Université d’ORAN

Faculté de médecine d'Oran

quatrième année médecine : module de cardiologie

Troubles du rythme cardiaque

Année universitaire: 2019/2020

DR BENCHEBOUB
 GENERALITES :
• Ce sont les arythmies cardiaques ; elles regroupent les
extrasystoles et les tachycardies.
• Elles peuvent survenir sur cœur apparemment sain ou
compliquer une cardiopathie préexistante.

• Les troubles du rythme posent d'importants

problèmes d'ordre diagnostique, pronostique, et
thérapeutique.
• Elles sont de tolérance variable, allant de la simple
gêne à l’altération sensible de la qualité de vie du fait
de symptômes invalidants.
• Elles sont de gravité variable : de la résolution
spontanée à la mort subite.
 Rappel physiologique
• deux types de cellules musculaires différentes:
des cellules qui produisent et conduisent des
impulsions (le tissu cardionecteur) et des cellules
qui répondent à ces impulsions (contraction)
c’est le myocarde.

• Les cellules cardionectrices produisent des

impulsions (l’automatisme) et les propagent dans
le cœur (conduction) et entrainent la
dépolarisation des cellules musculaires et la
contraction des oreillettes aux ventricules.
• Le NS= Nœud sino-auriculaire de Keith et Flack : le
centre rythmogène du cœur.
• Excitabilité : se fait grâce à un Potentiel seuil :
potentiel suffisant pour ouvrir les canaux ioniques et
entraîner une réponse sous forme d’un potentiel
d’action
• Période réfractaires absolue : la cellule est inexcitable
quelque soit l’intensité du stimulus.
• Automatisme : propriété électrique intrinsèque des
cellules cardionnectrices de se dépolariser
spontanément et d’une façon rythmique et régulière
• Conduction : Est la propriété de transmission de l’onde
de dépolarisation qui nait physiologiquement au
niveau du NS (pacemaker) à l’ensemble des cellules
cardiaques.
Mécanismes physiopathologiques des
arythmies :
Trois facteurs principaux déterminent sa survenue et définissent le «
triangle de l’arythmie »:

Un substratum macro ou microscopique est toujours présent à

l’origine de perturbations électrophysiologiques : ischémie, fibrose,
cicatrice opératoire ou infarctus du myocarde.

Un déclencheur est nécessaire : désordres ioniques, extrasystoles

enclenchant une tachycardie, décharge adrénergique accélérant la
pente de dépolarisation diastolique des cellules automatiques

Le modulateur est représenté par le système nerveux autonome

(SNA) intervient en particulier dans le déclenchement, l’arrêt ou la
modulation de la fréquence d’une tachycardie.
 les mécanismes des arythmies :
Il fait appel à deux phénomènes principaux :
les foyers ectopiques soit par les automatismes
anormaux : les cellules autre que sinusales
peuvent acquérir une FRQ intrinsèque > NS,
s’exprimer et imposer leur rythme ou
hyperautomatisme: les post dépolarisations post-
potentiels: oscillation du potentiel de membrane
qui peuvent générer un PA si le PS est atteint
Les réentrées par mouvement circulaire, de loin
le mécanisme le plus fréquent.
Bases du traitement des arythmies :
Le substratum anatomo-électrophysiologique , le déclencheur , le SNA sont les
points d’impact de la thérapeutique.
 Equilibre ionique parfait.

 Utilisation judicieuse des médicaments antiarythmiques et béta-bloqueurs.

 Manœuvres vagales visant l’arrêt des tachycardies incluant le nœud AV dans leur
circuit.

 Traitement électrique des crises de tachycardie : choc électrique externe,

réduction par stimulation rapide au moyen d’un cathéter- électrode introduit par
voie veineuse dans les cavités cardiaques droites ou, à l’extrême, choc de
défibrillation d’un défibrillateur automatique implantable.

 Traitement du substratum arythmogène comme par exemple : correction d’une

ischémie myocardique par les moyens médicamenteux, par angioplastie coronaire
ou par pontage chirurgical, La destruction d’un foyer arythmogène par délivrance
d’un courant de radiofréquence au moyen d’un cathéter d’ablation introduit dans
les cavités cardiaques par voie vasculaire.
 quelques définitions :
- Rythme sinusal : c'est le rythme "normal" du cœur qui
correspond à une activation physiologique des oreillettes,
puis des ventricules, à partir du nœud sinusal.
- Bradycardie : rythme cardiaque lent inférieur à 60 /
minute.
- Tachycardie : rythme cardiaque rapide supérieur à 100 /
minute.
- Arythmie : Au sens "strict" rythme cardiaque irrégulier ;
en pratique, ce terme est largement utilisé comme
synonyme de "troubles du rythme".
- Bradyarythmie : rythme cardiaque lent et irrégulier.
- Tachyarythmie : rythme cardiaque rapide et irrégulier.
- Extrasystole : excitation atriale ou ventriculaire
prématurée, prenant naissance au niveau d’un foyer
ectopique.
 Classification des arythmies :
Les troubles du rythmes auriculaires:
- Les extrasystoles supraventriculaires
- L'arythmie sinusale
- La tachycardie sinusale
-L'arythmie complète par fibrillation auriculaire : AC/FA
- Le flutter auriculaire

Les troubles du rythme jonctionelles:

-Tachycardie par rentrée intra nodale
-Tachycardie par rentrée sur un faisceau accessoire.
Les troubles du rythme ventriculaires:
- L'extrasystole ventriculaire : ESV
- La tachycardie ventriculaire
- La fibrillation ventriculaire
- La torsade de pointe
 Les troubles du rythme
supraventriculaire :
LA TACYCARDIE SINUSALE :
• C’est une accélération anormale et permanente du rythme sinusal, au-delà de
100/min chez l'adulte au repos.
• Elle peut être une réponse normale à l’effort ou au stress.
• Doit cependant faire rechercher une cause sous jacente :
– Insuffisance cardiaque.
– HTA.
– Hyperthyroïdie.
– Hypovolémie.
– fievre
• Le traitement repose sur la suppression des excitants. Asymptomatique ; la
tachycardie sinusale doit être respectée, B bloqueurs si elle est symptomatique.
 Les arythmies sinusales :
• Rythme sinusal irrégulier lié aux modifications
du tonus sympathique et parasympathique au
cours du cycle respiratoire.
• Sur l’ECG, l’intervalle R-R se raccourcit au
cours de l’inspiration et s’allonge durant
l’expiration. Ce mécanisme physiologique
pourrait faciliter les échanges gazeux et
économiser de l’énergie (le cœur se ralentit
quand il y a moins d’O2 à transporter).
 LES ARYTHMIES ATRIALES :
L’extrasystole auriculaire :
• C’est une excitation prématurée prenant naissance au
niveau d’un foyer ectopique anormal de siège auriculaire.
• Souvent asymptomatique, parfois palpitations ; sensation
de « ratée ».
• ECG : Onde P non sinusale prématurée, Suivie le plus
souvent d’un QRS fin de morphologie normale.
Pause post extrasystolique variable.
• Etiologies : * Consommation d’excitants, stress, asthénie.
* Cardiopathies sous jacentes.
• Traitement : abstention, si invalidantes ; anti arythmiques
 La fibrillation auriculaire :
• Définition : une activité atriale désorganisée
avec perte de la contraction atriale
• Etiologies : Cardiopathies: HTA, maladie
coronaire, valvulopathie, insuffisance
cardiaque Pathologie respiratoire: BPCO,
apnée du sommeil, embolie pulmonaire,
pneumopathie
Autres : alcool, chirurgie, hyperthyroïdie
 Conséquences :
• Fréquences ventriculaire rapide: risque de
tachycardiomyopathie
• Perte de la contribution atriale au remplissage
ventriculaire: risque de décompensation si
gène au remplissage préexistante (RM, HVG)
• Stase et thrombose: généralement au niveau
de l’auricule avec risque d’embolie systémique
(AVC).
• Circonstances de découverte: Fortuite soit sur un
ECG suite à un AVC, Symptômes : Fatigue+++,
palpitations, dyspnée, syncope, insuffisance
cardiaque
 ECG :
• 1. Intervalles RR irréguliers (en l’absence de
BAV)
• 2. Absence d’onde P : oscillations de la ligne
isoéléctrique.
• 3. Activité atriale irrégulière
 Bilan
• Pour documenter une FA paroxystique: EE,
holter ECG des 24 h, EEP,
 Diagnostic étiologique

• Echocardiographie: systématique à la
recherche d’une cardiopathie mais aussi pour
évaluer l’ancienneté du trouble du rythme.
• Bilan thyroïdien
PEC
 Prévention des AVC chez les
patients en fibrillation atriale
• estimer le risque d’AVC chez les patients qui ont
une FA avec le score de risque CHA2DS2-VASc
 PEC
• FA mal tolérée (hypotension sévère): cardioversion
électrique immédiate
• Patient stable: ralentir la FC par β-bloquants, inhibiteurs
calciques bradycardisants ou digoxine
• Discuter l’anticoagulation: selon le score CHADSVASc et le
risque hemorragique
• Discuter la cardioversion si la FA persiste
Cardioversion :
• Pharmacologique: flecainide ou amiodarone
• Electrique: plus efficace : Nécessite au moins 3 semaines
d’anticoagulation avant le geste sauf si une ETO confirme
l’absence de thrombus dans l’auricule gauche • Il faut
continuer l’anticoagulaion au moins 4 semaines après
 Les tachycardies
atriales régulières
 Flutter auriculaire :
• IL correspond à un circuit de macro réentrée auriculaire.
• Les ondes P sont remplacées par des ondes F régulières à environ
300/min, réalisant un aspect en dents de scie (sans retour à la ligne
isoélectrique) en II III VF et V1.
• activité régulière, rapide des oreillettes donne sur ECG une
ligne iso électrique en dents de scie ( ondes F)
• La conduction AV est souvent régulière (3/1 ou 4/1) parfois irrégulière.
• Les complications ainsi que les étiologies sont les identiques que celles de
la fibrillation auriculaire, il peut aussi compliquer une chirurgie à cœur
ouvert (atriotomie).
• Le traitement repose sur la réduction de l'accès de flutter, et la prévention
des récidives.
 Tachysystolie auriculaire :
ou tachycardie atriale focale :
* Ondes P’ régulières à 150 – 250 / min.
* Retour à la ligne isoélectrique +++.
* Conduction AV fixe souvent 2/1 parfois 3/1.
* Les étiologies sont les mêmes que pour la FA ou le flutter
mais elle peut aussi compliquer une intoxication
digitalique.
 LES ARYTHMIES JONCTIONNELLES :

• L’extrasystole jonctionnelle : excitation

prématurée prenant naissance au niveau du
nœud auriculo ventriculaire ou au niveau du
faisceau de His.
• * QRS le plus souvent fin.
• * Peut masquer ou être suivi d’une onde P de
morphologie différente.
• Traitement : suppression des excitants, si
invalidantes ; anti arythmiques I. II.
 Tachycardie jonctionnelle
paroxystique ou maladie de
Bouveret :
• Adulte jeune, sexe plutôt féminin.
• Souvent aucune étiologie, parfois valvulopathie mitrale, hyperthyroïdie.
• Mécanisme ; réentrée intra nodale.
• Début et fin brutaux par une ES (sensation de déclic).
• Polyurie post critique.
• Tachycardie régulière à 180 – 220 / min.
• QRS fins sauf si pré excitation ou aberration, P’ difficilement individualisées.
• En dehors de la crise, l’ECG est normal.
• Traitement : manœuvres vagales +++, anti arythmiques I et III.
 Syndrome de Wolff-Parkinson-White :
• C’est un syndrome électrocardiographique qui associe,
en rythme sinusal :
- un intervalle PR court inférieur à 0,12 seconde
- un élargissement des QRS supérieur à 0,12 seconde
- et un empâtement initial du QRS : l'onde delta.
• Mécanisme : réentrée NAV-Kent avec conduction
orthodromique.
• La crise est souvent déclenchée à l’occasion d’un effort.
• Tachycardie régulière à 200 – 300 / min.
• Traitement : ablation par radio fréquence, anti
arythmiques.
 LES ARYTHMIES VENTRICULAIRES :
1- L’extrasystole ventriculaire :

• Souvent asymptomatique, bénigne, mais elle a toute sa valeur

pronostique en fonction de la cardiopathie sous-jacente.
• ECG : Elle réalise un QRS large prématuré.
• Elle peut être :
– Isolée, en doublet, triplet et en salve.
– Bigéminée, trigéminée ...
– Monomorphe ou polymorphe.
– A couplage court (phénomène R/T) ou long.
Le traitement dépend des critères de gravité et de
cardiopathie sous jacente.
La tachycardie ventriculaire :
• Tachycardie dont le point de départ se situe au-dessous de
la bifurcation du faisceau de His, soutenue (plus de 20
secondes) ; elle réalise une urgence thérapeutique en
raison du risque de mort subite.
• ECG : * Tachycardie régulière à QRS larges.
• * 120 – 250 / min.
• * Dissociation AV.
• * Complexes de fusion et de capture.
• Traitement : anti arythmiques IV, si critères de mal
tolérance (TAS<90, IVG ou troubles de conscience) →choc
électrique externe (CEE).
La fibrillation ventriculaire :
• C'est la plus grave de toutes les arythmies car en
absence d'intervention dans les 3 minutes risque
d'aboutir à une mort subite.
• Etiologie : toutes les cardiopathies en particulier
ischémiques, électrocution…
• Il s’agit d’une désorganisation complète de l’activité
électrique des ventricules avec à l’ECG des oscillations
irrégulières plus ou moins amples de la ligne de base.
• Elle impose un CEE immédiat et selon l’étiologie, un
défibrillateur implantable sera discuté afin d’éviter les
récidives.
La torsade de pointe :
• * Survient sur un QT long (bradycardie, hypokaliémie,
anti arythmiques…).
• * Déclenchée par une ESV à couplage court
(phénomène R/T).
• * Tachycardie irrégulière à QRS larges réalisant une
rotation progressive de l’axe électrique.
• * Résolution spontanée, récidive +++  augmenter
la fréquence cardiaque (pour raccourcir le QT) par une
sonde d’entrainement systolique temporaire.