Deoharimenshi

Thèse de doctorat
Université de Limoges Université du Burundi

Ecole doctorale
ED 652 - Biologie, Chimie, Santé (BCS) de l’Université du
EpiMaCT – Inserm U1094 Epidémiologie des maladies BURUNDI
chroniques en Zone tropicale
Thèse pour obtenir le grade de

Docteur des Universités de Limoges et du Burundi
Biologie Chimie Santé mention Santé publique, épidémiologie, environnement et sociétés
Santé publique / Epidémiologie
Présentée et soutenue par

Déo Harimenshi
Le 24 mai 2023
Santé cardiovasculaire chez les sujets VIH au Burundi :

l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs et facteurs de
risque cardiovasculaire
Thèse dirigée par Pr Théodore NIYONGABO et Dr Ileana Desormais
Président du jury
Monsieur le Pr Julien Magne, PU-PH, Université de Limoges
Rapporteurs
Monsieur le Pr Edgard Brice Ngoungou, PU-PH, Université des Sciences de la
Santé, Gabon
Monsieur le Pr Matthieu Revest, PU-PH, Université de Rennes
Examinateur
Monsieur le Pr Abdoul Kane, PU-PH, Université, Cheikh Anta Diop de Dakar
Dédicace
Vous, chers parents qui ne sont plus de ce monde
A toi ma femme
A mes enfants, ce travail est aussi le vôtre. J’espère que vous feriez mieux que votre
mère et votre père
Vous, mes beaux-parents
Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 2

Licence CC BY-NC-ND 3.0
Il n’y a qu’une seule façon d’échouer, c’est d’abandonner avant d’avoir réussi.
Georges Clemenceau.

Remerciements
Au Pr Julien Magne pour avoir accepté de me faire un grand honneur en présidant ce

jury de thèse. Un grand merci.
Au Pr Edgard Brice NGOUNGOU et au Pr Matthieu Revest pour avoir accepté la

charge d’être rapporteurs de ce travail, merci infiniment.
Au Pr Abdoul Kane, pour avoir accepté d’être examinateur de cette thèse et pour le
moment consacré à en juger le contenu. Mes sincères remerciements.
Aux Dr Ileana DESORMAIS et Pr Théodore NIYONGABO, Vous avez accepté de

m’accompagner depuis le Master jusqu’en thèse. Durant toutes ces années, vos
conseils et vos remarques m’ont permis d’avancer. Merci d’avoir partagé vos
expériences et vos connaissances. Soyez assuré de ma sincère reconnaissance.
Au Pr Pierre-Marie Preux, Vous avez accepté ma candidature au sein de l’Institut

d’Epidémiologie Neurologique et de Neurologie Tropicale et vous m’avez donné des
conseils durant toute ma formation. En plus, vous avez rendu mon séjour agréable à
Limoges. Soyez assuré de ma reconnaissance et de mon profond respect.
Au Pr Juma Shabani, Directeur de l’école doctorale de l’université du Burundi pour vos

encouragements. Un grand merci.
Merci à tous les membres de l’école doctorale de l’université du Burundi surtout le Dr

Sébatien Manirakiza et Madame Florette Munezero.
Au Pr Victor Aboyans pour vos conseils lors de mes différentes présentations en

réunion d’équipe et qui m’ont aidé à avancer. Mes sincères remerciements.
Au Dr Farid Boumediene. Un grand merci pour tes conseils qui m’ont permis d’avancer
dans ma thèse.
Elisabeth Grellier. Vous avez pris avec amour et gentillesse les doctorants. Nos
sincères remerciements et bonne retraite.
Pascale Raveau et Odile Duval, merci à vous deux.
A tous les doctorants et post doctorants de l’INSERM 1094 pour les moments
partagés.

A l’IRD pour m’avoir accordé une bourse de mobilité (Sud-Nord) de 3 mois qui m’a
aidé à progresser dans mon travail. Mes sincères remerciements.
Au Gouvernement Français par le biais de CAMPUS France qui m’a accordé une
bourse de mobilité doctorale. Vive la Liberté, l’Egalité et la Fraternité.
Au personnel des équipes de prise en charge des PVVIH des centres visités, Vous
avez manifesté une collaboration exceptionnelle au cours de l’enquête. Mes sincères
remerciements.
Toute l’équipe des enquêteurs. Merci de votre dynamisme et de votre compréhension.
Aux PVVIH enquêtées Vous avez accepté de participer volontairement à cette étude.
Ce travail vous est dédié.
A ma famille et à mes amis, pour votre soutien durant ces années de thèse.
A la famille de Gilles KEHOUA et Charlène. Merci pour votre hospitalité durant mon
séjour à Limoges. J’espère que j’aurais l’occasion de vous accueillir également au
BURUNDI.
A la communauté burundaise de Limoges. Merci.

Serment du doctorant
« En présence de mes pairs. Parvenu à l’issue de mon doctorat en Santé publique,

option épidémiologie, et ayant ainsi pratiqué, dans ma quête du savoir, l’exercice d’une
recherche scientifique exigeante, en cultivant la rigueur intellectuelle, la réflexivité
éthique et dans le respect des principes de l’intégrité scientifique, je m’engage, pour
ce qui dépendra de moi, dans la suite de ma carrière professionnelle quel qu’en soit le
secteur ou le domaine d’activité, à maintenir une conduite intègre dans mon rapport
au savoir, mes méthodes et mes résultats. »

Droits d’auteurs
Cette création est mise à disposition selon le Contrat :

« Attribution-Pas d'Utilisation Commerciale-Pas de modification 3.0 France »
disponible en ligne : http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/fr/

Sigles et abréviations
AOMI Artériopathie oblitérante des membres inférieurs

ASS Afrique subsaharienne
AVC Accident vasculaire cérébral
CCR5 C-C chemokine receptor type 5
CD4 Claster de différenciation 4
CDC Center for Disease Control and Prevention
CHU Centre hospitalier universitaire
CVD Cardiovascular disease
EDSB Démographique et de Santé au Burundi
ESC European society of cardiology
ESO European Stroke Organisation
HAART High Active Anti Retroviral Therapy
HAS Haute autorité de santé
HTA Hypertension artérielle
IDM Infarctus du myocarde
IM Infarctus du myocarde
IMC Indice de masse corporelle
INNTI inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse
INTI Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptise inverse
IP Inhibiteurs de la protéase du VIH
IPS Index de Pression Systolique
ISTEEBU Institut de Statistiques et d’Etudes Economiques du Burundi
LEAD Lower extremity arterial disease
MCV Maladies cardiovasculaires
MNT Maladies non transmissibles
MSPLS Ministère de la Santé Publique et de la Lutte contre le SIDA
OMS Organisation Mondiale de la Santé
ONUSIDA Organisation des Nations Unies chargée du SIDA
PAD Pression artérielle diastolique
PAS Pression artérielle sytolique
PNLS Programme National de Lutte contre le SIDA
PVVIH Personnes vivant avec le VIH SIDA

SIDA Syndrome d’Immunodéficience Acquise
SNC Système nerveux central
TARV Traitement antirétroviral
TCD4 Taux des cellules CD4
VIH Virus de l’Immunodeficience Humaine
WHO World Health Organization

Table des matières
Introduction ............................................................................................................... 15
Partie I. Le VIH ......................................................................................................... 17

I.1. Histoire de découverte du VIH......................................................................... 17
I.2. Structure du VIH-1........................................................................................... 18
I.3. Cycle de la réplication virale ............................................................................ 21
I.3.1. Reconnaissance et fixation du virus sur les cellules cibles ....................... 21
I.3.2. Entrée du virus .......................................................................................... 21
I.3.3. Transcription inverse ................................................................................. 22
I.3.4. Intégration et expression de l’ADN viral .................................................... 22
I.3.5. Fabrication et relargage de nouvelles particules virales ............................ 22
I.4. Traitement antirétroviral .................................................................................. 23
I.5. Evolution et symptomatologie.......................................................................... 24
I.6. Espérance de vie des patients infectés par le VIH .......................................... 25
I.7. Situation actuelle du VIH ................................................................................. 25
I.8. Epidémiologie du VIH au Burundi.................................................................... 26
Partie II. Les maladies cardiovasculaires.................................................................. 27

II.1. Les accidents vasculaires cérébraux .............................................................. 27
II.2. Infarctus du myocarde .................................................................................... 29
II.3. L’AOMI ........................................................................................................... 30
II.3.1. Prévalence de l’AOMI en population générale ......................................... 30
II.3.2. Prévalence de l’AOMI chez les sujets VIH ............................................... 31
II.3.3. Facteurs de risque de l’AOMI en cas de VIH ........................................... 33
II.3.4. Pathogenèse de l’AOMI ........................................................................... 34
II.3.5. Diagnostic par IPS ................................................................................... 35
II.3.6. Traitement de l’AOMI ............................................................................... 38
Partie III. Interactions VIH et pathologies cardiovasculaires ..................................... 41
III.1. Les facteurs de risque cardiovasculaires....................................................... 41
III.1.1. Infection par le VIH, inflammation et athérosclérose ............................... 43
III.1.2. Les dyslipidémies .................................................................................... 46
III.1.3. HTA ......................................................................................................... 47
III.1.3.1. Translocation microbienne ................................................................ 48
III.1.3.2. Inflammation chronique ..................................................................... 49
III.1.3.3. La lipodystrophie ............................................................................... 51
III.1.4. Diabète .................................................................................................... 51
III.1.5. Obésité .................................................................................................... 54

III.1.6. Le tabagisme........................................................................................... 55
Partie IV. Nos travaux de thèse ................................................................................ 56
IV.1. Justification de la thèse ................................................................................. 56
IV.2. Zone géographique étudiée .......................................................................... 58
IV.3. Objectifs de la thèse ..................................................................................... 60
IV.3.1. Objectif principal ..................................................................................... 60
IV.3.2. Objectifs secondaires ............................................................................. 60
IV.4. Critères de jugement ..................................................................................... 60
IV.4.1. Critère de jugement principal .................................................................. 60
IV.4.2. Critères de jugement secondaire ............................................................ 60
IV.5. Sujets ............................................................................................................ 61
IV.6. Critères d’exclusion ....................................................................................... 61
IV.7. Modalités de recrutement.............................................................................. 61
IV.8. Choix des centres ......................................................................................... 61
IV.9. Calcul de la taille de l’échantillon. ................................................................. 61
IV.10. Méthode de l’enquête ................................................................................. 62
IV.11. Recueil des données .................................................................................. 62
IV.11.1. L’âge ..................................................................................................... 63
IV.11.2. Les données sociodémographiques ..................................................... 63
IV.11.3. Données cardiovasculaires ................................................................... 63
IV.11.4. Les données biologiques et le traitement en cours ............................... 65
IV.11.5. Les antécédents médicaux ................................................................... 65
IV.12. Ethique ........................................................................................................ 65
IV.13. Analyse statistique ...................................................................................... 66
Partie V. Résultats .................................................................................................... 67

V.1. Article 1 .......................................................................................................... 67
V.2. Article 2 .......................................................................................................... 83
V.3. Article 3 .......................................................................................................... 94
Partie VI. Discussion générale................................................................................ 117

VI.1. AOMI et VIH ................................................................................................ 117
VI.2. La prévalence de l’hypertension et facteurs de risque associés ................. 119
VI.3. La prévalence du VIH et diabète ainsi que des facteurs associés .............. 121
Conclusion et perspectives ..................................................................................... 123
Références bibliographiques .................................................................................. 125

Valorisation scientifique .......................................................................................... 177
Annexes.................................................................................................................. 178

Table des illustrations
Figure 1 : Structure du VIH-1 (Nielsen et al., 2005). ................................................. 18

Figure 2 : Génome et protéines du VIH-1 (Nielsen et al., 2005). .............................. 19
Figure 3 : Le cycle de réplication du VIH-1 (Barré-Sinoussi et al., 2013) ................. 21
Figure 4 : Facteurs de risques prédictifs de la survenue d’infarctus du myocarde dans
la cohorte FHDH (Lang et al., 2012). ........................................................................ 30
Figure 5 : Illustration de la vascularisation artérielle des membres inférieurs ........... 35
Figure 6 : Mesure de l’IPS (Hiatt, 2001).................................................................... 38
Figure 7 : Schéma des mécanismes des pathologies cardiovasculaires (So-Armah et
al., 2020)................................................................................................................... 42
Figure 8 : Facteurs qui contribuent à l’athérosclérose et à la destruction des artères
en cas d’infection par le VIH (Stein et al., 2014) ....................................................... 45
Figure 9 : Représentation schématique des mécanismes d'hypertension artérielle
liés au VIH (Fahme et al., 2018). .............................................................................. 50
Figure 10 : Physiopathologie du diabète en cas de VIH (Noubissi et al., 2018). ..... 53
Figure 11 : Situation géographique de la République du Burundi ............................. 59
Figure 12 : Localisation des lieux d’étude ................................................................. 59

Table des tableaux
Tableau 1 : Quelques études sur la prévalence de l’AOMI chez les sujets infectés par
le VIH ........................................................................................................................ 32
Tableau 2 : Recommandations de l’American Heart Association sur la méthodologie
de la mesure de l’IPS ............................................................................................... 40

Introduction
Depuis 1996, avec l’avènement d’un traitement antirétroviral hautement actif (HAART :
High Active Anti Retroviral Therapy), les patients infectés par le Virus de
l'Immunodéficience Humaine (VIH) vivent plus longtemps et, de plus en plus, sont
atteints de maladies chroniques telles que les maladies cardiovasculaires (MCV), le
cancer, la maladie du foie et les maladies pulmonaires (Sackoff et al., 2006).
Parmi les personnes infectées par le VIH aux Etats-Unis, les MCV restent la principale
cause de mortalité non liée au VIH et en Europe, les MCV viennent en seconde
position après les cancers (Data Collection on Adverse Events of Anti-HIV drugs
(D:A:D) Study Group et al., 2010). Dans la population infectée par le VIH et en
particulier ceux qui reçoivent un traitement antirétroviral (TARV), les MCV sont
connues pour être une des causes de morbidité et de mortalité les plus importantes
(Morlat et al., 2014; Sackoff et al., 2006).
Les MCV restent la principale cause de décès et de morbidité prématurés. En 2019,

les MCV ont été responsbles d’environ 17,9 millions de décès, soit 32 % dans le
monde, dont 75 % dans les pays en développement (WHO, 2021). Chez les sujets
porteurs du VIH, les MCV ont constitué la quatrième cause de mortalité avec 11 % en
2010 (Friis-Møller et al., 2010). Une étude des causes de décès des patients infectés
par le VIH en France en 2010 a montré que les MCV ont contribué à 10 % de la
mortalité dans cette population et ainsi prenaient la 4 ème place (Morlat et al., 2014).
Selon le rapport de l’Organisation des Nations Unies chargée du SIDA (ONUSIDA),

on estime que l’Afrique Subsaharienne (ASS) est la région du monde la plus touchée
par le VIH avec 25,6 millions de personnes vivant avec VIH/SIDA (PVVIH) sur un total
mondial d’environ 38 millions des PVVIH (soit 70 % des infections à VIH) (UNAIDS,
2021).
Chez les sujets infectés par le VIH, les facteurs de risque cardiovasculaire
« classiques » semblent être plus fréquents que dans la population générale. On
rencontre en particulier un tabagisme plus important, du diabète, de l’hypertension
artérielle (HTA) et une dyslipidémie très fréquente.

Les autres facteurs qui ont été identifiés comme contribuant à l’installation des
pathologies cardiovasculaires sont : la présence d’une dysfonction endothéliale
directement liée au traitement antirétroviral, le rôle de l’infection elle-même et de
l’inflammation chronique ainsi que des troubles de l’hémostase (Savès et al., 2003).
Les travaux de recherche réalisés dans le cadre du présent travail de thèse ont porté
sur la santé cardiovasculaire chez sujets VIH au Burundi, artériopathie oblitérante des
membres inférieurs (AOMI) et les facteurs de risque cardiovasculaire. L’AOMI est
favorisée par l’ensemble des facteurs de risque de l’athérome dont le tabac, le diabète,
l’excès de cholestérol, l’hypertension artérielle. Au cours de notre recherche, nous
nous intéressés sur deux principaux facteurs de risque à savoir HTA et le diabète qui
semblent être plus élevés chez les PVVIH que dans la population générale. L’approche
diagnostique par des outils validés a été utilisée. Pour l’AOMI, nous nous sommes
intéressés en particulier aux méthodes de dépistage par l’Index de Pression Systolique
(IPS), l’HTA par une prise de la pression artérielle et le diabète par la mesure de
glycémie capillaire.
Ma thèse est structurée en 6 grandes parties. La première partie a été consacrée aux
rappels des éléments principaux de l’infection par le VIH, le traitement antirétroviral, la
situation actuelle du VIH dans le monde ainsi qu’au Burundi. La seconde partie traite
le VIH et les différentes pathologies cardiovasculaires avec un focus particulier sur les
différents facteurs de risque cardiovasculaires les plus couramment rencontrées au
cours de l’infection par le VIH. La troisième partie aborde les comorbidités
cardiovasculaires les plus décrites dans la littérature avec l’avènement d’un HAART.
La quatrième concerne les travaux de thèse, nous avons présenté la justification de la
thèse, la zone géographique de l’’étude ainsi que le mode de recueil de données. La
cinquième partien nous avons présenté les résultats issus de nos 3 études. Enfin, dans
la sixième partie, nous avons présenté une discussion générale des principaux
résultats et nous avons terminé par une conclusion générale et avons évoqué
quelques perspectives de notre recherche.

Partie I. Le VIH
I.1. Histoire de découverte du VIH
Le VIH/SIDA est l'une des maladies infectieuses les plus ravageuses, apparue depuis
le XXe siècle. Il y a environ cent ans, le virus est passé pour la première fois des
primates africains à l'homme (D’arc et al., 2015; Sharp & Hahn, 2011). C’est en 1983
que le VIH a été identifié pour la première fois à l’Institut Pasteur de Paris (Barré-
Sinoussi et al., 1983). Il s’agit d’un virus du groupe des rétrovirus humains, identifié à
partir d’une biopsie ganglionnaire lymphatique, prélevée chez un patient qui présentait
une lymphoadénopathie généralisée. Le virus a été dénommé « Lymphoadenopathy
Associated Virus », puis plus tard VIH. Ce virus est connu pour être responsable du
Syndrome de l’Immuno-Déficience Acquise (SIDA) entrainant une défaillance de
l’immunité chez des personnes ne possédant aucune autre cause pouvant expliquer
celle-ci. Entre 1970 et 1981, les premiers cas de SIDA ont été identifiés et rapportés
aux Etats-Unis par le Center for Disease Control and Prevention (CDC) (Gottlieb et al.,
1981). Ces cas étaient constitués par des patients homosexuels traités pour diverses
pathologies, soit d’origine infectieuse comme les pneumonies à pneumocystis jiroveci
ou les infections à cytomégalovirus, soit pour des cancers comme la maladie de Kaposi
généralisée ou des cancers rares de causes non élucidées. C’est en 1984 qu’un test
sérologique permettant le diagnostic des patients séropositifs pour le VIH a été mis en
place (Brun-Vezinet et al., 1984; Klatzmann et al., 1984; Montagnier et al., 1985;
Schüpbach et al., 1984).
Le VIH se subdivise en deux types VIH-1 et VIH-2 avec des différences moléculaires.
Le VIH-1 est actuellement répandu dans le monde avec une diversité génétique. Moins
pathogène, le VIH-2 se rencontre essentiellement dans la partie de l’Afrique Sub-
Saharienne occidentale et sa prévalence diminue au détriment du VIH-1.
Le VIH-1 se subdivise en plusieurs groupes (M,O,N et P). C’est le groupe M qui est
responsable de la pandémie du SIDA avec 9 sous types (ABCDFGHJK) (Girard et al.,
2006). Le stade du VIH est évalué par le taux des lymphocytes TCD4 et par la charge
virale, c’est-à-dire le nombre de copies de virus dans le sang. Sur la base de ces
copies, on parvient à prévoir et anticiper la progression de l’infection.
Le taux de lymphocytes TCD4 est normal quand il se situe entre 600 et 1200
cellules/mm3 (Girard et al., 2006).

La transmission du virus se fait par échange de fluides corporels provenant de
personnes infectées, tels que le sang, le sperme, le lait maternel ou les sécrétions
vaginales. On peut donc transmettre le virus lors de rapports sexuels, de transfusions
sanguines, du partage d'aiguilles et de seringues ou de tout matériel pour la
consommation de drogues par voie intraveineuse, et par transmission verticale de la
mère à l'enfant (Patel et al., 2014).
I.2. Structure du VIH-1
Figure 1 : Structure du VIH-1 (Nielsen et al., 2005).
Les particules du virus VIH ont un diamètre de 100 nm et sont entourées d'une
membrane riche en lipoprotéines. La taille du génome rétroviral est de 9,8 kb et se
compose de deux copies identiques d'une molécule d'Acide Ribo Nucléotidique (ARN)
simple brin.

Figure 2 : Génome et protéines du VIH-1 (Nielsen et al., 2005).
Neuf gènes dont 3 codant pour les protéines structurales composent le génome du
VIH-1 :
- le gène gag codant pour le précurseur peptidique gag, contient quatre domaines
impliqués dans la morphogénèse virale : p17 (domaine de liaison à la matrice),
p24 (permettant la structuration de la capside), p6 (impliqué dans le
bourgeonnement des nouveaux virions) et p7 (formant la nucléoplasmide) ;
- le gène pol, exprimé sous forme d’un précurseur gag-pol, code pour les
principales protéines enzymatiques virales qui vont permettre la réplication du
virus. Il s’agit de la transcriptase inverse qui assure la rétrotranscription des
brins d’ARN en ADN, de l’intégrase qui induit l’intégration de l’ADN viral
(provirus) dans le génome cellulaire et de la protéase virale, responsable de la
maturation des virions infectieux ;
- le gène env, codant pour le précurseur protéique env, est maturé et clivé pour
donner les glycoprotéines de l’enveloppe virale, la gp120 (protéine de surface)
et la gp41 (protéine transmembranaire) liées de façon non covalente, qui
permettent la reconnaissance des cellules cibles par le virus.

Le même génome du VIH-1 code également pour 2 protéines régulatrices :
- la protéine Tat (transactivating factor), qui active la transcription des gènes

viraux et qui jouerait aussi un rôle dans l’affaiblissement du système
immunitaire en induisant la production d’IL-10, une cytokine fortement
immunosuppressive ;
- la protéine Rev (regulator of expression of virions proteins), impliquée dans

l’augmentation de l’expression de gènes viraux ainsi que dans l’encapSIDAtion
de l’ARN génomique (Bennasser et al., 2001).
Enfin, le génome du VIH-1 code pour des protéines accessoires :

- la protéine Nef (Negative Regulatory Factor) qui régule négativement
l’expression des CMH de classe I et des récepteurs CD4. (Goldsmith et al.
1995) Ce mécanisme facilite la dissémination du virus pour l’infection de
nouvelles cellules ;
- la Vpu (Viral Protein Unique) qui interagit avec les CD4, entraînant alors leur
dégradation et le relargage des nouveaux virions infectieux ;
- la Vpr (Viral Protein R) qui serait impliquée dans l’arrêt du cycle cellulaire en
phase G2. La signification de cet arrêt du cycle cellulaire n’est pas bien connue,
cependant, la phase G2/M serait associée à une intense réplication virale ;
- enfin la protéine Vif (Viral infectivity factor) qui régule l’assemblage et la
maturation des virions au moment de la formation de la particule virale et fait
partie du complexe de transcription inverse (DeHart et al., 2007; Goldsmith et
al., 1995; Potash et al., 1998; Strebel, 2013).

I.3. Cycle de la réplication virale
Figure 3 : Le cycle de réplication du VIH-1 (Barré-Sinoussi et al., 2013)
Le cycle de réplication comprend plusieurs étapes sur lesquelles agissent les

antirétroviraux pour bloquer la prolifération virale.
I.3.1. Reconnaissance et fixation du virus sur les cellules cibles

Le récepteur CD4 monomère présent à la surface des cellules cibles reconnaît la
glycoprotéine virale gp120 comme première étape du cycle de réplication du VIH. On
remarque une expression des molécules CD4 à la surface des lymphocytes T,
précurseurs des cellules T dans le thymus et la moelle osseuse. Ces molécules
stabilisent l’interaction avec les molécules du CMH de classe II présentes à la surface
des cellules présentatrices d’antigènes. Bien qu’il soit nécessaire, les CD4 ne sont pas
suffisants pour médier l’entrée du virus par fusion.
I.3.2. Entrée du virus

Les co-récepteurs principaux du VIH-1 appartiennent à la famille des récepteurs à 7
segments transmembranaires couplés aux protéines G. Pour le VIH-1, le co-récepteur
CXCR4 est utilisé par les virus à tropisme lymphocytaire et le co-récepteur CCR5, par
les virus à tropisme macrophagique.

La liaison entre la gp120 et le CD4 entraîne un changement conformationnel de la
glycoprotéine, lui permettant d’interagir avec les co-récepteurs CCR5 ou CXCR4.
Cette interaction facilite la modification structurale de la gp41, occasionnant un
rapprochement des membranes virale et cellulaire. La formation d’un pore de fusion
favorise alors à la nucléocapside virale son entrée dans le cytoplasme cellulaire cible.
I.3.3. Transcription inverse

Elle permet de rétro-transcrire un ARN simple brin viral en ADN simple brin dans un
premier temps puis en ADN double brin. Les deux étapes sont réalisées grâce à la
transcriptase inverse virale qui possède à la fois une activité transcriptase inverse et
une activité nucléasique. Pendant cette étape, de nombreuses mutations dans le
génome viral ont lieu, car la transcriptase inverse n’a pas d’activité correctrice. Ces
mutations induisent l’apparition de plusieurs espèces virales chez un même individu
infecté, contribuant à l’inefficacité de la réponse immune et à l’échappement
thérapeutique. Il existe également une étape de décapsidation qui suit la transcription
inverse, encore mal comprise, mais qui semble passer par des modifications de la
protéine de la capside (Cartier et al., 1999; Mansky & Temin, 1995; Cartier et al., 1999).
I.3.4. Intégration et expression de l’ADN viral

Une intégration de l’ADN viral produit va se réaliser dans le génome de la cellule hôte
par une enzyme, l’intégrase. L'intégration et l'expression de l'ADN proviral nécessitent
l'activation de la cellule cible. Les monocytes/macrophages, la microglie et les
lymphocytes TCD4 infectés, lorsqu’ils sont au repos, contiennent des provirus intégrés
et sont d'importants réservoirs cellulaires du VIH. Lorsque les cellules sont activées,
l'ADN proviral est transcrit en ARN messager. L'ARN messager viral migre vers le
cytoplasme où les protéines structurales virales (VP) sont synthétisées pour générer
de nouveaux virions.
I.3.5. Fabrication et relargage de nouvelles particules virales

Le clivage du précurseur par la protéase du VIH-1 est nécessaire pour générer de
nouvelles particules virales infectieuses. La formation de nouvelles particules virales
est un processus qui s’effectue en plusieurs étapes : les deux brins d'ARN viral se lient
à la réplicase, alors que que la protéine centrale s'assemble autour d'eux pour former
la capside virale.

Dans les lymphocytes T, le bourgeonnement se produit à la surface des cellules et les
virions sont libérés dans l'espace extracellulaire, tandis que dans les monocytes et les
macrophages, le bourgeonnement se produit en raison de l'accumulation de virions
dans les vacuoles intracellulaires.
I.4. Traitement antirétroviral

L'objectif principal du traitement antirétroviral est de prévenir la progression vers le
SIDA et la mort, en maintenant ou en rétablissant le nombre de cellules TCD4 au-
dessus de 500/mm3. Pour atteindre cet objectif et limiter les effets pathogènes du VIH,
la thérapie ARV doit rendre les charges virales plasmatiques indétectables, restaurer
l'immunité, limiter le risque de sélection de virus résistants et réduire la morbidité liée
au VIH.
L’objectif principal de la thérapie antirétrovirale est l’efficacité immunovirologique, mais

d’autres objectifs doivent être poursuivis en même temps. En particulier, d’atteindre
une résistance clinique et biologique optimale dans les traitements à court, moyen et
long terme, d’améliorer ou de maintenir la qualité de vie et de réduire le risque
d'infection par le VIH.
Selon les nouvelles recommandations, sauf à de rares exceptions près, toutes les
personnes infectées par le VIH présentant une virémie détectable, quel que soit leur
nombre de cellules CD4, devraient commencer un traitement antirétroviral (TARV) dès
que possible après le diagnostic afin de prévenir la progression de la maladie,
d'améliorer les résultats cliniques et de limiter la transmission. Cette recommandation
est solidement étayée par de vastes essais cliniques randomisés récents (Group,
2015; Günthard et al., 2016).
Lorsque le SIDA a été étudié pour la première fois, les cliniciens se limitaient à traiter
les infections opportunistes associées à la maladie, avec peu de succès. C’est quand
le VIH a été isolé comme étant la particule causale et que son cycle de réplication a
été caractérisé, que les chercheurs ont pu commencer à travailler sur des approches
antirétrovirales. Les premières étapes du traitement du VIH ont eu lieu en 1987,
lorsqu'il a été démontré que la zidovudine, utilisée à l'origine comme traitement
anticancéreux, pouvait bloquer l'étape de la transcription inverse et réduire la mortalité
et les infections opportunistes chez les individus atteints du SIDA.

Cependant, la résistance virale se développait rapidement (Goldschmidt, 1993). Ainsi,
de nouvelles molécules thérapeutiques ont été développées dans le but de bloquer le
cycle de réplication du VIH, en particulier la stavudine, plus puissante et mieux tolérée.
Plus tard, une percée majeure a été réalisée avec l'introduction de la trithérapie pour
limiter le développement de la résistance aux médicaments et mieux contrôler le virus
(Weiss et al., 2008). Actuellement, plusieurs classes de médicaments antirétroviraux
ont été développés, notamment les inhibiteurs de la protéase virale (IP), les analogues
nucléosidiques (INTI) ou les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse
(INNTI). Récemment, des inhibiteurs de fusion, des antagonistes de CCR5 et des
inhibiteurs d'intégrase ont été développés (Tamamura et al., 2005). Dès 1995, la Food
and Drug Administration a approuvé le premier inhibiteur de protéase, ce qui a marqué
le début de l'ère de la thérapie antirétrovirale hautement active (Greene, 2007;
Valdiserri, 2018). Le SIDA est ainsi passé du statut de maladie mortelle à celui de
maladie infectieuse chronique gérable.
I.5. Evolution et symptomatologie
Les PVVIH passent par trois étapes après avoir été infectées par le virus. La première
étape est l'infection aiguë ou primaire (qui dure de 2 à 4 semaines après l'infection),
au cours de laquelle elles présentent des symptômes semblables à ceux de la grippe,
tels que fièvre, frissons, sueurs nocturnes, maux de gorge, fatigue, gonflement des
ganglions lymphatiques et aphtes (HIV.gov, 2020). La deuxième étape est la latence
clinique ou également appelée infection chronique du VIH. A ce stade, le virus se
réplique mais à des niveaux faibles et les PVVIH sont généralement asymptomatiques
(Hernandez-Vargas & Middleton, 2013). Les personnes peuvent rester dans cette
phase pendant 10 à 15 ans sans traitement, mais certaines progressent vers la
dernière étape beaucoup plus rapidement.
Elles peuvent présenter des infections légères ou des signes et symptômes

chroniques comme la fièvre, la diarrhée, le zona ou la pneumonie (HIV.gov, 2020 ;
Mayo Clinic, 2021). Sans traitement, le VIH peut évoluer vers le SIDA sur une période
allant de 8 à 10 ans.

I.6. Espérance de vie des patients infectés par le VIH
Il y a eu 2,3 millions de décès dus au VIH en 2005, contre 1,6 million en 2012 et
650 000 personnes en 2021. La thérapie antirétrovirale prolonge la durée de vie des
personnes vivant avec le VIH. La baisse de mortalité constatée après la mise à
disposition du traitement s'atténue avec le temps. Néanmoins, on remarque que le
risque de développer des comorbidités, telles que les maladies cardiovasculaires, les
cancers transmissibles ou non transmissibles ne définissant pas le SIDA,
l'ostéoporose, les maladies du foie, les maladies rénales et éventuellement le déclin
neurocognitif, est plus élevé que dans la population générale (Mocroft et al., 1998;
Palella et al., 1998; UNAIDS, 2021).
Cependant, malgré ces améliorations, on constate toujours un écart important entre

l'espérance de vie de la population générale et celle des personnes infectées par le
VIH. En effet, un patient qui commence le traitement à 20 ans peut s'attendre à vivre
encore 43 ans environ, soit près des deux tiers de la durée de vie attendue pour la
population générale (Antiretroviral Therapy Cohort Collaboration, 2008).
I.7. Situation actuelle du VIH
Selon le rapport de l’ONUSIDA, on estime à 38,4 millions le nombre de personnes

vivant avec le VIH dans le monde à la fin de 2021, dont plus des deux tiers, soit environ
25,6 millions se trouvent sur le continent africain. Cette même année, on dénombre
650 000 personnes mortes de causes liées au VIH et 1,5 million de personnes
nouvellement infectées par le VIH (UNAIDS, 2021). En 2019, le VIH/SIDA était la
deuxième cause de morbidité chez les adultes selon l'étude sur la charge mondiale de
morbidité, malgré une diminution depuis 2005, année où les traitements antirétroviraux
sont devenus de plus en plus accessibles (Vos et al., 2020). Au total, en 2020, on
compte 79,3 millions de personnes qui ont été infectées par le VIH et 36,3 millions qui
sont décédées de maladies liées au SIDA depuis son apparition (UNAIDS, 2021).
En 2020, 38 millions de personnes vivaient avec le VIH dans le monde et 84 % de

toutes les PVVIH connaissaient leur statut sérologique. Actuellement, on constate que
les femmes sont majoritairement touchées par le VIH, comparé aux hommes.
L’ASS abrite actuellement la majorité des infections par le VIH dans le monde, avec
environ 70 % des PVVIH en 2020 (UNAIDS, 2021). Le VIH/SIDA est la principale
cause de morbidité et de mortalité dans la région (James et al., 2018 ; Vos et al., 2020).

La majorité des transmisions se fait via les rapports hétérosexuels, les femmes et les
filles représentant 54 % de toutes les nouvelles infections au VIH en 2020 (UNAIDS,
2021). Il a été démontré qu’en ASS, le risque de transmission du VIH de l'homme à la
femme, via les rapports sexuels, est quatre fois plus élevé comparé aux pays à revenu
plus élevé (0,3 % contre 0,08 %) (Boily et al., 2009; Yegorov et al., 2019). Les
adolescentes et les jeunes femmes sont touchées de manière disproportionnée par le
VIH par rapport aux hommes, ceci étant dû notamment à la discrimination sexuelle et
aux violences sexistes (Ramjee & Daniels, 2013).
I.8. Epidémiologie du VIH au Burundi
Au Burundi, selon les données de l’Enquête Démographique et de Santé III 2016-2017

(EDSIII), l’infection au VIH se présente sous forme d’épidémie généralisée, avec un
taux de prévalence de 0,9 % au sein de la population générale âgée de 15 à 49 ans,
avec une séroprévalence de 1,2 % chez la femme et de 0,6 % chez l’homme dans la
même tranche d’âge. Bien que le niveau de prévalence dans la population générale
soit faible, des disparités énormes s’observent, la prévalence est beaucoup plus
élevée en milieu urbain qu’en milieu rural. C’est dans la capitale Bujumbura que la
prévalence du VIH est la plus élevée (2,60 %). Environ 6 % des femmes à Bujumbura
Mairie sont séropositives. La prévalence du VIH est de 1,6 % ou moins dans les autres
régions (MSPLS, 2020).
Fin 2021, 82 000 personnes vivaient avec le VIH. Parmi celles-ci, 75 059 recevaient
une thérapie antirétrovirale, dont environ 9 356 étaient des personnes nouvellement
infectées. Les décès annuels liés au SIDA étaient estimés à 2 300. En 2021, le
dépistage et le traitement des personnes infectées par le VIH étaient assurés par 1
035 centres VIH répartis sur tout le pays (MSPLS, 2022).
Depuis 1996, le Burundi a commencé à fournir un traitement gratuit aux personnes

vivant avec le VIH. Cette politique, qui a permis l'accès universel au traitement, a
entraîné une forte baisse des taux de mortalité liés au SIDA. Le Burundi a actuellement
la plus grande couverture de traitement antirétroviral parmi les pays à faible et moyen
revenu, dans lequel près de 92 % des personnes vivant avec le VIH reçoit un TARV.

Partie II. Les maladies cardiovasculaires
II.1. Les accidents vasculaires cérébraux

La prévalence des complications neurovasculaires associés au VIH a augmenté à l’ère
actuelle du traitement antirétroviral. Le VIH peut rester inactif dans plusieurs cellules
du corps, y compris celles du système nerveux central (Henrich et al., 2017). Dans les
cellules du SNC, des réservoirs viraux sont identifiés dans les astrocytes, la microglie,
les macrophages péri vasculaires et les péricytes (Bertrand et al., 2019).
Les premiers cas d’AVC chez les patients infectés par le VIH ont été signalés en 1986
par Anders et ses collègues (Anders et al., 1986). Dans plusieurs études, le nombre
d'AVC était plus élevé chez les enfants et les jeunes adultes infectés par le VIH, sans
facteurs de risque traditionnels (Qureshi et al., 1997; Singer et al., 2013). Ces AVC
étaient principalement de nature ischémique et passaient souvent inaperçus et non
diagnostiqués tout au long de la vie d'une personne.
La présence d'un AVC, soit un infarctus cérébral, soit une hémorragie intracrânienne,
a été signalée dans plusieurs séries d'autopsies de cerveaux infectés par le VIH avec
des prévalences allant de 6 à 34 % (Cole et al., 2004; Connor et al., 2000; Rabinstein,
2003). Une étude mené dans six cliniques a montré que la prévalence du syndrome
d'AVC diagnostiqué cliniquement se situerait entre 0 et 5 % (Rabinstein, 2003).
Dans l'ère pré-ART, les PVVIH présentaient un risque élevé d'AVC ischémique par
rapport à ceux qui n'étaient pas infectés par le VIH. Ceux-ci se produisaient
principalement chez les personnes atteintes de SIDA avancé, compliqués d'infections
secondaires, telles que l'encéphalite toxoplasmique, la méningite fongique, la
méningite tuberculeuse et la neurosyphilis, ou celles atteintes de coagulopathies ou
de vascularites (Anders et al., 1986; Mizusawa et al., 1988; Pinto, 1996). Une étude
pré-ART réalisée par Cole et ses collègues a documenté que l'incidence des AVC
ischémiques était neuf fois plus élevée chez les patients atteints du SIDA que chez les
individus témoins (Cole et al., 2004). De même, Engstrom et al. ont rapporté un risque
accru d'AVC chez les patients atteints du SIDA par rapport à la population de référence
(Engstrom et al., 1989).

Une étude cas-témoin, rétrospective, de Hoffmann et al. n'a signalé aucune
augmentation de l'incidence des accidents vasculaires cérébraux chez les patients
infectés par le VIH par rapport aux témoins appariés par âge (Hoffmann et al.,
2000). Cependant, dans l'ère post-ART, plusieurs études ont démontré un risque accru
d'AVC chez les PVVIH indépendamment de l'âge et des facteurs de risque vasculaires
traditionnels (Chow et al., 2012; Marcus et al., 2014; Rasmussen et al., 2015). Subsai
et ses collègues ont démontré que, après le TARV, l'incidence des AVC ischémiques
et hémorragiques était augmentée dans une population thaïlandaise infectée par le
VIH (Subsai et al., 2006). Dans une grande base de données de l'assurance maladie
américaine, l'incidence d'un AVC était environ trois fois plus élevée chez les PVVIH
que chez les témoins non infectés après ajustement par le sexe et l'âge (Alonso et al.,
2019).
Le VIH/SIDA semble augmenter le risque d'AVC ischémique et hémorragique. Ce

risque accru est plus apparent dans la population jeune infectée par le VIH, dans
laquelle les autres facteurs de risque d'AVC sont rarement évidents.
Les mécanismes sous-jacents à l'augmentation du risque comprennent les méningites

et les vascularites infectieuses opportunistes, la vasculopathie primaire du VIH,
l'altération de la coagulation et les événements cardioemboliques, bien que la cause
puisse être multifactorielle ou rester idiopathique (Benjamin & Khoo, 2018).
Bien que plus des deux tiers de la population mondiale de PVVIH vivent en Afrique
subsaharienne, on en sait moins sur les contributions de l’infection à VIH sur les AVC
et les issues de ceux-ci dans la région. En ASS, l’impact du VIH sur le risque d’AVC
est très important en raison du risque élevé d’AVC en population générale dans cette
même région (Adeloye, 2014).

II.2. Infarctus du myocarde
C’est en 1998 que les cas cliniques d’infarctus du myocarde (IDM) chez les patients
VIH positifs sous traitement antirétroviral ont été isolés. Un patient recevant un
traitement par inhibiteur de la protéase a été signalé en 1998 (Gallet et al., 1998).
Certaines études ont montré que l'incidence des IDM est plus élevée dans la
population VIH par rapport à la population générale (Bozzette, 2011; DAD Study Group
et al., 2007; Freiberg et al., 2013; Holmberg et al., 2002; Triant et al., 2007).
Les mécanismes par lesquels l'infection par le VIH augmente le risque d'IDM ne sont
pas connus. Les mécanismes possibles peuvent impliquer une inflammation (Triant et
al., 2009), une diminution du nombre de cellules TCD4 (Lichtenstein et al., 2010), une
coagulation altérée (Kuller et al., 2008),une dyslipidémie (Riddler, 2003), une altération
de l'élasticité artérielle (Baker et al., 2009) ou un dysfonctionnement endothélial
(Torriani et al., 2008). Chez les personnes infectées par le VIH, le traitement
antirétroviral est associé à des changements métaboliques (Jacobson et al., 2005) et
à une répartition anormale des graisses (Tien et al., 2006) qui sont à leur tour liés à
une résistance à l'insuline, au diabète et à la dyslipidémie (Hadigan et al., 2001; Wohl
et al., 2008). Bien que le VIH et le TARV soient associés au risque d'IDM, les résultats
de l'étude Strategies for Management of Antiretroviral Therapy montre que la
suppression virale du VIH entraîne un risque de maladie cardiovasculaire plus faible
que le traitement de conservation des médicaments suggèrent que le virus joue le plus
grand rôle (El-Sadr et al., 2005).
La figure 8 montre les facteurs liés à l’IDM dans une étude cas-témoins au sein de la
base de données hospitalière française sur le VIH (FHDH)-ANRS CO4.
Indépendamment des facteurs de risque cardiovasculaire et de la thérapie
antirétrovirale, on constate que la réplication du VIH, un nadir de lymphocytes TCD4
bas et un nombre élevé de lymphocytes TCD8 sont associés à un risque accru
d'infarctus du myocarde chez les personnes infectées par le VIH.

Figure 4 : Facteurs de risques prédictifs de la survenue d’infarctus du myocarde dans
la cohorte FHDH (Lang et al., 2012).
II.3. L’AOMI
L’AOMI est une maladie chronique induite par le processus physiopathologique de

l'athérosclérose : elle se caractérise par l'occlusion partielle ou complète d'une ou
plusieurs artères du membre inférieur (Aboyans et al., 2012).
II.3.1. Prévalence de l’AOMI en population générale

L’AOMI est classée troisième maladie athéroscléreuse la plus répandue après les
maladies coronariennes et cérébrovasculaires. En 2010, on estime que 202 millions
de personnes dans le monde étaient atteintes d’AOMI, dont 40,5 millions en Europe
(Fowkes et al., 2013). En 2000, la prévalence de l'AOMI en France métropolitaine a
été estimée à 11 % dans la population de plus de 40 ans présentant au moins un
facteur de risque vasculaire (tabagisme, diabète, hypertension ou sédentarité)
(Boccalon et al., 2000) .
Une revue systématique réalisée sur des études effectuées dans 10 des 48 pays
d'Afrique subsaharienne a rapporté des prévalences d’AOMI variant de 3,1 % à 24 %
chez les adultes âgés de 50 ans et plus, et de 39 % à 52 % des personnes présentant
des facteurs de risque connus comme le diabète (Johnston et al., 2016).

La prévalence de l’AOMI augmente significativement avec l'âge, mais contrairement
aux maladies coronariennes, il ne semble pas y avoir de différence de prévalence entre
les sexes (Fowkes et al., 2013).
II.3.2. Prévalence de l’AOMI chez les sujets VIH

La prévalence moyenne de l’AOMI chez les sujets VIH est estimée à 20 % dans la
population caucasienne jeune (< 49 ans) dont 15 % seulement sont symptomatiques
(Periard et al., 2008).
Dans une vaste étude prospective portant sur 91 953 participants, avec un suivi
médian de 9 ans, on a constaté que l'infection par le VIH était associée à un risque
accru de 19 % de l’AOMI, au-delà des explications traditionnelles des facteurs de
risque athérosclérotiques (Beckman et al., 2018).
Le tableau 1 résume la prévalence de quelques études sur l’AOMI et le VIH avec un

Index de Pression Systolique (IPS) comme critère de jugement principal.

Tableau 1 : Quelques études sur la prévalence de l’AOMI chez les sujets infectés par
le VIH
Auteurs Lieu et année Type de patients Nombre de Age moyen/ Définition de Prévalenc
de publication patients Age median l'AOMI e
%
Jang et al. USA 2010 Tous patients 102 48 IPSr ≤ 0,9 11
Johns et al. Canada 2010 Tous patients 167 52 IPSr ≤ 0,9 2,4
Olalla et al. Espagne 2011 Tous patients 231 44,4 IPSr ≤ 0,9 1,3
Qaqa et al. USA 2011 Age > 40 ans 113 47±10 IPSe↓>15% 26,5
Canalejo et al. Espagne 2011 Age > 20 ans 205 41 IPSr ≤ 0,9 6,3
Qaqa et al. USA 2012 Tous patients 173 49 IPSr < 0,9 13,9
Gupta et al.l USA 2013 Age ≥ 40 ans 70 52 IPSr < 0,9 10

IPSe↓>15%
Mauri et al. Espagne 2014 Age ≥ 45 ans 71 50,6 IPSr ≤ 0,9 9,8
Kwiatkowska et Pologne 2014 Age 20-60 ans 111 42 IPSr ≤ 0,9 1,8
al.
Knudsen et al. Danemark 2018 Age > 40 ans 908 52 IPS ≤ 0,9 12
Aurpibul Thailand 2018 ≥50 ans 362 57,8±5 IPS ≤ 0,9 20
nIleana et al. Burundi 2015 Age>40 ans 300 49.6±7 IPS≤0,9 17,3
Entre 20 et 55 14,6
Agu et al. Nigeria 2019 150 43,7±8 ABI < 0.90
ans
6.9
Kamden et al. Cameroun 2018 ≥21 ans 144 46±9 IPS < 6.9
IPSr : Index de Pression Systolique de repos, IPSe : Index de Pression Systolique

après exercice

II.3.3. Facteurs de risque de l’AOMI en cas de VIH
Chez les patients infectés par le VIH et traités par les ARV, on observe une
accélération de l’athérosclérose qui est multifactorielle et associe des facteurs
classiques à des facteurs inflammatoires et immunologiques qui jusqu’ici sont encore
mal définis.
L’inflammation et l’infection chronique par le VIH avec une augmentation de production

des cytokines inflammatoires (TNF-alpha, Interleukine-1, Interleukine-6), la
dysfonction endothéliale secondaire à la dyslipidémie et au traitement, l’insulino-
résistance, l’augmentation du stress oxydatif, la présence de molécules d’adhésion
cellulaire, un état prothrombotique lié à l’infection par le VIH ou encore le traitement
antirétroviral favorisent la formation de l’athérosclérose (Kwong et al., 2006; Neumann
et al., 2004).
Parmi les facteurs de risque les plus rencontrés dans le cas d’une AOMI, on retrouve
en premier lieu le tabagisme actif. Son influence sur l’AOMI est nettement supérieure
par rapport aux autres facteurs de risque (Fowkes et al., 2013). Celui-ci est 2-3 fois
plus fréquente chez les personnes infectées par le VIH (Nahvi & Cooperman, 2009).
Les facteurs de risque traditionnels (âge, sexe masculin, obésité, cholestérol) jouent
un rôle important dans le risque accru du diabète en cas de VIH (Ledergerber et al.,
2007).
Ainsi, comme chez les individus séronégatifs, les facteurs de risque traditionnels
prédisent la MCV chez les personnes infectées par le VIH. Des études ont montré que
l'inflammation persistante et la réponse immunitaire désordonnée qui sont présentes
chez les individus infectés par le VIH, même en cas de traitement efficace, peuvent
augmenter le risque de maladies cardiovasculaires (Stein & Hsue, 2012).
En plus des facteurs de risque traditionnels, le TARV, comme les IP (lopinavir /

ritonavir, indinavir et amprénavir / fosamprénavir) ont été associés à un risque accru
de MCV.
Certains INNTI, notamment abacavir et éventuellement didanosine, peuvent

également augmenter le risque d’une AOMI, bien que les données soient
contradictoires. Les IP provoquent également une dyslipidémie et une résistance à
l'insuline (Worm et al., 2010). En cas de VIH, plusieurs facteurs contribuent à
l’athérosclérose et à la destruction des artères.

Concernant la mortalité, la présence d’AOMI est un puissant facteur de risque
cardiovasculaire avec un risque relatif de mortalité de 3 à 7 fois supérieur à celui des
personnes sans AOMI (Criqui & Aboyans, 2015). Cela fait de l'AOMI, une maladie
grave avec une mortalité toutes causes confondues de 30 % à 5 ans, 50 % à 10 ans
et 70 % à 15 ans (Norgren et al., 2007).
II.3.4. Pathogenèse de l’AOMI

Comprendre la physiopathologie de l'AOMI présuppose une analyse combinée de
l'anatomie artérielle des membres inférieurs, des propriétés de la paroi vasculaire et
des modèles de flux sanguin.
La vascularisation des membres inférieurs est assurée par plusieurs artères des
fesses jusqu’aux pieds. L’artère fémorale superficielle est l’artère nourricière principale
de la jambe. Elle prend naissance au niveau du pli de l’aine à partir de l’artère fémorale
et se prolonge au niveau du genou par l’artère poplitée. Les artères ne sont pas de
simples conduits passifs, mais constituent un véritable organe dont la structure varie
d'un endroit à l'autre et dont les fonctions sont soumises à des systèmes de régulation
différents. Ce tissu peut convertir le flux pulsatil exercé par la pompe cardiaque en un
flux continu, tout en adaptant la pression et l'état du débit sanguin aux besoins de
chaque zone. Ainsi, la paroi artérielle est organisée en trois tuniques concentriques,
morphologiquement distinctes, nommées de la lumière vers l'extérieur de l'artère :
intima, média et adventice (Grabowski, 2001).
L'adventice est constituée de tissu conjonctif composé de fibroblastes, de fibres

élastiques et de fibres de collagène. Son rôle principal est de protéger les artères. La
média est constitué de couches concentriques superposées de cellules musculaires
lisses et de tissu conjonctif (fibres de collagène, fibres élastiques et matrice
extracellulaire). C'est elle qui module les propriétés biomécaniques de la paroi
artérielle (la fonction hémodynamique de contraction et d'expansion).
Enfin, l'intima, qui est en contact direct avec la circulation sanguine, est formée de
monocouches de cellules endothéliales étroitement jonctionnelles, de membranes
basales et de couches de tissu conjonctif. Dans des conditions physiologiques, les
cellules endothéliales jouent un rôle important dans l'échange et le maintien de
l'intégrité artérielle en formant une barrière antithrombotique imperméable. C'est la
dysfonction endothéliale qui est à l'origine du processus de l’athérosclérose.

Figure 5 : Illustration de la vascularisation artérielle des membres inférieurs
https://www.chirurgie-vasculaire.tn/maladies-arterielles/arterite-des-membres-
inferieurs/
II.3.5. Diagnostic par IPS

La méthode diagnostique de référence de l’AOMI repose sur la mesure de l'IPS au
repos. Décrite pour la première fois par Winsor en 1950 (Winsor, 1950), cette méthode
de mesure rapide (10 à 15 minutes), peu coûteuse et non invasive permet d'évaluer
les effets hémodynamiques causés par les lésions artérielles situées entre les
circulations centrales et la cheville. Les méthodes de mesure et de calcul de l’IPS au
repos ont fait l'objet de recommandations internationales récentes (Aboyans et al.,
2012).

Pour bien prendre cette mesure diagnostique, il est recommandé que le patient soit
installé dans une pièce au calme à température constante comprise entre 19 et 22°C,
allongé sur le dos depuis 5 - 10 minutes avec la tête et les pieds soutenus.
Le clinicien doit mesurer les PAS à l’aide d’un sphygmomanomètre (brassard de

largeur au moins équivalente à 40 % de la circonférence de la jambe), d’une sonde
Doppler de 8 à 10 MHz et de gel doppler, cela dans un ordre bien défini :
I) artère brachiale droite ;
II) artère tibiale postérieure (TP) droite ;
III) artère pédieuse (PD) droite ;
IV) artère tibiale postérieure (TP) gauche ;
V) artère pédieuse (PD) gauche ;
VI) artère brachiale gauche et à nouveau artère brachiale droite.
La deuxième mesure au bras droit est réalisée afin de limiter l’effet « blouse blanche ».
Les recommandations précisent qu’à chaque mesure, le clinicien doit installer le

sphygmomanomètre au niveau de la cheville, celui-ci devant effleurer la malléole, puis
incliner la sonde doppler de manière à respecter un angle de 45-60° avec l’axe
présumé de l’artère examinée. Une fois le signal du flux détecté, celui-ci doit gonfler le
brassard 20 mmHg au-dessus de la disparition du signal du flux avant de le dégonfler
lentement (rythme de 2 mmHg/s) pour détecter le niveau de pression de réapparition
du signal du flux. Le gonflement du brassard à la cheville est habituellement bien
toléré, neanmoins, il faut éviter la mesure en cas d’ulcère de cheville ou de pontage
jambier.
Pour chaque jambe, l’IPS de repos doit être déterminé en divisant la plus haute
pression mesurée à la cheville par la plus haute pression mesurée aux bras. Notons
que les deux pressions mesurées au niveau du bras droit sont moyennées sauf si la
différence de pression entre les deux mesures est supérieure à 10 mmHg. Dans ce
cas, seule la seconde valeur mesurée est considérée.

Un IPS < 0,90 est associé à la présence d’une AOMI avec une spécificité comprise
entre 83 et 99 % et une sensibilité plus faible comprise entre 69 et 79 % (Aboyans et
al., 2012). C’est cette valeur seuil qui est actuellement utilisée pour le diagnostic de
l’AOMI.
Ces valeurs plus faibles de sensibilité peuvent s’expliquer par le choix de la méthode
de référence qui est le plus souvent une technique d’imagerie (échographie,
artériographie, IRM). Ce choix est discutable car l’IPS évalue l’hémodynamique du
membre inférieur donc le retentissement de la lésion mais pas sa présence.
Lorsque les réseaux collatéraux sont bien développés, ils peuvent constituer une
véritable voie de suppléance, les pressions aux chevilles peuvent alors être > 0,90,
bien que les artères soient caractérisées comme pathologiques par l’imagerie. Le
degré d’atteinte ischémique lié à l’AOMI peut être qualifié de :
I) « léger » lorsque l’IPS de repos est < 0,90 et > 0,70 ;
II) « modéré » lorsque l’IPS de repos est < 0,70 et > 0,50 ;
III) « sévère » lorsque l’IPS de repos est < 0,50 (Hiatt, 2001).
Des valeurs d’IPS de repos comprises entre 0,91 et 1,00 sont considérées comme «
équivoques » et peuvent justifier la mise en place de tests complémentaires (IPS post-
effort, techniques d’imagerie) pour statuer plus précisément sur la présence ou non
d’une AOMI.
En cas d’AOMI, une baisse supérieure à 0,15 des valeurs d’IPS au repos, lors du suivi
clinique est signe d’une progression de la pathologie et est associée à un doublement
du risque de décès et ceci, quelle que soit la valeur initiale d’IPS de repos (Aboyans
et al., 2012).
La performance diagnostique de l’IPS de repos semble plus faible dans certaines

populations, en particulier chez les sujets diabétiques, les personnes âgées et les
personnes présentant une insuffisance rénale, pour qui la rigidité artérielle peut induire
un IPS faussement normal (Aboyans et al., 2012). Ainsi dans le cas d’un IPS de repos
> 0,90 mais avec une forte suspicion clinique d’AOMI, d’autres tests non invasifs tels
que l’IPS post-effort ou des techniques d’imagerie sont recommandés pour préciser le
statut hémodynamique du membre inférieur (Aboyans et al., 2012).

Notons, que la mesure de l’Index de Pression Systolique au Gros Orteil (IPSGO) est
une alternative utile lorsque l’IPS de repos ne peut être mesuré du fait d’une
incompressibilité artérielle (la pression dans le brassard au niveau de la jambe n’abolit
pas le flux; valeurs d’IPS de repos > 1,40) (Høyer et al., 2013; Sonter et al., 2015).
Figure 6 : Mesure de l’IPS (Hiatt, 2001)
II.3.6. Traitement de l’AOMI

Pour les patients présentant une AOMI, la prise en charge doit être multidisciplinaire
et doit répondre aux objectifs suivants (McDermott et al., 2011) :
- réduire le risque général d’événements cardiovasculaires;

- limiter le déclin de la capacité fonctionnelle induite par la maladie, prédicateur
significatif de mortalité chez les patients atteints d’AOMI.
Pour réduire les risques d’apparition d’évènements cardiovasculaires, l’arrêt du tabac

est proposé à tous les fumeurs artériopathes et un ensemble de médicaments
associant hypolipémiant, antihypertenseur et antithrombotique est mis en route.
En revanche, ces traitements médicamenteux sont efficaces pour prévenir les

événements cardiovasculaires mais avec moins d'effets sur la capacité fonctionnelle.

Cette rééducation vasculaire est une procédure recommandée par les sociétés
européennes et américaines et par la Haute Autorité de Santé (HAS) pour améliorer
l'état fonctionnel des patients atteints d'artériopathie avec atteinte fonctionnelle (The
European Stroke Organisation (ESO) et al., 2011; HAS, 2016).
Des exercices de marche sur tapis roulant ou en extérieur sont prescrits en

ambulatoire ou en centre spécialisé. Les protocoles prescrits varient en mode (p. ex.
entraînement par intervalles, marche nordique) et en intensité d'effort (Gardner, 2015).
Plusieurs études ont montré que ce type de rééducation vasculaire peut améliorer la
capacité fonctionnelle et la qualité de vie à 6 mois et 1 an. Ils sont comparables aux
niveaux permis par les traitements endovasculaires tels que l'angioplastie ou
l'endartériectomie (c'est-à-dire qu'en moyenne à 6 mois, le temps de marche le plus
long a été amélioré de 5,8 ± 4,6 minutes) (Fakhry et al., 2015; Murphy et al., 2012).
Un réentrainement à la marche ou un réentraînement à l’effort avec l’utilisation d’un

vélo à bras peut être pertinent pour les patients arthériopathes ne pouvant pas suivre
un réentrainement à la marche. Le réentraînement à l’effort permet une amélioration
de la distance maximale de marche (Zwierska et al., 2005). Cependant, des méthodes
passives alternatives, telles que la compression mécanique (Delis & Nicolaides, 2005)
ou l’électrostimulation au niveau des mollets (Anderson et al., 2004), méthodes
n’induisant pas de douleurs ischémiques, réalisées à domicile peuvent aussi leur être
proposées. Toutefois ces méthodes ne sont pas prises en compte pour le moment
dans les recommandations actuelles.
Si le handicap persiste, la prise en charge chirurgicale peut être discutée en seconde

ligne (Norgren et al., 2007). Le risque de mortalité en cas d’AOMI est de 3 à 7 fois
supérieure par rapport à des personnes sans AOMI (Criqui & Aboyans, 2015). L’AOMI
constitue un facteur de risque de mortalité.
Cela fait de l'AOMI une maladie grave avec des taux de mortalité toutes causes
confondues de 30 % à 5 ans, 50 % à 10 ans et 70 % à 15 ans (Norgren et al., 2007).
Pour aboutir à des recommandations internationales, différentes méthodes de calcul

de l’IPS ont été utilisées, dans le choix des pressions brachiales comme de la cheville.
Les performances diagnostiques, la reproductibilité et les implications de la prise en
charge des sujets ont été prises en compte (Aboyans et al., 2012). Les principales
recommandations sont résumées dans le tableau 2.

Tableau 2 : Recommandations de l’American Heart Association sur la méthodologie
de la mesure de l’IPS
A B C D E
Mesure de Mesure de la Calcul de l’IPS Utilisation et Interprétation de l’IPS comme

l’IPS pression systolique interprétation de l’IPS si marqueur de risqué de maladie
aux quatre membres AOMI symptomatique CV si AOMI asymptomatique
1.Méthode Séquence des Pour chaque IPS utilisé comme test IPS fournit une information
Doppler mesures membre inférieur : non invasive de complémentaire aux scores
1. Premier bras diviser la plus pr+emière intention dans standards de risque de
2. Première ATP haute PS (ATP ou le diagnostic AOMI survenue des événements CV
3. Première AP AP) par la valeur
4. Deuxième ATP la plus haute de la
5. Deuxième AP PS des deux bras
6. Deuxième bras
2. Taille du Si PS au premier bras Outil diagnostic IPS ≤0,90 est le seuil de IPS≤0,90 ou ≥1,40 = risqué
brassard > à la PS du bras pour les sujets diagnostic pour l’AOMI majoré d’événements CV ou de
• Largeur oppose de ≥10 mm AOMI, l’IPS est mortalité
minimum 40% Hg, répéter la mesure rapporté
de la aux premiers bras et séparément pour
circonférence ignorer la mesure au chaque cheville
du membre deuxième
3. Placement Utilisation de la Si IPS >0,90 et suspicion “borderline” pour le risque CV.
du brassard valeur la plus clinique d’AOMI = utiliser Des investigations
• Au dessus basse des deux la mesure de l’IPS après complémentaires sont
des malléoles chevilles de l’IPS effort physique ou autres nécessaires.
•Superposition comme marqueur tests non invasifs
parallèle pronostique de
morbimortalité CV
(exception :
artères
incompressibles)
4.En cas de Si IPS= 0,80 - Si la PS en cheville
lésions 1,00, il est diminue de >30 mm Hg
cutanées, recommandé de après l’effort physique ou
couvrir avec répéter la mesure. si l’IPS diminue de >20%
un pansement = critère diagnostic
imperméable
5. Si IPS >1,40 avec
suspicion clinique
d’AOMI= utiliser l’index
de pression d’orteil ou
autres tests non invasif

Partie III. Interactions VIH et pathologies cardiovasculaires
III.1. Les facteurs de risque cardiovasculaires
En cas de VIH, les anomalies cardiovasculaires ont été identifiées avant même
l’utilisation des antirétroviraux. Des troubles métaboliques ont été décrits, les
anomalies observées étaient une hypertriglycéridémie et une variabilité de l’insuline
(Grunfeld & Feingold, 1992). Egalement, une élévation du cholestérol total (CT), des
lipoprotéines de basse densité (LDL), ainsi que la baisse de lipoprotéines de haute
densité (HDL) ont été décrites (Oh & Hegele, 2007). Le taux de LDL est élevé chez les
individus infectés et traités pour le VIH (Khunnawat et al., 2008). L’infection par le VIH
lui-même est souvent associée à des niveaux plus bas de cholestérol HDL, ce qui
pourrait entraîner la perte de la protection contre l'athérosclérose (Khunnawat et al.,
2008). Concernant le TARV, celui-ci ne semble pas avoir d'effet sur le HDL (DAD
Study Group et al., 2007). Chez les personnes infectées par le VIH, on observe
également une hypertriglycéridémie, qui est soupçonnée être le résultat de la
résistance à l'insuline (Ledergerber et al., 2007).
En outre, le TARV en particulier par les inhibiteurs de la protéase, est associé à des
effets secondaires métaboliques, tels que l'élévation des triglycérides totales et
l’hyperglycémie (Oh & Hegele, 2007).
Une augmentation des concentrations de glucose a été signalée chez les personnes
infectées et traités par le VIH. Une étude a montré une augmentation significative de
la résistance à l'insuline chez ces individus, le risque de diabète de type 2 étant
multiplié par 4 (Ledergerber et al., 2007). Concernant le TARV hautement actif et les
MCV, Mendes et al. ont identifié des anomalies de la déformation du myocarde dans
une population de patients infectés par le VIH. Cependant, il n’a pas été démontré que
l'infection par le VIH et le HAART sont des facteurs de risque de la déformation du
myocarde (Mendes et al., 2014).
La thérapie antirétrovirale a transformé l'infection par le VIH d'une maladie mortelle en

une maladie chronique.

Une étude a montré que les médicaments cardiovasculaires et les médicaments du
système nerveux central étaient les classes thérapeutiques les plus représentées chez
les PVVIH, indépendamment de l’âge, ce qui témoigne bien de l’importance des
complications cardiovasculaires chez les PVVIH (Courlet et al., 2019). Les
mécanismes des maladies cardiovasculaires chez les personnes infectées par le VIH
sont résumés dans la figure 4.
Figure 7 : Schéma des mécanismes des pathologies cardiovasculaires (So-

Armah et al., 2020)

III.1.1. Infection par le VIH, inflammation et athérosclérose
En l'absence de TARV, l'infection par le VIH induit des anomalies vasculaires telles
qu'une augmentation de l'épaisseur de l'intima carotide, une inflammation vasculaire,
une raideur de la paroi artérielle carotidienne et des anomalies de la compliance
vasculaire et de la distensibilité (Lorenz et al., 2008; Seaberg et al., 2010). Le
traitement ARV module les marqueurs de l'inflammation, de l'activation immunitaire et
de la coagulation (Neuhaus et al., 2010). Le VIH peut initier directement l'athérogenèse
en activant les cellules immunitaires et les cellules endothéliales, en augmentant le
nombre de cellules immunitaires athérogènes circulantes et en modifiant les niveaux
et la fonction des lipides (Singer et al., 2013).
L'inflammation associée au VIH joue un rôle important dans

l’athérosclérose. L'endothélium vasculaire est constamment exposé à des stimuli tels
que des cellules infectées par le VIH (cellules TCD4+, monocytes, macrophages et
virus circulants), des protéines virales qui sont libérées avec la lyse de la cellule hôte
et activement sécrétées, et des médiateurs pro-inflammatoires induits par le virus (Chi
et al., 2000; Libby et al., 2009). Ces stimuli endommagent potentiellement
l'endothélium et augmentent sa perméabilité, entraînant l'extravasation des cellules
immunitaires, à l’origine d’une inflammation chronique. L'infection par le VIH induit la
synthèse de radicaux libres oxydatifs, de molécules d'adhésion cellulaire (CAM) et la
libération de chimioattractant tel que le ligand de chimiokine 2 (CCL2) au site de
l'inflammation, ce qui attire les leucocytes (Eugenin et al., 2008) . De plus, les
molécules coagulantes spécifiques de l’endothélium, telles que le facteur von
Willebrand (VWF), la thrombomoduline, l'antigène inhibiteur de l'activateur du
plasminogène-1, le facteur tissulaire et les D-dimères sont perturbées dans l'infection
par le VIH, favorisant un état prothrombotique, qui accélère potentiellement
l'athérosclérose (Schved et al., 1992).
Les protéines virales du VIH, le trans-activateur de la transcription (tat), la
glycoprotéine-120 (gp120) et le facteur de régulation négatif (nef) sont des
contributeurs importants à l'activation immunitaire.
Les protéines tat et gp120 induisent un stress oxydatif et augmentent l'expression des
CAM et permettent la transmigration et l'adhésion des leucocytes à l'endothélium
(Fisher et al., 2006, Kline & Sutliff, 2008).

Le tat induit l'expression de la protéine chimiotactique des monocytes-1 (MCP-1), qui
attire les monocytes vers le site de l'infection et induit la synthèse du facteur de nécrose
tumorale alpha (TNF-α), du facteur nucléaire kappa-B (NF-κB) et interleukine-6 (IL-6)
(Buonaguro et al., 1992; Scala et al., 1994). La gp120 stimule la synthèse de TNF-α
et la sécrétion d'immunoglobulines dans les lymphocytes B. Il induit également
l'activation des macrophages avec Nef (Lee et al., 2003; Rieckmann et al., 1991) . En
outre, les protéines Nef peuvent faciliter la transformation des macrophages en
cellules spumeuses, qui constituent la base de la transformation athérosclérotique
(Swingler et al., 1999) . Au total, les protéines virales du VIH créent un milieu pro-
inflammatoire qui facilite l'athérogenèse.
Une étude de San Francisco SCOPE a montré que les patients infectés par le VIH
présentaient une athérosclérose plus étendue, mesurée par l'épaisseur intima-média
carotidienne (cIMT), qui est une mesure validée de l'athérosclérose subclinique. Bien
que l'ART puisse supprimer complètement le titre viral, ces patients avaient toujours
une cIMT plus élevée que les témoins séronégatifs (Hsue et al., 2009). Ainsi, il
semblerait que la réplication virale, qui engendre une inflammation chronique, et le
traitement antirétroviral provoquant différents changements au niveau de l’organisme
avec une combinaison simultanée de différents facteurs génétiques et facteurs de
risque cardiovasculaire, seraient à l’origine de la formation de l’athérosclérose (Figure
5).

Figure 8 : Facteurs qui contribuent à l’athérosclérose et à la destruction des artères
en cas d’infection par le VIH (Stein et al., 2014)
L'athérosclérose est caractérisée par des lésions de l'intima qui provoquent la saillie
des plaques d'athérosclérose dans la lumière artérielle et affaiblissent le médiateur
sous-jacent (Stary, 2000). Ces lésions intimales sont causées par une série
d'événements résultant de la pénétration des lipoprotéines LDL dans l'espace sous-
endothélial. Retenue dans l'intima, cette dernière est convertie en lipoprotéine de
basse densité oxydée et provoque l'adhésion des monocytes à la surface des cellules
endothéliales de la paroi artérielle. Ces monocytes se différencient ensuite en
macrophages, qui captent alors les lipoprotéines. Cette absorption les fait transformer
en macrophages mousseux, dont la fluidité diminue, les empêchant de retourner dans
la circulation sanguine.
Ces macrophages mousseux sont responsables de la formation de stries lipidiques,

premier indicateur du processus de l’athérosclérose (Hansson et al., 2006; Sonter et
al., 2015).

Au fil du temps, cette réponse inflammatoire persiste et forme une substance riche en
lipides, molle, instable et inerte à l'intérieur de la lésion appelée athérosclérose. Au fur
et à mesure que les cellules musculaires lisses s'accumulent et produisent une matrice
fibreuse, celle-ci sera progressivement recouverte d'une couche fibreuse. Les plaques
facilement identifiables sont de couleur blanche ou jaunâtre et varient de 0,3 à 1,5 cm
de diamètre et font saillie dans la lumière artérielle, réduisant plus ou moins le calibre
de l'artère. C'est ce qu'on appelle la sténose artérielle (Falk, 2006).
III.1.2. Les dyslipidémies

Les patients infectés par le VIH développent souvent une dyslipidémie. Bien que les
dyslipidémies aient été signalées chez les patients infectés par le VIH avant
l'avènement de la thérapie antirétrovirale, elles sont plus fréquemment observées chez
les patients traités par des ARV (Fourie et al., 2010; Madge et al., 1999; Young et al.,
2005).
Les patients infectés par le VIH présentent fréquemment des élévations des
concentrations de cholestérol total et de LDL. Une étude a montré que l’'incidence de
l'hypercholestérolémie nouvelle chez ces patients serait de 24 % (Manner, Trøseid, et
al., 2013). Parmi les agents pharmacothérapeutiques antirétroviraux, la classe des IP
est fréquemment associée à l'apparition d'une hypercholestérolémie lorsqu'elle est
utilisée en monothérapie (60 %) ou en association comme bithérapie (15 %) (Manner,
Baekken, et al., 2013).
Dans une étude, l'administration de l'IP ritonavir à des adultes sains non infectés par
le VIH pendant 2 semaines a entraîné une dyslipidémie avec des concentrations
élevées de cholestérol VLDL, de cholestérol LDL et d'apolipoprotéine B dans le plasma
et une baisse des taux de cholestérol HDL (HDL-C) (Boccara et al., 2020; Nguyen et
al., 2015).
Bien que les IP soient fortement liés au développement de l'hypercholestérolémie chez

les patients infectés par le VIH, la contribution relative de chaque médicament est très
variable. Par exemple, le ritonavir multiplierait par 20 le risque d'hypercholestérolémie,
alors que le risque associé au nelfinavir et à l'indinavir est beaucoup plus faible, soit
une multiplication par 9 et 4 respectivement (van Heerden et al., 2017).

Il est à noter que l'arrêt des médicaments antirétroviraux ne permet pas de normaliser
complètement les taux élevés de cholestérol, ce qui suggère qu'il pourrait y avoir
d'autres facteurs qui, en combinaison avec les IP, favorisent un métabolisme anormal
du LDL-cholestérol (Maffongelli et al., 2016).
III.1.3. HTA
Depuis 2000 avec l'utilisation plus répandue de la thérapie antirétrovirale hautement
active, on observe une évolution du profil de morbidité et de mortalité des PVVIH, allant
des infections opportunistes liées au SIDA vers les maladies chroniques liées à l'âge,
notamment l'hypertension artérielle (HTA), le diabète, la dyslipidémie et les MCV
(Fahme et al., 2018; Masenga et al., 2019; Nansseu et al., 2018). On estime qu’environ
24 % des PVVIH souffrent de l’HTA, soit un total de près de 8,9 millions de PVVIH
affectées dans le monde. Ces estimations varient considérablement d'une région à
l'autre et d'un pays à l'autre en fonction du niveau de revenu. La prévalence de l'HTA
chez les personnes vivant avec le VIH est significativement plus élevée en Amérique
du Nord et plus faible en Afrique subsaharienne et en Asie, sans différence significative
entre les populations sud-américaines et européennes (Bigna et al., 2020).
Par rapport aux personnes non infectées par le VIH, la prévalence de l'HTA est
significativement plus élevée chez les PVVIH en Amérique du Nord et plus faible en
Afrique subsaharienne et en Asie, alors qu'il n'y pas de différence significative dans
les populations d'Amérique du Sud et d'Europe.
L'HTA reste le principal facteur de risque de mortalité dans le monde mais aussi, un
problème croissant chez les adultes infectés par le VIH. Les PVVIH sous traitement
antirétroviral présentent une prévalence de l’HTA plus élevée que les personnes non
infectées par le VIH (Gazzaruso et al., 2003; Onen et al., 2010; van Zoest et al., 2016;
Y. Xu et al., 2017).
Une récente méta-analyse de données provenant du monde entier a démontré que 35

% de tous les adultes infectés par le VIH sous traitement antirétroviral souffrent de
l’HTA, contre environ 30 % des adultes non infectés par le VIH. Parmi les personnes
de plus de 50 ans sous traitement antirétroviral, plus de 50 % souffrent de l’HTA (Y.
Xu et al., 2017).

Les adultes infectés par le VIH souffrant de l’HTA présentent un risque plus élevé
d'événements cardiovasculaires et de mortalité toutes causes confondues, comparés
aux adultes non infectés par le VIH souffrant de l’HTA ou les adultes infectés par le
VIH ayant une tension artérielle normale (Nüesch et al., 2013; Phillips et al., 2008;
Triant et al., 2007).
Une étude de cohorte prospective portant sur plus de 80 000 vétérans américains
infectés et non infectés par le VIH, suivis sur une période de 6 ans, a par exemple
révélé que les adultes infectés par le VIH souffrant d'HTA avaient un risque deux fois
plus élevé d'infarctus aigu du myocarde que les adultes non infectés par le VIH
souffrant d'HTA (Armah et al., 2014). Bien que le problème épidémiologique de
l'hypertension chez les adultes infectés par le VIH soit bien défini (Nduka et al., 2016;
Ryscavage et al., 2017; Y. Xu et al., 2017), peu d'études ont évalué les mécanismes
physiopathologiques conduisant à l'HTA chez les personnes vivant avec le VIH.
Les facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels expliquent une partie, mais pas
la totalité, de l'augmentation du risque de l’HTA chez les adultes infectés par le VIH
(Nguyen et al., 2015; Schouten et al., 2014; van Zoest et al., 2016).
Plusieurs facteurs virologiques et les effets indésirables liés au traitement ont été
impliqués dans la physiopathologie de l'HTA dans l'infection par le VIH, notamment la
translocation microbienne, l'inflammation chronique, la reconstitution immunitaire qui
influencent tous de manière unique des voies d'aval communes telles que les
systèmes sympathique et rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) (Crane et al.,
2009; Maffongelli et al., 2016).
III.1.3.1. Translocation microbienne
La translocation intestinale microbienne a été impliquée dans la physiopathologie de

l'HTA chez les adultes infectés par le VIH. Le VIH infecte préférentiellement les
lymphocytes TCD4 dans le tissu lymphoïde associé à l'intestin, ce qui entraîne une
perturbation des défenses naturelles des muqueuses de l'organisme et le passage de
microbes dans la circulation systémique (Blodget et al., 2012; Chun et al., 2008; Desai
& Landay, 2010; Manner, Baekken, et al., 2013). Le lipopolysaccharide et le CD14
soluble (sCD14), deux marqueurs de la translocation intestinale microbienne, ont été
identifiés comme des facteurs associés à l'HTA dans le contexte de l'infection par le
VIH (Manner, Baekken, et al., 2013; Tenorio et al., 2014).

Dans une étude cas-témoins composée d'adultes infectés par le VIH, l'HTA nouvelle
était associée à des taux initiaux plus élevés de lipopolysaccharide et de sCD14.
Les concentrations plasmatiques de lipopolysaccharide et de sCD14 étaient fortement

corrélées chez les personnes hypertendues infectées par le VIH mais pas chez les
témoins normotendus infectés par le VIH ou non infectés, ce qui implique qu'un
processus commun, tel que la translocation microbienne, est associé de manière
unique à ces biomarqueurs dans le contexte de l'HTA (Manner, Baekken, et al., 2013).
De même, une étude cas-témoins portant sur 458 adultes infectés par le VIH et ayant
subi une suppression virologique a révélé que des élévations de sCD14 précédaient
et prédisaient une HTA incidente (Tenorio et al., 2014). Le lipopolysaccharide est
augmenté dans le plasma des participants infectés par le VIH avant et après le début
du traitement antirétroviral (Blodget et al., 2012; Manner, Baekken, et al., 2013).
L'élévation du lipopolysaccharide peut provoquer l'HTA chez les adultes infectés par
le VIH par plusieurs voies différentes. En effet, dans la population générale, le
lipopolysaccharide a été associé à la fois à la rigidité artérielle et à l'apoptose des
cellules endothéliales (Amar et al., 2003; Bannerman & Goldblum, 2003; Manner,
Baekken, et al., 2013).
III.1.3.2. Inflammation chronique
L'inflammation est un processus biologique complexe qui se produit en réponse à un

agent pathogène (tel qu'un virus, une bactérie ou un parasite), suite à une exposition
à des agents toxiques ou à une blessure. Il s'agit d'une facette de la défense
immunitaire de l'organisme, qui vise à réparer les cellules endommagées et à ramener
l'organisme à son état normal et sain.
L'inflammation chronique dans l'infection par le VIH résulte principalement d'une

brèche dans l'intestin qui se produit au début de l'infection. Cette brèche est suivie
d'une translocation microbienne qui active une myriade de composants immunitaires
et qui n'est pas entièrement corrigée par le TARV. Les cellules T sont activées, les
cellules B à mémoire et les cellules tueuses naturelles ont une fonction anormale, les
neutrophiles deviennent suppressifs et les plaquettes sont activées. Les monocytes et
les macrophages deviennent pro-inflammatoires et leur activation est associée à une
inflammation systémique qui s'atténue en cas d'infection par le VIH traitée mais ne
revient pas à la normale.

La récupération des cellules TCD4 après un traitement antirétroviral est liée aux
niveaux d'inflammation chronique. Plusieurs systèmes organiques sont affectés par
l'inflammation chronique pendant l'infection par le VIH, notamment le foie et les reins
(Lewis & Couturier, 2019).
Plusieurs études ont démontré que les marqueurs inflammatoires de l'activation

immunitaire chronique liée au VIH sont associés à l'HTA. Il a été démontré que des
taux élevés d'IL-6 précédaient et prédisaient l'HTA chez les adultes infectés par le VIH
(Tenorio et al., 2014).
Des taux élevés d'IL-6 ont également été associés à l'HTA et à la mortalité
cardiovasculaire chez les adultes non infectés par le VIH (Bautista et al., 2005;
Lindmark et al., 2001; Sesso et al., 2007). Dans le cadre d'une analyse d'association
pangénomique portant sur plus de 3 000 adultes âgés non infectés par le VIH, il a été
démontré que la sCD14, également marqueur de l'activation des monocytes, était
associée à des facteurs de risque cardiovasculaire, dont l'HTA (Reiner et al., 2013) .
Les mécanismes physiopathologiques, par lequels plusieurs facteurs contribuent à

l’installation de l’HTA chez les sujets VIH, ont été explorés à partir d’une métanalyse
réalisée à partir des études humaines in vivo décrivant les mécanismes possibles de
l’HTA chez les adultes infectés par le VIH (Figure 6).
Figure 9 : Représentation schématique des mécanismes d'hypertension artérielle liés

au VIH (Fahme et al., 2018).

III.1.3.3. La lipodystrophie
Le traitement antirétroviral et le VIH lui-même peuvent tous deux provoquer une
lipodystrophie. C’est un terme générique qui englobe la lipoatrophie et la
lipohypertrophie. La lipodystrophie peut provoquer l'HTA par l'accumulation simultanée
d'adiposité centrale et l'atrophie de l'adiposité périphérique (Data Collection on
Adverse Events of Anti-HIV drugs (D:A:D) Study Group et al., 2010; Freitas et al.,
2012). Une étude transversale d'adultes infectés par le VIH, avec une exposition
variable au traitement antirétroviral, a montré que la lipoatrophie et la lipohypertrophie
prédisaient indépendamment l'HTA (Crane et al., 2009).
La lipoatrophie et la lipohypertrophie liées au VIH et au TARV ont également été

associées au dérèglement du SRAA qui provoque l'HTA. Dans une étude portant sur
la perfusion d'angiotensine II et d'hormone adrénocorticotrope chez des adultes
infectés par le VIH, l’étude a révélé que la lipohypertrophie viscérale liée au VIH était
associée de manière indépendante à l'activation du SRAA, même dans des conditions
d'hypernatrémie, avec une activité rénine plasmatique médiane élevée chez les
personnes présentant une augmentation du tissu adipeux viscéral par rapport aux
personnes sans augmentation du tissu adipeux (Crane et al., 2009; Srinivasa et al.,
2015; Viganò et al., 2011).
III.1.4. Diabète
Avant l'introduction, au cours des deux dernières décennies, du traitement

antirétroviral combiné comme traitement de routine du VIH, le diabète était peu
fréquent chez les sujets infectés par le VIH n'ayant jamais reçu de traitement, soit
environ 2,0 à 2,6 % (El-Sadr et al., 2005; Kilby & Tabereaux, 1998). Un certain nombre
de cas de diabète d'apparition rapide ont été signalés après l'introduction d'un
inhibiteur de protéase de première génération (Dubé et al., 1997; Eastone & Decker,
1997; Visnegarwala et al., 1997). Une étude à plus long terme, menée avant l'ère des
traitements antirétroviraux hautement actifs (HAART) a montré que le risque relatif de
diabète incident était multiplié environ par quatre par rapport aux témoins séronégatifs
(Dubé et al., 1997) .

Les facteurs de risque de diabète de type 2 dans la population générale sont bien
établis (American Diabetes Association, 2014), mais dans le cas du VIH, il existe des
facteurs de risque spécifiques supplémentaires, notamment la durée de l'infection par
le VIH, le degré d'immunosuppression et l'exposition aux ARV connus pour être
associés à des troubles glycémiques (Hadigan & Kattakuzhy, 2014; Ledergerber et al.,
2007).
Le principal facteur contribuant à l'hyperglycémie dans le VIH/SIDA est iatrogène.

L'effet des traitements médicamenteux dans le cas du VIH peut se manifester de deux
façons principales : conséquence de l'augmentation du poids et de l'amélioration du
bien-être après le début du traitement, et les effets spécifiques de certains
médicaments sur des aspects du métabolisme du glucose.
Les dernières décennies ont vu une amélioration remarquable des résultats cliniques
des patients séropositifs, grâce à la multithérapie. Cependant, elles ont également
entraîné une augmentation des dysfonctionnements métaboliques, notamment la
résistance à l'insuline, la dyslipidémie et la lipodystrophie (Palella et al., 1998). Il a été
démontré que ces médicaments augmentent la résistance à l'insuline et réduisent la
sécrétion d'insuline, en interférant avec les récepteurs d'absorption du glucose et en
particulier le GLUT-4. Ces médicaments sont connus pour interférer avec la protéine
cellulaire de liaison à l'acide rétinoïque de type 1 (CRABP 1). Cette interférence
entraîne l'inhibition du récepteur peroxysomal activé par les proliférateurs (PPAR), ce
qui favorise la résistance à l'insuline, l'inflammation des adipocytes et la libération
d'acides gras libres (AGL) (Samaras, 2012).
Une récente revue systématique sur 45 études qui ont évalué l’incidence et la
prévalence du diabète a été effectué (Daultrey et al., 2021). Le test de tolérance au
glucose oral, la glycémie à jeun, l'HbA1c et la fructosamine ont été utilisés pour étudier
le diabète. Au total, 27 études décrivent le diagnostic du diabète, 14 utilisant le test de
tolérance au glucose, 12 la glycémie à jeun et 7 l'HbA1c. Les 18 études sur le suivi du
diabète ont utilisé l'HbA1c. La prévalence variait de 1,3 % à 26 % et l'incidence de 2,9
% à 12,8 %. Les études utilisant le glucose et l'HbA1c ont rapporté que l'HbA1c
diagnostiquait moins de personnes atteintes de diabète, les études de surveillance ont
trouvé que l'HbA1c sous-estimait les niveaux de glycémie. Toutes ces études ont
conclu que le diabète était plus fréquent chez les PVVIH.

La physiopathologie de l'interaction entre l'infection à VIH et le diabète, de même que
les implications liées au traitement ARV ne sont pas encore quantifiés. Les facteurs
de risque classiques du diabète tels que l'inactivité physique et la mauvaise hygiéne
alimentaire ne peuvent expliquer à eux seuls les tendances actuelles, ce qui suggère
le rôle de nouveaux facteurs de risque, notamment les infections/inflammations. Le
VIH et son traitement ont été identifiés comme des contributeurs potentiels. Les co-
infections fréquemment observées au cours de l'infection par le VIH influencent
également de manière significative à la fois l'épidémiologie et la physiopathologie du
lien entre le VIH et le diabète. La figure 7 montre les différents facteurs impliqués.
Figure 10 : Physiopathologie du diabète en cas de VIH (Noubissi et al., 2018).

III.1.5. Obésité
La proportion de personnes séropositives en surpoids ou obèses a augmenté depuis

l'introduction de la thérapie antirétrovirale.
La proportion de personnes en surpoids (indice de masse corporelle [IMC] 25,0 - 29,9

kg/m2) et obèses (IMC ≥30 kg/m2) a augmenté dans le monde. Parmi les PVVIH, une
étude prospective de l'armée américaine, a montré que le pourcentage de ceux qui
étaient en surpoids ou obèses au moment du diagnostic du VIH est passé de 28 %
entre 1985-1990 à 51 % entre 1996-2004 (Crum-Cianflone et al., 2010).
Dans une analyse multi-cohorte portant sur plus de 14 000 personnes vivant avec le
VIH aux États-Unis et au Canada, le pourcentage de personnes obèses au moment
de l'initiation du traitement antirétroviral est passé de 9 % à 18 % entre 1998 et 2010.
En outre, 22 % des personnes ayant un IMC normal sont passées en surpoids et 18
% des personnes en surpoids sont devenues obèses, et ceux dans les trois ans suivant
le début du traitement antirétroviral (Koethe et al., 2016). D'autres études ont confirmé
la prévalence et l'incidence élevées de l'obésité chez les PVVIH (Erlandson et al.,
2015; Hasse et al., 2014; Ilozue et al., 2017; Tate et al., 2012). Ces changements sont
parallèles aux tendances observées dans la population générale (Amorosa et al.,
2005). Les femmes, les minorités et les personnes séropositives d'un statut socio-
économique inférieur supportent une charge disproportionnée d'obésité.
L'analyse groupée de trois essais cliniques randomisés comparant 760 femmes et 3

041 hommes commençant un traitement antirétroviral, a révélé que les femmes
présentaient une augmentation moyenne de l'IMC de 0,59 kg/m2 par rapport aux
hommes (Bares et al., 2018). Dans une cohorte à prédominance hispanique, les
PVVIH non assurées présentaient une plus grande prévalence de l'obésité et un plus
grand risque de prise de poids que les caucasiens ou les minorités assurées atteintes
du VIH (Taylor et al., 2014). Dans une autre étude, la prévalence de l'obésité chez les
femmes afro-américaines séropositives est supérieure à celle des femmes afro-
américaines non séropositives (Amorosa et al., 2005). Dans l'ensemble, la prévalence
de l'obésité a augmenté de façon spectaculaire depuis le début de l'épidémie de VIH,
avec une charge disproportionnée chez les femmes et les hommes.

Bien qu'un environnement obésogène commun explique probablement les tendances
similaires en matière d'obésité observées entre les PVVIH et la population générale
(Amorosa et al., 2005), l'initiation du TARV contribue probablement également à la
prise de poids par le biais de divers mécanismes. L'émaciation associée au VIH, ou la
perte de poids accompagnant une diminution avancée des cellules TCD4, se
caractérise par une anorexie secondaire aux effets des marqueurs inflammatoires
élevés sur l'hypothalamus (Macallan, Noble, et al., 1995), d’une augmentation des
besoins métaboliques de base, qui peuvent dépasser 30 % de la valeur de base
pendant les infections secondaires, et un état catabolique résultant d'un
renouvellement accru des protéines (Grunfeld et al., 1992; Macallan, McNurlan, et al.,
1995; Melchior et al., 1991). La mise en place d'un TARV inverse cet état catabolique,
réduit les marqueurs inflammatoires circulants et peut améliorer l'appétit et l'absorption
des nutriments. Un nombre de cellules TCD4+ de base plus faible et une charge virale
ARN du VIH plus élevée sont associés à une prise de poids plus importante après le
début du traitement (Bakal et al., 2018; Bares et al., 2018; Hasse et al., 2014; Koethe
et al., 2016; Yuh et al., 2015).
III.1.6. Le tabagisme
L'Organisation mondiale de la santé estime que le tabagisme constitue l'un des plus
grands risques sanitaires mondiaux dans la population générale. Les taux de
tabagisme actuel chez les personnes vivant avec le VIH sont 2 à 3 fois supérieurs à
ceux de la population générale, ce qui contribue à l'incidence plus élevée de la
morbidité et de la mortalité non liées au SIDA chez les PVVIH (Babineau et al., 2016;
Mdodo et al., 2015). Une métanalayse a montré que la prévalence estimée du
tabagisme mondial actuel était de 46,5 % et la plus élevée a été observée dans les
pays européens (46,4 %) (Lindayani et al., 2020). La prévalence du tabagisme chez
les PVVIH est également élevée dans les pays à revenu faible et intermédiaire (Mdege
et al., 2017). Cependant, la prévalence du tabagisme chez les personnes séropositives
peut différer en fonction de la situation géographique, de la culture et des
caractéristiques démographiques (Tron et al., 2014). Étant donné les avantages du
sevrage tabagique, les stratégies visant à aider les fumeurs à cesser de fumer
devraient être au cœur des soins modernes du VIH.

Partie IV. Nos travaux de thèse
IV.1. Justification de la thèse

Avec l’accès à un traitement antirétroviral hautement actif, les personnes séropositives
vivent plus longtemps et pourraient présenter un risque accru de maladies du
vieillissement, telles que les maladies cardiovasculaires. Un modèle basé sur la
cohorte ATHENA (AIDS Therapy Evaluation in the Netherlands) a montré que l'âge
médian des personnes séropositives sous traitement antirétroviral passera de 43,9 ans
en 2010 à 56,5 ans en 2030, date à laquelle 78 % des personnes séropositives auront
un diagnostic de maladies cardiovasculaires (Smit et al., 2015). L'Afrique
subsaharienne présente la plus forte prévalence du VIH, ainsi qu'une population plus
jeune, une prévalence plus élevée de l'HTA (Bosu et al., 2019; Desormais et al., 2019),
des taux de tabagisme plus faibles et une prévalence plus faible de
l'hypercholestérolémie que l'Europe occidentale et l'Amérique du Nord (Gaziano et al.,
2017; Lumsden & Bloomfield, 2016).
L'évaluation de l’AOMI chez les personnes infectées par le VIH en Afrique

subsaharienne reste incertaine compte tenu du manque de données de qualité et
d'études en population générale qui analysent correctement des échantillons
suffisamment représentatifs de cette population. Pour combler cette lacune dans
l'épidémiologie de l’AOMI chez les PVVIH en Afrique subsaharienne, ce travail vise à
évaluer la prévalence de l’AOMI, des facteurs de risque cardiovasculaires associés
chez les patients infectés par le VIH et sous traitement antirétroviral.
Dans une population où l’accès aux soins hospitaliers et aux examens

complémentaires est limité, où le recueil des données dans des dossiers médicaux est
impossible et où l’interrogatoire, par l’influence des croyances populaires, est peu
fiable, le choix d’une pathologie cardiovasculaire dont la méthode diagnostique est
sensible, spécifique, simple, non invasive et accessible (telle que l’IPS) s’impose.
Le dépistage des maladies non transmissibles (MNT) dans le cadre des programmes
de soins du VIH peut améliorer la prise en charge chez les PVVIH et contribuer à
l'amélioration du bien-être de celles-ci. Les politiques nationales en matière de VIH et
les MNT en Afrique sont plus que nécessaires.

Avec l’accès à un traitement antirétroviral hautement actif, les personnes séropositives
vivent plus longtemps et pourraient présenter un risque accru de maladies du
vieillissement, telles que les maladies cardiovasculaires. Un modèle basé sur la
cohorte ATHENA (AIDS Therapy Evaluation in the Netherlands) a montré que l'âge
médian des personnes séropositives sous traitement antirétroviral passera de 43,9 ans
en 2010 à 56,5 ans en 2030, date à laquelle 78 % des personnes séropositives auront
un diagnostic de maladies cardiovasculaires (Smit et al., 2015). L'Afrique
subsaharienne présente la plus forte prévalence du VIH, ainsi qu'une population plus
jeune, une prévalence plus élevée de l'HTA (Bosu et al., 2019; Desormais et al., 2019),
des taux de tabagisme plus faibles et une prévalence plus faible de
l'hypercholestérolémie que l'Europe occidentale et l'Amérique du Nord (Gaziano et al.,
2017; Lumsden & Bloomfield, 2016).
L'évaluation de l’AOMI chez les personnes infectées par le VIH en Afrique

subsaharienne reste incertaine compte tenu du manque de données de qualité et
d'études en population générale qui analysent correctement des échantillons
suffisamment représentatifs de cette population. Pour combler cette lacune dans
l'épidémiologie de l’AOMI chez les PVVIH en Afrique subsaharienne, ce travail vise à
évaluer la prévalence de l’AOMI, des facteurs de risque cardiovasculaires associés
chez les patients infectés par le VIH et sous traitement antirétroviral.
Dans une population où l’accès aux soins hospitaliers et aux examens

complémentaires est limité, où le recueil des données dans des dossiers médicaux est
impossible et où l’interrogatoire, par l’influence des croyances populaires, est peu
fiable, le choix d’une pathologie cardiovasculaire dont la méthode diagnostique est
sensible, spécifique, simple, non invasive et accessible (telle que l’IPS) s’impose.
Le dépistage des maladies non transmissibles (MNT) dans le cadre des programmes
de soins du VIH peut améliorer la prise en charge chez les PVVIH et contribuer à
l'amélioration du bien-être de celles-ci. Les politiques nationales en matière de VIH et
les MNT en Afrique sont plus que nécessaires.

IV.2. Zone géographique étudiée
Une enquête transversale multicentrique en population infectée par le VIH a été menée
en zone rurale et en zone urbaine au niveau des centres de prise en charge du VIH
au Burundi.
Le Burundi est un pays enclavé situé à cheval entre l’Afrique de l’Est et Centrale. Il est
limité au Nord par le Rwanda, au Sud et à l’Est par la Tanzanie et à l’Ouest par la
République Démocratique du Congo. Sa superficie est de 27.834 km² incluant la
surface des eaux territoriales.
Son climat est tropical avec deux grandes saisons, une saison pluvieuse s’étendant
plus ou moins sur une période de 9 mois et une saison sèche de 3 mois allant de juin
à août. Selon le recensement général de la population et de l’habitat de 2008, la
population est d’environ 8 038 619 habitants avec 50,80 % de femmes et 49,20 %
d’hommes, dont 89,90 % habitent en milieu rural. La population est majoritairement
jeune avec 56,10 % de moins de 20 ans, dont 44,10 % de moins de 15 ans.
La densité de la population est de 289 habitants par km 2, ce qui classe le Burundi

parmi les pays d’Afrique les plus densément peuplés. La croissance démographique
est estimée à 2,40 %. La taille moyenne des ménages est estimée à 5,5 personnes.
L’indice synthétique de fécondité du Burundi est de 6 enfants en moyenne par femme,
ce qui est très élevé, les femmes en âge de procréer représentant près de la moitié de
la population féminine totale (46%) (ISTEEBU, 2008).

Figure 11 : Situation géographique de la République du Burundi
Figure 12 : Localisation des lieux d’étude

Notre étude a été réalisée dans les 4 provinces du Nord du pays à savoir NGOZI,
KAYANZA, KIRUNDO et MUYINGA. Selon l’ Enquête Démographique et de Santé au
Burundi (EDSB-III) en 2016, la population de cette partie est d’environ 3 100 000
habitants sur une superficie de 6 246 km2 (ISTEBU et al., 2016) . La prévalence du
VIH dans cette partie du pays varie en fonction de chaque province mais reste
inférieure à 2 %. Fin 2019, le nombre total de PVVIH suivies dans cette zone était de
17 956 patients (MSPLS, 2022).
IV.3. Objectifs de la thèse
IV.3.1. Objectif principal
Evaluer la prévalence de l’AOMI et des facteurs de risque cardiovasculaire associés

chez les sujets VIH sous traitement antirétroviral au Burundi.
IV.3.2. Objectifs secondaires

 Déterminer la prévalence de l’AOMI chez les patients VIH sous traitement
antirétroviral et les facteurs associés ;
 Déterminer la prévalence de l’HTA, facteurs associés, connaissance et prise
en charge ;
 Déterminer la prévalence du diabète, facteurs associés, connaissance et prise
en charge .
IV.4. Critères de jugement
IV.4.1. Critère de jugement principal
Index de pression systolique ( IPS≤ 0,9) [ ESC] (Aboyans et al., 2018).
IV.4.2. Critères de jugement secondaire
HTA :
 Prise d’antihypertenseur;
 Pression artérielle ≥ 140 / 90 mmHg.
Diabète :
 Prise d’antidiabétique (oral ou injectable) ;

 Glycémie > 6,4mmol/l (≥ 126 mg/dL).

IV.5. Sujets
Critères d’inclusion :
 VIH positif sous TARV depuis plus d’une année ;

 Age ≥ 20 ans;
 Accepter de participer.
IV.6. Critères d’exclusion

 Sujets VIH positifs avec une altération des fonctions vitales (impossibilité de
se tenir débout ) ;
 Sujets VIH gravement malades et/ou hospitalisées pendant la période
d’enquête ;
 Sujets VIH refusant de participer à l’enquête.
IV.7. Modalités de recrutement
Inclusion successive des sujets se présentant en consultation pour renouvellement de

l’ordonnance.
IV.8. Choix des centres

Dans cette partie nord du Burundi, plus de 150 centres prennent en charge des PVVIH,
nous avons selectionné les centres en tenant compte :
- Nombre important de PVVIH suivies au niveau de ces centres ;
- Accessibilité géographique ;
- Fonctionnement quotidient des centres.
IV.9. Calcul de la taille de l’échantillon.

L’objectif principal de notre thèse était de déterminer la prévalence de l’AOMI chez les
patients VIH. Pour une prévalence attendue de 15 % (prévalence estimée lors de
l’étude pilote (Desormais et al., 2021) , un risque d’erreur de 5% et une précision de
2 %, la taille d’échantillon calculée était de 1 250 sujets. La formule de (Shwartz,1963).

Selon le rapport du programme National de lutte contre le SIDA et les infections
sexuellement transmissibles, la file active des PVVIH de 15 ans et plus suivis au niveau
de ces 5 centres était de 9 897 patients(MSPLS, 2022). Au niveau de ces centres, un
échantillonnage aléatoire proportionnel à la taille des cohortes des PVVIH suivies a
été réalisé. Le nombre de patients a été alors reparti comme suit : Ngozi (389 patients),
Kiremba (96 patients), Kayanza (385 patients), Kirundo (238 patients), Muyinga (142
patients).
IV.10. Méthode de l’enquête

L’enquête de terrain a été effectuée par le recueil de données sur une période de 11
mois (du 05 décembre 2020 au 28 octobre 2021).
L’enquête se déroulait lors des consultations de suivi. Elle s’est déroulée en 3 étapes :
 La première étape s’est fait par questionnaire, ce qui nous a permis de recueillir
des données sur les caractéristiques sociodémographiques. Lors de cette phase,
tous les sujets inclus dans l’étude étaient interrogés selon le quetionnaire STEPS.
Le questionnaire a été traduit du français en langue locale, le KIRUNDI, par deux
linguistes spécialisés dans la traduction;
 La deuxième étape consistait en l’examen clinique avec les mesures
anthropométriques : le poids, la taille, le périmètre abdominal ainsi que la prise
de la pression artérielle humérale et la pression systolique au niveau de la
cheville;
 La troisième étape était la consultation des dossiers médicaux pour identifier le
traitement en cours, les examens complémentaires effectués, les dates de
dépistage, les dates de début du TARV, le TARV en cours ainsi que les
antécédents médicaux.
Les modalités d’enquête ont été identiques pour tous les sujets.
IV.11. Recueil des données
Un interrogatoire par un questionnaire (cf annexe) était effectué. Il s’agissait de

recueillir les données sociodémographiques et le remplissage du questionnaire
STEPS.

IV.11.1. L’âge
L’âge du sujet était inscrit sur le carnet de suivi (carnet présenté lors de la consultation
par chaque sujet).
IV.11.2. Les données sociodémographiques
Grâce à l’interrogatoire, les données socio-économiques suivantes ont été recueillies :
 Le statut marital : célibataire, marié(e), divorcé(e) et veuf (ve) ;

 Le métier : cultivateur, commerçant, fonctionnaire, ménager, étudiant, ou
autre ;
 Le niveau scolaire : primaire, secondaire, supérieur et non scolarisé.
IV.11.3. Données cardiovasculaires
Les facteurs de risque cardiovasculaire ont été définis conformément au manuel de

surveillance STEPS de l'OMS (WHO, 2018) . La consommation de tabac a été
évaluée, et les participants ont été classés comme n'ayant jamais consommé de tabac
et comme consommateurs actuels et anciens (incluant la cigarette, le cigare, la pipe
ou d'autres modes de consommation du tabac, y compris le tabac à mâcher).
Le poids a été mesuré à 100 g près sur des balances mécaniques (Seca, Hambourg,
Allemagne) et la taille a été mesurée au centimètre près à l'aide d'une toise.
L'IMC a été calculé par le poids/taille2 (P/T2). L'insuffisance pondérale était définie par
un IMC < 18,5 kg/m2, le poids normal par un IMC = 18,5-24,9 kg/m2, le surpoids par
un IMC = 25-29,9 kg/m2 et obésité avec un IMC ≥ 30 kg/m2.
Les pressions artérielles systolique (PAS) et diastolique (PAD) ont été enregistrées en
position assise, après un repos d'au moins 15 minutes, à l'aide d'un appareil
électronique (OMRON® M3, OMRON Corporation, Japon). Trois mesures ont été
enregistrées, aux deux bras, à 5 min d'intervalle.
Conformément aux lignes directrices de 2017 de la Société Européenne de

Cardiologie (ESC) sur l'HTA, la moyenne des deux dernières mesures a été utilisée
dans les analyses et les sujets hypertendus ont été définis par autodéclaration d'un
traitement en cours, ou d'une PAS ≥140 mmHg et/ou PAD ≥90 mmHg (Williams et al.,
2018). L'hypertension a été définie comme contrôlée lorsque la PAS < 140 mmHg et
la PAD < 90 mmHg sous traitement pharmacologique.

Concernant le diabète , sa présence a été définie par la prise d’un antidiabétique ou
par une glycémie > à 6,4 mmol/l (WHO/IDF, 2006)
La présence d’une AOMI a été recherchée grâce à l’IPS calculé en rapportant la

pression artérielle systolique mesurée à la cheville à l’aide d’un doppler portatif (Super
Dopplex II, Huntleigh Technology PLC, Luton, UK) sur la PAS humérale.
L'IPS a été déterminé à l'aide d'un dispositif doppler à ondes continues portatif à sonde
de 8 MHz, comme décrit par Kwiatkowska et al. (Kwiatkowska et al., 2014) et Olalla et
al. (Olalla et al., 2009).
En bref, l'examen a été effectué après 5 min de repos en position couchée. Un

brassard de pression a été utilisé, placé sur chaque bras puis au-dessus des chevilles.
La sonde était placée au niveau de la fosse cubitale, de la malléole interne et du pied

dorsal pour détecter la pression artérielle systolique au niveau de l'artère brachiale, de
l'artère tibiale postérieure gauche et de l'artère dorsale pédieuse respectivement. Le
brassard a été gonflé jusqu'à 20 mm au-dessus du signal de pouls audible, puis
dégonflé lentement jusqu'à ce que le premier signal de pouls soit détecté. La valeur
de l'indice brachial à la cheville a été déterminée en prenant la pression la plus élevée
des deux artères à la cheville divisée par la pression sanguine systolique brachiale la
plus élevée. En utilisant la formule ci-dessous, l'IPS a été calculé comme suit :
PRESSION SYSTOLIQUE CHEVILLE

IPS =
PRESSION SYSTOLIQUE HUMERALE
Les valeurs normales sont comprises entre 0,9 et 1,4. Une valeur inférieure ou égale
à 0,9 indique une AOMI, une valeur supérieure à 1,4 indiquant une médiacalcose
(Aboyans et al., 2012).
Pour les autres données :
Les variables nutritionnelles comprenaient l’estimation de l'apport en sodium

alimentaire à l'aide d'un questionnaire de fréquence alimentaire en se basant sur les
directives de l'OMS pour l'apport en sodium (McLean et al., 2017; Organization, 2012).
Une consommation "rare" de sel était définie par une consommation d'aliments peu
salés, un assaisonnement moins d'une fois par jour et la consommation de plats
cuisinés moins de deux fois par semaine.

Une faible consommation de fruits et légumes était définie comme la consommation
de moins de cinq portions totales (400 g) de fruits et légumes par jour.
La consommation nocive (modérée à forte) d'alcool a été définie comme la

consommation de > 60 g d'alcool pour les hommes ou 40 g pour les femmes en une
seule occasion au cours des 30 derniers jours. Une consommation inférieure à ces
seuils était considérée comme légère.
Le mode de vie sédentaire était défini par une activité d'intensité modérée (marche,
vélo) de moins de 150 minutes par semaine, ou équivalent.
IV.11.4. Les données biologiques et le traitement en cours
Les données biologiques ont été recueillies dans le dossier médical. Etant donné que
certains patients venaient pour le renouvellement de leur ordonnance, les examens
considérés datés de moins de 3 mois, à l’exception du taux de CD4 qui n’est plus dosé,
sauf pour des cas exceptionnels, et de la charge virale qui est dosé respectivement
tous le 6 mois et 12 mois. Les dates de diagnostic et du début des ARV, ainsi que le
traitement en cours étaient inscrits dans le dossier médical.
IV.11.5. Les antécédents médicaux
Puisque le patient pouvait ne pas se rappeler de ses antécédents médicaux, nous

avons analysé le dossier médical pour recueillir ses antécédents. Etaient considérés
comme antécédents médicaux capables d’influencer le risque cardiovasculaire :
l’insuffisance rénale, les hépatites virales, le diabète, l’HTA, les AVC et l’IDM.
Les antécédents étaient considérés compte tenu du diagnostic médical, des examens
complémentaires ainsi que des traitements en cours ou reçus.
IV.12. Ethique
Cette étude a reçu l’avis favorable du comité d’éthique et de recherche en santé
humaine. Dans chaque structure visitée, le protocole a été d’abord présenté et
expliqué à la direction de l’institution. Avant le début des entretiens, chaque participant
a été informé de l'étude et a donné son consentement oral.

IV.13. Analyse statistique
L’ensemble des analyses a été réalisé à l’aide du logiciel Stata 12 (StataCorp, College
Station, TX). Le degré de significativité retenu pour l'ensemble des analyses a été
préalablement fixé à 5 % (p<0,05).
Les moyennes, accompagnées de leur écart-type, ont été utilisées pour décrire les
variables quantitatives et les pourcentages pour décrire les variables catégorielles.
Des analyses bivariées ont été conduites entre notre variable dépendante qui est
l’AOMI et nos variables indépendantes.
Pour les variables qualitatives, le test du chi2 et le test de Fisher ont été utilisés en
fonction des effectifs théoriques. L'analyse de la normalité des variables continues a
été réalisée par le test de Shapiro-Wilk.
La distribution des variables quantitatives a été comparée par le test t de Student pour
les variables suivant une distribution normale et de Man Whitney pour les variables ne
suivant pas une distribution normale.
Des modèles de régression logistique bivariés ont été construits pour estimer
l'association existant entre la variable dépendante et les variables indépendantes.
Les analyses multivariées ont été menées à l’aide de modèle de régression logistique
pour estimer les associations entre la variable dépendante et les variables
indépendantes en prenant en compte les potentiels facteurs de confusion. Les co-
variables associées avec un p ≤ 0,25 en analyse bivariée ont été incluses dans le
modèle initial de régression logistique. Le modèle final a été construit selon la
procédure pas-à-pas descendante. A chaque étape, nous avons vérifié que la/les
variable(s) retirée(s) n’étai(en)t pas un facteur de confusion. Une variable était
considérée comme telle si, après son retrait, la variation relative de l’OR d’au moins
une des variables conservées dans le modèle était supérieure à 20 %.

Partie V. Résultats
V.1. Article 1
PREVALENCE DE L’ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES
INFERIEURS ET FACTEURS DE RISQUE ASSOCIES CHEZ LES PATIENTS
INFECTES PAR LE VIH AU BURUNDI
D. Harimenshi1, T. Niyongabo2, P.-M. Preux1, V. Aboyans3, I. Desormais4; 1

1Inserm U1094, IRD U270, Univ. Limoges, CHU Limoges, EpiMaCT - Epidemiology of
chronic diseases in tropical zone, Institute of Epidemiology and Tropical Neurology,
OmegaHealth, Limoges, France 2CHU Kamenge, Infectious diseases, Bujumbura,
Burundi, 3CHU Limoges, Cardiology, Limoges, France, 4CHU Limoges, Vascular
surgery, Limoges, France.
Etat : En cours de publication
Résumé
Contexte : Le traitement antirétroviral a considérablement augmenté l’espérance de

vie des sujets porteurs du Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) qui sont
actuellement de plus en plus atteints par les maladies cardiovasculaires. Chez ces
sujets, les résultats des études ont montré que le risque cardiovasculaire est plus élevé
que dans la population générale. La prévalence de l’Artériopathie oblitérante des
membres inférieurs (AOMI) chez les patients VIH reste inconnue. Des études
rapportent une prévalence très variable (0,90 % à 30 %) dans des populations limitées
et très sélectionnées. L’objectif principal de notre étude était de déterminer la
prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs chez les sujets VIH à
Bujumbura par la mesure de l’Index de Pression Systolique (IPS) avec pour objectif
secondaire de déterminer la prévalence de l’AOMI symptomatique dans cette
population par le questionnaire d’Edimbourg.
Matériels et Méthode : Il s'agissait d'une étude transversale, descriptive et analytique
menée entre décembre 2020 et octobre 2021. Nous avons recruté des patients âgés
de plus de 20 ans avec un diagnostic d'infection par le VIH et sous traitement
antirétroviral. Nous avons recueilli les données sociodémographiques et les
antécédents médicaux des patients.

Nous avons mesuré son indice brachial à la cheville (ABI). Nous avons défini la MAP
(maladie artérielle périphérique) avec un IPS ABI < 0,9.
Résultats : L'échantillon comprenait 1 250 sujets (81,6 % de femmes, âge moyen
42±8,3ans). La prévalence de l'AOMI était de 14,7 %, et pas de différence significative
entre les hommes et les femmes (p=0,31).
Les facteurs associés à l’AOMI étaient le diabète sucré, l'hypertension, l'IMC>30
(kg/m2), la durée du traitement antirétroviral, l'infection par le VIH à un stade avancé
(stades III et IV de l'OMS). Tous les patients infectés par le VIH souffrant de l’AOMI
n'étaient pas conscients de leur état.
Conclusion : Notre étude, la première effectuée sur une large population en Afrique
Sub-Saharienne (ASS), rapporte une prévalence très élevée de l’AOMI chez les sujets
VIH (14,7%) jeunes. Ces résultats soulignent la nécessité d’une prise en charge
cardiovasculaire spécifique des sujets VIH, d’un dépistage précoce ainsi que de
l’adaptation des outils de mesure en Afrique Sub-Saharienne.
Mots clés : AOMI, VIH, Afrique Sub-Saharienne, Burundi

PREVALENCE AND ASSOCIATED RISK FACTORS FOR CLINICAL PERIPHERAL
ATHEROSCLEROSIS IN HIV-INFECTED PATIENTS ON ANTIRETROVIRAL
TREATMENT, IN BURUNDI
surgery, Limoges, France
Abstract
Background
HIV infection is associated with an increased risk of clinical atherosclerosis and
cardiovascular diseases. Lower extremity arterial disease (LEAD) has not been studied
in large young sample HIV-infected patients in East African countries. The aim of this
study was to determine the prevalence and associated risk factors for LEAD by
measuring the ankle-brachial index (ABI) in HIV-infected on antiretroviral therapy
(ART) in BURUNDI.
Methods
This is a descriptive, cross-sectional study, conducted between december 2020 and
october 2021. Patients over the age of 20, with a diagnosis of HIV infection who were
on ART were included. Sociodemographic data and medical history were collected.
The ankle brachial index (ABI) defined LEAD if ≤ 0.9.
Results
The sample included 1250 subjects (81.6 % female, mean age 42 ± 8.3 years). The
prevalence of LEAD was 14.7 %, similar in males and females (p=0.31). Diabetes
mellitus, hypertension, BMI>30 (kg/m2), duration on ART, advanced HIV disease
(WHO stages III and IV) have been found to be associated with a low ABI. All HIV
infected patients with LEAD were not aware of their condition.

Conclusions
This large population-based study confirms the high prevalence of LEAD among young
HIV-infected subjectsreceiving ART in Burundi.
None of the HIV-infected LEAD patients know their condition. Based on these results,
ABI appears to be valuable as a screening tool for CVD in HIV-infected patients.
Keys words: LEAD, Ankle brachial index, Burundi
Introduction
According to the report from UNAIDS, 1.8 million individuals are HIV infected every
year, approximately 38 million people worldwide were living with HIV/AIDS and 1.7
million were newly infected in 2019. At the end of the same year, almost 67 % of people
living with HIV (25.4 million subjects) were on combined antiretroviral therapy (cART).
(1)
Nowadays, people living with HIV (PLWH) have a longer life expectancy but have an
increased risk of cardiovascular disease (CVD), which has become the leading cause
of death in HIV-infected people, compared to uninfected people of the same age (3).
Previous, in vitro studies shown that HIV causes arterial injuries resulting in
inflammation and atherosclerosis but direct relationship between HIV infection clinical
stages and lower extremity arterial disease remained controversial (4). The
antiretroviral therapy protocols have allowed the deacrease of HIV-related mortality
and disease burden although enabled long-term survival of HIV-infected patients (5,6).
In developed countries, cardiovascular diseases during HIV infection are the principals
causes of death (7). Previous studies have shown that the prevalence of
cardiovascular risk factors is generally higher in the HIV-infected patients compared
with no infected population. The lower LEAD in HIV-infected patients is unknown.
Previous studies have reported a prevalence varying from 0.90 % to 20 %, in specific
populations. Our main objective was to determine the prevalence of LEAD in HIV
patients in BURUNDI using the gold standard method: The Ankle-brachial index (ABI).

Materials and methods
Ethics considerations
The protocol was assessed by the National Ethics review committee (Comité National
d’Ethique pour la protection des êtres humains sujets de la recherche biomedicale et
comportementale, Burundi). All participants provided their oral informed consent to
participate in the study, according to the Helsinki Declaration.
Study design
A cross-sectional study was conducted among 1 250 HIV-infected outpatients during

11 months in Burundi. Inclusion criteria were as follows: age ≥ 20 years, positive HIV
status, and currently receiving ART. In this study, we aim to measure the prevalence
and risk factors for LEAD among HIV infected patients.
Data collection
The version 3.1 of WHO STEP Surveillance (STEPS) questionnaire, Kirundi (national
language) translated, was used (8). Socio-demographic informations, behavioural
information: tobacco use, alcohol intake, diet, physical activity, chronic diseases
history, life style, anthropometric and physical measurements (height, weight and
blood pressure) were collected. Biochemical parameters such as fasting blood
glucose, total cholesterol was also measured. Body-mass index (BMI) was calculated
as weight/height2 and categorized according to the WHO as: underweight
(< 18.5 kg/m2), normal weight (18.5–24.9 kg/m2), overweight (25–29.9 kg/m2), and
obese (≥ 30 kg/m2). Pulse rate, systolic and diastolic blood pressure (average of two
measures for each arm at 1-min interval) were recorded. Hypertension was defined in
case of self-reported ongoing antihypertensive treatment and/or systolic blood
pressure ≥ 140 mm Hg and/or diastolic blood pressure ≥ 90 mm Hg (9). Diabetes was
defined according to self-reported diabetes medication or in case of elevated capillary
blood glucose level (Accu-Chek Performa, Roche) above 126 mg/dL if the fasting
period > 2 h or above 200 mg/dL in non-fasting participants.

The ABI was measured using a manual cuff and a hand-held Doppler device (Super
Dopplex II, Huntleigh Technology PLC, Luton, UK) to determine, on both arms and
legs, the systolic blood pressure in the posterior tibial and dorsalis pedis and brachial
arteries. Measurements were done in accordance to the American Heart Association
guidelines. The ABI for each leg was calculated as the ratio between the higher of the
two systolic blood pressure measurements in each leg (posterior tibial or dorsalis
pedis) and the higher of the two systolic blood pressure measurement in the arms. The
value of the limb with the lowest ABI was used for each patient. An ABI ≤ 0.90 defined
LEAD, and an ABI ≥ 1.40 defined high ABI (10). Presumed duration of HIV infection,
duration of antiretroviral therapy (years), HIV detectable load (≥ 200 copies/ml) were
repported. HIV clinical stages (stage I to IV) were defined following the WHO
consolidated guidelines on clinical staging of HIV disease in adults, adolescents and
children 2016 (11).
Table 1. Characteristics of study participants
Characteristics Gender
Total population Male Female p-value
n (%) n (%) n (%) Male VS.
female
n=1250 n=230 n=1020
Sociodemographic
variables
Age (yr,mean±SD) 42±8.3 43.53±6.7 42.68±7.5 0.06
Occupation <0.0001
Farmer/breeder 593 (47.44) 86 (37.39) 507(47.91)
Homemade/retired 336 (26.88) 104 (45.55) 232 (22.7)
Jobless 191 (15.28) 32 (13.91) 159 (15.5)
Employee/government 130 (10.4) 8 (3.48) 122 (11.9)
Residence 0.23
Rural 867 (68.36) 167 (72.61) 700 (68.6)
Urban 383 (30.64) 63 (27.39) 320 (31.3)

Marital status <0.0001
Single 29 (2.32) 4 (1.74) 25 (2.4)
Married 820 (65.6) 191(93.04) 629 (61.6)
Divorced 147 (20.3) 15 (6.5) 239 (23.4)
Widow 254 (11.7) 20 (8.7) 127 (12.4)
HIV risk factors
Duration of HIV (yr, 12.02±4.37 11.5 ± 3.9 12.1 ± 4.4 0.96
mean±SD)
WHO clinical stage 0.33
Stage 1 209 (16.7) 39 (16.9) 170 (16.6)
Sage 2 404 (32.3) 68 (29.5) 336 (32.9)
Stage 3 572 (45.7) 115 (50) 457 (44.8)
Stage 4 65 (5.2) 8 (3.4) 57(5.5)
Cardiovascular risk
factors
Diabetes mellitus 136 (10.8) 34 (14.78) 102 (10) 0.03
Current smoking 28 (2.2) 9 (93.9) 19 (1.8) 0.06
Alcohol use 412 (32.9) 78 (33.9) 334 (32.7) 0.73
Physical activity 33 (2.6) 5 (2.2) 28 (2.7) 0.72
(<150min/week)
Hypertension 218 (17.4) 15 (15.2) 183 (17.9) 0.32
Fruit and vegetables 175 (16.9) 43 (19.7) 175 (16.9) 0.32
(<5/week)
Known hypertension 115 (52.7) 19 (54.2) 96 (52.4) 0.84

Table 2. Comparison of cardiovascular risk factors
Variables LEAD
Overall (n=1236) yes ( n=%) no (n=%) p-value
Sex (female) 1010 (81.7) 155 (15.3) 855 (84.6) 0.31
Age (yr, mean±SD) 42.8±7.4 43.2±6.6 42.7±7.5 0.40
Diabetes 136 (11) 30 (22.1) 106 (77.9) 0.01
Hypertension 218 (17.6) 40 (18.3) 178 (81.6) 0.09
Current smoking 28 (2.2) 8 (28.5) 20 (71.4) 0.009
Body Mass Index 0.002
<18.5 133 (10.6) 15 (11.2) 118 (88.7)
18.5-24.9 635 (51.3) 104 (16.3) 531 (83.6)
25.0-29.9 345 (27.9) 36 (10.4) 209 (89.2)
≥30.0 123 (11.9) 29 (23.5) 94 (76.4)
Table 3. Comparison of clinical characteristics related to HIV
Variables LEAD
Overall yes (n=%) no (n=%) p-value
(n=1236)
Duration of HIV (mean) 15 ± 4.6 14.26 ±4.6 15.13± 4.6 0.02
Duration on ART 12.5±3.4 12.7±3.3 12±3.3 0.30
Stage 1 209 (16.7) 22 (10.5) 187 (89.4)
Stage 2 399 (32.2) 47 (11.7) 352 (88.2)
Stage 3 568 (45.9) 96 (16.9) 472 (83.1)
Stage 4 60 (5.2) 19 (31.6) 41 (68.3)
HIV viral load 74 (5.9) 14 (18.9) 60 (81.1) 0.18
(≥50copies/ml)

Table 4. Factors associated with LEAD
univariate analysis multivariate analysis
Model 1 Model 2 Model 3
O CI 95 % p OR CI 95 % p OR CI 95 % p OR CI 95 % p
R
Age 1.1 [0.9-1.02] 0.14 1 [0.97-1.02] 0.93
Female sex 1.1 [0.6-3.7] 0.27 1.22 [0.79-1.9] 0.35 1.4 [0.9-2.2] 0.11
Tobacco 2.3 [1-5.4] 0.045 3.08 [1.30-7.2] 0.10 3.88 [1.5-9.6] 0.07
Diabete 1.3 [0.7-2.6] 0.31 1.07 [1.11-2.7] 0.01 1.9 [1.1-3] 0.007
mellitus
Hypertension 1.3 [0.6-2.8] 0.43 1.63 [0.89-2] 0.15 1.69 [1.1-2.5] 0.01
BMI (kg/m2)
<18 ref
18-24-9 2.1 [0.4-12.9] 0.34 1.52 [0.84-2.7] 0.16 1.75 [0.9-3.1] 0.67
25-29.9 0.7 [0.04-2.6] 0.27 0.82 [0.42-1.5] 0.55 0.95 [0.4-1-8] 0.89
≥30 1.3 [0.7-2.6] 0.42 2.30 [1.13-4.6] 0.02 3.46 [1-6-7.1] 0.001
Duration on 0.9 [0.9-1.02] 0.3 1.03 1.03 [0.9-1.1] 0.33 1.09 [1-1.1] 0.03
ART

Estimation 0.3 [0.04-2.6] 0.27 0.93 0.93 [0.8-0.9] 0.02 0.90 [0.8-0.9] 0.002
duration of
HIV
HIV viral load 1.9 [0.78-5.09] 1.32 [0.7-2.4] 0.37
(> 50
copies/ml)
WHO clinical
stage
Stage 1 ref
Stage 2 0.6 [0.2-1.9] 0.53 1.12 [0.6-1.9] 0.44 1.33 [0.7-2.3] 0.30
Stage 3 1.3 [0.5-3.3] 0.45 1.71 [1.0-2.8] 0.33 2.35 [1.4-3.9] 0.001
Stage 4 0.4 [1.04-13.4] 0.01 4.04 [1.9-8.2] <0.0 5.55 [2.6-11.5] <0.0001
01

Results
A total of 1 250 participants were enrolled in the study. Fourteen participants were
excluded due to ABI >1.4. Overall, 1010 subjects (49 %) were rural and 81.6 % were
women. The mean age (±SD) of the participants was 42.8 ±7.4 years. The Mean age
(±SD) for participants with LEAD was 43.2 ±6.6 years. The difference was not
significant between the two groups (Table 1). The prevalence of lower extremity arterial
disease (ABI ≤ 0.9) was 14.72 % (CI 95 %: 13.2-22.1). Among patients with LEAD, the
mean duration on ART was 12.7±3.3 years and the estimated time of duration with HIV
was 15 ±4.69 years (Table 3). In the group of LEAD, 18.3% had hypertension; 22.1 %,
had diabetes; 6.9 %, and 2.2 % reported active smoking (Table 2). No personal history
of stroke or coronary artery disease reported in our study. Among hypertensive
patients, 47.6 were not aware of their conditions and 10.3% were treated. In
multivariate analysis, the LEAD was associated with diabetes (OR: 1.9; 95% CI: 1.19–
3.08), hypertension (OR: 1.6; 95 % CI: 1.1– 2.5), over weight (OR: 3.4; 95 % CI: 1.6–
7.2), duration on ART (OR: 1.1; 95 % CI:1-1.2 ) , tobacco (OR: 3.3; 95 % CI: 1.5– 9.6)
and stage 3 and 4 of HIV respectively (OR: 2.3; 95 % CI: 1.4– 3.9) and (OR: 5.5; 95 %
CI: 2.6– 11.5) (Table 4) .
Discussion
In our study, the prevalence of LEAD was surprisingly high (14.7%) among young
HIV-infected subjects receiving ART. The LEAD prevalence in our study (ABI≤0.90)
was similar to the prevalence reported in a previous study in Nigeria (12), (14.6 % in
HIV subjects aged between 20 and 55).
In a large prospective study of 91.953 participants with a median follow-up of 9 years,
HIV infection was found to be associated with a 19 % increased risk of LEAD, beyond
traditional atherosclerotic risk factor explanations (13). However, different studies have
conflicting observations of LEAD in HIV infected patients. Some European and
American authors found the prevalence of LEAD in HIV ranged from 6.3 % to 9.8 %
(14,15) and in others prevalence was even lower than 2 % (16,17). Olalla et al. in their
study on 147 HIV positive patients found a prevalence of 22.45 %, the mean age of
the patients was 43.92 years (18) ; Periard et al. on 92 patients found 20.70 % with a
mean age of 49.5 years (19); Palacios et al. on 99 patients had described 10.20 %,
(mean age of the patients was 58.6 years) (20), BERNAL et al. on 91 patients had
found a prevalence of 4.39 % and the subjects had an average age of 55.1 years (21),

Kwiatkowska et al. had found a prevalence of 1.8 % with an average age of 42 years
(22). In a larger but highly selected population (336 women with HIV), Sharma et al.
described a prevalence of 0.90 % (mean age 39.6 years) (20).
These very different outcomes reported in the literature are due to limited samples,
selection bias and heterogeneous LEAD diagnostic approaches. Apart from HIV
infection, it is difficult to compare the Caucasian and African populations.
In our study, diabetes mellitus, hypertension, BMI>30 (kg/m2), duration on ART,
advanced HIV disease (WHO stages III and IV) have been found to be associated with
a low ABI. Same results were reported in previous studies (23–26). While LEAD was
associated with classic vascular risk factors (hypertension and diabetes mellitus), our
study did not find an association between tobacco, ART use and LEAD. This could be
explained by the low prevalence of current smokers (2.24 %).
Our study, the largest ever conducted on the African Continent, identified a high
prevalence of LEAD among young HIV-infected patients in Burundi. It showed that
LEAD epidemics occurred earlier in this population (large rural and urban sample) than
in the general population. The limitations of this study are primarily related to it’s cross-
sectional nature. A prospective study is needed to better characterize the LEAD risk
factors and its prognosis in HIV infected patients in Burundi.
Data availability
The datasets generated during and/or analyzed during the current study are available
from the corresponding author on reasonable request.
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Abstract
Hypertension artérielle et facteurs associés chez les patients VIH recevant une
thérapie antirétrovirale au Burundi : Etude transversale

Actuellement, l'espérance de vie des personnes vivant avec le virus de

l'immunodéficience humaine (VIH) est similaire à celle de la population générale.
L'hypertension est un problème majeur de santé publique en Afrique et est largement
sous-diagnostiquée. La plupart des personnes infectées par le VIH, en particulier
celles qui suivent un traitement antirétroviral, souffrent d'hypertension. Notre projet
vise à déterminer la prévalence de l'hypertension et les facteurs associés parmi les
adultes infectés par le VIH et traités par ARV au Burundi.
Une étude transversale a été menée parmi les sujets infectés par le VIH âgés de 20
ans ou plus, pris en charge dans cinq centres de de prise en charge pour personnes
vivant avec le VIH (PVVIH). Le questionnaire et les mesures anthropométriques de
l’enquête STEPWISE de Organisation Mondiale de la Santé ont été utilisés. La
pression artérielle a été mesurée selon les recommandations de l'ESC 2018. Au total,
1 250 patients infectés par le VIH âgés de 35,4 à 50,2 ans ont été inclus et 18,4 %
étaient de sexe masculin. La prévalence de l'hypertension était de 17,4 % (IC 95 %
13,2-22,1). Environ 47,25 % des patients séropositifs souffrant d'hypertension
n'avaient pas été diagnostiqués auparavant. Les facteurs associés à l’HTA étaient le
surpoids (OR 2,88 ; 95% CI 1,46-5,62), l'obésité (OR 2,65 ; 95% CI 1,27-5,55), une
plus longue durée d'infection par le VIH : ≥ 10 ans (OR 1,04 ; 95% CI 1,14-3,20), le
diabète (OR 2,1 ; 95% CI 1,37-3,32) et l'âge (OR 1,13 ; 95% CI 1,09-1,14). Malgré leur
jeune âge, près de 20 % des patients traités pour le VIH souffraient d'hypertension,
dont 50 % n'avaient pas été diagnostiqués. La surveillance de la pression artérielle est
cruciale chez ces patients, en particulier chez ceux qui sont identifiés comme étant à
haut risque, avec des interventions rapides permettant de sauver des vies et des
handicaps.

Hypertension and associated factors in HIV-infected patients receiving
antiretroviral treatment in Burundi: a cross sectional study


V.3. Article 3
Abstract
Diagnostic et prise en charge du diabète de type 2 chez les patients infectés par
le VIH sous thérapie antirétrovirale au Burundi

Etat : En cours de rédaction

Contexte :
Alors que la thérapie antirétrovirale (TARV) a considérablement augmenté la survie

des personnes vivant avec le virus de l'immunodéficience humaine (PVVIH), les
tendances émergentes de la coexistence des maladies non transmissibles (MNT) et
du VIH pourraient annuler les gains déjà obtenus dans le contrôle du VIH. L'étude
visait à déterminer la prévalence du diabète sucré chez les PVVIH sous TARV au
Burundi.
Matériels et méthodes
Il s'agissait d'une étude transversale menée dans des centres VIH au Burundi. Les
données démographiques et cliniques de 1 250 personnes vivant avec le VIH et sous
traitement antirétroviral depuis plus d'un an ont été extraites des dossiers. Le diabète
a été défini selon l'autodéclaration de la prise de médicaments contre le diabète ou en
cas d'élévation de la glycémie capillaire au-dessus de 126 mg/dL si la période de jeûne
> 2 h ou au-dessus de 200 mg/dL chez les participants qui ne jeûnent pas. Selon
l'American Diabetes Association, le diabète a été défini si la glycémie à jeun est égale
ou supérieure à 126 mg/dl (7 mmol/l), le prédiabète 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) et
la normale si la glycémie à jeun est ≤ 99 mg/dl (≤5,5 mmol/l) Des statistiques
descriptives et inférentielles ont été utilisées pour les analyses des données.
La prévalence du diabète sucré était de 10,88 % (n=126). Les autres facteurs associés
à une augmentation du diabète sucré étaient l'hypertension (OR 2,1 ; IC 95 % : 1,42-
3,36, p = <0,0001), une longue durée de vie avec le VIH (OR 1,1 ; IC 95 % : 1,-1,1, p
= 0. 03), la résidence en milieu urbain (OR 3,1 ; IC à 95 % : 2,17-4,6, p = <0,0001) et
l'indice de masse corporelle de surpoids/obésité respectivement (OR : 5,8, IC à 95 %
2-16,7 ; p = 0,001) et (OR : 4, IC à 95 % 1,1-11,4 ; p = 0,02). La collecte de données
sur les maladies non transmissibles et le VIH séparément est un défi majeur pour
quantifier l'étendue de la comorbidité VIH et maladies non transmissibles et la gestion
ultérieure des maladies non transmissibles chez les personnes infectées par le VIH.

Conclusion
L'augmentation de la prévalence des maladies non transmissibles chez les personnes

vivant avec le VIH appelle à une gestion intégrée des données relatives au VIH et aux
maladies non transmissibles.
Cela permettra de rechercher activement des cas de maladies non transmissibles et,
à terme, d'améliorer les données de prévalence et le traitement de la comorbidité VIH-
MNT. Nous avons confirmé que l'hypertension, l'indice de masse corporelle (IMC), la
résidence urbaine et la longue durée de l'infection par le VIH sont des facteurs de
risque de diabète sucré. Les personnes infectées par le VIH présentant ces facteurs
de risque connus doivent être suivies de près.

Diagnosing and managing type 2 diabetes in HIV infected patients on
antiretroviral therapy in Burundi
D. Harimenshi1, T. Niyongabo2, P.-M. Preux1, V. Aboyans3, I. Desormais4
OmegaHealth, Limoges, France.
2Department of internal medicine, CHU Kamenge, University of Burundi, Bujumbura,
Burundi.
3Department of Cardiology, CHU Limoges, Limoges, France.
4Department of Vascular Surgery and Vascular Medicine, CHU
Limoges, Limoges, France.
Abstract
Background: While antiretroviral therapy (ART) has markedly increased survival in

people living with human immunodeficiency virus (PLHIV), emerging trends of co-
existence of noncommunicable diseases (NCDs) and HIV could negate the gains
already achieved in controlling HIV. The study aimed to determine the prevalence of
diabetes mellitus in PLHIV on ART in Burundi.
Methods: This was a cross-sectional study conducted at HIV centers in Burundi.

Demographic and clinical data of 1 250 persons living with HIV who had been on ART
for more than 1 years was abstracted in the records. Diabetes was defined according
to self-reported diabetes medication or in case of elevated capillary blood glucose level
above 126 mg/dL if the fasting period > 2 h or above 200 mg/dL in non-fasting
participants. According to American Diabetes Association, diabetes was defined if
fasting blood glucose is 126 mg/dL (7 mmol/L) or higher, prediabetes 100-125 mg/dl
(5.6-6.9 mmol/l) and normal if fasting blood glucose is ≤99 mg/dl (≤5.5 mmol/l)
Descriptive and inferential statistics were used for analyses of data.
Results: Prevalence of diabetes mellitus was 10.88 % (n=126). Other factors

associated with increased diabetes mellitus were hypertension (OR 2.1; 95 % CI: 1.42-
3.36, p = <0.0001), long duration with HIV (OR 1.1; 95 % CI: 1.-1.1, p = 0.03), urban
residence (OR 3.1; 95 % CI: 2.17- 4.6, p = <0.0001) and body mass index
overweight/obesity respectively (OR: 5.8, 95% CI 2-16.7; p = 0.001)

and (OR: 4, 95 % CI 1.1-11.4; p = 0.02) . Collecting data on NCD and HIV separately
has been a key challenge in terms of quantifying the extent of HIV and NCD
comorbidity and the subsequent management of NCD in HIV-infected individuals.
Conclusions: Indications of increasing prevalence of NCDs in PLHIV call for

integrated data management for HIV, and NCDs. This will allow active NCD case
finding, and eventually improve prevalence data and treatment for HIV-NCD
comorbidity. We confirmed that hypertension, body mass index (BMI), urban residence
and long duration with HIV infection are risk factors for diabetes mellitus. HIV-infected
individuals with these known risk factors need to be closely monitored.

Introduction
The number of people with diabetes increased from 108 million in 1980 to 422 million
in 2014. Prevalence is growing faster in low- and middle-income countries than in high-
income countries (WHO, 2022).
In 2014, 8.5 % of adults aged 18 and over had diabetes. Diabetes was the direct cause
of 1.5 million deaths in 2019, with 48 % of diabetes deaths occurring before the age of
70. Another 460,000 deaths from kidney disease are attributable to diabetes, while
elevated blood sugar is responsible for approximately 20 % of cardiovascular deaths.
The age-standardized death rate for diabetes increased by 3 % between 2000 and
2019. Diabetes mortality increased by 13 % in low- and middle-income countries (Roth,
2018).
Prior to the introduction of combination antiretroviral therapy as a routine treatment for
HIV over the past two decades, diabetes was uncommon among treatment-naïve HIV-
infected individuals, occurring in approximately 2.0-2.6 % (El-Sadr et al., 2005; Kilby &
Tabereaux, 1998). A number of cases of rapid onset diabetes have been reported
following the introduction of a first generation protease inhibitor (Dube & Sattler, 1998;
Eastone & Decker, 1997). A longer-term study conducted before the era of highly
active antiretroviral therapy (HAART) showed that the relative risk of incident diabetes
was increased approximately fourfold compared to HIV-negative controls (Dubé et al.,
1997). Risk factors for Type 2 Diabetes in the general population are well established
(American Diabetes Association, 2014), but in the case of HIV, there are additional
specific risk factors, including duration of HIV infection, HIV viral load
immunosuppression and exposure to ARVs known to be associated with dysglycaemia
(Hadigan & Kattakuzhy, 2014; Ledergerber et al., 2007).
A recent systematic review included 45 studies that assessed the incidence and
prevalence of DM among HIV infected patients revealed that the prevalence ranged
from 1.3% to 26% and the incidence from 2.9 % to 12.8 % (Daultrey et al., 2021).
According to data from the Demographic and Health Surveys III 2016-2017, HIV
infection in Burundi is “epidemic” with a prevalence of 0.9 % among the general
population aged 15 to 49 years with a seroprevalence of 1.2 % in women and 0.6 % in
men in the same age group (ISTEBU et al., 2016).

Although the level of prevalence in the general population is lower, huge disparities
can be observed and HIV affects certain categories in a worrying way, particularly key
populations with prevalence varying between 4.8 % among men who have sex with
men and 21.3% among sex workers. Low- and middle-income countries are struggling
to treat increasing numbers of patients with chronic non-communicable diseases
(NCDs), and services for HIV-infected patients are well established. Integrating HIV
and NCD services has been called to improve efficiency and expand coverage of NCD
care, although evidence of effectiveness remains unclear. The prevalence of diabetes
in PLWH in Burundi is unknown. In Burundi, barriers to access to diagnosis and
treatment among HIV infected patients include lack of diagnostic tools and glucose
monitors, and high cost of diabetes treatment. In this study, we aimed at assessing the
prevalence and risk factors of diabetes in patients infected with HIV infection in
Burundi.
Definitions and data collection
Diabetes was defined according to self-reported diabetes medication or in case of

elevated capillary blood glucose level (Accu-Chek Performa, Roche) above 126 mg/dL
if the fasting period > 2 h or above 200 mg/dL in non-fasting participants. According to
American Diabetes Association, diabetes was defined if fasting blood glucose is 126
mg/dL (7 mmol/L) or higher, prediabetes 100-125 mg/dl (5.6-6.9 mmol/l) and normal if
fasting blood glucose is ≤99 mg/dl(≤5.5 mmol/l) (American Diabetes Association,
2014). Systolic and diastolic blood pressure were measured, in seated position, after
a rest of at least 15 minutes, using an automatic device (OMRON M3, OMRON
Corporation Japan). Three measures were performed, in both arms, at 5-min intervals
in accordance to the 2018 ESC Guidelines (Williams et al., 2018). The average of the
last two measurements was used in the analyses. Hypertension was defined according
to self-reported ongoing antihypertensive treatment, or SBP ≥140 mmHg and/or DBP
≥90 mmHg. Weight was measured with no shoes and in light clothing using a
Medisina® scale balance to the nearest 100g (Seca, Humburg, Germany) and height
was measured using a stadiometer with no shoes to the nearest 0.1 cm. We calculated
the body mass index (BMI) as: weight (kg)/height (m2).

BMI was classiﬁed as underweight BMI <18.5 kg/m 2, normal weight: BMI=18.5-24.9
kg/m2, (BMI<25kg/m2), overweight (25-29.9 kg/m2 and obese (BMI≥30kg/m2).
Adequate physical activity was defined according to the WHO 2020 guidelines (Bull et
al., 2020) as engaging in at least 150 minutes of moderate work or sports or at least
75 minutes of vigorous intensity work or sport per week.
The participants were considered as smokers if they smoke at least one cigarette or
other local tobacco products for the last 24 months and alcohol consumer if they take
at least local beer or another alcohol drinks within the last 30 day. Clinical information,
as duration of HIV infection, duration on ART, HIV clinical stages and types of ART
regimens, were recorded.
According to current Burundian guidelines (Ministère de la Santé Publique, 2020) viral

load, <1000 copies/mL is defined as viral suppression, while viral load <50 copies/mL
is defined as undetectable. We used an adapted standardized STEPS WHO
questionnaire to collect data, data were collected through a face-to-face interview, a
clinical examination, and laboratory tests were done. Clinical data were extracted from
Centre records.
Statistical analysis
Data forms were checked, validated, coded, entered into the computer, and checked
for quality control. The quantitative variables were presented using mean± standard
deviation (SD). The normality of continuous variables was analyzed by the Shapiro-
Wilk test. The distribution of quantitative variables was compared by Student's t-test
for variables following a normal distribution and Man Whitney for variables not following
a normal distribution.
Qualitative variables were described as numbers, proportions, and quantitative
variables as mean ± standard deviation (SD). Chi-square tests or Fisher’s exact test
were used to compare proportions between groups. In order to determine independent
risk factors associated with hypertension among HIV infected patients a multivariate
logistic regression model with included backward stepwise procedure was performed.
Variables included in the final multivariate model were those with a p-value ≤ 0.25 in
the univariate model. The level of significance for all the statistical analyses was set at
0.05. We used Stata® 12 (Stata Corp., College Station, TX) for all statistical analyses.

Table 1: Demographic and clinical characteristics of study participants by sex.
Characteristics Gender
Total population Male Female p-value
n (%) n (%) n (%) Male VS.
female
n=1250 n=230 n=1020
Sociodemographic
variables
Age (yr,mean±SD) 42 ± 8.3 43.53 ± 6.7 42.68 ± 7.5 0.06
Occupation
Farmer/breeder 593 (47.4) 86 (37.4) 507 (47.9) <0.0001
Homemade/retired 336 (26.8) 104 (45.5) 232 (22.7)
Jobless 191 (15.2) 32 (13.9) 159 (15.5)
Employee/government 130 (10.4) 8 (3.48) 122 (11.9)
Residence
Rural 867(68.3) 167 (72.6) 700 (68.6) 0.237
Urban 383 (30.6) 63 (27.3) 320 (31.3)
Marital status
Single 29 (2.3) 4 (1.7) 25 (2.4) <0.0001
Married 820 (65.6) 191 (93.1) 629 (61.6)
Divorced 147 (20.3) 15 (6.5) 239 (23.4)
Widow 254 (11.7) 20 (8.7) 127 (12.4)
HIV risk factors
Duration of HIV 12.01±4.3 11.5 ± 3.9 12.1 ± 4.4 0.96
(yr,mean±SD)
Stage 1 209 (16.7) 39 (16.9) 170 (16.6)
Sage 2 404 (32.32) 68 (29.5) 336 (32.9)
Stage 3 572 (45.76) 115 (50) 457 (44.8)
Stage 4 65 (5.2) 8 (3.48) 57 (5.59)
Cardiovascular risk
factors
Diabetes mellitus 136 (10.8) 34 (14.78) 102 (10) 0.03

Current smoking 28 (2.2) 9 (93.91) 19 (1.86) 0.06
Alcool use 412 (32.9) 78 (33.9) 334 (32.7) 0.73
Physical activity 33 (2.6) 5 (2.29) 28 (2.7) 0.72
(<150min/week)
Hypertension 218 (17.4) 15 (15.2) 183 (17.9) 0.32
Fruit and vegetables 175 (16.9) 43 (19.7) 175 (16.9) 0.32
(<5/week)

Table 2: Characteristics of HIV infected participants stratified by diabetes status
Variables Diabetes
Overall (n=1250) yes n=%) no (n=%) p-value
Sex (female) 1020(81.6) 102 (10) 918 (90) 0.03
Age (yr, mean±SD) 42.8 ± 7.4 43.5 ± 6.9 42.7 ± 7.5 0.28
Residence (urban) 383 (30.6) 69 (18.1) 81.9 <0.0001
Hypertension 218 (14.7) 41(30.15) 95 (69.8) 0.0001
Current smoking 28 (2.2) 4 (14.2) 24 (85.7) 0.53
current alcohol 838 (67.1) 39 (28.7) 97 (71.3) 0.26
consumption
Body Mass Index <0.0001
<18.5 133 (10.6) 4 (2.9) 129 (11.5)
18.5-24.9 649 (51.9) 62 (45.5) 587 (52.6)
25.0-29.9 345 (27.6) 55 (40.4) 290 (26.1)
≥30.0 123 (11.9) 15 (11.1) 108 (9.6)
Duration of HIV (yr, 15±4.6 14.9±5,3 15±4.6 0.80
mean±SD
Duration on ART 12.02±4,3 11.71±3,6 12.6±3.33 0.002
Viral load(detectable) 74 (5.9) 9 (6.6) 127 (93.3) 0.85
HIV clinical stages <0.0001
Stage 1
209 (16.7) 42 (30,8) 167 (14,9)
Stage 2
404 (32.3) 25 (18.3) 379 (34)
Stage 3
572 (45.7) 60 (44) 512 (45.9)
Stage 4
65 (5.5) 9 (6.6) 56 (5)

Fig.1: Diabetes, awareness, treatment and control among HIV infected patients on
ART

Table 3: Factors associated with diabetes in HIV infected patients
univariate analysis multivariate analysis
Model 1 Model 2 Final model
OR CI 95 % p OR CI 95 % p OR CI 95 % p OR CI 95 % p
Age 1.01 [0.9-1.02] 0.28 0.9 [0.9-1.01] 0.57
Female sex 0.6 [0.4-0.9] 0.03 0.47 [0.30-0.7] 0.001
Tobacco 1.3 [0.4-4.1] 0.56 2.1 [0.6-6.5] 0.19
Hypertension 2.28 [1.5-3.4] <0.0001 2.5 [1.6-3.9] 0.001 2.1 [1.4-3.3] <0.0001
Residence 2.6 [1.8-3.7] 0.001 2.85 [1.8-4.1] 0.001 3.1 [2.1-4.6] <0.0001
(urban)
BMI (kg/m2)
<18 ref
18-24-9 3.4 [1.2-9.5] 0.02 3.4 [1.20-9.8] 0.02 3.3 [1.1-9.6] 0.09
25-29.9 6.1 [2.1-17.2] 0.001 5.8 [2-16.8] 0.001 5.8 [2-16.7] 0.001
≥30 4.4 [1.4-13.8] 0.009 5.1 [1.5-16.3] 0.006 4 [1.1-11.4] 0.02
Duration on 0.91 [0.8-0.9] 0.002 0.8 [0.7-0.9] 0.000
ART 1
Estimation 0.9 [0.9-1.03] 0.27 1.1 [1-1.1] 0.001 1 [1-1.1] 0.03
duration of
HIV

WHO clinical
stage
Stage 1 ref
Stage 2 0.2 [0.1-0.4] 0.001 0.2 [0.2-0.4] 0.001
Stage 3 0.46 [0.3-0.7] 0.001 0.4 [0.3-0.7] 0.001
Stage 4 0.6 [0.2-1.3] 0.26 0.7 [0.3-1.7] 0.5

Results
A total of 1250 participants were included in the study, the mean age was 42±8.3 years,
81.6% were women, and all subjects were on ART. Baseline demographic and clinical
characteristics of patients are presented in Table 1. Majority (69.3%) of the participants
were rural and majority (48.4%) were Farmer or breeder. Regarding marital status,
65.6 % were married, 20.3% divorced and 11.7% were widowed. The mean duration
of HIV was 12.1 ± 4.3 years. The mean age of the diabetes subjects was 43.5±6.9
years and no diabetes individuals was 42.7±7.5 years (p<0.28). The prevalence of
diabetes was significantly different with female sex (p=0.03), residence (p<0.0001),
hypertension (p=0.0001), BMI (<0.0001), duration on ART (p=0.007), WHO clinical
stage (p<0.0001). There were no significant differences with smoking, alcohol
consumption or gender (Table 2).
Overall, current alcohol consumption (32.9 %) and smoking prevalence (2.24 %) were
low with no significant differences by diabetes status. The overall prevalence of
diabetes was 10.8% (n = 136). A new diagnosis of diabetes was reported among 28
participants (20.5%). Among diabetes participants, nearly 80 % were aware of their
condition (Fig. 1). Awareness ratios no differed between men and women (77.7% vs.
79.8%; p = 0.05) (Fig. 1).
The univariable analysis indicated that hypertension, urban residence, over weight and
obesity were significantly associated with diabetes (Table 3). In the final model (model
3), hypertension, urban residence, estimation duration of HIV, overweight and obesity
remained significantly associated with an increased of diabetes. Diabetes was not
associated with HIV specific characteristics excepted presumption duration of HIV
infection.
Discussion
The methodology used in the current study was retrospective quantitative cross-
sectional in nature. The study employed a questionnaire which was adapted from WHO
stepwise approach to surveillance (WHO STEPS) which has been validated and used
in several studies globally (WHO, 2016). A cohort Danish study revealed that there is
increasing of Non-communicable diseases (NCDs) among HIV infected patients
compared to non-HIV individuals to 42.2% vs 25.9% after 10 years (Jespersen et al.,
2021).

According to WHO, NCD kill 41 million people each year, equivalent to 74% of all
deaths globally. Each year, 17 million people die from an NCD before age 70. Among
that, 86% of these premature deaths occur in low- and middle-income countries.
Of all NCD deaths, 77% are in low- and middle-income countries. Cardiovascular
diseases account for most NCD deaths, or 17.9 million people annually, followed by
cancers (9.3 million), chronic respiratory diseases (4.1 million), and diabetes (2.0
million including kidney disease deaths caused by diabetes) (WHO, 2021). In East
African countries, non-communicable diseases among HIV infected patients remains
are considerable under diagnosis and controlled.
The prevalence of diabetes among Burundian’s adult general population is unknown.

The prevalence of 10.8% in our population is comparable to those reported in US
(Hernandez-Romieu et al., 2017), South Africa(Umar & Naidoo, 2021), Sweden(Bratt
et al., 2021), China(Ye et al., 2019). Similarly, our findings are higher than those
reported in Ethiopia (Abebe et al., 2016), Burkina Faso (Hema et al., 2021), Zimbabwe
(Gonah et al., 2020) and Iran (Rasoolinejad et al., 2019). Also, our findings are lower
than those reported in US (Buendia et al., 2022),Asia Pacific Region (Han et al., 2019).
These very different results reported in the literature are due to limited samples,
selection bias and heterogeneous diabetes diagnostic methods. Caucasian and
African populations are difficult to compare except for HIV infection. Previous studies
have consistently demonstrated a higher prevalence of diabetes in Europeans,
Americans and Asian HIV infected patients (Buendia et al., 2022; Duncan et al., 2018;
Han et al., 2019). However, associations between cardiovascular risk factors and
diabetes were not consistent among HIV-infected individuals, ranging from no
association at all to varying associations between hypertension, age, alcohol and/or
smoking, BMI and diabetes, ranging from one country to another country. This may not
only be due to selection bias but also to different lifestyle factors.
Among diabetes related factors, BMI: over weight (OR = 2.58, 95% CI 2-16.7; p =
0.001) and obesity (OR = 4, 95% CI 1.1-11.4; p = 0.02)), hypertension (OR = 2.1, 95%
CI 1.42-3.36; p = 0.03), urban residence (OR = 3.1, 95% CI 2.17-4.6; p= <0.0001),
duration on ART (OR = 1, 95% CI 1.1-1.4; p = 0.02) were significantly associated with
diabetes. The factors essentially associated with diabetes among HIV infected patients
include BMI, hypertension, urban residence, presumed duration with HIV infection.

Most of these have been previously identified in various studies as significant risk
factors for diabetes in HIV infected patients (Bratt et al., 2021; Duncan et al., 2018;
Hema et al., 2021; Rasoolinejad et al., 2019; Tiozzo et al., 2021).
Our study revealed that alcohol, generally considered at higher risk of CVD were not
at higher risk to be diabetics. This result is probably due to the very low ratio of alcohol
consumption in this population.
In our study, a new diagnosis of diabetes was reported among 28 participants (20.5%).
In this study, a significant proportion of diabetes did not know their condition, as
supported by World Health Organization (WHO, 2018). Thus, a higher prevalence
rates observed for NCDs in PLHIV in high-income countries outside Africa, might be
due of improved screening and diagnostic services leading to identification of more
cases, and better disease management resulting in improved survival of PLHIV.
Burundi has not yet implemented and integrated management of HIV and NCD
comorbidity (Adeyemi et al., 2021).
Study limitations
The results of this study should be viewed in the context of its limitations. The study
lacked a comparator group of HIV-negative people to compare the prevalence of NCDs
among HIV-infected and HIV-negative people. Although we did not have rejection
rates, which reduces the risk of selection bias, we could not rule out information bias
as participants may have provided socially acceptable responses, such as smoking
status and alcohol intake. Compared to previous cross-sectional studies on the
prevalence of diabetes in HIV-infected individuals, our study included the largest
outpatient sample. Since the HIV centers those regions, our results represent both
rural and urban HIV patients.
Studies aimed at assessing the quality of primary care and the improvement of quality
of life for PLHIV and CVD comorbidity are recommended.
In conclusion, there is a clear unmet need for the diagnosis and treatment of CVD
among HIV patients, and CVD risk factors. Screening and treatment should be areas
of focus for HIV actors in Burundi.

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Partie VI. Discussion générale
La prévalence des complications cardiovasculaires et des facteurs de risque

cardiovasculaire associés, chez les patients infectés par le VIH affichent, globalement,
des ressemblances à celles trouvées dans les autres pays. Les données sur
l’épidémiologie de ces maladies et leurs dépistages dans les pays de l’ASS, dont le
Burundi sont, à ce jour, encore insuffisantes. Notre thèse contribue donc à améliorer
les connaissances sur ces maladies en décrivant leur épidémiologie dans le but de
sensibiliser au dépistage CV précoce chez les PVVIH ainsi que l’amélioration de leur
prise en charge. Dans cette partie, nous rappellerons nos principaux résultats, en
faisant le lien entre d’autres études et les questions qu’elles soulèvent. Notre
discussion évoquera nos apports, les forces de notre recherche et nos limites. Enfin,
les perspectives discuteront de la possibilité de réaliser une étude prospective chez
les sujets VIH mis sous ARV pour la recherche des facteurs de risque cardiovasculaire
associés.
Au vu de l’ensemble de nos travaux présentés dans ces 3 articles :
VI.1. AOMI et VIH

Dans cette étude épidémiologique, la plus vaste réalisée en population infectée par le
VIH en Afrique de l’Est, nous avons analysé la prévalence de l’AOMI ainsi que les
facteurs de risque associés chez les patients infectés par le VIH.
Les facteurs de risque associés avec l’AOMI décrits dans notre étude sont le diabète
(OR : 1,9 ; p=0,007), l’HTA (OR :1,69 ; p=0,01), l’IMC > 30 (kg/m2) (OR : 3,4 ; p=0,001),
la durée du traitement antirétroviral (OR : 1,09 ; p=0,03), les stades III (OR : 2.3 ;
p=0,001) et IV (OR : 5,5 ; p=<0,0001) de l’infection à VIH.
La prévalence de l’AOMI dans la population générale a été estimée entre 2 et 4 %

dans deux grandes études menées chez de jeunes adultes aux États-Unis (Murabito
et al., 2002; Zheng et al., 2005). Ces résultats très différents rapportés dans la
littérature, sont dus aux échantillons limités, aux biais de sélection (recrutement
hospitalier, sujets exclusivement asymptomatiques, jeune âge, population occidentale)
et aux méthodes de diagnostic de l’AOMI hétérogènes. De plus, au-delà de l'infection
par le VIH, il est difficile de comparer les populations caucasiennes et africaines.

Des études antérieures ont systématiquement démontré une prévalence plus élevée
de l’AOMI chez les Afro-Américains ou les sujets d'origine africaine par rapport aux
Caucasiens (Desormais et al., 2015; Guerchet et al., 2012; Kullo et al., 2003).
Les données de la littérature révèlent une prévalence et une incidence plus élevées
de l'athérosclérose subclinique chez les personnes infectées par le VIH par rapport à
la population générale (Hulten et al., 2009; Post et al., 2012). Dans une cohorte
américaine comprenant 91 953 vétérans sans maladie cardiovasculaire au départ,
l'infection par le VIH est associée à une augmentation de 19 % du risque de l’AOMI
(Beckman et al., 2018).
Il existe cependant des observations contradictoires sur l’AOMI dans la population

infectée par le VIH au sein de diverses études. Certains auteurs européens et
américains ont trouvé une prévalence de l’AOMI chez les patients séropositifs allant
de 6,3 % à 9,8 % (Canalejo et al., 2011; Periard et al., 2008) et d'autres ont trouvé une
prévalence encore plus faible, inférieure à 2 % (Knudsen et al., 2015; Sharma et al.,
2007). En revanche, des prévalences plus élevées (plus de 10 %) ont également été
retrouvées (Desormais et al., 2021a; Qaqa et al., 2012).
Dans une étude transversale en milieu hospitalier chez des noirs Africains, la
prévalence de l’AOMI a été estimée à 6,9 % (Kamdem et al., 2018). Une étude
nigériane récente n'a signalé aucune différence de prévalence de l’AOMI entre les
individus virologiquement supprimés et les témoins (Agu et al., 2019). Ces deux études
définissaient l’OMI avec un IPS < 0,9 et présentaient des biais méthodologiques. Dans
notre étude, la prévalence de l’AOMI défini par un IPS ≤ 0,9 était de 14,7 % pour un
âge moyen de 42 ± 8 ans. Cette prévalence est plus élevée que celle attendue chez
les patients VIH d'âge moyen et est comparable à la prévalence de l’AOMI dans la
population générale africaine âgée (> 70 ans) (Desormais et al., 2015).
La différence raciale dans la prévalence de l’AOMI reste indépendante et n'est que

modestement atténuée par l'ajustement des marqueurs de risque traditionnels de MCV
tels que l'âge, le diabète, le tabagisme, les lipides plasmatiques et l'HTA (Aboyans et
al., 2018; Allison et al., 2006) . Ainsi, la corrélation entre les facteurs de risque CV et
l’AOMI chez les PVVIH est inconstante et varie d'un pays à l'autre, allant de l'absence
totale d'association à des corrélations différentes entre l'HTA, l'âge, le diabète et/ou le
tabagisme et l’AOMI. Cela pourrait être dû non seulement au biais de sélection mais
aussi à différents facteurs liés au mode de vie.

Le tabac étant moins répandu chez les femmes africaines, l'absence d'association
entre l’AOMI et le tabagisme dans notre étude n’est pas surprenante. D’autres études
menées, soit dans la population générale âgée d'Afrique centrale, ou spécifiquement
sur la population infectée par le VIH, n'ont pas non plus retrouvé cette association (Agu
et al., 2019; Amidou et al., 2018; Desormais et al., 2015; Kamdem et al., 2018; Samba
et al., 2019).
Parmi les facteurs liés au VIH, les stades cliniques III et IV du VIH ainsi que la durée
du traitement par les antirétroviraux, étaient associés à l’AOMI. Ces associations ont
également été décrites dans d’autres études (Desormais et al., 2021b; Hinojosa et al.,
2015; Kamdem et al., 2018; Suarez-Zdunek et al., 2022).
Notre étude a identifié une forte prévalence de l’AOMI relativement elevé chez les
sujets jeunes. Elle a montré que les épidémies d’AOMI sont survenues plus tôt dans
cette population que dans la population générale. Une étude prospective serait plus
nécessaire pour mieux caractériser les facteurs de risque de l’AOMI et son pronostic
chez les patients infectés par le VIH, pour permettre une meilleure prise en charge.
VI.2. La prévalence de l’hypertension et facteurs de risque associés

La deuxième étude de notre thèse a été consacrée à l’estimation de la prévalence de
l’HTA et l’identification des facteurs associés chez les patients infectés par le VIH sous
traitement antirétroviral. L’HTA est un problème de santé publique en Afrique, et elle
est largement sous-diagnostiquée (Desormais et al., 2019; World Health Organization,
2018) . L’Afrique subsaharienne présente la plus forte prévalence de l’HTA (Ferdinand,
2020) . Une méta analyse de 45 études provenant de 13 pays africains différents a
révélé que la prévalence de l’HTA chez les personnes vivant avec le VIH (PVVIH) sous
traitement antirétroviral et chez les PVVIH n’ayant jamais reçu de traitement
antirétroviral se situe entre 6 et 50 % et entre 2 et 41 %, respectivement (Masenga et
al., 2019). La prévalence globale de l'HTA dans notre étude était de 17,4 %. A notre
connaissance, il s'agit de la plus grande étude rapportant la prévalence de l'HTA chez
les PVVIH traités en ambulatoire dans les zones urbaines et rurales et la première
menée en Afrique de l'Est. Le principal résultat et message clé de notre étude est la
prévalence très élevée de l'HTA chez les PVVIH malgré leur jeune âge, dont près de
la moitié ignorent leur état.

La prévalence de 17,4 % dans notre population est comparable à celles rapportées au
Nigeria (Badru et al., 2022), au Zimbabwe (Cheza et al., 2021), en Afrique du Sud
(Rajagopaul & Naidoo, 2021), en Zambie (Musekwa et al., 2021) et en Tanzanie
(Manavalan et al., 2021), mais est inférieure à celles rapportées en Ouganda (Lubega
et al., 2021), au Cameroun (Dzudie et al., 2021), au Brésil (Costa et al., 2020), et en
Chine (X. Xu et al., 2020) . De même, nos résultats sont plus élevés que ceux rapportés
en Éthiopie (Gebrie, 2020; Mulugeta et al., 2021) et au Kenya (Saito et al., 2020).
Ces résultats montrent des disparités de prévalence de l'HTA entre les différents pays
d'Afrique subsaharienne qui peuvent liées à plusieurs raisons, notamment les
conditions génétiques et socio-économiques, la durée et les stades cliniques du VIH,
les types de TARV et la population étudiée sélectionnée (par exemple, les patients
hospitalisés par rapport aux patients traités en ambulatoire).
De même, une méta analyse a montré que les prévalences varient en fonction de la
région et du revenu du pays. La prévalence de l' HTA chez les personnes vivant avec
le VIH est significativement plus élevée en Amérique du Nord et plus faible en Afrique
subsaharienne et en Asie, sans différence notable entre les populations d'Amérique
du Sud et d'Europe (Bigna et al., 2020).
Les facteurs de risque associés à l’hypertension décrits dans notre étude sont le
surpoids (OR : 2,88 ; IC 95 % : 1,46-5,62), l'obésité (OR : 2,65 ; IC 95 % : 1,27-5,55),
une plus longue durée d'infection par le VIH : ≥ 10 ans (OR : 1,04 ; IC 95 % : 1,14-
3,20), le diabète (OR : 2,1 ; IC 95 % : 1,37-3,32) et l'âge (OR : 1,13 ; IC 95 % : 1,09-
1,14).
Notre étude confirme les variations des facteurs retrouvés dans d’autres études. En
effet, plusieurs d’entre elles ont démontré que les facteurs de risque possibles de l’HTA
dans la population infectée par le VIH sont l'âge avancé , une longue durée d'infection
par le VIH, le diabète et un indice de masse corporelle élevé (Abrahams et al., 2015;
Chiwandire et al., 2021; Hertz et al., 2022; Mbuthia et al., 2021; Mulugeta et al., 2021).
Concernant les différents autres facteurs associés, notre étude suggère aussi le rôle
protecteur de la durée du traitement ARV dans l’HTA. Curieusement, nos résultats ne
sont pas concordants avec ceux retrouvés au Cameroun et en Ethiopie (Dzudie et al.,
2021b; Lukas et al., 2021).

Dans notre étude, sur les 218 participants souffrant d'hypertension, 71 (47,2 %)
n'étaient pas conscients de leur état. En ASS, il existe plusieurs obstacles liés au
dépistage et à la prise en charge systématique des maladies cardiovasculaires.
Ces obstacles comprennent le manque de connaissances sur l'HTA, un manque de

communication sur les questions connexes et les soins de l'HTA, en plus des prix
élevés des soins de santé en général et un manque de dépistage systématique de
l'HTA.
De même, notre étude confirme de précédentes études transversales ayant démontré

des proportions importantes de patients qui ne connaissaient pas leur statut (Costa et
al., 2020; Hertz et al., 2022).
VI.3. La prévalence du VIH et diabète ainsi que des facteurs associés

Alors que la Fédération Internationale du diabète estime à plus de 537 millions de
personnes atteintes par le diabète dans le monde en 2021, avec une distribution
prépondérante dans les pays en voie de développement plus de 3 adultes sue 4
atteints de diabète vivent dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Environ 1/22
des personnes adultes en ASS soit 24 millions sont diabétiques (IDF Diabetes, 2022).
Le diabète est une maladie chronique répandue qui a de nombreux effets délétères,
lesquels peuvent être accentués chez les patients atteints à la fois par le diabète et
par le VIH. Des études antérieures ont montré que la prévalence du diabète chez les
PVVIH se situe entre 2 % et 14 % et varie en fonction de la composition des individus
étudiés, de la manière dont le diagnostic de diabète est établi et de la manière dont
les facteurs de risque de diabète sont pris en compte dans l'analyse (Brown et al.,
2005; Polsky et al., 2011). Une récente revue systématique, incluant 45 études qui a
évalué l'incidence et la prévalence du diabète chez les patients infectés par le VIH a
révélé que la prévalence variait de 1,3 % à 26 % et l'incidence de 2,9 % à 12,8 %
(Daultrey et al., 2021). Les preuves sont contradictoires quant à savoir si l'infection par
le VIH est un facteur de risque indépendant de diabète, certaines études montrant un
risque elevée (Brown et al., 2005; Galli et al., 2012; Triant et al., 2007) et d'autres ne
montrant aucun effet indépendant du VIH sur le diabète ou montrant un effet inverse
(Butt et al., 2009; Howard et al., 2010).

La prévalence du diabète dans la population générale adulte au Burundi est inconnue.
La prévalence de 10,8 % dans notre population est comparable à celles rapportées
aux États-Unis (Hernandez-Romieu et al., 2017), en Afrique du Sud (Umar & Naidoo,
2021), en Suède (Bratt et al., 2021) et en Chine (Ye et al., 2019).
De même, nos résultats sont supérieurs à ceux rapportés en Éthiopie (Abebe et al.,
2016), au Burkina Faso (Hema et al., 2021), et en Iran (Rasoolinejad et al., 2019). Par
contre, nos résultats sont inférieurs à ceux rapportés aux États-Unis (Buendia et al.,
2022) et dans la région Asie-Pacifique (Han et al., 2019).
Notre étude confirme les variations de prévalence du diabète des différentes études
dans les populations ayant des niveaux socio-économiques différents.
Parmi les facteurs liés au diabète, l'IMC : surpoids (OR = 2,58, IC 95 % 2-16,7 ; p =
0,001) et obésité (OR = 4, IC 95 % 1,1-11,4 ; p = 0,02), HTA (OR = 2,1, IC 95 % 1,42-
3,36 ; p = 0,03), et la résidence en milieu urbain (OR = 3,1, IC à 95% 2,17-4,6 ; p=
<0,0001) ont été décrits comme facteurs associés au diabète. Pour le VIH, seule la
durée du traitement antirétroviral (OR = 1, IC à 95% 1,1-1,4 ; p = 0,02) était
significativement associée au diabète. Nos résultats confirment ceux des autres
études. Les facteurs essentiellement associés au diabète chez les patients infectés
par le VIH trouvés dans d’autres études sont l’IMC, l'HTA, la résidence urbaine et la
durée présumée de l'infection par le VIH. La plupart d'entre eux ont été précédemment
identifiés dans diverses études comme des facteurs de risque significatifs de diabète
chez les patients infectés par le VIH (Bratt et al., 2021; Duncan et al., 2018; Hema et
al., 2021; Rasoolinejad et al., 2019).
Malgré les preuves contradictoires sur le rôle indépendant du VIH dans le diabète,
certains facteurs sont clairement associés à celui-ci, notamment l'âge croissant,
l'obésité et les facteurs génétiques. D'autres facteurs influencent l'incidence du diabète
dans la population générale mais sont plus fréquents chez les patients infectés par le
VIH tel que l'infection par le virus de l'hépatite C (Mehta et al., 2003), le traitement
antirétroviral et l'inflammation liée au VIH (augmentation des cytokines pro-
inflammatoires et/ou des acides gras libres) (Brown et al., 2010; Meininger et al.,
2002). Il est préférable de procéder à un dépistage régulier du diabète chez les patients
infectés par le VIH.

Conclusion et perspectives
Notre étude est la plus grande étude réalisée en Afrique subsaharienne évaluant les
complications cardiovasculaires en population rurale et urbaine des sujets infectés
VIH.
La prévalence de l’AOMI a été estimée à 14,7 % chez les PVVIH jeunes (49,55±7,08
ans). Les facteurs de risque associés à l’AOMI décrits dans notre étude sont le diabète,
l’HTA, l’IMC élevé, la durée du traitement antirétroviral et les stades III et IV de
l’infection à VIH.
La prévalence de l’HTA a été estimée à 17,4 % et est associé au surpoids, à l’obésité,

une plus longue durée d'infection par le VIH, le diabète et l'âge. Près de la moitié n’était
pas au courant de leur situation.
La prévalence du diabète est de 10,8 % et est associé au surpoids, à l’obésité, à l’HTA,

à la résidence en milieu urbain et à la durée du traitement antirétroviral.
L'infection par le VIH reste un problème majeur de santé publique dans les pays en
développement. Certes, l'augmentation de la disponibilité et de l'utilisation de la
thérapie antirétrovirale hautement active a entraîné une baisse de la mortalité liée au
VIH et une augmentation de l'espérance de vie et faisant du VIH une maladie
chronique nécessitant un lien pour maintenir la prestation des soins tout au long de la
vie du patient. La prestation des services de santé pour les MNT et le VIH en Afrique
subsaharienne reste faible, en premier lieu du fait que ces maladies soient mal
diagnostiquées et du coût élevé des soins par manque de couverture sociale. Au
Burundi, la plupart des PVVIH sont démunies financièrement. Malheureusement, elles
sont obligées de préfinancer les examens en dehors de ceux subventionnés par le
Programme National de Lutte contre le SIDA (PNLS).
Au regard des données de nos travaux, il est primordial de :
- De valider l’utilisation de l’IPS mesure simple, peu coûteuse et reproductible

comme outil de dépistage de l’AOMI, marqueur de morbimortalité
cardiovasculaire reconnue ;
- Développer des programmes de dépistage des MNT chez les personnes vivant
avec le VIH ;

- D’évaluer l’intégration de la prise en charge des MNT chez les PVVIH dans le
protocole de prise en charge ;
- De renforcer la formation des prestataires de soins des centres de prise en

charge en matière de prévention, de dépistage et à l’orientation rapide pour une
meilleure prise en charge des MNT en cas de VIH.
Les résultats de cette thèse montrent l’importance et la nécessité de mettre en place

une prestation de dépistage et de soins des MCV « intégrée » dans le programme VIH
actuel de prise en charge des PVVIH. La prise en charge des MNT permettrait une
meilleure prise en charge des PVVIH. Notre perspective est de mettre en place une
étude prospective des sujets infectés par le VIH afin de déterminer la relation de
causalité entre l’infection au VIH et les MNT et ensuite mettre en place des stratégies
de dépistage pour une prise en charge précoce des MNT, ce qui permettrait une
meilleure qualité de vie des PVVIH.

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N., Ding, Y. Y., & Duan, S. (2019). [Prevalence and related factors on diabetes
among HIV/AIDS receiving antiretroviral therapy in Dehong Dai and Jingpo
Autonomous Prefecture]. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi = Zhonghua
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Implication personnelle
Mon implication personnelle dans l’étude a été complète, de la recherche

bibliographique et la revue de la littérature sur (Pubmed, Scopus, Google Scholar, …)
le sujet, jusqu’à l’analyse et la rédaction des résutats. J’ai participé activement à la
rédaction du protocole de recherche. J’ai effectué stage de formation dans l’unité de
médecine vasculaire du Centre hospitalier universitaire (CHU) de Limoges, où j’ai été
initié à la méthodologie et la pratique de l’utilisation du stylo Doppler et la mesure de
l’IPS. Je me suis rendu au Burundi en tant qu’investigateur principal et, aussi,
formateur des enquéteurs pour l’étude, où j’ai mené cette enquête dans les lieux cités
ci-dessus. Lors de mon séjour au Burundi, j’ai participé au renforcement des capacités
du personnel soignant sur le VIH et à la pratique de l’IPS. La présence permanente et
continue du Pr Théodore NIYONGABO, consultant national en matière du VIH et
directeur de ce travail, m’a permis à bien mener mon enquête de terrain pendant 10
mois. J’ai expliqué mon protocole de recherche aux responsables des centres visités
avant le début de l’enquête. Après mes 9 mois sur le terrain, j’ai poursuivi avec la saisie
des données recueillies sur le terrain (Excel 2016), puis leur importation dans le
Logiciel STATA 12 pour leur analyse statistique et enfin la rédaction du présent
manuscrit de thèse dont je suis l’auteur principal. De plus, je suis le premier auteur des
articles présentés dans ce manuscrit.
Je suis très reconnaissant envers le Dr Ileana Desormais et le Pr Théodore

NIYONGABO. C’est grâce à leurs conseils et à l’accompagnement quotidien que ce
travail a été menée du début à la fin.
Difficultés
Cette expérience complète et enrichissante m’a aussi permis d’apprendre non

seulement l’approche avec la population mais aussi la gestion d’une équipe, la gestion
du stress et de l’imprévu et surtout la planification et la gestion des ressources.
L’annulation du financement par la Bourse de l’Université du Burundi aurait pu stopper
notre projet dès le début. Etant persuadé du bien fondé de notre étude, j’ai fait le choix
d’assumer personnelment le financement manquant et de réduire le nombre
d’investigateurs sur le terrain en fournissant moi-même le travail attendu.

Valorisation scientifique
- Harimenshi, D., Niyongabo, T., Preux, P. M., Aboyans, V., & Desormais, I.
(2022). Hypertension and associated factors in HIV-infected patients receiving
antiretroviral treatment in Burundi: a cross-sectional study. Scientific Reports,
12(1), 20509.
(2022). Risk factors for subclinical atherosclerosis in HIV-infected patients in
Burundi: A cross sectional study. En préparation pour soumission à European
Journal of Vascular and Endovascular Surgery
(2022). Diagnosing and managing type 2 diabetes in HIV infected patients on
antiretroviral therapy in Burundi: A cross sectional study. En cour de
preparation.
Communications affichées :
(2022, April). AFRAVIH2000110 Hypertension chez les patients infectés par le
VIH recevant une thérapie antirétrovirale au Burundi. In 11ème Conférence
Internationale Francophone VIH/Hépatites/Santé sexuelle/émergentes
AFRAVIH 2022.
- Déo Harimenshi, T. Niyongabo, Pierre-Marie Preux, Victor Aboyans, Iléana

Desormais. Risk factors for subclinical atherosclerosis in HIV-infected patients
in Burundi: a cross sectional study. 90 ème congrès de l'European
Atherosclerosis society, May 2022, Milan, Italy.
- Déo Harimenshi, T. Niyongabo, Pierre-Marie Preux, Victor Aboyans, Iléana

Desormais. Facteurs de risque d’athérosclérose chez les patients infectés par
le VIH sous traitement antiretrovirale au Burundi: In 17th Congrès de la NSFA
(Nouvelle Société Francophone d'Athérosclérose), June 2022, Biarritz, Franc

Annexes
Annexe 1. Accord comité d’éthique ........................................................................ 179
Annexe 2. Fiche de collecte des données .............................................................. 180
Annexe 3. Questionnaire STEPS ........................................................................... 182
Annexe 4. Fréquence des examens de routine effectués chez les PVVIH ............. 202

Annexe 1. Accord comité d’éthique

Annexe 2. Fiche de collecte des données
I. FACTEURS DE RIQUES CARDIOVASCULAIRES
1. Age :
2. Sexe :
3. Poids
4. Taille :
5. IMC :
6. Pression artérielle Systolique /Diastolique bras droit et gauche :
7. Périmètre abdominal :
8. Tabagisme : Oui : Non : Arrêt depuis : Type de consommation :
fumé/chique/autre
II. BIOLOGIE
1. Glycémie :
2. Cholestérol total:
3. HDL cholestérol :
4. LDL cholestérol :
5. CRP :
6. Urée
7. Créatinine :
III. Le VIH
1. Date diagnostique HIV :
2. Type de VIH
3. Date de début du traitement ARV :
4. Traitement en cours :
Médicaments classe
INNTI IP INTI

5. Charge virale :
6. Taux de CD4 :
7. Stade de l’infection VIH :
IV. AUTRES TRAITEMENT EN COURS :
1. Traitement anti HTA :
2. Traitement hypolipémiant :
3. Traitement anticoagulant :
4. Traitement antidiabétique :
5. Traitement anticoagulant
MESURE DE L’IPS
Pression systolique gauche droite

PRESSION SYSTOLIQUE
HUMERALE

IPS =
PRESSION SYSTOLIQUE HUMERALE

Annexe 3. Questionnaire STEPS
QUESTIONNAIRE STEPS DE L’OMS (en faire une traduction en kirundi)
Mesures comportementales
I. Usage du tabac
1. Fumez-vous actuellement des produits du tabac, tels que cigarettes, cigares
ou pipes
Oui Non
2. Fumez-vous actuellement des produits du tabac tous les jours?
Oui non
3. Quel âge aviez-vous lorsque vous avez commencé à fumer? ……………..
ans
4. Vous rappelez-vous combien de temps c'était?
5. En moyenne, combien des produits suivants avez-vous fumé chaque jour /
semaine?
6. Au cours des 12 derniers mois, avez-vous essayé d'arrêter de fumeur?
Oui non
7. Lors de toute visite chez un médecin ou un autre agent de santé dans ces 12
derniers mois, vous a-t-on conseillé d'arrêter de fumer le tabac?
Oui non
8. Dans le passé, avez-vous déjà fumé des produits du tabac?
Oui non
9. Dans le passé, avez-vous déjà fumé quotidiennement? Oui non
10. Quel âge aviez-vous lorsque vous avez arrêté de fumer? ………….ans
11. Depuis combien de temps avez-vous cessé de fumer? ……………ans/ mois
12. Utilisez-vous actuellement des produits du tabac sans fumée ? oui
non
13. Utilisez-vous actuellement des produits du tabac sans fumée tous les jours?
Oui non
14. En moyenne, combien de fois par jour / semaine les utilisez-vous….
……….fois
15. Dans le passé, avez-vous déjà utilisé des produits du tabac sans fumée
Oui ………….. non ……………
16. Dans le passé, avez-vous déjà utilisé des produits du tabac sans fumée tous
les jours?

Oui………………… non…………..
17. Au cours des 30 derniers jours, quelqu'un a-t-il fumé dans votre maison ?
Oui………………. Non……………..
18. Au cours des 30 derniers jours, quelqu'un a-t-il fumé dans votre lieu de travail
(dans le bâtiment, dans une zone de travail ou un bureau spécifique)?
Oui……….non………………..je ne travaille pas dans une zone fermée…..
II. Consommation d’alcool

1. Avez-vous déjà consommé de l'alcool comme de la bière, du vin, ou autres
boissons alcoolisées ?
Oui……………..non…………
2. Avez-vous consommé de l'alcool au cours des 12 derniers mois?
Oui……………..non……………..
3. Avez-vous arrêté de boire pour des raisons de santé, comme un impact négatif
sur votre santé ou sur les conseils de votre médecin ou autre agent de santé?
Oui…………….non……………
4. Au cours des 12 derniers mois, à quelle fréquence avez-vous eu au moins une
boisson alcoolisée standard?
a) Tous les jours
b) 5-6 jours par semaine
c) 3-4 jours par semaine
d) 1-2 jours par semaine
e) 1-3 jours par mois
f) Moins d'une fois par mois
g) Jamais
5. Avez-vous consommé de l'alcool au cours des 30 derniers jours?
Oui ……. Non ………….
6. Au cours des 30 derniers jours, combien de fois avez-vous eu au moins une
boisson alcoolisée standard? ……………nombre de fois, je ne sais
pas……..
7. Au cours des 30 derniers jours, lorsque vous avez bu de l'alcool, combien
boissons standard en moyenne avez-vous bu au cours d'une consommation
occasion?.........nbre de fois, je ne sais pas……..

8. Au cours des 30 derniers jours, quel a été le plus grand nombre de boissons
standard que vous avez bu en une seule fois, en comptant tous les types de
boissons alcoolisées ensemble?............................. je ne sais pas……..
9. Au cours des 30 derniers jours, combien de fois avez-vous eu six verres
standard ou plus en une seule occasion? Nombre de fois…………..je ne sais
pas……..
10. Au cours de chacun des 7 derniers jours, combien de boissons standard as-tu
chaque jour?
a) Lundi…..
b) Mardi…..
c) Mercredi….
d) Jeudi…….
e) Vendredi……
f) Samedi……….
g) Dimanche………
k) Je ne sais pas…………..
11. Au cours des 7 derniers jours, avez-vous consommé des boissons prohibées,
tout alcool amené à la frontière / d'un autre pays, tout alcool non destiné à la
consommation ou autre alcool non taxé? Oui…………. Non……………
12. En moyenne, combien de boissons standard parmi les suivantes avez-vous
consommé au cours des 7 derniers jours?................(l) je ne sais
pas…………………..
13. Au cours des 12 derniers mois, à quelle fréquence avez-vous constaté que
vous n'avez pas pu arrêter de boire une fois que vous avez commencé?
a) Tous les jours ou presque tous les jours
b) Hebdomadaire
c) Mensuel
d) Moins d'un mois
e) Jamais
14. Au cours des 12 derniers mois, à quelle fréquence avez-vous omis de le faire
qu'attendait-on normalement de vous en buvant?
b) Hebdomadaire
c) Mensuel

d) Moins d'un mois
e) Jamais
15. Au cours des 12 derniers mois, à quelle fréquence avez-vous eu besoin de
boire le matin pour vous mettre en route après une forte consommation
d'alcool ?
b) Hebdomadaire
c) Mensuel
d) Moins d'un mois e) jamais
16. Au cours des 12 derniers mois, avez-vous eu des problèmes familiaux ou des
problèmes avec votre partenaire en raison de la consommation d'alcool ou de
quelqu'un d'autre?
a) Oui, plus d'un mois
b) Oui, mensuellement
c) Oui, plusieurs fois mais moins d’un mois
d) Oui, une ou deux fois
e) Non
III. Régime alimentaire
1. Au cours de la semaine, combien de jours mangez-vous des fruits?
Tous les jours……. Je ne sais pas…….
2. Combien de portions de fruits mangez-vous un de ces jours? …………. Ou je
ne sais pas
3. Au cours d'une semaine , combien de jours mangez-vous des légumes?
Nombre de jours………………..je ne sais ……………………
4. Combien de portions de légumes mangez-vous un de ces jours ?............... je
ne sais pas
 Consommation du sel
1. À quelle fréquence ajoutez-vous du sel ou une sauce salée telle que la sauce
de soja à votre nourriture juste avant de la manger ou pendant que vous
mangez?
a) Toujours
b) Souvent
c) Quelques fois
d) Rarement

e) jamais
f) Je ne sais pas
2. A quelle fréquence du sel, un assaisonnement salé ou une sauce salée sont-
ils ajoutés quand vous cuisiner ou préparer des aliments dans votre ménage?
a) Toujours
b) Souvent
c) Quelques fois
d) Rarement
e) jamais
f) Je ne sais pas
3. À quelle fréquence mangez-vous des aliments transformés riches en sel? Par
aliments transformés riches en sel, je veux dire les aliments qui ont été modifiés
de leur état naturel, comme les collations salées emballées, en conserve les
aliments salés, y compris les cornichons et les conserves, les aliments salés
préparés au restaurant rapide, fromage, bacon et viande transformée
a) Toujours
g) Souvent
h) Quelques fois
i) Rarement
j) jamais
k) Je ne sais pas
4. Combien de sel ou de sauce salée pensez-vous consommer?

a) Beaucoup trop
b) Trop
c) Juste la bonne quantité
d) Trop peu
e) Beaucoup trop peu
f) Ne sait pas
5. Quelle importance accordez-vous à la réduction du sel dans votre
alimentation?
a) Très important
b) Assez important
c) Pas du tout important

d) Ne sait pas
6. Pensez-vous que trop de sel ou de sauce salée dans votre alimentation
pourrait causer un problème de santé ?
Oui…………..non………………ne sait pas………………..
Faites-vous régulièrement l'une des actions suivantes pour contrôler
votre consommation de sel?
7. Limitez la consommation d'aliments transformés oui…………. Non………….
8. Regardez la teneur en sel ou en sodium sur les étiquettes des aliments
oui…….non..
9. Acheter des alternatives faibles en sel / sodium oui……non………..
10. Utilisez des épices autres que le sel lors de la cuisson oui………non…………
11. Évitez de manger des aliments préparés à l'extérieur d'une maison
oui……..non……..
12. Faites d'autres choses spécifiquement pour contrôler votre consommation de
sel
Oui……..non…………
13. Autre (veuillez préciser)
ACTIVITES PHYSIQUES
1. Votre travail implique-t-il une activité d'intensité vigoureuse qui provoque

augmentation importante de la respiration ou de la fréquence cardiaque,
comme [porter ou soulever des charges lourdes, travaux d'excavation ou de
construction] pendant au moins 10 minutes en continu? Oui……non………..
2. Au cours d'une semaine, combien de jours faites-vous une activité vigoureuse

dans le cadre de votre travail?.....................jours
3. Combien de temps passez-vous à faire des activités d'intensité vigoureuse au

travail dans la journée une journée ? …….heure……min
4. Votre travail implique-t-il une activité d'intensité modérée, qui provoque petites
augmentations de la respiration ou de la fréquence cardiaque telles que la
marche rapide [ou transportant des charges légères] pendant au moins 10
minutes en continu?

Oui……non………….
5. Au cours d'une semaine, combien de jours faites-vous d'intensité modérée

Activités dans le cadre de votre travail? …………..jours
6. Combien de temps passez-vous à faire des activités d'intensité modérée
au travail au cours de la journée une journée ?............heures…………..min
7. Marchez-vous ou utilisez-vous un vélo (pédalage) pendant au moins 10 minutes
en continu pour aller et venir des lieux? Oui………..non………….
8. Au cours d'une semaine, combien de jours marchez-vous ou faites-vous du vélo
au moins 10 minutes en continu pour aller et venir des lieux? …………jours
9. Combien de temps passez-vous à pied ou à vélo pour voyager sur une journée
?
………….heures………min
10. Faites-vous du sport, du fitness ou des loisirs de forte intensité activités (de
loisirs) qui provoquent une augmentation importante de la respiration ou rythme
cardiaque comme [la course ou le football] pendant au moins 10 minutes en
continu? Oui….non…..
11. Au cours d'une semaine typique, combien de jours faites-vous une intensité
vigoureuse
sports, fitness ou activités récréatives (loisirs)? …………………….jours
12. Combien de temps passez-vous à faire des sports d'intensité vigoureuse,
remise en forme ou activités récréatives au cours d'une journée typique?
…………..heures……….min
13. Faites-vous du sport, du fitness ou des loisirs d'intensité modérée (loisirs)

activités qui provoquent une légère augmentation de la respiration ou fréquence
cardiaque telle que la marche rapide, [vélo, natation, volley-ball] pendant au
moins 10 minutes en continu?
Oui……….non……..
14. Au cours d'une semaine, pendant combien de jours faites-vous une intensité
modérée sports, fitness ou activités récréatives (loisirs)? ………….jours
15. Combien de temps passez-vous à faire des sports d'intensité modérée, remise
en forme ou activités récréatives (loisirs) au cours d'une journée
typique?..................h …….min

16. Combien de temps passez-vous habituellement assis ou allongé au cours
d'une journée type? ………………..heures………min
Histoire de l'hypertension artérielle

1. Avez-vous déjà fait mesurer votre tension artérielle par un médecin ou un autre
agent de santé? Oui……………..non………………
2. Un médecin ou un autre agent de santé vous a-t-il déjà dit que vous aviez
augmenté la tension artérielle ou l'hypertension? Oui…………..non…………….
3. Vous a-t-on dit pour la première fois au cours des 12 derniers mois?
Oui…….non…..
4. Au cours des deux dernières semaines, avez-vous pris des médicaments
(médicaments) pour augmenter la tension artérielle prescrits par un médecin ou
un autre agent de santé?
Oui……………….non………………
5. Avez-vous déjà vu un guérisseur traditionnel pour l'hypertension artérielle ou
l'hypertension? Oui………….no………………
6. Prenez-vous actuellement un remède à base de plantes ou traditionnel pour
votre tension artérielle élevée? Oui…………..non……………
Histoire du diabète
1. Avez-vous déjà fait mesurer votre glycémie par un médecin ou un autre agent
de santé? Oui……..non…………..
2. Un médecin ou un autre agent de santé vous a-t-il déjà dit que vous avez
augmenté votre glycémie ou votre diabète?
Oui……………non……………………
3. Vous a-t-on dit pour la première fois au cours des 12 derniers mois?
Oui………..non.
4. Au cours des deux dernières semaines, avez-vous pris des médicaments
(médicaments) contre le diabète prescrit par un médecin ou un autre agent de
santé? Oui…….non..
5. Prenez-vous actuellement de l'insuline pour le diabète prescrit par un médecin
ou un autre agent de santé? Oui…………….non………………….
6. Avez-vous déjà vu un guérisseur traditionnel pour le diabète ou une glycémie
élevée? Oui………..non………..

7. Prenez-vous actuellement un remède à base de plantes ou traditionnel pour
votre diabète? Oui…………………non………………..
Histoire des maladies cardiovasculaires

1. Avez-vous déjà eu une crise cardiaque ou une douleur thoracique due à une
maladie cardiaque (angine de poitrine) ou à un accident vasculaire cérébral
(accident vasculaire cérébral ou incident)? Oui……….non………….
2. Prenez-vous actuellement de l'aspirine régulièrement pour prévenir ou traiter
les maladies cardiaques? Oui…. Non…..
3. Prenez-vous actuellement des statines (Lovastatine / Simvastatine /
Atorvastatine ou toute autre statine) régulièrement pour prévenir ou traiter les
maladies cardiaques? Oui…….. non…………..
I. Gukoresha itabi
1. Muri iki gihe unywa itabi iryo ariryo ryose ?
Ego Oya
2. Unywa itabi buri munsi?
Ego Oya
3. Wari ufise imyaka ingahe igihe watangura kunywa itabi? …………… .. imyaka
4. Uribuka igihe ?watanguriye?.................................
5. Ugereranije, ni bangahe mubicuruzwa bikurikira wanyweye itabi buri munsi /
icyumweru?
6. Mu mezi 12 aheze, wagerageje kureka itabi?
Ego Oya
7. Mugihe wagiye kwa umuganga canke uwundi muvuzi mumezi 12 aheze,

waragiriwe inama yo kureka itabi?
ego Oya
8. Warigeze kunywa itabi ?
ego Oya
9. Kera, warigeze kunywa itabi buri munsi? ego Oya
10. Wari ufise imyaka ingahe igihe wareka kurinwa ……………………………………
Imyaka
11. Haheze igihe kingana gute uretse itabi? …………… imyaka / ukwezi

12. Muri iki gihe urakoresha ibitagira umwotsi biva kw’itabi? ego Oya
13. . Muri iki gihe urakoresha ibitagira umwotsi biva kw’itabi misi yose? ego Oya
14. Ugereranije, ni kangahe kumunsi / icyumweru ubikoresha… ……… .igihe
15. Mubihe byaheze, wigeze gukoresha ibicuruzwa vyitabi bitagira umwotsi
ego Oya ……………
16. Mubihe vyashize, wigeze ukoresha ibicuruzwa byitabi bitagira umwotsi
burimunsi?
Ego……………………..oya
17. Mu minsi 30 iheze, hari umuntu wanywereye itabi murugo rwawe?
ego ………………. Oya …………… ..
18. Mu minsi 30 iheze, hari umuntu wigeze kunywa itabi aho ukorera (mu biro,
ahantu hapfunganye )
ego ………. Oya ……………… .. sinkorera ahantu hafunze… .
II. Kunywa inzoga

1. Wigeze kunywa inzoga , umuvinyu, canke ibindi binyobwa biboreza?
ego Oya …………
2. Wigeze kunywa inzoga mumezi 12 aheze?
ego Oya …………… ..
3. Waretse kunywa inzoga kubwimpamvu z’ubuzima, nkingaruka mbi kubuzima

bwawe cyanke inama za muganga wawe canke uwundi mukozi wo kwa muganga?
ego Oya ……………
4. Mu mezi 12 aheze, wanyoye kurugero rungana gute inzoga canke ibindi biboreza?
a) buri munsi
b) iminsi 5-6 mundwi
c) iminsi 3-4 mundwi
d) iminsi 1-2 mundwi
e) iminsi 1-3 buri kwezi
f) BiTARVenze rimwe mu kwezi
g) Nta na rimwe
5. Wigeze kunywa inzoga muminsi 30 iheze?
Ego …………………..oya

6. Mu minsi 30 iheze, ni kangahe wanyoye inzoga ……………………..
7. Mugihe cyiminsi 30 iheze, iyo wanywoye inzoga, woba wanyoye ku rugero
rungana gute ? ……amacupa
8. Mu minsi 30 iheze, ni ubuhe bwoko bw’inzoga wanyoye kurugero rusumba izindi..
................. Sinzi …… ..
9. Mu minsi 30 ishize, ni kangahe wanyoye ama cupa atandatu canke arenga
………… .. Sinzi …… ..
10. Muri buri minsi 7 iheze, wanyoye inzoga gute kurugero rungana gute ku munsi?
a) Ku wa mbere…….
b) Ku wa kabiri… ..
c) Ku wa gatatu….
d) Ku wa kane …….
e) Ku wa gatanu ……
f) Ku wa gatandatu ……….
g) Ku w’Imana………
k) Sinzi ………… ..
11. Mu minsi 7 iheze, wigeze kunywa ibinyobwa bibujijwe? ego …………. Oya
……………
12. Ugereranije, ni ubuhe bwoko bw’inzoga wanyoye muminsi 7 iheze? ................ (l)
Sinzi ………… ……… ..
13. Mu mezi 12 aheze, ni kangahe wasanze utashoboye guhagarika kunywa umaze
gutangura?
a) Misi yose
b) Buri ndwi
c) Ukwezi
d) Mugihe kiTARVenze ukwezi
e) Nta na rimwe
14. Mu mezi 12 ashize, ni kangahe wirengagije gukora ibyo usanzwe utegerezwa
kubera inzogawanyoye?
a) misi yose
b) Buri ndwi
c) Ukwezi

e) Nta na rimwe
15. Mu mezi 12 aheze, ni kangahe washaka kunwa mu gitondo kugira utangure
imirimo?
a) Buri munsi
b) Buri ndwi
c) Ukwezi
e) ntanarimwe
16. Mu mezi 12 aheze, waragize ibibazo mumuryango canke ibibazo n’umukunzi
wawe kubera kunywa inzoga?
a) Eego, ukwezi kurenga
b)Ego, buri kwezi
c) Ego, incuro nyinshi ariko biTARVenze ukwezi
d) Ego, rimwe canke kabiri
e) Oya
III. Ibifungurwa
1. Mundwi , urya ivyamwa kangahe?
Buri munsi ……. Sinzi …….
2. Urya ivyamwa bingahe kumunsi umwe ? ………….
3. Mu ndwi, urya imboga kangahe?........
……………… .. Sinzi ……………………
4. Urya imboga zingana gute kumunsi umwe? ............... Sinzi
Kurya umunyu
1. Ni kangahe wongeyemwo umunyu canke isosi y’umunyu nki soya canke ibindi
mubifungurwa vyawe imbere yo kurya canke mugihe uri kurya?
a) Imisi yose
b) Akenshi
c) Rimwe na rimwe
d) Ni gake
e) nta na rimwe
f) Sinzi
2. Ni kangahe ,umunyu, ibirungo vyumunyu canke isosi y’umunyu vyongewemwo
mugihe utetse canke utegura ibifungurwa murugo rwawe?

a) burigihe
b) Akenshi
c) Rimwe na rimwe
d) Ni gake
e) nta na rimwe
f) Sinzi
3. Ni kangahe urya ibifungurwa bihinguye birimwo umunyu? Mugihe c’ibifungurwa

bihinguwe birimwo umunyu ndashaka kuvuga ibifungurwa hinduwe bivuye mu bindi
nka fromage, n’ibindi
a) buri munsi
b) Akenshi
h) Rimwe na rimwe
i) Ni gake
j) nta na rimwe
k) Sinzi
4. Ufungura ibifungurwa birimwoo umunyu canke isosi y’umunyu bingana gute?

a) Vyinshi cyane
b) Byinshi
c) Bike bike
d) bBke cane
f) Ntavyonzi
5. Uraha agaciro kugabanya umunyu mubifungurwa vyawe?

a) Ni ngombwa cane
b) Ni ngomba rwose
c) Ntabwo ari ngombwa na gato
d) Ntavyonzi
6. Uribaza ko umunyu mwinshi cyangwa isosi y’umunyu mubifungurwa vyawe

bishobora gutera ikibazo ku magara yawe?
Ego ………… ..Oya ……………… ntavyonzi ……………… ..

Muri ibi bikurikira, ni ibihe muri ibi bikurikira wama ukora kugirango ugenzure
gufungura umunyu ?
7. Kugabanya kurya ibifungurwa bihinguwe ego …………. Oya ………….
8. Kuraba umunyu cyangwa sodium kubirangaibifungurwa ego …… .oya
9. Kugura ibifungurwa birimwo umunyu muke / sodium ubundi buryo ego …… oya
……… ..
10. Gukoresha ibirungo biTARVimwo umunyu mugihe utetse ego ……… oya
…………
11. Kwirinda gufungura ibifungurwa vyateguwe hanze y'urugo ego …… .. oya
…… ..
12. Gukora ibindi bituma ugenzura gufungura umunyu Ego ……………. Oya
…………
13. Ibindi
(sobanura)……………………………………………………………………………………
…………………….
Kwinonora imitsi
1. Akazi kawe karimwo ibikorwa bikomeye cane bitera kwiyongera cane guhumeka
canke umuvuduko w’umutima, nko [gutwara canke guterura imizigo iremereye, ni mi
buri buri muminota 10? Ego………… Oya ……… ..
2. Mu ndwi, ukora iminsi ingahe ukora ibikorwa bikomeye?

Mu gihe c’akazi kawe? .....................
3. Umara igihe kingana iki ukora ibikorwa bikomeye vyakazi k’umurimo k’umunsi?
…… .amasaha……..iminota
4. Akazi kawe karimwo ibikorwa vy’inguvu, bitera kwiyongera guhumeka cangwa
umuvuduko w’umutima nko kugenda vyihuse [canke gutwara imizigo] vyibura iminota
10 ?
Ego ………………………………………Oya ………….
5. Mundwi , ukora iminsi ingahe ukora bigereranye? ………… ..iminsi

6. Umara igihe kingana gute ukora ibikorwa vyinguvu zigereranye?
ku kazi kumanywa kumunsi? ............ amasaha ………… ..iminota

7. Ugenda n’amaguru canke ukoresha igare (pedaling) vyibura iminota 10 ? Ego
…….Oya ………….
8. Mundwi, ugenda iminsi ingahe canke ugendagenda vyibuze iminota 10 ubandanya
Iminsi…………………………….
9. Ku munsi ,Umara umwanya ungana gute ugenda n'amaguru canke n'ikinga
ugenda kumunsi?
………… .amasaha ……… min
10. Uragira siporo canke imyimenyerezo irenza iminota cumi ( kwiruka, gukina,
kwinonora imitsi,….) ubudasiba? ego Oya… ..
11. Mu ndwi g, ukora iminsi ingahe ukora ibifise inguvu canke ugira
imyimenyerezo?.........
12. Umara umwanya ungana gute ugira imyimenyerezo canke ibikorwa vyo
kwinonora imitsi ? ………… ..amasaha ……… .iminota
13. Uragira siporo, imyimenyerezo ngororamubiri canke imyimenyerezo iringaniye
(imyidagaduro) itera kwiyongera guhumeka canke umuvuduko w’umutima nko
kugenda vyihuse, [gusiganwa ku magare, koga, volleyball] vyibuze Iminota 10 ?
Ego …………………………….Oya …… ..
14. Mugihe c’indwi, muminsi ingahe ukora siporo igereranije siporo, imyimenyerezo
ngororamubiri canke imyidagaduro (imyidagaduro)? Iminsi
15. Umumara igihe kingana iki ukora siporo yoroheje, siporo, canke imyidagaduro
(imyidagaduro) kumunsi usanzwe? ................ ..h …… .min
16. Ubusanzwe umara umwanya angana gute wicaye canke uryamye kumunsi
usanzwe? ……………… ..amasaha ……… iminota
Amateka y’umuvuduko ukabije wamaraso

1. Wigeze kugira umuvuduko w’amaraso wapimwe na muganga canke uwundi
mukozi w’uwundi mukozi wo kwa muganga? ego ……………………………….Oya
………………
2. Muganga canke uwundi mukozi w’ubuzima yigeze akubwira ko wongereye
umuvuduko w’amaraso canke umuvuduko ukabije w’amaraso? ego
……………………..Oya …………….
3. Wabibwiwe ubwa mbere mumezi 12 aheze? ego Oya… ..
4. Mu ndwi zibiri zishize, wigeze ufata imiti (ibiyovyabwenge) kugirango wongere
umuvuduko w’amaraso wagenewe na muganga cangwa undi mukozi w’ubuzima?

Ego………………….. Oya ………………
5. Warigeze kubonana umuvuzi wi miti y’ikirundi kubera umuvuduko w’amaraso
Ego…………………………… oya ………………
6. Muri iki gihe urimwo gufata imiti y'ikirundi kubera ivuduka ry’amaraso? Ego ….Oya
……………
Ibijanye n’indwara y’igisukari ( diabète)
1. Wigeze ugira isukari yo mumaraso yawe yapimwe na muganga cyangwa undi
mukozi w’ubuzima? Eego …………..Oya ………… ..
2. Muganga canke undi mukozi w’ubuzima yigeze akubwira ko wongereje isukari mu
maraso cyanke diyabete? Ego ………………….Oya ……………………
3. Warabwiwe ubwa mbere mumezi 12 aheze? Ego …………………..;Oya.
4. Mu ndwi Zibiri ziheze, wigeze ufata imiti (imiti) ya diyabete wandikiwe na muganga
na muganga cyangwa undi mukozi wo kwa muganga? Ego …….Oya …….
5. Muri iki gihe uriko gufata insuline ya diyabete wagenwe na muganga canke uwundi
mukozi wo kwamuganga? ego ………………………….Oya ………………….
6. Wigeze ubona umuvuzi avuza imiti y’ikirundi kubera isukari nyinshi mu maraso
cangwa diabète? Ego Oya ……… ..
7. Muri iki gihe urimwo gufata imiti y’ikirundi kubera diabète? Ego ……………Oya
……………… ..
Ibijanye n'indwara z'umutima
1. Wigeze ugira ikibazo c'umutima canke kubabara mu gatuza kubera indwara
z'umutima canke inkorora Ego ………………….Oya ………….
2. Muri iki gihe urafata aspirine buri gihe kugirango wirinde cyangwa uvure indwara
z'umutima? Ego…. Oya… ..
3. Muri iki gihe urafata statine imiti yo kwirinda inwaza z’imitima? Ego…………. Oya
………… ..

Considérations éthiques
 Procédure d’information et d’obtention du consentement éclairé du participant

- Consentement oral après explication du but de l’étude
 Procédures mises en place pour protéger la confidentialité

- Les données recueillies ne contiennent aucune donnée qui permette
l’identification du patient (nom, prénom, N° de dossier ou autre) et sont
donc strictement anonymes.
- Aucune copie de dossier/partie de dossier source ne peut quitter
l’institution
- Les données recueillies ne contiendront ni les initiales du participant
Date de présumée de début de l’étude : le 1/11/2020

Date de fin présumée de l’étude : le 30/12/2021
I. Déclaration du doctorant et des promoteurs

Nous confirmons que les informations fournies dans cette demande d’avis au
demande d’avis au comité national d’éthique pour la protection des êtres humains
sujets de la recherche biomédicale et comportementale sont correctes.
Nous confirmons que cette étude sera menée dans le respect du protocole, des
principes éthiques de la « Déclaration d’Helsinki » et de la législation burundaise
relative à la protection de la vie privée et aux expérimentations sur la personne
humaine.
Nous nous engageons notamment à être particulièrement attentif à la protection de

la vie privée des participants que nous recruterons pour cette étude. Ceci signifie :
 Qu’aucune donnée identifiante ne quittera l’institution,

 Qu’aucune association de données (comme par exemple les initiales
vraies combinées à la date de naissance exprimée en jj/mm/aaaa) pouvant
éventuellement permettre la ré- identification du participant ne quittera
l’institution,
 Que les données de cette étude qui quitteront l’institution seront codées.

Nous nous engageons à transmettre au Comité d’Ethique :
 les dates marquant la progression de l’étude (inclusion du premier

participant, inclusion du dernier participant, clôture de l’étude),
 tout événement indésirable sévère suspect et inattendu survenu chez un
des participants que nous aurons recruté,
 un résumé des résultats et conclusions présentées par le doctorant lors de sa
défense de fin d’étude (exemplaire au format électronique du travail rédigé).
BENEFICES/ RISQUES LIES A LA PARTICIPATION A L’ETUDE
Pour les participants

- Le participant aura une connaissance sur sa santé cardiovasculaire
- Des conseils pour éviter les risques cardiovasculaires
Pour la collectivité (PVVIH)
- Meilleure connaissance des facteurs de risque cardiovasculaires
Risques liés à la participation à l’étude : Aucun risque

Cependant, une recherche peut dans certaines situations mettre en évidence une «
anomalie » clinique, un risque en termes de santé non connu du participant qui devra
lui être révélée. Quand cette éventualité existe, le participant sera informé et son
médecin traitant sera également informé pour une meilleure prise en charge.
CONSENTEMENT ECLAIRE DE PARTICIPATION
Noms et contacts de l’investigateur principal :…………….tél………………

Je soussigné, ……………………………………………………….,avoir été pleinement
informé(e) de cette étude [ ou en ai reçu un compte rendu verbal clair]. De plus, toutes
mes questions concernant cette étude ont reçu une réponse satisfaisante de la part
de :……………………………………………[nom de l’enquêteur]. J’ai reçu une
explication concernant la nature, le but et la durée de l’enquête et je comprends
maintenant ce que l’on attend de moi. J’ai été informé que l’étude ne prévoit pas
d’indemnisation des participants. Je comprends que je suis libre de participer ou non,
ainsi que d’interrompre l’enquête à tout moment sans avoir à justifier ma décision et
sans que cela n’ait de conséquences sur mes soins.

En donnant mon consentement, j’autorise l’utilisation des données me concernant.
J’accepte que les données fournies puissent être publiées, mais toutes les
informations personnelles doivent rester confidentielles et mon nom ne doit jamais
apparaître.
Par ces termes, j’accepte de participer à l’étude.
Signature ……………………………………..date………………………..
Nom et prénom…………………………………………………………………
Izina n’ibiranga umushakashatsi mukuru w’icirwa…………………………
Bampaye akanya n’akaryo vyo kubaza ibibazo ku cirwa , ibibzo vyanje vyose vyaronse
inyishu itomoye nahawe na……………………………………….
Naronse insiguro kubijanye n’ubwoko, intumbero, n’ikiringo c’icirwa kandi nabariwe ico
banyitezeko ku ruhande rwanje nibizonshikira canke bishobora kunshikira mu gihe
ngize uruhara muriki cigwa.
Ndatahura ko nshobora guhagarika uruhara rwanje muri co cirwa umwanya uwariwo
wose nTARVinze gutanga insigura kungingo yanje kandi ko ivyo bitagira ingaruka mbi
kukuvurwa kwanje.
Ndemeye ko amakuru ajanye n’amagara yanje ashobora gushirwa ahabona mugabo
amakuru yose yerekeye jewe gusa ku magara yanje n’ukuvugwa kwanje bitegerezwa
kuguma ari amabanga kandi izina ryanje ntirize ryigere riboneka na rimwe.
ITARViki …………………/………../2020
Igikumu
NOTE D’INFORMATION
ICIRWA : IZIBA RY’IMITSI Y’AMAGURU HAMWE NI BITUMA UMUNTU

AGENDANA UMUGERA WA SIDA ABANGAMIRWA N’INDWARA Z’UMUTIMA
Turiko turagira icirwa cerekeye ibijanye n’iziba ry’imitsi y’amaguru hamwe n’ibituma
harwira indwara z’umutima kubagendana umugera wa SIDA. Ivyo tuzokura muri iki
cirwa bizoshobora gukoreshwa mu guteza imbere ikurikiranwa ry’abagendana
umugera wa SIDA mu kubakingira indwara y’iziba ry’imitsi be n’indwara z’umutima ku
bagendana umugera wa SIDA.

Muri iki cirwa, tuzofata ibipimo vy’umutima hamwe n’ibindi bipimo vyo mu maraso.
Icirwa kizokorerwa mu burere butanu bugize i gihugu c’uburundi.
Iki cirwa kizoraba abagendana umugera wa SIDA barenza imyaka kuva ku myaka 20
n’iyirenga.

Annexe 4. Fréquence des examens de routine effectués chez les PVVIH

Santé cardiovasculaire chez les sujets VIH au Burundi : l’artériopathie
oblitérante des membres inférieurs et facteurs de risque cardiovasculaire
Le traitement antirétroviral a considérablement augmenté l’espérance de vie des sujets

porteurs du Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) qui sont actuellement de plus
en plus atteints par les maladies cardiovasculaires. Chez ces sujets, les résultats des
études ont montré que le risque cardiovasculaire est plus élevé que dans la population
générale. L’objectif principal de notre étude était d’évaluer la prévalence de l’AOMI et
facteurs de risque cardiovasculaires associés chez les sujets VIH sous traitement
antirétroviral au Burundi. L’AOMI a été déterminé par un IPS≤ 0,9 et le questionnaire
STEPS de l’OMS a été utilisé pour les MCV. Nos résultats soulignent la nécessité
d’évaluer les facteurs de risque CV chez les sujets VIH sous ARV. Cela permettra de
détecter et de gérer rapidement les facteurs de risque CV et de prévenir les
événements cardiovasculaires
Mots-clés : HIV, AOMI,Maladies cardiovasculaires, Burundi
Cardiovascular disease among HIV infected patients in Burundi: Peripheral

artery disease and risk factors risk factors of cardiovascular disease
Antiretroviral treatment has considerably increased the life expectancy of subjects

infected with the Human Immunodeficiency Virus (HIV), who are now increasingly
affected by cardiovascular disease. Studies have shown that the cardiovascular risk in
these subjects is higher than in the general population. The main objective of our study
was to assess the prevalence of LEAD and associated cardiovascular risk factors in
HIV subjects undergoing antiretroviral treatment in Burundi. LEAD was diagnosed by
ABI ≤ 0.9 and the WHO STEPS questionnaire was used for CVD. Our results highlight
the need for CV risk factors assessment on HIV patients on HAART. This will enable
early detection and management of CV risk factors and prevention of cardiovascular
events.
Keywords: HIV, LEAD, Cardiovascular disease, Burundi

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Thèse de doctorat

Université de Limoges Université du Burundi

chroniques en Zone tropicale

Thèse pour obtenir le grade de

Santé publique / Epidémiologie

Présentée et soutenue par

Santé cardiovasculaire chez les sujets VIH au Burundi :

Thèse dirigée par Pr Théodore NIYONGABO et Dr Ileana Desormais

Vous, chers parents qui ne sont plus de ce monde

Vous, mes beaux-parents

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 2

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 3

Au Pr Julien Magne pour avoir accepté de me faire un grand honneur en présidant ce

Au Pr Edgard Brice NGOUNGOU et au Pr Matthieu Revest pour avoir accepté la

Aux Dr Ileana DESORMAIS et Pr Théodore NIYONGABO, Vous avez accepté de

Au Pr Pierre-Marie Preux, Vous avez accepté ma candidature au sein de l’Institut

Au Pr Juma Shabani, Directeur de l’école doctorale de l’université du Burundi pour vos

Merci à tous les membres de l’école doctorale de l’université du Burundi surtout le Dr

Au Pr Victor Aboyans pour vos conseils lors de mes différentes présentations en

Pascale Raveau et Odile Duval, merci à vous deux.

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 4

Toute l’équipe des enquêteurs. Merci de votre dynamisme et de votre compréhension.

A la communauté burundaise de Limoges. Merci.

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 5

« En présence de mes pairs. Parvenu à l’issue de mon doctorat en Santé publique,

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 6

Cette création est mise à disposition selon le Contrat :

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 7

AOMI Artériopathie oblitérante des membres inférieurs

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 8

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 9

Partie I. Le VIH ......................................................................................................... 17

Partie II. Les maladies cardiovasculaires.................................................................. 27

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 10

Partie V. Résultats .................................................................................................... 67

Partie VI. Discussion générale................................................................................ 117

Conclusion et perspectives ..................................................................................... 123

Références bibliographiques .................................................................................. 125

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 11

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 12

Figure 1 : Structure du VIH-1 (Nielsen et al., 2005). ................................................. 18

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 13

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 14

Les MCV restent la principale cause de décès et de morbidité prématurés. En 2019,

Selon le rapport de l’Organisation des Nations Unies chargée du SIDA (ONUSIDA),

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 15

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 16

I.1. Histoire de découverte du VIH

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 17

I.2. Structure du VIH-1

Figure 1 : Structure du VIH-1 (Nielsen et al., 2005).

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 18

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 19

- la protéine Tat (transactivating factor), qui active la transcription des gènes

- la protéine Rev (regulator of expression of virions proteins), impliquée dans

Enfin, le génome du VIH-1 code pour des protéines accessoires :

Déo Harimenshi | Thèse de doctorat | Université de Limoges | 2023 20

Figure 3 : Le cycle de réplication du VIH-1 (Barré-Sinoussi et al., 2013)

Le cycle de réplication comprend plusieurs étapes sur lesquelles agissent les