Kitaichi M, Izumi T, Nagai S, Kanaoka M, Itoh H.
taires sans les intégrer dans des syndromes. Néanmoins, les Usual interstitial pneumonia: histologic correlation with high-
corrélations avec la pathologie permettent de rattacher ces resolution CT. Radiology 1992;182:337–42.
[14] Primack SL, Hartman TE, Hansell DM, Muller NL. End-stage lung
lésions élémentaires aux différents syndromes en notant que disease: CT findings in 61 patients. Radiology 1993;
certaines lésions sont purement interstitielles mais que 189:681–6.
d’autres sont mixtes, interstitielles et alvéolaires ou inters- [15] Johkoh T, Muller NL, Ichikado K, Nakamura H, Itoh H, Nagareda
titielles et bronchiolaires ou encore interstitielles et vasculai- T. Perilobular pulmonary opacities: high-resolution CT findings
res. Enfin, certaines lésions ne sont que le retentissement and pathologic correlation. J Thorac Imaging 1999;14:172–7.
[16] Ujita M, Renzoni EA, Veeraraghavan S, Wells AU, Hansell DM.
indirect d’une atteinte interstitielle (Tableau 1). Cette appro- Organizing pneumonia: perilobular pattern at thin-section CT.
che permet de mieux comprendre les correspondances TDM Radiology 2004;232:757–61.
des lésions radiographiques classiques. [17] Hansell DM, Bankier AA, MacMahon H, McLoud TC, Muller NL,
Remy J. Fleischner Society: glossary of terms for thoracic
imaging. Radiology 2008;246:697–722.
[18] Johkoh T, Müller NL, Taniguchi H, Kondoh Y, Akira M, Ichikado
Annexe A. Matériel complémentaire K, et al. Acute interstitial pneumonia: thin-section CT findings
Le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne in 36 patients. Radiology 1999;211:859–63.
[19] Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis:
de cet article est disponible sur http://www.sciencedirect.com
thin-section CT findings in 60 patients. Radiology
et http://dx.doi.org/10.1016/j.frad.2013.10.001. 2002;224:852–60.
[20] Traill ZC, Maskell GF, Gleeson FV. High-resolution CT findings of
pulmonary sarcoidosis. AJR Am J Roentgenol 1997;168:
Références 1557–60.
[21] Heyneman LE, Johkoh T, Ward S, Honda O, Yoshida S, Muller NL.
[1] Webb WR. Thin-section CT of the secondary pulmonary lobule: Pulmonary leukemic infiltrates: high-resolution CT findings in
anatomy and the image–the 2004 Fleischner lecture. Radiology 10 patients. AJR Am J Roentgenol 2000;174:517–21.
2006;239:322–38. [22] Johkoh T, Ichikado K, Akira M. Lymphocytic interstitial pneu-
[2] Kang EY, Grenier P, Laurent F, Muller NL. Interlobular septal monia: follow-up CT findings in 14 patients. J Thorac Imaging
thickening: patterns at high-resolution computed tomography. 2000;15:162–7.
J Thorac Imaging 1996;11:260–4. [23] Kim TS, Lee KS, Chung MP, Han J, Park JS, Hwang JH, et al.
[3] Collins J. CT signs and patterns of lung disease. Radiol Clin Nonspecific interstitial pneumonia with fibrosis: high-resolu-
North Am 2001;39:1115–35. tion CT and pathologic findings. AJR Am J Roentgenol
[4] Storto ML, Kee ST, Golden JA, Webb WR. Hydrostatic pulmonary 1998;171:1645–50.
edema: high-resolution CT findings. AJR Am J Roentgenol [24] Westcott JL, Cole SR. Traction bronchiectasis in end-stage
1995;165:817–20. pulmonary fibrosis. Radiology 1986;161:665–9.
350
[25] Yoshimura H, Hatakeyama M, Otsuji H. Pulmonary asbestosis: [46] Raoof S, Amchentsev A, Vlahos I, Goud A, Naidich DP. Pictorial
CT study of subpleural curvilinear shadow. Work in progress. essay: multinodular disease: a high-resolution CT scan diag-
Radiology 1986;158:653–8. nostic algorithm. Chest 2006;129:805–15.
[26] Aberle DR, Gamsu G, Ray CS, Feuerstein IM. Asbestos-related [47] Nakatsu M, Hatabu H, Morikawa K. Large coalescent paren-
pleural and parenchymal fibrosis: detection with high-resolu- chymal nodules in pulmonary sarcoidosis: ‘‘sarcoid galaxy’’
tion CT. Radiology 1988;166:729–34. sign. AJR Am J Roentgenol 2002;178:1389–93.
[27] Aberle DR, Gamsu G, Ray CS. High-resolution CT of benign [48] Bergin CJ, Muller NL, Vedal S, Chan-Yeung M. CT in silicosis:
asbestos-related diseases: clinical and radiographic correlation. correlation with plain films and pulmonary function tests. AJR
AJR Am J Roentgenol 1988;151:883–91. Am J Roentgenol 1986;146:477–83.
[28] Grenier P, Valeyre D, Cluzel P, Brauner MW, Lenoir S, Chastang [49] Kim SJ, Lee KS, Ryu YH. Reversed halo sign on high-resolution
C. Chronic diffuse interstitial lung disease: diagnostic value of CT of cryptogenic organizing pneumonia: diagnostic implica-
chest radiography and high-resolution CT. Radiology tions. AJR Am J Roentgenol 2003;180:1251–4.
1991;179:123–32. [50] Gasparetto EL, Escuissato DL, Davaus T. Reversed halo sign in
[29] Remy-Jardin M, Beuscart R, Sault MC, Marquette CH, Remy J. pulmonary paracoccidioidomycosis. AJR Am J Roentgenol
Subpleural micronodules in diffuse infiltrative lung diseases: 2005;184:1932–4.
evaluation with thin-section CT scans. Radiology 1990;177: [51] Attali P, Begum R, Ban Romdhane H, Valeyre D, Guillevin L,
133–9. Brauner MW. Pulmonary Wegener’s granulomatosis: changes
[30] Hong SH, Im JG, Lee JS, Song JW, Lee HJ, Yeon KM. High at follow-up CT. Eur Radiol 1998;8:1009–113.
resolution CT findings of miliary tuberculosis. J Comput Assist [52] Worthy SA, Muller NL, Hansell DM, Flower CD. Churg-Strauss
Tomogr 1998;22:220–4. syndrome: the spectrum of pulmonary CT findings in
[31] Brauner MW, Grenier P, Mompoint D, Lenoir S, de Cremoux H. 17 patients. AJR Am J Roentgenol 1998;170:297–300.
Pulmonary sarcoidosis: evaluation with high-resolution CT. [53] Utz JP, Swensen SJ, Gertz MA. Pulmonary amyloidosis. The
Radiology 1989;172:467–71. Mayo Clinic experience from 1980 to 1993. Ann Intern Med
[32] Brauner MW, Grenier P, Mouelhi MM, Mompoint D, Lenoir S. 1996;124:407–13.
Pulmonary histiocytosis X: evaluation with high-resolution CT. [54] Engeler CE, Tashjian JH, Trenkner SW, Walsh JW. Ground-
Radiology 1989;172:255–8. glass opacity of the lung parenchyma: a guide to analysis
[33] Gruden JF, Webb WR, Naidich DP, McGuinness G. Multinodular with high-resolution CT. AJR Am J Roentgenol 1993;160:
disease: anatomic localization at thin-section CT–multireader 249–51.
evaluation of a simple algorithm. Radiology 1999;210:711–20. [55] Remy-Jardin M, Remy J, Giraud F, Wattinne L, Gosselin B.
[34] Chong S, Lee KS, Chung MJ, Han J, Kwon OJ, Kim TS. Pneumo- Computed tomography assessment of ground-glass opacity:
coniosis: comparison of imaging and pathologic findings. semiology and significance. J Thorac Imaging 1993;8:
Radiographics 2006;26:59–77. 249–64.
[35] Gruden JF, Webb WR, Warnock M. Centrilobular opacities in the [56] Shah RM, Miller Jr W. Widespread ground-glass opacity of the
lung on high-resolution CT: diagnostic considerations and lung in consecutive patients undergoing CT: does lobular
pathologic correlation. AJR Am J Roentgenol 1994;16 distribution assist diagnosis? AJR Am J Roentgenol
2:569–74. 2003;180:965–8.
[36] Remy-Jardin M, Remy J, Gosselin B, Becette V, Edme JL. Lung [57] Miller Jr WT, Shah RM. Isolated diffuse ground-glass opacity in
parenchymal changes secondary to cigarette smoking: patho- thoracic CT: causes and clinical presentations. AJR Am J Roent-
logic-CT correlations. Radiology 1993;186:643–51. genol 2005;184:613–22.
[37] Honda O, Johkoh T, Ichikado K. Differential diagnosis of lym- [58] Muller NL, Ooi GC, Khong PL, Zhou LJ, Tsang KW, Nicolaou S.
phocytic interstitial pneumonia and malignant lymphoma on High-resolution CT findings of severe acute respiratory syn-
high-resolution CT. AJR Am J Roentgenol 1999;173:71–4. drome at presentation and after admission. AJR Am J Roent-
[38] Nishimura K, Kitaichi M, Izumi T, Itoh H. Diffuse panbronchio- genol 2004;182:39–44.
litis: correlation of high-resolution CT and pathologic findings. [59] Martin SG, Kronek LP, Valeyre D, Brauner N, Brillet PY, Nunes H,
Radiology 1992;184:779–85. et al. High-resolution computed tomography to differentiate
[39] Silver SF, Muller NL, Miller RR, Lefcoe MS. Hypersensitivity chronic diffuse interstitial lung diseases with predominant
pneumonitis: evaluation with CT. Radiology 1989;173:441–5. ground-glass pattern using logical analysis of data. Eur Radiol
[40] Brauner MW, Grenier P, Tijani K, Battesti JP, Valeyre D. Pulmo- 2010;20:1297–310.
nary Langerhans cell histiocytosis: evolution of lesions on CT [60] Murch CR, Carr DH. Computed tomography appearances of
scans. Radiology 1997;204:497–502. pulmonary alveolar proteinosis. Clin Radiol 1989;40:240–3.
[41] Muller NL, Staples CA, Miller RR. Bronchiolitis obliterans orga- [61] Murayama S, Murakami J, Yabuuchi H, Soeda H, Masuda K.
nizing pneumonia: CT features in 14 patients. AJR Am J Roent- ‘‘Crazy paving appearance’’ on high resolution CT in various
genol 1990;154:983–7. diseases. J Comput Assist Tomogr 1999;23:749–52.
[42] Akira M, Yamamoto S, Inoue Y, Sakatani M. High-resolution CT [62] Johkoh T, Ikezoe J, Takeuchi N, Kohno N, Tomiyama N, Akira M,
of asbestosis and idiopathic pulmonary fibrosis. AJR Am J et al. CT findings in ‘‘pseudoalveolar’’ sarcoidosis. J Comput
Roentgenol 2003;181:163–9. Assist Tomogr 1992;16:904–7.
[43] Howling SJ, Hansell DM, Wells AU, Nicholson AG, Flint JD, [63] Naidich DP. High-resolution computed tomography of cystic
Muller NL. Follicular bronchiolitis: thin-section CT and histolo- lung disease. Semin Roentgenol 1991;26:151–74.
gic findings. Radiology 1999;212:637–42. [64] Lenoir S, Grenier P, Brauner MW. Pulmonary lymphangiomyo-
[44] Hansell DM. Small-vessel diseases of the lung: CT-pathologic matosis and tuberous sclerosis: comparison of radiographic
correlates. Radiology 2002;225:639–53. and thin-section CT findings. Radiology 1990;175:329–34.
[45] Akira M, Higashihara T, Yokoyama K, Yamamoto S, Kita N, [65] Abbott GF, Rosado-de-Christenson ML, Franks TJ, Frazier AA,
Morimoto S, et al. Radiographic type p pneumoconiosis: high- Galvin JR. From the archives of the AFIP: pulmonary Langerhans
resolution CT. Radiology 1989;171:117–23. cell histiocytosis. Radiographics 2004;24:821–41.
351
[66] Hours S, Nunes H, Kambouchner M, Uzunhan Y, Brauner MW, [72] Johkoh T, Müller NL, Cartier Y, Kavanagh PV, Hartman TE,
Valeyre D, et al. Pulmonary cavitary sarcoidosis: clinico-radio- Akira M, et al. Idiopathic interstitial pneumonias: diagnostic
logic characteristics and natural history of a rare form of accuracy of thin-section CT in 129 patients. Radiology 1999;211:
sarcoidosis. Medicine 2008;87:142–51. 555–60.
[67] Remy-Jardin M, Remy J, Cortet B, Mauri F, Delcambre B. Lung [73] Sumikawa H, Johkoh T, Ichikado K. Usual interstitial pneumo-
changes in rheumatoid arthritis: CT findings. Radiology nia and chronic idiopathic interstitial pneumonia: analysis of
1994;193:375–82. CT appearance in 92 patients. Radiology 2006;241:258–66.
[68] Murata K, Takahashi M, Mori M, Kawaguchi N, Furukawa A, [74] Mathieson JR, Mayo JR, Staples CA, Muller NL. Chronic diffuse
Ohnaka Y, et al. Pulmonary metastatic nodules: CT-pathologic infiltrative lung disease: comparison of diagnostic accuracy of
correlation. Radiology 1992;182:331–5. CT and chest radiography. Radiology 1989;171:111–6.
[69] Papiris SA, Manoussakis MN, Drosos AA, Kontogiannis D, Cons- [75] Bergin CJ, Muller NL. CT of interstitial lung disease: a diagnostic
tantopoulos SH, Moutsopoulos HM. Imaging of thoracic Wege- approach. AJR Am J Roentgenol 1987;148:9–15.
ner’s granulomatosis: the computed tomographic appearance. [76] Grenier P, Chevret S, Beigelman C, Brauner MW, Chastang C,
Am J Med 1992;93:529–36. Valeyre D. Chronic diffuse infiltrative lung disease: determina-
[70] Lynch DA, Travis WD, Müller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier tion of the diagnostic value of clinical data, chest radiography,
PA, et al. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radio- and CT and Bayesian analysis. Radiology 1994;191:383–90.
logy 2005;236:10–21. [77] Mayo JR, Muller NL, Road J, Sisler J, Lillington G. Chronic
[71] Tanaka N, Kim JS, Newell JD. Rheumatoid arthritis-related lung eosinophilic pneumonia: CT findings in six cases. AJR Am J
diseases: CT findings. Radiology 2004;232:81–91. Roentgenol 1989;153:727–30.
352

Syndrome Interstitiel Science Direct 2013

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Syndrome Interstitiel Science Direct 2013

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Syndrome Interstitiel Science Direct 2013

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Mise au point : Thorax

c’est-à-dire du tissu conjonctif de soutien du poumon. Cette

le lobule pulmonaire secondaire (LPS) et l’acinus sont les plus

(Fig. 4). Elles correspondent aux opacités réticulées ou irré-

3.3.2. Opacités réticulonodulaires

Figure 2. Radiographie thoracique de face. Sarcoı̈dose. Adénomégalies

3.3.5. Opacité en « verre dépoli »

Figure 4. Radiographie thoracique de face. Fibrose pulmonaire

4.1. Opacités linéaires et réticulées

Les lignes septales épaissies ou les réticulations septales

Figure 10. Sarcoı̈dose. Micronodules lymphatiques avec en particulier un

Figure 8. Œdème pulmonaire cardiogénique. Très bonne visibilité des

Figure 9. Lipoprotéinose alvéolaire. Zones d’hyperdensité en « verre

à une dilatation par traction des bronchioles intralobulaires

Figure 12. Pneumopathie interstitielle non spécifique. Réticulations fines

Les réticulations intralobulaires sont des réticulations

L’épaississement péribronchovasculaire est particulière-

L’interstitium péribronchovasculaire épaissi est perçu comme

4.1.5. Signe de l’interface

4.1.6. Lignes et bandes parenchymateuses

Figure 16. Miliaire tuberculeuse. Micronodules diffus de répartition

Figure 15. Les différentes distributions des micronodules, hématogènes (1),

septa interlobulaires. Cette distribution lésionnelle est

4.2.3. Gros nodules et masses

Figure 18. Sarcoı̈dose. Gros nodules multiples associés à quelques

plus rarement en cause : la DIP, les pneumopathies chroniques

Les opacités en « verre dépoli » subaiguës ou chroniques

Figure 21. Hypertension pulmonaire due à une maladie veino-occlusive.

4.4. Lésions pulmonaires kystiques

4.4.1. Kystes pulmonaires et nodules troués

Figure 25. Histiocytose langerhansienne. Nodules, nodules troués et kystes

Le « rayon de miel » est défini par la présence de petites

connectivite et notamment une polyarthrite rhumatoı̈de

La distribution du « rayon de miel » oriente le diagnostic. Dans

4.4.3. Bronchectasies par traction

Vous aimerez peut-être aussi