ÉTAT DE CHOC

Pr Mourad LAHMAR 70DA

L’état de choc ? Savez-vous ce que c’est ?
À nous de le vous expliquer.
Objectifs
SAVOIR :
Connaître cliniquement un etat de choc.
Rechercher l’étiologie d’un etat de choc.
Apprécier la gravité d’un etat de choc.
CONNAITRE :
le profil hémodynamique des choc.
le profil évolutif général d’un choc.
les objectifs thérapeutique des choc.
Plan
 Introduction
 Définition
 Physiopathologie
 Le différent type de choc
 Prise en charge thérapeutique
 conclusion
Introduction
 Les états de choc sont des situations cliniques fréquentes dans les services d’urgence et de réanimation.
 ils surviennent à l’occasion de complications évolutives de multiples pathologies
 Ils sont souvent associés à des détresses respiratoires, à des états infectieux graves, à une agression traumatique
voire à une réaction d’allergie grave,
 Ils sont également associés à toutes les situations d’anémie ou d’hypovolémie d’installation rapide.

Définitions
CLINIQUE

L’État de choc est définie comme une insuffisance circulatoire aigue et durable aboutissant à une hypoxie cellulaire.
Hypotension isolée ne veut pas dire un choc et un choc ne veut pas dire une
hypotention
• COLLAPSUS:chute brutale, importante et de courte durée de TA.

état de choc=collapsus+souffrance
cellulaire
• Choc vagal:du à une activité excessive du X associe :bradycardie,hypotension (de courte durée)
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ETAT DE CHOC
Rappel:
Adénosine TriPhosphate (ATP) :
 principale forme d’énergie utilisée pour le fonctionnement cellulaire, à partir des glucides et lipides
 rendement maximal en présence d’oxygène (O2)
La production d’ATP n’est possible que si l’oxygène est…
• transporté jusqu’aux cellules
 rôle du cœur (débit cardiaque) et des vaisseaux
 rôle du sang (hémoglobine + plasma)
• extrait du sang et utilisé pour « brûler » les glucides et les lipides (oxydation)
 rôle de la mitochondrie
 une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire
Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire.
• déviation anaérobie du métabolisme
ACIDOSE LACTIQUE

DC = FC . VES

PAM=DC.RVP

• Choc CARDIOGÉNIQUE:
Défaillance de la pompe cardiaque

débit cardiaque

pression artérielle
L’O2 dans les tissus
• Choc HYPOVOLÉMIQUE :
Du volume sanguin
Retour veineux
Secondaire du VES
Pression artérielle
L’O2 dans les tissus
• Choc VASOPLEGIQUE

vasodilatation
RVP
pression artérielle
l’O2 dans les tissus
• Choc SEPTIQUE

Modification de la perméabilité cap

flux liquidien et protidique
syndrome oedémateux
extraction tissulaire de l’O2
de l’O2 dans les tissus
Les phases de l’état de choc
Vasoconstriction survient dans les organes non- vitaux (territoires cutané,splanchnique,rein…)

Phase de DÉCOMPENSATION:

Le corps utilise les mêmes Mécanismes de compensation (vasoconstriction, fréquence cardiaque)

Empire la situation

Résultat:

Hypoxie dans les organes non-vitaux.

Le métabolisme aérobie devient en partie anaérobie:
1) Production d’ ATP
2) Production et accumulation d’acide lactique
Acide lactique
- Entame la destruction cellulaire

- les cellules détruites libèrent des substances vasodilatatrices

- Crée une valodilatation dans les artérioles

Alors que les veinules restent contractées.

Accumulation du sang dans les capillaires

La phase irréversible:
-Acidose (acide lactique, déchets métaboliques)
-Défaillance multiviscérale avec altération du Fonctionnement des organes (rein de choc,foie de choc,poumon de
choc,intestin,pancréas,coeur de choc).
Mort
SDMV
Hémodynamique
choc vasoplégique
défaillance myocardique
Poumon: oedème lésionnel: SDRA
Rein : Insuffisance rénale aigüe fonctionnelle puis organique(necrose tubulaire aigue)
Surrénals: une ISA.
Foie : cytolyse,cholecystite
Tube digestif : ulcere aigu,ischemie colique,pancreatite aigu
Cerveau : encephalopathie fonctionnelle
Sang: Leucopénie, Thrombopénie, Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
Démarche diagnostique:
 Le Dgc de l’insuffisance circulatoire aigue est avant tout clinique.
Les signes sont variables selon l’étiologie,la gravité et le stade évolutif.
L’examen clinique s’effectue parallèlement à la mise en œuvre des premières mesures thérapeutiques.
Bilan clinique initial
• FC ,TA
• FR
• Diurèse horaire
• Niveau de conscience
• Aspect cutané
Signes clinique évocateurs:
• pouls rapide et filant
• TAS<90mmhg(ou<50mmHg/TA ant)
• TA differentielle pincée/elargie
• signes cutanés d’hypoperfusion (marbrures,teint cireux,extrémités froides et cyanosés,allongement du TRC…).
• Sueurs.
• FR>20/mn
• diurèse(<30ml/h)+++
• agitation,angoisse,obnubilation,confusion

Bilan biologique initial

• FNS, plaquette
• Gazometrie,lactacidemie+++,ionogramme sg et urinaire
• ALAT, ASAT, bilirubine libre et conjugué
• Lipasemie
• CPK, LDH,troponine
• TP ,TCA ,Fibrinogène,D -diméres
• Glycémie
• Prélèvements bactériologiques
Les signes biologiques:
• Lactatémie(>2,5mmol/l)
• Troubles de la glycorégulation (hyper+++ou hypo)
• Hyper K+.
• Hyperamoniemie,cytolyse.
• Hyperbilirubinemie.
• Troubles de la crase sanguine.
Bilan morphologique initial
• ECG
• Rx PULMONAIRE
• ASP, échographie abdominale pelvienne(si point d’appel)
Orientation étiologique:
• Interrogatoire antcds
circonstances
mode d’installation

• Il faut noter les éléments en faveur de chaque type de choc.

 • L’auscultation pulmonaire et l’examen de l’abdomen sont systématiques.

Les éléments cliniques en faveur de chaque état de choc:

L’exploration hémodynamique:
1. PVC
Cathéter dans un gros tronc veineux intra thoracique.
– Mesure par simple manomètre à eau.
– Reflète la pression de remplissage du VD.
– L’Appréciation de la volémie.
– Nle 3 à 8 cmH2O
 2. Cathétérisme cardiaque droit:
réservé à des structures hospitalières lourdes
 Le cathéter à ballonnet de Swan-Ganz mis en place dans une artère pulmonaire permet:
 La mesure des pressions dans les cavités cardiaques droites, l'artère pul et le cap pul(PAPO 1à16mmhg).
 Le prélèvement de sang veineux mêlé dans l'artère pulmonaire
 La mesure du débit cardiaque.

L’échographie cardiaque
Elle permet:
-Évaluation de la fonction du VG(FES=60%)
-Mesure de la taille des cavités(pré charge)
-Recherche des anomalies valvulaires et péricardique
-Visualisation d’un shunt intra cardiaque
-Diagnostic des pathologies aortiques
Les différents types d’état de choc :
Choc cardiogenique:
Définition :
Défaut de perfusion tissulaire par défaillance de la pompe cardiaque et chute du débit cardiaque.
Diagnostic clinique:
Signes cliniques de choc
+
 IVD : turgescence des jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie
douloureuse

 IVG : Œdème aigu du poumon (OAP)

- Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations blanchâtres
mousseuses puis hémoptoïques, râles crépitants .
- Syndrome alvéolaire radiologique.
DGC étiologique:
Trois causes principales:
 IDM+++: interrogatoire(angor,dlr thoracique constrictive récente).
 ECG(nécrose récente).
 Embolie pul: contexte évocateur(thrombophlébite périphérique).
 signes d’IVD+IRA.
 ECG aspécifique.
 RX pul svt Nle.
 échographie cardiaque.
 angioscanner(‘étendue de l’obstruction>70%).
 Tamponnade cardiaque:signes d’IVD+dyspnée.
 ECG:microvoltage,trouble diffus
  RX pul:gros cœur,champs pul clairs
 échocardiographie.

Choc hypovolemique :
Définition :
Défaut de perfusion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine = hypo volémie
L’hypo volémie survient le+svt lors d’une hémorragie.

Les étiologies:

Choc hemorragique+++
 Traumatique externe(plaie vasculaire, plaie du cuir chevelu ,épistaxis)
 Traumatique interne(hémothorax , hémopéritoine,hématome retropéritonéale).
 Non traumatique interne+++(saignement digestif, gynéco obstétrical,vasculaire)
Choc non hemorragique
par pertes hydro sodée.
Digestives: vmt,diarrhée,occlusion….
Rénales:néphropathie,polyurée osmotique,déficit en minéralo corticoïdes.
cutanées: brûlures étendues(une déperdition protidique majeure).
Le choc hémorragique
La première cause de mortalité en traumatologie.
Clinique :
La clinique dépend de:
 l’importance des pertes sanguines.
 la rapidité de l’installation.
 terrain.
 Biologie:

Diagnostic etiologique
-Hémorragie exteriorisée:le dgc est évident
-En cas d’absence d ’hémorragie extériorisée et dans un contexte traumatique, il faut évoquer :

 Cas particuliers (au bloc opératoire):

1- Orthopédie lourde (rachis traumatique ++ ).
2- Hépatique ( cirrhose, transplantation).
3- Carcinologique: gynécologique ++.
4- Cardiaque, vasculaire majeure.
5- Chirurgie devenant hémorragique.
CHOC SEPTIQUE
Définitions
 Le « choc septique » est défini comme une hypotension induite par un sepsis, persistant malgré un remplissage
vasculaire adapté.
1ère cause de mortalité en réanimation.
démarche diagnostique
Clinique:
Signes de l’état de choc+Tableau infectieux+Signes deDMV
Tableau infectieux:
 Hyper ou hypothermie
 Frisson
 Tachycardie
 Tachypnée
Présence d’un foyer infectieux ou porte d’entrée:
 pulmonaire,urinaire,méningée,cutané……
Bilan paraclinique
Bilan infectieux avant toute antibiothérapie
- Hémocultures ( + 40-60 % des cas )
- ECBU
- PL
- Prélèvement site infectieux
- NFS : hyperleucocytose ou leucopénie
Exploration hémodynamique
- échocardiaque
- Cathéterisme cardiaque droit
Bilan des défaillances ...
• Les agents infectieux en cause:
• Bacilles gram négatif (50%): pseudomonas, klebsiella, E. coli, enterobacter
• Bacilles gram positif (25%): staphylococcus aureus, streptococcus
• Levures : candida albicans
SDMV : Hémodynamique
Clinique:
Choc vasoplégique :
hypotension, différentielle élargie
– extrémités chaudes
– marbrures possibles
Dépression myocardique :
– Signes de bas débit, extrémités froides
– OAP
Examens paracliniques :
– Echocardiaque,
– cathéterisme cardiaque droit
SDMV : Défaillance Pulmonaire
Clinique :
• polypnée, cyanose, balancement thoraco-abdominal
Biologie :
• hypoxie, hypocapnie
Radio de thorax :
• atteinte alvéoalire diffuse ou focalisée
Cathéterisme cardiaque droit :
• Oedeme lésionnel, oedeme cardiogénique (défaillance VG)

Critères de SDRA :
Opacités alvéolaires bilatérales
PAPO < 16 mmHg
SDMV : Défaillance Hépato_biliaire

SDMV: REIN
• insuffisance rénale fonctionnelle puis organique avec oligurie,
• élévation de la créatinine et de l'urée sanguine
L'atteinte rénale et hépatique modifie considérablement la pharmacocinétique des médicaments
administrés, eux mêmes potentiellement toxiques pour ces deux organes !! donc : adapter les
doses, et limiter les traitements à l'indispensable ++++

SDMV:CONSEQUENCES DIGESTIVES
 Pseudo occlusion ou occlusion.
 Colite ischémique, nécrosante
 ventre distendu, douloureux, silencieux ==> Il est difficile dans ce cas de savoir "qui fait quoi" .
 Décompensation d'une maladie ulcéreuse
 création d'un ulcère aigu==> Risque d'hémorragie digestive et de perforation+++
SDMV (5) : C.I.V.D.

SDMV (6) : Défaillance neurologique

• Encéphalopathie fonctionnelle
Angoisse ==> agitation ==> désorientation temporo faciale ==> délire ==> Somnolence ==>prostration ==> coma
 Choc anaphylactique
Définition:
 Manifestation grave et redoutée de l'hypersensibilité immédiate de type I.
 suppose une sensibilisation antigénique préalable.
 Urgence médicale absolue,
 Le choc anaphylactoïde pose les mêmes problèmes cliniques et thérapeutiques, sans nécessiter de sensibilisation
antigénique préalable.
Physiopathologie:

Diagnostic:clinique
dans les minutes ou les heures qui suivent le contact avec une substance antigénique:
 manifestations cutanées : érythème diffus, prurit, urticaire, œdème (œdème de Quincke),
larmoiement
 manifestations respiratoires : toux, écoulement nasal, polypnée, sibilants voire dyspnée
laryngée (stridor)
 manifestations digestives : diarrhée, nausées, vomissements, douleur abdominale
 manifestations neurologiques : simple malaise jusqu’au coma
 manifestations circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA effondrée
imprenable
Biologie :
• Dosage dans les 30 à 60 mn (histamine, IgE spécifique)
Diagnostic différentiel
 Réaction Anaphylactoïde
 Crise d’asthme
 Epiglottite
 Œdème angio-neurotique acquis ou héréditaire (déficit en C1Inh)
 choc hypovolémique, septique, cardiogénique
 malaise vagal (anesthésistes locaux+++)
 urticaire
Diagnostic de gravité

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Substances coupables (à rechercher +++)
 Agents d'anesthésie : curares, latex.
 Antibiotiques (pénicillines, céphalosporines).
 Solutés de remplissage (colloïdes: dextrans)
 Venins d'hyménoptères.
 Antalgiques (galfénine, salicylés).
 Produits de contraste iodés.
 Aliments : fruits de mer, fraises, kiwis.
Voies préférentielles: IV > ID > digestive > les autres.
• Dose: peut être infime
• Terrain favorisant: atopie, polysensibilisation connue.
Quelques formes cliniques
Sévérité
 Variable en fonction du grade.
 Maximale en cas d’atteinte respiratoire et hémodynamique.
Facteurs aggravants +++
 B-bloquants: bradycardie, hypotension sévère résistante à l’adrénaline.
 IEC: aggravation du collapsus.
 Asthme, insuffisance cardiaque: terrain aggravant.
Prise en charge
I. La mise en condition.
II. Mesures thérapeutiques d’urgence.
III. Les indications thérapeutiques selon le type de choc.
I. Mise en condition :
 Décubitus dorsal (si détresse respiratoire position semi assise)
 si femme enceinte DLG.
 Déshabillage rapide et prudent.
 Oxygénation:
 non invasive(sonde nasale/masque faciale)
 intubation(détresse respiratoire ou neurologique)
 après sédation
 Monitorage du malade:
 un oxymétrie de pouls
  un electrocardioscope
 un brassard à tension
 Poser deux voies veineuses peripherique de bon calibre(deux cathéters courts de gros diamètre)
 Sondage vésicale.
Mesures thérapeutiques d’urgence:
• Gestes d’hémostase.
• Demande de produits sanguins.
• Remplissage vasculaire .
• Drogues sympathomimétiques.
Gestes d’hémostase:

si contexte traumatique:
 garrot pneumatique en cas d’amputation.
 immobilisation d’une fracture.
 compression ou clampage d’une lésion vasculaire.
 suture d’une plaie.
 méchage d’un épistaxis.
 PAC
si contexte non traumatique :
 sonde digestive de tamponnement(hémorragie digestive).
 tamponnement vaginal(hémorragie vaginale).
surélévation des membres inf(plaie veineuse ou rupture de varices)

Pansement compressif
 Demande de produits sanguins:

- culot globulaire.
- plaquettes
- facteurs de coagulation.
Remplissage vasculaire initial
En cas d’hypovolemie absolu ou relative à l’exception de choc cardiogenique
Réalisée par cristalloïde (à l’exception de solutés glucoses) et colloïdes de synthèse.
Pose d’un cathéter de PVC

Objectifs de remplissage
• Restaurer la volémie de façon à augmenter le DC et:
• Limiter une Hypo perfusion tissulaire
• Éviter un désamorçage de la pompe cardiaque
Choix d’un soluté de remplissage

 Critères d’efficacité de remplissage

La réponse au remplissage initial s’apprécie sur les critères suivants:

• cliniques:FC, PA ,diurèse, marbrures conscience

• para cliniques:PVC,echocardiographie,swan-ganz
Drogues sympathomimetiques:
(Cathecolamines+++)
Naturels:adrenaline,noradrenaline, dopamine
Synthétique:isoprenaline,dobutamine
dopexamine
L’indication est en fonction de: La nature et l’évolution de l’état de choc
Les indications thérapeutiques selon le type de choc
• Choc hémorragique
• Choc cardiogenique
• Choc septique
• Choc anaphylactique
• Correction des conséquences viscérales et perturbations métaboliques
• surveillance
Correction des conséquences viscérales et perturbations métaboliques
 Parallèle au trt symptomatique et étiologique
 Adaptée à chaque cas
 comporte:
 rééquilibration électrolytique,acidobasique
 apport énergétique
 trt de SDMV(rein de choc,foie de choc,trouble de l’hémostase,ISA)
• surveillance
Clinique :
 Neuro : conscience
 Cardiaque : FC, TA, PVC
 Respiratoire : FR, SpO2 (oxymétrie)
 Cutanés : marbrures
 diurése
 T°
 Escarres, thrombose ou lymphangite
Paraclinique :
 FNS(hte,Hb,GB)
 Lactates arteriels,PH,gaz du sang
 Biland’hemostase(plt,TP,TCA,fibrinogene)
 Facteurs de coagulation
 Bilan rénal, hépatique, enzyme cardiaque
 Bacterio
 Radio du thorax
 ECG
CONCLUSION
 L’état de choc est une urgence, son dgc est clinique.
 Le dgc et la prise en charge doivent être précoces.
 Le trt et à la fois symptomatique et étiologique
 L’évolution des chocs hypovolemiques est plus favorable que celle des chocs cardiogeniques et septiques dont la
mortalité est>50 %
 Pour le choc septique en particulier d’origine nosocomiale, le véritable objectif doit être un trt préventif
 Pour le choc anaphylactique le trt preventif consiste dans l’éviction de l’allergène et la désensibilisation.