Département de médecine communautaire,

de premier recours et des urgences

Service de médecine de premier recours

LA BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

N. Junod Perron¹, N. Petitpierre², P-O Bridevaux²

¹Service de médecine de premier recours, HUG
²Service de pneumologie, HUG

2013

LES POINTS À RETENIR

• La BPCO est sous-diagnostiquée : y penser en présence d’une dyspnée, de toux

chronique, d’exposition environnementale ou tabagique

• La spirométrie est requise pour un diagnostic de BPCO, qui se caractérise par

une obstruction après administration de bronchodilatateurs

• Le degré de sévérité de la maladie est déterminé par la valeur du VEMS, la sévé-

rité des symptômes et la fréquence des exacerbations. Il permet de proposer un
traitement médicamenteux individualisé

• L’arrêt du tabac reste la mesure thérapeutique la plus efficace

• La réhabilitation pulmonaire améliore les symptômes et la qualité de vie, aug-

mente l’autonomie des patients, sans réduire la mortalité

• Le traitement médicamenteux améliore les symptômes, les fonctions pulmonaires,

la qualité de vie et diminue le risque d’hospitalisation et d’exacerbations mais ne
permet pas non plus de réduire la mortalité.

• L’intégration du contexte social et l’éducation thérapeutique du patient font partie

de la prise en charge de la BPCO.

BPCO – HUG – DMCPRU – Service de médecine de premier recours - 2013

BPCO Stable

Suspicion de BPCO (dyspnée,

toux/ expectorations, exposition
au tabac ou à autres facteurs de
risque)

Spirométrie: Absence de syndrome

Présence d'un obstructif après
syndrome obstructif bronchodilatation:
après bronchodilatation pas de BPCO

si autre
EVALUATION diagnostic
- % VEMS du prédit envisagé: ad
investigations
- Evaluation des
symptômes
- Nb
d'exacerbations/an

B
A GOLD 1-2 C D
GOLD 1-2 plus de GOLD 3-4
peu de GOLD 3-4
symptômes peu de plus de symptômes
symptômes 0-1 symptômes
0-1 2 ou > exacerbations/an
exacerbation/an
exacerbations/ 2 ou >
an exacerbations/
an
Beta-agonistes Beta-
CS inhalés + CS inhalés + beta-
ou anti- agonistes ou
anti- beta- agonistes et/ou anti-
cholinergiques cholinergiques de
de courte cholinergique agonistes ou
s de longue anti- longue durée
durée
durée cholinergique
s de longue
durée
Mesures générales

• Arrêt du tabac
• Promotion de l’activité physique
• Vaccination contre le pneumocoque et vaccination saisonnière anti-grippale pour
tous
• Programme de réhabilitation pour tous les patients symptomatiques

BPCO – HUG – DMCPRU – Service de médecine de premier recours

Exacerbation d’un BPCO

Aggravation d'une penser au diagnostic différentiel:

dyspnée, toux +/- non compliance, pneumonie,
expectorations insuff. card., pneumothorax, EP

Anamnèse
Examen clinique: signes de
détresse respiratoire
Investigations: oxymétrie, Rx
thorax, ECG, FSC,
ionogramme et fct rénale +/-
culture expectorations, gaz du
sang, BNP

Pas de drapeaux rouges

Drapeaux rouges:
Drapeaux rouges majoration BA courte demi‐vie
dyspnée sévère
BPCO sévère sous‐jacente adjonction AC
état confusionnel
oedèmes périphériques AB empirique si expecto purulentes
hypoxie, hypercapnie ou acidose
échec prise en charge ambulatoire CS systémique si
instabilité hémodynamique
comorbidités majeurs programme de réhabilitation
arythmies connues
âge avancé, isolement social
augmentation de la fréquence des
exacerbations (>4/an) si éched ad hospitalisation
Soins intensifs

Hospitalisation

BPCO – HUG – DMCPRU – Service de médecine de premier recours

BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
Cette stratégie est largement inspiré des recommandations GOLD.1

1. INTRODUCTION

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une pathologie caractérisée

par une atteinte des petites voies aériennes et une destruction du parenchyme
pulmonaire (emphysème).
C’est une des causes principales de morbidité et mortalité dans le monde et représente
un poids social et économique grandissant. La prévalence de la BPCO augmente avec
l’âge et le tabagisme et est plus fréquente chez les hommes. En Suisse, 8% des
personnes > 70 ans ont une obstruction aux fonctions pulmonaires (15% des hommes et
3% des femmes).2 La BPCO est sous-diagnostiquée. Elle se situe à la 6ème place des
causes de mortalité et est responsable de 3% des coûts liés aux dépenses de la santé.
Les manifestations extra-pulmonaires de la BPCO incluent les maladies
cardiovasculaires, la sarcopénie, l’ostéoporose, le diabète et les troubles anxio-
dépressifs.
La BPCO est d’origine multifactorielle. Gènes, âge, sexe, développement et maturation
pulmonaire, exposition aux particules, en particulier au tabac, statut socioéconomique,
asthme/hyperactivité bronchique, bronchite chronique et infections sont autant d’éléments
impliqués dans la survenue de la BPCO.1

2. DEFINITION/CLASSIFICATION

La BPCO se définit par une obstruction irréversible des voies aériennes, le plus souvent
progressive. La BPCO n’est pas synonyme de l’emphysème (entité pathologique ou
radiologique, décrivant une destruction du parenchyme pulmonaire), ni de la bronchite
chronique (entité clinique définie par une anamnèse de toux et d’expectorations durant
au moins 3 mois et deux années consécutives)
Les stades de la BPCO sont décrits sous la rubrique « diagnostic ».

3. MANIFESTATIONS CLINIQUES
3.1 Anamnèse

Les symptômes cardinaux de la BPCO sont la dyspnée, la toux chronique et les

expectorations. Ils sont souvent accompagnés de symptômes généraux (asthénie, perte
pondérale)
Une suspicion de BPCO doit être évoquée face à :
• Une dyspnée chronique, même isolée
• Une toux chronique productive ou non
• Des épisodes récidivants de « bronchites »
• Une anamnèse d’exposition : tabac, pollution atmosphérique, poussières
organiques, professions à risque (agriculture, textiles)
En présence de (suspicion de) BPCO, des éléments supplémentaires sont à
documenter :
• La fréquence des exacerbations

BPCO – HUG – DMCPRU – Service de médecine de premier recours

 • L’impact sur la vie du patient : l’utilisation des questionnaires standardisés
est recommandée
• Les comorbidités (en particulier cardio-pulmonaires, métaboliques,
néoplasiques, musculo-squelettique, ostéoporotiques et psychiatriques)
• La perte de poids
• Le soutien social et familial
• La possibilité de diminuer les expositions environnementales ou tabagique

3.2 Examen Clinique

L’examen clinique apporte peu d’éléments permettant de diagnostiquer une BPCO dans
les stades 1 et 2.

4. DIAGNOSTIC
4.1 Examens complémentaires

La spirométrie est requise pour poser le diagnostic. Il s’agit d’un examen parfois difficile à
réaliser pour le patient, qui peut être effectué dans un laboratoire de fonctions pulmo-
naires ou en cabinet. La BPCO se caractérise par une obstruction (VEMS/CVF < 70%)
après administration de bronchodilatateurs. L’utilisation du critère « VEMS/CVF < 88%
du prédit » est également une alternative, notamment dans la population âgée afin de
diminuer le risque de surdiagnostiquer une BPCO de stade léger.3
• Rx thorax : pas utile pour diagnostiquer une BPCO mais permet d’exclure
d’autres diagnostics et de suggérer la présence d’autres comorbidités. Les signes
associés à la BPCO sont une hyperinflation pulmonaire, une augmentation de
l’espace clair rétro-sternal, une hypertransparence pulmonaire et une diminution
de la trame vasculaire.
• CT pulmonaire : pas recommandé de routine.
• Volumes pulmonaires et capacité de diffusion (DLCO) : pas de routine. Exa-
men spécialisé, dans les stades avancés.
• Pulsoxymétrie : de réalisation simple ; recommandée chez les patients avec
VEMS<35% du prédit ou en cas de signes de défaillance respiratoire ou cardia-
que droite.
• Gazométrie : si la saturation < 92%
• Dépistage déficit en alpha-1 anti trypsine : chez patients jeunes (< 45 ans)
et/ou avec anamnèse familiale de BPCO
• Test de marche de 6 minutes : indiqué pour les stades II à IV. En général de-
mandé par le pneumologue

BPCO – HUG – DMCPRU – Service de médecine de premier recours

4.2 Diagnostic différentiel

Eléments évocateurs

Asthme début dans l’enfance, variation journalière des symptômes,

+ forts la nuit, atopie, histoire familiale

Insuffisance cardiaque Facteurs de risque. Anamnèse (orthopnée, nycturie, etc…),

gauche cardiomégalie et redistribution vasculaire à la radiographie
du thorax, pas d’obstruction des voies aériennes

Bronchiectasies Expectorations purulentes et abondantes (au-delà de la

simple bronchite chronique). Identifiables au CT-scan à
haute résolution

Tuberculose Contexte épidémiologique (migrants, HIV, etc..). Survient à

tout âge, infiltrat à la radiographie du thorax

Bronchiolite oblitérante Très rare. Survient à un plus jeune âge, non fumeurs, dans
un contexte spécifique ; après transplantation pulmonaire
ou de moelle osseuse, polyarthrite rhumatoïde

Tableau 1 : diagnostic différentiel de la BPCO

En résumé, le diagnostic de BPCO repose sur la présence de symptômes compatibles

avec la BPCO, un syndrome obstructif après prise de bronchodilatateurs à la spirométrie
et une absence de diagnostic alternatif.4

4.3 Evaluation
Actuellement, l’évaluation de la BPCO vise à déterminer la sévérité de l’obstruction, son
impact sur l’état de santé du patient et le risque de complications futures (exacerbations,
hospitalisations, mort). GOLD recommande d’inclure ces trois dimensions (Tableau 3) :1 5
• Évaluation de la sévérité de l’obstruction, basée sur le VEMS (Tableau 2)

GOLD 1 : léger VEMS > 80% valeur prédite

GOLD 2 : modéré VEMS entre 50 et 80% valeur prédite
GOLD 3 : sévère VEMS entre 30 et 50% valeur prédite
GOLD 4 : très sévère VEMS < 30% valeur prédite

Tableau 2 : Sévérité de l’obstruction

• Evaluation des symptômes par différents questionnaires validés tels que :

BPCO – HUG – DMCPRU – Service de médecine de premier recours

 - modified British Medical Research Council(mMRC) – 4 questions
http://www.cscc.unc.edu/spir/public/UNLICOMMMRCModifiedMedicalResearchCo
uncilDyspneaScale08252011.pdf ou
- COPD Assessment Test (CAT) – 8 questions
http://www.catestonline.org/english/index_France.htm

• Evaluation du risque d’exacerbation

- Le meilleur facteur prédicteur d’exacerbations futures est le nombre
d’exacerbations dans l’année écoulée.
Une exacerbation se définit comme un événement aigu caractérisé par une aggrava-
tion des symptômes respiratoires au-delà de la variation quotidienne normale et me-
nant à un changement de traitement médicamenteux

4 C D ≥2
3
2 A B 1
1 0
mMRC 0-1 mMRC≥2
Stade spirométrique CAT<10 CAT≥10
Nombre
d’exacerbations par
année
Symptômes

Tableau 3 : évaluation combinée de la BPCO1

Groupe A : faible risque, peu de symptômes

Groupe B : faible risque, plus de symptômes
Groupe C : risque élevé, peu de symptômes
Groupe D : risque élevé, plus de symptômes

5 PRISE EN CHARGE
5.1 BPCO stable

Buts du traitement :1
- Réduction des symptômes : amélioration de la tolérance à l’effort et de l’état de
santé
- Réduction des risques : ralentir la progression de la maladie, prévenir et traiter les
exacerbations, réduire la mortalité

• Diminution des facteurs de risque

L’arrêt du tabac est la mesure la plus efficace avec le meilleur rapport coût-
efficacité Des interventions brèves (3-5 min) en médecine de 1er recours via la
technique des 5 A (Ask, Advise, Assess, Assist, Arrange) permettent de sensibili-
ser les fumeurs.

BPCO – HUG – DMCPRU – Service de médecine de premier recours

 Une ventilation adéquate des locaux de travail enfumés ou empoussiérés, le port
de masque, un arrêt d’exposition à la fumée passive et une détection précoce des
sujets à risque sont de mise.

• Traitement médicamenteux

Médicaments Effet E II Molécules Indication

Beta-agonistes à Relâchement Tachycardie Salbutamol (Ventolin®) En
courte durée de la muscula- sinusale, 200ug, 3-4x/j réserve,
d’action (SABA) ture des voies tremblement, Terbutaline (Bricanyl®) stade A
aériennes hypokaliémie, 500 ug, 3-4x/j
Améliorent les tachyphylaxie
symptômes, la
capacité à
l’effort et les
débits exp.
Beta-agonistes à Idem, dimi- idem Formotérol (Foradil®) 12 (A), B, C,
longue durée nuent le nom- ug 2x/j D
d’action (LABA) bre Salmétérol (Serevent®)
d’exacerbation 50 ug 2x/j
Indicaterol (Onbrez®)
150-300 ug 1x/j
Anti- Blocage de Sécheresse Ipratropium (Atrovent®) En
cholinergiques à l’effet de buccale, glau- 250ug 3-4x/j réserve,
courte durée l’acétylcholine come, symp- stade A
d’action (SAMA) sur les récep- tômes prosta-
teurs muscari- tiques, tr. car-
niques diaques ?

Anti- Idem Idem Tiopropium (Spiriva®) 18 (A), B, C,

cholinergiques à Améliorent les ug 1x/j D
longue durée symptômes, la
d’action (LAMA) capacité à
l’effort et les
débits exp.6-7
Diminuent le
nombre
d’exacerbations

Traitements com- Fluticasone + C, D

binés salmétérol (Seretide®)
(ICS + LABA) 500/50 µg 2x/j
- Budenoside + formoterol
(Symbicort®, Vannair®)
200/6 2x2push/j
Inhibiteurs de la Réduction de Nausées, dou- - Roflumilast 500 ug 1x/j C, D en
phosphodiestérase l’inflammation leurs abdomi- 2ème in-
4 par inhibition de nales, tr. tention
la dégradation sommeils,
de l’AMP cycli- céphalées
que intra-
cellulaire

BPCO – HUG – DMCPRU – Service de médecine de premier recours

Abréviations : SABA : « Short Acting Beta Agonists »; LABA « Long Acting Beta Agonists »; SAMA: “Short
Acting Muscarinic Agent”; LAMA ”Long Acting Muscarinic Agent”; ICS: “Inhaled Corticosteroids”

Tableau 4 : molécules, effets, effets secondaires et doses des principaux médicaments

disponibles en Suisse pour la BPCO1.

Il n’y a pas d’indication démontrée à introduire un traitement médicamenteux chez les

patients ayant un VEMS de >70% et qui sont asymptomatiques.
L’indacaterol and le tiotrpoium (LAMA et LABA) réduisent la fréquence des exacerbations
de 15 %.8-10 Les CS inhalés réduisent de 25% la fréquence des exacerbations chez les
patients avec BPCO sévère.11
L’utilisation de CS topiques seuls n’est en général pas recommandée.
Il n’y pas d’indication démontrée à recommander un traitement court de CS oraux pour
identifier les patients avec BPCO pouvant bénéficier d’un traitement de CS inhalés. Par
ailleurs, le traitement de CS oraux à long terme est contre-indiqué en raison des effets
secondaires, notamment la myopathie cortico-induite.
En raison de sa marge thérapeutique étroite, il n’est plus recommandé d’utiliser la théo-
phylline dans la BPC/O dans nos contrées.
Aucun des traitements mentionnés n’a d’impact sur la mortalité.

• Traitement non médicamenteux

- La réhabilitation pulmonaire. Elle comprend en général un entraînement à

l’effort, un programme d’arrêt du tabac, des conseils diététiques et un enseigne-
ment thérapeutique. Sa durée minimale est de 6 semaines ; elle peut se faire en
ambulatoire ou en milieu hospitalier. Les bénéfices incluent une amélioration de la
tolérance à l’effort, une diminution de la sensation de dyspnée, une réduction du
nombre et de la durée des hospitalisations et une diminution des troubles de
l’humeur comme la dépression et l’anxiété.1 Aux HUG, nous avons un programme
ambulatoire de réentraînement à l’effort auquel on peut adresser les patient at-
teints de BPCO (téléphone des physiothérapeutes : 079 553 30 83)
- Activité physique : tous les patients devraient être encouragés à avoir une activité
physique régulière
- Vaccination saisonnière annuelle contre la grippe
- Vaccination contre le pneumocoque : dose unique 1x chez les patients<65 ans
(moment non précisé) puis 1x>65 ans même si un vaccin a déjà été donné (in-
tervalle 5 ans). Des modifications sont prévues prochainement.
Les options thérapeutiques suivantes nécessitent un avis pneumologique :
- Oxygénothérapie : indiquée chez les patients ayant les valeurs gazométriques
suivantes à deux reprises au moins durant 3 semaines :
o PaO2< 7.3 kPa (55 mmHg)
o PaO2 entre 7.3 et 8.0 kPa (55-60 mmHg) avec des signes d’hypertension
pulmonaire ou une polycythémie
- Ventilation non invasive : controversée. Se discute chez les patients ayant une
BPCO sévère, en présence d’une hypercapnie symptomatique
- Réduction de volume chirurgicale ou endoscopique
- Transplantation pulmonaire

• Suivi
- Spirométrie 1x/an

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 - Symptômes à réévaluer à chaque visite (à l’aide des questionnaires mMRC ou
CAT)
- Tabac à évaluer à chaque visite et encourager la participation à des programmes
visant la réduction/élimination des facteurs de risque de la BPCO
- Evaluation et réajustement du traitement médicamenteux à chaque visite
- Fréquence des exacerbations
- Poids/état de nutrition

• Indication à référer à un pneumologue

- Au moment du diagnostic
- En cas d’aggravation de l’insuffisance respiratoire pour réévaluer la prise en char-
ge
- En cas de doute diagnostic
- Pour discuter d’une oxygénothérapie ou d’une ventilation non invasive
- Pour évaluation des possibilités de traitements de réduction de volume ou de
transplantation (patients <65 ans)

5.2 Exacerbation d’une BPCO

Définition : événement aigu caractérisé par une aggravation des symptômes respiratoi-
res au-delà de la variation quotidienne normale et menant à un changement de traite-
ment médicamenteux.

Les exacerbations ont un impact négatif sur la qualité de vie, aggravent les symptômes,
accélèrent le déclin des fonctions pulmonaires, sont associés à un taux de mortalité signi-
ficatif et ont des coûts socio-économiques élevés.

• Prévention
- Arrêt du tabac
- Vaccination contre la grippe saisonnière et le pneumocoque
- Bonne connaissance et utilisation des traitements (y compris techniques
d’inhalation)
- Pour les patients « exacerbateurs fréquents », les LABA, LAMA, LABA/ICS, ou
combinaison de ces traitements et les inhibiteurs de la phosphodiesthérase rédui-
sent la fréquence des exacerbations.
- Réhabilitation précoce en post-hospitalier
- Maintien de l’activité physique

- Facteurs favorisants les exacerbations : infections virales ou bactériennes, pol-

lution atmosphérique, interruption du traitement médicamenteux ; inconnus dans
30%

• Diagnostic : le diagnostic est clinique (cf Définition ) Il n’y a pas de biomarqueur

utile à ce jour.

• Evaluation :

BPCO – HUG – DMCPRU – Service de médecine de premier recours

 - Anamnèse : sévérité de la BPCO, durée de l’aggravation ou nouveaux symptô-
mes, nombre d’épisodes précédents, co-morbidités, traitement médicamenteux
actuel, utilisation dans le passé de la ventilation mécanique
- Signes de sévérité : utilisation des muscles accessoires, mouvements thoraciques
paradoxaux, aggravation ou apparition nouvelle de cyanose, développement
d’œdèmes des membres inférieurs, instabilité hémodynamique, détérioration de
l’état de conscience
- Examens nécessaires à l’évaluation : oxymétrie, radiographie du thorax, ECG ;
formule sanguine complète, fonction rénale et électrolytes, BNP/pro-BNP ; éven-
tuellement gazométrie artérielle
- Expectorations purulentes : culture à faire en cas de non réponse à un premier
traitement empirique
- Exclure les diagnostics alternatifs : décompensation cardiaque, bronchopneumo-
nie, embolie pulmonaire, pneumothorax.
La spirométrie est inutile en période d’exacerbation.
• Indications à une admission aux urgences
- Dyspnée invalidante
- BPCO sous-jacente sévère
- Signes cliniques nouveaux (œdèmes, cyanose)
- Non réponse à un traitement médicamenteux initial
- Co-morbidités graves associées
- Exacerbations fréquentes
- Âge avancé
- Isolement social

• Traitement médicamenteux de l’exacerbation

- Bronchodilatateurs à courte durée d’action : en ambulatoire, l’utilisation d’une
chambre d’inhalation (spacer) ou d’un appareil de nébulisation est préconisé.
- CS oraux : réduisent le temps de récupération, la durée de l’hospitalisation, amé-
liorent le VEMS et l’hypoxémie artérielle. Une prescription de Prednisone 30-
40mg/j durant 10-14 jours est suggérée, mais un traitement plus court est proba-
blement aussi efficace.12
- Antibiotiques : leur administration dans les exacerbations reste controversée mais
est justifiée en présence d’une exacerbation de la BPCO caractérisée par une
augmentation de la dyspnée, du volume des expectorations et leur purulence ou
de signes cliniques évoquant une infection bactérienne (expectorations purulen-
tes). L’utilisation de la Procalcitonine, un biomarqueur sérique spécifique pour une
infection bactérienne n’est pas encore formellement établie et reste coûteuse. Le
choix de l’antibiotique dépend du profil de résistance régional des germes.

Stade BPCO Germes AB

0-1 exacerbation ; GOLD H. Influenzae 1er choix : amoxi.clavulanante,
1 ou 2 S. Pneumonia trimethoprim/sulfamethoxazole
M. Catarrhalis ou doxycycline

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 Alternative: céphalosporine
2è-3ème génération, macroli-
des ou nouvelles quinolones
≥ 2 exacerbations ; H. Influenzae, S. Pneu- 1er choix: ciprofloxacine, levo-
GOLD 3 ou 4, bronchec- moniae, M. Catarrhalis flaxacine
tasies, traitement AB ré- P. aeruginosa Alternative: piperacilline-
cent tazobactam, céfépime, cefta-
zidime ou méropenem

- Oxygénothérapie contrôlée : viser une saturation entre 88 et 92%. Eviter une oxy-
génothérapie libérale (surmortalité).

- La ventilation non invasive est indiquée en milieu hospitalier en cas d’acidose

respiratoire (pH<7.35 et/ou PaCO2>6.0 kPA, 45 mmHg) et/ou d’une sévère dysp-
née associée à des signes de fatigue des muscles respiratoires.

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Date de la dernière édition : novembre 2010 par F.Coppex, Y. Jackson, P-O. Bridevaux

Pour tout renseignement, commentaire ou question : marie-christine.cansell@hcuge.ch

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