Endocrinologie Item 238 : Hypoglycémie chez l'adulte et l'enfant

Item 238 (ex 206) : Hypoglycémie chez l'adulte et l'enfant

Objectifs CNCI
- Diagnostiquer une hypoglycémie.
– Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
Recommandations Mots-clés / Tiroirs NPO / PMZ
- Polycopié national: item 206 - Glycémie < 0.5 g/L - Prise médicamenteuse/alcool
– Syndrome neuro-végétatif – Glycémie devant tout trouble neurologique /
– Syndrome neuro-glucopénique conscience
– Fonctionnel / iatrogène / organique – Insulinome = recherche NEM
– Signe neuro = élimine fonctionnel – Resucrage en urgence
– Epreuve de jeûne – Education du patient au décours
– Resucrage 15 g PO puis sucre lent
– G30 50mL IVD puis G10 en IVL

- Définition

L'hypoglycémie est définie par une glycémie veineuse < 0.5 g/L (= 2.8 Mmol/L)

Une glycémie > 0.65 Introduction

g/L (= 3.6 Mmol/L)
du KBest considérée
d'endoc : comme normale

 Symptôme extrêmement
Entre lesfréquent.
2, une surveillance est requise surtout chez les patients à risque
 Tableau clinique polymorphe
 Extrême urgence vitale = prise en charge doit être connue parfaitement !!
La conversion des g/l en mmol/l est obtenue en multipliant les g/l par 5,5.

Conférence de Consensus de la société Français d'endocrinologie publiée en 2013

- Diagnostic positif

!! Dogme !!

Tout troubles de conscience ou déficit neurologique est une hypoglycémie jusqu'à preuve du contraire

 Dextro systématique

 Examen clinique : 3 tableaux de gravité croissante

 Syndrome neuro-végétatif
o Signes adrénergiques = signe d'une grosse dalle !
 = car synthèse de catécholamines pour compensation de l’hypoglycémie
 Sueurs +++ / pâleur / tremblements
 Anxieté / irritabilité / faim douloureuse
 Palpitations / tachycardie (voire angor chez le coronarien)
o !! Peut être absent si !!
 Neuropathie végétative du diabétique (+++)
 Prise de béta-bloquants
 Hypoglycémies à répétition (« insensibilisation »)
Il n'y a jamais de jamais de manifestation neurologique objective ( PMZ)

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 Syndrome neuro-glucopénique
o = glucopénie cérébrale: plus de compensation efficace
o Tableau neurologique polymorphe +++
 Signes généraux
 Céphalées
 Asthénie intense
 Signes moteurs
 Ophtalmologie avec diplopie ou troubles de l'accommodation
 Hémiplégie transitoire : ≠ d'un AIT, d'une épilepsie partielle, d'une migraine avec aura
 Troubles du langage
 Signes sensitifs :
 Paresthésies chéido-orales
 Sensation de froid
 Signes comitiaux : Crise comitiale généralisée ou locale
 Atteintes des fonctions supérieures : Syndrome confusionnel +/- hallucinations
 Au maximum : coma hypoglycémique
Syndrome très polymorphe "grand simulateur" : à évoquer devant tout syndrome neurologique aigue

 Coma hypoglycémique (GCS ≤ 8)

Peut s'installer progressivement ou brutalement
o !! Sueurs profuses !!
o !! Réversibilité rapide après resucrage !!
o Signe de Babinski bilatéral
o Coma « agité » +/- crises comitiales
o Pas de signes de localisation +++

- Etiologies

MMT : Etiologies d'hypoglycémie chez le diabétique

DIABETES
Diète : jeun, insuffisance d'apport
Insuline
Alcool
Bêta-bloquants et autres médicaments hypoglycémiant (= BAASIIQ)
Exercice physique important, stress
Trouble de résorption : lipodystrophie
Endocrinopathies et maladies associées
Stase gastrique : gastroparésie

3 catégories d'étiologies :
1. Hypoglycémies fonctionnelles
2. Hypoglycémies iatrogènes
3. Hypoglycémies organiques (les plus rares)

Après traitement, 1 question à se poser : Le patient est-il diabétique traité ?? ( PMZ)

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 Hypoglycémies fonctionnelles
 Les plus fréquentes / !! Jamais de syndrome neuro-glucopénique ou coma
 En post-chirurgie digestive
o Contexte évident
o Si intervention accélérant la vidange gastrique (absorption trop rapide)
o Ex: gastrectomie / gastro-entérostomie / gastro-jéjunostomie

 Idiopathiques +++
o Chez un sujet anxieux / en post-prandial tardif
o Tableau peu grave: syndrome neuro-végétatif mineur
o Eliminez une crise de panique ou un malaise vagal (NPO)
o Glycémie veineuse normale avec hypoglycémie survenant 2h environ après dose de charge
o Mesures thérapeutiques en l'absence d'étiologique (non consensuelles mais classiques)
1. Fractionnement des repas, arrêt de l'alcool
2. Régime riche en fibres, avec aliments d'index glycémique bas
3. Prise en charge psychologique +/- anxiolytiques
4. β-Bloquants : ttt symptomatique du syndrome neurovégétatif (Attention au CI !!)
5. Inhibiteur de l'α-glucosidase (Glucor® ou Diasbastol®) qui ralentissent l'absorption du glucose
6. Analogues de la somatostatine en cas d'échec des mesures précédentes

 Hypoglycémies iatrogènes et toxiques

 Alcool +++
o Doser systématiquement la glycémie chez l’alcoolique (Sd confusionnel) (NPO)

 Ttt anti-diabétique +++

o Insulinothérapie et ADO: insulinosécréteurs (sulfamides hypoglycémiants +++)
o Rechercher une interaction médicamenteuse ++ (inhibiteurs enzymatiques)

 Quinine et dérivés :
o Ex : Fluoroquinolones, anti-arythmiques, quinidiniques
o A toujours évoquer en priorité devant troubles neuro dans un paludisme traité
o Hypoglycémie plus fréquente que neuro-paludisme

MMT : Etiologies d'hypoglycémie médicamenteuse

BAASIIQ
Bêta-bloquants
AINS
Antidepresseurs : ISRS, IMAO
Sulfamides hypoglycémiant et glynides
Insuline
IEC
Quinine

 Autres
o Béta-bloquants (à forte dose)
 Par inhibition adrénergique = inhibition glycogénolyse et lipolyse
 !! masquent le syndrome neuro-végétatif: neuroglucopénie direct
o AINS et aspirine : provoquant une hypoglycémie mais potentialise les ADO

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 Hypoglycémies organiques : les plus rares mais les plus graves

MMT : Etiologies d'hypoglycémie organique
INSuLINE
Insulinome, intégré ou non dans une NEM1
NEM 1
Surrénale insuffisance
Lymphome
IHC sévère
Néoplasies (tumeurs sécrétant de l'IGF 2)
Ethylisme

 Avec hyperinsulinisme
o Insulinome = Cause la + fréquente d'hypoglycémie organique
 = Adénome des cellules β de Langerhans (bénin dans 90% des cas)
 Cause la plus fréquente d’hypoglycémie organique (mais reste rare: i <1/10 000)
 Peut s’intégrer dans une NEM de type 1 (hyperparathyoïdie / Adénome HP)
o Hyperinsulinisme du NN de mère diabétique
o Hyperinsulinisme post by-pass gastrique : ≠ dumping syndrome
o Hypoglycémie auto-immune

 Sans hyperinsulinisme
o Insuffisances endocriniennes:
 Insuffisance surrénale (ISA > ISC) principalement chez l'enfant
 Insuffisance antéhypophysaire (surtout corticotrope et somatotrope)
o IHC sévère: TP < 30% +/- associé à une encéphalopathie hépatique
o Autres:
 Dénutrition sévère
 Tumeur extra pancréatique sécrétant IGF-2, etc.

- Diagnostic positif et CAT en urgence

A réaliser dans l'ordre

 Faire le diagnostic positif

 Dosage et diagnostic thérapeutique
1. Mesurer la glycémie capillaire
2. Confirmer l'hypoglycémie par une glycémie veineuse (au mieux pendant le malaise)
3. Disparition des troubles après resucrage PO ou IV est un argument solide supplémentaire

 Interrogatoire
 Faire décrire le malaise
 Demander les circonstances et l'horaire du malaise
 Faire préciser l'évolution après resucrage
 (Ré)évaluer la glycémie capillaire et veineuse

 Eliminer les diagnostics différentiels

1. Malaise vagal : anamnèse différente, bradycardie, glycémie normale +++
2. Attaque de panique : anamnèse différente, glycémie normales +++

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 Conduite à tenir en urgence

3 situations à envisager :
1. Le patient est calme et conscient
2. Le patient est conscient mais confus ou agité
3. Le patient est inconscient

 Patient calme et conscient

  Prise en charge ambulatoire
 Resucrage per os: sucre ou boisson sucrée: 3 morceaux de sucre (15g) immédiatement
 Puis glucide à index glycémique faible: sucre lent: pain +++ (prévention d’une récidive)

 Patient conscient mais confus ou agité

 Injection IM ou SC de glucagon 1-2mg
o Permet une hausse rapide de la glycémie en stimulant la glycogénolyse
o  sous réserve qu'il reste des réserves hépatiques de glycogène
o 2 Contre-indications : (voir encadré)
 Hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants
 Hypoglycémie alcoolique
 Administration de glucose PO ou IV pour reconstituer le stock de glycogène

Concernant le glucagon

 Il s'oppose point par point à l'action de l'insuline : provoque une hyperglycémie et une lipolyse

 On peut ainsi l'utiliser afin de mobiliser les stocks de glycogène chez le patient hypoglycémique dont le
resucrage PO est impossible sauf si :
o Notion d'alcool : l'alcool provoquer une déplétion des stocks de glycogène. Au moment de
l'hypoglycémie les réserves sont épuisées. Le glucagon est donc inutile
o Patient sous sulfamides : l'injection de glucagon élève la glycémies, or les sulfamides augmentent la
réponse du pancréas au stimulus "glycémie". Cela aura donc pour conséquence d'augmenter
l'insulinosécrétion plus que nécessaire et … prolonger l'hypoglycémie

 Patient inconscient
 Mesures générales de coma
o Mise en PLS
o Libération des VAS
o Ablation de corps étrangers
o Mise en place d'une canule de Guedel
o Evaluation des fonctions circulatoire et respiratoire
 Injection IVD de soluté glucosé à 30% (G30) : 50mL à visée diagnostique et thérapeutique
 Mise en place d'une perfusion de G10 pour maintenir une glycémie autours de 2g/L
 Eliminer une autre cause de coma et ses conséquences
 Hospitalisation pour bilan et prise en charge

Dans tous les cas en cas de troubles de conscience

 Arrêts des facteurs aggravant (en particulier iatrogènes)

 Perfusion de G10 avec objectif glycémique > 1.5g/L
 4 à 6 repas dans la journée
 Surveillance rapprochée de la glycémie capillaire

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 Reprendre l'éducation thérapeutique

 Education du patient (PMZ)
 Pas d’auto-médication (AINS ++)
 Auto-surveillance / auto-adaptation de l’insuline
 CAT en cas de signes de malaise hypoglycémique

 Reprendre Ttt anti-diabétique

 Diminuer la dose de sulfamides ou d’insuline
 !! Remarque
o Si hypoglycémie sous insuline: NE PAS arrêter l’insuline (PMZ)
o → poursuite avec adaptation posologique / cf risque d’acidose ++

- Diagnostic étiologique

A réaliser dans l'ordre

Donc après diagnostic positif et resucrage (PMZ)

1. Interrogatoire / examen clinique / bilan biologique = éliminer une étiologie iatrogène ou toxique +++
 A la recherche de l'étiologie, toujours interroger le patient sur :
o ATCD personnels : diabète +++, endocrinopathie, hémopathie, NEM 1, MAI
o ATCD familiaux : NEM 1 ou 2, MAI
o Prise de médicaments ++++++ :
 BB
 Quinine
 Potentiateurs des sulfamides (SADAM) :
 Sulfamides antibiotiques
 AINS
 Diurétiques de l'anse ou thiazidiques
 AVK
 Miconazole
o Les habitudes alimentaires : alcool +++ / Horaire des repas
o Existence d'épisode similaire

 Complété par un bilan biologique simple couvrant les causes d'hypersinsulinime

o Bilan hépatique : enzyme, TP, facteur V
o Bilan rénal : Iono, urée, créat
o Bilan hormonal : recherche d'une insuffisance surrénale, corticotrope, somatotrope
o Etat nutritionnel : albumine

2. Si pas iatrogène : fonctionnel ou organique ?

Hypoglycémie fonctionnelle Hypoglycémie organique
Terrain o Terrain anxieux o Prise de poids récente
o Hypoglycémies anciennes o Rechercher NEM 1
Survenue o Post-prandial tardif o Après un effort
o !! Jamais pendant jeune !! o A jeun ++ (fin de nuit)
Clinique o Sd neuro-végétatif o Sd neuro-végétatif ↓
o !! Jamais de Sd neuro-glucopénique (PMZ) o Sd neuroglucopénique voire coma d’emblée
Glycémie o malaise = N ou ~ ↓ o malaise = ↓↓
o à jeun = normale o à jeun = ↓

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REPAS TEST EPREUVE DE JEUNE

Concernant le repas test

 Indication : suspicion d'hypoglycémie post-prandiales

 Réalisation
o Ingestion sur 5 - 10 min d'un repas contenant 55% de glucides
o Dosages sur 5h toutes les 30min : glycémie, peptide c, insuline
 Résultats :
o Hypoglycémie avérée = hypoglycémies réactive  Epreuve de jeûne
o Absence d'hypoglycémie : syndrome post-prandial sans hypoglycémie

Triade de Wipple, évocatrice d'hypoglycémie organique

1. GAJ < 0.5g/L

2. Syndrome neuro-glucopénique majeur à jeun
3. Disparition rapide des signes après resucrage

A la moindre suspicion d'hypoglycémie organique il faut faire pratiquer une épreuve de jeûne

3. Réalisation de l'épreuve de jeune pour trancher entre fonctionnel et organique et orienter l'étiologie
 Epreuve de jeune = confirmation étiologique +++
o Modalités pratiques (3×2)
 Principe
 Patient à jeun (eau autorisée) pendant 72h pour observer la réaction de l'organisme
 Dosage
 de la glycémie afin de voir si elle est adaptée
 de l'insulinémie
 du peptide C = reflet de la sécrétion endogène d'insuline (élimine les hypo factices)

 Techniques
 Hospitalisation en endocrinologie avec surveillance constante
 Mise en condition
 Pose VVP avec G10 prêt à être perfusé
 Expliquer au patient le principe et le déroulement de l'épreuve
 Bilan inital : Glycémie capillaire et veineuse / Peptide C / Insulinémie
 Bilan durant l'épreuve :
 Toutes les 4 heures lors de la poursuite du jeune
 En cas de malaise
 En cas de glycémie capillaire < 0.5 g/L

ARRET de l'épreuve avant les 72h en cas de malaise sévère

NPO : faire un dernier dosage lors du malaise
PMZ : Traiter l'hypoglycémie comme indiqué ci-dessus

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o Résultats :
 Hypoglycémie fonctionnelle si
 Epreuve bien supportée durant les 72h
 Dosage adaptée au jeûne :
 Insulinémie effondrée
 Peptide C effondré
 Hypoglycémie organique si
 Epreuve mal supportée
 Dosage perturbé

4a. Si a priori il s'agit d'un insulinome

 Suivi de la démarche diagnostique devant une tumeur endocrine : 5 étapes (PMZ)
A. Suspicion de l'hypersécrétion sur des arguments clino-biologiques : hypoglycémie organique
B. Confirmation de l'hypersécrétion avec dosages spécifique : insulinémie pendant le jeûne
C. Localisation de la tumeur : imagerie, tests, dynamiques, dosages étagés
D. Intégration dans une pathologie plus large
E. Bilan des complications propres de l'hypersécrétion : rien de spécifique ici

 A : Arguments faisant suspecter l'insulinome

 Hypoglycémie organique à répétition
 Arguments de fréquence
 Signes en faveur d'un NEM 1 : hyperparathyroïdie adénome hypophysaire, gastrinome

 B : Confirmation de l'hypersécrétion : épreuve de jeune malsuportée avec

 Glycémie effondrée
 Insulinémie élevée
 Peptide C élevé
 Dosage de sulfamides hypoglycémiant dans le sang et les urines négatifs

 C: Repérage de l'insulinome par des examen de sensibilité croissante

o Techniques peu invasives
 Echographie pancréatique
 Echo-endoscopie pancréatique +++ (le plus sensible pour les petites tumeurs)
 Scanner abdominal ou IRM abdominale
 Octréoscanner : scanner couplé à une scintigraphie à la somatostatine
o Si échec
 Dosage étagé de l'insuline dans les veines efférentes du pancréas (par cathétérisme)
 Recherche d'un gradient de sécrétion d'l'insuline indiquant une sécrétion inappropriée
o Si échec : recours à la chirurgie
 Exploration chirurgical par cœlioscopie ou laparotomie
 Pancréatectomie corporéo-caudale de principe si lésion non retrouvée
o Dans tous les cas
 Exérèse chirurgicale de l'insulinome
 Avec examen anatomopathologique de la pièce opératoire
 Surveillance clinique et paraclinique

 D : Une fois le diagnostic confirmé (PMZ):

 Recherche d'une NEM 1 chez le patient
 Recherche d'une NEM 1 chez les membres de sa famille

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4b. Si a priori il s'agit d'un d'une cause iatrogène cachée

 Prise cachée de sulfamides hypoglycémiant
o Contexte : "ambiance professionnelle" médicale ou paramédicale
o Signes en faveur :
 Tableau d'hypoglycémie organique
 Pas de signe en faveur d'un NEM 1
 Epreuve de jeune mal toléré avec un bilan insulinique similaire à l'insulinome
o Pour confirmer ce diagnostique il reste à réaliser :
 Un dosage des SH dans le sang et les urines
 AVANT d'entreprendre la recherche d'un insulinome

 Prise cachée d'insuline

o Contexte : "ambiance professionnelle" médicale ou paramédicale
o Signes en faveur
 Tableau d'hypoglycémie organique
 Parfois trace d'injection, voire lypodystrophie
o Epreuve de jeune mal tolérée montre un bilan caractéristique
 Glycémie effondrée
 Insulinémie élevée
 Peptide C effondrée ++ : confirme le diagnostic d'hypoglycémie factice

4c. Si a priori il s'agit d'un d'une cause exceptionnelle

 Bilan
o Glycémie effondrée
o Insulinémie effondrée
o Peptide C effondré
 Cause
o Tumeur sécrétante d'IGF-2
o Hypoglycémie auto-immune : Ac anti-insuline qui relarque l'insuline … à jeun

5. Résumé
Hypoglycémies organiques

Epreuve de jeune

- Glycémie
- Insulinémie
- Peptide C

Insulinémie ↑ Insulinémie ↑ Insulinémie ↑ Insulinémie ↓

Peptide C ↑ Peptide C ↓ Peptide C ↑ Peptide C ↓
Dosage SH +

Insulinome Prise cachée Prise cachée de Tumeur IGF-2

Auto-immune d'insuline sulfamides Hypo auto-
9 immune