These48 23

Année 2023 Thèse N°048
La prise en charge des accidents vasculaires

cérébraux aux urgences de l'HMA
(À propos de 60 cas)
THÈSE
PRÉSENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 07 /02 /2023
PAR
Mr. Mohamed TECHA
Né Le 21/01/1997 à Marrakech
POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MÉDECINE
MOTS-CLÉS
Accident vasculaire ischémique- Accident vasculaire hémorragique -TDM
cérébrale-Thrombolyse
JURY
Mr. Y.QAMOUSS PRESIDENT
Professeur d’Anesthésie-Réanimation
Mr. R.SIRBOU RAPPORTEUR
Professeur en Médecine d’urgence et de Catastrophe
Mr. N.HAMMOUNE
Professeur de radiologie
Mr. A. BOUZERDA JUGES
Professeur de Cardiologie
Au moment d’être admis à devenir membre de la profession médicale, je
m’engage solennellement à consacrer ma vie au service de l’humanité.
Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur sont dus.
Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes
malades sera mon premier but.
Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.
Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l’honneur et les nobles
traditions de la profession médicale.
Les médecins seront mes frères.
Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune considération
politique et sociale, ne s’interposera entre mon devoir et mon patient.
Je maintiendrai strictement le respect de la vie humaine dés sa conception.
Même sous la menace, je n’userai pas mes connaissances médicales d’une façon
contraire aux lois de l’humanité.
Je m’y engage librement et sur mon honneur.
Déclaration Genève, 1948
LISTE DES
PROFESSEURS
UNIVERSITE CADI AYYAD FACULTE
DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
MARRAKECH
Doyens Honoraires : Pr. Badie Azzaman MEHADJI

: Pr. Abdelhaq ALAOUI YAZIDI
ADMINISTRATION
Doyen : Pr. Mohammed BOUSKRAOUI

Vice doyen à la Recherche et la Coopération : Pr. Mohamed AMINE
Vice doyen aux Affaires Pédagogiques : Pr. Redouane EL FEZZAZIVice
doyen chargé de la pharmacie : Pr. Said ZOUHAIR
Secrétaire Générale : Mr. Azzeddine EL HOUDAIGUI
Professeurs de l’enseignement supérieur

Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité
ABKARI Imad Traumato- orthopédie FADILI Wafaa Néphrologie
ABOU EL HASSAN Taoufik Anésthésie- réanimation FAKHIR Bouchra Gynécologie- obstétrique
ABOUCHADI Abdeljalil Stomatologie et chir FAKHRI Anass Histologie- embyologie
maxillofaciale cytogénétique
ABOULFALAH Abderrahim Gynécologie- obstétrique FOURAIJI Karima Chirurgie pédiatrique
ABOUSSAIR Nisrine Génétique GHANNANE Houssine Neurochirurgie
ADALI Imane Psychiatrie GHOUNDALE Omar Urologie
ADMOU Brahim Immunologie HACHIMI Abdelhamid Réanimation médicale
AGHOUTANE El Mouhtadi Chirurgie pédiatrique HAJJI Ibtissam Ophtalmologie
AISSAOUI Younes Anesthésie - réanimation HAROU Karam Gynécologie- obstétrique
AIT AMEUR Mustapha Hématologie Biologique HOCAR Ouafa Dermatologie
AIT BENALI Said Neurochirurgie JALAL Hicham Radiologie
AIT BENKADDOUR Yassir Gynécologie- obstétrique KADDOURI Said Médecine interne
AIT-SAB Imane Pédiatrie KAMILI El Ouafi El AouniChirurgie pédiatrique
ALJ Soumaya Radiologie KHALLOUKI Anesthésie- réanimation
Mohammed
AMAL Said Dermatologie KHATOURI Ali Cardiologie
AMINE Mohamed Epidémiologie- clinique KHOUCHANI Mouna Radiothérapie
AMMAR Haddou Oto-rhino-laryngologie KISSANI Najib Neurologie
AMRO Lamyae Pneumo- phtisiologie KRATI Khadija Gastro- entérologie
ANIBA Khalid Neurochirurgie KRIET Mohamed Ophtalmologie
ARSALANE Lamiae Microbiologie -Virologie LAGHMARI Mehdi Neurochirurgie
ASMOUKI Hamid Gynécologie- obstétrique LAKMICHI Mohamed Urologie
Amine
ATMANE El Mehdi Radiologie LAKOUICHMI Stomatologie et Chirurgie
Mohammed maxillo faciale
BAIZRI Hicham Endocrinologie et LAOUAD Inass Néphrologie
maladiesmétaboliques
BASRAOUI Dounia Radiologie LOUHAB Nisrine Neurologie
BASSIR Ahlam Gynécologie- obstétrique LOUZI Abdelouahed Chirurgie – générale
BELBARAKA Rhizlane Oncologie médicale MADHAR Si Mohamed Traumato- orthopédie
BELKHOU Ahlam Rhumatologie MANOUDI Fatiha Psychiatrie
BEN DRISS Laila Cardiologie MANSOURI Nadia Stomatologie et chiru
maxillo faciale
BENALI Abdeslam Psychiatrie MAOULAININE Fadl Pédiatrie (Neonatologie)
mrabih rabou
BENCHAMKHA Yassine Chirurgie réparatrice et MARGAD Omar Traumatologie -
plastique orthopédie
BENELKHAIAT BENOMAR Chirurgie - générale MATRANE Aboubakr Médecine nucléaire
Ridouan
BENHIMA Mohamed Amine Traumatologie - MLIHA TOUATI Oto-Rhino - Laryngologie
orthopédie Mohammed
BENJELLOUN HARZIMI Amine Pneumo- phtisiologie MOUAFFAK Youssef Anesthésie - réanimation
BENJILALI Laila Médecine interne MOUDOUNI Said Urologie
Mohammed
BOUCHENTOUF Rachid Pneumo- phtisiologie MOUFID Kamal Urologie
BOUKHANNI Lahcen Gynécologie- obstétrique MOUTAJ Redouane Parasitologie
BOUKHIRA Abderrahman Biochimie - chimie MOUTAOUAKIL Ophtalmologie
Abdeljalil
BOUMZEBRA Drissi Chirurgie Cardio- MSOUGGAR Yassine Chirurgie thoracique
Vasculaire
BOURRAHOUAT Aicha Pédiatrie NAJEB Youssef Traumato- orthopédie
BOURROUS Monir Pédiatrie NARJIS Youssef Chirurgie générale
BOUSKRAOUI Mohammed Pédiatrie NEJMI Hicham Anesthésie- réanimation
BSISS Mohamed Aziz Biophysique NIAMANE Radouane Rhumatologie
CHAFIK Rachid Traumato- orthopédie OUALI IDRISSI Mariem Radiologie
CHAKOUR Mohamed Hématologie Biologique OUBAHA Sofia Physiologie
CHELLAK Saliha Biochimie- chimie OULAD SAIAD Chirurgie pédiatrique
Mohamed
CHERIF IDRISSI EL GANOUNI Radiologie QACIF Hassan Médecine interne
Najat
CHOULLI Mohamed Khaled Neuro pharmacologie QAMOUSS Youssef Anésthésie- réanimation
DAHAMI Zakaria Urologie RABBANI Khalid Chirurgie générale
DAROUASSI Youssef Oto-Rhino - Laryngologie RADA Noureddine Pédiatrie
DRAISS Ghizlane Pédiatrie RAIS Hanane Anatomie pathologique
EL ADIB Ahmed Rhassane Anesthésie- réanimation RAJI Abdelaziz Oto-rhino-laryngologie
EL AMRANI Moulay Driss Anatomie ROCHDI Youssef Oto-rhino- laryngologie
EL ANSARI Nawal Endocrinologie et SAMKAOUI Mohamed Anesthésie- réanimation
maladiesmétaboliques Abdenasser
EL BARNI Rachid Chirurgie- générale SAMLANI Zouhour Gastro- entérologie
EL BOUCHTI Imane Rhumatologie SARF Ismail Urologie
EL BOUIHI Mohamed Stomatologie et chir SORAA Nabila Microbiologie - Virologie
maxillofaciale
EL FEZZAZI Redouane Chirurgie pédiatrique SOUMMANI AbderraoufGynécologie- obstétrique
EL HAOURY Hanane Traumato- orthopédie TASSI Noura Maladies infectieuses
EL HATTAOUI Mustapha Cardiologie TAZI Mohamed Illias Hématologie- clinique
EL HOUDZI Jamila Pédiatrie YOUNOUS Said Anesthésie- réanimation
EL IDRISSI SLITINE Nadia Pédiatrie ZAHLANE Kawtar Microbiologie - virologie
EL KARIMI Saloua Cardiologie ZAHLANE Mouna Médecine interne
EL KHADER Ahmed Chirurgie générale ZAOUI Sanaa Pharmacologie
EL KHAYARI Mina Réanimation médicale ZEMRAOUI Nadir Néphrologie
EL MGHARI TABIB Ghizlane Endocrinologie et ZIADI Amra Anesthésie - réanimation
EL OMRANI Abdelhamid Radiothérapie ZOUHAIR Said Microbiologie
ELFIKRI Abdelghani Radiologie ZYANI Mohammed Médecine interne
ESSAADOUNI Lamiaa Médecine interne
Professeurs Agrégés
ABDOU Abdessamad Chiru Cardio vasculaireSEBBANI Majda Médecine Communautaire
(médecine préventive,
santépublique et hygiène)
ABIR Badreddine Stomatologie et HAZMIRI Fatima Ezzahra Histologie- embyologie
Chirurgie maxillo cytogénétique
faciale
ADARMOUCH Latifa Médecine JANAH Hicham Pneumo- phtisiologie
Communautaire
(médecine préventive,
santé publique et
hygiène)
AIT BATAHAR Salma Pneumo- phtisiologie LAFFINTI Mahmoud Psychiatrie
Amine
ALAOUI Hassan Anesthésie - LAHKIM Mohammed Chirurgie générale
Réanimation
ALJALIL Abdelfattah Oto- rhino- MESSAOUDI Redouane Ophtalmologie
laryngologie
ARABI Hafid Médecine physique et MOUHSINE Abdelilah Radiologie
réadaptation
fonctionnelle
ARSALANE Adil Chirurgie Thoracique NADER Youssef Traumatologie -
orthopédie
ASSERRAJI Mohammed Néphrologie NASSIM SABAH Taoufik Chirurgie Réparatrice et
Plastique
BELBACHIR Anass Anatomie- RHARRASSI Isam Anatomie-patologique
pathologique
BELHADJ Ayoub Anesthésie - SALAMA Tarik Chirurgie pédiatrique
Réanimation
BOUZERDA Abdelmajid Cardiologie SEDDIKI Rachid Anesthésie - Réanimation
CHRAA Mohamed Physiologie SERGHINI Issam Anesthésie - Réanimation
EL HAOUATI Rachid Chirurgie Cardio- TOURABI Khalid Chirurgie réparatrice et
vasculaire plastique
EL KAMOUNI Youssef Microbiologie VirologieZARROUKI Youssef Anesthésie - Réanimation
EL MEZOUARI El Moustafa Parasitologie ZIDANE Moulay Chirurgie Thoracique
Mycologie Abdelfettah
ESSADI Ismail Oncologie Médicale BELGHMAIDI Sarah OPhtalmologie
GHAZI Mirieme Rhumatologie BENNAOUI Fatiha Pédiatrie
Hammoune Nabil Radiologie FENNANE Hicham Chirurgie Thoracique
ABDELFETTAH Youness Rééducation et REBAHI Houssam Anesthésie - Réanimation
Réhabilitation
Fonctionnelle
ELBAZ Meriem Pédiatrie ZOUIZRA Zahira Chirurgie Cardio-
vasculaire
FDIL Naima Chimie de
CoordinationBio-
organique
Professeurs Assistants
AABBASSI Bouchra PédoPsychiatrie ELJAMILI Mohammed Cardiologie
ABALLA Najoua Chirurgie pédiatrique ELOUARDI Youssef Anesthésie réanimation
ABOUDOURIB Maryem Dermatologie EL-QADIRY Rabiy Pédiatrie
ABOULMAKARIM Siham Biochimie FASSI FIHRI Mohamed Chirurgie générale
jawad
ACHKOUN Abdessalam Anatomie GEBRATI Lhoucine Chimie physique
AHBALA Tariq Chirurgie générale HAJHOUJI Farouk Neurochirurgie
AIT ERRAMI Adil Gastro-entérologie HAJJI Fouad Urologie
AKKA Rachid Gastro - entérologie HAMRI Asma Chirurgie Générale
AMINE Abdellah cardiologie HAZIME Raja Immunologie
ARROB Adil Chirurgie réparatrice IDALENE Malika Maladies infectieuses
etplastique
AZAMI Mohamed Amine Anatomie JALLAL Hamid Cardiologie
pathologique
AZIZ Zakaria Stomatologie et chir KHALLIKANE Said Anesthésie-réanimation
maxillo faciale
AZIZI Mounia Néphrologie LACHHAB Zineb Pharmacognosie
BAALLAL Hassan Neurochirurgie LAHLIMI Fatima Ezzahra Hématologie clinique
BABA Hicham Chirurgie générale LAHMINI Widad Pédiatrie
BELARBI Marouane Néphrologie LAMRANI HANCHI Asmae Microbiologie-virologie
BELFQUIH Hatim Neurochirurgie LOQMAN Souad Microbiologie et
toxicologie
environnementale
BELLASRI Salah Radiologie MAOUJOUD Omar Néphrologie
BENAMEUR Yassir Médecine nucléaire MEFTAH Azzelarab Endocrinologie et
BENANTAR Lamia Neurochirurgie MILOUDI Mohcine Microbiologie - Virologie
BENCHAFAI Ilias Oto- rhino- MOUGUI Ahmed Rhumatologie
laryngologie
BENYASS Youssef Traumatologie- MOULINE Souhail Microbiologie-virologie
orthopédie
BENZALIM Meriam Radiologie NASSIH Houda Pédiatrie

BOUHAMIDI Ahmed Dermatologie OUERIAGLI NABIH Fadoua Psychiatrie
BOUTAKIOUTE Badr Radiologie OUMERZOUK Jawad Neurologie
CHAHBI Zakaria Maladies infectieuses RAGGABI Amine Neurologie
CHEGGOUR Mouna Biochimie RAISSI Abderrahim Hématologie clinique
CHETOUI Abdelkhalek Cardiologie RHEZALI Manal Anesthésie-réanimation
CHETTATI Mariam Néphrologie ROUKHSI Redouane Radiologie
DAMI Abdallah Médecine Légale SAHRAOUI Houssam Anesthésie-réanimation
Eddine
DARFAOUI Mouna Radiothérapie SALLAHI Hicham Traumatologie-
orthopédie
DOUIREK Fouzia Anesthésie- SAYAGH Sanae Hématologie
réanimation
DOULHOUSNE Hassan Radiologie SBAAI Mohammed Parasitologie-mycologie
EL- AKHIRI Mohammed Oto- rhino- SBAI Asma Informatique
laryngologie
EL AMIRI My Ahmed Chimie de SIRBOU Rachid Médecine d’urgence et de
Coordinationbio- catastrophe
organnique
EL FADLI Mohammed Oncologie médicale SLIOUI Badr Radiologie
EL FAKIRI Karima Pédiatrie WARDA Karima Microbiologie
EL GAMRANI Younes Gastro-entérologie YAHYAOUI Hicham Hématologie
EL HAKKOUNI Awatif Parasitologie YANISSE Siham Pharmacie galénique
mycologie
EL JADI Hamza Endocrinologie et ZBITOU Mohamed Anas Cardiologie
maladies métaboliques
EL KHASSOUI Amine Chirurgiepédiatrique ZIRAOUI Oualid Chimie thérapeutique
ELATIQI Oumkeltoum Chirurgieréparatrice et ZOUITA Btissam Radiologie
plastique
Liste arrêtée le 26/09/2022

DEDICACES
Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il faut,
Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude,
l’amour, le respect et la reconnaissance.
Aussi, c’est tout simplement que :
Je dédie cette thèse…

Tout d’abord à ALLAH Le tout puissant et miséricordieux
Qui m’a donné la force et la patience d’accomplir ce modeste
travail Qui m’a inspiré et guidé dans le bon chemin Je lui dois
ce que je suis devenue Louange et remerciement pour sa
clémence et sa miséricorde
A mes très chers parents
Techa Moulay Driss et Ilham Boutabaa
Aucun mot ne saurait exprimer mon grand amour, mon
respect et ma reconnaissance envers le soutien que vous vous
êtes acharnés à me prodiguer durant toute ma vie.
Je dépose aujourd’hui entre vos mains, le fruit de votre
long travail. De vos sacrifices et de l’affection que vous n’avez
jamais cessé de m’entourer. Je remercie Dieu de m’avoir donné
les meilleurs parents au monde, pour mes parents, je vous
aime.
Puisse Dieu vous accorder santé et longue vie.
A mes chers frères Amine et Yazid

Vous savez que l’affection et l’amour fraternel que je vous
porte sont sans limite. Je vous dédie ce travail en témoignage
de l’amour et des liens de sang qui nous unissent. Puissions-
nous rester unis dans la tendresse et fidèles à l’éducation que
nous avons reçue. J'implore Dieu qu’il vous apporte bonheur et
vous aide à réaliser tous vos vœux.
A toute ma famille
Avec mes sincères sentiments d’estime et de respect
A mes très chers amis

Merci pour vos encouragements. En témoignage de
l’amitié qui nous uni et des souvenirs de tous les moments que
nous avons pu partager ensemble, je vous dédie ce travail en
vous souhaitant une vie pleine de santé et de bonheur.
A tous ceux qui me sont chers et que j’ai omis de citer

A tous mes enseignants depuis la maternelle jusqu’à la
faculté
A tous ceux qui ont participé de près ou de loin à la
réalisation de ce travail
Merci d’accepter ce travail que je vous dédie avec toute
mon affection.
REMERCIEMENTS
A NOTRE MAITRE ET PRÉSIDENT DE THESE :
Pr. Youssef QAMOUSS
Vous nous avez fait un grand honneur en acceptant la présidence
de notre jury.
Vos qualités professionnelles nous ont beaucoup marqués mais
encore plus votre gentillesse et votre sympathie.
Votre enseignement restera pour nous un acquis de grande valeur.
Veuillez accepter, cher maître, dans ce travail nos sincères
remerciements et toute la reconnaissance que nous vous témoignons.
A NOTRE MAITRE ET RAPPORTEUR DE THESE :

Pr. Rachid SIRBOU
Vous m’avez fait un grand honneur en acceptant de me confier
cette thèse.
Je vous remercie de votre patience, votre disponibilité, de vos
encouragements et de vos précieux conseils dans la réalisation de ce
travail.
Votre compétence, votre dynamisme et votre rigueur ont suscité en
moi une grande admiration et un profond respect.
Vos qualités professionnelles et humaines me servent d’exemple.
Veuillez croire à l’expression de ma profonde reconnaissance et de
mon grand respect.
A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE :
Professeur Nabil HAMMOUNE
Nous vous remercions de nous avoir honorés par votre présence.
Vous avez accepté aimablement de juger cette thèse. Cet honneur nous
touche infiniment et nous tenons à vous exprimer notre profonde
reconnaissance. Veuillez accepter, cher maître, dans ce travail
l’assurance de notre estime et notre profond respect
A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE :

PROFESSEUR Abdelmajid BOUZERDA
Votre présence constitue pour nous un immense honneur. Je vous
suis très reconnaissant pour l’amabilité avec laquelle vous avez accepté
de juger notre travail, ainsi que vos encouragements. Veuillez accepter
cher maître, l’expression de ma grande admiration et de mes sincères
respects.
LISTE DES TABLEAUX
ET FIGURES
Liste des tableaux
Tableau I :Répartition des patients victimes d’AVCI selon le sexe
Tableau II :Répartition des patients victimes d’AVCI selon le mode de début
Tableau III :Etat neurologique des patients victimes d’AVCI à l’admission
Tableau IV :répartition des territoires vasculaires touchées chez les patients victimes
d’AVCI
Tableau V :répartition des patients victimes d’AVCI selon les complications observées
Tableau VI :Répartition des patients victimes d’AVCH selon le sexe
Tableau VII :Répartition des patients victimes d’AVCH selon le mode de début
Tableau VIII :répartition des patients victimes d’AVCH selon les complications
observées
Tableau IX :le sexe des patients victimes d’AVCI selon les différentes séries de la
littérature
Tableau X :Age des patients atteint d’AVCI selon les différentes séries de la
littérature
Tableau XI :pourcentage des patients hypertendus et atteints d’AVCI selon les
différentes séries de la littérature
Tableau XII :Comparaison entre les motifs de consultation chez les patients victimes
d’AVCI selon les données de littérature
Tableau XIII :Score de Glasgow selon notre étude et celle de KHOUBACH chez les
patients victimes d’AVCI
Tableau XIV :pourcentage de l’atteinte de territoire de l’artère sylvienne dans
différentes études chez les patients victimes d’AVCI
Tableau XV :Pourcentage de la FA décelé sur ECG dans différentes études chez les
patients victimes d’AVCI
Tableau XVI :Patients victimes d’AVCI ayant nécessité la ventilation mécanique selon les
différentes études
Tableau XVII :Patients victimes d’AVCI ayant reçu un traitement anti-HTA selon les
Tableau XVIII :pourcentage des patients victimes d’AVCI ayant reçu les statines dans les
Tableau XIX :Patients victimes d’AVCI ayant reçu un traitement anticoagulant selon les
différentes séries
Tableau XX :Patients victimes d’AVCI ayant reçu un traitement antiagrégant
plaquettaire selon les différentes séries
Tableau XXI :Patients victimes d’AVCI ayant bénéficié d’une thrombolyse dans les
différentes études.
Tableau XXII :le taux de mortalité des patients victimes d’AVCI selon les différentes
séries
Tableau XXIII :Répartition des patients victimes d’AVCH selon le sexe dans la littérature
Tableau XXIV :Répartition des patients victimes d’AVCH selon l’âge dans la littérature
Tableau XXV :Répartition des patients victimes d’AVCH selon les facteurs de risques
dans la littérature
Tableau XXVI :Répartition des patients victimes d’AVCH selon la fréquence du déficit
moteur dans la littérature
Tableau XXVII :Répartition des patients victimes d’AVCH selon la fréquence d’HTA dans la
littérature
Tableau XXVIII :Répartition des patients victimes d’AVCH selon le score de Glasgow dans
la littérature
Tableau XXIX :Répartition des patients victimes d’AVCH selon les résultats de a TDM
dans la littérature
Tableau XXX :Répartition des patients victimes d’AVCH selon la fréquence de l’effet de
masse dans la littérature
Tableau XXXI :Répartition des patients victimes d’AVCH selon fréquence de l’inondation
ventriculaire dans la littérature
Tableau XXXII :Répartition des patients victimes d’AVCH selon le taux de mortalité dans
la littérature
Liste des figures
Figure 1 :Répartition des patients victimes d’AVCI selon les tranches d’âges.
Figure 2 :Répartition des patients victimes d’AVCI selon les FDR
Figure3 :Répartition des patients victimes d’AVCI selon délai de consultation
Figure 4 :répartition des patients victimes d’AVCI selon les motifs de consultation
Figure 5 :répartition des différents troubles hémodynamiques chez les patients
victimes d’AVCI
Figure 6 :Répartition des patients victimes d’AVCI selon le score de GLASGOW à
l’admission
FIGURE 7 :Répartition des patients victimes d’AVCI selon leur déficit moteur
Figure 8 :Répartition des malades victimes d’AVCI selon la réalisation d'une
imagerie cérébrale
Figure9 :TDM cérébral montrant une lésion ischémique dans le territoire de l’artère
sylvienne totale droite
Figure10 :TDM cérébral montrant une lésion ischémique dans le territoire de l’artère
carotidienne gauche.
Figure 11 :Répartition des malades victimes d’AVCI selon les données de
l’électrocardiogramme
Figure 12 :Répartition des malades victimes d’AVCI selon les données de
l’échographie des troncs supra aortiques
Figure 13 :Répartition des malades victimes d’AVCI selon les données du bilan
biologique
Figure 14 :Répartition des malades victimes d’AVCI selon les services
d’hospitalisation
Figure 15 :répartition des patients vicitimes d’AVCI selon la fréquence et le type du
traitement
Administré
Figure 16 :Répartition des patients victimes d’AVCI selon l’évolution
Figure 17 :Répartition des patients victimes d’AVCH selon les tranches d’âges.
Figure 18 :Répartition des patients victimes d’AVCH selon les FDR
Figure 19 :Répartition des patients victimes d’AVCH selon le délai de consultation en
urgence
Figure 20 :répartition des patients victimes d’AVCH selon les motifs de consultation
Figure 21 :répartition des différents troubles hémodynamiques chez les patients
victimes d’AVCH
Figure 22 :Répartition des patients victimes d’AVCH selon le score de GLASGOW à
l’admission
FIGURE 23 :Répartition des patients victimes d’AVCH selon leur déficit neurologique
Figure 24 :fréquence des différentes localisations chez les patients victimes d’AVCH
Figure25 :TDM cérébral objectivant un hématome intraparenchymateux temporal
gauche compressif sans signes d’engagement
Figure26 :TDM cérébral objectivant un hématome intraparenchymateux profond
lenticulaire gauche sans signe d’engagement
Figure27 :TDM cérébral objectivant un AVCH protubérantiel et cérébelleux gauche
Figure28 :TDM cérébral objectivant une hémorragie méningée stade II de Fischer
Figure 29 :répartition des différentes complications découvertes à la TDM chez les
patients victimes d’AVCH
Figure30 :TDM cérébral objectivant un hématome thalamique droit avec œdème péri
lésionnel et inondation ventriculaire homolatérale
Figure 31 :les différents examens complémentaires à visée étiologique réalisés
chez nos patients victimes d’AVCH
Figure 32 :Répartition des patients victimes d’AVCH selon les résultats des examens
étiologiques
Figure 33 :Répartition des patients victimes d’AVCH selon les résultats des examens
biologiques
Figure 34 :Répartition des patients victimes d’AVCH selon leur service
d’hospitalisation
Figure 35 :Répartition des malades victimes d’AVCH selon les traitements
administrés
Figure 36 :Répartition des patients victimes d’AVCH selon leur évolution
Figure 37 :Vascularisation Artérielle Cérébrale et Cervicale
Figure 38 :Évolution de la zone de l'ischémie cérébrale en l'absence de recanalisation.
Figure 39 :principales manifestations cliniques des IC en fonction des territoires
Artériels
Figure 40 :Séquences IRM visualisant l'infarctus cérébral : infarctus cérébral sylvien
gauche à la phase précoce
Figure 41 :Désobstruction artérielle par thrombectomie mécanique.
ABREVIATIONS
Liste des abréviations
AAP : Antiagrégants plaquettaire
ACFA : Arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire
AIT :Accidents ischémiques transitoires
AVC :Accidents vasculaires cérébraux
AVCH :Accidents vasculaires cérébraux hémorragiques
AVCI :Accidents vasculaires cérébraux ischémiques
BBD : bloc de branche droit
CHU : centre hospitalier universitaire
DVE :dérivation ventriculaire externe
DVP :dérivation venticulo-péritonéale
ECG :Electrocardiogramme
ESV :extrasystole ventriculaire
ETSA :Echographie des troncs supra aortiques
ETT :Echographie transthoracique.
FA :fibrillation auriculaire
FDR :facteurs de risques
GCS : Glasgow Coma Score/Scale
HTA : Hypertension artérielle.
HTIC :Hypertension intra-crânienne
HVG :Hypertrophie du ventricule gauche
IRM : Imagerie par raisonnance magnétique.
LDL :Low density lipoproteins
MAV : Malformation artério-veineuse
OG : Oreillette gauche
OMS : organisation mondiale de la santé
PF : Paralysie faciale
RtPA : Recombinant tissue plasminogen activators
TA :Tension artérielle
TDM :Tomodensitométrie
TVC :Thrombose veineuse cérébrale
UNV : unité neuro vasculaire
VA : ventilation assisté
.
PLAN
INTRODUCTION 1
MATERIELS ET METHODES 3
I. Type et lieu de l’étude 4
II. Population d’étude 4
1. Nombre de patients 4
2. Critères d’inclusion 4
3. Critères d’exclusion 4
III. Recueil des données 5
IV. Analyse statistique : 5
V. Aspect éthique : 5
RESULTATS 6
I. Accidents vasculaires ischémiques 7
1. Epidémiologie 7
2. Données cliniques 9
3. Étude paraclinique 14
4. Prise en charge thérapeutique 19
5. Devenir des patients 21
II. Accidents vasculaires hémorragiques 22
1. Epidémiologie 22
2. Données cliniques 24
3. Etude paraclinique 29
4. Prise en charge thérapeutique 35
5. Devenir des patients 37
DISCUSSION 39
I. Rappel 40
1. Définition 40
2. Rappel anatomique 40
3. Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques 41
4. Les hémorragies cérébrales 50
5. Les hémorragies méningées 51
II. Discussion des résultats 54
1. AVC ischémique 54
2. AVC hémoragiques 69
RECOMMANDATIONS 79
CONCLUSION 81
ANNEXES 83
RESUMES 92
BIBLIOGRAPHIE 99
La prise en charge des accidents vasculaires cérébraux aux urgences de l HMA (À propos de 60 cas)
INTRODUCTION
-1-
L’accident vasculaire cérébral (AVC) est une pathologie fréquente, grave et invalidante,
reconnu comme problème majeur de santé publique.
L’organisation mondiale de la santé (OMS) définit l’Accident Vasculaire Cérébral
(AVC) par « la présence de signes cliniques de dysfonctionnement cérébral focal (ou
global) de survenue rapide avec des symptômes persistant 24 heures ou plus, ou conduisant à la
mort sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire [1]
L’AVC est après la pathologie cardiovasculaire, la deuxième cause de décès dans le
monde et la première cause d’handicap physique chez l’adulte, Il s’agit donc d’une vraie urgence
médicale [2-3].
Sur le plan national, l’enquête épidémiologique menée dans les deux villes
métropolitaines marocaines (Casablanca et Rabat) a montré que la prévalence de l’AVC était de
284/100 000 [4].
L’HTA, le diabète, l'hyperlipidémie et les maladies cardiaques sont considérés les facteurs
de risques les plus fréquents de l’AVC [5].
Malgré les progrès notables qui ont été réalisés ces dernières années dans le domaine de
la prise en charge des AVC, ces derniers demeurent responsables d’une diminution significative
de la qualité de vie, d’une dépendance parfois importante et de coûts élevés.
-2-
MATERIELS
ET
METHODES
-3-
I. Type d’étude et lieu de l’étude
Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive des patients victimes d’AVC hospitalisées
au sein des services réanimation, neurologie et neurochirurgie de l’hôpital militaire Avicenne de
Marrakech étalée sur une période de 22 mois allant du 1er janvier 2021 au 31 octobre 2022.
II. Population d’étude
1. Nombre de patients
Notre étude a porté sur 60 patients ayant séjourné aux services de réanimation,
neurologie et neurochirurgie au sein de l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech pour AVC.
2. Critères d’inclusion
Tous les patients admis au service des urgences ayant subi un AVC retenu sur des
critères clinico-radiologiques.
3. Critères d’exclusion
Ont été exclus tous les patients présentant :
 Un AIT de durée inférieur à 24h
 Une Thrombophlébite cérébrale
 Les patients dont les dossiers sont inexploitables
-4-
III. Recueil des données
Les données ont été recueillies à partir des dossiers cliniques des patients.
Chaque dossier a fait l’objet d’une fiche type exploitant les données épidémiologiques,
cliniques, biologiques, radiologique, thérapeutiques et évolutives.
IV. Analyse statistique :
Le traitement de texte et les histogrammes ont été réalisés par les logiciels : Microsoft
Word , Excel
V. Aspect éthique :
 L’exploitation des dossiers a été réalisée conformément aux règles morales de
l’éthique, en respectant la confidentialité des données des patients, et on se
conformant au secret médical.
 Pour respecter le secret médical, nous avons veillé à assurer l’anonymat durant les
différentes phases de l’étude et ceci grâce à un système de codification des fiches
d’exploitation.
-5-
RESULTATS
-6-
Parmi les 60 cas d’AVC, 47 patients (78,3%) avaient un AVC ischemique,13patients
(21,7%) avaient des lésions hémorragiques.
Les caractéristiques de la population étudiée étaient les suivantes :
I. ACCIDENTS VASCULAIRES ISCHEMIQUES
1. Epidémiologie
1.1. SEXE
Dans notre série le sexe masculin était prédominant avec un pourcentage de 76.6%
Le sexe ratio étant de 3.27 avec une prédominance masculine.
Tableau I : Répartition des patients victimes d’AVCI selon le sexe
SEXE EFFECTIF POURCENTAGE

FEMININ 11 23,40%
MASCULIN 36 76,60%
1.2. AGE
L’âge moyen de nos patients était de 67 ans avec des extrêmes de 32 ans et de 95 ans.
Trois (3) tranches d’âge ont été définies dans notre étude :
 Les patients ayant moins de 45 ans : ils représentent 6% des cas d’AVCI
 La deuxième tranche allant de 45-65 ans représente 28%.
 La troisième tranche englobant les sujets de plus de 65 ans représente 66%.
-7-
Figure 1: Répartition des patients victimes d’AVCI selon les tranches d’âges.
1.3. ANTECEDENTS ET FACTEURS DE RISQUES
Facteurs de risque cardiovasculaire
L’hypertension artérielle (HTA) représentait le facteur de risque le plus fréquent
(51.1%) suivie par le diabète (27.7%), la dyslipidémie (12.8%)et le tabagisme (6.4%).
Antécédents de cardiopathie
13 patients étaient suivis pour une cardiopathie emboligène (27.7%).
Antécédent d’AVC antérieure
08 patients avaient un antécédent d’AVC antérieure soit (17 %).
01 patient avait un antécédent d’accident vasculaire cérébral ischémique transitoire.
07 patients avaient un antécédent d’accident vasculaire cérébral ischémique constitué.
-8-
Figure 2: Répartition des patients victimes d’AVCI selon les FDR
2. Données cliniques
2.1. Délai de consultation

 17% des patients ont été admis aux urgences avant 4h 30 de l’apparition des
symptômes.
 Par contre83 % des patients soit la majorité a consulté hors délai
Figure 3: Répartition des patients victimes d’AVCI selon le délai de consultation
-9-
2.2. Motifs de consultation

Environ 75% de nos patients ont consulté aux urgences pour une lourdeur d’un
hémicorps, 4% pour lourdeur d’un seul membre, 19% pour trouble de conscience, 26% pour la
suspension de la parole, 21% pour l’asymétrie faciale, et 6%pour les troubles du champ visuel.
Figure 4 : répartition des patients victimes d’AVCI selon les motifs de consultation
2.3. Mode de début

Le début de la symptomatologie neurologique était brutal dans 89,4% des cas (42
patients)
Tableau II Répartition des patients victimes d’AVCI selon le mode de début
MODE DE DEBUT NOMBRE POURCENTAGE

BRUTAL 42 89,4%
PROGRESSIVE 5 10,6%
2.4. Les constantes cliniques

 Au moment de l’examen clinique 12.8% de nos patients avaient une
hypertension artérielle. La tension artérielle était normale dans le reste des
cas.
- 10 -
 Tous les patients étaient apyrétiques.
 10.6% des patients présentaient une désaturation
Figure 5: répartition des différents troubles hémodynamiques chez les patients victimes d’AVCI
2.5. Examen neurologique à l’admission
a. Etat de conscience
L’examen clinique à l’admission retrouvait :
 12 patients soit 25.6% avaient un score de Glasgow inférieur ou égal à 8.
 25 patients soit 53.2 % avaient un score de Glasgow entre 9 et 12.
 10 patients soit 21,2 % avaient un score de Glasgow entre 13 et 15
- 11 -
score de Glasgow à l'admission

100%
90%
80%
70%
60% 53,6
50%
40%
30% 25,6%
21,0%
20%
10%
0%
inferieure ou egale a 8 entre 9 et 12 entre 13 et 15
Figure 6 : Répartition des patients victimes d’AVCI selon le score de GLASGOW à l’admission
b. Signes neurologiques
Déficit moteur
 Un déficit neurologique moteur a été retrouvé chez 92.7% des patients
 88.4% de nos patients étaient hémiplégiques au moment de l’examen.
 Le côté déficitaire est légèrement prédominant à gauche représenté par
52% contre 48% déficitaires du côté droit.
 La monoplégie isolée a été retrouvée dans 4.7% des cas.
 la tétraplégie a été retrouvée chez 2% des patients,
- 12 -
FIGURE 7 : Répartition des patients victimes d’AVCI selon leur déficit moteur
Déficit sensitif
 Une hémi-hypoesthésie a été retrouvée chez 27% des patients.
Trouble du champ visuel :
 Au décours de notre étude 29,8% de nos malades présentaient un trouble
du champ visuel.
Paralysie faciale
 La paralysie faciale a été retrouvée dans 16.3% des cas,
Trouble phasique
 Les troubles de langages ont été rapportés chez 17 patients (36,2%)
Crise convulsive
 3 des malades ont présenté des crises convulsives (6.4%)
- 13 -
Tableau III Etat neurologique des patients victimes d’AVCI à l’admission
État neurologique Pourcentages des patients

Déficit moteur 92,7%
Déficit sensitif 27%
Trouble de conscience 21.3%
Trouble du champ visuel 30%
Trouble phasique 36.2%
Paralysie faciale 16,3%
Crise épileptique 6.4%
Score NIHSS
Malheureusement, le score de NIHSS n’a pas été évalué chez tous nos patients.
2.6. Le reste de l’examen clinique :

L’auscultation cardiaque a été anormale chez 3 malades, avec un seul (01) patient qui
présentait un roulement diastolique au foyer mitral assimilable à un rétrécissement mitral. Le
reste présentait une anomalie non précisée à l’auscultation.
3. Étude paraclinique
3.1. Imagerie cérébrale
a. TDM
 35patients (74.5%) ont bénéficié d’une TDM cérébrale à leur admission aux
urgences dont 33 présentaient déjà une anomalie tandis que 2 patients
avaient une TDM normale.
 2 patients avaient des lésions ischémiques intéressantes 2 territoires
 3 patients présentaient des signes de début d’engagement cérébral soit
6,38%.
- 14 -
b. IRM
 10 patients ont bénéficié d’une IRM cérébrale soit 21,3%.
 L’IRM a montré des signes d’AVCI chez tous les patients qui ont en bénéficié.
c. TDM ET IRM
 Le scanner cérébral a été couplé à l’IRM chez 2 patients (4.3%)
Figure 8 : Répartition des malades victimes d’AVCI selon la réalisation d'une imagerie cérébrale
d. Territoires ischémiques
 Le territoire vasculaire le plus touché était celui de l’artère sylvienne chez 32
patients soit 66.6%.
 Suivi par l’artère cérébrale postérieure chez 7 patients soit 14.5%.
 Le tronc basilaire était touché chez 4 patients soit 8.3 %.
 L’artère cérébrale antérieure et l’artère cérébelleuse étaient touchées de façon
égale chez 2 patients soit 4.1%.
 Le territoire de l’artère sylvienne n’était atteint que chez un seul patient soit 2%
- 15 -
Tableau IV répartition des territoires vasculaires touchés chez les patients victimes d’AVCI
Territoire Nombre Pourcentage

A.sylvienne 32 66.6%
A. Cérébrale postérieure 7 14.5%
A. Cérébrale antérieure 2 4.1%
Tronc basilaire 4 8.3%
A. Cérébelleuse 2 4.1%
Carotide interne 1 2
Figure9 : TDM cérébral montrant une lésion ischémique dans le territoire

de l’artère sylvienne totale droite
Figure10 : TDM cérébral montrant une lésion ischémique dans

le territoire de l’artère carotidienne gauche.
- 16 -
3.2. ECG
Fait chez 93.6% de nos malades, l’ECG s’est révélé sans anomalie chez 54.4 % des cas. 20
malades avaient un ECG pathologique dont 11 patients ont une ACFA (25%) et 3 patients ont une
hypertrophie ventriculaire gauche.
Figure 11 : Répartition des malades victimes d’AVCI selon les données de l’électrocardiogramme
3.3. Echocardiographie
Réalisé chez 61.7% des patients, l’ETT est pathologique chez 41.3%% des patients.
Les cardiopathies emboligènes décelées étaient
 3.4% : valvulopathies mitrales
 34.5% : cardiopathies ischémiques
 3.4% : cardiopathies hypertensives
3.4. L’échographie des troncs supra-aortiques(ETSA)

L’ETSA a été réalisé chez 34% des patients.
Le doppler a mis en évidence des plaques athéromateuses chez 10 patients
Le reste était sans anomalie
- 17 -
Figure 12 : Répartition des malades victimes d’AVCI selon les données

de l’échographie des troncs supra aortiques
3.5. Le bilan biologique

Un bilan biologique a été réalisé chez tous les patients admis au service, revenant
pathologique dans 66% des cas selon la répartition suivante :
 Une perturbation du bilan hémostatique dans 6,4% des cas
 Une anémie retrouvée dans 6.4% des cas ;
 Une hyperleucocytose dans 40.4% des cas,
 Une thrombopénie 2.1% des cas
 Une perturbation du bilan lipidique dans 12.8% des cas
 Une dysnatrémie/dyskaliémie dans 6.4% des cas, avec
 Une hyperglycémie a été retrouvée dans 10,6% des cas ;
 Une altération de la fonction rénale s’est présentée chez 6,4% des cas
 Une CRP>100 chez 12.8% cas
 Les troponines positifs chez 01 seul patient 2.1% des cas
- 18 -
Figure 13 : Répartition des malades victimes d’AVCI selon les données du bilan biologique
4. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
4.1. Service d’hospitalisation

 72% des patients ont été hospitalisés en service de neurologie
 28 % des patients ont été hospitalisés au service de réanimation
Figure 14 : Répartition des malades victimes d’AVCI selon les services d’hospitalisation
- 19 -
4.2. Les mesures thérapeutiques générales

 52% des patients ont bénéficié d’une oxygénothérapie
 Une prévention des complications thromboemboliques par l’héparine a été
indiquée chez 26 patients (55,3%)
 Les antiagrégants plaquettaires ont été prescrits chez 37 patients
 Un traitement antihypertenseur a été prescrit chez 25 patients (53.2%)
 Les psychostimulants (nootropyl) ont été indiqués chez 66% des cas
 Lors de leur hospitalisation 42.6% des patients avaient besoin d’une
antibiothérapie
90%
78,7%
80%
72,3%
70% 66,0%
60% 55,3%
52,0% 53,2%
50%
42,6%
40%
29,8%
30% 25,5% 25,5%
20% 14,9% 14,9%

12,8%
10% 6,4%
0%
Figure 15 : répartition des patients vicitimes d’AVCI selon la fréquence et le type

du traitement administré
- 20 -
4.3. Mesures thérapeutiques spécifiques
a. la thrombolyse
 6 patients ont bénéficié de ce geste
4.4. La thrombectomie :
 Aucun de nos patients n’a bénéficié de ce geste.
5. Devenir des patients
5.1. Durée d’hospitalisation

 La durée moyenne d’hospitalisation en neurologie est de 6.7 jours.
 La durée moyenne d’hospitalisation en réanimation est de 10.8 jours avec une
durée minimale de 03 jours et maximale de 32 jours
5.2. complications
Parmi les complications observées on note :
Tableau V : répartition des patients victimes d’AVCI selon les complications observées
Complications Pourcentage (%)

Infections respiratoires 25,8%
Infections urinaires 13.2%
Sepsis 2,1%
Crises épileptique 6,4%
5.3. Evolution
Au cours de l’hospitalisation, l’évolution de nos patients a été caractérisée par :
 Une nette amélioration chez 4 patients 8,5%
 13 décès (27%)
 Une persistance de séquelles chez 30patients (63,8%) à type de
 Séquelle motrice
- 21 -
 Aphasie
 Dépression
Figure 16 : Répartition des patients victimes d’AVCI selon l’évolution
II. ACCIDENTS VASCULAIRES HEMORRAGIQUES
1. Epidémiologie
1.1. SEXE
Dans notre série le sexe masculin était prédominant avec un pourcentage de 61.5%
Le sexe ratio étant de 1.6 avec une prédominance masculine.
Tableau VI Répartition des patients victimes d’AVCH selon le sexe

Sexe Pourcentage
Féminin 38,5%
Masculin 61,5%
- 22 -
1.2. AGE
L’âge moyen de nos patients était de 62,8 ans avec des extrêmes de 50 ans et de 74 ans.
Deux tranches d’âge ont été définies dans notre étude :
 La première tranche moins de 65 ans représente 76,9%.
 La deuxième tranche englobant les sujets de plus de 65 ans représente 23.1%.
Figure 17: Répartition des patients victimes d’AVCH selon les tranches d’âges.
1.3. ANTECEDENTS ET FACTEURS DE RISQUES
Facteurs de risque cardiovasculaire
L’hypertension artérielle (HTA) représentait le facteur de risque le plus fréquent (53,8%)
suivie par le diabète (30,8%), la dyslipidémie et le tabagisme (7.7%).
Antécédent d’AVC antérieure
 02 patients avaient un antécédent d’AVC antérieure soit 15,4 % :
 01 patient avait un antécédent d’accident vasculaire cérébral ischémique
constitué
 01 patient avait un antécédent d’accident vasculaire cérébral hémorragique
- 23 -
Prise médicamenteuse
15,4% des patients étaient sous anticoagulants
Figure 18: Répartition des patients victimes d’AVCH selon les FDR
2. Données cliniques
2.1. Délai de consultation

Le délai minimal d’admission était le jour même de la survenue de l’AVCH
avec un délai maximal de 14 jours.
Dans notre échantillon :
 23,1 % des patients avaient consulté avant 24h
 46,6 % patients avaient consulté un jour après
 30,8% des patients ont consulté après 48h de l’apparition des symptômes.
- 24 -
Figure 19: Répartition des patients victimes d’AVCH selon le délai de consultation en urgence
2.2. Motif de consultation

L’étude de notre série a permis de constater que :
 53,2% des patients présentaient un déficit moteur.
 38.5% des patients sont admis inconscients (GCS <10).
 46,2% des patients admis avec un syndrome méningé (céphalées, vomissements
et photophobie).
 30.7 % des patients se présentaient pour un trouble phasique
 23,1% des patients présentaient un syndrome cérébelleux
 7,7% des patients ont été admis avec un syndrome convulsif.
- 25 -
MOTIFS DE CONSULTATION
60%
53%
50% 46%
39%
40%
31%
30%
23%
20%
10% 8%
0%
déficit moteur sd méningé perte de trouble phasique sd cérébelleux sd convulsif
conscience
Figure 20 : répartition des patients victimes d’AVCH selon les motifs de consultation
2.3. Mode de début

Le début de la symptomatologie neurologique était brutal dans 84,6% (42 patients)
Tableau VII Répartition des patients victimes d’AVCH selon le mode de début
Mode de début Nombre Pourcentage
Brutal 11 84,6
Progressive 2 15,4
2.4. Les constantes cliniques

 Au moment de l’examen clinique 53,8% de nos patients avaient une
hypertension artérielle.
 7,7% des patients présentaient une hypotension
 La tension artérielle était normale dans le reste des cas.
 Tous les patients étaient apyrétiques.
- 26 -
Figure 21: répartition des différents troubles hémodynamiques chez

les patients victimes d’AVCH
2.5. Examen neurologique
a. Etat de conscience
L’examen clinique à l’admission retrouvait :
 2 patients soit 15,4% avaient un score de Glasgow inférieur ou égal à 8.
 5 patients soit 38,5 % avaient un score de Glasgow entre 9 et 12.
 6 patients soit 46,2 % avaient un score de Glasgow entre 13 et 15
- 27 -
Figure 22 : Répartition des patients victimes d’AVCH selon le score de GLASGOW à l’admission
b. Déficit neurologique
Un déficit neurologique a été retrouvé chez 76,9% de nos patients, six patients se sont
présentés avec une hémiplégie, une aphasie a été retrouvée chez 04 patients et un seul patient
était hémiparésique
FIGURE 23 : Répartition des patients victimes d’AVCH selon leur déficit neurologique
- 28 -
3. Etude paraclinique
3.1. TDM cérébrale

Une TDM cérébrale a été réalisée chez tous les patients pour confirmation de l’origine
hémorragique de l’accident cérébrale.
Deux représentations scanographiques de l’accident cérébral hémorragique spontané
ont été retrouvées chez nos patients avec une fréquence de 61,6% pour l’hématome intra
parenchymateux, dont 46,2% étaient de localisation sus tentorielle et 15,4% de localisation sous
tentorielle.
L’hémorragie méningée a été retrouvée dans 46,2% des cas
.
Figure 24 : fréquence des différentes représentations scanographiques chez
- 29 -
Figure25 :TDM cérébral objectivant un hématome intraparenchymateux temporal gauche

compressif sans signes d’engagement
Figure26 :TDM cérébral objectivant un hématome intraparenchymateux profond lenticulaire

gauche sans signe d’engagement
- 30 -
Figure27 :TDM cérébral objectivant un AVCH protubérantiel et cérébelleux gauche
Figure28 :TDM cérébral objectivant une hémorragie méningée stade II de Fischer
a. Taille de l’hématome
Dans notre série le volume minimal, estimé en cm3, était de 5.2 et le maximal à 80 cm3.
La moyenne était à 33.53 cm3
- 31 -
Selon la classification de KAUFMAN on peut regrouper les hématomes en trois groupes en
fonction de leurs volumes :
 Les hématomes grade I dont le volume est inférieur à 35 cm3 représentent 75 %
des cas.
 Les hématomes grade II dont le volume est compris entre 35 et 87 cm 3
représentent 12.5 % des cas.
 Les hématomes grade III dont le volume est supérieur à 87 cm3 représentent
12.5 % des cas.
b. Complications objectivées a la TDM

Parmi les complications déclarées à la TDM, on trouve l’effet de masse chez 38,5% des
patients et l’inondation ventriculaire chez 23,1% des malades.
45%
40% 38,5%
35%
30%
25% 23,1%
20%
15%
10%
5%
0%
innondation ventriculaire effet de masse
Figure 29 : répartition des différentes complications découvertes à la TDM chez

- 32 -
Figure 30 : TDM cérébral objectivant un hématome thalamique droit avec œdème péri lésionnel
et inondation ventriculaire homolatérale
3.2. Examens à visée étiologique

Une investigation à visée étiologique a été accomplie dans 64.1% des cas, se basant en
première intention sur une artériographie (33.3% des cas), suivie de l’angioscanner et l’angio-
IRM réalisés chez 15.4% des cas chacun.
- 33 -
Figure 31 :les différents examens complémentaires à visée étiologique réalisés

chez nos patients victimes d’AVCH
Les résultats des examens à visée étiologique dans notre série ont permis de retenir que
l’anévrysme est l’anomalie responsable de l’affection hémorragique dans 71% des cas. Aucune
anomalie n’a été retrouvée dans 29% des cas.
La MAV et la TVC n’ont été trouvées chez aucun cas.
Figure 32 Répartition des patients victimes d’AVCH selon les résultats des examens étiologiques
- 34 -
3.3. BIOLOGIE
Un bilan biologique a été réalisé chez tous les patients admis au service, revenant
pathologique dans 69.2% des cas selon la répartition suivante :
• Une anémie chez 7.7% des cas
• Une perturbation du bilan hémostatique dans 38.5% des cas ;
• Une hyperleucocytose dans 46,2% des cas, avec
• Une hypokaliémie chez 7.7%des cas
• Une hyperglycémie a été retrouvée dans 30.8% des cas ;
• Une altération de la fonction rénale s’est présentée chez 15.4% des cas.
Figure 33 Répartition des patients victimes d’AVCH selon les résultats des examens biologiques
4. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
4.1. service d’hospitalisation

 69.2% des patients ont été hospitalisés en service de neurochirurgie
 30.8 % des patients ont été hospitalisés au service de réanimation
- 35 -
Figure 34 Répartition des patients victimes d’AVCH selon leur service d’hospitalisation
4.2. mesures thérapeutiques générales
a. MESURES DE RÉANIMATION
Les mesures de réanimation ont été indiquées chez tous les patients et reposent
généralement sur la surveillance hémodynamique par maintien d’une volémie normale et la
correction des troubles hydro électrolytiques, l’oxygénation cérébrale en fonction de la
saturation artérielle en oxygène(SaO2) ainsi que le monitorage de la tension artérielle (TA).
b. Traitement médical
Le traitement médical était indiqué chez tous les patients (100 %) allant d’une simple
surveillance à la prise en charge des tares existantes, ainsi qu’une préparation pour une
éventuelle indication chirurgicale d’emblée ou en cas d’aggravation de l’état initial du patient
- 36 -
Figure 35 : Répartition des malades victimes d’AVCH selon les traitements administrés
4.3. Mesures thérapeutiques spécifiques
a. LA CHIRURGIE
 3 patients (23,1%) ont bénéficié de la DVE
 1 seul patient a bénéficié de la DVP
b. Traitement endovasculaire :
 1 seul patient a bénéficié d’une embolisation anévrysmale
5. Devenir des patients
5.1. Durée d’hospitalisation

 La durée moyenne d’hospitalisation en neurologie est de 7 jours avec une
 La durée moyenne d’hospitalisation en réanimation est de 14.25 jours avec une
- 37 -
5.2. complications
Parmi les complications observées on note :
Tableau VIII : répartition des patients victimes d’AVCH selon les complications observées
Complications Pourcentage (%)

Hydrocéphalie 23%
Infections respiratoires 18,7%
Infections urinaires 15,4%
Crise épileptique 38,5%
5.3. Evolution
 L’évolution dans notre série était marquée par une récupération complète
avec séquelles mineures à modérées chez 10% des patients.
 Un taux de décès était de 30,8%.
 Des séquelles étaient notées chez 59,2% des patients à type de :
 Séquelle motrice
 Aphasie
 Dépression
Figure 36 Répartition des patients victimes d’AVCH selon leur évolution
- 38 -
DISCUSSION
- 39 -
I. Rappel
1. Définition
Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), les AVC sont définis comme «le
développement rapide de signes cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec
des symptômes durant plus de vingt-quatre heures pouvant conduire à la mort, sans autre cause
apparente qu’une origine vasculaire. D’après l’OMS, les AVC résultent de l’interruption de la
circulation sanguine dans le cerveau, en rapport avec un éclatement d’un vaisseau sanguin ou
avec l’obstruction par un caillot [1].
2. Rappel anatomique
2.1. Rappel de la vascularisation du cerveau

Le cerveau est vascularisé par 4 artères principales ; les artères carotides internes et les
artères vertébrales droites et gauches. Les deux artères carotides forment la circulation
antérieure, les artères vertébrales quant à elles se réunissent en un tronc basilaire formant ainsi
la circulation postérieure.
Il existe une anastomose entre les 2 carotides via l’artère communicante antérieure, ainsi
qu’une anastomose entre les carotides et le tronc basilaire via les artères communicantes
postérieures.
L’ensemble de ce réseau anastomotique constitue le polygone de Willis. D’autres réseaux
anastomotiques existent en particulier à la partie distale des territoires artériels. L’ensemble de
ces réseaux contribue à une protection du parenchyme cérébral.[6]
- 40 -
Figure 37 : Vascularisation Artérielle Cérébrale et Cervicale
3. Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques
3.1. physiopathologie
Le fonctionnement cérébral nécessite un apport sanguin constant en oxygène et en
glucose. En raison de l'absence de réserve en ces deux substrats, toute réduction aiguë du flux
artériel cérébral sera responsable d'une souffrance du parenchyme cérébral situé en aval de
l'occlusion artérielle. La vitesse d'extension de la zone ischémique dépendra de la mise en jeu de
systèmes de suppléances artérielles (collatérales) et de leur qualité. Ainsi, en cas d'infarctus
cérébral, il existe :
 une zone centrale, où la nécrose s'installe immédiatement et qui sera responsable
des séquelles neurologiques;
- 41 -
 une zone périphérique, dite «zone de pénombre», où les perturbations tissulaires
sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (premières
heures), qui est responsable des symptômes présentés par le patient ; cette zone
constitue la cible des traitements d'urgence de l'ischémie cérébrale.
On considère que chaque minute en ischémie est responsable d'une perte de 2 millions
de neurones.
L'ischémie cérébrale peut être la conséquence de deux mécanismes différents :
 Thrombotique ou thromboembolique (le plus fréquent) : occlusion artérielle ;
 Hémodynamique (rare) : chute de la perfusion cérébrale sans occlusion, à l'occasion
d'un effondrement de la pression artérielle
Figure 38 Évolution de la zone de l'ischémie cérébrale en l'absence de recanalisation.
3.2. Facteurs de risque
a. Facteurs de risque modifiables

HTA, tabac, cardiopathies emboligènes, alcool, diabète, dyslipidémies.
b. Facteurs de risque non modifiables

Age ; sexe ;hérédité coro
- 42 -
3.3. Diagnostic clinique

L’examen clinique oriente vers une région anatomique ou vasculaire :
La symptomatologie varie en fonction du territoire artériel concerné.
On distingue
 Les infarctus cérébraux de la circulation antérieure : carotidiens (artères
 ophtalmique, cérébrale antérieure, cérébrale moyenne, choroïdienne antérieure);
 Infarctus cérébraux de la circulation postérieure : vertébrobasilaires (artères
vertébrales, cérébelleuses et cérébrales postérieures) ;
 Petits infarctus profonds (ou « lacunes ») ; infarctus cérébraux jonctionnels (aux
confins de deux territoires artériels) [7].
Figure 39 : principales manifestations cliniques des IC en fonction des territoires artériels
3.4. Imagerie cérébrale
a. le scanner cérébral
 Dans les premières heures
 En cas d'infarctus cérébral elle est souvent normale mais des signes
précoces sont possibles
- 43 -
 Au-delà de la 6e heure
L'hypodensité de l'infarctus cérébral apparaît et s'accentue les premiers jours.
L'évaluation du parenchyme sera complétée par une évaluation des artères intra- et
extra- crâniennes par un angioscanner des troncs supra-aortiques, permettant l'identification
d'un thrombus et/ou d'une sténose
L'évaluation du parenchyme sera complétée par une évaluation des artères intra et extra
crâniennes par une angio-IRM des troncs supra-aortiques, permettant l'identification d'un
thrombus et/ou d'une sténose [7].
b. IRM
Sa sensibilité est nettement supérieure à celle du scanner.
Elle sera privilégiée par rapport au scanner en première intention.[7]
Figure 40 Séquences IRM visualisant l'infarctus cérébral : infarctus cérébral

sylvien gauche à la phase précoce.
A. Hyperintensité en séquence de diffusion. B. Hypointensité (œdème cytotoxique) en séquence ADC
- 44 -
3.5. Etiologies
 Les causes sont multiples.
 Plusieurs causes peuvent être présentes en même temps chez un même patient
(par exemple, athérosclérose et fibrillation atriale).
 Dans 25 % des cas environ, l'infarctus cérébral reste d'origine indéterminée.
 Les infarctus cérébraux peuvent être dus à:
 une atteinte des grosses artères (macroangiopathies) (++) ;
 une atteinte des petites artères (microangiopathies) (++) ;
 une cardiopathie emboligène (++);
 un état pro-thrombotique (rare);
 des causes métaboliques (rare)
3.6. Traitement
L’AVC est une Urgence Diagnostique et Thérapeutique. Le pronostic à court terme (vital)
et à long terme (fonctionnel) dépend de la rapidité d’une prise en charge appropriée.
a. Les unités d’urgence neuro-vasculaires :

L'unité neurovasculaire comporte des lits de soins intensifs :
Elle regroupe médecins et personnel paramédical spécialisés en pathologie
neurovasculaire ; elle permet, en urgence et en parallèle, les prises en charge diagnostique et
thérapeutique. L'hospitalisation en unité neurovasculaire réduit la morbi-mortalité post-AVC (un
décès ou handicap évité pour 20 patients traités).
L'hospitalisation en unité neurovasculaire est justifiée :
pour les infarctus cérébraux et les hémorragies intraparenchymateuses ;
quels que soient l'âge et le sexe des patients ; quelle que soit la sévérité clinique (de l'AIT
à l'AVC grave)[7]
- 45 -
b. Mesures générales
b.1. Positionnement initial

 Alitement avec tête à plat (sauf trouble de la vigilance, insuffisance
respiratoire, signe d’hypertension intracrânienne : surélévation de la tête
à 30°)
 Prévention des attitudes vicieuses.
b.2. Surveillance rapprochée

 Neurologique (score NIHSS) : en cas d’aggravation refaire une imagerie
cérébrale à la recherche d’une extension de l’ischémie ou d’une
complication hémorragique.
 Déglutition : troubles de la déglutition à rechercher systématiquement
(++) car il y a risque de pneumopathie d’inhalation. Donc, en leur
présence :
 Suspension de l’alimentation orale.
 Pose au besoin d’une sonde gastrique.
 Pression artérielle : respect de la poussée tensionnelle au décours de
l’AVC, indispensable au maintien d’un débit sanguin cérébral suffisant
(risque de nécrose de la zone de pénombre en cas d’abaissement
intempestif des chiffres tensionnels). En phase aiguë, on ne traite (de
manière progressive) qu’en cas de chiffres élevés de pression artérielle :
 infarctus cérébral : PA > 220/120 mmHg ;
 infarctus cérébral si thrombolyse : PA > 185/110 mmHg
 Fréquence cardiaque (si possible sous scope) à la recherche de trouble du
rythme.
 Température : lutte contre l’hyperthermie même en l’absence de cause
identifiée : paracétamol à partir d’une température supérieure à 37,5 °C.
- 46 -
 Saturation en oxygène : lutte contre l’hypoxie et l’hypercapnie.
 Oxygénothérapie si SaO2< 95 %.
 Aspiration si encombrement bronchique.
 Glycémie : lutte contre l’hyperglycémie et l’hypoglycémie sévère
(Objectifs= 1,4- 1,8 g/l). [7]
c. Traitement spécifique
c.1. Thrombolyse
La thrombolyse par le rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator) par voie IV est
bénéfique lorsqu’elle est appliquée dans les 4 heures et demie qui suivent l’installation des
premiers signes d’infarctus cérébral. Objectifs :
 lyse du caillot.
 restauration du débit sanguin cérébral
 empêcher la constitution de lésions cérébrales irréversible
 Dose : 0,9 mg /kg (maximum : 90 mg) : 10 % en bolus et 90% à la pousse seringue
électrique sur une heure
 Elle s’accompagne d’un risque élevé d’hémorragie cérébrale et d’hémorragie
systémique (gastrique).
 La décision de thrombolyse doit donc être prise par un médecin formé en pathologie
neurovasculaire après évaluation des contre-indications majeures (signes d’infarctus
cérébral étendu en imagerie, antécédents ou présence à l’imagerie initiale
d’hémorragie cérébrale, chiffres tensionnels élevés non contrôlés…) [8].
c.2. Thrombectomie
Le traitement de l'AVC ischémique a évolué avec l'arrivée de la thrombectomie mécanique,
qui consiste à extraire un caillot d'une artère intracrânienne à l'aide de dispositifs médicaux
spécifiques. Cette technique a élargi l'arsenal thérapeutique pour ces AVC et a également étendu la
- 47 -
fenêtre thérapeutique pour la thrombectomie mécanique de 6 à 24 heures après le début des
symptômes. Elle est utilisée pour les patients ayant un AVC ischémique aigu avec une occlusion
d'une artère intracrânienne de gros calibre visible à l'imagerie, en association avec la thrombolyse
intraveineuse ou en cas d'échec de cette dernière ou de contre-indication à celle-ci.
Figure 41 : Désobstruction artérielle par thrombectomie mécanique.
c.3. Traitement anti thrombotique

Prescrits dès l’arrivée ou après un délai de 24 heures en cas de thrombolyse.
Bénéfices attendus :
 prévention d’une récidive précoce d’infarctus cérébral :
 prévention d’une complication thromboembolique[7]
c.4. Chirurgie et traitement end vasculaire

Deux types de traitements chirurgicaux peuvent être envisagés suivant les
recommandations.
 End artériectomie carotidienne, dans le cas d’une sténose carotidienne de plus de
50%
 Angioplastie carotidienne avec pose de Stent dans le cas où l’end artériectomie est
contre-indiquée
- 48 -
3.7. Evolution et pronostic
a. Mortalité
La mortalité après un AVC est de 20 % à 1 mois et de 40 % à 1 an.
La mortalité précoce est plus élevée en cas d'hémorragie intra parenchymateuse que
d'infarctus cérébral, en raison de l'effet de masse.
La surmortalité à distance est surtout liée à l'augmentation du risque coronarien (40 %
des décès à distance d'un AVC).
b. Morbidité
1. À distance d'un AVC
Un tiers des survivants sont dépendants.
Un tiers des survivants gardent des séquelles tout en étant indépendants.
Un tiers des survivants retrouvent leur état antérieur.
3. Complications
Les différentes complications potentielles sont :
 Récidive : 30 % à 5 ans;
 Troubles cognitifs (ou démence vasculaire);
 Troubles de l'humeur post-AVC (dépression, anxiété);
 Spasticité ;
 Troubles vésico-sphinctériens ;
 Douleurs neuropathiques et syndrome régional complexe;
 Epilepsie vasculaire ;
 Syndrome parkinsonien vasculaire et mouvements anormaux (chorée,
tremblement).[7]
- 49 -
4. les hémorragie cérébrales
4.1. physiopathologie
Dues à l’Athérosclérose, le plus souvent accompagnées d’une Hypertension artérielle, les
hémorragies cérébrales peuvent également être occasionnées par une Malformation Artérielle
Congénitale. L’hémorragie est à l’origine de la formation d’un caillot sanguin qui sera résorbé
progressivement. Une complication peut survenir dans les hémorragies cérébrales : L’Inondation
d’un Ventricule Cérébral (cavité du cerveau contenant habituellement du liquide
céphalorachidien) par du sang, entrainant ce que l’on appelle une « Inondation Ventriculaire »
visible au scanner.[9]
4.2. Facteurs de risque

Le principal facteur favorisant est l’HTA, ce qui explique sa survenue après cinquante ans.
Chez le sujet jeune les malformations vasculaires occupent une place importante. Il existe
d’autres facteurs de risque tels l’alcoolisme chronique, les troubles de l’hémostase ou encore
l’utilisation inappropriée des AVK.
4.3. Clinique
La symptomatologie ne répond pas à une systématisation artérielle et dépend de la
localisation de l'hémorragie intraparenchymateuse.
Autres différences avec les infarctus cérébraux : céphalées plus fréquentes et plus
sévères ; troubles de la vigilance plus précoces, conséquences de l'HTIC ou de l'étendue de
l'hémorragie.
Néanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une hémorragie
intraparenchymateuse d'un infarctus cérébral de manière fiable : l'imagerie cérébrale est
indispensable (++).
- 50 -
4.4. paraclinique
Le diagnostic repose essentiellement sur le scanner sans injection de produit de
contraste. Sur le scanner l’hémorragie est d’emblée visible sous forme d’hyperdensité .
Le scanner précise aussi la localisation de l’hémorragie, son volume, son retentissement
sur les ventricules : effet de masse ; développement d’une hydrocéphalie.
En IRM l’aspect du saignement varie dans le temps.[7]
4.5. Traitement
Le traitement est le plus souvent uniquement médical, assurant la liberté des voies
aériennes, l’équilibre hydroélectrolytique, la réduction prudente de l’hypertension artérielle, le
contrôle de l’hypertension intracrânienne. thromboemboliques n’est pas en faveur de l’utilisation
de ce traitement.
L’évacuation chirurgicale de l’hémorragie est indiquée dans les hémorragies du cervelet
lorsqu’il existe des signes de compression du tronc cérébral, une hydrocéphalie, ou si le volume
de l’hémorragie fait craindre un engagement des amygdales cérébelleuses. Les hémorragies
hémisphériques pourraient bénéficier d’une évacuation chirurgicale lorsqu’elles sont proches de
la surface corticale
4.6. Pronostic
L’évolution est extrêmement variable, tous les intermédiaires existent entre l’hémorragie
massive rapidement mortelle et les formes limites qui peuvent régresser sans séquelles.[6]
5. HEMORRAGIE MENINGEE
5.1. Définition
L’hémorragie méningée est définie par un épanchement de sang dans l’espace sous
arachnoïdien.
- 51 -
L’hémorragie méningée représente moins de 10 pour cent des accidents vasculaires
cérébraux après 45 ans, alors qu’avant 35 ans elle correspond à près de 50 pour cent.
Certains facteurs tels que les contraceptifs oraux et le tabac augmentent notablement le
risque de survenue d’une hémorragie méningée.
5.2. Clinique
L’hémorragie méningée a dans un tiers des cas le caractère d’un accident provoqué :
effort physique, toux, défécation, rapport sexuel, exposition au soleil .Dans les autres cas on ne
trouve pas de facteur déclenchant.
Le début est brutal. Le symptôme majeur est la céphalée, remarquable par son intensité,
rapidement diffuse. L’existence de troubles de la vigilance et leur intensité est importante à
considérer pour le pronostic.
La raideur méningée (signe de Kernig, signe de Brudzinski) est spécialement marquée à la
nuque, mais elle est parfois retardée de quelques heures.
Des signes de localisation neurologique doivent être recherchés attentivement .Ils
peuvent faire totalement défaut.
L’absence de fièvre au début est un signe négatif important, mais des manifestations
systémiques d’origine centrale peuvent être notées secondairement : élévation thermique,
poussée hypertensive…
D’autres aspects cliniques peuvent être observés : formes comateuses, convulsives,
confusionnelles, pseudo ébrieuses, céphalalgiques simples, voire rachi algiques[6]
5.3. Examens paracliniques

Le scanner est le premier examen à effectuer lorsque le diagnostic d’hémorragie
méningée est vraisemblable. La présence de sang, apparaissant hyper dense, dans les espaces
sous-arachnoïdiens et le système ventriculaire confirme le diagnostic .Le scanner peut aussi
orienter vers la cause de l’hémorragie méningée en montrant des lésions intra
parenchymateuses associées.
- 52 -
Dans 20 pour cent des cas, le scanner est normal et la ponction lombaire retrouve son
indication, affirmant le diagnostic devant un liquide uniformément hémorragique. La ponction
lombaire reste parfois pratiquée en première intention lorsque le tableau est atypique, et en
particulier s’il existe un doute concernant une méningite.
L’angiographie cérébrale est indispensable pour rapporter l’hémorragie à sa cause, à
moins qu’un geste chirurgical n’apparaisse d’emblée exclu du fait du terrain ou de la gravité du
tableau.
L’examen du fond d’oeil, peut montrer un oedème papillaire, parfois des hémorragies
péri papillaires.
5.4. Etiologies
L’étiologie est dominée par la rupture des anévrysmes intracrâniens qui rend compte de
85 % des cas.
Les autres causes, très diverses, sont les mêmes que celles de l’hémorragie cérébrale
5.5. Traitement
Il s’agit d’une urgence thérapeutique. Le traitement repose sur l’exclusion de l’anévrysme
qui peut être réalisé par la neurochirurgie ou par voie endovasculaire.
En fait l’exclusion de l’anévrysme par le traitement endovasculaire supplante de plus en
plus le traitement neurochirurgical. Une étude randomisée portant sur 2 143 cas a montré un
taux de décès ou de dépendance de 30,6 % après neurochirurgie et de 22,7 % après traitement
endovasculaire. [6]
- 53 -
II. Discussion des résultats
1. AVC ischémique
1.1. Epidémiologie
a. Sexe
Notre série est composée de 76.6% d’hommes avec un sex-ratio de 3.7, ce qui est
contradictoire avec la littérature, où la majorité des études était en faveur d’une prépondérance
féminine avec des ratios compris entre 0,82 et 0,97.
Une étude prospective incluant 170 patients réalisée aux Etats-Unis a retrouvé un sex-
ratio de 0,8[10] et dans une autre étude sénégalaise le sex-ratio était de0,68. [11]
Ainsi on trouve une prédominance masculine dans une étude réalisée à Rabat où les
hommes représentaient un pourcentage de 64.5 % et les femmes un pourcentage de 35.5 % dont
le sex-ratio est de 1.81 [12] et aussi dans une étude réalisée en Tunisie qui a démontré un sex
ratio de 1,28 [13].
Cette différence dans notre étude par rapport aux données de la littérature, peut être
expliquée par le fait que nos résultats sont biaisés, car la grande majorité des patients sont des
militaires hommes.
Tableau VIX : le sexe des patients victimes d’AVCI selon les différentes séries de la littérature
Série Pays Sex-ratio

Dexter et al[10] Etats unis 0,8
Diouf et al[11] Sénégal 0,68
Kallel et al [13] Tunisie 1.28
Sarya[12] Maroc(Rabat) 1.81
Notre étude Maroc (Marrakech) 3,7
b. Age
Lors de notre étude, l’âge moyen de l’ensemble de nos patients est de 67 ans. L’âge
minimal est de 32 ans tandis que l’âge maximal est de 95
- 54 -
Nos résultats sont similaires à une étude menée à Fès où l’âge moyen des patients était
de 67,3 ans[14]. A Rabat, l’âge moyen des patients était de 66.77 ans avec un âge minimal de 50
ans et un âge maximal de 89 ans [12].
Les résultats d’une étude menée en Tunisie étaient loin de nos résultats avec un âge
moyen de 70 ans [13]. Alors qu’en Dakar Sénégal l’âge moyen des patients était presque le
même de chez nous : 66.3avec des extrêmes de 20-89 [15].
Tableau X : Age des patients victimes d’AVCI selon les différentes séries de la littérature
Etude Pays Moyenne d’âge

Kallel et al[13] Tunisie 70
A.A. Savadogo[15] Sénégal 66,3
Sarya [12] Maroc (Rabat) 66,7
Maazouz[14] Maroc (Fès) 67,3
Notre étude Maroc (Marrakech) 67
c. Facteurs de risques
c.1. Facteurs de risques cardiovasculaires
HTA
L’hypertension artérielle représente le facteur de risque le plus fréquent dans notre série
avec un pourcentage de 51,1% ce qui est proche de celui des séries nationales et africaines [16].
De nombreuses études épidémiologiques ont établi un lien de causalité entre
l'hypertension artérielle et l'apparition d'accidents vasculaires cérébraux (AVC). L'hypertension
artérielle peut entraîner la formation de plaques d'athérome dans les vaisseaux sanguins
extracérébraux et la lipohyalinose des vaisseaux sanguins intracérébraux. Le risque de souffrir
d'un AVC augmente avec des taux de tension artérielle élevés, sans valeur seuil précise. Parmi
tous les facteurs de risque modifiable et non modifiable, l’HTA est la plus associée à la sévérité
et le risque de la survenue des AVCI [17].
Le risque d’AVC augmente de 40% pour toute augmentation de 5 mm HG de pression
diastolique. Selon la littérature l’HTA multiplie par quatre le risque des infarctus cérébraux [18].
- 55 -
Tableau XI : pourcentage des patients hypertendus victimes d’AVCI

selon les différentes séries de la littérature
Auteur Pays Pourcentage des patients

hypertendus
Bouthouri [19] Tunisie 62 %
Khoubach[20] Maroc(Marrakech) 44 %
Anderson et AL [21] Danemark 43,1 %
Notre étude Maroc (Marrakech) 51,1
Hyperglycémie
L'hyperglycémie est un facteur de risque connu pour l'athérosclérose [22],
elle a un effet plus important sur les artères des membres inférieurs que sur les artères
coronaires et les troncs supra-aortiques Selon plusieurs études, dont le Wisconsin [23], le Steno
[24] et l'UKPDS [25] ont montré qu'une augmentation de 1% de l'HbA1c était associée à une
augmentation de 10% de la mortalité cardiovasculaire sur 10 ans. Des données cliniques ont
également montré que les patients diabétiques ayant subi un AVC ont une évolution moins
favorable en termes de mortalité et de récupération que les patients non diabétiques [26,27,28].
Dans notre série, le diabète représente le deuxième facteur de risque après l’hypertension
artérielle avec un pourcentage de 27,7%, proche au résultat rapporté par une étude récente
réalisée à Fès où le diabète est retrouvé dans 30.3% [14] et de la série tunisienne de Bouthouri
retrouvé dans 33.5% des cas[19]
Tabac
Le tabagisme est considéré comme un facteur de risque indépendant pour l'accident
vasculaire cérébral ischémique (AVCI). En effet, le risque de survenue d'un AVCI est multiplié par
six chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs [29]. Selon une étude américaine, environ un
quart des AVCI peuvent être attribués au tabagisme [29,30,31]. Dans notre série de patients, le
pourcentage de fumeurs était de 6,4%, ce qui est comparable aux résultats de la série Diouf
(5,9%) [11] mais inférieur aux résultats rapportés par la série de Chan (22%) [32] et de Fès
(13,2%) [14]..(
- 56 -
Dyslipidémie
Selon l'étude Prospective Studies Collaboration (PSC), il y a une association légèrement
importante entre le taux de cholestérol total et l'accident vasculaire cérébral (AVC) chez les
personnes âgées [33]. Cependant, d'autres études n'ont pas trouvé d'association [34]. Une étude
française a également démontré une corrélation entre le taux de LDL-cholestérol et l'AVC
ischémique, en montrant qu'une réduction de 1 mmol/l de LDL entraînait une réduction de
21,1% du risque de survenue d'un AVC [35]. Dans notre propre étude, la dyslipidémie a été
retrouvée chez 12,8% de la population, ce qui est similaire aux résultats de l'étude de Khoubach
[20] (12%) mais inférieur aux résultats de l'étude Yonmadji [36] (5,8%).
c.2. Antécédant de cardiopathie

Dans notre série la notion de cardiopathies emboligènes est retrouvée chez
27,7 % des cas, proche au résultat trouvé dans une série réalisée à Fès (28.3%) [14].
Par ailleurs dans la série de Khoubach les cardiopathies emboligènes sont retrouvées dans
14,2% des cas [20] et 15 % dans l’étude de yomondji [36].
Les AVCI d’origine cardiaque surviennent préférentiellement chez des sujets
âgés. Les principales cardiopathies emboligènes sont l’ACFA et les cardiopathies
ischémiques [37-38]
c.3. Antécédant d’AVC

Un accident ischémique ancien est un puissant facteur de risque d'un nouvel AVC. Ce
risque varie considérablement en fonction du mécanisme du premier AVC et de la présence
simultanée d'autres facteurs de risque [39]. De même, la prévalence de l’AIT chez les patients
qui se présentent pour AVCI, varie entre 2.1% et 46% selon les étude [5,40,41], encore un AIT
augmente le risque de survenue d'un AVC à moyen et à long terme [39].
Des antécédents d’AVC ou d’AIT ont été retrouvés chez 17% de nos malades, prochent
aux résultats rapportés par la série de Mboup Sénégal (21%) [42]. Ce pourcentage est plus élevé
- 57 -
dans d’autres séries notamment celles de Sweileh (38,9%) et Ducluzeau (26%) [43,37]. Aux Etats
Unis, l’incidence des récidives s’élève à 200 000 cas par an [44].
1.2. Données cliniques
a. Délai de consultation
Dans notre série 17% seulement des patients ont consulté dans un délai qui ne dépasse
pas les 4h30min, par contre 83% ont consulté hors délai.
A Rabat [12], 11.9% ont été admis dans moins de 4h30min avec un délai maximal de 25
jours.
Une étude italienne a trouvé que 28.3% des patients sont arrivés dans un délai ≤2h et
9.8% entre 2 et 3.5h avec un total de 1/3 des patients arrivant dans la fenêtre thérapeutique
[45]. Des résultats similaires ont été rapportés par une étude japonaise [46].
Le délai d’admission très large dans notre étude peut être expliqué par la négligence des
patients de leurs symptômes par défaut d’information et de sensibilisation voire aussi par la
difficulté de transport surtout pour les patients démunis vivant en milieu rural ou suburbain.
b. Motif de consultation
Environ 75% de nos patients ont consulté aux urgences pour une lourdeur d’un
hémicorps, 26% pour la suspension de la parole, 21% pour l’asymétrie faciale, 19% pour trouble
de conscience,6% pour les troubles du champ visuel et 4% pour lourdeur d’un seul membre,
Une étude menée en Sénégal a montré que la majorité des patients avaient consulté pour
un déficit moteur isolé (81%) ou associé à des troubles du langage (26,4%). Les troubles de
conscience sont en deuxième position par ordre de fréquence avec 27,1% des cas[16].
Dans une étude réalisée à Rabat[12], la plupart des patients (79,7%) ont consulté pour un
déficit moteur unilatéral, suivi par des troubles de l'équilibre (8,7%) et des troubles de la parole
(4,5%). Dans une étude au CHU de Fès[36], 93,9% des patients ont consulté pour une hémiplégie,
25% pour des troubles de conscience, 20,9% pour
- 58 -
des troubles de langage, 38,2% pour des troubles du champ visuel et 4,5% pour des
crises d'épilepsie.
Dans l'ensemble, nos résultats concordent avec ceux de la littérature
Tableau XII : Comparaison entre les motifs de consultation chez les patients victimes
d’AVCI selon les données de littérature
Motif de consultation Notre série Fès [36] Rabat[12] Sénégal [15]

Trouble moteur 79% 93.9% 79.9% 81%
Trouble de conscience 19% 25% 8.7% 27.1%
Trouble de langage 26% 20.9% 4.5% 26.4%
Trouble du champ visuel 6% 38.2% - -
Crise convulsive - 4.5% - 3.5%
c. Mode de début
Le début de la symptomatologie était brutal dans 89,4 % ce qui est identique à la série de
khoubach [20] et yonmadji [36].
Le diagnostic d’AVCI est évoqué devant les troubles neurologiques focaux d’installation
soudaine, éventuellement associés à des troubles de la vigilance.
d. Examen neurologique
d.1. Etat de conscience

Le score de Glasgow est le paramètre neurologique le plus fiable pour évaluer le degré de
conscience et prédire la mortalité. La gravité de l'altération de la conscience est en effet associée
à un risque élevé de décès dans les accidents vasculaires cérébraux aigus [47]. Des recherches
ont également mis en évidence une corrélation entre un score de Glasgow bas et un taux de
mortalité à court terme [48, 49, 50].
Dans notre série 25,6%des patients avaient un Glasgow compris entre 13 et 15, suivi de
53,2% pour un Glasgow entre 9 et 12 et 21,2% pour un score de Glasgow<8. Ces résultats sont
proches à ceux de KHOUBACH[20]
- 59 -
Tableau XIII : Score de Glasgow selon notre étude et celle

de KHOUBACH chez les patients victimes d’AVCI
Etudes SG entre 13 et 15 SG entre 9 et 12 SG <8

Notre étude 25,6% 53,2% 21,2%
KHOUBACH 21,3% 52% 26,7%
d.2. Signes neurologiques
L’AVC est à évoquer cliniquement devant toute symptomatologie neurologique focale
persistante d’apparition brutale. Cette symptomatologie dépend du territoire cérébral atteint, il
est donc important de connaitre la fonction de chaque territoire cérébral afin d’avoir une idée de
la localisation de l’AVC .
Déficit moteur
Selon notre étude, 92,7% des patients présentaient un déficit neurologique moteur. Parmi
eux, 88% étaient hémiplégiques au moment de l'examen. Nous avons également noté une
monoplégie isolée dans 4,7% des cas et une tétraplégie chez 2% des patients. Dans la plupart
des cas, le déficit était localisé à gauche (52%), tandis que le côté droit était concerné dans 48%
des cas. Des études menées à Fès [36] et Rabat [12] ont également rapporté des taux élevés de
déficit moteur, à 92,6% et 84,3% respectivement. En Japon [46], ce taux était de 71%.
Déficit sensitif :
Nous avons constaté que 27% de nos patients souffraient d'hémi-hypoesthésie. Selon une
étude menée au Japon[46], ce pourcentage était de 15%. Des recherches menées à Fès[36]et
Rabat[12] ont également révélé des taux de 21,5% et 42,2% de patients atteints.
Crise convulsive :
6,4% de nos malades ont été reçus aux urgences dans un tableau de crise convulsive.
D’après l’étude de Ducluzeau, les crises convulsives étaient présentes dans 7% des cas [37].
Trouble du champ visuel :
Selon notre étude, 30% des patients présentaient un trouble du champ visuel.
L'hémianopsie latérale homonyme était présente chez 37,6% de nos patients, ce qui est similaire
- 60 -
à une étude menée à Fès. Cependant, elle était beaucoup plus fréquente dans notre étude que
dans celles menées à Chan (3%)[32] et au Japon (4%) [46].
Troubles phasiques :
Dans notre étude 36% des patients présentaient des troubles de la parole au moment de
l’examen. plus de cas est retrouvé dans l’étude de Japon (49%)[42]et dans l’étude de Rabat
(69%) [12].
Paralysie faciale :
Notre étude a révélé une prévalence de 16,3% de paralysie faciale. Une étude menée à
Rabat[12] a rapporté une proportion encore plus élevée de cas, avec 73,2% de patients
présentant une paralysie faciale .
1.3. Étude paraclinique
a. Imagerie cérébrale
Dans notre série tous les patients ont bénéficié d’une imagerie cérébrale. Une TDM
cérébrale seule dans 74,5% des cas, une IRM cérébrale seule dans 21,3% des cas et une TDM
associée à une IRM dans 4,3% des cas.
La TDM cérébrale était pathologique dans 94,2% des cas et le territoire de l’artère
sylvienne était le plus atteint dans 66,6% de nos patients, les mêmes résultats ont été constatés
à la série de khoubach [20].
Dans deux autres études, nous retrouvons un pourcentage très élevé des TDM normales
allant de 49 % à 51% [51]. Cette différence s’explique par le retard de consultation dans notre
contexte et la réalisation de la TDM cérébrale de manière plus précoce dans les pays développés.
- 61 -
Tableau XIV : pourcentage de l’atteinte de territoire de l’artère sylvienne dans

différentes études chez les patients victimes d’AVCI
Série Atteinte du territoire de l’artère sylvienne %

Khoubach [20] 65 %
Lantsi et al [52] 64,2 %
Notre étude 66,6%
b. ECG
Il est important de réaliser une évaluation cardiaque chez les patients ayant subi un AVC
afin de déterminer le mécanisme de l'ischémie cérébrale. Dans notre étude, un ECG a été
effectué chez 95,6% des patients, et 45,6% d'entre eux ont présenté un ECG anormal, avec une
fibrillation auriculaire détectée chez 25% des malades. Cette proportion est similaire à celle
observée en Allemagne (24%) [53], mais supérieure à celle rapportée dans l'étude de SAGUI et
al.(12%) [54].
Tableau XV Pourcentage de la FA décelé sur ECG dans différentes

études chez les patients victimes d’AVCI
Auteur Pays Fréquence de la FA sur ECG
Asplund et al [53] Allemagne 24%
Sagui et al[54] Sénégal 12%
Notre étude Maroc 25%
c. Echographie cardiaque
Bien que l'examen clinique et l'ECG soient les premières étapes de recherche d'une cause
cardiaque d'un AVC, l'échocardiographie est un outil essentiel en raison de sa non-invasivité et
de sa performance diagnostique élevée [55]. En effet, l'exclusion d'une source cardiaque
emboligène est la principale indication pour réaliser une échocardiographie, qui concerne entre
35% et 55% des patients [56].
Dans notre série la présence d’anomalies au niveau de l’ETT était retrouvée chez 12,1 %
des cas.
- 62 -
d. ETSA
Dans notre série, 34% des patients ont bénéficié d’une ETSA, qui a été pathologique avec
des lésions sténosantes significatives dans seulement 10% des cas,. En comparaison, dans la
série de Bendriss, 67% des anomalies ont été détectées grâce à l'ETSA, avec 21,8% de lésions
significatives [57]. De plus, dans l'étude d'Abidjan, 63% des patients ont bénéficié d'une ETSA,
avec 6% de lésions athéromateuses carotidiennes significatives [58]. Dans le bilan étiologique de
l'AVCI, différents comités de spécialistes recommandent de commencer par une ETSA, suivie en
cas de suspicion de sténose par une angioIRM ou un angioscanner des TSA. Ce bilan doit être
réalisé dans les 48 heures suivant l'AVCI [59] [60].
e. Biologie
Tous les patients de notre étude ont bénéficié d'un bilan biologique minimal comprenant
une numération formule sanguine, un ionogramme complet, une glycémie à jeun, un bilan rénal
et un bilan de la crase sanguine, conformément aux recommandations [61]. Ce bilan est
important pour exclure les diagnostics différentiels et pour rechercher l'étiologie de l'AVCI. De
plus, un bilan lipidique est utile.
Selon la littérature [62], l'élévation des enzymes cardiaques est observée dans 5 à 34%
des cas d'accident vasculaire cérébral ischémique (AVCI). Dans notre série, seul un patient a
présenté ce résultat.
Il est recommandé de maintenir les taux de glycémie entre 1,4 g/l et 1,8 g/l [61, 63].
Dans notre étude, la glycémie était supérieure à 1,8 g/l dans 10,6% des cas, proche de l'étude
menée à Fès [14] qui a rapporté un taux de 9,2% chez l'ensemble des patients.
1.4. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
a. Les mesures thérapeutiques générales :

Pendant la phase aiguë d'un AVC, il est important de mettre en place des mesures pour
prévenir une détérioration de l'état neurologique. Ces mesures comprennent la surveillance
- 63 -
constante de l'état neurologique, le suivi de la saturation en oxygène, de la glycémie, de la
température et de la tension artérielle, ainsi que la prévention des complications
thromboemboliques. Elles sont essentielles pour assurer une prise en charge adéquate.
a.1. Surveillance neurologique

Pour évaluer et surveiller l'état neurologique des patients non sédatés, il est recommandé
d'utiliser l'échelle NHISS. En cas d'aggravation de l'état, il est important de vérifier si une hypo ou
hypertension artérielle majeure, une hypoxémie, une hypercapnie, des troubles métaboliques,
une cause infectieuse ou des crises convulsives pourraient être en cause. Si aucune cause
évidente d'aggravation n'est identifiée, il est recommandé de réaliser une neuro-imagerie pour
vérifier s'il y a une extension des lésions ischémiques, un œdème ou une récidive d'AVC[64].
a.2. Surveillance des paramètres vitaux :
Oxygénation et protection des voies aériennes :
Selon un article publié dans l'Archive of Internal Medicine, les données actuelles ne
permettent pas de recommander l'utilisation systématique de l'oxygénothérapie dans la prise en
charge des AVC ischémiques[65-66]. Cependant, l'administration d'oxygène peut être proposée
en cas de saturation inférieure à 92 %. En cas d'AVC ischémique avec coma, l'intubation et la
ventilation mécanique sont recommandées. Il n'existe pas de mode ventilatoire ayant prouvé un
meilleur devenir chez les patients souffrant d'AVC[66].
Dans notre série une ventilation mécanique était nécessaire chez 52% de nos patients.
Tableau XVI Patients victimes d’AVCI ayant nécessité la ventilation mécanique selon les
Série Pays Patients ayant nécessité la Ventilation
mécanique %
Khoubach[20] Maroc(Marrakech) 66,7%
Bouthouri[19] Tunisie 15%
Notre série Maroc (Marrakech) 52%
- 64 -
La glycémie
Dès l'admission, il est important de doser la glycémie, car une hypoglycémie peut simuler
un AVC ou aggraver les lésions cérébrales. L'hyperglycémie est fréquente pendant la phase aiguë
des infarctus cérébraux et a été observée chez 43 % à 68 % des patients. [67-68-69-70].
Dans notre série l’insulinothérapie a été instaurée chez 25,5% des patients.
La tension artérielle
Dans notre étude, 53,2 % des patients ont reçu des antihypertenseurs, contre 41,3 % dans
la série de Khoubach[20]. La régulation de la tension artérielle est cruciale dans la prise en
charge des AVC ischémiques. L'hypertension artérielle est fréquente pendant les AVC
ischémiques et concerne environ 3/4 des patients atteints de cette pathologie. Cependant, il
existe des seuils de tension artérielle au-delà desquels il est important de prendre des mesures
pour éviter d’aggraver les lésions cérébrales. Un traitement antihypertenseur n'est instauré
qu'après plusieurs mesures répétées montrant des chiffres de tension artérielle élevés
(supérieurs à 220 ou 230 mmHg pour la pression artérielle systolique et/ou 120 ou 130 mmHg
pour la pression artérielle diastolique) ou en cas d'urgence hypertensive associée. [71-72-73]
Tableau XVII Patients victimes d’AVCI ayant reçu un traitement

anti-HTA selon les différentes études
Etude Pays Patients ayant reçu un traitement anti-HTA
Khoubach[20] Maroc 41,3%

Lantanzi et al[52] Italie 70,8%
Bouthouri[19] Tunisie 15 ,5%
Notre série Maroc 53,2%
a.3. Traitement pharmacologique non spécifique
Les statines :
Dans cette étude, nous avons administré des statines à 72% des patients alors que dans
la série de Khoubach[20], seulement 41,3% des patients ont reçu des statines. Selon une méta-
analyse de plus de 8000 patients ayant eu un AVC ou un accident ischémique transitoire, le
- 65 -
risque relatif d'AVC a été réduit de 12% (IC 95% 0,78-0,99) pour tous les types d'AVC
(ischémiques et hémorragiques) et de 20% (IC 95% 0,70-0,92) pour les AVC ischémiques.
Cependant, le risque d'AVC hémorragique a légèrement augmenté (IC 95% 1,19-2,5). La
réduction du risque d'AVC est étroitement liée à la réduction des concentrations de LDL-
cholestérol, indépendamment de la valeur initiale[74].
Tableau XVIII pourcentage des patients victimes d’AVCI ayant reçu les statines
dans les différentes études
Série Pourcentage %
Khoubach[20] 41,3%
Yoimadgi[36] 55%
Notre série 72%
les anticoagulants
Dans notre étude, 55,3% des patients ont reçu des anticoagulants pour prévenir les
complications thromboemboliques, tandis que les autres ont reçu des anticoagulants à visée
curative pour des cardiopathies emboligènes. Le risque de thromboembolie est élevé chez les
patients ayant subi un accident vasculaire cérébral ischémique (AVCI), une étude réalisée en
2004 avait démontré que l'incidence de thromboses veineuses profondes était de 40% et celle
d'embolie pulmonaire de 12% trois semaines après un AVCI[75].
Chez les patients souffrant de rythme cardiaque irrégulier, comme la fibrillation
auriculaire, les médicaments anticoagulants tels que la warfarine peuvent prévenir la formation
de caillots et réduire le risque d'AVC. Cependant, ces médicaments peuvent également entraîner
des saignements dans le cerveau, ce qui peut être plus néfaste que bénéfique chez les patients
ayant un rythme cardiaque normal. La plupart des thromboses se produisent dans les premières
semaines suivant un AVC, il est donc important de prévenir la thrombose en utilisant à la fois
des méthodes mécaniques et pharmacologiques, comme la compression pneumatique
intermittente des membres inférieurs qui a démontré une réduction de l'incidence de
thromboses veineuses proximales de 12,1% à 8,5%.[76].
- 66 -
Tableau XIX : Patients victimes d’AVCI ayant reçu un traitement anticoagulant

selon les différentes séries
Patients ayant reçu un
Série Pays
traitement anticoagulant
Khoubach[20] Maroc 46,6%
Lantanzi et al[52] Italie 3%
Youmadgi[36] Maroc 18%
Notre série Maroc 55,3%
les anti plaquettaires
Dans notre étude, 78,7% des patients ont reçu des antiplaquettaires. Ce taux est proche
aux taux observés dans les études de Khoubach[20] et de Youmandj[36] , qui sont
respectivement de 76% et 57%. Les antiplaquettaires permettent une réduction relative de 25% le
risque de survenue d'un événement thrombotique, comme un infarctus cérébral ou un infarctus
du myocarde, après un AVCI ou un AIT [77].
Tableau XX Patients victimes d’AVCI ayant reçu un traitement antiagrégant plaquettaire

Série Pays Patients ayant reçu un traitement antiplaquettaire
Khoubach[20] Maroc 76%
Lantanzi et al [52] Italie 44,1%
Yonmadgi[36] Maroc 57%
Notre série Maroc 78 ,7%
b. Mesures thérapeutiques spécifiques :
b.1. La thrombolyse
Dans notre étude, 06 patients (8,1%) ont bénéficié de la thrombolyse, alors que 1,94% des
patients dans l'étude de Yonmadji[36] en ont bénéficié. La thrombolyse intraveineuse au moyen
de rtPA est le traitement de référence pour l'AVC ischémique et est recommandée dans les 3
heures suivant l'AVC, à une dose de 0,9 mg/kg avec une dose maximale de 90 mg. La période de
traitement peut être étendue jusqu'à 4h30 sous réserve de certains critères d'exclusion
supplémentaires, tels qu'un âge supérieur à 80 ans, la prise d'anticoagulants même avec un INR
- 67 -
à 2,5, des antécédents d'AVC ou de diabète. La thrombolyse intra-artérielle peut être indiquée
dans certains cas où la thrombolyse intraveineuse est contre-indiquée. Cependant, elle est
actuellement souvent remplacée par la thrombectomie mécanique. Selon les résultats des études
européennes ECASS I et ECASS II et de l'étude NINDS, la rtPA réduit d'environ 30% le risque de
décès ou de dépendance à 3 mois. Cela signifie que 140 décès ou cas de dépendance pourraient
être évités pour 1 000 patients traités.[78-79]
Tableau XXI :Patients victimes d’AVCI ayant bénéficié d’une thrombolyse

dans les différentes études.
Série Patients ayant bénéficié d’une thrombolyse

Khoubach[20] 0%
Yonmadii[36] 1,94%
Notre série 8,1%
b.2. La Thrombectomie
Dans notre étude, aucun patient n'a bénéficié de thrombectomie. En 2015, la publication
de cinq études importantes sur la thrombectomie a considérablement modifié la prise en charge
des infarctus cérébraux aigus, faisant de la thrombectomie mécanique associée à la thrombolyse
intraveineuse le nouveau traitement de référence pour les AVC ischémiques de moins de 4,5
heures avec occlusion artérielle proximale. Cette technique combinée permet en effet un taux
nettement supérieur de désobstruction artérielle par rapport à la thrombolyse intraveineuse
seule, et surtout une nette amélioration du handicap post-AVC pour ces patients (55%
d'amélioration contre 30% après thrombolyse intraveineuse seule à 3 mois de l'AVC)[79].
1.5. Évolution :
a. Mortalité :
Dans notre étude, le taux de mortalité était de 27,7%, alors qu'il était de 52% dans l'étude
de Khoubach[20], de 31,3% chez Alonso et al[80], de 3% chez Yomandji[36], et de 30,9% chez
Abjaw[81].
- 68 -
Tableau XXII :le taux de mortalité des patients victimes d’AVCI

Séries Taux de mortalité

Abjaw [81] 30.9%
Alonso et al[80] 31.3%
Yanmadji [36] 3%
Khoubach[20] 52%
Notre série 27.7%
b. Séquelles
Dans notre étude, 65% des patients ont présenté des séquelles telles que des troubles de
la marche, du langage, des épilepsies, etc. Ce pourcentage élevé est principalement dû au retard
dans la consultation des patients
2. AVC HEMORRAGIQUES
2.1. Epidémiologie
a. Sexe
Dans notre étude on note une prédominance masculine avec un pourcentage de 61.5%
définissant un sexe ratio de 1,6 cette prédominance masculine a été rapportée par tous les
auteurs allant de 1,11 par Sidartha [82] à 1,63 par HW.Ting [83] ce qui concorde avec les
données de la littérature.
Tableau XXIII : Répartition des patients victimes d’AVCH selon le sexe dans la littérature
Etude Pays Hommes Femmes Sex-ratio

KC. Mahoungou[84] Congo 62,2 % 37,8% 1.6
Asumann[86] Turquie 56,6% 43,4% 1.3
JM. Sidhartha [82] Inde 52,8% 47,2% 1,11
J.H Borghild [84] Norvège 56% 44% 1.27
HW.Ting et al[83] Taiwan 62% 38% 1.63
Notre étude Maroc 61,5% 38,5% 1.6
- 69 -
b. Age
Dans notre étude l’âge moyen était de 62,8 ans avec des extrêmes de 51.5 ans et de 74
ans.
La médiane d’âge des études précédentes [ 82,83,84,87,88] se situe entre 60.1 et 72.8
ans, ce qui reste conforme avec les données de la littérature.
L’étude de JM. Sidartha [82] et l’étude de J.H Borghild [84]avaient retrouvé un âge moyen
de 71ans et de 72.8, ce qui est supérieur à celui retrouvé dans notre étude.
Tableau XXIV: Répartition des patients victimes d’AVCH selon l’âge dans la littérature
Auteur Pays Année Age moyen

k. lazlo et al [87] Hongrie 2015 67.2
JM. Sidhartha [82] Inde 2015 71
M.ALAOUI[88] MAROC 2018 60,1
J.H Borghild [84] Norvège 2017 72.8
HW.Ting et al [83] Taiwan 2022 63.0
Notre étude Maroc 2022 62.8
c. ANTECEDENTS ET FACTEURS DE RISQUES

Dans notre série, l’HTA vient en tête de liste des antécédents avec un pourcentage de
53,8%, ce qui est le cas dans la plupart des études [82,84,85,89], avec un pourcentage allant de
51% chez J.H Borghild [84] à 94% chez B.ANDALOUSSI [89]. Le tabagisme, le diabète et la prise
d’anticoagulants restent aussi des facteurs de risques non négligeables décris dans la majorité
des études.
Tableau XXV : Répartition des patients victimes d’AVCH selon les facteurs
de risques dans la littérature
Etude Pays HTA Diabète AVC Prise Tabac

d’anticoagulants
KC. Mahoungou [85] Congo 59.4% 13.5% 10.8% - 2.7%
JM. Sidhartha [82] Inde 75.3% 26.3% 24.3% - 31.9%
J.H Borghild[84] Norvège 51% 12,5% 16% 15% -
B.ANDALOUSSI [89] Maroc 94% 29 ,4% 4,4% 26,5% 4,4%
Notre Etude Maroc 53,8% 30,8% 15,4% 15,4% 7,7%
- 70 -
2.2. Données cliniques
a. Délai de consultation
Un délai d’admission retardé est un facteur prédictif de gravité par retard de prise en
charge à un stade encore réversible, et par augmentation du risque de complication précoce
notamment liée à l’HTIC et à l’augmentation du volume hémorragique à la phase aigüe[90].
Dans notre étude seulement 23% des patients ont consulté aux urgences dans les 24
heures qui ont suivi l’apparition des symptômes, résultat comparable à celui de l’étude de
SYONDONG à rabat[91] d’un pourcentage de 37.3%. Dans une étude Norvégienne 89% des
patients ont consulté dans les premières 24h[84], alors que dans une série sénégalaise 56,6 %
des malades ont consulté au même délai[92]
Le retard de consultation dans la population marocaine pourrait être lié à un défaut de
sensibilisation
b. Motif de consultation
L’installation d’un déficit neurologique moteur, était le mode de révélation le plus
fréquent pour tous les auteurs,
Tableau XXVI : Répartition des patients victimes d’AVCH selon la fréquence

du déficit moteur dans la littérature
Auteur Fréquence du déficit moteur en %

M.Wasay [93] 50
I.Zaghdoudi [94] 69
G.K.C. Wong et al [95] 67
M. Al-Khaled [96] 78
Notre série 53,8
c. Mode de début
Le mode d’installation du déficit était brutal chez 84,6% de nos patients ce qui concorde
aux données de la littérature [97, 98] et à la série nationale de Hazim [99].
- 71 -
d. Constantes cliniques
d.1. Les chiffres tensionnels

Il est généralement admis pour tous les auteurs que l’HTA est le facteur le plus souvent
en cause dans l’installation de l’accident vasculaire hémorragique.
En effet, chez l’hypertendu les altérations vasculaires prédominent sur les petites artères
qui sont soumises à un régime de pression particulièrement élevé [100,101,102].
L’élévation des chiffres tensionnelles était surtout caractéristique des AVC hémorragiques
dans notre étude.
Selon des études l’augmentation du risque d’AVCH par rapport aux chiffres de la tension
artérielle est logarithmique, il n’existe pas de valeur seuil [103].
Dans notre série 53.8 % des patients étaient hypertendus à l’admission, ce qui est proche
des données de la littérature.
Tableau XXVII: Répartition des patients victimes d’AVCH selon la fréquence

d’HTA dans la littérature
Auteur Fréquence d’HTA (%)

G.K.C. Wong et al [95] 57.
J.E. Delgado [104] 80
Y.Badri [105] 70,2
Notre étude 53,8
d.2. Température :
Pour la plupart des auteurs, en dehors des troubles neurovégétatifs, la température garde
des valeurs très proches de la normale.
- 72 -
e. Examen neurologique
e.1. Score de Glasgow

Dans notre série 46,2% des patients avaient un Glasgow compris entre 13 et 15, suivi de
38,5% pour un Glasgow entre 9 et 12 et 15,4% pour un score de Glasgow <8 différents de ceux
de R.Ramnarayan [106] ,K.H.Kim [107] et de D.Cho [108]
Tableau XXVIII : Répartition des patients victimes d’AVCH selon le score

de Glasgow dans la littérature
Etude GCS [15-13] (%) GCS [12-9] (%) GCS [8-3] (%)
R.Ramnaraya [106] 17,4 52,2 30.4
K.H.Kim [107] 28 51 21
D.Cho [108] 48,5 20 31.5
Notre étude 46,2 38,5 15,4
e.2. Signes neurologiques

L’examen neurologique de nos patients montre un syndrome déficitaire avec hémiplégie
ou hémiparésie en premier plan, les troubles de la parole viennent en second lieu avec une
fréquence de 30 ,7% des cas, ces résultats sont sensiblement similaires à ceux de la plupart des
séries retrouvées dans la littérature [81][16].
2.3. Paraclinique
a. TDM cérébrale
a.1. Résultats de la TDM

Dans notre série la TDM cérébrale a été réalisée chez tous les patients. Les résultats
montraient une prédominance des hémorragies intra-parenchymateuses chez 61,6% des cas
dont 46,2 % étaient de localisation sus tentorielle et 15,4% de localisation sous tentorielle. Une
hémorragie méningée était présente chez 46,2% des cas.
- 73 -
Nos résultats concordent avec une étude réalisée en Mali qui a objectivé une
prédominance des HIP avec un taux de 90% [109] , et aussi avec une autre étude nationale où
l’HIP et l’HM représentent respectivement 75% et 25% des AVCH[81].
Tableau XXIX: Répartition des patients victimes d’AVCH selon les résultats
de la TDM dans la littérature
Auteur Pays HIP en % HM en %

NGOUFO[109] Mali 90% 10%
ABJAW[81] Maroc 75% 25%
Notre étude Maroc 61.6% 46,2%
a.2. volume de l’hématome

Selon l’étude de J.K. Lim et al.[100], le volume d’hématome était en moyenne de 21.2mL.
Selon une étude nationale le volume moyen était de 32ml[110]
Dans notre série la moyenne du volume de l’hématome était 33.5ml inférieur à celle de
K.H. Kim et al[100] et proche de la série nationale.
a.3. Complications objectivées à la TDM
Effet de masse
L’hématome produit un effet de masse plus ou moins important suivant son siège et son
volume. La fréquence de l’effet de masse dans notre série (38.5%) est supérieure aux données de
la littérature, allant de 22 à 35 %.
Tableau XXX : Répartition des patients victimes d’AVCH selon la fréquence

de l’effet de masse dans la littérature
Etude Effet de masse%
M. WASAY et al.[93] 22
K.H. Kim et al.[107] 21,4
Lee et al.[111] 35
Notre série 38,5
- 74 -
Inondation ventriculaire
L’inondation ventriculaire était observée dans 23.1% des cas de notre série ; G.K.C. Wong
et al. [95] l’a rapportée dans 22% des cas
et M. Wasay et al.[93] dans 27 % des cas, de même pour K.H. Kim et al.[107] qui l’a notée
dans 24,3% des cas ce qui concorde avec les données de la littérature.
Tableau XXXI : Répartition des patients selon la fréquence

de l’inondation ventriculaire dans la littérature
Etude Inondation ventriculaire%
M. WASAY et al.[93] 27%
K.H. Kim et al.[107] 24,3%
G.K.C. Wong et al.[95] 22%
Notre série 23,1%
b. Etiologies
L’anévrysme cérébral était la cause la plus importante chez 71% des malades ayant
bénéficié d’un bilan étiologique, ce qui rejoint les résultats de l’étude de M.ALAOUI avec un taux
de 69% [88].
c. Biologie
Elle oriente l’enquête étiologique et permet la surveillance. En effet, le bilan d’hémostase
et la NFS permettent d’éliminer un trouble de la crase sanguine et de dépister une hémophilie. La
glycémie permet de rechercher un diabète latent. Enfin, la surveillance biologique repose
essentiellement sur l’équilibre hydro-électrolytique, les gaz du sang et les prélèvements
bactériologiques [112].
- 75 -
2.4. Prise en charge thérapeutique
a. Traitement non spécifique
a.1. Maintien de l’hématose

L’assistance ventilatoire est de règle en cas d’altération de l’état de conscience ou lors
d’un état de mal convulsif.
L’intubation est nécessaire chez tout patient présentant un score de Glasgow inférieur à 8
afin de prévenir l’inhalation bronchique et de rétablir la normoxie et la normocapnie. [97, 113,
114].
Dans notre série, le recours à la ventilation artificielle était nécessaire dans 30.8% des cas
par rapport à 57% des cas dans la série nationale de Abjaw [81].
a.2. Contrôle de l’hypertension artérielle

L’hypertension artérielle est habituelle au décours des accidents vasculaires
hémorragique. Elle fait partie des mécanismes de compensation mis en jeu pour rétablir la
perfusion cérébrale [114, 115] .
Pour éviter toute chute intempestive de la pression de perfusion cérébrale, l’équilibre du
régime tensionnel doit être atteint de manière progressive.
Dans notre étude, Un traitement antihypertenseur a été prescrit dans 69,2% des cas ce
qui est proche à la série de Sidibe [116] avec un taux de 76,45% des cas, expliqué par que la
majorité des patients étaient hypertendues
b. Traitement de l’hyperglycémie :
Une glycémie élevée à l'admission prédit une augmentation du risque de mortalité et de
mauvais pronostic chez les patients avec et sans diabète [117,118].
Le pourcentage de l’insulinothérapie instauré dans notre série est 30,1% supérieur à celui
de la série de Sidibé qui était 11,3% [116].
- 76 -
c. Traitement spécifique
c.1. Traitement de l’hydrocephalie

Dans notre série 23%des patients ont subi une DVE et 8% une DVP
Par contre nos résultats restent supérieur à ceux de la série de Foraman où la DVE et la
DVP étaient indiquées respectivement chez 8,6% et 3,6% des patients [119]; et d’une série
nationale de Andaloussi où la seule indication chirurgicale était la DVE à un taux de 8% [89].
c.2. Evacuation de l’hématome

Une revue systématique de la littérature a démontré les recommandations suivantes :
 Une fenêtre de temps comprise entre 7 et 24 heures a été signalée comme étant le
moment optimal pour la chirurgie.
 Les techniques endoscopiques et stéréotaxiques mini-invasives sont des options
intéressantes pour les patients dont le score GCS est faible et qui présentent des
hématomes volumineux et profonds, tandis que la chirurgie conventionnelle peut
être envisagée chez les patients présentant des saignements lobaires avec un
volume > 30 ml et un score GCS > 9 ou avec des signes d'hémorragie élevée ou
d’hypertension intracrânienne[120].
Dans notre série aucun patient n’a été opéré pour évacuation de l’hématome
c.3. Traitement de l’anévrysme

Le traitement curatif de l’anévrysme visualisé à l’angiographie cérébrale consiste à
exclure le sac anévrysmal de la circulation cérébrale, soit chirurgicalement par pose d’un clip sur
le collet de l’anévrysme soit par procédure endovasculaire avec embolisation de l’anévrysme. Le
choix du traitement sera discuté en fonction de la présentation clinique et des
caractéristiques anatomiques de l’anévrysme (taille, collet, localisation, forme, nombre).
Depuis la publication des résultats d’une étude internationale randomisée ayant comparé
les deux stratégies thérapeutiques chez des patients pour lesquels les deux thérapeutiques
- 77 -
étaient envisageables [121], la technique endovasculaire est privilégiée chaque fois que cela est
possible. Dans notre série un seul patient a bénéficié d’une embolisation d’anévrysme.
2.5. Evolution
a. mortalité
Quel que soit le traitement chirurgical ou médical, le taux de mortalité des AVCH reste
élevé, il est à 30,8 % dans notre étude et rejoint donc les
données de la littérature avec des chiffres allant de 22% à 45%.
Tableau XXXII : Répartition des patients victimes d’AVCH

selon le taux de mortalité dans la littérature
Auteur Mortalité (%)
M. Wassay[93] 26%
P. Löppönen [122] 44%
Lee[111] 37%
I. Zaghdoudi [94] 45%
Zou [123] 22%
Notre série 30,8%
b. Séquelles
Sur le plan évolutif, seuls 10% des patients avaient totalement récupéré, alors que 59,2%
ont gardé des séquelles neuropsychiques prédominées par le déficit moteur hémicorporel et
l’aphasie.
Dans la série de Sow, une étude menée en Sénégal [92] , le pourcentage des patients qui
ont récupéré et ceux avec des séquelles était proche de nos résultats, et était respectivement de
9.7% et 47,1%.
- 78 -
RECOMMANDATIONS
- 79 -
 Elaborer une filière intra hospitalière neuro-vasculaire, organisée au préalable et
coordonnée avec tous les acteurs impliqués (urgentistes, neurologues, radiologues,
biologistes, réanimateurs, chirurgiens vasculaires etc.) et formalisée avec des
procédures écrites.
 Améliorer le suivi régulier des patients Hypertendus, Diabétiques, ou présentant tout
autre facteur de risque.
 Informer et sensibiliser la population sur la pathologie, la reconnaissance des signes
faisant évoquer un AVC, et l’existence d’une prise en charge d’autant plus efficace que
précoce.
 Inciter au changement de comportement dans le sens de la prévention des facteurs de
risque (Tabagisme, Alcoolisme, Obésité).
 Sensibiliser la population sur l’importance du dépistage des facteurs de risque (HTA,
Diabète, Athérosclérose etc.…).
- 80 -
CONCLUSION
- 81 -
Les accidents vasculaires cérébraux constituent un problème majeur de santé publique.
Ils constituent une redoutable affection par leur fréquence et leur gravité évolutive
L’HTA reste le facteur de risque majoritairement retrouver et l’objet d’un suivi
thérapeutique irrégulier.
Un délai trop long entre le début des symptômes et la consultation aux urgences reste un
facteur essentiel qui compromet considérablement le pronostic des patients.
Le concept d’urgence qui caractérise aujourd’hui l’AVC n’est pas encore intégré par la
population, d’où l’importance de la sensibilisation du public.
La lutte contre les facteurs de risque et la diminution d’un délai entre l’apparition des
symptômes et les premiers soins spécialisées types UNV restent une meilleure perspective
- 82 -
ANNEXES
- 83 -
Annexe 1 :
Fiche d’exploitation
IDENTITE
 Nom et prénom : ……………………………………………………………………… Age

:……………….
 - Sexe : M ☐F☐ Profession
……………………………………………………
 Date d’entrée :………………………... Date de sortie……………………
 Durée d’hospitalisation :………………………………..

ATCD
 HTA oui☐ non ☐
 Diabète oui☐ non ☐
 Cardiopathie oui☐ non ☐
 AVC antérieure oui☐ non ☐
Depuis …………………….. Type ……………………………
-AIT oui☐ non ☐

-Obésité oui☐ non ☐
-Dyslipidémie oui☐ non ☐
-Habitudes toxiques oui☐ non ☐
-Prise médicamenteuse oui☐ non ☐

Type : AVK ☐ anticoagulants ☐
CLINIQUE
-Signes fonctionnels
-Heure ………………………………
-Début Brutal ☐ progressif ☐
-impotence fonctionnel oui☐ non ☐
-trouble phasique oui☐ non ☐
• crise épileptique oui☐ non ☐
• Vomissement oui☐ non ☐
• constantes
TA : …………………. FC : ………………… SpO2 :………………… FR :……………… T°
……………………
- 84 -
-Examen neurologique
• Glasgow :……………………………………………
• déficit moteur ☐ T o p o g rap h ie …… … …… …………………………
• déficit sensitif ☐ T o p o g rap h ie ………………………………
• raideur méningée ☐
• paralysie faciale ☐
• trouble du champ visuel ☐
• paralysie oculomotrice ☐
• autres atteintes des paires crâniens ☐
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………..
• syndrome cérébelleux ☐
• Examen cardiovasculaire
• Rythme : Régulier ☐ Irrégulier ☐
• souffle cardiaque oui☐ non ☐
• Examen cutanéo muqueux

….................................................................................................................................................
........
• reste de l’examen somatique
…………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………..
• Délai de prise en charge
• Avant 4h30 ☐ Après 4h30 ☐
PARACLINIQUE
• A visée diagnostic positif
• TDM CEREBRAL ☐
……………………………………………………………………………………………………………………………
…………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
-IRM CEREBRAL ☐
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………
- 85 -
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………….
-PET SCAN☐
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………
DIAGNOSTIC RETENU
AVC ISCHEMIQUE ☐ AVC HEMORRAGIQUE

-Territoire -Territoire
-Artère sylvienne ☐ -sous arachnoïdien ☐
-Artère cérébrale antérieure ☐ -intra ventriculaire ☐
-Artère cérébral postérieure ☐ -intra parenchymateux ☐
-Artère cérébelleuse ☐ -sus tentoriel ☐
-Les 2 artères sylvienne ☐ -sous tentoriel ☐
-Le tronc basilaire ☐
• A visée étiologique
• ECG Fait ☐ non fait ☐
Résultat
• -Taille de l’hématome ………………………
• effet de masse ☐
……………………………………………………………………………………………………………………………
……………….
• ETT Fait ☐ Non fait ☐
Résultat
……………………………………………………………………………………………………………………………
…….
• ETSA Fait ☐ Non fait ☐
Normal ☐ infiltration athéromateuse ☐ thrombose ☐Dissection artérielle ☐
Autres ………………………………………………………………………………………………..
• RX THORAX Fait ☐ Non fait ☐
Résultat
………………………………………………………………………………………………………………
…………………..
- 86 -
• ARTERIOGRAPHIE DES 4 AXES Faite ☐ Non faite ☐
Résultat : ………………………………………………………………………………………………………
• ANGIOTDM
Résultat
………………………………………………………………………………………………………………
…………………..
• ANGIO IRM
Résultat
………………………………………………………………………………………………………………
…………………..
• BIOLOGIE
Glycémie ………………….. Hba1c………………… TP ……………………. TCA
……………………..
CT……………………… HDL …………………. LDL……………………… TG……………………
Urée……………… créatinine…………..Hb…………………GB………………….PQ…………………
Ionogramme …………………………………………………………………..
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

MESURE DE REANIMATION
• Oxygénothérapie nasale ☐
• Ventilation assistée ☐
• Réanimation hydro électrolytique ☐
• Sédation ☐
• Nutrition parentéral ☐
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
• Anticonvulsivant ☐
• Anti arythmique ☐
• Antalgique ☐
• Insulinothérapie ☐
• Mannitol ☐
• Antipyrétique ☐
• Antagonisation ☐
• Antihypertenseur ☐
- 87 -
TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE
• Thrombolyse ☐
• Thrombectomie ☐
TRAITEMENT CHIRURGICAL
• Evacuation ☐
• DVE
• Traitement curatif de la MAV
EVOLUTION
• Récupération complète ☐
• Complications
• A COURT TERME
• Engagement ☐
• Rensaignement ☐
• vasospasme
• Autres …………………………………………………………….
• A MOYEN TERME
• Infections respiratoire ☐
• Infections urinaire ☐
• Septicémie☐
• Escarre ☐
• Thrombophlébite ☐
• Autres ……………………………………………………………..
• A LONG TERME
• Séquelles motrices ☐
• Séquelles aphasiques ☐
• Séquelles sensitifs ☐
• Démences vasculaires ☐
• Retentissement socioéconomique ☐
• convulsions
• Autres …………………………………………………………
• Décès ☐
- 88 -
Annexe 2
score de NHISS
1a Conscience vigilant, réagit vivement 0
Réactivité globale non vigilant, somnolent, réagit ou répond après stimulation mineure 1
réaction adaptée uniquement après stimulation intense ou douloureuse 2
réponse stéréotypée (neurovégétative) ou aréactivité totale 3
1b Conscience répond bien à 2 questions : son âge et le mois de l’année en cours 0
Orientation dans le ne répond correctement qu’à une des 2 questions 1
temps : âge, mois ne répond correctement à aucune des 2 questions, aphasique 2
1c Conscience Exécute bien 2 ordres : fermer-ouvrir les yeux, fermer-ouvrir une main 0
Exécution d’ordres Exécute correctement un seul ordre sur les 2 1
simples N’exécute aucun des 2 ordres (choisir la main non parétique) 2
2 Oculomotricité movements volontaires et reflexes oculo-céphalique normaux 0
(horizontale seule) déviation réductible du regard 1
déviation forcée ou paralysie complète (malgré manœuvres oculo- 2
céphaliques)
3 Champ visuel aucune trouble du champ visuel 0
(4 quadrants testés asymétrie du champ visuel 1
par comptage des hémianopsie complète 2
doigts) absence de vision et/ou absence de clignement à la menace 3
4 Paralysie faciale mobilité normale et symétrique 0
(montrer les dents, paralysie mineure (sillon nasogénien effacé, sourire asymétrique) 1
lever les sourcils, paralysie partielle (concernant la partie inférieure de la face) 2
fermer les yeux) paralysie faciale complète (faciale supérieure et inférieure) 3
G D T
5 Motricité MS * Normale = maintien du membre (90° ou 45°) durant 10 secondes 0 0
5 G bras gauche (G) Maintien possible (90° ou 45°) mais < 10 secondes 1 1
5 D bras droit (D) Mouvement contre pesanteur mais pas de maintien possible 2 2
5T = 5G + 5D Mouvement limité(aucun mouvement contre pesanteur),membre 3 3
tombe 4 4
Aucun mouvement possible
6 Motricité MI * Normale = maintien du membre (30°) pendant 5 secondes 0 0
6 G cuisse gauche Maintien possible (30°) mais < 5 secondes 1 1
6 D cuisse droite Mouvement contre pesanteur mais pas de maintien possible 2 2
6T = 6G + 6D Mouvement très limité (aucun mouvement contre pesanteur) 3 3
Aucun mouvement possible 4 4
7 Ataxie * Pas d’ataxie (ou déficit moteur déjà pris en compte) 0
- 89 -
(épreuves doigt-nez Ataxie présente pour un membre 1

et talon-genou) Ataxie pour deux membres 2
8 Sensibilité Sensibilité normale 0
(face, tronc, bras, Discret déficit : piqûre mal perçue (du coté de l’atteinte motrice) 1
jambe coté AVC) Déficit sévère à total : piqûre non perçue (du coté de l’atteinte motrice) 2
9 Langage Normal 0
Aphasie discrète à modérée : communication difficile mais possible 1
Aphasie sévère : expression fragmentaire, communication très limitée 2
Mutisme, aphasie globale ou coma 3
10 Dysarthrie Articulation normale 0
Articulation Dysarthrie discrète à modérée : gênant peu la compréhension 1
Dysarthrie sévère : discours inintelligible (aphasie exclue) 2
11 Extinction Aucune négligence (ni visuelle, ni auditive, ni tactile, ni spatiale) 0
Recherche de Négligence d’une modalité (visuelle ou auditive ou tactile ou spatiale) 1
négligence Négligence sévère : hémicorps complet, plusieurs modalités 2
Score total ( 0 à 42) 0=normal 42=gravité maximale
- 90 -
Annexe 3 :
score de Glasgow
- 91 -
RESUMES
- 92 -
Résumé
Introduction
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont caractérisés par la survenue brutale d’un
déficit neurologique focal. C’est une pathologie fréquente et potentiellement grave qui constitue
une urgence médicale et, parfois, chirurgicale.
Objectif
Le but de notre travail est de décrire à travers une étude rétrospective de 60 cas, les
aspects épidémiologiques, cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutifs des patients
victimes d’AVC au sein de l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech.
Méthodes
Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive comparant 60 patients victimes d’AVC
hospitalisés au sein des services réanimation, neurologie et neurochirurgie de l’hôpital militaire
Avicenne à Marrakech étalée sur une période de 22 mois allant du 1er janvier 2021 au 31
octobre 2022.
Résultats
Dans notre étude on note :
– Une prédominance des AVC ischémiques qui représentent 78,3% par rapport aux AVC
hémorragiques 21,7% .
– Une nette prédominance masculine dans les deux types d’AVC
– L’âge moyen des patients est de 67 ans pour les AVCI et de 62,8 ans pour les AVCH.
– L’hypertension artérielle demeure le facteur de risque dominant suivi par le diabète
dans les deux types d’AVC.
– 17% des patients victimes d’AVCI ont consulté dans les 4h30 suivant l’apparition des
symptômes, alors que 23% des patients victimes d’AVCH ont consulté dans les 24h
- 93 -
– L’hémiplégie constitue le principal signe neurologique focal rencontré.
– Le début des symptômes était brutal dans la majorité des cas
– Le territoire le plus fréquent atteint dans les AVCI est l’artère sylvienne et le type le
plus fréquent de l’AVCH est l’hématome intra parenchymateux.
La prise en charge thérapeutique varie entre mesures générales et spécifiques. Les
premières heures y sont primordiales.
6 malades ont bénéficié de la thrombolyse
1 seul patient a bénéficié d’une embolisation
La mortalité liée aux AVC est importante avec un taux de 28,3%, avec un handicap majeur
dans 65% des cas.
Conclusion
Les accidents vasculaires cérébraux sont un enjeu majeur pour la santé publique en
raison de leur fréquence élevée dans les structures hospitalières. Ils sont graves en raison des
handicaps et des taux élevés de mortalité qu'ils causent. Ce sont des affections de plus en plus
courantes dans la pratique médicale quotidienne. Il est donc crucial de diagnostiquer ces
affections de manière précoce et de les traiter adéquatement pour améliorer les pronostics
fonctionnels et vitaux des patients.
- 94 -
Abstract
Introduction
Cerebrovascular accidents are characterized by the occurrence sudden onset of a focal
neurological deficit. This is a frequent pathology and potentially serious that constitutes a
medical and, sometimes, surgical emergency
Purpose
The aim of our work is to describe through a retrospective study of 60 cases, the
epidemiological, clinical, paraclinical, therapeutic and evolutionary aspects
Methods
This is a descriptive retrospective study comparing 60 stroke patients hospitalized in the
intensive care, neurology and neurosurgery departments of the Avicenne military hospital in
Marrakech spread over a period of 22 months from January 1, 2021 to October 31. 2022.
Results
In our study we note:
– A predominance of ischemic strokes which represent 78.3% compared to hemorrhagic
strokes 21.7%
– A clear male predominance in both types of stroke
- The average age of patients with ischemic stroke is 67 years and 62.8 years patints
with hemorrhagic strokes.
- Arterial hypertension remains the dominant risk factor followed by diabetes in both
types of stroke.
– 17% of ischemich stroke patients consulted within 4.5 hours of the onset of
symptoms, while 23% of patients with hemorrhagic strokes consulted within 24 hours
– Hemiplegia is the main focal neurological sign encountered.
- 95 -
– The onset of symptoms was sudden in the majority of cases
– The most common territory affected inischemic strokes is the Sylvian artery and the
most frequent type common in hemorrhagic strokes is intraparenchymal hematoma.
Therapeutic management varies between general and specific measures. The first few
hours are essential.
6 patients benefited from thrombolysis
Only 1 patient benefited from an embolization
Stroke-related mortality is high with a rate of 28.3%, with major disability in 65%.
Conclusion
Strokes are a major issue for public health because of their high frequency in hospital
structures. They are serious because of the disabilities and high mortality rates they cause.
These are increasingly common conditions in daily medical practice. It is therefore crucial to
diagnose these conditions early and treat them adequately to improve the functional and vital
prognoses of patients.
- 96 -
‫)‪La prise en charge des accidents vasculaires cérébraux aux urgences de l HMA (À propos de 60 cas‬‬
‫ﻣﻠﺧﺹ‬
‫ﻣﻘﺩﻣﺔ‬
‫ﺗﺗﻣﻳﺯ ﺍﻟﺳﻛﺗﺎﺕ ﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻳﺔ ﺑﺎﻟﻅﻬﻭﺭ ﺍﻟﻣﻔﺎﺟﺊ ﻟﻌﺟﺯ ﻋﺻﺑﻲ ﺑﺅﺭﻱ ‪ ،‬ﻭﻫﻭ ﻣﺭﺽ ﻣﺗﻛﺭﺭ ﻭﺧﻁﻳﺭ ﻭﻳﺷﻛﻝ ﺣﺎﻟﺔ‬
‫ﻁﺑﻳﺔ ﻁﺎﺭﺋﺔ ﻭﺃﺣﻳﺎ ًﻧﺎ ﺟﺭﺍﺣﻳﺔ‪.‬‬
‫ﺍﻷﻫﺩﺍﻑ‬
‫ﺍﻟﻬﺩﻑ ﻣﻥ ﻋﻣﻠﻧﺎ ﻫﻭ ﻭﺻﻑ ﺍﻟﺟﻭﺍﻧﺏ ﺍﻟﻭﺑﺎﺋﻳﺔ ﻭﺍﻟﺳﺭﻳﺭﻳﺔ ﻭﺍﻟﺟﻭﺍﻧﺏ ﺍﻟﻌﻼﺟﻳﺔ ﻭﺍﻟﺗﻁﻭﺭﻳﺔ ﻣﻥ ﺧﻼﻝ ﺩﺭﺍﺳﺔ ﺑﺄﺛﺭ‬
‫ﺭﺟﻌﻲ ﻟـ ‪ 60‬ﺣﺎﻟﺔ‪.‬‬
‫ُﻁﺭﻕ‬
‫ﻫﺫﻩ ﺩﺭﺍﺳﺔ ﻭﺻﻔﻳﺔ ﺑﺄﺛﺭ ﺭﺟﻌﻲ ﺗﻘﺎﺭﻥ ‪ 60‬ﻣﺭﻳﺿًﺎ ﺑﺳﻛﺗﺔ ﺩﻣﺎﻏﻳﺔ ﻓﻲ ﺃﻗﺳﺎﻡ ﺍﻟﻌﻧﺎﻳﺔ ﺍﻟﻣﺭﻛﺯﺓ ﻭﻁﺏ ﺍﻷﻋﺻﺎﺏ‬
‫ﻭﺟﺭﺍﺣﺔ ﺍﻷﻋﺻﺎﺏ ﺑﻣﺳﺗﺷﻔﻰ ﺍﺑﻥ ﺳﻳﻧﺎ ﺍﻟﻌﺳﻛﺭﻱ ﺑﻣﺭﺍﻛﺵ ﻋﻠﻰ ﻣﺩﻯ ‪ 22‬ﺷﻬﺭً ﺍ ﻣﻥ ‪ 1‬ﻳﻧﺎﻳﺭ ‪ 2021‬ﺇﻟﻰ ‪ 31‬ﺃﻛﺗﻭﺑﺭ‬
‫‪.2022‬‬
‫ﻧﺗﺎﺋﺞ‬
‫ﻧﻼﺣﻅ ﻓﻲ ﺩﺭﺍﺳﺗﻧﺎ‪:‬‬
‫‪-‬ﺍﻧﺗﺷﺎﺭ ﺍﻟﺳﻛﺗﺎﺕ ﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻳﺔ ﺍﻹﻗﻔﺎﺭﻳﺔ ﺑﻧﺳﺑﺔ ‪ ٪78.3‬ﻣﻘﺎﺭﻧﺔ ﺑﺎﻟﺳﻛﺗﺎﺕ ﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻳﺔ ﺍﻟﻧﺯﻓﻳﺔ ‪٪21.7‬‬
‫‪-‬ﻏﻠﺑﺔ ﺫﻛﻭﺭ ﻭﺍﺿﺣﺔ ﻓﻲ ﻛﻼ ﺍﻟﻧﻭﻋﻳﻥ ﻣﻥ ﺍﻟﺳﻛﺗﺔ ﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻳﺔ‬
‫‪-‬ﻣﺗﻭﺳﻁ ﻋﻣﺭ ﺍﻟﻣﺭﺿﻰ ‪ 67‬ﺳﻧﺔ ﻟﻠﺳﻛﺗﺎﺕ ﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻳﺔ ﻭ ‪ 62.8‬ﺳﻧﺔ ﻟﻠﺳﻛﺗﺎﺕ ﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻳﺔ ﺍﻟﻧﺯﻓﻳﺔ ‪.‬‬
‫‪-‬ﻳﻅﻝ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﺿﻐﻁ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺷﺭﻳﺎﻧﻲ ﻋﺎﻣﻝ ﺍﻟﺧﻁﺭ ﺍﻟﻣﻬﻳﻣﻥ ﻳﻠﻳﻪ ﻣﺭﺽ ﺍﻟﺳﻛﺭﻱ ﻓﻲ ﻛﻼ ﺍﻟﻧﻭﻋﻳﻥ ﻣﻥ ﺍﻟﺳﻛﺗﺔ‬
‫ﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻳﺔ‪.‬‬
‫‪-‬ﺗﻣﺕ ﺍﺳﺗﺷﺎﺭﺓ ‪ ٪17‬ﻣﻥ ﻣﺭﺿﻰ ﺍﻟﺳﻛﺗﺎﺕ ﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻳﺔ ﺍﻹﻗﻔﺎﺭﻳﺔ ﺧﻼﻝ ‪ 4.5‬ﺳﺎﻋﺔ ﻣﻥ ﻅﻬﻭﺭ ﺍﻷﻋﺭﺍﺽ ‪،‬‬
‫ﺑﻳﻧﻣﺎ ﺗﻣﺕ ﺍﺳﺗﺷﺎﺭﺓ ‪ ٪23‬ﻣﻥ ﻣﺭﺿﻰ ﺍﻟﺳﻛﺗﺎﺕ ﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻳﺔ ﺍﻟﻧﺯﻓﻳﺔ ﺧﻼﻝ ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺔ‬
‫‪-‬ﺷﻠﻝ ﻧﺻﻔﻲ ﻫﻭ ﺍﻟﻌﻼﻣﺔ ﺍﻟﻌﺻﺑﻳﺔ ﺍﻟﺑﺅﺭﻳﺔ ﺍﻟﺭﺋﻳﺳﻳﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﻭﺍﺟﻬﻬﺎ ‪.‬‬
‫‪-‬ﻅﻬﻭﺭ ﺍﻷﻋﺭﺍﺽ ﻛﺎﻥ ﻣﻔﺎﺟﺋﺎ ً ﻓﻲ ﺃﻏﻠﺏ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ‬
‫‪-‬ﺍﻟﻣﻧﻁﻘﺔ ﺍﻷﻛﺛﺭ ﺗﺿﺭﺭً ﺍ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﻭﺍﺩﺙ ﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻳﺔ ﺍﻟﻭﻋﺎﺋﻳﺔ ﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻳﺔ ﻫﻲ ﺍﻟﺷﺭﻳﺎﻥ ﺍﻟﺳﻳﻠﻔﻲ ﻭﺍﻟﻧﻭﻉ ﺍﻷﻛﺛﺭ ﺷﻳﻭﻋً ﺎ‬
‫‪- 97 -‬‬
‫)‪La prise en charge des accidents vasculaires cérébraux aux urgences de l HMA (À propos de 60 cas‬‬
‫ﺍﻟﺳﻛﺗﺔ ﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻳﺔ ﺍﻟﻧﺯﻓﻳﺔ ﺍﻟﺷﺎﺋﻌﺔ ﻫﻲ ﻭﺭﻡ ﺩﻣﻭﻱ ﺩﺍﺧﻝ ﺍﻟﻧﺳﻳﺞ ﺍﻟﻣﺗﻧﻲ ‪.‬‬
‫ﺗﺧﺗﻠﻑ ﺍﻹﺩﺍﺭﺓ ﺍﻟﻌﻼﺟﻳﺔ ﺑﻳﻥ ﺍﻟﺗﺩﺍﺑﻳﺭ ﺍﻟﻌﺎﻣﺔ ﻭﺍﻟﺧﺎﺻﺔ‪ .‬ﺍﻟﺳﺎﻋﺎﺕ ﺍﻟﻘﻠﻳﻠﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﺿﺭﻭﺭﻳﺔ ‪.‬‬
‫ﺍﺳﺗﻔﺎﺩ ‪ 6‬ﻣﺭﺿﻰ ﻣﻥ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺍﻟﺧﺛﺭﺓ‬
‫ﺍﺳﺗﻔﺎﺩ ﻣﺭﻳﺽ ﻭﺍﺣﺩ ﻓﻘﻁ ﻣﻥ ﺍﻻﻧﺻﻣﺎﻡ‬
‫ﻣﻌﺩﻝ ﺍﻟﻭﻓﻳﺎﺕ ﺍﻟﻣﺭﺗﺑﻁﺔ ﺑﺣﻭﺍﺩﺙ ﺍﻷﻭﻋﻳﺔ ﺍﻟﺩﻣﻭﻳﺔ ﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻳﺔ ﻣﺭﺗﻔﻊ ﺑﻣﻌﺩﻝ ‪ ٪28.3‬ﻭﺇﻋﺎﻗﺔ ﻛﺑﻳﺭﺓ ‪.٪65‬‬
‫ﺍﺳﺗﻧﺗﺎﺝ‬
‫ﺗﻌﺗﺑﺭ ﺍﻟﺳﻛﺗﺎﺕ ﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻳﺔ ﻣﺷﻛﻠﺔ ﺭﺋﻳﺳﻳﺔ ﻟﻠﺻﺣﺔ ﺍﻟﻌﺎﻣﺔ ﺑﺳﺑﺏ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﻣﻌﺩﻝ ﺣﺩﻭﺛﻬﺎ ﻓﻲ ﻫﻳﺎﻛﻝ ﺍﻟﻣﺳﺗﺷﻔﻳﺎﺕ‪ .‬ﺇﻧﻬﺎ‬
‫ﺧﻁﻳﺭﺓ ﺑﺳﺑﺏ ﺍﻹﻋﺎﻗﺎﺕ ﻭﻣﻌﺩﻻﺕ ﺍﻟﻭﻓﻳﺎﺕ ﺍﻟﻣﺭﺗﻔﻌﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺳﺑﺑﻬﺎ‪ .‬ﻫﺫﻩ ﺣﺎﻻﺕ ﺷﺎﺋﻌﺔ ﺑﺷﻛﻝ ﻣﺗﺯﺍﻳﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﻣﻣﺎﺭﺳﺔ ﺍﻟﻁﺑﻳﺔ‬
‫ﺍﻟﻳﻭﻣﻳﺔ‪ .‬ﻟﺫﻟﻙ ﻣﻥ ﺍﻟﺿﺭﻭﺭﻱ ﺗﺷﺧﻳﺹ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﻣﺑﻛﺭً ﺍ ﻭﻣﻌﺎﻟﺟﺗﻬﺎ ﺑﺷﻛﻝ ﻣﻧﺎﺳﺏ ﻟﺗﺣﺳﻳﻥ ﺍﻟﺗﺷﺧﻳﺹ ﺍﻟﻭﻅﻳﻔﻲ‬
‫ﻭﺍﻟﺣﻳﻭﻱ ﻟﻠﻣﺭﺿﻰ‪.‬‬
‫‪- 98 -‬‬
BIBLIOGRAPHIE
- 99 -
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‫ﻗـﺴـﻢ اﻟ ـﻄـﺒـﻴـﺐ‬
‫ﺃ ْﻗﺳِ ﻡ ﺎہﻠﻟ َ‬
‫ﺍﻟﻌﻅِ ﻳﻡ‬
‫ﺃﺭﺍﻗﺏ ﷲ ﻓﻲ ِﻣ ْﻬ َﻧﺗِﻲ‪.‬‬
‫َ‬ ‫ﺃﻥ‬
‫ﺻﻭﻥَ ﺣﻳﺎﺓ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﻓﻲ ﻛﺂ ّﻓ ِﺔ َ‬
‫ﺃﻁﻭﺍﺭﻫَﺎ ﻓﻲ ﻛﻝ ﺍﻟﻅﺭﻭﻑ‬ ‫ﻭﺃﻥ ﺃ ُ‬
‫ﺽ‬
‫ﻭﺍﻟﻣﺭ ِ‬
‫َ‬ ‫ﻭﺳﻌِﻲ ﻓﻲ ﺇﻧﻘﺎﺫﻫﺎ ﻣِﻥ ﺍﻟ َﻬﻼﻙِ‬
‫ﻭﺍﻷﺣﻭﺍﻝ ﺑﺎﺫﻻ ْ‬
‫َ‬
‫ﻭﺍﻷﻟَﻡ ﻭﺍﻟ َﻘﻠَﻕ‪.‬‬
‫ﻭﺃﺳﺗﺭ َﻋ ْﻭ َﺭﺗ ُﻬﻡ‪ ،‬ﻭﺃﻛﺗ َﻡ ﺳِ ﱠﺭ ُﻫ ْﻡ‪.‬‬

‫ﻛﺭﺍ َﻣﺗ ُﻬﻡ‪ْ ،‬‬ ‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣ َﻔ َﻅ ﻟِﻠ َﻧ ِ‬
‫ﺎﺱ َ‬
‫ﺍﻟﺩﻭﺍﻡ ﻣﻥ ﻭﺳﺎﺋِﻝ ﺭﺣﻣﺔ ﷲ‪ ،‬ﺑﺎﺫﻻ ِﺭ َﻋﺎ َﻳﺗﻲ ﺍﻟﻁﺑﻳﺔ ﻟﻠﻘﺭﻳﺏ ﻭﺍﻟﺑﻌﻳﺩ‪،‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻛﻭﻥَ َﻋﻠﻰ َ‬
‫ﻟﻠﺻﺎﻟﺢ ﻭﺍﻝﻁﺎﻟﺢ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺻﺩﻳﻕ ﻭﺍﻟﻌﺩﻭ‪.‬‬
‫ﺳﺎﻥ ﻻ ﻷ َﺫﺍﻩ‪.‬‬ ‫ﻭﺃﺳ ﱢﺧ َﺭﻩ ﻟِ َﻧ ْﻔ ِﻊ ﺍﻹِ ْﻧ َ‬

‫ﻭﺃﻥ ﺃﺛﺎﺑﺭ ﻋﻠﻰ ﻁﻠﺏ ﺍﻟﻌﻠﻡ‪َ ،‬‬
‫ﻣﻳﻝ ﻓﻲ ﺍﻟﻣِﻬ َﻧ ِﺔ ﺍﻟ ﱢﻁ ﱢﺑ َﻳﺔ‬‫ﻐﺭﻧﻲ‪ ،‬ﻭﺃﻛﻭﻥ ﺃﺧﺎ ً ﻟِ ُﻛﻝ ﱢ َﺯ ٍ‬ ‫ﻭﺃﻥ ﺃ ُ َﻭ ّﻗ َﺭ َﻣﻥ َﻋﻠﱠ َﻣﻧﻲ‪ ،‬ﻭﺃ ُ َﻋﻠّ َﻡ َﻣﻥ َﻳ ْ‬
‫ﺻ َ‬
‫ﺍﻟﺑﺭ ﻭﺍﻟﺗﻘﻭﻯ‪.‬‬
‫ﺗﻌﺎﻭﻧِﻳﻥَ َﻋﻠﻰ ﱢ‬
‫ُﻣ َ‬
‫ِﺻ َﺩﺍﻕ ﺇﻳ َﻣﺎﻧﻲ ﻓﻲ ﺳِ ّﺭﻱ َﻭ َﻋﻼﻧ َﻳﺗﻲ‪َ ،‬ﻧﻘِ ﱠﻳﺔ ِﻣ ّﻣﺎ ُﻳﺷﻳﻧ َﻬﺎ َ‬
‫ﺗﺟﺎ َﻩ‬ ‫ﻭﺃﻥ ﺗﻛﻭﻥ ﺣﻳﺎﺗﻲ ﻣ ْ‬
‫ﺳﻭﻟِ ِﻪ َﻭﺍﻟﻣﺅﻣِﻧﻳﻥ‪.‬‬
‫ﷲ َﻭ َﺭ ُ‬
‫ﻭﷲ ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻭﻝ ﺷﻬﻳﺩﺍ‬

‫ﺃﻁﺭﻭﺣﺔ ﺭﻗﻡ ‪048‬‬ ‫ﺳﻧﺔ ‪2023‬‬
‫ﺍﻟﺘﻜﻔﻞ ﺑﻌﻼﺝ ﺍﻟﺴﻜﺘﺎﺕ ﺍﻟﺪﻣﺎﻏﻴﺔ‬

‫ﻓﻲ ﻣﺼﻠﺤﺔ ﺍﻟﻤﺴﺘﻌﺠﻼﺕ‬
‫ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ ﺍﻟﻌﺴﻜﺮﻱ ﺍﺑﻦ ﺳﻴﻨﺎ ﺑﻤﺮﺍﻛﺶ‬
‫ﺍﻷﻁﺮﻭﺣﺔ‬
‫ﻗﺩﻣﺕ ﻭﻧﻭﻗﺷﺕ ﻋﻼﻧﻳﺔ ﻳﻭﻡ ‪2023/02/07‬‬
‫ﻣﻦ ﻁﺮﻑ‬
‫ﺍﻟﺴﻴﺪ ﻣﺤﻤﺪ ﺗﺸﺎ‬
‫ﺍﻟﻤﺰﺩﺍﺩ ﻓﻲ ‪ /21‬ﻳﻨﺎﻳﺮ‪ 1997 /‬ﺑﻤﺮﺍﻛﺶ‬
‫ﻟﻨﻴﻞ ﺷﻬﺎﺩﺓ ﺍﻟﺪﻛﺘﻮﺭﺍﻩ ﻓﻲ ﺍﻟﻄﺐ‬
‫ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺕ ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ‪:‬‬
‫ﺍﻻﻓﻘﺎﺭﻱ‪ -‬ﺍﻟﺴﻜﺘﺔ ﺍﻟﺪﻣﺎﻏﻴﺔ ﺍﻟﻨﺰﻓﻴﺔ‪ -‬ﺍﻟﺘﺼﻮﻳﺮ ﺍﻟﻤﻘﻄﻌﻲ ﻟﻠﺪﻣﺎﻍ‬
‫ﺓ‬ ‫ﺍﻟﺴﻜﺘﺔ ﺍﻟﺪﻣﺎﻏﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺑﺎﻷﻧﺴﺠﺔ ﺍﻟﻤﺆﺗﻠﻒ ﻣﻨﺸﻂ ﺍﻟﺒﻼﺯﻣﻴﻨﻮﺟﻴﻦ‬
‫ﺍﻟﻠﺠﻨﺔ‬
‫ﺍﻟﺭﺋﻳﺱ‬ ‫ﻱ‪.‬ﻗﺎﻣﻭﺱ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩ‬
‫ﺃﺳﺗﺎﺫ ﻓﻲ ﻁﺏ ﺍﻹﻧﻌﺎﺵ ﻭ ﺍﻟﺗﺧﺩﻳﺭ‬
‫ﺍﻟﻣﺷﺭﻑ‬ ‫ﺭ‪.‬ﺳﻳﺭﺑﻭ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩ‬
‫ﺃﺳﺗﺎﺫ ﻓﻲ ﻁﺏ ﺍﻟﻣﺳﺗﻌﺟﻼﺕ ﻭ ﺍﻟﻛﻭﺍﺭﺙ‬
‫ﻥ‪.‬ﻫﻣﻭﻥ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩ‬
‫ﺃﺳﺗﺎﺫ ﻓﻲ ﺍﻟﺗﺻﻭﻳﺭ ﺍﻹﺷﻌﺎﻋﻲ‬
‫ﺍﻟﺣﻛﺎﻡ‬ ‫ﻉ‪.‬ﺑﻭﺯﺭﺩﺓ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩ‬
‫ﺃﺳﺗﺎﺫ ﻓﻲ ﺃﻣﺭﺍﺽ ﺍﻟﻘﻠﺏ ﻭ ﺍﻟﺷﺭﺍﻳﻳﻥ‬

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Année 2023 Thèse N°048

La prise en charge des accidents vasculaires

POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MÉDECINE

Doyens Honoraires : Pr. Badie Azzaman MEHADJI

Doyen : Pr. Mohammed BOUSKRAOUI

Professeurs de l’enseignement supérieur

BENZALIM Meriam Radiologie NASSIH Houda Pédiatrie

Liste arrêtée le 26/09/2022

Je dédie cette thèse…

A mes chers frères Amine et Yazid

A mes très chers amis

A tous ceux qui me sont chers et que j’ai omis de citer

A NOTRE MAITRE ET RAPPORTEUR DE THESE :

A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE :

reconnu comme problème majeur de santé publique.

L’organisation mondiale de la santé (OMS) définit l’Accident Vasculaire Cérébral

(AVC) par « la présence de signes cliniques de dysfonctionnement cérébral focal (ou

mort sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire [1]

L’AVC est après la pathologie cardiovasculaire, la deuxième cause de décès dans le

métropolitaines marocaines (Casablanca et Rabat) a montré que la prévalence de l’AVC était de

284/100 000 [4].

de risques les plus fréquents de l’AVC [5].

de la qualité de vie, d’une dépendance parfois importante et de coûts élevés.

I. Type d’étude et lieu de l’étude

au sein des services réanimation, neurologie et neurochirurgie de l’hôpital militaire Avicenne de

II. Population d’étude

neurologie et neurochirurgie au sein de l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech pour AVC.

Ont été exclus tous les patients présentant :

 Un AIT de durée inférieur à 24h

 Une Thrombophlébite cérébrale

 Les patients dont les dossiers sont inexploitables

III. Recueil des données

cliniques, biologiques, radiologique, thérapeutiques et évolutives.

IV. Analyse statistique :

 L’exploitation des dossiers a été réalisée conformément aux règles morales de

l’éthique, en respectant la confidentialité des données des patients, et on se

conformant au secret médical.

différentes phases de l’étude et ceci grâce à un système de codification des fiches

Parmi les 60 cas d’AVC, 47 patients (78,3%) avaient un AVC ischemique,13patients

(21,7%) avaient des lésions hémorragiques.

Les caractéristiques de la population étudiée étaient les suivantes :

I. ACCIDENTS VASCULAIRES ISCHEMIQUES

Le sexe ratio étant de 3.27 avec une prédominance masculine.

Tableau I : Répartition des patients victimes d’AVCI selon le sexe

SEXE EFFECTIF POURCENTAGE

 La deuxième tranche allant de 45-65 ans représente 28%.

 La troisième tranche englobant les sujets de plus de 65 ans représente 66%.

1.3. ANTECEDENTS ET FACTEURS DE RISQUES

Facteurs de risque cardiovasculaire

L’hypertension artérielle (HTA) représentait le facteur de risque le plus fréquent

(51.1%) suivie par le diabète (27.7%), la dyslipidémie (12.8%)et le tabagisme (6.4%).

13 patients étaient suivis pour une cardiopathie emboligène (27.7%).

Antécédent d’AVC antérieure

08 patients avaient un antécédent d’AVC antérieure soit (17 %).

01 patient avait un antécédent d’accident vasculaire cérébral ischémique transitoire.

07 patients avaient un antécédent d’accident vasculaire cérébral ischémique constitué.

Figure 2: Répartition des patients victimes d’AVCI selon les FDR