Pondichery 2018
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GÉNÉTIQUE ET ÉVOLUTION
La diversification génétique des êtres vivants s’explique notamment par la diversité des gamètes
produits lors de la méiose. Au cours de celle-ci des accidents peuvent survenir contribuant aussi à cette
diversité.
En vous appuyant sur l’exemple d’une méiose normale d’une cellule à 2n=2 chromosomes et
d’un accident de méiose conduisant à une duplication d’un gène, montrer que ces mécanismes
sont à l’origine de la diversité génétique des gamètes.
Remarque : la paire de chromosomes homologues sera porteuse d’un gène A (avec les allèles a1 et a2)
et d’un gène B (avec les allèles b1 et b2).
Votre exposé sera structuré avec une introduction et une conclusion. Il sera accompagné de schémas.
La circulation de l’eau à la surface d’une roche peut conduire à l’altération des minéraux qui la
constituent.
À l’aide de l’exploitation du document proposé, indiquer sur votre copie le numéro de la bonne
réponse pour chaque série de propositions du QCM.
Par exemple, l’altération d’un feldspath orthose en kaolinite (minéral argileux) se déroule de la manière
suivante :
Document 2 – Le diagramme de Goldschmidt
Les ions ne réagissent pas tous de la même manière en présence de molécules d’eau : la solubilité
d’un ion dépend de son potentiel ionique (PI), c’est à dire le rapport entre Z la charge de l’ion et R son
rayon ionique : PI = Z/R.
À partir de la lecture des documents, cocher la bonne réponse, pour chaque série de
propositions :
Des molécules anti-inflammatoires de deuxième génération comme le célécoxib sont utilisées depuis
plusieurs années. L’usage de ces molécules n’exclut pas le risque de complication, mais elles semblent
globalement mieux tolérées par les patients.
Les prostaglandines sont des molécules produites lors d’une réaction inflammatoire.
On distingue deux types de prostaglandines qui ont deux types d’effets.
La production de ces molécules implique l’activité de deux enzymes différentes : la Cox-1 et la Cox-2.
Ces deux enzymes ont pour substrat la molécule d’acide arachidonique, mais elles sont à l’origine de
deux voies de synthèse différentes.
Chaque voie de synthèse conduit à la production d’un type de prostaglandine.
On évalue, par le suivi d’un groupe de sujets volontaires, les effets de la prise quotidienne de célécoxib
sur l’activité de l’enzyme Cox-2. Le document ci-dessous présente les résultats obtenus le 1er jour et le
8eme jour de traitement.
D’après Burkhard Heinz, Harald Dormant, Kay Brune, Arthritis and rheumatology, 2005
Document 3 – Les interactions moléculaires entre le site actif des enzymes Cox-1 et Cox-2, leur
substrat et la molécule de célécoxib
L’acide arachidonique est capable de se fixer sur les sites actifs des enzymes Cox-1 et Cox-2. Cette
interaction rend possible sa transformation.
Les études montrent que le célécoxib est également susceptible de se fixer durablement sur le site actif
de l’enzyme Cox-2. En revanche, cette molécule s’associe très difficilement avec le site actif de l’enzyme
Cox-1.
Document 4 – Comparaison des effets de l’ibuprofène et du célécoxib sur l’activité des enzymes
Cox-1 et Cox-2
Tout comme le célécoxib, l’ibuprofène est une molécule à effet anti-inflammatoire. Mais l’ibuprofène est
un anti-inflammatoire de première génération : son utilisation prolongée peut être à l’origine de troubles
gastriques.
On détermine en laboratoire la concentration de molécules anti-inflammatoires nécessaire pour diminuer
l’activité des enzymes Cox-1 et Cox-2 de 50 %.
On définit :
· CI50 Cox-1 la concentration de molécule anti-inflammatoire permettant de réduire l’activité de l’enzyme
Cox-1 de 50 %.
· CI50 Cox-2 la concentration de molécule anti-inflammatoire permettant de réduire l’activité de l’enzyme
Cox-2 de 50 %.
Résultats obtenus :
Molécule anti-inflammatoire :
Ibuprofène Célécoxib
Cl50 Cox-1 (μM) 9 9
Cl50 Cox-2 (μM) 10 0,9
D’après Patrignani, 2015