COMA EN

REANIMATION

CENTRE HOSPITALIER
UNIVERSITAIRE D’ANGRE

Pr AYE
M2(B3): 2019-2020
SERVICE ANESTHESIE-REANIMATION

1
 Définition
2

COMA
Abolition plus ou moins complète des fonctions de
la vie de relation (parole, motilité, fonctions
sensorielles),
alors que les fonctions de la vie végétative sont relativement
conservées.
″ patient couché, en apparence endormi, ne
parle pas, ne voit pas, ne répond pas aux ordres″
 Définition
3

C’est la forme la plus grave d’un continuum qui

caractérise les troubles aigus de la conscience
en passant par:
L’Obnubilation
Troubles du contenu de la conscience
Défaut: attention, concentration, cours de la pensée,
orientation temporo spaciale,
délires, hallucinations
Troubles végétatifs
La stupeur
Frontière avec le coma
Baisse du niveau de conscience
Lenteur de réponse verbale et gestuelle
 Introduction
4

Motif fréquent d’admission

aux urgences [5% CI, Grobia 1996]
et en réanimation [37%, Kabaou, Niamey 2007; 47%, Imboua, Bamako 2005]
Maladie , = signe (dysfonction cérébrale sévère)
Causes multiples
Gravité
Complications évolutives
Inhérente à la cause reconnaitre rapidement causes curables
Urgence Médicale menace grandes fonctions
Pec 2 aspects
Aspécifique = symptomatique
Spécifique = étiologiques
 Objectifs
5

I. Expliquer les mécanismes physiopathologiques

II. Décrire la démarche diagnostique clinique

III. Planifier la prise en charge non spécifique

IV. Enoncer les facteurs pronostiques

 Plan
6

Introduction

I. Physiopathologie

II. Signes

III. Diagnostic

IV. Traitement

V. Pronostic

Conclusion
 Plan
7

Introduction

I. Physiopathologie
II. Signes
III. Diagnostic

IV. Traitement

V. Pronostic
Conclusion
 Rappels de physiologie
8

Rôle du SRAA dans la fonction de veille

Rôle des neuromédiateurs

Gabaergiques inhibiteurs

Glutaminergiques excitateurs

Rôles distincts du tronc cérébral et du cortex

SRAA
9
SRAA
10
 Représentation schématique
des niveaux d’intégration de l’encéphale.
11

Encéphale

Tronc cérébral
 Physiopathologie
12

Altérations Altérations
Structurelles Fonctionnnelles
Comas Encéphalopathies
neurologiques

Souffrance cérébrale
Perturbations SRA

Suppression du
comportement de
veille Suppression des
reactions de
défense

COMA
 Physiopatologie
13

Perte d’autonomie
Accidents

complications

Auto aggravation
HTIC

Ischémie cérébrale

Mort encéphalique
 Plan
14

Introduction
I. Physiopathologie

II. Signes
III. Diagnostic

IV. Traitement

V. Pronostic
Conclusion
 15

Signes cliniques
 Signes cliniques
16

Anamnèse entourage
Histoire de la maladie
Mode de début: brutal, progressif
Mode de découverte, lieu
Précession de signes: fièvre, céphalées, sd méningé,
Signes neurologiques initiaux: agitations, convulsions, pupilles…
Antécédents
maladie chronique, psychiatrique, neurologique,
Traitements
Autonomie,
Mode de vie
Profession,
Voyages récents
Addictions: alcool, tabac, toxicomanie….
 Signes cliniques
17

Examen Général

Minutieux , app par app

Stigmates de traumatisme crânien
Eléments évocateurs de convulsion
Arguments en faveur d’un contexte infectieux
Méningite,
Encéphalite
VIH
revêtement cutanéomuqueux
Atteinte hépatique,rénale, endocrinienne
 Signes cliniques
18

Examen neurologique

Capital
Minutieux mais sans perdre de temps
Au mieux après optimisation hémodynamique
et ventilatoire
En dehors de toute sédation
 Signes cliniques
19

Examen neurologique

Buts
Rechercher signes de localisation
Caractériser:
Souffrance cérbrale focalisée (strusturelles)?
Souffrance cérébrale diffuse (fonctionnelle)?
Profondeur de coma (gravité?)
 Signes cliniques
20

Examen neurologique

Vigilance
Perceptivité ↔ comportement d ’éveil
• Regard Clignement palpébral à la menace

• Ouïe Orientation au bruit

Réactivité ↔ comportement primaire finalité

• Appropriée localisatrice, évitement

• Inappropriée: stéréotypée ou absente

 Signes cliniques
21

Examen neurologique

Etat des yeux et pupilles

Position au repos
Anisocorie
Mouvements spontanés des yeux
Motricité et Tonus
Spontanée
Réactive
Mouvements anormaux, myoclonies, convulsions
 Signes cliniques
22

Examen neurologique

Sensibilité Réflexes du tronc cérébral

Réflexes • Photomoteur
Ostéotendineux • Palpébral
• cornéen
Cutané plantaire Babinski • Oculocéphalogire horizontal
Réflexes du tronc cérébral • Oculocéphalogyre vertical
• Cilio-spinal
• Oculo-coardiaque
• Toux
• Pharyngés
• masséterien
 Représentation schématique
des niveaux d’intégration de l’encéphale.
23

Encéphale

Tronc cérébral
 Signes cliniques
24

Examen neurologique

Nerfs crâniens

Signes méningés

Troubles végétatifs
 Evaluation Clinique : Echelles
25

STADES DU COMA

I : obnubilation

II : coma

III : coma profond

IV : aréactivité totale
 Echelle de Glasgow (gcs)
Teasdale et Jennett en 1974
26
Spontanée 4
Y À l’appel 3
Ouverture des À la douleur 2
Yeux
Aucune 1
V Claire et adaptée 5
Confuse 4
Meilleure Incohérente : prononce des mots 3
Réponse
Incompréhensible : émet des sons 2
Verbale
Aucune 1
M Obéit à la commande verbale 6
Réponse localisatrice aux stimuli douloureux 5
Meilleure mouvement de retrait 4
Réponse
stéréotypée en flexion 3
Motrice
stéréotypée en extension 2
Aucune 1
 Le score FOUR
(Full Outline of UnResponsiveness )
27 Wijdicks et coll 2005

Score minimum : 0
Score maximum : 16
 28

Signes Paracliniques
 Bilan biologique
29
Glycémie: systématique Hémocultures
Hématologie parasitologie
NFS Sérologies
Coagulation Virales
Rénal parasitaires
Urémie Hormonal
Créatininamie Thyroidien
Hépatique Pth
Transaminases PL
Bilirubine
Recherches de toxiques
Ionogramme sanguin
Acido-basique
 Explorations fonctionnelles
30

Fond d’œil
Hrgie
Oedèmes
Anomalie spécifiques (CMV, Tuberculose, endocardites)
EEG
Potentiels évoques
 Imagerie
31
TDM Cérébral (Sans et/ou avec IRM Intérêts
injection) encéphalites,
Oedèmes lésions du tronc cérébral,
Hypodensités lésions de la substance blanche
Abcès pathologie vasculaire cérébrale
Hemorragies (en particulier thrombophlébite).
Masses ic SPECT (Single Photon Emission Computed
Hydrocéphalies Tomography)
Fractures,
Contusions
Echographie transcranienne
 Explorations neurophysiologiques
32

L’ElectroEncéphaloGramme (EEG)
Authentifier et de classer la dysfonction cérébrale
Crises d’épilepsie
Eliminer troubles conscience psychogènes
Diagnostic de mort encéphalique

Potentiels Evoques
 Plan
33

Introduction
I. Physiopathologie
II. Signes

III. Diagnostic
IV. Traitement

V. Pronostic
Conclusion
 Diagnostic positif
34

Il est clinique
 Echelle de Glasgow (gcs)
Teasdale et Jennett en 1974
35
Spontanée 4
Y À l’appel 3
Ouverture des À la douleur 2
Yeux
Aucune 1
V Claire et adaptée 5
Confuse 4
Meilleure Incohérente : prononce des mots 3
Réponse
Incompréhensible : émet des sons 2
Verbale
Aucune 1
M Obéit à la commande verbale 6
Réponse localisatrice aux stimuli douloureux 5
Meilleure mouvement de retrait 4
Réponse
stéréotypée en flexion 3
Motrice
stéréotypée en extension 2
Aucune 1
 Diagnostic différentiel
36

Syncope
Troubles de la conscience post critique
Hypersomnie
Aréactivité psychogène
Hystérie
Etat catatonique (schizophrénie)
Locked-in syndrome
Malade paralysé conscient
Botulisme
Polyradiculonévrite sévère
mutisme akinétique
 Diagnostic Etiologique
37

Phase diagnostique essentielle et la plus complexe

Ne doit pas empêcher la mise en route du

traitement.
Démarche rigoureuse
Lésion structurale ou fonctionnelle?
Hiérarchisation du bilan paraclinique
 Diagnostic Etiologique
38

Eléments d’anamnèse
Début progressif
Traumatisme
Précession de signes neurologique
intoxication
Eléments d’examen
Fièvre
Signe de focalisation
Signes méningés
 Diagnostic Etiologique
39

Coma sans signe de localisation et avec syndrome

méningé
Sans fièvre : hémorragie sous-arachnoïdienne PL + TDM
Avec fièvre : méningite PL

Coma avec signes de localisation

 Lésion structurale TDM
vasculaire,
tumorale,
Traumatique

Coma sans signe de localisation, sans signe méningé et

sans fièvre
 Souffrance fonctionnelle Tests biologiques, toxicologie
Métabolique
Toxique
Sepsis
 Diagnostic étiologique
40

Traumatiques
Vasculaires
Infectieux
Virales VIH, Herpès, CMV
Parasitaires Palu, Toxo,
Bactériens Tuberculose, encéphalites germes banals
Toxiques
Tumorales
Métaboliques
Endocriniennes
Maladies inflammatoires et de système
 Plan
41

Introduction
I. Physiopathologie
II. Signes
III. Diagnostic

IV. Traitement
V. Pronostic

Conclusion
 Buts
42

Eviter l’aggravation et les complications

Préserver les grandes fonctions

Endiguer la cause
 Moyens
43

Non spécifiques Mesures générales (ACSOS)

Spécifiques Etiologiques
 Mesures générales
44

Conditionnement

Position de sécurité
Libérer voies aériennes
Assurer une bonne ventilation et oxygénation
Voie veineuse apports hydroélectrolytiques
SNG vidange gastrique puis alimentation
Sonde urinaire
 Mesures générales
45

Monitorage
Général Objectifs Cliniques
Hémodynamique: TA, FC, ECG
Respiratoire : FR, SPO2, Fet CO2 • T ≤ 37°
T°
Glycémie • SPO2 > 92%
Hb • Fet CO2 < 40 mmHg
Diurèse
• PAM > 80 mmHg
Neurologique
Clinique: Pupilles • Hb > 10 g/dl
Instrumental: HTIC • Glycémie: 1,2 – 1,5 g/l
(capteurs, doppler transcranien)
• Diurèse > 1 ml /kg /h
 Mesures générales
46

Hémodynamique Température

Glycémie
Atteinte
Complications Cérébrale
De (coma)
décubitus
Saturation

Transit Diurèse
 Mesures générales
47

Hygiène corporelle
Apports nutritionnels adaptés
Alimentation entérale /SNG
Apports hydro-électrolytiques adaptés
Préventions escarres
Mobilisation / 3h (décubitus alternés)
Prévention Thromboemblique
Moyens physiques bas de contention
HBPM
Prévention troubles trophiques et raideurs
Kinésithérapie
Prévention des infections nosocomiales
 Mesures générales
48

Ventilation artificielle

± sédation ,

Réanimation hémodynamique

Traitement contre HTIC

 Mesures spécifiques
49

Selon l’étiologie
Traitement médical
Anti épileptiques
Corticothérapie
Méningites
Encéphalites
Tumeurs
Maladies inflammatoire
Non dans AVC et Traumatismes crâniens
Thrombolyse: avc ischémiques
ATB ou antiinfectieux : Méningite et encéphalites
Opothérapie: diabète, thyroide
 Mesures spécifiques
50

Traitement chirurgical
Tumeurs,
Hématomes
Encéphalites suppurées
Hydrocéphalie
AVC malins
anévrysmes
 Mesures spécifiques
51

Quid des neuroprotecteurs ?

Preuve d’efficacité = Aucune molécule

 Plan
52

Introduction
I. Physiopathologie
II. Signes
III. Diagnostic

IV. Traitement

V. Pronostic
Conclusion
 Facteurs pronostiques
53

Terrain (âge, maladies chroniques)

Etiologie
• absence de réflexe cornéen à 24 h,
Données cliniques • absence de réflexe pupillaire à 24 h,
Coma post anoxiques• pas de réponse motrice à 24 h ni à 72 h [27].
• présence de myoclonies postanoxiques précoces
Score initial de Glasgow
Coma post traumatiques
Qualité de la prise en charge initiale
Durée du coma (> S2, coma non traumatique)
Aspects EEG (plat, burst-supprssion)
IRM fonctionnel, PET scan
 Complications évolutives
54

Mortalité élevée > 40% [Dembele, Mali 2007]

Mort cérébrale
Etat végétatif persistant
Etat de conscience minimale

• Vivants Séquelles et handicaps lourds

• Milieux de réadaptation
 CONCLUSION
55

Entité fréquente

Engage pronostic vital et fonctionnel

Urgence diagnostique et thérapeutique

Précocité et qualité de la prise en charge

initiale

Mesures générales++++