Keracunan Karbon Monoksida
Keracunan Karbon Monoksida
Keracunan Karbon Monoksida
i.
Pendahuluan
Karbon monoksida (CO) dihasilkan dari prosses pembakaran yang kurang sempurna
komponen-komponen karbon, misalnya knalpot motor, mobil, generator, atau tungku
perapian. Karbon monoksida merupakan gas yang tidak berwarna dan tidak berbau.
Intoksikasi karbon monoksida menjadi penyebab kematian yang paling sering akibat inhalasi
gas beracun. Umumnya, intoksikasi terjadi pada pekerja pemadam kebakaran, pekerja
pemurnian minyak bumi, dan operator tungku perapian di pabrik.
Gas karbon monoksida yang diabsorpsi tubuh, memiliki afinitas dengan hemoglobin
yang sangat kuat di darah sehingga membentuk ikatan karboksi hemoglobin (COHb).
Akibatnya, terjadi kompetisi dengan O2 untuk berikatan dengan Hb sehingga konsentrasi
COHb di darah meningkat, sedangkan kapasitas pengangkutan O2 darah berkurang. COHb
diekskresi di paru, namun bukan merupakan racun yang kumulatif.
ii.
Skenario
Seorang dokter dan 4 rekan kerjanya ditemukan telah meninggal dunia dalam ruang jaga
klinik 24 jam.
v.
Analisis Masalah
Anamnesis
Kumpulkan anamnesis dari pasien, kerabat, saksi lain, dan petugas ambulans.
Beberapa hal penting yang harus ditanyakan adalah
Page | 1
Pemeriksaan laboratorium
Analisa kadar HbCO membutuhkan alat ukur spectrophotometric yang khusus.
Kadar HbCO yang meningkat menjadi signifikan terhadap paparan gas tersebut.
Sedangkan kadar yang rendah belum dapat menyingkirkan kemungkinan terpapar,
khususnya bila pasien telah mendapat terapi oksigen 100% sebelumnya atau jarak
paparan dengan pemeriksaan terlalu lama. Pada beberapa perokok, terjadi peningkatan
ringan kadar CO sampai 10%. Pemeriksaan gas darah arteri juga diperlukan. Tingkat
tekanan oksigen arteri (PaO2) harus tetap normal. Walaupun begitu, PaO2 tidak akurat
menggambarkan derajat keracunan CO atau terjadinya hipoksia seluler. Saturasi oksigen
hanya akurat bila diperiksa langsung, tidak melaui PaO2 yang sering dilakukan dengan
analisa gas darah. PaO2 menggambarkan oksigen terlarut dalam darah yang tidak
terganggu oleh hemoglobin yang mengikat CO
Pemeriksaan Pencitraan
X-foto thorax. Pemeriksaan x-foto thorax perlu dilakukan pada kasus-kasus
keracunan gas dan saat terapi oksigen hiperbarik diperlukan. Hasil pemeriksaan x-foto
Page | 2
Pemeriksaan lain-lain
Elektrokardiogram. Sinus takikardi adalah ketidaknormalan yang sering
didapatkan. Adanya aritmia ungkin disebabkan oleh hipoksia iskemia atau infark. Bahkan
pasien dengan kadar HbCO rendah dapat menyebabkan kerusakkan yang serius pada
pasien penderita penyakit kardiovaskuler. Pulse oximetry. Cutaneus pulse tidak akurat
untuk mengukur saturasi hemoglobin yang dapat naik secara semu karena CO yang
mengikat hemoglobin. Cooximetry (darah arteri) menggunakan tehnik refraksi 4 panjang
gelombang dapat secara akurat mengukur kadarHbCO.
Diagnosis
Ada 7 langkah dalam menegakan diagnosis Penyakit Akibat Kerja,
Page | 3
Diagnosis
Klinis
anamnesis
PF
PP
pemeriksaan
tempat kerja
Pajanan
yang
dialamin
Hubungan
Pajanan
dengan
diagnosis
klinis
Jumlah
Pajanan
yang
Dialami
Peranan
Faktor
Individu
Faktor Lain
diluar
Pekerjaan
Diagnosa
PAK atau
Bukan PAK
Karbon monoksida (CO) adalah suatu gas tidak berwarna, tidak berbau yang
dihasilkan oleh pembakaran tidak sempurna material yang mengandung zat arang atau bahan
organik, baik dalam alur pengolahan hasil jadi industri, ataupun proses di alam lingkungan. Ia
terdiri dari satu atom karbon yang secara kovalen berikatan dengan satu atom oksigen. Dalam
ikatan ini, terdapat dua ikatan kovalen dan satu ikatan kovalen koordinasi antara atom karbon
dan oksigen
Diagnosis keracunan CO pada korban hidup biasanya berdasarkan anamnesis
adanya kontak dan ditemukannya gejala keracunan CO. Pada korban yang mati tidak lama
setelah keracunan CO ditemukan lebam mayat berwarna merah muda terang (Cherry
Pink Colour) yang tampak jelas bila kadar COHb mencapai 30% atau lebih.
Warna lebam mayat seperti itu juga dapat ditemukan pada mayat yang didinginkan,
pada korban keracunan sianida dan pada orang yang mati akibat infeksi oleh jasad renik
yang mampu membentuk nitrit, sehingga dalam darahnya terbentuk nitroksi-hemoglobin
(nitric-oxide Hb). Meskipun demikian, masih dapat dibedakan dengan pemeriksaan
sederhana. Pada mayat yang didinginkan dan pada keracunan CN, penampang ototnya
berwarna biasa, tidak merah terang. Juga pada mayat yang didinginkan warna merah
terang lebam mayatnya tidak merata, selalu masih ditemukan daerah yang keunguan
(livid). Sedangkan pada keracunan CO, jaringan otot, viscera, dan darah juga berwarna
merah terang. Selanjutnya tidak ditemukan tanda khas lain. Kadang-kadang dapat
Page | 4
ditemukan tanda asfiksia dan hyperemia visera. Pada otak besar dapat ditemukan petekiae di
substasia alba bila korban dapat bertahan hidup lebih dari jam.
Pada analisa toksikologi darah akan ditemukan adanya COHb. Pada korban
keracunan CO yang tertunda kematiannya sampai 72 jam, maka seluruh CO telah diekskresi
dan darah tidak mengandung COHb lagi, sehingga ditemukan lebam mayat seperti livid
biasa, demikian juga jaringan otot, viscera dan darah. Untuk keracunan CO, jika dilakukan
pemeriksaan dalam maka organ limpa dapat diperiksa untuk memastika diagnosis.
Pada kasus yang kematiannya tidak segera terjadi (delayed death) diagnosis kematian
harus didasarkan atas bukti-bukti di sekitar kejadian (Circumstansial
evidences),
Page | 5
Gejala Klinis
Tidak ada gejala
20 %
Napas Sesak
30 %
30-40%
40-50%
60-70%
70-89%
Etiologi
Gas CO dapat ditemukan pada hasil pembakaran yang tidak sempurna dari karbon
dan bahan-bahan organik yang mengandung karbon. Sumber terpenting adalah motor
yang menggunakan bensin sebagai bahan bakar (Spark Ignition), karena campuran bahan
yang terbakar mengandung bahan bakar lebih banyak daripada udara sehingga gas yang
dikelyarkan mengandung 3-7% CO.
Sebaliknya motor diesel dengan compression ignition mengeluarkan sangat sedikit
CO, kecuali bila motor berfungsi tidak sempurna sehingga banyak menggunakan asap
hitam yang mengandung CO. Beberapa penyebeb keracunan Gas CO adalah sebagai berikut
o
Gas perapian
Page | 6
Pembakaran batu bara atau kayu akibat kesalahan penggunaan atau ventilasi yang
buruk
Penggunaan mesin pembakaran seperti pemotong rumput, gergaji mesin pada area
yang terkurung tanpa ventilasi
Sumber lain CO adalah gas arang batu yang mengandung kira-kira 5% CO, alat
pemanas berbahan bakar gas, lemari es gas, dan cerobong asap yang tidak berfungsi
dengan baik. Gas alam jarang sekali mengandung CO , tetapi pembakaran gas alam yang
tidak sempurna tetap akan menghasilkan CO. Pada kebakaran juga akan terbentuk CO.
Asap tembakau dalam orofaring menyebabkan konsentrasi yang diinhalasi menjadi kirakira 500 ppm. Pada alat pemanas air berbahan bakar gas , jelaga yang tidak dibersihkan
pada pipa air yang dibakar akan memudahkan terjadinya gas CO yang berlebihan.
Inhalasi emisi methylene chloride yang berasal dari cat jarang menyebabkan
keracunan. Pada hati, senyawa ini dikonversi menjadi karbonmonoksida. Gas karbon
monoksida juga diproduksi secara endogen dalam jumlah kecil dari proses katabolisme
heme. Bersama dengan nitrit oksida gas ini mempengaruhi fungsi seluler dan bertindak
seperti neurotransmiter.
Epidemiologi
Pada perokok berat sekitar 5-10% hemoglobin berada dalam bentuk karboksi
hemoglobin. Keadaan ini setara dengan kadar karboksi hemoglobin yang disebabkan kadar
CO 50 ppm, yaitu harga MAC untuk CO atau lebih.
Pembuangan asap mobil mengandung 9% karbon monoksida, terutama pada daerah
padat yang akan meningkatkan resiko keracunan. Proses pembakaran berlebihan dapat
menghasilakn gas CO dalam jumlah membahayakan. Industri menyumbang sekitar 20% dari
total gas CO yang ada. Termasuk dari gas emisi pembakar dalam menggunakan bahan bakar
berkarbon. Karbon monoksida dihasilkan dari pembakaran tak sempurna dari senyawa
Page | 7
karbon dari peleburan besi dan baja, generator diesel. Lingkungan juga dapat menyumbang
gas CO sekitar 4% akibat asap rokok.
Meski bersifat racun, CO mempunyai peran penting dalan teknologi modern, karena
merupakan prekursor dari banyak senyawa karbon. Menyadari pentingnya karbon
monoksida, maka banyak metode dikembangkan untuk memproduksi
Patofisiologi
Ada tiga mekanisme yang menyebabkan cedera pada trauma inhalasi, yaitu kerusakan
jaringan karena suhu yang sangat tinggi, iritasi paru-paru dan asfiksia. Hipoksia jaringan
terjadi karena sebab sekunder dari beberapa mekanisme. Proses pembakaran menyerap
banyak oksigen, dimana di dalam ruangan sempit seseorang akan menghirup udara dengan
konsentrasi oksigen yang rendah sekitar 10-13%. Penurunan fraksi oksigen yang diinspirasi
(FIO2) akan menyebabkan hipoksia.
Keracunan karbonmonoksida dapat menyebabkan turunnya kapasitas transportasi
oksigen dalam darah oleh hemoglobin dan penggunaan oksigen di tingkat seluler.
Karbonmonoksida mempengaruhi berbagai organ di dalam tubuh, organ yang paling
terganggu adalah yang mengkonsumsi oksigen dalam jumlah besar, seperti otak dan jantung.
Beberapa literatur menyatakan bahwa hipoksia ensefalopati yang terjadi akibat dari
keracunan CO adalah karena injuri reperfusi dimana peroksidasi lipid dan pembentukan
radikal bebas yang menyebabkan mortalitas dan morbiditas
Efek toksisitas utama adalah hasil dari hipoksia seluler yang disebabkan oleh
gangguan transportasi oksigen. CO mengikat hemoglobin secara reversible, yang
menyebabkan anemia relatif karena CO mengikat hemoglobin 230 270 kali lebih kuat
daripada oksigen. Kadar HbCO 16 % sudah dapat menimbulkan gejala klinis. CO yang
terikat hemoglobin menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan menurun
CO mengikat mioglobin jantung lebih kuat daripada mengikat hemoglobin yang
menyebabkan depresi miokard dan hipotensi yang menyebabkan hipoksia jaringan. Keadaan
klinis sering tidak sesuai dengan kadar HbCO yang menyebabkan kegagalanrespirasi di
tingkat seluler. CO mengikat cytochromes c dan P450 yang mempunyai daya ikat lebih lemah
dari oksigen yang diduga menyebabkan defisit neuropsikiatris. Beberapa penelitian
mengindikasikan bila CO dapat menyebabkan peroksidasi lipid otak dan perubahan inflamasi
di otak yang dimediasi oleh lekosit. Proses tersebut dapat dihambat dengan terapi hiperbarik
oksigen. Pada intoksikasi berat, pasien menunjukkan gangguan sistem saraf pusat termasuk
Page | 8
demyelisasi substansia alba. Hal ini menyebabkan edema dan dan nekrosis fokal. Penelitian
terakhir menunjukkan adanya pelepasan radikal bebas nitric oxide dari platelet dan lapisan
endothelium vaskuler pada keadaan keracunan CO pada konsentrasi 100 ppm yang dapat
menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. CO dieliminasi di paru-paru. Waktu paruh dari
CO pada temperatur ruangan adalah 3 - 4 jam. Seratus persen oksigen dapat menurunkan
waktu paruh menjadi 30 90 menit, sedangkan dengan hiperbarik oksigen pada tekanan 2,5
atm dengan oksigen 100% dapat menurunkan waktu paruh samapai 15-23 menit.
Faktor Resiko
Peleburan tungku api
Pekerja bengkel
Pekerja pemadam kebakaran
Penggunaan pelarut Metil Klorida, pada pengelolaan furniture, pabrik fiber sintetis,
plastik, pembuatan film foto, bahan cat
Polisi lalu lintas di jalan raya yang padat
Pengendara mobil dengan knalpot bocor
Penghangat ruangan dengan menggunakan kayu bakar
Garasi mobil yang tertutup rapat selama lebih dari 10 menit tanpa ventilasi yang memadai
Aktivitas terkait dengan bahan api yang berasakan karbon dan nyala api (tungku kayu),
kompor, asap, kereta api, pembakaran gas, asap tembakau. Meski paling umum adalah
residu pembakaran mesin
Pengecatan, menggunakan car yang mengandung metilin, asapnya mudah diserap melalui
paru dan mudah masuk ke peredaran darah, metilin klorida ditukar ke karbon monoksida
di hati
Perokok
Bayi, anak dan mereka yang mengalami masalah kardiovaskular lebih mudah beresiko
keracunan karbon monoksida, walaupun pada kadar rendah
Komplikasi
Keracunan ringan karbon monoksida dapat meninggalkan sisa nyeri kepala pada
korban yang telah disembuhkan. Ini tidak perlu mendapatkan pengobatan khusus karena
akan hilang dengan sendirinya. Penderita keracunan karbon monoksida yang sempat
Page | 9
mengalami koma, bila kemudian sembuh, mungkin akan menderita gejala sisa akibat
kerusakan yang terjadi pada sel-sel susunan saraf pusat, yang dapat berupa gejala
disorientasi, amnesia retrograde, parkinsonisme atau sindroma post-ensefalitis.
Pentalaksanaan
1. Tatalaksana Kedaruratan dan Suporatif
Menjamin saluran nafas berfungsi dengan baik dan jauhkan dari paparan.
Menanggulangi hipotesis dan gangguan pernapasan. Pertolongan pertama bila terjadi
keracunan gas karbon monoksida yaitu segera bawa korban ke tempat jauh dari sumber
karbon monoksida dan longgarkan pakaian supaya mudah bernapas.
Pastikan korban masih bernapas dan segera berikan oksigen murni. Korban harus
istirahat dan usahakan tenang, karena peningkatan aktivitas otot menyebabkan
peningkatan kebutuhan oksigen, sehingga persediaan oksigen untuk otak dapat berkurang
2. Tatalaksana Khusus
Waktu paruh karbon monoksida sekitar 4-5 jam di udara kamar, tetapi akan menurun
dramatis bila mendapatkan oksigen kadar tinggi. Prinsip tatalaksana di rumah sakit :
Diberikan oksigen 100% melalui masker karet yang ketat, kalau perlu menggunakan
tube endotrakeal, terutama bilan penderita tidak sadar guna menjamin masuknya
oksigen. Tindakan yang cepat ini mengurangi waktu paruh ikatan COHb dan segera
memperbaiki oksigenasi jaringan
Efek peningkatan tekanan parsial oksigen dalam darah dan jaringan akan memberikan
efek terapeutik seperti bakteriostatik pada infeksi kuman anaerob, detoksifikasi pada
keracunan karbon monoksida, reoksigenasi pada kasus iskemia akut, crush injury,
compartment syndrome, maupun kasus iskemia kronis, luka yang tidak sembuh,
nekrosis radiasi, skin graft preparation, dan luka bakar. Bahkan saat ini pemanfaatan
HBOT semakin meluas, dan telah digunakan sebagai terapi kebugaran tubuh serta
kecantikan.
Page | 10
vi. Kesimpulan
Gejala keracunan CO biasanya diawali dengan rasa pusing atau sakit kepala ringan,
mudah tersinggung, dan mual-muntah. Semakin banyak gas CO yang terhirup, gejala akan
semakin berat, hingga dengan pingsan, sesak nafas, bahkan sampai dengan kematian.
Diagnosis keracunan CO pada korban hidup biasanya berdasarkan anamnesis adanya kontak
dan ditemukannya gejala keracunan CO. Pada korban yang mati tidak lama setelah keracunan
CO, ditemukan lebam mayat berwarna merah terang (cherry red colour), yang tampak jelas
bila kadar CO-Hb mencapai 30% atau lebih.
Penanganan korban keracunan gas CO pada prinsipnya adalah memberikan oksigen
murni sebanyak mungkin untuk menetralisir ikatan CO-Hb yang ada dalam peredaran darah.
Selain itu, kondisi umum korban juga perlu diperhatikan. Segera larikan ke rumah sakit bila
perlu, sehingga keadaan korban tidak semakin memburuk, termasuk mencegah kematian
akibat keracunan gas CO.
Daftar Pustaka
1. Terapi
dari
Oksigen
Hiperbarik:
Solusi
Baru
Hidup
Sehat.
Diunduh
http://www.tanyadok.com/tekno/terapi-oksigen-hiperbarik-solusi-baru-hidup-sehat
17 Oktober 2014
2. Wichaksaba A, Astono S, Hanum K. Dampak Keracunan Gas Karbon Monoksida Bagi
Kesehatan Pekerja. Cermin Dunia Kedokteran. Grup PT Kalbe Farma. Jakarta ; 2002.
Hal 24-28
3. Keracunan
karbon
monoksida.
Diunduh
dari
Page | 11